Sintomi e trattamento dell'endocardite infettiva, cause, prevenzione. Endocardite infettiva subacuta Endocardite settica secondaria

I processi infiammatori nel sistema cardiovascolare sono tra i più pericolosi perché interrompono il funzionamento dell'intero corpo. Nell'articolo imparerai a conoscere una malattia che colpisce la valvola e i tessuti del cuore: l'endocardite. Di seguito discuteremo anche delle principali forme della malattia e del trattamento dell'endocardite infettiva.

Con l'endocardite infettiva, il processo infiammatorio si verifica nell'endocardio. Durante questo periodo, i tessuti e le valvole del cuore vengono colpiti e in altre strutture (setto, corda, ventricoli) i disturbi si verificano meno frequentemente. L’endocardite infettiva è anche chiamata endocardite batterica.

La malattia è considerata grave ed è valutata come una patologia ad alto tasso di mortalità. Senza un trattamento adeguato, la morte del paziente non può essere evitata. Per lo sviluppo della malattia è necessaria la presenza di fattori di rischio, che possono essere congeniti o acquisiti. Esistono anche gruppi speciali di persone in cui la probabilità di tale infezione aumenta in modo significativo, ad esempio i tossicodipendenti.

Il trattamento viene effettuato in modo completo utilizzando metodi di laboratorio che consentono di identificare gli agenti causali dell'endocardite, nonché utilizzando metodi strumentali, in cui le anomalie strutturali degli organi diventano evidenti.

La malattia è generalmente grave e richiede il ricovero ospedaliero dei pazienti. Spesso si osservano problemi associati al sistema respiratorio, ai reni e ai vasi sanguigni.

L'endocardite è una condizione in cui le strutture cardiache sono colpite da un'infezione microbica, che influisce negativamente sulla condizione dei vasi sanguigni ed è accompagnata anche da batteriemia. L'endocardite porta a cambiamenti distruttivi negli organi e alla comparsa di patologie emboliche e trombotiche.

Il tasso di incidenza è aumentato negli ultimi anni. Gli esperti attribuiscono questo a uno stile di vita attivo, a un atteggiamento negligente nei confronti della propria salute, alla diffusione di patologie del sistema cardiovascolare e a una maggiore resistenza agli antibiotici.

Fattori di rischio

I medici identificano diversi fattori, la cui presenza aumenta significativamente la probabilità di endocardite infettiva.

Questi includono:

• Presenza di difetti della valvola cardiaca. L'eziologia non è importante: il disturbo strutturale può essere acquisito o congenito. Spesso i pazienti con endocardite infettiva presentano prolasso della valvola mitrale, difetto del setto e altre patologie.
• Processo infiammatorio sull'endocardio, osservato in precedenza e non completamente eliminato
• Restringimento congenito del lume aortico
• Terapia immunosoppressiva
• Presenza di protesi cardiache
• Patologie del muscolo cardiaco, in cui le sue capacità funzionali sono ridotte
• Malattie gravi e dipendenze aumentano anche la probabilità di sviluppare endocardite infettiva: AIDS, tossicodipendenza, terapia intensiva a lungo termine

Classificazione e forme

Per prescrivere il trattamento corretto per l'endocardite infettiva, è necessario determinare l'agente eziologico, comprendere il grado di danno all'organo, la gravità del decorso, la presenza di patologie concomitanti e altri indicatori. Per fare ciò, la malattia è classificata in diverse categorie.

Secondo le caratteristiche anatomiche:

• Primario: nuovo danno a strutture cardiache precedentemente non colpite
• Secondario: l'infezione si verifica su strutture già patologicamente modificate
• Protesico: l’infezione si verifica sulle valvole artificiali

Secondo il quadro clinico:

• Endocardite attiva: facilmente diagnosticata e contribuisce alla comparsa di sintomi clinici
• Inattivo: la malattia è nascosta, i segni di infiammazione potrebbero non essere rilevati nei test di laboratorio

A seconda della presenza di complicanze:

• Complicazioni cardiache
• Complicazioni che si manifestano in altri organi: polmoni, vasi periferici, cervello e altri

Esistono anche diverse forme della malattia.

Acuto

Non passano più di 2 mesi dall'esordio della malattia a manifestazioni cliniche pronunciate. La patologia si sviluppa spesso come complicanze di sepsi, traumi o interventi chirurgici nel sistema cardiovascolare. I sintomi clinici in questa forma sono piuttosto pronunciati; l’agente patogeno è altamente patogeno e minaccia la vita del paziente.

Subacuto

Dall'esordio della malattia al quadro clinico caratteristico passano più di 2 mesi. I sintomi non sono così intensi come nella forma acuta. L'endocardite subacuta è spesso una conseguenza di una forma acuta non trattata o di una malattia cardiaca sottostante.

Protratto

L'endocardite diventa quasi cronica: l'infiammazione e l'infezione colpiscono un'area abbastanza ampia del cuore. Il trattamento in questo caso richiede molto tempo e il risultato si ottiene con difficoltà, poiché è piuttosto difficile sconfiggere l'agente patogeno.

Questa forma si verifica quando il paziente ha un atteggiamento irresponsabile nei confronti della sua salute, in cui non consulta un medico per un lungo periodo o non completa il regime terapeutico prescritto. Ciò è possibile anche con la terapia immunosoppressiva a lungo termine.

Sintomi

In genere, i sintomi iniziano a comparire 2 settimane dopo l'attivazione del microbo nell'endocardio. La gamma di manifestazioni cliniche è piuttosto ampia: dai segni cancellati all'intossicazione acuta.

Innanzitutto, compaiono i sintomi caratteristici di qualsiasi processo infettivo:

• febbre e brividi
• sudorazione
• debolezza e stanchezza
• dolore ai muscoli e alle articolazioni
• perdita di peso

Ulteriori segnali sono:

• tachicardia
• pelle calda e secca
• milza ingrossata
• disturbi trofici - desquamazione dermatologica, fragilità dei capelli, vasculite

Quando la patologia passa allo stadio subacuto, nel corpo si verifica un'insufficienza multiorgano, a causa della quale i sintomi possono manifestarsi nell'interruzione del funzionamento di vari sistemi di organi.

L'ingresso di tossine batteriche nel sangue si manifesta con debolezza, mancanza di respiro, perdita di peso improvvisa e febbre. I disturbi del tratto gastrointestinale portano all'anemia e al colore giallastro della pelle. Il danno al sistema vascolare porta a emorragie sulla pelle, sulla cavità orale e sulla congiuntiva degli occhi. I capillari diventano così fragili che possono essere danneggiati anche da lievi lesioni alla pelle.

L'endocardite può essere distinta dalle malattie infettive respiratorie per la presenza di lesioni sul cuore. Il paziente sviluppa soffi funzionali, vengono rilevati miocardite e insufficienza cardiaca. Gli studi strumentali rivelano difetti della valvola.

Un lungo decorso, a partire dalla forma subacuta, porta a una ridotta circolazione sanguigna, che influisce negativamente sul funzionamento di altri organi a causa dell'insufficiente apporto di nutrienti e ossigeno. Possono verificarsi embolia di vasi cerebrali, coaguli di sangue nella milza, infiammazione dei reni e del fegato.

La diffusione di un agente patogeno batterico attraverso il sistema circolatorio porta spesso all'insediamento dell'agente patogeno nei muscoli e nei vasi sanguigni, motivo per cui si sviluppa la poliartrite. Altre manifestazioni esterne della malattia possono essere disturbi della coscienza, complicazioni cerebrali, soffocamento e cianosi.

Sintomi specifici durante un lungo decorso della malattia sono cambiamenti nella forma delle falangi delle dita e delle unghie. I primi assumono l'aspetto di bacchette e le unghie diventano arrotondate.

Cause

La malattia è polietiologica. L'attivazione dell'infezione nel tessuto connettivo che riveste la cavità e le valvole del cuore porta ad un processo infiammatorio e infettivo. Più di 120 microrganismi possono agire come agenti patogeni.

Il posto principale tra loro è occupato da:

• stafilococchi
• streptococchi
• enterococchi
• infezione da hemophilus influenzae
• Eicherichia
• shigella
• candida
• aspergillus
• Klebsiella e altri

Nella maggior parte dei pazienti, lo Staphylococcus aureus viene isolato come agente eziologico. In una persona sana, i tessuti interni del cuore sono immuni all'azione della flora batterica e non possono fungere da substrato per la loro colonizzazione.

Due meccanismi principali possono contribuire alla comparsa dell’infezione:

• danno meccanico al tessuto connettivo in presenza di elettrodi e cateteri nel cuore
• ingresso nel corpo di ceppi altamente virulenti che hanno forti proprietà adesive

Malattie diffuse del tessuto connettivo

Le malattie del tessuto connettivo sono accompagnate da un processo infiammatorio e dalla risposta del sistema immunitario del corpo. Di conseguenza, i complessi immunitari entrano nell'endocardio e si sviluppano le fasi tipiche della lotta all'infiammazione: la produzione del fattore tissutale, la deposizione di fibrina e piastrine. I cambiamenti nella struttura dell'endocardio e la comparsa di eterogeneità dei tessuti facilitano l'adesione dei batteri patogeni quando entrano nella circolazione sistemica con qualsiasi mezzo.

Lesioni

Il danno meccanico al tessuto cardiaco porta ad una corrispondente reazione del sistema immunitario e al trasporto delle proteine ​​della matrice extracellulare nell'area danneggiata. La guarigione dei tessuti è accompagnata dall'eterogeneità del tessuto connettivo e da una maggiore probabilità di infezione.

Reazione allergica

La presenza di una forte reazione allergica contribuisce al rilascio di una grande quantità di sostanze biologicamente attive nel flusso sanguigno sistemico. I mediatori dell'infiammazione danneggiano l'endotelio vascolare e il tessuto cardiaco. Nel tempo si verifica un disturbo emodinamico e si sviluppa un processo infiammatorio sull'endocardio.

L'endocardite non infettiva riduce le proprietà protettive dello strato interno del cuore e crea condizioni favorevoli per la colonizzazione batterica. La risposta dell'organismo all'infiammazione determina la formazione di placche fibrino-piastriniche, che sono più suscettibili agli agenti patogeni rispetto al tessuto endocardico originale. L'endocardite eosinofila viene spesso isolata come una forma separata della malattia, ma non è stata ancora completamente studiata.

