Metodi moderni di trattamento del diabete mellito. Trattamento di base del diabete di tipo 2 Metodi moderni di trattamento dei pazienti con diabete mellito

Diabete di tipo 2- sintomi e trattamento

Cos’è il diabete di tipo 2? Discuteremo le cause, la diagnosi e i metodi di trattamento nell'articolo del Dr. A. G. Khitaryan, flebologo con 30 anni di esperienza.

Definizione di malattia. Cause della malattia

L’epidemia di diabete mellito (DM) è in corso da parecchio tempo. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), nel 1980 c'erano circa 150 milioni di persone sul pianeta che soffrivano di diabete e nel 2014 circa 421 milioni. Sfortunatamente, negli ultimi decenni non si è osservata alcuna tendenza alla regressione della morbilità e oggi possiamo tranquillamente affermare che il diabete è una delle malattie più comuni e gravi.

Diabete mellito di tipo II- una malattia endocrina cronica non infettiva, che si manifesta con profondi disturbi del metabolismo dei lipidi, delle proteine ​​e dei carboidrati associati a una carenza assoluta o relativa dell'ormone prodotto dal pancreas.

Nei pazienti con diabete di tipo II, il pancreas produce una quantità sufficiente di insulina, un ormone che regola il metabolismo dei carboidrati nel corpo. Tuttavia, a causa delle reazioni metaboliche alterate in risposta all'azione dell'insulina, si verifica una carenza di questo ormone.

Il diabete di tipo II insulino-dipendente ha natura poligenica ed è anche una malattia ereditaria.

La causa di questa patologia è una combinazione di alcuni geni e il suo sviluppo e i suoi sintomi sono determinati da fattori di rischio associati, come un'alimentazione squilibrata, una scarsa attività fisica, situazioni di stress costante e un'età superiore ai 40 anni.

La crescente pandemia di obesità e diabete di tipo II sono strettamente correlate e rappresentano gravi minacce sanitarie globali per la società. Queste patologie sono causa di malattie croniche: malattia coronarica, ipertensione e iperlipidemia.

Se noti sintomi simili, consulta il tuo medico. Non automedicare: è pericoloso per la salute!

Sintomi del diabete di tipo 2

Molto spesso, i sintomi del diabete di tipo II sono lievi, quindi questa malattia può essere rilevata attraverso i risultati degli esami di laboratorio. Pertanto, le persone a rischio (presenza di obesità, ipertensione, varie sindromi metaboliche, età superiore ai 40 anni) dovrebbero sottoporsi ad un esame di routine per escludere o individuare tempestivamente la malattia.

I principali sintomi del diabete di tipo II includono:

• debolezza permanente e immotivata, sonnolenza;
• sete costante e secchezza delle fauci;
• poliuria: minzione frequente;
• aumento dell'appetito (durante il periodo di scompenso (progressione e deterioramento) della malattia, l'appetito diminuisce drasticamente);
• prurito della pelle (nelle donne si manifesta spesso nella zona perineale);
• ferite a guarigione lenta;
• visione offuscata;
• intorpidimento degli arti.

Il periodo di scompenso della malattia si manifesta con secchezza della pelle, diminuzione della compattezza e dell'elasticità e infezioni fungine. A causa di livelli lipidici anormalmente elevati, si verifica la xantomatosi cutanea (neoplasie benigne).

Nei pazienti con diabete di tipo II, le unghie tendono a diventare fragili, a perdere colore o a ingiallirsi, e lo 0,1 - 0,3% dei pazienti soffre di necrobiosi lipoide della pelle (depositi di grasso nelle aree distrutte dello strato di collagene).

Oltre ai sintomi del diabete di tipo II stesso, si fanno sentire anche i sintomi delle complicanze tardive della malattia: ulcere alle gambe, diminuzione della vista, infarti, ictus, lesioni vascolari alle gambe e altre patologie.

Patogenesi del diabete mellito di tipo 2

La causa principale del diabete di tipo II è resistenza all’insulina(perdita della risposta cellulare all'insulina), dovuta a una serie di fattori ambientali e genetici, che si verificano in un contesto di disfunzione delle cellule β. Secondo i dati della ricerca, con la resistenza all'insulina, la densità dei recettori dell'insulina nei tessuti diminuisce e si verifica la traslocazione (mutazione cromosomica) del GLUT-4 (GLUT4).

Livelli elevati di insulina nel sangue ( iperinsulinemia) porta ad una diminuzione del numero di recettori sulle cellule bersaglio. Nel corso del tempo, le cellule β smettono di rispondere all’aumento dei livelli di glucosio. Di conseguenza, si forma una relativa carenza di insulina, in cui la tolleranza ai carboidrati è compromessa.

La carenza di insulina porta ad una ridotta utilizzazione del glucosio (zucchero) nei tessuti, ad una maggiore scomposizione del glicogeno in glucosio e alla formazione di zucchero da componenti non carboidrati nel fegato, aumentando così la produzione di glucosio e aggravando ipoglicemia- un sintomo caratterizzato da alti livelli di zucchero nel sangue.

Le terminazioni dei nervi motori periferici secernono peptidi simili alla calcitonina. Aiuta a sopprimere la secrezione di insulina attivando i canali del potassio ATP-dipendenti (K+) nelle membrane delle cellule β, oltre a sopprimere l'assorbimento del glucosio da parte dei muscoli scheletrici.

Livelli eccessivi di leptina, il principale regolatore del metabolismo energetico, contribuiscono alla soppressione della secrezione di insulina, portando alla resistenza all’insulina dei muscoli scheletrici al tessuto adiposo.

Pertanto, la resistenza all'insulina comprende vari cambiamenti metabolici: ridotta tolleranza ai carboidrati, obesità, ipertensione arteriosa, dislipoproteinemia e aterosclerosi. L’iperinsulinemia gioca un ruolo importante nella patogenesi di questi disturbi, come conseguenza compensatoria dell’insulino-resistenza.

Classificazione e fasi di sviluppo del diabete mellito di tipo 2

Attualmente, i diabetologi russi classificano il diabete in base alla gravità e allo stato del metabolismo dei carboidrati. Tuttavia, la Federazione Internazionale del Diabete (IDF) apporta frequenti modifiche agli obiettivi del trattamento del diabete e alla classificazione delle sue complicanze. Per questo motivo i diabetologi russi sono costretti a modificare costantemente le classificazioni del diabete di tipo II adottate in Russia a seconda della gravità e del grado di scompenso della malattia.

Esistono tre gradi di gravità della malattia:

• I grado: si osservano sintomi di complicanze, disfunzione di alcuni organi e sistemi interni. Il miglioramento della condizione si ottiene seguendo una dieta, prescrivendo farmaci e iniezioni.
• II grado: le complicazioni dell'organo della vista compaiono abbastanza rapidamente, si verifica un rilascio attivo di glucosio nelle urine e compaiono problemi agli arti. La terapia farmacologica e le diete non forniscono risultati efficaci.
• III grado: glucosio e proteine ​​vengono escreti nelle urine e si sviluppa insufficienza renale. In questa misura, la patologia non può essere trattata.

In base allo stato del metabolismo dei carboidrati, si distinguono i seguenti stadi del diabete di tipo II:

• compensato: livelli normali di zucchero nel sangue raggiunti con l'aiuto del trattamento e l'assenza di zucchero nelle urine;
• sottocompensato - il livello di glucosio nel sangue (fino a 13,9 mmol/l) e nelle urine (fino a 50 g/l) è moderato, mentre non c'è acetone nelle urine;
• scompensato: tutti gli indicatori caratteristici della sottocompensazione sono significativamente aumentati, l'acetone viene rilevato nelle urine.

Complicazioni del diabete di tipo 2

Le complicanze acute del diabete di tipo II includono:

• Il coma chetoacidotico è una condizione pericolosa in cui si verifica un'intossicazione totale del corpo con corpi chetonici e si sviluppa acidosi metabolica (aumento dell'acidità), insufficienza epatica, renale e cardiovascolare acuta.
• Il coma ipoglicemico è uno stato di depressione della coscienza che si sviluppa con una forte diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue al di sotto del livello critico.
• Coma iperosmolare: questa complicazione si sviluppa nell'arco di diversi giorni, a seguito della quale il metabolismo viene interrotto, le cellule vengono disidratate e il livello di glucosio nel sangue aumenta bruscamente.

Le complicanze tardive del diabete di tipo II sono:

• nefropatia diabetica (patologia renale);
• retinopatia (danno alla retina che può portare alla cecità);

• polineuropatia (danno ai nervi periferici, in cui gli arti perdono sensibilità);
• sindrome del piede diabetico (formazione di ulcere aperte, ascessi purulenti, tessuto necrotico (morente) sugli arti inferiori).

Diagnosi del diabete mellito di tipo 2

Per diagnosticare il diabete di tipo II, è necessario valutare i sintomi della malattia e condurre i seguenti studi:

• Determinazione dei livelli di glucosio nel plasma sanguigno. Il sangue viene prelevato da un dito a stomaco vuoto. Una diagnosi positiva di diabete di tipo II viene stabilita in presenza di glucosio superiore a 7,0 mmol/l quando testato due o più volte in giorni diversi. Gli indicatori possono variare a seconda dell’attività fisica e dell’assunzione di cibo.
• Test per l'emoglobina glicata (HbAc1). A differenza dei livelli di zucchero nel sangue, i livelli di HbAc1 cambiano lentamente, quindi questa analisi è un metodo di diagnosi affidabile, nonché il successivo monitoraggio della malattia. Un indicatore superiore al 6,5% indica la presenza di diabete di tipo II.
• Analisi delle urine per glucosio e acetone. Nei pazienti con diabete di tipo II, il glucosio è contenuto nell'urina quotidiana; viene determinato solo se il livello di glucosio nel sangue è elevato (da 10 mmol/l). La presenza di tre o quattro "più" di acetone nelle urine indica anche la presenza di diabete di tipo II, mentre questa sostanza non viene rilevata nelle urine di una persona sana.
• Esame del sangue per la tolleranza al glucosio. Si tratta di determinare la concentrazione di glucosio due ore dopo aver assunto a stomaco vuoto un bicchiere d'acqua con glucosio disciolto in esso (75 g). La diagnosi di diabete di tipo II è confermata se il livello iniziale di glucosio (7 mmol/l o più) dopo aver bevuto la soluzione aumenta ad almeno 11 mmol/l.

Trattamento del diabete mellito di tipo 2

Il trattamento del diabete di tipo II comporta la risoluzione dei principali problemi:

• compensare la mancanza di insulina;
• correggere i disturbi ormonali e metabolici;
• implementazione della terapia e prevenzione delle complicanze.

Per risolverli, vengono utilizzati i seguenti metodi di trattamento:

1. terapia dietetica;
2. esercizio fisico;
3. uso di farmaci ipoglicemizzanti;
4. terapia insulinica;
5. Intervento chirurgico.

Terapia dietetica

La dieta per il diabete di tipo II, come una dieta normale, richiede un rapporto ottimale tra le principali sostanze contenute negli alimenti: le proteine ​​​​dovrebbero costituire il 16% della dieta quotidiana, i grassi - 24% e i carboidrati - 60%. La differenza tra la dieta per il diabete di tipo II sta nella natura dei carboidrati consumati: gli zuccheri raffinati vengono sostituiti da carboidrati lentamente digeribili. Poiché questa malattia si manifesta nelle persone obese, la perdita di peso è la condizione più importante per normalizzare i livelli di glucosio nel sangue. A questo proposito si consiglia una dieta calorica, in cui il paziente perderà settimanalmente 500 g di peso corporeo fino al raggiungimento del peso ideale. Tuttavia, la perdita di peso settimanale non deve superare i 2 kg, altrimenti ciò comporterà una perdita eccessiva di muscoli anziché di tessuto adiposo. Il numero di calorie necessarie per la dieta quotidiana dei pazienti con diabete di tipo II è calcolato come segue: le donne devono moltiplicare il loro peso ideale per 20 kcal e gli uomini per 25 kcal.

Quando si segue una dieta, è necessario assumere vitamine, poiché durante la dietoterapia vengono escrete in eccesso nelle urine. La mancanza di vitamine nel corpo può essere compensata dal consumo razionale di cibi sani, come erbe fresche, verdure, frutta e bacche. Durante i periodi invernali e primaverili è possibile assumere vitamine sotto forma di lievito.

Un sistema di esercizi fisici correttamente selezionato, tenendo conto del decorso della malattia, dell'età e delle complicazioni attuali, contribuisce a un miglioramento significativo delle condizioni del paziente con diabete. Questo metodo di trattamento è buono perché la necessità dell'uso dell'insulite è praticamente eliminata, poiché durante lo sforzo fisico il glucosio e i lipidi vengono bruciati senza la sua partecipazione.

