Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre in cui il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente medicine. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è consentito dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?
Come qualsiasi trattamento o metodo preventivo, è necessaria una dieta completa ed equilibrata. Gli scienziati non dicono solo che le persone dovrebbero mangiare cibi di varia origine per ricostituire costantemente il corpo con tutte le vitamine. L’anemia da carenza di vitamina B12 è comune tra i vegani a causa del loro rifiuto dei prodotti animali. I sintomi sono vari cambiamenti nel corpo che vengono diagnosticati e trattati.
La mancanza di nutrizione, che comprende l'intera gamma di vitamine, minerali e acidi, porta al fatto che il corpo umano smette di funzionare normalmente. La carenza o la completa assenza di una particolare vitamina nel corpo umano provoca lo sviluppo di alcune patologie che richiedono cure mediche.
Il sito del sito fornisce altri nomi per la malattia da carenza di vitamina B12:
- Anemia perniciosa ("fatale, pericolosa").
- Morbo di Addison-Birmer.
- Anemia megaloblastica.
- Anemia maligna.
Stiamo parlando del fatto che una carenza di vitamina B12 porta a una violazione del processo di emopoiesi, quando viene prodotta una quantità insufficiente di cellule del sangue. La malattia si manifesta 4-5 mesi dopo che la vitamina B12 ha smesso di entrare nel corpo.
L'anemia è una malattia in cui si verifica una carenza di eritrociti (globuli rossi) o di emoglobina (la proteina che costituisce i globuli rossi) nel corpo. L'emoglobina trasporta l'ossigeno alle cellule e assorbe l'anidride carbonica. L'anemia da carenza è un tipo di anemia in cui la formazione di nuovi globuli rossi viene interrotta.
Esiste una classificazione dell’anemia da carenza di vitamina B12:
- Carenza del fattore castello.
- Proteinuria: escrezione di proteine nelle urine e malassorbimento.
- Carenza di transcobalamina II.
- Anemia da carenza di vitamina B12 associata al cibo.
- Altri tipi di carenza di vitamina B12.
- Una forma non specificata di anemia da carenza di vitamina B12.
A seconda della quantità di emoglobina, si distinguono i seguenti gradi di gravità della malattia:
- Anemia lieve, in cui il livello di emoglobina è compreso tra 90 e 110 g/L.
- Anemia moderata, in cui il livello di emoglobina varia da 70 a 90 g / l.
- Anemia grave, in cui il livello di emoglobina raggiunge i 70 g / l.
Negli uomini i valori normali sono 130-160 g/l. Uno stadio intermedio tra la norma e la patologia è un indicatore compreso tra 110 e 130 g / l.
Cause della carenza di vitamina B12
Quali ragioni identificano gli scienziati nello sviluppo della malattia da carenza di vitamina B12? Sono:
- Assunzione insufficiente di vitamina insieme al cibo a causa della fame, del rigoroso vegetarianismo (quando una persona non mangia carne, uova, latticini), dell'allattamento al seno da parte di una madre vegetariana.
- Insufficienza del fattore interno di Castle, un composto secreto dalla mucosa gastrica per combinarsi con la vitamina B12, che consentirà loro di essere assorbiti già nell'intestino tenue. Quali sono le ragioni di questa carenza?
- Cambiamenti strutturali (rimozione parziale o completa dello stomaco), gastrite (processo infiammatorio nello stomaco dovuto alla penetrazione di microbi, abuso di alcol).
- La formazione di anticorpi che interferiscono con la funzionalità della mucosa gastrica, producendo il fattore Castle.
- Disturbo congenito o assenza del fattore Castello.
- Violazione dell'assorbimento della vitamina B12 nel sangue.
- Cambiamenti nella struttura dell'intestino tenue dovuti alla sua rimozione parziale o completa, danni da parte di vari microrganismi, disbiosi, tumori maligni.
- Uso inadeguato della vitamina B12 da parte dell'organismo.
- Assorbimento da parte di vermi o microrganismi del corpo della vitamina B12.
- Aumentare l'apporto di vitamina B12 da parte dell'organismo.
- Legame insufficiente della vitamina B12 con le proteine del sangue a causa di malattie renali o epatiche.
I fattori predisponenti sono l'età del paziente e la malattia dello stomaco.
Sintomi dell'anemia da carenza
L'anemia da carenza può essere riconosciuta dai sintomi che provoca a seguito del suo sviluppo:
- Sindrome dell'anemia che si sviluppa dal lato del sangue:
- Prestazioni ridotte.
- Rumore nelle orecchie.
- Stati di svenimento.
- Debolezza.
- Dolori lancinanti al petto.
- Vertigini.
- Palpitazioni e mancanza di respiro con poco sforzo fisico.
- L'aspetto del "muschiato" davanti agli occhi.
- Leggero ingiallimento della pelle.
- Sindrome gastroenterologica, che si sviluppa dal sistema digestivo:
- Bruciore alla lingua - glossite di Günther, in cui la superficie è levigata e la lingua diventa cremisi o rosso vivo.
- Perdita di appetito.
- Perdita di peso.
- Stipsi.
- Vomito e nausea.
- Ulcere in bocca.
- Una sindrome neurologica in cui si sviluppano disturbi nel sistema nervoso. La B12 influenza le funzioni del sistema nervoso periferico:
- Debolezza muscolare.
- Sensazioni spiacevoli e intorpidimento degli arti.
- Instabilità dell'andatura.
- Rigidità delle gambe.
- Danni al midollo spinale e al cervello con carenza prolungata di B12. Una persona non avverte vibrazioni sulla pelle delle gambe, compaiono convulsioni (forte contrazione muscolare).
- Compromissione della memoria.
- Diminuzione del processo di pensiero.
A volte c'è irritabilità e diminuzione dell'umore, immunità ai colori blu e giallo a causa di danni cerebrali.
Come diagnosticare l'anemia da carenza?
L'anemia da carenza dovrebbe essere diagnosticata per procedere al trattamento. Ciò avviene attraverso la raccolta dell'anamnesi e dell'esame esterno, sulla base dei quali vengono formulate le prime ipotesi, quindi vengono eseguite le seguenti procedure:
- Esame fisico: esame del colore della pelle.
- Esame del sangue per rilevare i livelli di emoglobina, globuli rossi e colore.
- Un esame del sangue biochimico per identificare vari fattori che contribuiscono alla malattia.
- Analisi delle urine per altre malattie.
- Puntura del midollo osseo.
- Studio del livello di vitamina B12 nel sangue.
- Elettrocardiografia per rilevare la frequenza cardiaca e la nutrizione dei muscoli cardiaci.
Come trattare la carenza di vitamina B12?
Se è stata identificata una carenza di vitamina B12, la malattia deve essere eliminata. Questo è abbastanza facile da fare, perché i medici hanno tutti i farmaci che contribuiscono a questo.
Innanzitutto è necessario eliminare la causa della malattia. Se questi sono vermi, vengono distrutti. Se si tratta di una mancanza di nutrizione, la dieta viene adeguata. In altre parole, viene trattata per prima la causa dell’anemia da carenza di vitamina B12.