Intossicazione

L'endocardite da intossicazione si sviluppa come lesione secondaria non infettiva. In assenza di un trattamento adeguato, porta a cambiamenti nella struttura dell'endocardio e alla suscettibilità dei tessuti all'adesione degli agenti patogeni. L'endocardite da intossicazione non è una malattia indipendente, ma è una conseguenza di altre patologie.

Infezione

L'infezione che entra nella cavità endocardica contribuisce alla comparsa dell'endocardite infettiva primaria. In questo caso, di regola, una persona ha fattori provocatori che aumentano la capacità degli agenti patogeni di attaccarsi al tessuto connettivo.

Nel quadro clinico si osservano sintomi tipici della sepsi, la leucocitosi si verifica nel sangue e aumenta la VES. Gli agenti causali dell'endocardite infettiva sono batteri e tossine esogeni che sono entrati nella circolazione sistemica e hanno raggiunto l'organo principale.

Possibili complicazioni

La violazione della struttura del cuore porta all'interruzione del suo funzionamento e lo sviluppo della microflora patogena contribuisce alla diffusione dei batteri attraverso il flusso sanguigno in tutto il corpo. Per questo motivo, le complicanze dell'endocardite infettiva possono manifestarsi in quasi tutti i sistemi di organi.

Principali complicanze della malattia:

• Insufficienza cardiaca. Si verifica a causa della distruzione delle valvole cardiache, che porta alla loro incapacità di funzionare correttamente. Il processo infiammatorio-infettivo col tempo si estende agli strati più profondi del tessuto (miocardio) e provoca anche la distruzione della cuspide della valvola aortica.
• Complicazioni neurologiche. La causa è l'embolia dei vasi cerebrali, che porta alla rottura del trofismo dei tessuti e all'insufficiente apporto di ossigeno ad essi. In futuro, i pazienti potrebbero manifestare ictus ischemico o emorragico, meningite e danno tossico alle meningi. In alcuni casi, una cattiva circolazione porta alla comparsa di aneurismi, la cui rottura riduce la probabilità di un esito favorevole per il paziente.
• Insufficienza renale. Si verifica quando le tossine entrano nel sistema urinario, distruggendone i tessuti. Può anche svilupparsi a causa degli effetti tossici degli antibiotici o dei mezzi di contrasto utilizzati per la diagnosi.
• Malattie reumatiche. La diffusione sistemica dell’infezione porta a danni al sistema muscolo-scheletrico.
• Patologie della milza.
• Patologie dell'apparato respiratorio - polmonite, ipertensione polmonare, ascesso.

Quale medico devo contattare?

Se compaiono i sintomi primari della malattia, il paziente può consultare un terapista. Il medico lo invierà per ulteriori esami e, dopo i risultati, a uno specialista più specializzato. L'endocardite infettiva viene trattata da un cardiologo e, se necessario, da un cardiochirurgo.

Diagnostica

La diagnosi della malattia viene effettuata in modo completo. Dopo aver effettuato una diagnosi preliminare, il medico indirizza il paziente a ulteriori studi. La diagnosi inizia con la raccolta dell'anamnesi e la valutazione dei reclami. Va tenuto presente che il quadro clinico appare circa 2 settimane dopo l'infezione.

Il paziente può parlare delle manifestazioni generali di intossicazione, nonché delle sensazioni soggettive che compaiono a causa dell'insufficienza cardiaca. Lo specialista può notare manifestazioni periferiche: petecchie, macchie, noduli, alterazioni articolari.

Durante l'esame obiettivo, il medico rivela pallore della pelle, perdita di peso corporeo e cambiamenti nelle falangi delle dita. Durante la consultazione, uno specialista può condurre un test, i cui risultati rivelano il grado di fragilità capillare. La percussione del cuore consente di identificare la localizzazione della lesione e l'auscultazione: la presenza di disfunzione d'organo.

Dopo aver consultato uno specialista, il paziente deve sottoporsi ad esami di laboratorio. Gli esami del sangue di solito rivelano leucocitosi, anemia e VES elevata. Viene eseguita anche un'emocoltura batteriologica per identificare l'agente patogeno.

Alcuni pazienti sperimentano un aumento del fattore reumatoide. Se il sistema urinario è interessato, nelle urine si possono trovare proteine ​​e segni di infiammazione. La diagnostica strumentale consente di effettuare una diagnosi definitiva. Il cardiogramma svolge un ruolo chiave, ma può essere integrato dalla risonanza magnetica e da altri metodi.

Al paziente può anche essere prescritta l'ecografia Doppler per valutare le condizioni dei vasi sanguigni e del sistema circolatorio. L'endocardite infettiva è spesso accompagnata da complicanze tromboemboliche. Con il rilevamento tempestivo di tale patologia, è possibile prevenire in tempo un infarto degli organi colpiti.

Trattamento

I principi di base del trattamento dell'endocardite infettiva sono i seguenti:

• Il paziente deve essere ricoverato in ospedale anche se si sospetta la malattia o c'è solo una diagnosi preliminare
• La terapia antibatterica prevede l'uso di farmaci antimicrobici a dosi massime. Il tempo di trattamento della malattia è solitamente di diverse settimane
• Il trattamento deve essere integrato con agenti disintossicanti, vitamine e composti proteici.
• Il sangue deve essere analizzato per identificare l'agente patogeno e selezionare il farmaco corretto per il trattamento. Tuttavia, la terapia antibiotica viene solitamente iniziata prima che siano disponibili i risultati della coltura.

Terapia farmacologica

In attesa dei risultati della coltura batterica, al paziente viene prescritta vancomicina più cefalosparine di terza generazione. Dopo aver identificato un agente patogeno specifico e aver determinato la sua sensibilità ai farmaci, la terapia può essere modificata. La durata è di almeno 4 settimane, durante le quali i principali farmaci vengono somministrati per via endovenosa. L'autotrattamento per l'endocardite infettiva è assolutamente inaccettabile, poiché il paziente deve essere ricoverato in ospedale.

Chirurgia

Le indicazioni al trattamento chirurgico sono:

• presenza di insufficienza cardiaca
• manifestazione di infezione incontrollata
• persistenza della febbre durante la terapia antibiotica
• identificazione di un patogeno multiresistente o di un'eziologia fungina dell'endocardite
• prevenzione dell'embolia

L'endocardite è considerata guarita se le condizioni stabili del paziente e i valori di laboratorio normali rimangono per 2 mesi dopo la sospensione degli antibiotici.

Previsione

La mancanza di trattamento o la prescrizione errata di antibiotici portano alla morte del paziente. Un trattamento adeguato e un recupero completo dopo il completamento della terapia forniscono una probabilità del 70% di sopravvivenza nei prossimi cinque anni. La restante percentuale rimane, poiché i problemi di salute possono essere causati da complicazioni dell'endocardite.

I seguenti fattori aumentano la probabilità di un esito sfavorevole:

• paziente anziano
• la presenza di diabete mellito e gravi patologie concomitanti - malattie renali, malattie polmonari, insufficienza cardiaca
• la comparsa di complicanze dell'endocardite
• ceppi patogeni complessi
• endocardite valvolare protesica
• stagione di crescita di grandi dimensioni

Prevenzione

La prevenzione consiste nella prevenzione delle infezioni, nel mantenimento dell'igiene orale, nel trattamento tempestivo dei difetti cardiaci congeniti e nell'eliminazione della tossicodipendenza. In alcuni casi, i cardiologi possono prescrivere la profilassi antibiotica per determinati gruppi di pazienti.

Conclusione

L'endocardite infettiva è una malattia pericolosa che richiede un trattamento ospedaliero urgente. I primi sintomi non sono specifici e possono essere considerati dal paziente come una comune malattia respiratoria. Si raccomanda di prestare attenzione alla propria salute, di non automedicare e di consultare un medico se la salute peggiora e la temperatura corporea aumenta. Solo un trattamento tempestivo aiuterà a evitare gravi complicazioni e a salvare la vita del paziente.

Video: endocardite infettiva - infiammazione del rivestimento interno del cuore

ENDOCARDITE INFETTIVA

Endocardite infettiva(IE) una malattia di natura infettiva. L'agente patogeno è localizzato principalmente sulle valvole cardiache, sull'endocardio parietale e meno comunemente sull'endotelio dell'aorta e sulle grandi arterie.

La malattia è registrata in tutti i paesi del mondo e in varie zone climatiche e geografiche. L'incidenza secondo i vari autori varia da 1,7 a 5,3 casi ogni 100.000 abitanti all'anno. Gli uomini si ammalano 1,5-3 volte più spesso delle donne e nella fascia di età superiore ai 60 anni questo rapporto raggiunge 8:1.
L'età media dei pazienti è di 40-44 anni.
Recentemente si è osservata una chiara tendenza ad un aumento dell'incidenza della malattia in età avanzata e senile.

Eziologia L'IE è associata a vari tipi di agenti patogeni.
Insieme allo streptococco viridante, allo stafilococco aureo e agli stafilococchi bianchi, svolgono un ruolo importante anche gli enterococchi e, meno comunemente, i microrganismi gram-negativi e i funghi patogeni Aspergillus e Candida.
In alcuni casi, Coxiella burnetii (l'agente eziologico della febbre Q), Brucella, Legaonella e Chlamydia possono agire come agenti causali.

Fonti di infezione. I seguenti focolai primari vengono spesso identificati: otite purulenta, sinusite, sinusite; malattie dell'area urogenitale (cistite, uretrite, salpingo-ooforite); operazioni nella cavità orale per parodontite, tonsillectomia, estrazione di denti cariati. Quest'ultima operazione è accompagnata da batteriemia entro poche ore nel 70% dei pazienti. In condizioni adeguate, ciò può portare alla formazione di una lesione secondaria nell'endocardio.
L'EI può svilupparsi dopo interventi chirurgici e esame strumentale del sistema urinario (cistoscopia, cateterizzazione a lungo termine); dopo aborti e interventi ostetrici, operazioni sulle vie biliari; per infezioni cutanee minori, foruncoli; cateterizzazione venosa a lungo termine e altri.
L'EI è stata descritta dopo biopsia con puntura epatica, colonscopia e altri interventi.
Tuttavia, in alcuni pazienti, anche con un'anamnesi e un esame approfonditi, non è possibile determinare la porta d'ingresso dell'infezione.
In generale, per lo sviluppo dell’EI è senza dubbio necessaria una combinazione sfavorevole di circostanze: pregressi danni al cuore o ai vasi sanguigni (con EI secondaria), la presenza di una fonte di infezione da cui “deriva” nell’endocardio si verificano, un cambiamento nella reattività del corpo, un'immunità compromessa (malattia cronica di fondo, intossicazione cronica da alcol, ambiente sfavorevole, ecc.).