Trattamento con farmaci ipoglicemizzanti

Oggi vengono utilizzati derivati ​​​​di farmaci ipoglicemizzanti:

• sulfanilurea ( tolbutamide, glibenclamide);
• biguanidi, che riducono la gluconeogenesi nel fegato e aumentano la sensibilità dei muscoli e del fegato all'insulina ( metformina);
• tiazolidinedioni (glitazoni), simili nelle proprietà ai biguanidi ( pioglitazone, rosiglitazone);
• inibitori dell'alfa-glucosidasi che riducono la velocità di assorbimento del glucosio nel tratto gastrointestinale ( acarbosio);
• agonisti dei recettori del peptide-1 glucagone-simile, stimolando la sintesi e la secrezione di insulina, riducendo la produzione di glucosio da parte del fegato, l'appetito e il peso corporeo, rallentando l'evacuazione del bolo alimentare dallo stomaco ( exenatide, liraglutide);
• inibitori della depeptidil-peptidasi-4, che stimolano anche la sintesi e la secrezione di insulina, riducono la produzione di glucosio da parte del fegato, non influenzano la velocità di evacuazione del cibo dallo stomaco e hanno un effetto neutro sul peso corporeo ( sitagliptin, vildagliptin);
• inibitori del cotrasportatore sodio-glucosio di tipo 2 (gliflozin), che riducono il riassorbimento (assorbimento) del glucosio nei reni, nonché il peso corporeo ( dapagliflozin,empagliflozin).

Terapia insulinica

A seconda della gravità della malattia e delle complicazioni che si presentano, il medico prescrive l'insulina. Questo metodo di trattamento è indicato in circa il 15-20% dei casi. Le indicazioni per l'uso della terapia insulinica sono:

• rapida perdita di peso senza motivo apparente;
• il verificarsi di complicazioni;
• efficacia insufficiente di altri farmaci ipoglicemizzanti.

Chirurgia

Nonostante i numerosi farmaci ipoglicemizzanti, la questione del loro corretto dosaggio e dell'aderenza del paziente al metodo terapeutico scelto rimane irrisolta. Ciò, a sua volta, crea difficoltà nel raggiungimento della remissione a lungo termine del diabete di tipo II. Pertanto, la terapia chirurgica per questa malattia - chirurgia bariatrica o metabolica - sta diventando sempre più popolare nel mondo. L'IFD ritiene efficace questo metodo di trattamento dei pazienti con diabete di tipo II. Attualmente, ogni anno nel mondo vengono eseguiti più di 500.000 interventi di chirurgia bariatrica. Esistono diversi tipi di chirurgia metabolica, i più comuni sono il bypass gastrico e il mini bypass gastrico.

Durante l'intervento di bypass, lo stomaco viene diviso sotto l'esofago in modo che il suo volume sia ridotto a 30 ml. La parte restante dello stomaco non viene rimossa, ma sigillata, impedendo l'ingresso del cibo. Come risultato dell'intersezione, si forma un piccolo stomaco, al quale viene poi cucito l'intestino tenue, a 1 m di distanza dalla sua estremità. In questo modo il cibo entrerà direttamente nell'intestino crasso, mentre la sua trasformazione da parte dei succhi digestivi sarà ridotta. Ciò, a sua volta, provoca l'irritazione delle cellule L nell'ileo, che contribuisce ad una diminuzione dell'appetito e ad un aumento della crescita delle cellule che sintetizzano l'insulina.

La differenza principale tra il mini-gastrobypass e il bypass gastrico classico è la riduzione del numero di anastomosi (connessioni di segmenti intestinali). Quando si esegue un'operazione tradizionale, vengono eseguite due anastomosi: la connessione dello stomaco e dell'intestino tenue e la connessione di diverse parti dell'intestino tenue. Con il mini-gastrobypass esiste una sola anastomosi: tra lo stomaco e l'intestino tenue. A causa del piccolo volume dello stomaco appena formato e del rapido ingresso del cibo nell'intestino tenue, il paziente avverte una sensazione di sazietà anche dopo aver mangiato piccole porzioni di cibo.

Altri tipi di chirurgia bariatrica includono:

• gastroplastica a manica (altrimenti chiamata gastrectomia longitudinale laparoscopica) - tagliando la maggior parte dello stomaco e formando un tubo gastrico da 30 ml, che favorisce una rapida saturazione e consente anche di evitare di seguire una dieta rigorosa;

• bendaggio gastrico - riduzione del volume dello stomaco mediante apposito anello (fascia) posto sulla parte superiore dello stomaco (questo intervento è reversibile).

Controindicazioni al trattamento chirurgico- il paziente presenta esofagite (infiammazione della mucosa dell'esofago), vene varicose dell'esofago, ipertensione portale, cirrosi epatica, ulcere gastriche o duodenali, pancreatite cronica, gravidanza, alcolismo, gravi malattie del sistema cardiovascolare o disturbi mentali, così come l'uso a lungo termine di farmaci ormonali.

Previsione. Prevenzione

Sfortunatamente, è impossibile curare completamente il diabete di tipo II. Tuttavia, ci sono modi per migliorare la qualità della vita dei pazienti affetti da questa malattia.

Oggi esistono numerose “basi” in cui gli endocrinologi spiegano ai pazienti quale dovrebbe essere il loro stile di vita, come alimentarsi correttamente, quali alimenti non dovrebbero essere consumati e quale dovrebbe essere l'attività fisica quotidiana.

È stato inoltre creato un numero enorme di farmaci ipoglicemizzanti, che vengono migliorati ogni anno. Affinché abbiano un effetto positivo sul corpo, i farmaci devono essere assunti regolarmente.

La pratica dimostra che il rispetto di tutte le raccomandazioni degli endocrinologi migliora il processo di trattamento del diabete di tipo II.

Una metodica chirurgica che migliora la qualità della vita nel diabete di tipo II, secondo la MFD, è la chirurgia bariatrica.

La condizione dei pazienti con questa malattia può essere significativamente migliorata mediante interventi gastrointestinali (terapia), a seguito dei quali il livello di glicoemoglobina e glucosio nel sangue viene normalizzato e si perde la necessità di utilizzare farmaci antidiabetici e insulina.

La chirurgia bariatrica può portare a una remissione significativa e prolungata e a un miglioramento del diabete di tipo 2 e di altri fattori di rischio metabolico nei pazienti obesi. L’intervento chirurgico entro 5 anni dalla diagnosi molto spesso porta ad una remissione a lungo termine.

Per prevenire l'insorgenza del diabete di tipo II, è necessario osservare le seguenti misure preventive:

• Dieta- se sei in sovrappeso, devi monitorare ciò che è incluso nella tua dieta: è molto utile mangiare frutta e verdura a basso contenuto di glucosio, limitando il consumo di alimenti come pane, prodotti farinacei, patate, grassi, piccanti , cibi affumicati e dolci.
• Forte attività fisica- non è necessario un allenamento estenuante. L'opzione migliore sarebbe camminare ogni giorno o nuotare in piscina. L’esercizio leggero, se svolto almeno cinque volte a settimana, riduce del 50% il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2.
• Normalizzazione dello stato psico-emotivo- un metodo integrale per prevenire questa malattia. È importante ricordare che lo stress può causare disturbi metabolici, che portano all’obesità e allo sviluppo del diabete. Pertanto, è necessario rafforzare la resistenza allo stress.

Il diabete di tipo 2 colpisce spesso gli anziani e le persone in sovrappeso o obese. La mancanza di esercizio fisico, la dieta irregolare, lo stress eccessivo e la predisposizione genetica contribuiscono in modo significativo allo sviluppo di questo tipo di diabete. Molto spesso, questi pazienti tendono ad avere una quantità normale o addirittura un eccesso di insulina invece che una mancanza. Il 92% dei pazienti diabetici sono diabetici di tipo 2.
Questo tipo di diabete è solitamente caratterizzato da una mancanza di sensibilità dei tessuti all’azione dell’insulina, cioè resistenza all’insulina.

Il diabete di tipo 2 dovrebbe essere trattato raggiungendo livelli normali di zucchero nel sangue, per i quali la quantità di insulina deve essere aumentata. In questo caso viene determinato anche un certo grado di ridotta secrezione di insulina. Inizialmente, l’insulina viene rilasciata in quantità insufficienti. Pertanto, nella fase successiva, il pancreas deve secernerne una maggiore quantità, correggendo così l’iperglicemia (aumento del livello di zucchero nel sangue).

Il trattamento principale per il diabete di tipo 2 comprende una dieta che soddisfi le linee guida nutrizionali. L’obiettivo della terapia nutrizionale è mantenere il controllo del diabete per prevenire complicanze acute, ridurre il rischio di sviluppare complicanze tardive e mantenere il peso corporeo ottimale. Cambiare la tua dieta attuale non è così facile. Ciò richiede molta conoscenza, esperienza, abilità, perseveranza e supporto sufficiente da parte degli altri. Ripensare il consumo degli alimenti, imparare a sceglierli e a prepararne cibi deliziosi non è difficile. È difficile convincersi che cambiare le proprie abitudini alimentari migliorerà la propria salute e curerà il diabete, ed è difficile persistere in questi sforzi. Per un supporto professionale, consultare un nutrizionista.

Diabete di tipo 2 e alimentazione

Il diabete di tipo 2 colpisce più spesso le persone in sovrappeso, quindi dovrebbe essere trattato garantendo un adeguato apporto energetico e una corretta scelta alimentare di carboidrati per raggiungere il peso corporeo ottimale e i livelli glicemici raccomandati. Per selezionare gli alimenti in modo appropriato, è necessario conoscerne il contenuto e scegliere quelli che apportano benefici alla salute. Il cibo contiene sostanze nutritive: carboidrati, grassi, proteine, vitamine e minerali. La tua dieta dovrebbe contenere tutte le sostanze in un rapporto equilibrato.

Carboidrati - gli zuccheri (1 g = 4 kcal = 17 kJ) possono essere suddivisi in semplici, che aumentano più rapidamente il livello di glucosio nel sangue, e complessi, che influenzano questo livello più lentamente.

I carboidrati semplici includono:

• zucchero d'uva - glucosio (caramelle al glucosio, gel di glucosio);
• zucchero di barbabietola – saccarosio (zucchero per dolcificare);
• zucchero del latte – lattosio (latte e derivati);
• zucchero della frutta – fruttosio (frutta, succhi di frutta, miele).

Gli alimenti contenenti carboidrati semplici dovrebbero essere consumati con moderazione e in caso di bassi livelli di glucosio nel sangue. Se hai la glicemia alta, preferisci non consumarli.

I carboidrati complessi richiedono più tempo per essere digeriti, quindi i livelli di glucosio aumentano più lentamente. Il carboidrato complesso più comune è l’amido, che si trova principalmente nei prodotti da forno, nelle patate, nel riso, nei legumi, ecc. Se la dieta contiene, oltre all'amido, una quantità sufficiente di fibre (pane integrale, pasta, riso integrale, legumi), i livelli di glucosio nel sangue aumenteranno più lentamente che dopo alimenti che non contengono fibre. È un componente indigeribile degli alimenti vegetali che rallenta la digestione, favorisce la sazietà, ha un effetto benefico sui livelli di glucosio nel sangue, accelera i movimenti intestinali e ha molti altri effetti benefici sulla salute. Le fibre si trovano principalmente nei legumi, nella verdura e nella frutta.

Conclusione. Dare la preferenza ai cereali, evitare i dolci, consumare latticini e frutta a livelli moderati di glucosio nel sangue. Consumate quotidianamente verdure e inserite i legumi nella vostra dieta.

Grassi - lipidi

Grassi – i lipidi (1 g = 9 kcal = 38 kJ) contengono la maggior quantità di energia tra tutti i nutrienti, quindi nelle diete mirate alla cura, con un limite inferiore di apporto energetico, sono limitati. Quantità eccessive di grassi animali possono peggiorare la salute (strutto, carni grasse, insaccati, latte intero, burro, ecc.). I grassi consigliati sono gli oli vegetali (oliva, mais, colza, girasole). Ma, nonostante i benefici dei grassi vegetali, è necessario garantirne un consumo moderato.

Conclusione. Consuma principalmente grassi vegetali, latticini a basso contenuto di grassi e scegli carni magre, limita o elimina completamente le salsicce e includi il pesce nella tua dieta.

Proteine ​​- proteine

Proteine ​​– Le proteine ​​(1 g = 4 kcal = 17 kJ) sono gli elementi costitutivi del corpo, ma un consumo eccessivo può mettere sotto stress i reni e aumentare il rischio di malattie renali. Le proteine ​​animali si trovano nella carne e nei prodotti a base di carne, nel latte, nei latticini e nelle uova. Questi alimenti contengono anche grassi, per questo il loro consumo eccessivo può portare all’obesità. Le proteine ​​vegetali, come legumi e cereali, non contengono grassi.

Conclusione. Scegli carne magra, mangia pesce 2-3 volte a settimana e non dimenticare i legumi. Evitare formaggi grassi e prodotti cremosi. Consumare alimenti proteici in quantità ragionevoli.

Vitamine e minerali

Se mangi abbastanza verdura, frutta, noci, pane integrale e pesce, di solito non hai bisogno di un apporto particolare di vitamine e minerali. Si consigliano 5 porzioni di frutta e verdura (500 g) al giorno, settimanalmente - 4 porzioni di verdura e 2-3 porzioni di pesce.

Il trattamento per il diabete di tipo 2 comprende molti farmaci. Questo gruppo viene indicato con vari termini: antidiabetici, farmaci antidiabetici orali (PAD), ecc.

I farmaci antidiabetici sono medicinali (pillole) progettati per abbassare i livelli di zucchero nel sangue. Sono prescritti a pazienti con diabete di tipo 2 che hanno mantenuto la propria produzione di insulina, ma non è sufficiente per mantenere normali livelli di zucchero nel sangue.