Quindi il livello di vitamina B12 nel corpo viene reintegrato con 200-500 mg mediante iniezioni intramuscolari. Quindi, una volta al mese, viene eseguita questa procedura per mantenere un livello normale.
È anche possibile reintegrare il numero di globuli rossi mediante trasfusione di globuli rossi. Ciò è necessario se una persona è sull'orlo della vita o della morte:
- Coma anemico: una persona perde conoscenza e non risponde agli stimoli esterni. L’apporto di ossigeno al cervello è insufficiente a causa della diminuzione del numero di globuli rossi.
- Anemia grave, in cui il numero di globuli rossi è inferiore a 70 g / l.
Previsione
L’anemia da carenza di vitamina B12 può essere fatale se non trattata. In una forma lieve, può manifestarsi e non disturbare una persona. Tuttavia, la forma grave deve essere trattata rapidamente per evitare il rischio di morte. Le complicazioni di questa malattia sono:
- Coma pernicioso.
- mielosi funicolare.
- Deterioramento degli organi interni in presenza di malattie croniche.
Anemia da carenza b12 - una violazione dell'ematopoiesi, che può essere rilevata in un esame del sangue di laboratorio (esame del sangue clinico). Molto spesso, questa patologia viene rilevata durante un esame di routine. Se una persona non si prende cura della propria salute, la condizione peggiora e richiede una terapia immediata e prolungata.
Questa malattia ha più di un nome. L'anemia da carenza di b12 è anche chiamata anemia perniciosa. Questo nome è preso in prestito dal latino e significa una malattia pericolosa o distruttiva. Un altro nome è anemia megaloblastica.
In onore degli scienziati che scoprirono questa patologia e ne descrissero i processi patogenesi (fine XIX - inizio XX secolo), l'anemia B12 è chiamata malattia di Addison-Birmer.
L'anemia di Addison-Birmer è caratterizzata da una diminuzione del numero di eritrociti (globuli rossi) e, di conseguenza, da una diminuzione dell'emoglobina. Questi processi patologici sono dovuti alla carenza di cianocobalamina, cioè di vitamina B12, nel corpo umano. Prima di tutto, soffrono il sistema nervoso e il midollo osseo. Il vecchio nome della patologia è anemia maligna.
L’anemia da carenza di folato B12 è la più comune. Questa condizione patologica si sviluppa quando c'è una carenza di acido folico nel corpo.
Cause di patologia
L'eziologia (cause) dell'anemia megaloblastica è molto eterogenea. Includono sia lo stile di vita di una persona che vari processi patologici che si verificano nel corpo del paziente. Cause dell’anemia da carenza di vitamina B12:
Segni sintomatici
I sintomi dell’anemia da carenza di vitamina B12 sono piuttosto vari. Ma spesso c'è un lungo decorso asintomatico della patologia. Inoltre, le manifestazioni della malattia di Addison-Birmer sono spesso di natura generale, motivo per cui non è immediatamente possibile sospettare una malattia così grave.
L'anemia perniciosa ha un decorso grave, che comprende tre complessi di sintomi (cioè sindromi). Con l'anemia perniciosa, si osservano sintomi patologici nel sangue, nel sistema nervoso e digestivo.
I sintomi del sangue sono combinati in un complesso di sintomi, chiamato anemico. Manifestazioni della sindrome anemica:
- Una persona può avvertire forti tremori al petto (palpitazioni) anche a riposo.
- Mancanza di respiro, respiro rapido.
- Debolezza generale, affaticamento.
- La persona può perdere conoscenza.
- Velo o mosche davanti agli occhi.
- Leggero dolore nella regione del cuore.
Segni di anemia megaloblastica dal tratto gastrointestinale:
- All'esame, puoi notare cambiamenti esterni nella lingua. Diventa luminoso (cremisi) e liscio, come se verniciato.
- Il paziente può avvertire una sensazione di bruciore e formicolio alla lingua.
- C'è una diminuzione di peso.
- L'appetito scompare o diminuisce.
- Stipsi.
- Si osserva nausea, nei casi più gravi, vomito.
L'anemia perniciosa è caratterizzata da danni ai plessi nervosi periferici (complesso di sintomi neurologici). In questo caso, i sintomi dell’anemia da carenza di vitamina B12 saranno:
- Formicolio, intorpidimento e disagio alle gambe e alle braccia.
- Debolezza muscolare. I pazienti a volte notano che tutto cade dalle loro mani. Ciò è dovuto al fatto che le fibre muscolari si indeboliscono e non riescono a far fronte al carico abituale. È per questo motivo che si osservano tremori e forte affaticamento alle gambe.
- Disturbo dell'andatura.
- Rigidità degli arti inferiori.
Se l'anemia megaloblastica non viene trattata, i cambiamenti patologici possono influenzare il cervello e il midollo spinale. I sintomi dell’anemia da carenza di vitamina B12, in questo caso, saranno:
- Si notano convulsioni. Possono verificarsi movimenti contrattili, sia dei muscoli piccoli che di quelli grandi.
- Negli arti inferiori si osserva una diminuzione della sensibilità ai movimenti vibrazionali.
Da parte degli organi interni si osservano anche cambiamenti patologici. La secrezione dello stomaco è notevolmente ridotta e la mucosa si atrofizza. Il fegato e la milza sono ingranditi. Questo può essere determinato mediante palpazione della parete addominale anteriore.
Esistono due forme di anemia megaloblastica:
- forma primaria. La patologia si sviluppa a causa di cambiamenti genetici nel corpo. Si verifica spesso nei neonati.
- forma secondaria. La malattia si verifica negli adulti. La sua comparsa è associata all'influenza di fattori avversi sia dall'esterno che dall'interno del corpo.
La gravità della malattia
La gravità dei sintomi dell'anemia perniciosa dipende dalla gravità del decorso del processo patologico. Esistono diversi gradi di gravità dell’anemia megaloblastica. Questa divisione si basa sugli indicatori dell'emoglobina nel sangue del paziente:
- Lieve anemia perniciosa - valori di emoglobina compresi tra 90 e 109 g / l.
- Anemia perniciosa di moderata gravità: il contenuto di emoglobina nel sangue va da 70 a 89 g / l.
- Grave anemia di Addison-Birmer: il contenuto di emoglobina nel sangue è inferiore a 69 g / l.
Per determinare la gravità dell'anemia megaloblastica, è necessario conoscere i valori normali dell'emoglobina:
- negli uomini - da 129 a 159 g / l;
- nelle donne - da 110 a 129 g / l.
Misure diagnostiche
La diagnosi di anemia megaloblastica consiste in una serie di misure complesse:
- Durante il trattamento iniziale è necessario intervistare dettagliatamente il paziente. È necessario chiedere informazioni su tutti i reclami che la persona ha. Quanto tempo fa ha iniziato a notare il deterioramento della salute e del benessere? È inoltre opportuno che il medico sappia se esiste una predisposizione ereditaria alle malattie dello stomaco e dell'intestino. Le condizioni di vita e di lavoro del paziente non hanno poca importanza.
- Durante l'esame, il pallore della pelle del paziente e la lingua laccata brillante non possono sfuggire al medico. Quando si misura la pressione sanguigna, si nota ipotensione (diminuzione dei valori). Il battito cardiaco è rapido, questo può essere determinato sondando il polso o auscultando l'area del cuore.