Patogenesi. Il primo anello importante nella patogenesi è il danno all'endotelio delle valvole cardiache e all'endocardio parietale, causato da patologie cardiache congenite o acquisite (difetto del setto interventricolare, dotto arterioso pervio, reumatismi, aterosclerosi, MVP con rigurgito, cardiomiopatia, cuore operato) e portando alla formazione di vegetazioni asettiche costituite da piastrine e fibrina.
Successivamente, durante la batteriemia transitoria che si verifica dopo l'estrazione di un dente, una tonsillectomia, un parto, un aborto, un cateterismo delle vie urinarie, l'apertura di un ascesso e altri interventi legati a piccoli interventi chirurgici, si verifica anche un'infezione di trombovegetazioni senza motivo apparente con formazione di escrescenze verrucose , distruzione delle valvole e sviluppo di embolia .
Successivamente, la batteriemia già presente porta alla stimolazione dell'immunità umorale e cellulare, innescando meccanismi immunopatologici di infiammazione.
L'ampia varietà delle manifestazioni cliniche dell'EI è dovuta anche alle conseguenze dell'autosensibilizzazione sullo sfondo della batteriemia e dell'immunità alterata.
I microrganismi fissati sulle valvole cardiache provocano la produzione di anticorpi e la formazione di complessi immuni circolanti. Si sviluppano processi di danno iperergico: malattia secondaria del complesso immunitario con vasculite e viscerite.

A seconda della localizzazione predominante del danno, nella clinica prevalgono i sintomi clinici di epatite, miocardite, vasculite emorragica e glomerulonefrite da immunocomplessi.

Diverse lesioni cardiache nell'EI (deformazione, miocardite con disturbi del ritmo, pericardite, alterazioni focali) causano lo sviluppo naturale e l'aumento dell'insufficienza cardiaca.

Il danno renale può portare a insufficienza renale, che può essere fatale nel 10-15% dei pazienti.

Quadro clinico L'EI si sviluppa solitamente 2 settimane dopo l'esordio della batteriemia.
Uno dei sintomi più comuni e precoci della malattia è la febbre (nella maggior parte dei casi di tipo sbagliato), accompagnata da brividi di varia gravità.
Allo stesso tempo, la temperatura corporea può essere subfebbrile (e anche normale) nei pazienti anziani o malnutriti, con CHF, insufficienza epatica e/o renale.

Caratterizzato da sudorazione significativa, affaticamento, debolezza progressiva, anoressia, rapida perdita di peso corporeo (fino a 10-15 kg).
Sintomi “periferici” dell'EI, descritti nel quadro clinico classico.
Attualmente si riscontrano molto meno frequentemente, principalmente con un decorso lungo e grave della malattia nei pazienti anziani.
Tuttavia, eruzioni cutanee emorragiche sulla pelle, sulle mucose e sulla piega transitoria della congiuntiva (sintomo di Lukin), formazioni iperemiche nodulari dense e dolorose nel tessuto sottocutaneo delle dita o sul tenore dei palmi (nodi di Osler), piccole eruzioni eritematose sulle palmi e piante dei piedi (lesioni di Janeway), nonostante la loro bassa incidenza (dal 5 al 25%), mantengono ancora il loro significato diagnostico e sono inclusi nei criteri clinici minori per l'EI.

I sintomi di un danno al sistema muscolo-scheletrico si verificano in circa il 40% dei casi, spesso essendo i segni iniziali e talvolta addirittura anticipando di diversi mesi il quadro reale dell'EI.
Caratterizzata da mialgia e artralgia diffuse (meno comunemente mono o oligoartrite) con coinvolgimento predominante della spalla, del ginocchio e (talvolta) delle piccole articolazioni delle mani e dei piedi. Miosite e tendinite si verificano in circa il 10% dei casi.
È possibile lo sviluppo dell'artrite settica di varie localizzazioni. C'è un dolore intenso nella parte bassa della schiena, causato dallo sviluppo di discite batterica metastatica o di osteomielite vertebrale.

La principale variante clinica della malattia è l'endocardite con sviluppo abbastanza rapido del rigurgito valvolare (principalmente aortico).
Recentemente si è verificato un aumento della localizzazione del processo sulle valvole mitrale, tricuspide e polmonare.
Nei casi di danno isolato alla valvola tracuspide (endocardite del cuore destro di tossicodipendenti o endocardite da infezione di cateteri venosi permanenti), all'esordio della malattia si presenta il quadro clinico di polmonite bilaterale (spesso ascessiva), difficile da trattare. in primo piano e i sintomi auscultatori della malattia valvolare emergono più tardi.

Spesso si sviluppa miocardite, manifestata dalla dilatazione delle cavità cardiache, dall'ottusità dei suoni e dalla progressione delle NK.
Circa il 10% dei pazienti soffre di pericardite fibrinosa effimera. In alcuni casi, quando si rompe un ascesso miocardico, è possibile la pericardite purulenta.

Va notato che l’aumento dell’ICC nei pazienti anziani può essere uno dei sintomi indiretti dello sviluppo di EI.
Il danno renale si manifesta come glomerulonefrite, alcuni pazienti presentano infarti tromboembolici e il 3% (con un decorso prolungato della malattia) sviluppa amiloidosi.
La splenomegalia è osservata in più della metà dei pazienti, il suo grado è solitamente correlato alla durata della malattia.
Viene spesso rilevato un fegato ingrossato. Nel 20-40% dei pazienti si osserva un danno al sistema nervoso centrale o periferico, causato da tromboembolia o rottura vascolare, meno spesso - encefalite e meningite asettica.
In alcuni casi si sviluppano meningiti purulente o ascessi cerebrali embolici. Caratteristiche del corso di IE.

L'EI moderna è caratterizzata da polieziologia, causata da un'ampia gamma di microrganismi. L'esperienza mondiale ci consente di evidenziare alcune caratteristiche del quadro clinico della malattia a seconda del tipo di agente patogeno.
L'EI streptococcica causata da S.viridans si sviluppa prevalentemente in individui con patologia cardiaca congenita o acquisita, più spesso si manifesta in modo subacuto con una gravità relativamente minore delle manifestazioni settiche e una maggiore frequenza di sviluppo di sindromi da immunocomplessi (nefrite, vasculite, artrite, miocardite) e pertanto la percentuale di errori nella diagnosi di questa forma di malattia supera il 50% dei casi.

L'EI causata da streptococchi b-emolitici, al contrario, è molto meno comune, ma è caratterizzata da un decorso più acuto e aggressivo, frequenti complicanze emboliche e un'elevata mortalità, che raggiunge il 40%.L'EI enterococcica si sviluppa più spesso nelle persone di età più avanzata dopo manipolazioni mediche sul tratto urogenitale (>70% dei casi) e sul tratto gastrointestinale (20-27%).

Una patologia cardiaca preesistente è osservata in circa il 50% dei pazienti. Questa forma è più caratterizzata da un decorso subacuto con un coinvolgimento predominante delle parti sinistre del cuore nel processo (anche nei pazienti con tossicodipendenza) e un'incidenza di embolia piuttosto bassa (10%).

L'IE pneumococcica è più comune nei pazienti affetti da alcolismo, malattie croniche del sistema broncopolmonare e negli anziani.
Di norma, il decorso è acuto (è possibile anche lo sviluppo subacuto della malattia), con distruzione rapida delle valvole (di solito la valvola aortica), formazione di estese vegetazioni, ascessi ed embolie sistemiche.
Caratterizzato dall'assenza di sintomi “periferici” dell'EI e da elevata mortalità (con ritardo nel trattamento chirurgico).

L'EI stafilococcica causata da S. aureus colpisce sia le valvole cardiache intatte che quelle modificate (comprese le valvole protesiche). Il decorso più tipico è acuto con gravi sintomi di intossicazione, rapida distruzione delle valvole, ascessi multipli in varie sedi (milza, reni, miocardio), frequenti danni all'LLHC sotto forma di meningite purulenta o ictus emorragico.

L'EI causata da stafilococchi coagulasi-negativi (S. epidermidis) si sviluppa molto più spesso sulle protesi valvolari e, nonostante il suo decorso subacuto più tipico, la frequenza delle complicanze non differisce significativamente dall'EI causata da S. aureus.

Corso moderno di IE.
In connessione con il cambiamento degli agenti patogeni, l'emergere di nuovi gruppi di pazienti (tossicodipendenti, con valvole protesiche), dovrebbero essere notate le seguenti caratteristiche: l'EI non si verifica sempre con febbre alta; Sta diventando sempre più comune l'insufficienza mitralica che, in combinazione con l'artrite con insorgenza graduale della malattia, spinge i medici a diagnosticare i reumatismi; il numero di pazienti con localizzazione della vegetazione a tre valvole è in aumento; variante di danno miocardico predominante con disturbi del ritmo, disturbi della conduzione e aumento dell'insufficienza cardiaca senza danno valvolare; La localizzazione del processo nel cuore destro con difetto tricuspide ed embolie nel sistema dell'arteria polmonare cominciò a essere osservata più spesso.
L'EI è più vecchia, più comune nei pazienti anziani ed è caratterizzata da un quadro clinico lieve e da frequenti tromboembolie; è in aumento il numero dei pazienti con EI primaria, mentre la febbre precede da tempo le manifestazioni cardiache; I sintomi classici della malattia, i noduli di Osler, le macchie di Lukin-Libman, ecc., sono molto meno comuni.
Diagnostica. Nella pratica clinica mondiale moderna, per diagnosticare l'EI vengono utilizzati i criteri sviluppati dal gruppo di ricerca Duke Endocarditis Service dell'Università di Durham (USA) sotto la guida di D. Durack.