Gruppi separati di farmaci antidiabetici agiscono mediante meccanismi diversi. Il loro effetto combinato aiuta l’organismo a far fronte all’incapacità di produrre e utilizzare correttamente l’insulina. Alcune cellule stimolano il pancreas a produrre più insulina, altre riducono la quantità di glucosio prodotto dal fegato, altre ancora aumentano la sensibilità delle cellule all'insulina o rallentano l'assorbimento del glucosio da parte dell'intestino. A dosi più elevate, questi farmaci possono portare a ipoglicemia.

Gli agenti antidiabetici orali sono divisi in gruppi a seconda della loro azione nell'organismo e in base alla struttura chimica:

1. I tiazolidinedioni sono farmaci che aumentano la sensibilità all’insulina. Includono i principi attivi rosiglitazone e pioglitazone. L'azione di questi farmaci aumenta la sensibilità delle cellule dell'organismo all'azione dell'insulina e può anche ridurre la produzione di glucosio nel fegato. Vengono utilizzati come farmaci di seconda scelta. Gli effetti collaterali di questo gruppo di farmaci includono gonfiore, che può influire negativamente sulla funzionalità cardiaca e sull'aumento di peso.
2. Sulfonilurea. Questo gruppo di agenti antidiabetici contiene principi attivi come glibenclamide, gliclazide, glipizide, glimepiride e gliquidone. Questi farmaci differiscono in termini di nome aziendale, ma la farmacia ti dirà se il farmaco contiene una sulfanilurea. Tutti i farmaci di questo gruppo stimolano le cellule pancreatiche per aumentare il rilascio di insulina nel sangue. Questo effetto è possibile grazie al fatto che, sebbene nel diabete di tipo 2 il pancreas produca meno insulina del necessario, le cellule hanno una certa riserva funzionale in modo che possano essere stimolate ad una maggiore secrezione di questo ormone. Poiché le sulfaniluree aumentano i livelli di insulina nel sangue, il trattamento con questi farmaci comporta il rischio di ipoglicemia se la dieta è insufficiente o irregolare. Un altro effetto collaterale è l’aumento di peso.
3. Inibitori dell'alfa-glucosidasi. Gli inibitori dell'alfa-glucosidasi, come i farmaci contenenti il ​​principio attivo acarbosio, riducono i livelli di zucchero nel sangue bloccando l'enzima alfa-glucosidasi, necessario per la scomposizione degli zuccheri nell'intestino tenue. Il blocco di questo enzima rallenta l’assorbimento dei carboidrati da parte dell’intestino, quindi gli inibitori dell’alfa-glucosidasi possono ridurre l’aumento di zucchero nel sangue che si verifica dopo i pasti. Se l'effetto del farmaco è insufficiente, viene assunto in combinazione con derivati ​​della sulfanilurea o insulina. Gli effetti collaterali di questo gruppo di farmaci includono gonfiore e aumento della produzione di gas.
4. Glinidi. Il prossimo gruppo di farmaci progettati per trattare il diabete di tipo 2 è rappresentato dai regolatori dei livelli di glucosio nel sangue dopo i pasti. Glinidi includono repaglinide e nateglinide. Entrambi i composti sono adatti per il trattamento del diabete mellito in stadio iniziale, in cui si osserva una sufficiente secrezione di insulina. Questi farmaci funzionano allo stesso modo delle sulfaniluree stimolando il rilascio di insulina dalle cellule pancreatiche. Glinidi causano livelli elevati di insulina solo quando il corpo ne ha bisogno per far fronte alla maggiore quantità di glucosio assorbito nel sangue dopo ogni pasto. Rispetto alle sulfaniluree, le glinidi comportano un minor rischio di ipoglicemia. Gli effetti collaterali di questo gruppo di farmaci includono ipoglicemia e aumento di peso.
5. Biguanidi. Il rappresentante del gruppo delle biguanidi, attualmente utilizzato più spesso, è la metformina. Questo è il primo farmaco di scelta e viene somministrato immediatamente dopo il rilevamento del diabete. Riduce la quantità di glucosio prodotto dal fegato e abbassa i livelli di zucchero nel sangue, stimolandone l'utilizzo nei muscoli. La metformina non aumenta la secrezione di insulina nel pancreas e quindi il suo utilizzo non è associato al rischio di ipoglicemia (basso livello di zucchero nel sangue). Un effetto collaterale della metformina è la nausea, che si verifica nel 5-20% dei pazienti. L'effetto più grave è rappresentato dall'acidosi lattica (acidificazione dell'ambiente interno dell'organismo derivante dall'accumulo di acido lattico).
6. L'insulina è un ormone prodotto dalle cellule beta del pancreas. Il suo ruolo chiave è quello di ridurre i livelli di zucchero nel sangue postprandiale.
7. Agonisti dei recettori, GLP-1. L'effetto del classico GLP-1 nel corpo è molto breve (solo pochi minuti), perché. si decompone immediatamente in DPP-4. Modificando la molecola GLP-1 si può ottenere una resistenza all'enzima e quindi un aumento significativo della durata della sua azione. Queste molecole sono chiamate agonisti del GLP-1. Gli agonisti dei recettori hanno tutti gli effetti principali del GLP-1, ma a causa dei livelli (farmacologici) molto più elevati di questo ormone dopo la somministrazione, il loro effetto è più pronunciato. Il farmaco viene somministrato mediante iniezione 1-2 volte al giorno. Riducono la glicemia, portano ad una diminuzione dell'emoglobina glicata, una diminuzione del peso corporeo e della pressione sanguigna.
8. Inibitori della DPP-4 (gliptine). Bloccano l’enzima DPP-4, che nelle persone con diabete di tipo 2 peggiora i livelli già ridotti di GLP-1. I farmaci di questo gruppo riducono anche i livelli di zucchero nel sangue con un rischio minimo di ipoglicemia, ma il loro effetto è più lieve rispetto agli agonisti del recettore GLP-1. Le gliptine si assumono sotto forma di compresse, 1-2 al giorno, e possono essere associate, allo stesso modo degli agonisti del GLP-1, con altri farmaci antidiabetici orali, come la metformina, i derivati ​​della sulfonilurea o il glitazone.

Trattare il diabete con l’insulina è molto costoso e difficile ed è un impegno che dura tutta la vita e richiede una significativa collaborazione da parte del paziente. Tuttavia, un controllo efficace e il mantenimento dei livelli di glucosio nel sangue entro limiti normali sono fondamentali per la formazione e lo sviluppo di complicanze croniche del diabete mellito. Cioè, meglio si tratta il diabete e si mantiene un range ottimale di livelli di glucosio, più tardi si presentano queste complicazioni. Oltre a raggiungere livelli normali di zucchero nel sangue, è importante trattare anche altri disturbi che di solito fanno parte della sindrome metabolica presente: eccesso di peso, pressione sanguigna, livelli di lipidi nel sangue. Affrontare questi disturbi è parte integrante di un trattamento completo che migliora significativamente la prognosi complessiva del paziente.

In molti casi, il diabete mellito di tipo 2 deve essere trattato con insulina, poiché questa terapia è l’unico mezzo per ottenere un adeguato controllo glicemico e prevenire complicanze.

La terapia insulinica influenza altri processi metabolici nel corpo umano:

• aiuta il glucosio a entrare nelle cellule;
• stimola l'immagazzinamento del glucosio nel fegato;
• stimola la produzione di grassi dai carboidrati in eccesso;
• stimola la produzione di proteine.

In base all’inizio e alla durata d’azione, l’insulina si divide nelle seguenti categorie:

• ad azione rapida – bolo;
• media o lunga azione - basale;
• una miscela di insulina con diverse durate d'azione - combinata.

L'inizio e la durata dell'effetto dipendono non solo dal tipo di insulina, ma anche dal sito di iniezione e dalla sensibilità individuale.

L'insulina ad azione rapida viene assunta prima dei pasti principali della giornata. L'insulina ad azione intermedia o ad azione prolungata viene generalmente somministrata per circa 22 ore, motivo per cui questo tipo viene talvolta chiamata insulina notturna. Per ridurre la quantità assunta nei pazienti con diabete mellito di tipo 2, è stata sviluppata l'insulina combinata. Può contenere, ad esempio, il 30% di componente a breve durata d'azione e il restante 70% di componente a lunga durata d'azione; il rapporto dei componenti può variare a seconda del tipo di composizione. Il medico ti dirà a quale gruppo appartiene la tua specifica insulina.

In base alla struttura della molecola si distinguono:

1. L'insulina umana oggi viene prodotta sinteticamente utilizzando metodi di ingegneria genetica introducendo nel DNA di un batterio (E. coli) o di un lievito un gene umano che trasporta l'informazione necessaria per la formazione dell'insulina. Successivamente i batteri/lieviti iniziano a produrlo, rilasciando insulina umana pura, che è identica all’ormone prodotto dal pancreas umano.
2. Analogo dell'insulina. Si chiama analogo dell'insulina umana perché la sua struttura è stata modificata in modo che l'effetto sia il più vicino possibile a quello dell'insulina fisiologica. Si differenzia dall'insulina umana sostituendo alcuni aminoacidi. Come risultato di questa sostituzione, gli analoghi hanno un profilo di effetti più coerente con la secrezione di insulina negli individui sani.
3. Le incretine sono ormoni prodotti naturalmente nel corpo umano. Ne esistono di due tipi: GLP-1 (peptide simile al glucagone o analogo del peptide glucagone) e GIP (peptide inibitorio gastrico o insulinotropico). Entrambi questi peptidi aiutano il pancreas ad aumentare la produzione di insulina ogni volta che si verifica un aumento delle concentrazioni di glucosio nel sangue. Le incretine vengono secrete dalle cellule intestinali in risposta al consumo di carboidrati e altri nutrienti presenti negli alimenti. Hanno un effetto regolatore sull'attività del pancreas, rallentano lo svuotamento gastrico, influenzano la successiva elaborazione del glucosio e hanno un effetto generale sul senso di sazietà. Nei diabetici di tipo 2 la produzione degli ormoni incretinici o il loro effetto sono ridotti.

Pertanto, i farmaci che hanno un effetto positivo su di esso sono destinati a trattare esclusivamente pazienti con diabete di tipo 2. Non sono approvati per il trattamento del diabete di tipo 1 perché... L'azione delle incretine si basa principalmente sulla naturale secrezione di insulina da parte del pancreas.

Il tipo più efficace di incretine responsabile dell'aumento della secrezione di insulina nel pancreas è il GLP-1. Viene prodotto in quantità ridotte nelle persone con diabete di tipo 2, che è anche uno dei motivi per cui queste persone hanno un rischio maggiore di concentrazioni di glucosio nel sangue anormalmente elevate.

I gruppi di farmaci recentemente sviluppati e utilizzati progettati per trattare il diabete mellito di tipo 2 utilizzando la conoscenza degli effetti delle incretine comprendono gli agonisti dei recettori e gli inibitori dell'enzima DPP-4 (dipeptidil peptidasi 4).

Il diabete mellito di tipo 2 è una patologia cronica che si sviluppa principalmente nelle persone con obesità addominale. Questa malattia insidiosa, che non si manifesta nelle fasi iniziali, in seguito, senza trattamento, può portare a complicazioni catastrofiche che possono portare all'insorgenza della disabilità di una persona e persino alla morte. È impossibile curare completamente questa patologia, ma il trattamento del diabete mellito di tipo 2 è estremamente necessario per imparare a gestire la malattia.

Metodi di trattamento:

1. Correzione dello stile di vita (dietoterapia, attività fisica, influenza sui fattori di stress).
2. Terapia farmacologica (compresse ipoglicemizzanti, iniezioni di insulina).

Nonostante esista un numero sufficiente di farmaci antidiabetici in varie forme, è impossibile ridurre l’impatto dei cambiamenti dello stile di vita come una delle opzioni di trattamento per il diabete di tipo 2. Consideriamo più in dettaglio come esattamente sia necessario correggere i fattori che predispongono al diabete.

• nuoto;
• camminare a un ritmo moderato;
• un giro in bicicletta;
• esercizi mattutini leggeri, ecc.

È importante capire che la cosa principale non è l'intensità del carico, ma la sua regolarità. Per correggere il diabete non sono affatto necessari allenamenti estenuanti, ma neanche uno stile di vita sedentario aiuta la malattia, quindi insieme a un endocrinologo devi scegliere il tuo ritmo, la durata del carico, tenendo conto di tutti i fattori aggiuntivi: età, tolleranza al carico individuale e presenza di patologie concomitanti.

Effetti positivi dell’attività fisica:

• portare ad un utilizzo più rapido del glucosio nei tessuti;
• migliorare il metabolismo delle lipoproteine ​​(aumentando la quantità di colesterolo “buono” e riducendo la quantità di trigliceridi);
• ridurre la viscosità del sangue;
• stabilizzare la funzione miocardica;
• aiutare a superare lo stress;
• ridurre.

Tuttavia, ci sono controindicazioni all'esecuzione anche di esercizi semplici.

• Glucosio inferiore a 5 mmol/l;
• Glucosio superiore a 14 mmol/l;
• Alto grado di ipertensione o crisi ipertensiva;
• Scompenso per altre malattie concomitanti.