- Studio di laboratorio del sangue. L'anemia megaloblastica è caratterizzata da una diminuzione del numero di piastrine, globuli rossi e reticolociti. Il livello di emoglobina diminuisce, ma l'indice del colore aumenta. Normalmente i suoi valori dovrebbero variare da 0,85 a 1,05. Quando si fa una diagnosi di "anemia megaloblastica", l'indice di colore è 1,06 o più.
- Studio biochimico del sangue. Questo studio viene effettuato per identificare le comorbilità. Nella malattia di Addison-Birmer si riscontrano alti livelli di ferro, bilirubina e lattato deidrogenasi.
- Nel siero del sangue viene determinato il livello di cianocobalamina. È drasticamente ridotto.
- Studio di laboratorio delle urine. Questa analisi aiuterà a identificare le malattie primarie e concomitanti.
- Diagnostica di laboratorio del midollo osseo. Viene rivelata la formazione di eritrociti in gran numero.
- Per rilevare la patologia dell'attività cardiaca, viene eseguita l'elettrocardiografia. Possono essere rilevati tachicardia, aritmie e segni di malnutrizione miocardica.
Trattamento
Un trattamento efficace per l’anemia perniciosa consiste nel correggere il livello di vitamina B12. Entro pochi giorni viene effettuata la somministrazione intramuscolare di cianocobalamina. Gli adulti devono assumere 200-500 microgrammi della sostanza al giorno, nei casi gravi della malattia di Addison-Birmer il dosaggio può essere aumentato a 1000 microgrammi al giorno. Tale trattamento deve essere effettuato entro tre giorni.
Quando le prestazioni migliorano, il dosaggio del farmaco viene ridotto a 150-200. L'iniezione viene eseguita una volta ogni 30 giorni. Il trattamento di mantenimento dell'anemia da carenza di vitamina B12 è piuttosto lungo, da 12 a 24 mesi.
Se l'anemia megaloblastica ha un decorso grave o si è verificato un coma anemico, è necessario effettuare una trasfusione di globuli rossi.
Non si può fare a meno del trattamento non farmacologico dell'anemia da carenza di vitamina B12, che consiste nella nutrizione dietetica. Uova, fegato, latticini e piatti a base di carne dovrebbero essere inclusi nella dieta quotidiana.
Per ottenere una cura completa, è necessario soddisfare tutti gli appuntamenti di uno specialista e rifiutare l'autotrattamento.
Azioni preventive
L’anemia megaloblastica è più facile da evitare che da trattare. Ecco perché è necessario rispettare alcune regole:
- Devi mangiare bene. Dovresti mangiare cibi ricchi di cianocobalamina.
- Le malattie dello stomaco e dell'intestino devono essere trattate tempestivamente in modo che non vi siano conseguenze negative.
- Una volta ogni sei mesi puoi bere un corso di vitamine prescritto da un medico.
- Dopo il trattamento chirurgico dello stomaco o dell'intestino, la cianocobalamina viene prescritta in un determinato dosaggio.
- È necessario assumere farmaci solo dopo aver consultato uno specialista.
L'anemia da carenza di B 12 è una malattia, la cui essenza è una violazione dell'ematopoiesi associata a una carenza nel corpo di un bambino di vitamina B 12 (cianocobalamina). Appartiene alla varietà. È anche chiamato pernicioso, cioè tradotto dal latino come pericoloso.
Questa vitamina viene fornita al corpo dal cibo. La cianocobalamina, o vitamina B 12, si lega nello stomaco alla glucoproteina prodotta dalla mucosa e ad altre proteine R (proteine) che fanno parte della saliva e del succo gastrico. Questi fattori leganti proteggono la vitamina dalla distruzione nel tratto digestivo.
Nell'intestino tenue gli enzimi pancreatici favoriscono il distacco della cianocobalamina dalle proteine R di trasporto e il collegamento con il fattore intrinseco. Nell'ileo questo complesso è collegato alle cellule epiteliali della mucosa.
Il rilascio della vitamina dal fattore Castle e dall'epitelio avviene con l'aiuto di speciali proteine del siero del sangue (transcobalamine), che trasportano la cianocobalamina nei tessuti.
Con il sangue si apporta la vitamina:
- nel midollo osseo, dove è necessaria la sua partecipazione alla produzione dei globuli rossi;
- al fegato per crearne la riserva;
- nel sistema nervoso centrale, dove è coinvolto nella sintesi della guaina mielinica attorno alle fibre nervose.
La riserva di cianocobalamina nel corpo è di circa 5 mg e la sua perdita giornaliera è di 5 mcg.
Come si sviluppa l'anemia con carenza di cianocobalamina
A sinistra - cellule del sangue normali, a destra - quelle con anemia megaloblastica.
Il sistema nervoso e il midollo osseo rosso sono i più sensibili alla carenza di vitamina B12. Prima di tutto, l'ematopoiesi soffre. La formazione dei globuli rossi diventa inefficiente: al posto delle cellule normali compaiono megaloblasti.
Alcuni di essi vengono immediatamente distrutti dall'organismo, anche l'aspettativa di vita degli altri è inferiore a quella dei normali globuli rossi. A questo proposito, il numero di globuli rossi nel sangue è significativamente ridotto: si verifica l'anemia. L'aumento della distruzione (emolisi) delle cellule incompetenti porta ad un aumento della milza, ad un aumento dei livelli di bilirubina nel sangue e di urobilina nelle urine.
Una diminuzione del numero delle piastrine nel sangue aumenta il rischio di sanguinamento. E un contenuto ridotto di leucociti nel flusso sanguigno crea una minaccia di sviluppo di infezioni.
Un apporto insufficiente di ossigeno ai tessuti porta allo sviluppo di cambiamenti distrofici nel muscolo cardiaco, nel fegato e in altri organi, atrofia della mucosa del tratto digestivo. Nelle fibre nervose, la guaina mielinica viene distrutta, il che porta all'interruzione della conduzione degli impulsi nervosi.
La carenza di vitamina B 12 può anche causare livelli insufficienti di acido folico nel corpo. Senza questi due componenti, il processo di sintesi del DNA nelle cellule è impossibile. La sconfitta del sistema nervoso differisce dall'anemia da carenza di B 12 dalla carenza di acido folico megaloblastico. Ma poiché la cianocobalamina e i folati sono strettamente correlati tra loro, spesso si verifica una doppia carenza nel corpo: una mancanza di queste due sostanze contemporaneamente.
Cause
Le cause dell’anemia perniciosa sono molteplici:
- Contenuto vitaminico insufficiente nella dieta:
- nutrizione squilibrata del bambino;
- (molti genitori fin dalla prima infanzia insegnano ai propri figli un tale sistema nutrizionale, che esclude, a seconda del tipo di vegetarianismo, l'uso del latte, ecc.);
- nei neonati, una carenza può essere creata dall'allattamento al seno di una madre vegetariana.