Criteri clinici per l'EI.
Criteri di grandi dimensioni:
1. Emocoltura positiva:
a) almeno due risultati positivi da campioni di sangue prelevati ad un intervallo di almeno 12 ore;
b) tre risultati positivi su tre;
c) risultati più positivi di quattro o più campioni di sangue (l'intervallo tra il primo e l'ultimo campione deve essere di almeno 1 ora).

2. Evidenza di danno endocardico. Dati EchoCG positivi: vegetazione fresca, o ascesso, o deiscenza parziale della protesi valvolare, o rigurgito valvolare di nuova formazione (l'aumento o la modifica del soffio cardiaco esistente non viene preso in considerazione).

Criteri minori:
1. Predisposizione: fattori cardiogeni o frequenti iniezioni endovenose di farmaci (inclusa la tossicodipendenza e l'abuso di sostanze).
2. Temperatura 38 °C e superiore.
3. Fenomeni vascolari: embolia delle grandi arterie, infarto polmonare, aneurismi micotici, emorragie intracraniche, emorragie nella piega transitoria della congiuntiva e lesioni di Janeway.
4. Fenomeni immunologici: glomerulonefrite, noduli di Osler, macchie di Roth (eruzioni ovali emorragiche sul fondo con centro pallido) e fattore reumatoide.
5. Dati microbiologici: emocoltura positiva che non soddisfa il criterio principale (escluse singole colture positive di stafilococchi coagulasi-negativi, solitamente Staphylococcus epidermidis e microrganismi che non sono la causa dell'EI), o conferma sierologica di un'infezione attiva dovuta a potenziale agente eziologico dell'EI (Coxiella burnetii, Brucella, Chlamydia, Legionella).
6. Dati ecocardiografici coerenti con EI, ma non soddisfacenti il ​​criterio maggiore (ispessimento dei lembi valvolari, vegetazioni “vecchie”, ecc.).
7. Principali cambiamenti nei parametri di laboratorio: anemia, spostamento della formula leucocitaria a sinistra con un numero normale (più spesso) o ridotto di leucociti, trombocitopenia, VES notevolmente aumentata, ipoproteinemia, ipergammaglobulinemia, comparsa di proteina C-reattiva, iperfibrinogenemia , crioglobulinemia, fattore reumatoide positivo, alto livello di immunocomplessi circolanti, fattore antinucleare a bassi titoli, proteinuria, ematuria.

IE definito.
Criteri patologici: microrganismi isolati dalla vegetazione, emboli o ascessi miocardici, o alterazioni patologiche della vegetazione o ascessi miocardici confermati istologicamente.

Criteri clinici: due criteri maggiori, oppure uno maggiore e tre minori, oppure cinque criteri minori.

Possibile IE.
I risultati della ricerca sono coerenti con l'IE, ma non ci sono criteri sufficienti per un determinato IE e i dati non rientrano nell'IE rifiutato.
IE rifiutato. Diagnosi alternativa accurata, regressione dei sintomi con terapia antibiotica fino a 4 giorni, assenza di segni patomorfologici di EI nel materiale chirurgico o autoptico con terapia antibiotica fino a 4 giorni.

Diagnosi differenziale L'EI nei pazienti giovani e di mezza età deve essere effettuata con febbre reumatica acuta, malattie diffuse del tessuto connettivo (principalmente LES) e vasculite sistemica.
Nel gruppo dei pazienti anziani, la “maschera” più comune dell'EI sono le neoplasie maligne e le infezioni delle vie urinarie.

Trattamento. Il principio guida del trattamento dell’EI è la terapia antibatterica precoce, massiva e a lungo termine (almeno 4-6 settimane), tenendo conto della sensibilità dell’agente patogeno isolato agli antibiotici.

Dovrebbero essere usati antibiotici che hanno un effetto battericida. Nella tabella Di seguito sono riportati i principali regimi di trattamento antibiotico per l’EI a seconda degli agenti patogeni più comunemente rilevati.

*Concentrazione minima inibente MIC
Come risulta dalla tabella, l'uso di penicilline o cefalosporine in monoterapia è consigliabile solo se vengono identificati streptococchi viridanti ad essi altamente sensibili.
In una situazione del genere, merita senza dubbio attenzione il farmaco ceftriaxone (lendacina, longacef, rocefin), un antibiotico cefalosporinico di terza generazione, le cui proprietà farmacocinetiche ne consentono l'uso con successo una volta al giorno per via endovenosa.

Per l'EI di diversa eziologia, così come nei casi in cui l'agente patogeno non è stato identificato, è più giustificata una combinazione di antibiotici trilattamici e aminoglicosidici.

Tra questi ultimi, la gentamicina è quella più comunemente utilizzata.
Attualmente, insieme allo studio di nuovi aminoglicosidi (amikacina, netilmicina), viene sviluppata attivamente una strategia fondamentalmente diversa per l'uso di questi farmaci, che consiste in un'unica somministrazione della loro dose giornaliera.

I dati sperimentali e clinici attualmente disponibili indicano una maggiore efficacia e una migliore tollerabilità degli aminoglicosidi con un'unica somministrazione e l'indubbia promessa della ricerca in questa direzione.

In caso di intolleranza agli antibiotici b-lattamici o di emocolture resistenti agli stessi, la vancomicina viene utilizzata in combinazione con la gentamicina.

È consigliabile cambiare l'antibiotico solo se non si riscontra alcun effetto clinico (ma non prima di 5-7 giorni dall'inizio dell'utilizzo) o se l'agente patogeno diventa resistente alla terapia durante il trattamento.
In caso di manifestazioni immunopatologiche cliniche e/o di laboratorio pronunciate è giustificata la prescrizione di prednisolone alla dose di 20-30 mg/die.
La terapia combinata viene utilizzata anche nei casi di EI causata da streptococchi moderatamente sensibili alla penicillina.
In questo caso è consigliabile aumentare la dose giornaliera di penicillina a 30 milioni di unità.

In caso di intolleranza alla penicillina vengono utilizzate cefalosporine di prima (cefazolina) o terza (ceftriaxone) generazione.
Da ricordare la possibilità di reazioni allergiche crociate alle penicilline e alle cefalosporine che, secondo diversi autori, si verificano nel 10-15% dei casi.

La terapia combinata con due farmaci viene effettuata anche in pazienti con EI di protesi valvolari causata da Str. Viridans.
In questo caso il trattamento con penicilline o cefalosporine viene combinato con la gentamicina, che deve essere utilizzata per almeno 2 settimane. Va notato che l'uso a lungo termine di aminoglicosidi (in particolare gentamicina) ad alte dosi è spesso accompagnato da effetti oto e nefrotossici, soprattutto nei pazienti anziani.

Per prevenire effetti tossici, è consigliabile monitorare la concentrazione di questi farmaci nel siero del sangue. Tuttavia, negli ospedali generali russi il rispetto di questo requisito non è sempre possibile a causa della loro attrezzatura tecnica insufficiente.

Pertanto, da un punto di vista pratico, un regime intermittente di uso di gentamicina per l’EI può essere giustificato.
Il farmaco viene prescritto per 7-10 giorni, seguito da una pausa di 5-7 giorni per prevenire effetti tossici, quindi vengono somministrati cicli ripetuti nelle stesse dosi.
Va sottolineato che attualmente sono in corso ricerche attive sulla possibilità di utilizzare nuovi aminoglicosidi (amikacina, netilmicina) nel trattamento dell'ID e di sviluppare un regime terapeutico fondamentalmente diverso con questi farmaci, consistente in un'unica somministrazione della loro dose giornaliera.
I dati sperimentali e clinici attualmente disponibili indicano una maggiore efficacia e una migliore tollerabilità degli aminoglicosidi con una singola somministrazione e l’indubbia promessa di ulteriori ricerche in questa direzione.

Nei casi di inefficacia della terapia farmacologica per l'EI è necessario il trattamento chirurgico le cui principali indicazioni sono: CHF progressivo non correggibile; un processo infettivo non controllato dagli antibiotici; episodi ripetuti di tromboembolismo; ascessi miocardici; endocardite del cuore operato.

È opportuno sottolineare che l’IE attiva non è considerata una controindicazione al trattamento chirurgico.

Prevenzione. In accordo con le raccomandazioni dell'American Heart Association, la profilassi antibiotica dell'EI dovrebbe essere effettuata nei pazienti con “fattori di rischio cardiogenico” (congeniti e acquisiti, compresi quelli operati, difetti cardiaci, pregressa EI, cardiomiopatia ipertrofica, prolasso della valvola mitrale) quando vengono sottoposti a vari interventi medici, che possono essere accompagnati da batteriemia transitoria: estrazione di denti, zillectomia, operazioni urologiche e ginecologiche e procedure diagnostiche, escissione e drenaggio dei tessuti molli infetti, ecc.

Tenendo conto dei potenziali agenti causali dell'EI, la somministrazione orale di amoxicillina (3 g) o clindamicina (300 mg) o la somministrazione parenterale di ampicillina (2 g) in combinazione con gentamicina (80 mg) o vancomicina (1 g) no prima di 1 ora prima di effettuare la manipolazione seguita da una o due somministrazioni degli stessi farmaci durante la giornata in dosi pari alla metà di quelle originali.
Questa tecnica è considerata del tutto giustificata, poiché in queste condizioni è garantita un'adeguata concentrazione dell'antibiotico nel siero sanguigno per tutta la durata della manipolazione e la possibilità di moltiplicazione di ceppi resistenti di microrganismi è praticamente eliminata.

È da notare che il regime di antibiotici prescritto per prevenire le recidive della LC non corrisponde a quello per la prevenzione dell'EI.
Inoltre, nei pazienti che ricevono penicillina per via orale, esiste un'alta probabilità di essere portatori di streptococchi viridans, che sono relativamente resistenti agli antibiotici di questo gruppo. Pertanto, in tali situazioni, si raccomanda di prescrivere eritromicina etilsuccinato (800 mg) o clindamicina per prevenire l'EI.

Infiammazione del rivestimento interno del cuore. Il muscolo cardiaco stesso è costituito da molti strati, pareti, vasi e ciascuno di questi elementi svolge funzioni vitali. Il danno all'endocardio porta a interruzioni nella levigatezza e nell'elasticità delle camere interne del cuore.