Terapia dietetica del diabete mellito di tipo 2

1. per le persone obese l'apporto calorico giornaliero non deve superare le 1800 kcal;
2. è necessario mangiare cibo spesso (4-6 volte al giorno) e frazionalmente (in piccole porzioni), dovrebbe essere sviluppata una dieta per mantenere un livello di glicemia relativamente uniforme;
3. limitare la quantità di sale consumata a 3 g totali, ovvero tenendo conto del sale contenuto nei prodotti preparati (ad esempio formaggio, pane);
4. limitare i carboidrati facilmente digeribili nella dieta (prodotti farinacei, zucchero puro, nettari e succhi);
5. ridurre il consumo di alcol a 30 grammi o meno al giorno;
6. aumentare la quantità di alimenti ricchi di fibre consumati (20-40 g al giorno);
7. La quantità giornaliera richiesta di proteine ​​è di 0,8-1 g/giorno ( eccezione: patologia renale);
8. nutrizione equilibrata nella composizione vitaminica e minerale.

Terapia medica

Nonostante il fatto che i cambiamenti dello stile di vita possano influenzare in modo affidabile il decorso del diabete di tipo 2, pochi pazienti seguono le raccomandazioni per un lungo periodo. Pertanto, il trattamento farmacologico del diabete di tipo 2 si è affermato saldamente nella pratica medica.

Secondo il meccanismo d'azione, i farmaci sono suddivisi nei seguenti gruppi:

1. stimolanti della secrezione insulinica (sulfaniluree, glinidi);
2. quelli che eliminano la resistenza all'insulina (biguanidi, tiazolidinedioni);
3. azione combinata (mista) (incretinomimetici).

Gruppi di farmaci usati per il trattamento:

• biguanidi;
• derivati ​​della sulfanilurea;
• tiazolidinedioni;
• regolatori prandiali;
• inibitori dell'alfa-glicosidasi;
• mimetici incretino;
• preparazioni di insulina.

Biguanidi

L'unico rappresentante è la metformina. In vendita questo è Siofor o Glucophage.

Meccanismo di azione

Questo gruppo di farmaci ha lo scopo di ridurre la resistenza del corpo all’insulina. Ciò si ottiene nei seguenti modi:

• si riduce la formazione di glucosio da grassi, proteine ​​e anche il processo di degradazione del glicogeno epatico;
• aumenta lo “stoccaggio” del glucosio da parte del fegato sotto forma di glicogeno;
• aumenta la sensibilità dei recettori tissutali all'insulina;
• diminuisce l'assorbimento dello zucchero nel sangue;
• aumenta il consumo di glucosio da parte di organi e tessuti.

Gli effetti collaterali sono abbastanza comuni in questo gruppo e sono tutti associati a disturbi del tratto digestivo. Tuttavia, scompaiono entro 2 settimane, quindi devi essere paziente. Se gli effetti collaterali durano troppo a lungo, dovresti consultare un medico per adattare il trattamento. Quindi, le principali reazioni avverse della metformina includono:

• flatulenza;
• nausea;
• diarrea;
• vomito;
• retrogusto metallico in bocca.

Sulfoniluree

Questi includono i seguenti farmaci: glibenclamide, glurenorm, gliquidone.

Meccanismo di azione

Si lega ai recettori delle cellule beta del pancreas, stimolando il rilascio di insulina.
I farmaci vengono prescritti a partire dai dosaggi più piccoli e entro una settimana la dose viene aumentata al livello desiderato.

I principali effetti collaterali sono: rischio di ipoglicemia, prurito, eruzioni cutanee, disturbi gastrointestinali, tossicità epatica.

Glinidi

Questo gruppo è rappresentato dai farmaci nateglinide e repaglinide.

Meccanismo di azione

Aumenta la quantità di insulina rilasciata nel sangue aumentando il flusso di ioni calcio nelle cellule del pancreas, consentendo il controllo della glicemia post-strandiale, cioè dei livelli di glucosio dopo i pasti.

Tiazolidinedioni (glitazoni)

I farmaci includono rosiglitazone e pioglitazone.

Meccanismo di azione

I medicinali di questo gruppo attivano i recettori nelle cellule muscolari e adipose, aumentando la loro sensibilità all'insulina, favorendo così il rapido utilizzo del glucosio nei muscoli, nel tessuto adiposo e nel fegato.

Va notato che nonostante la loro comprovata elevata efficacia, esistono una serie di controindicazioni al loro utilizzo:

• insufficienza cardiaca cronica (CHF) di grado 3-4 secondo NYHA;
• aumento delle transaminasi epatiche nel sangue di oltre 3 volte;
• gravidanza;
• allattamento.

Mimetici delle incretine

Il farmaco di questo gruppo è l'exenatide.

Meccanismo di azione

Si verifica un aumento della secrezione di insulina sotto l'influenza di un aumento dell'apporto di glucosio nel sangue, mentre il processo di secrezione del glucagone e degli acidi grassi liberi viene soppresso. Inoltre, l'evacuazione del cibo dallo stomaco rallenta e una persona avverte una sensazione di pienezza più a lungo, quindi questo gruppo appartiene al tipo misto secondo il meccanismo d'azione.
L'effetto collaterale principale è la nausea, che dura 1-2 settimane dall'inizio dell'utilizzo.

Inibitori dell'α-glucosidasi

L'unico farmaco rappresentato è l'acarbosio. Non è il principale nel trattamento del diabete, ma è abbastanza efficace e privo di effetti collaterali come l'ipoglicemia perché non viene assorbito da solo nel sangue e non influenza la sintesi dell'insulina.

Meccanismo di azione

Il farmaco di questo gruppo compete con i carboidrati del cibo per legarsi agli enzimi del sistema digestivo responsabili della loro decomposizione. Grazie a questo meccanismo, la velocità di assorbimento dei carboidrati diminuisce, quindi non c'è il rischio di picchi improvvisi di zucchero dopo aver mangiato.

Terapia insulinica

La terapia insulinica non ha perso la sua rilevanza nel trattamento del diabete di tipo 2, nonostante l'ampia scelta di farmaci ipoglicemizzanti in compresse.

La terapia insulinica può essere divisa per durata:

• temporaneo;
• costante;

all'inizio del trattamento:

• dall'inizio della diagnosi;
• come risultato della progressione della malattia (di solito dopo 5-10 anni);

Diabete(DM) è una malattia polieziologica cronica caratterizzata da iperglicemia, catabolismo proteico, catabolismo dei grassi e, indipendentemente dalla causa, associata a carenza di insulina (assoluta o relativa).
Con il diabete, la glicemia a digiuno è superiore a 7,2 mmol/l in un doppio studio.

Epidemiologia. Il numero di pazienti affetti da diabete di tipo 2 nel mondo è in progressivo aumento: da 135 milioni di pazienti registrati nel 1995 a 160 milioni nel 2000.
Secondo gli esperti dell'OMS, entro il 2015 il numero di pazienti affetti da diabete di tipo 2 nel mondo aumenterà fino a raggiungere i 300 milioni.
Secondo l’American Diabetes Association, ogni anno vengono diagnosticati 800.000 nuovi casi di diabete, la stragrande maggioranza dei quali sono pazienti con diabete di tipo 2.

Classificazione:
1. Classi cliniche del diabete:
1) diabete mellito: (glicemia a digiuno superiore a 7,2 mmol/l) primario (tipo I e II), secondario;
2) ridotta tolleranza al glucosio: obeso, peso normale;
3) diabete nelle donne in gravidanza.

2. Classi di rischio attendibili: ereditarietà del diabete, obesità, persone che in passato hanno avuto una ridotta tolleranza al glucosio, donne che avevano glucosio nelle urine durante la gravidanza, ecc.

DIABETE MELLITO PRIMARIO
1. Il diabete mellito insulino-dipendente (IDDM o diabete di tipo I) è una carenza assoluta di insulina.
Una malattia che si verifica con carenza assoluta di insulina, derivante da processi immunopatologici che si sviluppano sullo sfondo di una predisposizione genetica e costituzionale.
L'IDDM è caratterizzato dall'esordio della malattia nell'infanzia e nell'adolescenza, dalla gravità dei sintomi clinici, dalla labilità del decorso, dalla tendenza alla chetoacidosi e dal frequente sviluppo di microangiopatie.
La terapia sostitutiva con insulina nella stragrande maggioranza dei casi è l’unico modo per salvare la vita del paziente.

Secondo ICD 10 - E10 (diabete mellito insulino-dipendente).

Eziologia e patogenesi. L'IDDM è una malattia autoimmune. Il suo sviluppo si basa su un difetto ereditario nel cromosoma 6-1 associato al sistema HLA D3, D4. Un certo ruolo è assegnato alla parotite, al morbillo, ai virus Coxsackie, alle situazioni di stress grave e alle sostanze chimiche. Molti virus hanno un’affinità per le cellule B del pancreas. Il normale sistema immunitario resiste ai virus. Con un difetto genetico, si sviluppa una reazione immunitaria e si verifica l'infiltrazione delle isole pancreatiche con linfociti.
I linfociti B producono AT citotossico.
le cellule b muoiono e si sviluppa un'insufficienza nella produzione di INSULINA - si sviluppa il diabete.

2. Diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM o diabete di tipo II).
Si verifica con relativa carenza di insulina.
Nel sangue dei pazienti, i livelli di insulina sono normali o elevati.
I criteri principali per il NIDDM: età matura e avanzata dei pazienti, spesso aumento del peso corporeo, di regola, insorgenza graduale della malattia, decorso stabile, assenza di chetoacidosi, frequente combinazione con lesioni aterosclerotiche dei grandi vasi.

Eziologia e patogenesi. Allo stato attuale, la base genetica del NIDDM è fuori dubbio. I determinanti genetici nel NIDDM sono ancora più importanti che nel diabete di tipo 1.
La conferma della base genetica del NIDDM è il fatto che nei gemelli identici il NIDDM si sviluppa quasi sempre (95-100%) in entrambi.
Bisogna ammettere che il difetto genetico stesso, che determina lo sviluppo del NIDDM, non è stato del tutto decifrato.

Dal punto di vista odierno vengono prese in considerazione due opzioni.
Primo: nella patogenesi del NIDDM sono coinvolti due geni indipendenti, uno è responsabile della ridotta secrezione di insulina, il secondo provoca lo sviluppo della resistenza all'insulina.
Viene anche considerata la variante della presenza di un difetto generale nel sistema di riconoscimento del glucosio da parte delle cellule b o dei tessuti periferici, per cui si verifica una diminuzione del trasporto del glucosio o una diminuzione della risposta stimolata dal glucosio delle cellule b. posto.
Il principale fattore patogenetico che causa lo sviluppo del NIDDM è la relativa carenza di insulina dovuta alla resistenza all’insulina dei tessuti.

La resistenza all'insulina (IR) è una risposta metabolica alterata all'insulina esogena o endogena (resistenza all'assorbimento del glucosio insulino-dipendente).
L'IR porta ad un aumento del livello di insulina nel plasma sanguigno rispetto a quello richiesto per il livello di glucosio esistente. Il concetto di IR è applicabile ad altri effetti biologici dell’insulina, compreso il suo effetto sul metabolismo dei lipidi e delle proteine, sulla funzione endoteliale vascolare e sull’espressione genica.

La maggior parte dei pazienti con questo tipo di diabete non necessita di terapia sostitutiva con insulina e richiede un trattamento dietetico o l'uso di farmaci antidiabetici orali.

Secondo ICD 10 - E11 (diabete mellito non insulino-dipendente).
Il NIDDM si basa su un difetto genetico delle cellule B stesse e dei tessuti periferici, che si manifesta senza l'azione di fattori esterni.
Ridotta sensibilità all'insulina (resistenza all'insulina) dei tessuti muscolari, adiposi ed epatici.
La resistenza all’insulina a lungo termine è compensata da un’eccessiva produzione di insulina da parte delle cellule B del pancreas (iperinsulinemia), che mantiene un livello normale di metabolismo dei carboidrati.

L’iperinsulinemia è equiparata ai marcatori di resistenza all’insulina ed è considerata un precursore dello sviluppo del diabete di tipo II.

Manifestazioni cliniche del diabete. I sintomi più caratteristici del diabete conclamato sono sete, poliuria, perdita di peso e debolezza.
Il diabete di tipo I di solito si manifesta in modo acuto, caratterizzato da una rapida progressione dei sintomi e dalla tendenza a sviluppare chetoacidosi. Il ritardo nella terapia insulinica può essere fatale. Il diabete si sviluppa in modo particolarmente grave sullo sfondo di un'infezione associata.

Il diabete di tipo II è caratterizzato da un'insorgenza graduale, una progressione lenta e una moderata gravità dei sintomi specifici della malattia (sete, poliuria, ecc.). Sono comuni prurito cutaneo, foruncolosi, malattia parodontale e storia ostetrica complicata.
Man mano che la malattia progredisce, la specificità dei sintomi del DM aumenterà.
È possibile migliorare e persino normalizzare completamente la condizione sotto l'influenza di fattori esterni (restrizioni alimentari, attività fisica, ecc.).
Con un lungo decorso del diabete di tipo I e di tipo II, gradualmente tutti gli organi e sistemi sono coinvolti nel processo patologico.

Caratterizzato da sviluppo precoce e rapida progressione dell'aterosclerosi, che porta a infarto miocardico, accidente cerebrovascolare, encefalopatia. La resistenza del corpo alle infezioni diminuisce.

Spesso si sviluppano tubercolosi e infezioni delle vie urinarie. In assenza di un adeguato trattamento del diabete nei bambini, si sviluppa un complesso di sintomi patologici, compreso un ritardo nello sviluppo fisico e sessuale, l'epatomegalia (sindrome di Mauriac).