- Violazione dell'assorbimento e dell'assorbimento della vitamina:
- insufficiente isolamento del fattore Castello a causa di:
a) un difetto congenito della mucosa gastrica o la struttura del fattore stesso;
b) infiammazione della mucosa con;
c) a causa della distruzione delle cellule che secernono il fattore intrinseco da parte degli autoanticorpi;
- una diminuzione della secrezione pancreatica, che porta a una violazione della scissione della proteina R, necessaria per la connessione della vitamina B 12 con la gastromucoproteina;
- cambiamenti nell’intestino tenue che riducono l’assorbimento:
a) processo infiammatorio (con enterocolite cronica);
b) asportazione chirurgica di parte dell'intestino;
c) disbiosi della microflora intestinale;
d) neoplasie maligne;
e) celiachia (malattia celiaca);
g) diverticolite del digiuno (violazione della struttura, sporgenza della parete intestinale).
- Aumento del fabbisogno di vitamina B12:
- con aumento della produzione di ormoni tiroidei;
- durante i periodi di crescita intensiva del corpo;
- con una diminuzione del numero di eritrociti dovuta alla loro maggiore distruzione;
- quando la vitamina viene assorbita dai batteri o e (specialmente se infestata da una tenia larga).
- Uso inadeguato della vitamina B 12 nel corpo:
- mancanza di deposito vitaminico nella patologia epatica.
- Aumento della perdita di vitamine:
- la sua maggiore escrezione dall'organismo a causa dell'insufficiente connessione con la proteina in alcune patologie congenite;
- A .
- Trattamento a lungo termine con farmaci come:
- Fluorouracile;
- Azatioprina;
- metotrexato;
- 6-Mercaptopurina;
- Citosar;
- Sulfasalazina;
- Colchicina;
- Aciclovir;
- Triamterene;
- fenobarbital;
- Neomicina ecc.
Sintomi
I primi sintomi di anemia nei bambini sono vertigini, debolezza, distrazione e acufeni. L’anemia può essere lieve, moderata o grave. Tutte le manifestazioni cliniche dell'anemia perniciosa nei bambini possono essere combinate in 3 gruppi: il danno al sistema ematopoietico si manifesta con la sindrome anemica, il sistema digestivo - con la sindrome gastroenterica o dispeptica, il sistema nervoso centrale e le fibre nervose periferiche - con sintomi neurologici.
La clinica dell'anemia si sviluppa gradualmente, i sintomi compaiono e crescono in modo impercettibile.
La sindrome dell'anemia è caratterizzata da:
- debolezza;
- vertigini;
- la pelle pallida ha una tonalità itterica;
- è possibile un leggero giallo della sclera;
- pallore delle mucose visibili;
- punti neri tremolanti davanti agli occhi;
- rumore nelle orecchie;
- perversione del gusto (i bambini possono mangiare terra, gesso).
L'ipossia tissutale risultante porta ad un deterioramento delle condizioni della pelle (diventa secca, ruvida), dei capelli (perdono la loro lucentezza e si spezzano), delle unghie (compaiono separazione, fragilità e striature).
In connessione con la diminuzione del numero di piastrine, sono caratteristici frequenti epistassi. Con un carico leggero, i bambini si stancano rapidamente, si notano mancanza di respiro e un aumento della frequenza cardiaca. Con l'anemia avanzata appare un edema pronunciato.
La sconfitta del tratto gastrointestinale, o sindrome dispeptica, si manifesta:
- (a volte anche disgusto per il cibo);
- fenomeni di glossite (infiammazione della lingua): la lingua con papille levigate acquisisce un colore rosa brillante (lingua “verniciata”), dolore e bruciore della lingua sono fastidiosi;
- violazione delle feci sotto forma di diarrea e;
- nausea e vomito;
- gonfiore dovuto a un deterioramento della digestione del cibo a causa di una diminuzione della funzione secretoria degli organi digestivi;
- un aumento delle dimensioni della milza e del fegato;
- pesantezza o dolore all'addome;
- una diminuzione del peso corporeo.
Queste manifestazioni non sono specifiche, si osservano in tutti i tipi di anemia. Al contrario, con l'anemia da carenza di B 12, sono caratteristiche le manifestazioni della mielosi funicolare (a causa della perdita della guaina mielinica dei nervi e della ridotta trasmissione degli impulsi nervosi agli organi):
- coordinazione e andatura compromesse;
- rigidità dei movimenti;
- debolezza muscolare;
- nevralgia intercostale (dolore lungo lo spazio intercostale);
- sensazione di formicolio alle mani e ai piedi;
- può essere enuresi (incontinenza urinaria).
L'ipossia del cervello è clinicamente espressa da svenimento, disturbi intellettuali, disturbi della memoria, incapacità di concentrazione. Di conseguenza, i risultati degli studenti ne risentono. Possono essere colpiti i nervi uditivi, ottici e olfattivi, che si manifestano con una violazione dell'olfatto, dell'udito, della vista e della percezione del colore. I bambini diventano emotivamente labili, facilmente irritabili.
Con l'anemia perniciosa non trattata a lungo termine, può svilupparsi un coma associato a grave ischemia dovuta all'ipossia cerebrale.
Diagnostica
Un medico può sospettare l'anemia in un bambino sulla base dei reclami (del paziente più piccolo o dei genitori) e dell'esame, e i metodi di laboratorio aiuteranno a confermare la diagnosi di anemia e a determinarne il tipo. Una diagnosi corretta è molto importante poiché solo essa consente di prescrivere un trattamento adeguato.
L'anemia da carenza di B 12 è caratterizzata da tali cambiamenti nei test di laboratorio:
In un esame del sangue (clinico):
- numero ridotto di globuli rossi;
- basso livello di emoglobina;
- aumento dell'indice di colore;
- macrocitosi (grandi cellule del sangue);
- la presenza di corpi Jolly e anelli di Cabot negli eritrociti;
- la presenza di megaloblasti (globuli rossi immaturi);
- diminuzione del livello delle piastrine (piastrine);
- diminuzione del numero di leucociti;
- aumento del numero di leucociti ipersegmentati;
- diminuzione dei reticolociti (giovani globuli rossi).
Tipica di qualsiasi anemia è l'anisocitosi (la presenza, insieme ai normali eritrociti, di cellule di dimensioni eccessivamente grandi e cellule ridotte - microciti; così come la poichilocitosi: eritrociti con una forma modificata (ovale, a forma di pera anziché rotonda).
Con l'anemia da carenza di B 12, una caratteristica distintiva è l'ipercromia (colorazione intensa degli eritrociti dovuta all'aumento del contenuto di emoglobina in essi).
Considerando che i cambiamenti nel sangue periferico non sono specifici e si verificano in altri tipi di anemia o nella leucemia, sono obbligatori una puntura sternale e un esame del midollo osseo.
Il mielogramma (analisi del punteggio del midollo osseo ottenuto) è caratterizzato da un'emopoiesi di tipo megaloblastico:
- il numero di cellule eritroidi aumenta di 2-3 volte;
- la presenza di megaloblasti con una caratteristica dissociazione nucleare-citoplasmatica: un citoplasma maturo e una delicata struttura a rete del nucleo con una cromatina insolitamente localizzata sotto forma di nucleoli.