Anche i difetti microscopici nel funzionamento del cuore spesso portano alla morte, ma qui stiamo parlando di danni all'intero strato di tessuto connettivo, senza il quale il funzionamento efficace del muscolo cardiaco è impossibile.

L'endocardite si manifesta raramente, più spesso è una conseguenza di un'altra malattia, ancora più significativa. Solo l'endocardite batterica, causata dallo streptococco, si forma da sola.

Cause dell'endocardite

Cause di endocardite batterica

Le cause dell’endocardite si dividono in due grandi categorie a seconda di numerosi fattori:

1. Endocardite primaria.
2. Endocardite secondaria.

Malattie primo gruppo causati dalla flora microbiologica. L'apice della popolarità è lo streptococco, un nemico molto sottovalutato e pericoloso per la salute umana. Le cause della malattia sono anche i gonococchi, che possono causare anche malattie come la sifilide, i meningococchi e l'Escherichia coli.

Successivamente si formano vegetazioni e pericolosi processi infiammatori nel tessuto connettivo. Si verifica un processo nelle valvole cardiache, che si avvicina pericolosamente al muscolo principale di una persona. Una caratteristica pericolosa dell'endocardite è la possibilità che la vegetazione si sposti verso qualsiasi organo del corpo attraverso il flusso sanguigno.

La causa potrebbe anche essere un intervento chirurgico in un organo affetto da infezione. Quando i denti vengono rimossi, la probabilità che si verifichi un’infezione batterica è del 18-85%. Quando si rimuovono le tonsille, la probabilità di infezione da streptococco è del 100%.

Esistono numerosi tipi di endocardite che complicano gravemente la diagnosi.

Classificazione dell'endocardite

Endocardite infettiva (nota anche come settica o batterica) - si sviluppa sotto l'influenza della microflora patogena.

Endocardite settica acuta

L'endocardite batterica acuta è una complicanza della sepsi generale. Questa versione della malattia differisce poco dalla forma subacuta, tranne per il fatto che si verifica sotto l'influenza di una condizione settica acuta, o di un intervento chirurgico sui vasi e delle cavità del cuore o di gravi lesioni.

Il decorso più acuto di questo tipo di endocardite lo rende pericoloso. Molto spesso, il paziente viene immediatamente inviato in ambulatorio e viene sottoposto a un ciclo di esami entro una settimana.

La complessità del trattamento è relativamente bassa, ma la diagnosi precoce della malattia è troppo importante.

Endocardite batterica subacuta

Il subacuto è un processo sistematico appartenente alla categoria degli infettivi-infiammatori. L'immunità è compromessa e le valvole cardiache sono colpite.

Molto spesso, entrambe le valvole sono interessate, ma si verificano flussi solo nella valvola orale o solo nella valvola mitrale. La malattia si sviluppa lentamente. L'assenza di un focolaio purulento compromette la capacità di diagnosticare e rilevare la malattia in una fase precoce.

L'agente patogeno più popolare è lo streptococco viridans, che rappresenta l'80% dei casi di malattia. Meno comunemente, la causa della malattia è l'Escherichia coli o il Proteus.

Tromboendocardite non infettiva

Le ragioni per lo sviluppo di questo tipo di endocardite possono essere l'avvelenamento e l'indebolimento generale del corpo.

Endocardite reumatica

I reumatismi possono causare endocardite, che successivamente porta allo sviluppo di difetti cardiaci. Il processo infiammatorio si diffonde al tessuto connettivo delle valvole, alle corde tendinee e all'endocardio parietale.

L’endocardite reumatica è divisa in quattro tipi distinti di malattia:

• Verrucoso acuto- tale endocardite è caratterizzata da un danno al tessuto endoteliale negli strati profondi. Il nome “verrucoso” deriva dalle caratteristiche formazioni grigio-marroni (tubercoli-verruche). Se non trattate, le escrescenze crescono e si uniscono in grappoli - endocardite polipo acuta.
• Verrucoso ricorrente- è uguale all'endocardite verrucosa acuta, solo che le formazioni si verificano su valvole già affette da sclerosi.
• Semplice (diffuso)- si verifica solo gonfiore dei tessuti senza danno profondo all'endotelio (valvulite di Talalaev). Il trattamento deve essere iniziato il prima possibile, poiché all'inizio della malattia esiste un'alta probabilità di ripristino della normale struttura dell'endocardio. Nei casi avanzati, si trasforma in un tipo di endocardite fibroplastica.
• Fibroplastica- è una conseguenza di una qualsiasi delle forme di endocardite sopra menzionate. Se la malattia si sviluppa in questa forma, il paziente deve affrontare gravi complicazioni e cambiamenti patologici persistenti nell'endocardio.

Endocardite di Leffer

La malattia provoca l’ispessimento o il restringimento delle camere del cuore. Molto spesso anche il miocardio viene interessato dal processo infiammatorio, che porta allo scompenso cardiaco.

Fasi della malattia:

1. Acuto (necrotico)- l'infiammazione si diffonde al ventricolo e alla parte superiore del muscolo cardiaco. Si formano intere sacche di cellule morte, che compaiono anche nei vasi degli organi interni e della pelle. Questa fase dura circa 1-1,5 mesi.
2. Trombotico- l'endocardio del ventricolo sinistro è interessato, alcune fibre muscolari sono ipertrofizzate, il resto, al contrario, si atrofia. Si sviluppa la sclerosi.
3. Fibrosi- il restringimento delle camere e la cicatrizzazione delle corde tendinee contribuiscono allo sviluppo di malattie cardiache. I cambiamenti patologici colpiscono non solo l'endocardio, ma anche i vasi vicini.

Endocardite nei bambini

Raramente visto. Nell'85% dei casi si tratta di endocardite infettiva. I sintomi comprendono tossicosi acuta, grave danno endocardico e blocco vascolare.

Il processo infiammatorio colpisce l’intero rivestimento interno del cuore. In generale, il quadro è simile ai sintomi degli adulti, ma poiché il corpo dei bambini non è ancora formato, tutto avviene in modo più caotico.

Sintomi

I sintomi dell’endocardite si basano sempre sulla causa della malattia. Il primo segnale d’allarme dell’endocardite è la febbre. Può creare confusione e caos: la temperatura aumenta o diminuisce, non si vedono le ragioni esterne del cambiamento di temperatura e non si sa se lottare per abbassarla o aumentarla.

Con la sifilide e la tubercolosi, la comparsa di endocardite non si manifesta con la febbre ed è improbabile che la temperatura desti preoccupazione: di solito sale solo a 37,5 gradi.

Un sintomo evidente è il cambiamento del colore della pelle in una tonalità “café au lait”, ma meno comunemente la tonalità può essere pallida o giallastra. Tali cambiamenti spaventano le persone abbastanza da consultare un medico.

Molto probabilmente, i sintomi compaiono solo una o due settimane dopo l'infezione, ma potenti ceppi di infezione possono causare uno sviluppo più rapido della malattia e il suo decorso grave. I primi segni possono assomigliare alla normale influenza o all'ARVI: febbre alta, debolezza, brividi.

I sintomi dell'endocardite possono essere simili ai segni di avvelenamento del sangue. Se gli agenti patogeni si accumulano sulle valvole cardiache, si verifica un'infiammazione. La causa dell'agente infettivo può essere l'otite media purulenta, la sinusite, la cistite, la salpingo-ooforite.

Possibili sintomi di endocardite:

• febbre;
• sudorazione, soprattutto notturna;
• perdita di peso;
• dolore muscolare o articolare;
• forti attacchi di tosse;
• dispnea;
• emorragie sotto le unghie e la pelle (macchie - petecchie), sulle mucose, sul fondo dell'occhio;
• ispessimento doloroso dei polpastrelli (nodi di Osler);
• eruzioni cutanee.

Oltre ai segni di sepsi, la malattia è caratterizzata da grave intossicazione con mal di testa, ingrossamento della milza e del fegato. Gli esami del sangue rivelano leucocitosi, anemia e VES elevata. Si possono osservare emboli batterici di vari organi con formazione di metastasi purulente.

I suoni cardiaci vengono attutiti, vengono aggiunti nuovi soffi cardiaci e tutto inizia. Se l'infezione non viene eliminata in tempo, l'endocardite assume le caratteristiche dello scompenso cardiaco acuto.

Tieni presente che febbre alta, nausea, dolori muscolari e alcuni altri sintomi possono essere assenti. Tuttavia, diagnosticare la malattia non è difficile: viene utilizzato un esame del sangue, poiché gli agenti infettivi si trovano nel sangue arterioso.

Diagnostica

La diagnosi di endocardite è resa difficile dal fatto che la malattia può esordire in vari modi. I criteri principali sono: febbre con brividi, risultati dell'esame batteriologico che confermano l'infezione e difetti valvolari rilevati all'ecocardiografia (ecografia del cuore).

Un elettrocardiogramma (ECG) può rivelare segni di dilatazione ventricolare e disturbi di conduzione, che possono verificarsi già nelle prime fasi dell'endocardite.

Gli esami del sangue possono differenziare diversi tipi di endocardite l’uno dall’altro.

Trattamento

Il trattamento dell'endocardite ha due direzioni: farmaci e chirurgia.. L’intervento chirurgico è piuttosto pericoloso, ma nei casi in cui il trattamento farmacologico non produce risultati, si può sviluppare un’insufficienza cardiaca e l’intervento chirurgico è l’unico modo per salvare la vita del paziente.

Durante il trattamento, il livello dei microrganismi nel sangue e le condizioni del cuore vengono costantemente monitorati mediante ECG ed ecocardiografia.

A endocardite subacuta Prescrivere preparati di benzilpenicillina sali sodici ad alte dosi o cefalosporine in combinazione con gentamicina. Gli antibiotici vengono somministrati principalmente per via endovenosa. Come ultima risorsa, viene utilizzata la sostituzione di una valvola cardiaca danneggiata.