Le complicanze sviluppate dal DM, le principali delle quali sono la microangiopatia e la neuropatia, influenzano in modo significativo il quadro clinico della malattia.
Il più importante è la sconfitta dei vasi del fondo, dei reni, degli arti inferiori.
L'angiopatia diabetica è caratterizzata da alterazione del calibro dei vasi, tortuosità delle vene, presenza di microaneurismi; con la retinopatia diabetica semplice, oltre ai cambiamenti di cui sopra, compaiono emorragie petecchiali, essudati e focolai di degenerazione, che compromettono gravemente la vista.

La retinopatia proliferante è caratterizzata da neoplasie dei capillari, proliferazione del tessuto fibroso, emorragie nel corpo vitreo, che portano alla progressiva perdita della vista con esito nella cecità.

La glomerulosclerosi intercapillare diabetica è una complicanza tardiva del diabete, che rappresenta la causa di morte più comune nei pazienti giovani. Il danno renale si basa sull'ispessimento della membrana basale dei capillari glomerulari, deposizione di una sostanza di tipo ialino con progressiva obliterazione dei glomeruli.
I sintomi clinici compaiono abbastanza tardi; anche una proteinuria moderata indica un processo patologico avanzato. Il primo stadio, prenefrotico, della glomerulosclerosi è caratterizzato solo da una moderata proteinuria di natura persistente o transitoria. Il secondo stadio, nefrotico, è caratterizzato dallo sviluppo di NS conclamato.
Il terzo stadio, nefrosclerotico, è caratterizzato da insufficienza renale progressiva e da un ridotto fabbisogno di insulina.

Quando le infezioni delle vie urinarie sono associate alla glomerulosclerosi diabetica, l’insufficienza renale può svilupparsi molto rapidamente.
Una speciale forma transitoria di pielonefrite nel diabete è caratterizzata da papillite necrotizzante, decorso settico e rapido sviluppo di uremia.

La cancrena degli arti inferiori nel diabete è il risultato di molti processi patologici: aterosclerosi, microangiopatia, neuropatia.
La cancrena diabetica si sviluppa secca o umida.
La cancrena secca può provocare la mummificazione, la formazione di una linea di demarcazione e l'auto-sequestro dell'area interessata.
In questi casi è possibile ricorrere ad un intervento chirurgico molto limitato.
In caso di infezione o sviluppo di cancrena umida, di solito è necessaria un'amputazione elevata.
Una delle varianti dei disturbi trofici è il cosiddetto “piede diabetico”, caratterizzato da danno a una o più articolazioni del piede, sviluppo di osteolisi delle ossa metatarsali (di solito IV e V), infiltrazione periarticolare dei tessuti molli, e la formazione di ulcere trofiche del piede.

I cambiamenti patologici nel sistema nervoso sono caratterizzati da encefalopatia e disturbi della memoria, nevroticismo, pianto, depressione e disturbi del sonno.

Il danno ai nervi periferici (neuropatia diabetica) può manifestarsi come radicolopatia, mononeuropatia, polineuropatia e neuropatia autonomica.
La forma più comune è la polineuropatia distale, che si manifesta con dolore, perestesia, talvolta crampi, sensazione di debolezza, freddo e pesantezza alle gambe. Oggettivamente vengono determinati disturbi della sensibilità, diminuzione dei riflessi, contrazioni fibrillari, atrofia muscolare, disturbi trofici (assottigliamento, secchezza della pelle, ipercheratosi locale, macchie pigmentarie atrofiche, lesioni trofiche delle unghie).

Con il progredire della malattia si osserva una costante diminuzione della sensibilità, che riduce la gravità della sindrome dolorosa, nonostante l'aumento dei sintomi oggettivi, e spiega la frequenza delle forme indolori di infarto miocardico, cancrena e artropatia nel diabete.

La neuropatia autonomica può essere la causa di vari disturbi: impotenza, enteropatia, disturbi disurici, iperidrosi, ecc. Nefropatia diabetica.

L’aumento dell’aspettativa di vita dei pazienti affetti da DM ha influenzato la struttura della loro mortalità. Se nell'era pre-insulina, la mortalità dei pazienti con diabete di tipo 1 dovuta a coma chetoacidotico era del 90% e l'aspettativa di vita non superava i 2-3 anni, dopo l'introduzione della terapia insulinica nel 1922, la situazione cambiò radicalmente.

Le complicanze vascolari tardive del DM - microangiopatia (nefropatia diabetica) e macroangiopatia (complicanze cardiovascolari) hanno occupato il primo posto nella struttura della mortalità nei pazienti con DM.

Nella patogenesi della DN un posto significativo è dato al ruolo del fattore di crescita trasformante b1 (TGF b1) nella DN. Questo fattore di crescita può essere un indicatore di danno glomerulare nei pazienti con diabete di tipo 2.
L'iperglicemia e le lipoproteine ​​Apo-E2 nei pazienti con diabete stimolano l'attività della proteina chinasi C e del TGF b1, che contribuisce allo sviluppo della glomerulosclerosi nei pazienti con diabete 2.

Altri fattori di danno tissutale renale nel diabete possono essere: attivazione dell'espressione delle molecole di adesione intracellulare ICAM-1; alta attività degli enzimi lisosomiali, influenza del fattore natriuretico atriale.
Sono stati scoperti i geni associati allo sviluppo del DN: 5 allele del marcatore microsatellite del gene dell'angiotensinogeno, gene polimorfico della NO sintasi endoteliale (Glu298Asp), promotore CCR5 del gene del recettore delle chemochine, mutazione H63D del gene dell'emocromatosi.

La manifestazione più precoce e più affidabile del DN è la microalbuminuria.
Con il termine “microalbuminuria” ci si riferisce all'escrezione di albumina nelle urine in basse quantità (da 30 a 300 mg/die).
Questa quantità di proteine ​​non è determinata dai tradizionali test di routine delle urine e pertanto lo stadio più precoce del DN potrebbe non essere diagnosticato.
Ma questo stadio è l'unico reversibile con la somministrazione tempestiva della terapia patogenetica.
Successivamente aumenta la quantità di proteine ​​perse nelle urine (stadio della proteinuria con funzione di filtrazione conservata dei reni) e si forma quindi un'insufficienza renale.

L'inevitabilità del DN nei pazienti con diabete di tipo 1 e di tipo 2 richiede la diagnosi precoce della microalbuminuria.
Lo screening per la microalbuminuria dovrebbe essere effettuato nei pazienti con diabete di tipo 1, una volta all'anno dopo 5 anni dall'esordio del diabete, una volta all'anno dal momento della diagnosi del diabete.
L'esame di laboratorio può rivelare ipercolesterolemia, iponatriemia e ipokaliemia.
Proteinuria e iperazotemia indicano la presenza di glomerulosclerosi diabetica, insufficienza renale cronica.
La presenza di acetone nelle urine, un aumento della concentrazione di corpi chetonici nel sangue e una diminuzione del pH del sangue indicano profondi disturbi metabolici che minacciano lo sviluppo di un coma diabetico e richiedono misure urgenti.

Diagnostica. Fattori di rischio per il DM: obesità, ereditarietà, gemelli identici (se uno ha il DM, l'altro dovrebbe essere esaminato), donne che hanno dato alla luce bambini grandi.

Diagnostica di laboratorio (la normale concentrazione di glucosio nel sangue è inferiore a 6,1 mmol / l.
Il limite massimo durante il giorno è 8,9 mmol/l.
Volume richiesto di esami di laboratorio: glicemia a digiuno - due volte (un aumento diagnosticamente significativo del livello di zucchero superiore a 130 mg% o 7,2 mmol/l).

Glucosio nel sangue dopo aver mangiato (un aumento diagnosticamente significativo dei livelli di zucchero superiore a 200 mg% (o 11,2 mmol/l).

Test di tolleranza al glucosio (TTGl).
Indicazioni per il test del TSH: livello di glucosio nel sangue inferiore a 130 mg% in presenza di fattori di rischio per diabete e malattie concomitanti.
Condizioni del test: il paziente non deve ridurre la quantità di cibo consumato per 3 giorni prima del test; il paziente deve digiunare per 10-16 ore immediatamente prima del test; il test deve essere eseguito al mattino.
Viene determinato il livello di zucchero in un campione di sangue prelevato a stomaco vuoto.
Successivamente, entro 5 minuti, il paziente deve bere 75 g di glucosio sciolti in 250 ml di acqua.
Dopo 2 ore, il livello di zucchero nel sangue viene determinato per la seconda volta.
Nelle persone sane, la glicemia a digiuno (sangue capillare) è inferiore a 5,55 mmol/l, dopo 2 ore è inferiore a 7,8 mmol/l.
Se la tolleranza al glucosio è compromessa, la glicemia a digiuno è inferiore a 6,7 ​​mmol/l, dopo 2 ore è superiore a 11,1.
In presenza di diabete, la glicemia a digiuno è superiore a 6,7 ​​mmol/l, dopo 2 ore - superiore a 11,1 mmol/l.

Viene inoltre determinato il contenuto di glucosio nel campione di urina giornaliero. La glicemia viene esaminata a stomaco vuoto e ogni ora per 2 ore dopo un singolo carico orale di glucosio alla dose di 1 g/kg di peso corporeo.

Emoglobina glicata. L’emoglobina è una proteina presente nei globuli rossi. L’emoglobina trasporta l’ossigeno dai polmoni a tutte le cellule del corpo.
Come altre proteine, l’emoglobina può combinarsi con gli zuccheri come il glucosio. Quando ciò accade, si forma l’emoglobina glicata (GGb).
In altre parole, il GGb si forma a seguito della lenta addizione non enzimatica del glucosio all'emoglobina A contenuta nei globuli rossi. Il GGB è presente anche nel sangue delle persone sane.
GGb riflette l'iperglicemia che si è verificata durante la vita degli eritrociti (fino a 120 giorni).
I globuli rossi che circolano nel sangue hanno età diverse.
Di solito si concentrano sul periodo medio: 60 giorni.
Il livello GGb è un indicatore della compensazione del metabolismo dei carboidrati durante questo periodo.
La normalizzazione del livello di GGB nel sangue avviene 4-6 settimane dopo aver raggiunto il livello normale di glucosio.
Nei pazienti con diabete, il livello di questo composto può essere aumentato di 2-3 volte. Questo test è considerato ottimale e necessario per il controllo del diabete.
Si raccomanda ai pazienti con diabete di condurre uno studio del livello di GGB almeno una volta al trimestre.

Diagnosi differenziale.
1. Diabete insipido (caratterizzato da sete e poliuria, peso specifico delle urine inferiore a 1.005).
2. Glicosuria renale (associata ad una diminuzione della soglia del glucosio, moderata e intermittente).
3. Glucosuria nelle donne in gravidanza (glucosio nelle urine con livelli normali nel sangue).
4. Diabete in gravidanza (la placenta produce molti ormoni anti-insulina).

COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE

Chetoacidosi diabetica (DKA)- sindrome biochimica clinica con glicemia alta, glicosuria, iperchetonemia, DKA - una condizione acuta molto grave dalla quale il paziente non riesce a uscire da solo, la morte avviene entro 3-4 giorni.
Il tasso di mortalità per DKA è del 5-6%.
Sullo sfondo di un aumento dell'iperglicemia, la sete e la poliuria diventano dolorose, il catabolismo proteico pronunciato e le perdite di elettroliti danno origine a grave debolezza muscolare; l'accumulo di prodotti metabolici non ossidati (acido acetoacetico e b-idrossibutirrico) provoca acidosi e fenomeni di intossicazione - anoressia, nausea, vomito, che a loro volta aggravano la disidratazione e le perdite di elettroliti.
In alcuni pazienti, in questo contesto, può comparire dolore addominale, simulando malattie chirurgiche acute.
È caratteristico la presenza di una respirazione profonda e rumorosa di tipo Kussmaul, l'odore di acetone nell'aria espirata.
Sullo sfondo di una grave disidratazione, si sviluppa una sindrome da shock con ipossia cellulare e compromissione della microcircolazione.
Il risultato di complessi disturbi metabolici è un disturbo delle funzioni degli organi vitali: fallimento dell'emodinamica, sviluppo di insufficienza renale acuta, ecc.
Va notato che potrebbe non esserci una completa perdita di coscienza anche in condizioni molto gravi del paziente.
Il processo patologico è di natura progressiva, in assenza di trattamento patogenetico, la disorganizzazione del metabolismo raggiunge un grado estremo e porta alla morte del paziente.

Dati di laboratorio: iperglicemia superiore a 300 mg% (18 mmol / l), glicosuria, grave aceturia ++++, acidosi (acidosi lieve - pH 7,3 7,2; acidosi grave - 7,2-7,0; acidosi grave - 7,0 o inferiore, pH = 6.8 - incompatibile con la vita).
Nel sangue periferico: iperleucocitosi (13-35)x10*9/l con spostamento a sinistra; aumento della creatinina (0,2-0,5).

Coma iperosmolare. Una condizione più grave della DKA è molto meno comune: 0,001%.
Nel coma diabetico iperosmolare, la rottura del sistema nervoso centrale si manifesta con l'encefalopatia, trasformandosi in coma. Le violazioni della funzione CVS si manifestano clinicamente con tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna fino allo sviluppo del collasso e anuria. Le complicanze tromboemboliche sono comuni. Le caratteristiche del coma iperosmolare sono l'assenza di chetoacidosi, una moderata gravità di disturbi elettrolitici con glicemia grave e disidratazione associata.