Il metodo biochimico dell'esame del sangue viene utilizzato per valutare le condizioni degli organi interni. I risultati possono aiutare a stabilire la causa della malattia e vengono presi in considerazione nella scelta del trattamento ottimale.
Con questo tipo di anemia, il contenuto di bilirubina nel sangue (principalmente la sua frazione indiretta), ferro e ferritina può aumentare. L'attività dell'enzima LDH (lattato deidrogenasi) è elevata e aumenta con la progressione della malattia.
Per determinare la causa dell'anemia sviluppata, è possibile utilizzare studi diagnostici hardware: ultrasuoni, FGDS, colonscopia, risonanza magnetica.
Trattamento
Il trattamento è prescritto in base alla gravità dell'anemia, all'età del bambino, alla presenza di patologie neurologiche.
Principi di trattamento dell'anemia nei bambini:
- identificazione ed eliminazione (se possibile) della causa dell'anemia;
- saturazione del corpo con cianocobalamina;
- trattamento di supporto;
- terapia dietetica.
Se viene rilevata una patologia del tratto gastrointestinale, viene prescritta una terapia appropriata, compresi i preparati enzimatici (Creonte, Festal, Panzinorm) per eliminare la dispepsia fermentativa e putrefattiva. Con l'invasione elmintica, viene eseguita la sverminazione. Gli eubiotici (Bifidumbacterin, Bifiform, Linex, Lactobacterin, ecc.) Aiuteranno a normalizzare la composizione della microflora nell'intestino.
Il trattamento complesso prevede l'introduzione di iniezioni di cianocobalamina. Le dosi del farmaco e la durata del corso sono determinate dal medico. Dopo il corso principale, viene eseguita la terapia di mantenimento. I bambini affetti da anemia da carenza di vitamina B12 necessitano di cure di follow-up da parte di un pediatra o di un ematologo. Hanno bisogno del monitoraggio dei parametri del sangue periferico, se necessario vengono prescritti cicli ripetuti di trattamento.
La trasfusione di sangue (massa eritrocitaria) è indicata solo in situazioni critiche con valori di emoglobina inferiori a 70 g / le minaccia per la vita del bambino.
Con una carenza simultanea di acido folico, viene prescritto l'uso sotto forma di farmaci e questo fatto viene preso in considerazione anche durante la compilazione della dieta. Quando vengono rilevati autoanticorpi contro la gastromucoproteina, un ematologo pediatrico prescrive farmaci corticosteroidi.
Un lungo ciclo di cianocobalamina può portare ad una diminuzione del livello di potassio nel corpo. Ecco perché questo indicatore dovrebbe essere periodicamente monitorato e, se necessario, adeguato prescrivendo preparati di potassio.
In presenza di sintomi neurologici vengono prescritte inoltre altre vitamine del gruppo B (B 1, B 6).
Certamente, il complesso terapeutico comprende una dieta equilibrata in grado di fornire al corpo del bambino in quantità sufficienti non solo vitamine, ma anche proteine. Gli alimenti ricchi di vitamina B 12 ti aiuteranno a ricostituire il tuo apporto di vitamina B 12. Le norme di consumo della cianocobalamina dipendono dall'età del bambino.
Fabbisogno giornaliero dei bambini di vitamina B 1:
- Fegato (manzo - 60; pollo - 16,6; maiale - 30).
- Carne (maiale - 2; manzo - 2,6; carne di coniglio - 4,3; agnello - 2; cuore (frattaglie) - 25).
- Pesce (sgombro - 12; carpa - 1,5; sardina - 11; merluzzo - 1,6).
- – 20.
- – 1,0.
- Formaggio - 1.0.
- Formaggio (olandese - 1,4; russo - 1,5).
- Bifidolact - 1.4.
- Acidofilo - 0,33.
- Kefir - 0,34.
- Panna acida - 0,36.
- Burro - 0,07.
- Latte - 0,4.
- Uovo di gallina - 0,52.
Il trattamento in corso migliora le condizioni e il benessere del bambino. 12 ore dopo l'iniezione di cianocobalamina, l'ematopoiesi nel midollo osseo diventa normoblastica.
Dal 3° giorno di trattamento si nota un aumento dei reticolociti e dal 4° al 10° giorno è possibile una crisi reticolare (il loro aumento significativo). Se la reticolosi non appare, la diagnosi non è corretta. L'ipersegmentazione dei leucociti dura fino a 2 settimane.
Tutti i valori ematici ritornano normali dopo 1-2 mesi. I sintomi neurologici scompaiono dopo sei mesi.
Prevenzione
La dieta di un bambino affetto da anemia da carenza di vitamina B12 dovrebbe contenere alimenti ricchi di questa vitamina. La prevenzione dell'anemia in un bambino dovrebbe essere curata anche prima della nascita del bambino. Una donna incinta deve, in primo luogo, mangiare bene e seguire tutte le raccomandazioni sul regime e, in secondo luogo, monitorare regolarmente l'esame del sangue. Con lo sviluppo dell'anemia in una donna incinta, il rischio che si verifichi nei neonati aumenta in modo significativo.
Dopo la nascita, la nutrizione ottimale per le briciole è. Durante l'allattamento è molto importante fornire anche una madre che allatta. Dall'età di 6 mesi, il bambino deve essere somministrato, osservando tutte le raccomandazioni del pediatra. A 6 e 12 mesi, il bambino viene sottoposto a un esame del sangue.
I bambini più grandi dovrebbero essere monitorati da un pediatra e sottoporsi a un esame del sangue annuale. La nutrizione dei bambini dovrebbe essere equilibrata, fornire al bambino tutti i nutrienti e le vitamine necessari per il corpo in crescita. È importante identificare e trattare tempestivamente le elmintiasi, malattie infiammatorie del tratto gastrointestinale che possono causare anemia.
Riepilogo per i genitori
Le cause dell’anemia megaloblastica da carenza di vitamina B12 sono molteplici. Alcuni di essi sono manifestazione di patologie ereditarie, ma molti possono essere prevenuti prendendosene cura anche prima della nascita del bambino.
Nutrizione razionale della futura mamma e dei bambini per tutta la vita, controllo medico regolare: queste sono le basi che aiuteranno a crescere un bambino sano.
Un punto importante è la diagnosi tempestiva e il trattamento dell'anemia da carenza di B 12 sviluppata, che non consente lo sviluppo di gravi disturbi neurologici e distrofici.
anemia perniciosa(dal lat. perniciosus - disastroso, pericoloso) o Anemia da carenza di vitamina B12 O anemia megaloblastica o Malattia di Addison-Birmer o (nome obsoleto) anemia maligna - una malattia causata da alterata emopoiesi dovuta alla mancanza di vitamina B12 nel corpo. Il midollo osseo e i tessuti del sistema nervoso sono particolarmente sensibili alla carenza di questa vitamina.
Nel 1855, il medico inglese Thomas Addison, e poi nel 1872 più dettagliatamente il medico tedesco Anton Birmer, descrissero la malattia, che chiamarono anemia maligna (perniciosa). Ben presto il medico francese Armand Trousseau suggerì di chiamare queste malattie anemia di Addison e morbo di Addison.