Trattamento antibatterico

Nel trattamento dell'endocardite, l'attenzione è rivolta principalmente al trattamento della patologia di base: reumatismi, sepsi, lupus eritematoso sistemico. Il metodo di utilizzo dei farmaci antibatterici si è dimostrato eccellente. Nella maggior parte dei casi vengono utilizzati. Gli antibiotici vengono selezionati in base ai risultati delle emocolture per la microflora al fine di sferrare un colpo preciso all'infezione, riducendo al minimo l'effetto tossico sul corpo.

Di norma, il paziente viene ricoverato in ospedale per monitorare le sue condizioni e somministrare antibiotici attraverso una flebo endovenosa. Vengono costantemente prelevati campioni di sangue dal paziente; i risultati delle analisi mostreranno chiaramente i progressi nel trattamento. Poi potrai tornare a casa e assumere da solo i farmaci antibatterici prescritti dal medico. La penicillina e la gentamicina sono comunemente usate. Parlate con il vostro medico in anticipo se siete allergici a questi farmaci. La vancomicina è usata come analogo.

Un effetto significativo si ottiene attraverso una combinazione di farmaci, che complica la procedura di selezione. Le opzioni classiche sono l’ampicillina e il sulbactam, nonché la vancomicina e la ciprofloxacina.

Il 70% del successo nel trattamento antibatterico dell'endocardite deriva da farmaci che stimolano il sistema immunitario.

Chirurgia

L’endocardite può causare gravi danni al cuore. Il trattamento chirurgico dell'endocardite si basa sull'escissione e sulla rimozione dell'area interessata. Circa il 20% dei pazienti con endocardite può richiedere un trattamento chirurgico. Gli interventi sono consigliati nei casi:

• I sintomi e/o i risultati degli esami indicano la presenza di insufficienza cardiaca (una condizione grave in cui il cuore non è in grado di soddisfare le esigenze dell'organismo).
• Per molto tempo, nonostante il trattamento con farmaci antibatterici e antifungini, persistono febbre alta e febbre.
• Il paziente ha una valvola cardiaca artificiale.

Le tre principali procedure chirurgiche per il trattamento dell’endocardite sono:

• riparazione di una valvola cardiaca danneggiata;
• sostituzione delle valvole cardiache danneggiate con protesi;
• rimuovendo eventuali ascessi che possono formarsi nel muscolo cardiaco.

La chirurgia è offerta solo ai pazienti con malattia grave. Sfortunatamente, anche in caso di operazione riuscita, un paziente su dieci muore durante o poco dopo l'operazione. Se possibile, le tue valvole vengono preservate attraverso la chirurgia plastica. Nei casi in cui la valvola è troppo deformata è necessario sostituirla con una artificiale.

Un intervento di successo trasferisce la persona al monitoraggio ambulatoriale con raccolta costante di esami ed esami. Per i successivi 6 mesi, la persona viene sottoposta a esami mensili: questa è una zona molto pericolosa per le infezioni ricorrenti. Un'ulteriore ispezione deve essere effettuata due volte l'anno.

Pertanto, è molto importante non saltare il trattamento per l'endocardite. Con un trattamento tempestivo e adeguato, le complicanze possono essere completamente evitate.

Il trattamento dell'endocardite si basa sull'obiettivo principale: la necessità di ripristinare o rimuovere completamente il tessuto che ha subito processi infiammatori.

Complicazioni

L’endocardite può portare a danni alle valvole cardiache, problemi di conduzione e insufficienza cardiaca.

Le neoplasie che si verificano con l'endocardite possono staccarsi e spostarsi con il flusso sanguigno in tutto il corpo. Ciò può portare al blocco dei vasi sanguigni e alla morte degli organi.

Previsione

La prognosi dell'endocardite è spesso grave. La guarigione completa si ottiene solo con il riconoscimento tempestivo della malattia e con un trattamento efficace accuratamente selezionato. Gli antibiotici ad ampio spettro migliorano notevolmente le possibilità di una rapida guarigione.

Nessun medico può garantire di prevenire un'eventuale recidiva della malattia, che può svilupparsi entro quattro settimane dall'interruzione della terapia.

A lungo termine, le probabilità che l'endocardite si ripresenti sono elevate, quindi è necessario sottoporsi costantemente a esami medici e identificare la malattia allo stadio più precoce.

Prevenzione

La prevenzione dell'endocardite implica il monitoraggio della salute. È molto importante trattare tempestivamente tutte le malattie infettive e prevenirne il decorso cronico.

Non esitate mai a segnalare ad un operatore sanitario se notate che gli strumenti non vengono maneggiati con cura. Dovresti essere interessato alla sterilità degli strumenti utilizzati, soprattutto quando visiti il ​​dentista.

Le persone con valvole cardiache artificiali e malattie del muscolo cardiaco dovrebbero essere regolarmente monitorate da un medico, poiché questa categoria di pazienti è a rischio.

L'endocardite infettiva (IE) è un'infiammazione poliposi-ulcerosa infettiva dell'endocardio, accompagnata dalla formazione di vegetazioni sulle valvole o sulle strutture sottovalvolari, dalla loro distruzione, disfunzione e formazione di insufficienza valvolare. Molto spesso, microrganismi o funghi patogeni colpiscono valvole e strutture sottovalvolari precedentemente modificate, anche in pazienti con cardiopatia reumatica, alterazioni degenerative delle valvole, MVP, valvole artificiali, ecc. Questa è la cosiddetta endocardite infettiva secondaria. In altri casi, una lesione infettiva dell'endocardio si sviluppa sullo sfondo di valvole invariate (endocardite infettiva primaria). Negli ultimi anni, l’incidenza dell’endocardite infettiva primaria è aumentata al 41-54% di tutti i casi della malattia. Esistono anche decorsi acuti e subacuti di endocardite infettiva. L’endocardite protratta, piuttosto comune in passato, oggi è molto rara. Sono colpite più spesso le valvole mitrale e aortica, meno frequentemente le valvole tricuspide e polmonare. Il danno all'endocardio del cuore destro è più comune tra i tossicodipendenti per iniezione. L'incidenza annuale dell'endocardite infettiva è di 38 casi ogni 100mila abitanti (M.A. Gurevich, 2001) e le persone in età lavorativa (20-50 anni) hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Negli ultimi anni si è ampiamente notato un aumento dell'incidenza dell'endocardite infettiva, che è associata all'uso diffuso di tecnologie strumentali invasive, interventi chirurgici più frequenti sul cuore, un aumento della tossicodipendenza e del numero di persone con stati di immunodeficienza . La mortalità nell'endocardite infettiva rimane ancora al livello del 24-30%, raggiungendo il 34-44% nelle persone anziane e senili (O.M. Butkevich, T.L. Vinogradova, 1993). Questi dati evidenziano la difficoltà di una diagnosi e di un trattamento tempestivi di questa malattia.

Eziologia

Il decorso dell'endocardite infettiva è caratterizzato da una gamma estremamente ampia di agenti patogeni che causano la malattia. Questi sono batteri, funghi, virus, rickettsia, clamidia, micoplasma, ecc. La causa più comune della malattia sono gli streptococchi, che rappresentano fino al 60-80% di tutti i casi di endocardite infettiva. Inoltre, l'agente patogeno più comune di questo gruppo microbico (30-40%) è lo streptococco viridans (Streptococcus viridans), che di solito è associato al decorso subacuto della malattia. È importante ricordare che i fattori che contribuiscono alla sua attivazione sono le manipolazioni del cavo orale, gli interventi chirurgici, le tonsilliti, le faringiti, le sinusiti e la cosiddetta “sepsi orale” che si verifica dopo l’estrazione del dente.

Patogeni - Streptococchi: Streptococcus viridans (verde) Enterococcus, Staphylococcus: St. aureus (dorato), bastoncini aerobi gram-negativi, anaerobi, funghi, infezione polimicrobica.

L'endocardite infettiva enterococcica, la cui incidenza è aumentata significativamente negli ultimi 20 anni, è caratterizzata da un decorso maligno e da resistenza agli antibiotici più comunemente usati. L'endocardite enterococcica si verifica in pazienti sottoposti a chirurgia addominale o ginecologica. Al secondo posto per importanza nell'eziologia dell'endocardite infettiva (10-27%) c'è lo Staphylococcus aureus (St. aureus), la cui invasione si verifica sullo sfondo della chirurgia chirurgica e cardiaca, anche durante metodi invasivi di studio del sistema cardiovascolare, come così come osteomielite , ascessi di varie sedi, tossicodipendenza. L'endocardite infettiva causata da Staphylococcus aureus è caratterizzata da un decorso acuto della malattia e frequenti danni alle valvole intatte. Negli ultimi anni è aumentata la frequenza dell'endocardite infettiva causata dalla microflora gram-negativa (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, microrganismi del gruppo NASEK). Ciò è dovuto, innanzitutto, all'aumento del numero di tossicodipendenti per iniezione, pazienti affetti da alcolismo cronico e malattie mentali. In questi casi la malattia si manifesta solitamente con un grave danno endocardico non curabile con antibiotici, nonché frequenti tromboembolie arteriose. A causa del crescente utilizzo di farmaci e della frequenza delle condizioni immunosoppressive, comprese quelle causate dall’uso a lungo termine di citostatici, l’importanza dell’eziologia polimicrobica dell’endocardite infettiva sta aumentando. In questi casi, la malattia è caratterizzata da una rapida insorgenza, danno cardiaco multivalvola, frequente coinvolgimento del miocardio nel processo patologico e rapido sviluppo di insufficienza cardiaca. Un certo ruolo eziologico è assegnato anche a funghi, rickettsia, clamidia, virus, micoplasma e altri agenti patogeni. Sfortunatamente, nella pratica clinica reale non è sempre possibile isolare dal sangue l'agente eziologico dell'endocardite infettiva, il che è associato, innanzitutto, alla prescrizione di antibiotici prima del test di sterilità del sangue e all'uso di terreni di coltura insensibili nei laboratori (E.E. Gogin, V.P. Tyurin). Pertanto, in circa il 20-40% dei pazienti, l’eziologia della malattia rimane sconosciuta.