Dati di laboratorio: iperglicemia (superiore a 50 mmol/l), aumento del numero dell'ematocrito, leucocitosi meno pronunciata, pH del sangue normale (7,35), aumento della creatinina (catabolismo proteico in corso); non c'è acetone nelle urine o solo 1 K Coma acidemia iperlattico, l'acidosi lattica è un tipo di disturbo metabolico che si verifica in condizioni patologiche accompagnate da ipossia (CH, insufficienza respiratoria, sovraccarico fisico, ecc.), attivando la via anaerobica del glucosio conversione, con formazione di acido lattico.

Nei pazienti con diabete, l'acidosi lattica si sviluppa durante il trattamento con biguanidi di persone che presentano controindicazioni all'uso dei farmaci di questo gruppo (ipossia di qualsiasi origine, alcolismo, infezioni, ecc.).

Nel quadro clinico del coma acidemia iperlattico si verificano fenomeni di acidosi e intossicazione.
Un calo del pH del sangue inferiore a 7,2 può essere accompagnato da disturbi emodinamici dovuti a una diminuzione della sensibilità dell'apparato recettore del miocardio e dei vasi sanguigni all'effetto vasopressore delle catecolamine.

Gli esami di laboratorio rivelano iperglicemia (spesso moderata), diminuzione del pH del sangue e aumento della concentrazione di acido lattico. Uno stato ipoglicemico e un coma si verificano con un sovradosaggio di farmaci (insulina o sulfamidici) e (o) una violazione della dieta.

L'insufficienza renale ed epatica, il lavoro muscolare e il consumo di alcol predispongono allo sviluppo dell'ipoglicemia.
L'ipokaliemia di solito si sviluppa improvvisamente.

Il paziente avverte ansia, fame, tremori, sudorazione, mal di testa e debolezza.
Se l'aiuto non viene fornito in modo tempestivo, la condizione peggiora progressivamente; spesso si verificano agitazione, comportamenti inappropriati, convulsioni e perdita di coscienza.
La pressione sanguigna è elevata, si notano tachicardia e sudore abbondante.

Trattamento del diabete.
Obiettivi del trattamento:
1. Ottenere un controllo adeguato del diabete (livello di glucosio nel sangue a digiuno - inferiore a 6,5 ​​mmol/l, dopo i pasti - inferiore a 7-8 mmol/l).
2. Normalizzazione dello spettro lipidico del sangue (per prevenire complicanze croniche).
3. Trattamento delle complicanze.
4. Quando si trattano pazienti pediatrici, assicurarsi della loro normale crescita e sviluppo. La dieta è parte integrante di tutti i tipi di trattamento del diabete, anche in combinazione con farmaci ipoglicemizzanti orali e terapia insulinica.
In alcuni casi, nei pazienti con diabete di tipo II, la dieta può essere utilizzata come metodo di trattamento indipendente.
Questo vale per le persone anziane con peso corporeo in eccesso, condizioni generali soddisfacenti, iperglicemia moderata e assenza di chetosi.

Per il NIDDM viene prescritta una dieta volta a normalizzare il peso corporeo del paziente.
Poiché la maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 2 sono obesi, la dieta dovrebbe generalmente essere a basso contenuto energetico.
Insieme a una dieta a basso contenuto energetico, è possibile utilizzare giorni di digiuno (latte, kefir, ricotta, ecc.).
Questa è la principale differenza rispetto alla dieta consigliata per il diabete di tipo I.
La dieta dovrebbe contenere una quantità sufficiente di verdure, frutta, erbe aromatiche, le principali fonti di vitamine e microelementi.

Il rapporto tra gli ingredienti principali nella dieta di un paziente con diabete non differisce da quello di una persona sana: il 60% del valore energetico totale dovrebbe essere coperto dai carboidrati, il 24% dai grassi (principalmente vegetali), il 16% dalle proteine .

Nei casi di obesità grave, la limitazione del valore energetico si ottiene escludendo gli alimenti ad alto contenuto energetico contenenti carboidrati: porridge, patate.
Il valore energetico giornaliero del cibo viene determinato individualmente per ciascun paziente, in base al peso corporeo ideale (altezza in cm - 100) e all'attività fisica svolta.
Un indicatore dell'adeguatezza della dieta per un paziente con diabete di tipo II in combinazione con l'obesità è la perdita di peso.

Per il diabete di tipo 1 la terapia insulinica viene prescritta in associazione ad una dieta fisiologica e ad una dieta che prevede l'assunzione di carboidrati ogni 3-3,5 ore.
Il valore energetico totale della razione alimentare dovrebbe coprire completamente il dispendio energetico dell'organismo.
La necessità di escludere carboidrati facilmente digeribili (zucchero e sostanze zuccherine) e di limitare il consumo di alimenti contenenti quantità significative di colesterolo (carni grasse, strutto, tuorlo d'uovo, ecc.) sono accettabili per tutti i pazienti con diabete.

Diabete di tipo II. Ecco le “Nuove raccomandazioni dell’American Diabetes Association e dell’European Association for the Study of Diabetes sul controllo dell’iperglicemia nel diabete di tipo 2” (Diabetes Care 2006;29:1963-72). Il Dott. David M. Nathan e colleghi (Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston) ricordano che il controllo glicemico riduce significativamente l'incidenza di complicanze specifiche del diabete sia nel diabete mellito di tipo 1 che di tipo 2.
La necessità di iniziare o modificare la terapia, secondo le nuove raccomandazioni, è indicata da un livello di HbA1 pari o superiore al 7%.

La scelta dei farmaci antiperglicemici è determinata dal loro effetto ipoglicemizzante, effetto extraglicemizzante, sicurezza, tollerabilità e costo, nonché dal loro effetto su altri fattori di rischio cardiovascolare (ipertensione, dislipidemia).

Attualmente non esistono dati convincenti sui benefici dell'uno o dell'altro farmaco o della loro combinazione.

L'algoritmo consigliato include i seguenti passaggi:
Fase 1 (iniziale) - cambiare stile di vita, perdere peso, aumentare l'attività fisica.
Questo intervento è a basso costo e clinicamente efficace, ma l’efficacia tende a diminuire nel corso del primo anno.

Assunzione di metformina (non influisce sul peso; prezzo basso; effetti collaterali gastrointestinali; bassa incidenza di acidosi lattica).

Fase 2 (terapia aggiuntiva) - insulina (nessun limite di dosaggio, prezzo basso, miglioramento del profilo lipidico, necessità di iniezioni, monitoraggio, rischio di ipoglicemia, aumento di peso).

Le sulfoniluree a lunga durata d'azione (clorpropamide, glibutride, glipizide SR) hanno maggiori probabilità di causare ipoglicemia rispetto a glipizide, glimepiride e gliclazide.

Tiazolidinedioni (miglioramento del profilo lipidico; prezzo elevato; rischio di ritenzione di liquidi e aumento di peso).

Altri farmaci.
Inibitori dell'alfa-glucosidasi (nessun effetto sul peso; effetti collaterali gastrointestinali comuni; assunti tre volte al giorno; prezzo elevato).

Exenatide (perdita di peso; necessità di iniezioni; frequenti effetti collaterali gastrointestinali; prezzo elevato; dati insufficienti sull'uso nella pratica clinica).

Glinidi (breve durata d'azione; prezzo elevato; assunto 3 volte al giorno).

Conclusione: raggiungimento e mantenimento della normoglicemia; intervento iniziale - cambiamenti dello stile di vita, metformina; rapida aggiunta della terapia farmacologica; la sua correzione quando i livelli glicemici target non vengono raggiunti; aggiunta anticipata di insulina quando i livelli glicemici target non vengono raggiunti.

Successivamente passiamo ai dettagli.
Principali farmaci: sulfaniluree e biguanidi.
Il meccanismo d'azione dei farmaci a base di sulfanilurea è la stimolazione della sintesi di insulina endogena da parte delle cellule B, riducendo la resistenza all'insulina dei tessuti.

Farmaci di seconda generazione: glibenclamide (Daonil, Euglucon), gliclazide (Diabeton, Diamicron, Predian), glipizide (Minidiab) e gliquidone (Glyurenorm, Biglinor).
Il vantaggio di quest'ultimo è che i farmaci vengono escreti non dai reni, ma dal tratto gastrointestinale, il che rende possibile il loro utilizzo per danni renali concomitanti.

I derivati ​​della gliclazide hanno un effetto antipiastrinico, che è molto importante per i pazienti con NIDDM con un aumentato rischio di lesioni vascolari.

Negli ultimi anni sono stati creati nuovi farmaci altamente efficaci con proprietà uniche.
Uno di questi è Diabeton MB (gliclazide).
La nuova forma farmacologica della gliclazide prevede un rilascio graduale della sostanza farmacologica nell'arco della giornata con una singola dose da 30 mg (1 compressa) prima di colazione.

Una nuova forma di dosaggio della glipizide è il glucotrolo XL.
Il farmaco dà un effetto prolungato, agendo per 24 ore.
Sulfamidico di terza generazione - amaril.
Forme micronizzate di sulfamidici: maninil 3,5; maninile 1,75; Maninil.
Grazie all'applicazione di una pellicola micronizzata finemente porosa al principio attivo del farmaco, il maninil si dissolve molto più velocemente, viene assorbito in modo più efficiente e viene distribuito ai tessuti corporei. Di conseguenza, esercita il suo effetto molto più velocemente - al massimo tra 1,5-2,5 ore dopo la somministrazione, cioè nel momento dell'aumento massimo dei livelli di zucchero nel sangue dopo un pasto, a condizione che venga assunto 30 minuti prima dei pasti.
Allo stesso tempo, l'aumento della concentrazione del farmaco nel sangue avviene senza intoppi, il che, naturalmente, non contribuisce a un forte rilascio di insulina durante l'assunzione di forme micronizzate di maninil, e quindi elimina il rischio di sviluppare condizioni ipoglicemiche.
Una piccola dose non significa minore efficacia; al contrario, quando si passa alle forme micronizzate di maninil, è possibile ridurre la dose totale giornaliera del farmaco del 30-40%.
Il meccanismo d'azione delle biguanidi: riducono il livello di glucosio nel sangue grazie ad una diminuzione della resistenza all'insulina dei tessuti e ad una diminuzione dell'assorbimento dei carboidrati nell'intestino e migliorano il metabolismo dei lipidi. Sono comunemente usate la buformina (adebit, glibutide, sibin) e la metformina (glucophage, diformina).

Il farmaco più comunemente usato è la metformina (Siofor), che abbassa lo zucchero nel sangue accelerando il trasporto del glucosio nella cellula e inibendo la formazione di glucosio nel fegato.
Questo gruppo di farmaci non causa ipoglicemia.
La dose più comunemente usata di Siofor è 500 (850) mg 2 volte al giorno.

Nuove classi di farmaci antidiabetici in compresse: inibitori dell'a-glucosidasi dell'orletto a spazzola dell'epitelio intestinale (acarbosio) e derivati ​​dell'acido benzoico (repaglipid).
L'acarbosio rallenta la degradazione dei polisaccaridi nell'intestino tenue e quindi riduce l'iperglicemia postprandiale.
Repaglipid è un farmaco ad azione breve che previene in modo molto efficace l'aumento della glicemia dopo un pasto.

Attualmente nella pratica clinica sono comparsi farmaci raggruppati in base al loro meccanismo d'azione nel gruppo dei sensibilizzatori dell'insulina (tiazolidinedioni).
Eliminando la resistenza all'insulina, migliorano l'effetto fisiologico della propria insulina endogena e allo stesso tempo ne riducono la concentrazione nel sangue.
Proprietà preziose del farmaco sono l'attivazione del catabolismo dei mediatori dell'infiammazione, una diminuzione dello spessore della parete interna delle arterie dovuta all'eliminazione dei processi infiammatori e proliferativi, una diminuzione del livello di fibrinogeno nel plasma sanguigno, nonché come LDL aterogenico, mentre aumenta il contenuto di antiaterogenico (HDL).
L'intero complesso di cambiamenti che si verificano a seguito dell'azione del pioglitazone porta ad un rallentamento della progressione dell'aterosclerosi. Il farmaco viene assunto 1 volta al giorno.

Il rosiglitazone, un altro farmaco tiazolidinedione, riduce il glucosio nel sangue aumentando la sensibilità all'insulina del tessuto adiposo, del muscolo scheletrico e del tessuto epatico e migliora il controllo metabolico riducendo il glucosio nel sangue, l'insulina circolante e gli acidi grassi liberi.
La terapia di combinazione con rosiglitazone, sulfaniluree e metformina determina un effetto sinergico e migliora il controllo della glicemia nel diabete mellito di tipo II.
Preso una volta per via orale in dosi da 4 mg o 8 mg.

Indicazioni per la terapia insulinica nel NIDDM: diminuzione della produzione di insulina endogena da parte delle cellule B a causa di disordini metabolici a lungo termine o deposizione di amilina nelle isole di Langerhans.
Si raccomanda il seguente algoritmo per risolvere il problema della prescrizione dell'insulina.
Se non si riscontra alcun effetto dalle varie combinazioni di farmaci antidiabetici in compresse, in aggiunta ad essi viene prescritta l'insulina (preferibilmente semplice in 4-5 iniezioni) alla dose iniziale di 12-16 UI/die con un aumento graduale della dose fino al raggiungimento di un compenso soddisfacente. raggiunto.
Il corso della terapia insulinica dura 3-4 settimane, dopodiché si tenta di annullarlo con una riduzione graduale della dose.