Nel 1926, J. Whipple, J. Minot e W. Murphy riferirono che l'anemia perniciosa veniva curata introducendo fegato crudo nella dieta e che la malattia era basata su un'incapacità congenita dello stomaco di secernere una sostanza necessaria per l'assorbimento del fegato. vitamina B12 nell'intestino. Per questa scoperta ricevettero il Premio Nobel nel 1934.
Anemie megaloblastiche- un gruppo di malattie caratterizzate da un indebolimento della sintesi del DNA, a seguito della quale la divisione di tutte le cellule a rapida proliferazione (cellule emopoietiche, cellule della pelle, cellule del tratto gastrointestinale, membrane mucose) viene interrotta. Le cellule ematopoietiche sono tra gli elementi che si moltiplicano più rapidamente, quindi l'anemia, così come spesso la neutropenia e la trombocitopenia, vengono alla ribalta in clinica. La causa principale dell’anemia megaloblastica è la carenza di cianocobalamina o acido folico.
Cosa provoca/cause dell’anemia da carenza di vitamina B12:
Vari fattori eziologici possono causare un deficit di cianocobalamina o di acido folico (raramente un deficit combinato di entrambi) e lo sviluppo di anemia megaloblastica.
La carenza di cianocobalamina può essere causata dai seguenti motivi:
- basso contenuto nella dieta;
- vegetarismo;
- basso assorbimento;
- carenza del fattore interno;
- anemia perniciosa;
- gastrectomia;
- danno all'epitelio dello stomaco con sostanze chimiche;
- cambiamenti infiltrativi nello stomaco; (linfoma o carcinoma);
- Morbo di Crohn;
- celiachia;
- resezione dell'ileo;
- processi atrofici nello stomaco e nell'intestino;
- maggiore utilizzo della vitamina B12 da parte dei batteri durante la loro crescita eccessiva;
- condizione dopo l'applicazione dell'anastomosi gastrointestinale;
- diverticoli del digiuno;
- stasi o ostruzione intestinale dovuta a stenosi;
- invasione elmintica;
- tenia larga (Diphyllobotrium latum);
- patologia dell'area assorbente;
- tubercolosi dell'ileo;
- linfoma dell'intestino tenue;
- canale di colata;
- enterite regionale;
- altri motivi.
- assenza congenita di transcobalamina 2 (raro)
- abuso di protossido di azoto (inattiva la vitamina B12 ossidando il cobalto);
- malassorbimento dovuto all'uso di neomicina, colchicina.
Le cause della carenza di folati possono essere:
1. Fornitura insufficiente
- dieta povera;
- alcolismo;
- anoressia neuropsichica;
- nutrizione parenterale;
- dieta sbilanciata negli anziani.
2. Malassorbimento
- malassorbimento
- cambiamenti nella mucosa intestinale
- celiachia e sprue
- Morbo di Crohn
- ileite regionale
- linfoma intestinale
- riduzione della superficie riassorbente dopo resezione del digiuno
- assumere anticonvulsivanti
3. Aumento della domanda
- gravidanza
- anemia emolitica
-dermatite esfoliativa e psoriasi
4. Violazione dello smaltimento
- alcolismo;
- antagonisti dei folati: trimetoprim e metotrexato;
- disturbi congeniti del metabolismo dei folati.
Patogenesi (cosa succede?) durante l'anemia da carenza di vitamina B12:
Il ruolo della cianocobalamina e dell'acido folico nello sviluppo dell'anemia megaloblastica associato alla loro partecipazione a una vasta gamma di processi metabolici e reazioni metaboliche nel corpo. L'acido folico sotto forma di 5,10 - metilenetetraidrofolato è coinvolto nella metilazione della desossiuridina, necessaria per la sintesi della timidina, con la formazione di 5-metiltetraidrofolato.
cianocobalaminaè un cofattore della reazione catalitica della metiltransferasi, che risintesi la metionina e contemporaneamente rigenera il 5-metiltetraidrofolato in tetraidrofolato e 5,10 metilenetetraidrofolato.
Con carenza di folato e (o) cianocobalamina, il processo di incorporazione dell'uridina nel DNA delle cellule ematopoietiche in via di sviluppo e la formazione di timidina viene interrotto, causando la frammentazione del DNA (bloccandone la sintesi e l'interruzione della divisione cellulare). In questo caso si verifica la megaloblastosi, si verificano l'accumulo di grandi forme di leucociti e piastrine, la loro precoce distruzione intramidollare e l'accorciamento della vita delle cellule del sangue circolanti. Di conseguenza, l'emopoiesi è inefficace, si sviluppa anemia, combinata con trombocitopenia e leucopenia.
Inoltre, la cianocobalamina è un coenzima nella conversione del metilmalonil-CoA in succinil-CoA. Questa reazione è necessaria per il metabolismo della mielina nel sistema nervoso, e quindi, con carenza di cianocobalamina, insieme all'anemia megaloblastica, si nota un danno al sistema nervoso, mentre con carenza di folato si osserva solo lo sviluppo dell'anemia megaloblastica.
La cianocobalamina si trova negli alimenti di origine animale: fegato, reni, uova, latte. Le sue riserve nel corpo di un adulto (principalmente nel fegato) sono grandi - circa 5 mg, e se consideriamo che la perdita giornaliera di vitamina è di 5 μg, allora il completo esaurimento delle riserve in assenza di assunzione (malassorbimento, con una dieta vegetariana) avviene solo dopo 1000 giorni. La cianocobalamina nello stomaco si lega (sullo sfondo di una reazione acida dell'ambiente) con un fattore interno - una glicoproteina prodotta dalle cellule parietali dello stomaco o altre proteine leganti - fattori R presenti nella saliva e nel succo gastrico. Questi complessi proteggono la cianocobalamina dalla distruzione durante il trasporto attraverso il tratto gastrointestinale. Nell'intestino tenue a pH alcalino, sotto l'influenza delle proteinasi del succo pancreatico, la cianocobalamina viene scissa dalle proteine R e combinata con il fattore intrinseco. Nell'ileo, il complesso del fattore intrinseco con cianocobalamina si lega a recettori specifici sulla superficie delle cellule epiteliali, il rilascio di cianocobalamina dalle cellule dell'epitelio intestinale e il trasporto ai tessuti avviene con l'aiuto di speciali proteine del plasma sanguigno - transcobalamine 1, 2,3, e il trasporto della cianocobalamina alle cellule emopoietiche avviene principalmente attraverso la transcobalamina 2.
Acido folico si trova nelle foglie verdi di piante, frutti, fegato, reni. Le riserve di folato sono 5-10 mg, il fabbisogno minimo è 50 mcg al giorno. L'anemia megaloblastica può svilupparsi dopo 4 mesi di completa mancanza di apporto di folati nella dieta.