Patogenesi

Secondo i concetti moderni, l'endocardite infettiva si sviluppa come risultato di una complessa interazione di tre fattori principali: batteriemia; danno endoteliale; indebolendo la resistenza del corpo. La batteriemia è la circolazione di alcuni agenti infettivi nel flusso sanguigno. La fonte della batteriemia può essere: vari focolai di infezione cronica nel corpo (tonsillite, sinusite, denti cariati, otite, osteomielite, foruncolosi, proctite, ecc.); eventuali interventi chirurgici sugli organi addominali, sugli organi genito-urinari, sul cuore, sui vasi sanguigni e persino sull'estrazione dei denti; esami invasivi degli organi interni, compreso cateterismo della vescica, broncoscopia, gastroduodenoscopia, colonscopia, eventuali manipolazioni del cavo orale, irrigoscopia, ecc.; mancato mantenimento della sterilità durante le iniezioni parenterali (ad esempio tra i tossicodipendenti). Va ricordato che anche la normale igiene orale quotidiana può portare a batteriemia a breve termine. Pertanto, la batteriemia è un fenomeno abbastanza comune che si verifica nella vita di ogni persona. Tuttavia, affinché gli agenti infettivi circolanti nel sangue possano causare l'endocardite infettiva, devono essere soddisfatte altre due condizioni obbligatorie.

Danno endoteliale. Con l'endocardite infettiva secondaria, che si sviluppa sullo sfondo di un difetto cardiaco acquisito o congenito già formato, del prolasso della valvola mitrale o tricuspide e di altre malattie dell'apparato valvolare, si verifica quasi sempre un danno più o meno pronunciato all'endotelio. In presenza di patologia valvolare, il rischio di trasformazione della batteriemia in endocardite infettiva raggiunge il 90% (M.A. Gurevich et al., 2001). In presenza di valvole inizialmente invariate (endocardite infettiva primaria), i disturbi emodinamici e i disturbi metabolici, caratteristici, ad esempio, dei pazienti con ipertensione, malattia coronarica, HCM e persone anziane e senili, diventano significativi nel danno endoteliale. Ciò che è importante, ad esempio, è l’esposizione a lungo termine dell’endocardio alle valvole invariate dei flussi sanguigni turbolenti e ad alta velocità. Non è senza motivo che l'endocardite infettiva si sviluppa più spesso sui lembi della valvola aortica, che sono esposti a flussi sanguigni ad alta velocità. Qualsiasi cambiamento nella superficie dell'endocardio porta all'adesione (adesione) delle piastrine, alla loro aggregazione e innesca il processo di coagulazione locale e porta alla formazione di microtrombi parietali piastrinici sulla superficie dell'endotelio danneggiato. Si sviluppa la cosiddetta endocardite non batterica. Se contemporaneamente è presente una batteriemia, i microrganismi del flusso sanguigno aderiscono e colonizzano i microtrombi risultanti. In cima sono ricoperti da una nuova porzione di piastrine e fibrina, che sembrano proteggere i microrganismi dall’azione dei fagociti e di altri fattori di difesa antinfettiva dell’organismo. Di conseguenza, sulla superficie si formano grandi formazioni, simili a polipi e costituite da piastrine, microbi e fibrina, che prendono il nome di vegetazione. I microrganismi in tale vegetazione ricevono condizioni ideali per la loro riproduzione e attività vitale. L'indebolimento della resistenza del corpo è la seconda condizione necessaria per lo sviluppo di un focolaio infettivo nel cuore sullo sfondo della batteriemia. I cambiamenti nella reattività del corpo si verificano sotto l'influenza di superlavoro, ipotermia, malattie a lungo termine degli organi interni e altri fattori ambientali sfavorevoli. In questo caso, i cambiamenti nello stato immunitario sono di importanza decisiva.L'esistenza di focolai di infezione nel cuore è accompagnata da diverse conseguenze importanti:
1. Distruzione dei lembi valvolari e delle strutture sottovalvolari, separazione dei fili tendinei, perforazione dei lembi valvolari, che porta naturalmente allo sviluppo dell'insufficienza valvolare.
2. Cambiamenti immunologici sotto forma di disturbi dell'immunità cellulare e umorale e del sistema di difesa non specifico (M.A. Gurevich et al.): · inibizione del sistema T dei linfociti e iperattivazione del sistema B (titoli elevati di IgM e IgG) ; · alti titoli di autoanticorpi (crioglobuline, fattore reumatoide, anticorpi antimiocardici, ecc.); · diminuzione del contenuto del complemento; · formazione di complessi immuni circolanti (CIC).
3. Numerose reazioni immunopatologiche negli organi interni, associate, in particolare, alla deposizione di immunoglobuline e CEC sulle membrane basali e allo sviluppo di: glomerulonefrite; · miocardite; · artrite; · vasculite, ecc.
4. Presenza di tromboembolia nel letto vascolare arterioso di polmoni, cervello, intestino, milza e altri organi. La combinazione di questi cambiamenti patologici determina il quadro clinico dell'endocardite infettiva.

I principali processi patologici che determinano il quadro clinico dell'endocardite infettiva sono:
1. Formazione di vegetazioni sui lembi valvolari e sulle strutture sottovalvolari, che portano alla loro distruzione e al verificarsi di insufficienza valvolare.
2. Reazioni immunopatologiche associate ad alti titoli di autoanticorpi, complessi immuni circolanti e altri disturbi che possono essere accompagnati dallo sviluppo di miocardite, glomerulonefrite, artrite, vasculite, ecc.
3. Violazione di tutti i collegamenti dell'immunità cellulare, umorale e della difesa non specifica del corpo, riducendo drasticamente la sua resistenza.
4. Complicanze tromboemboliche.

Quadro clinico

Il decorso clinico moderno dell'endocardite infettiva è caratterizzato da: · una significativa predominanza delle forme subacute di endocardite; · un aumento del numero di varianti atipiche del decorso della malattia con sintomi clinici cancellati; · la predominanza delle manifestazioni immunopatologiche (vasculite, miocardite, glomerulonefrite), che talvolta vengono alla ribalta nel quadro clinico della malattia. La maggior parte dei ricercatori nega l'esistenza di una speciale forma cronica (ricorrente) di endocardite infettiva, poiché le recidive della malattia sono, di regola, solo il risultato di un trattamento inadeguato dei pazienti con endocardite infettiva subacuta. Il quadro clinico dell'endocardite infettiva è caratterizzato da un'ampia varietà di sintomi. Oltre alle manifestazioni cliniche tipiche, l'endocardite può presentarsi in modo atipico, sotto forma di altre malattie causate da danno d'organo immunopatologico o da complicanze tromboemboliche: glomerulonefrite, infarto renale, vasculite emorragica, angina pectoris o infarto miocardico, infarto polmonare, accidente cerebrovascolare acuto, miocardite, fallimento, ecc. d.

Denunce, contestazioni

Febbre e intossicazione sono i sintomi più precoci e persistenti dell'endocardite infettiva, osservati in quasi tutti i pazienti. La natura dell'aumento della temperatura corporea può essere molto varia. Nell'endocardite subacuta, la malattia il più delle volte inizia gradualmente, con febbricola, malessere, mal di testa, debolezza generale, affaticamento, diminuzione dell'appetito e perdita di peso. La febbre di basso grado è accompagnata da brividi e sudorazione. Durante questo periodo i disturbi cardiaci sono generalmente assenti, ad eccezione della tachicardia sinusale persistente, che spesso viene erroneamente associata ad una temperatura corporea elevata. La febbre stessa e i sintomi di intossicazione che l'accompagnano sono spesso considerati una manifestazione di intossicazione da tubercolosi, tonsillite cronica, bronchite cronica, infezione virale, ecc. Dopo alcune settimane (fino a 4–8 settimane) si forma un quadro clinico più o meno tipico. Si stabilisce una febbre anormale di tipo remittente (meno spesso frenetica o costante). La temperatura corporea di solito sale fino a 38–39°C ed è accompagnata da forti brividi. A volte gli aumenti di temperatura sono sostituiti da brevi periodi di diminuzione a livelli subfebbrili o normali. Questo produce un abbondante sudore appiccicoso con un odore sgradevole. I sintomi cardiaci compaiono solitamente più tardi, con la formazione di cardiopatia aortica o mitralica e/o lo sviluppo di miocardite. In un contesto di crescente intossicazione e aumento della temperatura corporea, possono comparire e progredire gradualmente i seguenti sintomi: · mancanza di respiro con poco sforzo fisico oa riposo; · dolore nella zona del cuore, spesso di lunga durata, di moderata intensità; in casi più rari, il dolore diventa acuto e ricorda un attacco di angina pectoris; · tachicardia sinusale persistente, indipendente dal grado di aumento della temperatura corporea. Successivamente può apparire un quadro clinico dettagliato dell'insufficienza ventricolare sinistra.

Altre denunce. Va ricordato che l'endocardite infettiva, che è una malattia multiorgano, può manifestarsi con sintomi causati da danni non solo al cuore, ma anche ad altri organi e apparati. A questo proposito possono manifestarsi i seguenti sintomi: gonfiore sotto gli occhi, sangue nelle urine, mal di testa, dolore alla zona lombare, disturbi urinari (sintomi di glomerulonefrite o infarto renale); · intenso mal di testa, vertigini, nausea, vomito, sintomi neurologici cerebrali e focali (cerebrovasculite o tromboembolia dei vasi cerebrali con sviluppo di ictus ischemico); · dolore acuto all'ipocondrio sinistro (infarto splenico); · eruzioni cutanee come vasculite emorragica; · manifestazioni cliniche di polmonite da infarto; · perdita improvvisa della vista; dolori articolari, ecc.