L'uso della terapia di combinazione consente di ottenere un risarcimento con la dose minima richiesta di insulina esogena, importante per la prevenzione dell'obesità e delle complicanze vascolari.

Terapia insulinica- il tipo di trattamento più difficile per i pazienti con diabete.
Le indicazioni assolute alla terapia insulinica sono chetoacidosi diabetica e coma diabetico, IDDM (tipo 1), NIDDM con deficit assoluto di insulina associato (“NIDDM che richiede insulina”), traumi gravi, infezioni, interventi chirurgici in un paziente con diabete.

Quando si prescrive l'insulina, è necessario determinare rigorosamente la dieta del paziente (vedi sopra).
La dieta raccomandata dovrebbe essere adattata al massimo alle condizioni di lavoro del paziente e al modello dietetico della famiglia.
È necessario addestrare il paziente alla tecnica della terapia insulinica e monitorare l'efficacia del trattamento.
La dose di insulina viene selezionata individualmente sotto il controllo della glicemia, determinata in diversi momenti della giornata, e della glicosuria.

Il diabete di nuova diagnosi costituisce indicazione al ricovero ospedaliero.
La scelta della dose di insulina deve essere effettuata in ambito ospedaliero.

In base alla durata d’azione, le insuline si dividono in farmaci a breve, media e lunga durata d’azione.

Le insuline differiscono anche nel grado di purificazione.
Informazioni di base sulle insuline utilizzate.

Le insuline ad azione breve (la cosiddetta insulina semplice) sono una soluzione acquosa di insulina con l'aggiunta di conservanti e stabilizzanti e agiscono per 6-8 ore.
Il prolungamento (insulina ad azione media e lunga) dell'effetto dei preparati di insulina si ottiene aggiungendo assorbenti che legano le molecole di insulina e ne garantiscono il rilascio graduale nel sangue.
Aminoquinuride, protamina neutra Hagedorn (insulina isofano, insulina NPH), sospensione di zinco amorfo (CS-A), sospensione di zinco cristallino (CS-K) e una miscela di sospensioni di zinco cristallino al 30% amorfo e al 70% (30/70TSS-A/ TSS-K).

Negli ultimi anni è apparso un numero significativo di cosiddette insuline miste, che sono una miscela di una certa quantità di insulina ad azione breve e ad azione prolungata (il più delle volte insulina NPH).
Il rapporto tra insulina regolare e ad azione prolungata è indicato sul flacone come frazione. Ad esempio: 30/70 è una preparazione di insulina, 100 unità della quale contengono 30 unità di insulina regolare e 70 unità di insulina ad azione prolungata. I mixt sono i farmaci di scelta per il trattamento del diabete di tipo 2 che richiede insulina.

Regimi di somministrazione dell'insulina: somministrazione singola quando si utilizzano farmaci ad azione prolungata, doppia somministrazione quando si tratta con insulina ad azione intermedia.
In alcune situazioni (chetoacidosi, intervento chirurgico urgente, ecc.), viene utilizzata l'insulina ad azione breve.

Spesso vengono prescritte combinazioni di insuline con durata d’azione variabile.
A seconda dell'insorgenza e dell'effetto massimo dell'insulina utilizzata, i pasti vengono distribuiti nell'arco della giornata.

Il metodo più efficace è la terapia insulinica di base in bolo, in cui il paziente riceve una o due iniezioni di insulina ad azione prolungata (la cosiddetta “dose basale”), a fronte delle quali vengono somministrate 4-8 unità di insulina ad azione breve prima di ciascuna pasto, per il quale vengono utilizzate siringhe tipo Novopen -1", "Plivapen-2 e 1" per iniezioni di insulina umana ad azione breve (omorale).
La penna a siringa "Novopen-2" viene utilizzata per iniezioni di insulina ad azione prolungata (homofan, protafan).
Gli aghi molto sottili rendono le iniezioni quasi indolori.
Il metodo è il più fisiologico, simulando la funzione dell'apparato insulare.

La compensazione ideale del diabete mellito con l’insulina è associata al rischio di sviluppare condizioni ipoglicemiche.
Pertanto, nel caso di una forma labile della malattia, di grave aterosclerosi cerebrale, di abuso di alcol e di presenza di disturbi mentali, non è indicata una rigorosa compensazione per il diabete.

Metodologia per selezionare una dose giornaliera adeguata del farmaco.
Questo processo si compone di due fasi: la scelta della dose minima iniziale e il suo successivo aggiustamento.
Quando si seleziona una dose, vengono utilizzate solo preparazioni di insulina ad azione breve.

Esistono diversi metodi empirici per scegliere la dose minima giornaliera.
1. Alla glicosuria giornaliera viene sottratto il 5% del valore zuccherino del cibo e il risultato viene diviso per 5.
La dose giornaliera di insulina risultante in unità viene solitamente suddivisa in 4 iniezioni: prima di colazione, pranzo, cena e sera in un rapporto di circa 3:3:2:1 - 3:2:2:1.
2. Iniziare la somministrazione di insulina con una dose giornaliera di 20 unità, nota per essere sicura per lo scompenso grave, dividendola in 2 (12 unità + 8 unità) o 4 (6 unità + 6 unità + 4 unità + 4 unità) prima pasti ad intervalli uguali.
Di norma, la dose iniziale di insulina non fornisce alcun compenso, pertanto viene successivamente adeguata aumentandola gradualmente ogni giorno di 4-6 unità, concentrandosi sugli indicatori di iperglicemia e glicosuria in diversi periodi della giornata.

In larga misura, il successo della selezione della dose dipende dal rispetto del regime dietetico e dalla frequenza con cui vengono determinati gli indicatori del metabolismo dei carboidrati.
La scelta della dose giornaliera di insulina è considerata completa quando si ottiene un buon compenso dei processi metabolici.
Da questo momento in poi, il paziente viene trasferito alla terapia insulinica costante utilizzando preparati di insulina ad azione prolungata.

Trattamento delle complicanze diabete mellito
Non esistono mezzi efficaci per la terapia patogenetica delle complicanze vascolari del DM, il che rende necessaria la compensazione più completa del metabolismo.
In presenza di manifestazioni di angiopatia vengono utilizzati farmaci di vari gruppi: angioprotettori, steroidi anabolizzanti, farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue, antiossidanti, inibitori dell'aldoreduttasi, agenti ipolipemizzanti, ecc.

Per la retinopatia proliferante viene utilizzata la fotocoagulazione laser. Nella nefropatia diabetica è necessario eliminare le infezioni delle vie urinarie e l'ipertensione.
La cancrena diabetica richiede cure ospedaliere.
Con la cancrena secca non sono indicate le manipolazioni locali, è utile l'ossigenazione iperbarica.
L'area interessata dovrebbe essere all'aria aperta.
Con l'infiltrazione infiammatoria in un'area limitata, viene utilizzata la terapia a raggi X.
Con la neuropatia, la terapia è integrata con analgesici, sedativi, vitamine.
Per l'enteropatia vengono utilizzati colinomimetici e inibitori della colinesterasi.

Coma diabetico.
La toaiidosi diabetica è una condizione che richiede ricovero urgente e misure terapeutiche urgenti volte a combattere l'iperglicemia, la disidratazione, i disturbi elettrolitici, l'acidosi.In ospedale vengono effettuati studi urgenti prima dell'inizio del trattamento per confermare la diagnosi; esame del sangue (leucocitosi, emoglobina alta, iperglicemia, iperazotemia sono caratteristici), analisi generale delle urine, per zucchero, acetone.

La terapia viene effettuata sotto il controllo di questi indicatori; è necessario il monitoraggio dell'ECG, dello ionogramma, del pH, dell'osmolarità e dei gas nel sangue.

In caso di vomito indomabile è consigliabile lavare lo stomaco con una soluzione di soda; Può essere necessario il cateterismo vescicale per controllare la produzione di urina.
La terapia insulinica viene effettuata con insulina semplice, che viene iniettata per via endovenosa in una soluzione isotonica di cloruro di sodio alla velocità di 12-16 U/h.
La velocità di somministrazione dell'insulina viene ulteriormente regolata in base alla dinamica della glicemia; quando il suo livello scende a 12-13 mmol/l, la somministrazione di insulina prosegue in soluzione di glucosio al 5% alla velocità di 4-8 U/h.

La somministrazione di insulina non deve essere interrotta fino a quando la condizione non si è completamente normalizzata e l'emodinamica non si è stabilizzata.
In questa fase, è possibile passare all'iniezione sottocutanea frazionata di insulina in piccole dosi (8-12 unità ogni 6 ore) assumendo carboidrati facilmente digeribili.
Dopo l'eliminazione dell'acetonuria, viene prescritta l'insulina ad azione prolungata. La terapia di reidratazione dovrebbe iniziare immediatamente dopo la diagnosi.
Nella prima ora, il paziente deve ricevere 1 litro di liquido (soluzione di Ringer, soluzione isotonica di cloruro di sodio).
Successivamente, la velocità di somministrazione delle soluzioni dipende dalle condizioni del paziente, dal livello di pressione sanguigna e dalla diuresi.

Per l'ipovolemia a lungo termine vengono utilizzati farmaci oncoticamente attivi: plasma, reopoliglucina, ecc.
La quantità totale di liquidi somministrati è solitamente di 3,5-6 l / giorno.
Quando si trattano pazienti con lesioni CCC, si dovrebbe temere l'edema polmonare.
Se il livello di potassio nel siero è inferiore a 4 mmol/l, già nella prima fase del trattamento, viene somministrata una soluzione di cloruro di potassio all'1% (in una soluzione isotonica di cloruro di sodio). Una diminuzione della glicemia è accompagnata da una compensazione per la carenza di liquido intracellulare e potassio.
A questo proposito, man mano che la glicemia diminuisce, è opportuno aggiungere 5-10 ml di una soluzione di cloruro di potassio al 10% ogni 500 ml di soluzione.
Sullo sfondo della terapia complessa, l'acidosi esistente viene eliminata senza ulteriore somministrazione di bicarbonato di sodio.
L'uso di soluzioni alcaline è indicato solo a pH inferiore a 7.
Con la minaccia di sviluppare edema cerebrale, è indicato l'uso di corticosteroidi.
Secondo le indicazioni vengono utilizzati vasotonici, SG, antibiotici.

Quando viene fatta una diagnosi di coma diabetico iperosmolare, è necessario iniziare immediatamente a reintegrare le perdite di acqua ed elettroliti. Il tasso di reidratazione è controllato dal livello di pressione sanguigna, CVP, diuresi.
È auspicabile il controllo dell'osmolalità del sangue; con iperosmia molto elevata è consentita la somministrazione di soluzioni ipotoniche di cloruro di sodio (0,45%).
Tuttavia, va tenuto presente che una rapida diminuzione dell'osmolarità del sangue con iperosmia persistente nel liquido cerebrospinale può essere complicata dall'edema cerebrale.
La terapia insulinica deve essere eseguita con maggiore attenzione rispetto alla chetoacidosi a causa del pericolo di sbalzi improvvisi della pressione osmotica del sangue.
La dose iniziale di insulina è 8-12 U / h.
Per prevenire complicanze tromboemboliche è indicato l'uso di anticoagulanti.
Per combattere l’infezione vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro.
Durante il periodo di trattamento vengono prese misure per eliminare le cause del coma.

In caso di acidosi lattica, il bicarbonato di sodio viene utilizzato sotto controllo CBS per combattere l'acidosi e migliorare le condizioni della circolazione periferica.
Nei casi più gravi è indicato l'uso del tampone Tris, che penetra più rapidamente nelle cellule.
Si consiglia di iniziare la somministrazione di insulina con una soluzione di glucosio al 5% per via endovenosa; l'iperglicemia è solitamente facilmente corretta.
Per migliorare il flusso sanguigno capillare vengono utilizzati destrani a basso peso molecolare.

L’ossigenoterapia è ampiamente utilizzata.
I sintomi iniziali dell'ipoglicemia vengono solitamente facilmente eliminati con l'assunzione tempestiva di carboidrati.
Quando si sviluppa un coma, una soluzione di glucosio al 40% (20-100 ml) viene iniettata per via endovenosa fino all'uscita del paziente dal coma, dopodiché il paziente deve assumere carboidrati (pane, patate, porridge).

Nei casi più gravi, il ripristino della coscienza non si verifica a causa dello sviluppo di ipossia ed edema cerebrale.
Questo dimostra l'introduzione di diuretici, corticosteroidi.

È impossibile non notare il successo delle tecnologie cellulari: Le cellule staminali del midollo osseo vengono già trapiantate nel pancreas malato di pazienti con diabete di tipo 1, dove si trasformano in cellule beta e producono insulina.
Sorprendentemente, la tecnologia cellulare aiuta anche le cellule che non rispondono all’insulina nei pazienti con diabete di tipo 2.
I trapianti di cellule staminali si fondono con le cellule difettose e forniscono loro il materiale genetico responsabile della correzione del problema.