Sintomi dell’anemia da carenza di vitamina B12:
L'anemia da carenza di vitamina B12 si sviluppa in modo relativamente lento e può essere asintomatica. I segni clinici dell'anemia non sono specifici: debolezza, affaticamento, mancanza di respiro, vertigini, palpitazioni. I pazienti sono pallidi, subicterici. Ci sono segni di glossite - con aree di infiammazione e atrofia delle papille, lingua verniciata, può esserci un aumento della milza e del fegato. La secrezione gastrica è drasticamente ridotta. Con la fibrogastroscopia si rileva l'atrofia della mucosa gastrica, confermata anche istologicamente. Esistono anche sintomi di danno al sistema nervoso (mielosi funicolare), che non sempre sono correlati alla gravità dell'anemia. La base delle manifestazioni neurologiche è la demielinizzazione delle fibre nervose. Sono presenti parestesie distali, polineuropatia periferica, disturbi della sensibilità, aumento dei riflessi tendinei.
Così L’anemia da carenza di vitamina B12 è caratterizzata dalla triade:
- danno al sangue;
- danno al tratto gastrointestinale;
- danni al sistema nervoso.
Diagnosi di anemia da carenza di vitamina B12:
Diagnosi di anemia da carenza di vitamina B12:
1. Analisi del sangue clinica
- diminuzione del numero dei globuli rossi
- diminuzione dell'emoglobina
- aumento dell'indice di colore (sopra 1,05)
- macrocitosi (appartiene al gruppo delle anemie macrocitiche)
- puntura basofila degli eritrociti, presenza di corpi Joll e anelli di Cabot in essi
- la comparsa di megaloblasti ortocromici
- diminuzione dei reticolociti
- leucopenia
- trombocitopenia
- diminuzione dei monociti
- aneosinfilia
2. Negli strisci colorati - un quadro tipico: insieme ai caratteristici macrociti ovali, ci sono eritrociti, microciti e schizociti di dimensioni normali - poichilo- e anisocitosi.
3. Aumento del livello di bilirubina sierica a causa della frazione indiretta
4. Puntura obbligatoria del midollo osseo, poiché un tale quadro alla periferia può essere associato a leucemia, anemia emolitica, condizioni aplastiche e ipoplastiche (tuttavia, va notato che l'ipercromia è caratteristica dell'anemia da carenza di vitamina B12). Il midollo osseo è cellulare, il numero degli elementi eritroidi nucleati è aumentato di 2-3 volte rispetto alla norma, ma l'eritropoiesi è inefficace, come evidenziato dalla diminuzione del numero dei reticolociti e degli eritrociti alla periferia e dall'accorciamento della loro aspettativa di vita (normalmente un eritrocita vive 120-140 giorni). Trova i megaloblasti tipici: il criterio principale per la diagnosi dell'anemia da carenza di vitamina B12. Si tratta di cellule a “dissociazione nucleare-citoplasmatica” (con citoplasma emoglobinizzato maturo, nucleo delicato, reticolato, con nucleoli); si trovano anche grandi cellule granulocitiche e megacariociti giganti.
Trattamento per l’anemia da carenza di vitamina B12:
Un complesso di misure terapeutiche per l'anemia da carenza di vitamina B12 dovrebbe essere effettuato tenendo conto dell'eziologia, della gravità dell'anemia e della presenza di disturbi neurologici. Durante il trattamento, è necessario concentrarsi sulle seguenti disposizioni:
- una condizione indispensabile per il trattamento della B12 - l'anemia da carenza con invasione elmintica è la sverminazione (per espellere una tenia larga, secondo un determinato schema viene prescritto fenasal o estratto di felce maschio).
- per le malattie organiche dell'intestino e la diarrea, dovrebbero essere utilizzati preparati enzimatici (panzinorm, festal, pancreatina) e agenti fissanti (carbonato di calcio in combinazione con dermatolo).
- la normalizzazione della flora intestinale si ottiene assumendo preparati enzimatici (panzinorm, festal, pancreatina), nonché scegliendo una dieta che aiuti ad eliminare le sindromi di dispepsia putrefattiva o fermentativa.
- una dieta equilibrata con un contenuto sufficiente di vitamine, proteine, il divieto incondizionato di alcol - una condizione indispensabile per il trattamento dell'anemia da carenza di vitamina B12 e folati.
- la terapia patogenetica viene effettuata con l'aiuto della somministrazione parenterale di vitamina B12 (cianocobalamina), nonché con la normalizzazione degli indicatori alterati dell'emodinamica centrale e la neutralizzazione degli anticorpi contro la gastromucoproteina ("fattore intrinseco") o il complesso gastromucoproteina + vitamina B12 ( terapia con corticosteroidi).
Le trasfusioni di sangue vengono effettuate solo con una significativa diminuzione dell'emoglobina e la manifestazione dei sintomi del coma. Si consiglia di inserire la massa eritrocitaria in 250 - 300 ml (5 - 6 trasfusioni).
Principi di terapia:
- saturare il corpo con vitamine
- terapia di mantenimento
- prevenzione del possibile sviluppo di anemia
Più spesso, la cianocobalamina viene utilizzata in dosi di 200-300 microgrammi (gamma). Questa dose viene utilizzata se non ci sono complicazioni (mielosi funicolare, coma). Ora usano 500 microgrammi al giorno. Inserisci 1-2 volte al giorno. In presenza di complicanze 1000 microgrammi. Dopo 10 giorni la dose viene ridotta. Le iniezioni continuano per 10 giorni. Successivamente, per 3 mesi, vengono somministrati 300 microgrammi settimanalmente. Successivamente, per 6 mesi, viene effettuata 1 iniezione ogni 2 settimane.
Criteri per valutare l'efficacia della terapia:
- reticolocitosi acuta dopo 5-6 iniezioni, se è assente, allora c'è un errore diagnostico;
- Il completo recupero dei parametri ematici avviene dopo 1,5 - 2 mesi e l'eliminazione dei disturbi neurologici entro sei mesi.
Prevenzione dell’anemia da carenza di vitamina B12:
La prevenzione nelle persone praticamente sane è garantita da una dieta equilibrata, che includa carne e prodotti ittici. I vegetariani traggono vantaggio dall’inclusione regolare di latte e soia nella dieta. Dopo gli studi di laboratorio (vedi sopra), può essere raccomandata la somministrazione parenterale di 50-100 microgrammi del preparato di vitamina B12 1-2 volte al mese o l'assunzione giornaliera di compresse contenenti cianocobalamina.
Ai fini della prevenzione, è anche importante identificare tempestivamente i pazienti con difillobotriasi (portatori di tenia larga); eseguire la sverminazione. Nelle malattie (e dopo le operazioni) accompagnate da malassorbimento di cianocobalamina, è necessario prescrivere cicli terapeutici o profilattici di terapia vitaminica sotto il controllo di test di laboratorio (contenuto di vitamina B12 nelle urine e nel sangue).
Quali medici dovresti contattare se soffri di anemia da carenza di vitamina B12:
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L'anemia da carenza di vitamina B12 è una patologia caratterizzata da livelli insufficienti di globuli rossi ed emoglobina nel sangue. Si verifica a causa di una violazione del metabolismo della vitamina B12 (cianocobalamina) nel corpo del paziente.
Caratteristiche della malattia
La forma patologica carente di B12 si verifica nelle seguenti condizioni:- quando una quantità sufficiente di cianocobalamina non entra nel corpo del paziente;
- quando una vitamina non può essere adeguatamente assorbita nell'intestino.