E non è tutto. L'uso di cellule progenitrici endoteliali, cellule ematopoietiche del midollo osseo, cellule stromali (mesenchimali) del midollo osseo e tessuto adiposo può aumentare il numero di recettori periferici dell'insulina e quindi aumentare la sensibilità dei tessuti corporei ad esso.
Inoltre, la condizione dei vasi periferici e la circolazione sanguigna al loro interno migliorano significativamente, il che aiuta ad eliminare parzialmente o completamente il problema delle complicanze vascolari e delle malattie correlate.

Molti pazienti sottoposti a terapia cellulare sono riusciti a ridurre la quantità di farmaci ipoglicemizzanti consumati o la quantità di insulina che erano costretti a iniettarsi in precedenza, e in alcuni casi addirittura ad abbandonare completamente la terapia di mantenimento.

La combinazione delle tecnologie cellulari con i metodi classici tradizionali di trattamento del diabete garantisce un notevole aumento dell’efficacia nel trattamento di questa pericolosa malattia e fa sperare nella possibilità di una cura completa per il diabete in futuro.

DIABETE MELLITO SECONDARIO SINTOMATICO
Si verifica nelle patologie del sistema endocrino:
1. Malattia o sintomo di Cushing (malattia da eccesso cronico di cortisone). 2. Acromegalia (ormone della crescita in eccesso).
3. Feocromocitoma (un tumore che produce un eccesso di catecolamine).
4. Sindrome di Kohn (iperaldosteronismo primario). Sotto l'influenza dell'aldosterone, i livelli di potassio diminuiscono ed è necessario per l'utilizzo del glucosio.
5. Glucogonoma (tumore delle cellule L delle isole di Langerhans: i pazienti sono esausti, con ulcere alle estremità).
6. Diabete pancreatico secondario: dopo asportazione del pancreas, con cancro del pancreas (corpo e coda).
7. Malattia da accumulo di ferro - emocromatosi (normalmente, il livello di ferro nel sangue è regolato da un meccanismo di feedback. Con l'emocromatosi, viene assorbito più ferro del necessario ed entra nel fegato, nel pancreas, nella pelle: pelle grigio scuro, fegato ingrossato , diabete).
8. Diabete associato a malnutrizione (E12).

è una malattia endocrina cronica che si sviluppa a causa della resistenza all'insulina e della disfunzione delle cellule beta del pancreas, caratterizzata da uno stato di iperglicemia. Si manifesta con minzione eccessiva (poliuria), aumento della sete (polidipsia), prurito della pelle e delle mucose, aumento dell'appetito, vampate di calore e debolezza muscolare. La diagnosi viene effettuata sulla base dei risultati degli esami di laboratorio. Viene eseguito un esame del sangue per determinare la concentrazione di glucosio, il livello di emoglobina glicosilata e un test di tolleranza al glucosio. Il trattamento si avvale di farmaci ipoglicemizzanti, una dieta a basso contenuto di carboidrati e una maggiore attività fisica.

ICD-10

E11 Diabete mellito non insulino-dipendente

informazioni generali

Patogenesi

Al centro del diabete di tipo 2 c'è una violazione del metabolismo dei carboidrati dovuta all'aumento della resistenza cellulare all'insulina (resistenza all'insulina). La capacità dei tessuti di ricevere e utilizzare il glucosio diminuisce, si sviluppa uno stato di iperglicemia - un aumento del livello di zucchero nel plasma e vengono attivate modalità alternative per ottenere energia dagli acidi grassi liberi e dagli amminoacidi. Per compensare l'iperglicemia, il corpo rimuove intensamente il glucosio in eccesso attraverso i reni. La sua quantità nelle urine aumenta e si sviluppa glicosuria. Un'alta concentrazione di zucchero nei fluidi biologici provoca un aumento della pressione osmotica, che provoca poliuria - minzione abbondante e frequente con perdita di liquidi e sali, che porta alla disidratazione e allo squilibrio idroelettrolitico. Questi meccanismi spiegano la maggior parte dei sintomi del diabete: sete intensa, pelle secca, debolezza, aritmie.

L'iperglicemia modifica i processi del metabolismo dei peptidi e dei lipidi. I residui di zucchero si attaccano alle molecole di proteine ​​e grassi, interrompendone la funzione, nel pancreas si verifica un'iperproduzione di glucagone, viene attivata la scomposizione dei grassi come fonte di energia, aumenta il riassorbimento del glucosio da parte dei reni, la trasmissione dei trasmettitori nel sistema nervoso viene interrotta e l'intestino i tessuti si infiammano. Pertanto, i meccanismi patogenetici del DM provocano patologie dei vasi (angiopatia), del sistema nervoso (neuropatia), dell'apparato digerente e delle ghiandole a secrezione endocrina. Un meccanismo patogenetico successivo è la carenza di insulina. Si forma gradualmente, nel corso di diversi anni, a causa dell'esaurimento e della morte naturale programmata delle cellule β. Nel corso del tempo, la carenza moderata di insulina lascia il posto a una grave carenza. Si sviluppa una dipendenza secondaria dall'insulina, ai pazienti viene prescritta la terapia con insulina.

Classificazione

A seconda della gravità dei disturbi del metabolismo dei carboidrati nel diabete mellito, si distingue una fase di compensazione (si raggiunge uno stato di normoglicemia), una fase di subcompensazione (con un aumento periodico dei livelli di glucosio nel sangue) e una fase di scompenso (l'iperglicemia è stabile, difficile da eliminare corretto). A seconda della gravità si distinguono tre forme della malattia:

1. Facile. La compensazione si ottiene aggiustando la dieta o la dieta in combinazione con un dosaggio minimo di un farmaco ipoglicemizzante. Il rischio di complicanze è basso.
2. Media. Per compensare i disturbi metabolici è necessaria l'assunzione regolare di farmaci ipoglicemizzanti. Esiste un'alta probabilità degli stadi iniziali delle complicanze vascolari.
3. Pesante. I pazienti necessitano dell'uso costante di farmaci ipoglicemizzanti in compresse e insulina, talvolta solo della terapia insulinica. Si sviluppano gravi complicanze diabetiche: angiopatia dei vasi piccoli e grandi, neuropatia, encefalopatia.

Sintomi del diabete di tipo 2

La malattia si sviluppa lentamente, nella fase iniziale le manifestazioni sono appena percettibili, il che complica notevolmente la diagnosi. Il primo sintomo è un aumento della sensazione di sete. I pazienti avvertono secchezza delle fauci e bevono fino a 3-5 litri al giorno. Di conseguenza, aumenta la quantità di urina e la frequenza della voglia di svuotare la vescica. I bambini possono sviluppare enuresi, soprattutto di notte. A causa della minzione frequente e dell'elevato contenuto di zucchero nell'urina escreta, la pelle della zona inguinale si irrita, si verifica prurito e appare arrossamento. A poco a poco, il prurito copre l'addome, le ascelle, i gomiti e le ginocchia. Un apporto insufficiente di glucosio ai tessuti aumenta l'appetito; i pazienti avvertono la fame entro 1-2 ore dopo aver mangiato. Nonostante l'aumento dell'apporto calorico, il peso rimane invariato o diminuisce, poiché il glucosio non viene assorbito, ma viene perso con le urine.

Ulteriori sintomi sono affaticamento, costante sensazione di stanchezza, sonnolenza diurna, debolezza. La pelle diventa secca, più sottile e soggetta a eruzioni cutanee e infezioni fungine. Il corpo si ferisce facilmente. Le ferite e le abrasioni impiegano molto tempo per guarire e spesso si infettano. Le ragazze e le donne sviluppano candidosi genitale, i ragazzi e gli uomini sviluppano infezioni del tratto urinario. La maggior parte dei pazienti riferisce una sensazione di formicolio alle dita e intorpidimento ai piedi. Dopo aver mangiato, potresti avvertire nausea e persino vomitare. La pressione sanguigna è elevata, mal di testa e vertigini sono comuni.

Complicazioni

Il decorso scompensato del diabete di tipo 2 è accompagnato dallo sviluppo di complicanze acute e croniche. Le condizioni acute includono condizioni che si verificano rapidamente, improvvisamente e sono accompagnate da un rischio di morte: coma iperglicemico, coma acido lattico e coma ipoglicemico. Le complicanze croniche si formano gradualmente e comprendono micro e macroangiopatie diabetiche, manifestate da retinopatia, nefropatia, trombosi e aterosclerosi vascolare. Vengono rilevate polineuropati diabetiche, vale a dire polineurite dei nervi periferici, paresi, paralisi, disturbi autonomici nel lavoro degli organi interni. Esistono artropatie diabetiche - dolori articolari, mobilità limitata, diminuzione del volume del liquido sinoviale, nonché encefalopatia diabetica - disturbi mentali, manifestati da depressione, instabilità emotiva.

Diagnostica

La difficoltà di identificare il diabete mellito non insulino-dipendente è dovuta all'assenza di sintomi gravi nelle fasi iniziali della malattia. A questo proposito, alle persone a rischio e a tutte le persone di età superiore ai 40 anni si consiglia di sottoporre a test plasmatici i livelli di zucchero. La diagnostica di laboratorio è la più informativa, consente di rilevare non solo la fase iniziale del diabete, ma anche lo stato del pre-diabete: una diminuzione della tolleranza al glucosio, manifestata da un'iperglicemia prolungata dopo un carico di carboidrati. Se ci sono segni di diabete, un esame viene effettuato da un endocrinologo. La diagnosi inizia con il chiarimento dei reclami e dell'anamnesi, lo specialista chiarisce la presenza di fattori di rischio (obesità, inattività fisica, carico ereditario), rivela i sintomi di base: poliuria, polidipsia, aumento dell'appetito. La diagnosi viene confermata dopo aver ricevuto i risultati della diagnostica di laboratorio. I test specifici includono:

• Glicemia a digiuno. Il criterio per la malattia è un livello di glucosio superiore a 7 mmol / l (per il sangue venoso). Il materiale viene raccolto dopo 8-12 ore di digiuno.
• Test di tolleranza al glucosio. Per diagnosticare il diabete in una fase precoce, la concentrazione di glucosio viene esaminata un paio d'ore dopo aver mangiato cibi contenenti carboidrati. Un indicatore superiore a 11,1 mmol / l rivela il diabete, nell'intervallo 7,8-11,0 mmol / l viene determinato il prediabete.
• Emoglobina glicata. L'analisi consente di valutare il valore medio della concentrazione di glucosio negli ultimi tre mesi. Il diabete è indicato da un valore pari o superiore al 6,5% (sangue venoso). Con un risultato del 6,0-6,4% viene diagnosticato il prediabete.

La diagnosi differenziale comprende la distinzione tra diabete mellito non insulino-dipendente e altre forme della malattia, in particolare il diabete mellito di tipo 1. Le differenze cliniche consistono in un lento aumento dei sintomi, in un'esordio più tardivo della malattia (anche se negli ultimi anni la malattia è stata diagnosticata anche in giovani di 20-25 anni). Segni differenziali di laboratorio: livelli elevati o normali di insulina e peptide C, assenza di anticorpi contro le cellule beta pancreatiche.

Trattamento del diabete di tipo 2

Nell'endocrinologia pratica è comune un approccio sistematico alla terapia. Nelle fasi iniziali della malattia, l'attenzione è rivolta al cambiamento dello stile di vita dei pazienti e alle consultazioni in cui lo specialista parla del diabete e dei modi per controllare lo zucchero. Con l'iperglicemia persistente, viene decisa la questione dell'uso della correzione farmacologica. La gamma completa di misure terapeutiche comprende:

• Dieta. Il principio fondamentale della nutrizione è ridurre la quantità di cibo ricco di grassi e carboidrati. Particolarmente "pericolosi" sono i prodotti con zucchero raffinato: dolciumi, caramelle, cioccolato, bevande gassate dolci. La dieta dei pazienti consiste in verdure, latticini, carne, uova e una moderata quantità di cereali. Abbiamo bisogno di una dieta frazionata, di piccole porzioni, del rifiuto di alcol e spezie.
• Attività fisica regolare. Ai pazienti senza gravi complicanze diabetiche vengono mostrate attività sportive che migliorano i processi di ossidazione (esercizio aerobico). La loro frequenza, durata e intensità sono determinate individualmente. Alla maggior parte dei pazienti è consentito camminare, nuotare e camminare. La durata media di una lezione è di 30-60 minuti, frequenza 3-6 volte a settimana.
• Terapia farmacologica. Vengono utilizzati diversi gruppi di farmaci. È comune l'uso di biguanidi e tiazolidinedioni, farmaci che riducono la resistenza all'insulina delle cellule, l'assorbimento del glucosio nel tratto gastrointestinale e la sua produzione nel fegato. Con la loro insufficiente efficacia, vengono prescritti farmaci che migliorano l'attività dell'insulina: inibitori della DPP-4, derivati ​​della sulfonilurea, meglitinidi.

Prognosi e prevenzione

La diagnosi tempestiva e l'atteggiamento responsabile dei pazienti nei confronti del trattamento del DM consentono di raggiungere uno stato di compenso stabile, in cui la normoglicemia persiste a lungo e la qualità della vita dei pazienti rimane elevata. Per prevenire la malattia, è necessario seguire una dieta equilibrata ricca di fibre, limitando i cibi zuccherati e grassi e i pasti frazionati. È importante evitare l'ipodynamia, fornire al corpo attività fisica sotto forma di camminata ogni giorno e praticare sport 2-3 volte a settimana. Il monitoraggio regolare della glicemia è necessario per le persone appartenenti a gruppi a rischio (sovrappeso, anziani e anziani, casi di diabete tra parenti).