Cause di patologia
Le cause di questa forma possono essere suddivise in diversi gruppi. Il primo gruppo comprende le cause associate a una violazione della dieta normale del paziente:- veganismo;
- menu composto in modo irrazionale;
- malnutrizione (con diete monotone o per basso reddito).
- (atrofico o autoimmune);
- enteropatia da glutine;
- operazioni sul tratto gastrointestinale (resezione di parte dell'apparato digerente);
- uso a lungo termine di alcuni farmaci che fanno parte del gruppo degli antagonisti dei recettori dell'istamina e dei bloccanti della pompa protonica.
In alcuni pazienti l'anemia può essere ereditaria, poiché presentano una carenza geneticamente determinata di fattori interni coinvolti nell'assorbimento della vitamina.
Sintomi dell'anemia da carenza di vitamina B12
L'anemia da carenza di vitamina B12 è una malattia caratterizzata da un decorso molto lento. In alcune forme, la patologia può essere asintomatica, senza la manifestazione di sintomi clinici pronunciati.In presenza di anemia, il paziente sperimenta:
- vertigini;
- respirazione rapida (mancanza di respiro);
- aumento dell'affaticamento, debolezza;
- sensazione di battiti cardiaci frequenti, polso accelerato.
Il quadro clinico dell'anemia da carenza di vitamina B12 combina una triade di sintomi, che include cambiamenti caratteristici:
- composizione del sangue;
- stato del tratto gastrointestinale;
- lavoro del sistema nervoso.
- violazioni della sensibilità periferica;
- parestesia e intorpidimento delle estremità;
- riflessi tendinei potenziati.
Se compaiono sintomi di patologia, il paziente deve recarsi in ospedale e sottoporsi ad un esame. Si inizia con la raccolta della storia. Il medico chiede al paziente quali sono i suoi sintomi, scopre quando è apparsa e in relazione a cosa. Successivamente, effettua un esame, rilevando i caratteristici segni esterni della malattia.
I dati preliminari dell'esame suggeriscono la presenza di anemia nel paziente. Successivamente, viene assegnata una serie di misure diagnostiche, che include:
- esame del sangue generale e biochimico;
- puntura del midollo osseo;
- metodi diagnostici di routine per determinare la causa della malattia (analisi generale delle urine, ECG, ecografia, FGDS).
Il metodo principale per diagnosticare l'anemia è un emocromo completo. Rivela una serie di segni che consentono non solo di stabilire la presenza di una malattia in un paziente, ma anche di confermare che ha una forma di patologia carente di vitamina B12.
I sintomi di laboratorio specifici di questa anemia includono le seguenti caratteristiche:
- una diminuzione del contenuto del numero totale di eritrociti e dell'indice di emoglobina;
- un aumento del livello di un indice di colore dovuto ad un aumento del contenuto di emoglobina nei globuli rossi circolanti;
- la comparsa di forme patologiche di globuli rossi - megaloblasti e macrociti, in cui sono determinati i corpi Jolly (inclusioni patologiche);
- una diminuzione del contenuto di eritrociti immaturi - reticolociti;
- una diminuzione del livello di altre cellule del sangue: monociti, leucociti, piastrine, la scomparsa quasi completa degli eosinofili dall'analisi.
Un ulteriore metodo per diagnosticare la malattia è la puntura del midollo osseo del paziente. Viene eseguito senza fallo, poiché è necessario differenziare la patologia dalla leucemia e da altre lesioni dell'organo ematopoietico.
Nello studio del punteggiato dal midollo osseo, viene determinato un aumento del contenuto di cellule contenenti un nucleo a causa del rilevamento di megaloblasti e megacariociti. Queste cellule sono marcatori specifici dell’anemia da carenza di vitamina B12.
Trattamento dell'anemia da carenza di vitamina B12
La terapia della malattia dovrebbe essere complessa. Per eliminare la causa della malattia, è necessario adottare una serie di misure:- Assegnare una dieta corretta ed equilibrata contenente una quantità sufficiente di cianocobalamina.
- Normalizza il lavoro dell'intestino: per questo vengono utilizzati agenti enzimatici e vengono combattuti i sintomi dispeptici.
- Effettuare la terapia sostitutiva con somministrazione endovenosa di vitamina B12.
Se durante il decorso della malattia è presente una componente autoimmune (la cianocobalamina non viene assorbita a causa della produzione di anticorpi contro di essa nel corpo), al paziente viene prescritta la terapia ormonale. È rappresentato dai glucocorticosteroidi, ad esempio il Prednisolone.
Una grave carenza di ossigeno nell’anemia da carenza di vitamina B12 è rara a causa della lenta progressione della malattia. Nel caso in cui il paziente sviluppi ancora insufficienza circolatoria acuta, gli viene prescritta una terapia trasfusionale. Si tratta di una trasfusione di globuli rossi o di sangue intero. Le trasfusioni vengono effettuate 5-6 volte in un volume di 300-400 ml.
L'efficacia del trattamento viene valutata esaminando il quadro ematico. I criteri che confermano l'adeguatezza del trattamento prescritto sono i seguenti indicatori:
- rilevamento di una reticolocitosi acuta (un aumento del livello dei globuli rossi appena formati) dopo 5-6 esami del sangue;
- completa normalizzazione dei parametri eritrocitari e della loro composizione qualitativa dopo 2-2,5 mesi;
- la scomparsa dei sintomi neurologici della malattia 6 mesi dopo l'inizio della terapia.
Previsione
La prognosi per il paziente è generalmente favorevole. Dopo aver subito il trattamento, i sintomi della patologia scompaiono completamente entro sei mesi. Il paziente ritorna a una vita piena, solo a volte deve sottoporsi a degli esami.Tuttavia, in alcuni casi è possibile anche un esito sfavorevole della malattia. Se ignori i sintomi dell'anemia e non consulti un medico, senza un trattamento adeguato, il paziente progredirà con disturbi neurologici e ipossia d'organo. In casi particolarmente gravi, un tale decorso patologico può portare allo sviluppo o addirittura alla morte del paziente.
Prevenzione
Per prevenire l'insorgenza dell'anemia da carenza di vitamina B12, è necessario seguire una serie di regole sviluppate dai medici. La base della prevenzione delle malattie è. Ciò è particolarmente importante per i vegetariani, poiché potrebbero non assumere abbastanza cianocobalamina.La dieta deve necessariamente includere prodotti di origine animale. Se una persona rifiuta completamente pesce e carne, dovrebbe mangiare almeno latte e uova. Un buon sostituto delle proteine animali è la soia, che contiene anche una quantità sufficiente di vitamina B12.
Per prevenire l'anemia è possibile assumere anche la cianocobalamina sotto forma di compresse. Il farmaco può essere utilizzato sia separatamente che come parte di un complesso vitaminico.
Video sulla vitamina B12
Puoi saperne di più sulla vitamina B12 e sui pericoli della sua carenza nel corpo da questo video:L'anemia da carenza di vitamina B12 è una malattia a decorso lento che, nonostante l'immaginaria innocuità, presenta gravi complicazioni. Per evitare la comparsa di sintomi neurologici, è necessario consultare un medico in tempo quando compaiono i primi segni di anemia.