Esame fisico

Ispezione
Nel tipico decorso classico dell'endocardite infettiva, un esame generale rivela numerosi sintomi aspecifici:
1. Pelle pallida con una tinta giallo-grigiastra (colore "caffè con latte"). La pelle pallida è spiegata principalmente dall'anemia caratteristica dell'endocardite infettiva e la tinta itterica della pelle è dovuta al coinvolgimento del fegato nel processo patologico e all'emolisi dei globuli rossi.
2. La perdita di peso è tipica dei pazienti affetti da endocardite infettiva. A volte si sviluppa molto rapidamente, entro poche settimane.
3. Cambiamenti nelle falangi terminali delle dita sotto forma di "bacchette" e unghie del tipo "vetro da orologio", che talvolta compaiono durante un decorso relativamente lungo della malattia (circa 2-3 mesi).
4. Sintomi periferici dovuti a vasculite o embolia: · Sulla pelle possono comparire eruzioni petecchiali emorragiche. Sono di piccole dimensioni, non impallidiscono se premuti e sono indolori alla palpazione. Le petecchie sono spesso localizzate sulla superficie anteriore superiore del torace, sulle gambe. Con il passare del tempo le petecchie diventano marroni e scompaiono. · A volte le emorragie petecchiali sono localizzate sulla piega transitoria della congiuntiva della palpebra inferiore - macchie di Lukin o sulle mucose della cavità orale. Al centro delle piccole emorragie nella congiuntiva e nelle mucose è presente una caratteristica zona di sbiancamento. · Macchie di Roth - simili alle macchie di Lukin, piccole emorragie nella retina dell'occhio, anch'esse con una zona sbiancante al centro, che vengono rilevate durante un esame speciale del fondo. Emorragie lineari sotto le unghie. · I nodi di Osler sono formazioni dolorose, rossastre e tese, delle dimensioni di un pisello, localizzate nella pelle e nel tessuto sottocutaneo dei palmi delle mani, delle dita e delle piante dei piedi. I linfonodi di Osler sono piccoli infiltrati infiammatori causati da trombosculite o embolia nei piccoli vasi. Una volta comparsi sulla pelle o nel tessuto sottocutaneo, scompaiono abbastanza rapidamente. · Positività al test Rumpel-Leede-Konchalovsky, che indica un'aumentata fragilità dei microvasi, che spesso può essere associata a danno secondario alla parete vascolare dovuto a vasculite e/o trombocitopatia (diminuzione della funzione delle piastrine). Il test viene eseguito come segue: un bracciale per misurare la pressione sanguigna viene posizionato sulla spalla e al suo interno viene creata una pressione costante di 100 mm Hg. Arte. Dopo 5 minuti, vengono valutati i risultati del test. In assenza di disturbi dell'emostasi vascolare-piastrinica, solo un piccolo numero di emorragie petecchiali (puntiformi) compaiono sotto la cuffia (meno di 10 petecchie in un'area delimitata da un cerchio di 5 cm di diametro). Con aumento della permeabilità vascolare o trombocitopenia, il numero di petecchie in questa zona supera 10 (test positivo). Va ricordato che tutti questi sintomi periferici dell'endocardite infettiva sono stati rilevati abbastanza raramente negli ultimi anni.
5. Segni di insufficienza cardiaca che si sviluppano a seguito della formazione di insufficienza aortica, mitralica o tricuspide e di miocardite (vedere capitoli 2, 8 e 11): ortopnea, cianosi, rantoli umidi e congestizi nei polmoni, gonfiore alle gambe, gonfiore delle gambe vene del collo, epatomegalia, ecc. 6. Altre manifestazioni esterne della malattia causate da danno immunitario agli organi interni, tromboembolia, nonché sviluppo di focolai settici negli organi interni, ad esempio: disturbi della coscienza, paralisi, paresi e altri sintomi neurologici cerebrali e focali generali che sono segni di complicanze cerebrali (infarto cerebrale, che si sviluppa a seguito di tromboembolia dei vasi cerebrali, ematomi intracerebrali, ascesso cerebrale, meningite, ecc.); · segni di embolia polmonare (PE), spesso rilevati quando la valvola tricuspide è danneggiata (soprattutto nei tossicodipendenti) - mancanza di respiro, soffocamento, dolore toracico, cianosi, ecc.; · segni di tromboembolia e danno settico alla milza - splenomegalia, dolore all'ipocondrio sinistro; · segni oggettivi di artrite asimmetrica acuta delle piccole articolazioni delle mani e dei piedi.

Palpazione e percussione del cuore
A guidare il quadro clinico dell'endocardite infettiva, insieme alla febbre e ai sintomi di intossicazione, sono le manifestazioni cardiache della malattia causate dalla formazione di malattie cardiache, miocardite e (a volte) danni ai vasi coronarici (embolia, vasculite). Nel decorso acuto dell'endocardite infettiva si sviluppa un'improvvisa rottura dei fili tendinei delle valvole mitrale o tricuspide, si sviluppa un'insufficienza ventricolare sinistra o destra acuta, i cui sintomi sono descritti in dettaglio nei capitoli 6 e 13. Il danno alla valvola aortica è maggiore comune (nel 55-65% dei pazienti), l'insufficienza della valvola mitrale è meno comune (nel 15-40% dei pazienti). Il danno combinato alle valvole aortica e mitrale viene rilevato nel 13% dei casi (M.A. Gurevich et al., 2001). L'insufficienza isolata della valvola tricuspide in generale non si verifica così spesso (nell'1-5% dei casi), sebbene nei tossicodipendenti prevalga questa localizzazione della lesione (nel 45-50% dei pazienti). I dati della palpazione e della percussione del cuore sono determinati dalla localizzazione della lesione infettiva (valvole aortica, mitrale, tricuspide), nonché dalla presenza di patologie concomitanti, sullo sfondo della quale si è sviluppata l'endocardite infettiva. Nella maggior parte dei casi si osservano segni di espansione e ipertrofia del ventricolo sinistro: spostamento a sinistra dell'impulso apicale e bordo sinistro della relativa ottusità del cuore, impulso apicale diffuso e aumentato.

Auscultazione del cuore
I segni ascoltatori di sviluppo di malattie cardiache di solito iniziano a comparire dopo 2-3 mesi dal periodo febbrile. Quando la valvola aortica è danneggiata, il primo e il secondo tono cardiaco iniziano gradualmente a indebolirsi. Nel secondo spazio intercostale a destra dello sterno, così come nel punto di Botkin, appare un leggero soffio diastolico che inizia immediatamente dopo il secondo suono. Il soffio ha carattere decrescente e si porta all'apice del cuore. Quando la valvola mitrale è danneggiata, il primo tono cardiaco si attenua gradualmente e all'apice compare un soffio sistolico ruvido, che si estende alla regione ascellare sinistra. Il danno alla valvola tricuspide è caratterizzato dalla comparsa di un soffio sistolico da insufficienza tricuspide, il cui massimo è localizzato nel quinto spazio intercostale a sinistra dello sterno. Il sintomo Rivero-Corvallo viene spesso rilevato (vedi Capitolo 8). Polso arterioso e pressione sanguigna È importante confrontare sempre i dati auscultatori con lo studio delle proprietà del polso arterioso e delle variazioni della pressione sanguigna. Quando si sviluppa insufficienza aortica, la comparsa del soffio diastolico è solitamente associata a cambiamenti del polso del tipo pulsus celer, altus et magnus, nonché a una diminuzione della pressione sanguigna diastolica e alla tendenza ad aumentare la pressione sanguigna sistolica. Con l'insufficienza mitralica, c'è una debole tendenza a diminuire la pressione arteriosa sistolica e pulsatile. Organi addominali La splenomegalia è uno dei segni più comuni di endocardite infettiva, che viene rilevata in tutti i casi della malattia. La splenomegalia è associata a infezioni generalizzate, ascessi e infarti splenici.

Studi di laboratorio e strumentali

Esami del sangue generali e biochimici
Nei casi tipici della malattia, gli esami del sangue rivelano una triade caratteristica di sintomi: anemia, leucocitosi e aumento della VES. · L'anemia, nella maggior parte dei casi di tipo normocromico, viene rilevata in circa pazienti, soprattutto con endocardite infettiva primaria. L’anemia è causata principalmente dalla soppressione del midollo osseo. · Un aumento della VES, che in alcuni casi raggiunge i 50–70 mm/h, si riscontra in quasi tutti i pazienti con endocardite infettiva. · Anche la leucocitosi con spostamento a sinistra del conteggio dei leucociti è molto caratteristica dell'endocardite infettiva. L'iperleucocitosi grave di solito indica l'aggiunta di complicanze purulento-settiche. Allo stesso tempo, in alcuni pazienti il ​​numero di leucociti può essere normale e in rari casi è possibile la leucopenia.

In un esame del sangue biochimico, di norma, viene determinata una grave disproteinemia, causata da una diminuzione dell'albumina e da un aumento del contenuto di g-globuline e parzialmente di a2-globuline. Sono caratteristici anche la comparsa della proteina C-reattiva, un aumento del contenuto di fibrinogeno, sieromucoide e test positivi sui sedimenti (formolo, sublimato). La metà dei pazienti con endocardite infettiva subacuta ha un fattore reumatoide, il 70-75% dei pazienti ha titoli elevati di CEC e alti livelli di componenti del complemento C3 e C4.

Emocolture per la sterilità
I risultati di un esame del sangue microbiologico sono decisivi per confermare la diagnosi di endocardite infettiva e scegliere un'adeguata terapia antibatterica. Per ottenere risultati attendibili è innanzitutto necessario un corretto prelievo di sangue, che presuppone il rispetto dei seguenti principi: · il prelievo di sangue deve essere effettuato prima dell'inizio della terapia antibatterica o (se le condizioni del paziente lo consentono) dopo una breve sospensione di antibiotici; · il prelievo di sangue viene effettuato nel rispetto delle norme di asepsi e antisepsi solo mediante puntura di una vena o di un'arteria e utilizzando appositi sistemi; · il campione di sangue ottenuto deve essere immediatamente trasportato al laboratorio. Tecnica del prelievo di sangue. Quando si preleva il sangue per i test microbiologici, si dovrebbe innanzitutto evitare la contaminazione con la normale flora cutanea. A tale scopo: · nell'area della puntura del vaso, il campo viene trattato due volte con una soluzione antisettica di iodio (2%), alcool al 70% o altro antisettico); il trattamento della pelle viene effettuato con movimenti circolari dal centro verso la periferia; · Palpare la vena nel sito della puntura solo con guanti sterili; È necessario evitare il contatto ripetuto dell'ago con la pelle; · Per il prelievo del sangue utilizzare siringhe sterili con un volume di 10–20 ml o dispositivi speciali (flaconi sottovuoto); · 5–10 ml di sangue venoso vengono prelevati da una vena in 2 flaconi con terreno nutritivo e inviati immediatamente al laboratorio. Nell'endocardite infettiva acuta, quando la terapia antibatterica deve essere iniziata immediatamente, il sangue viene prelevato tre volte con un intervallo di 30 minuti. In caso di endocardite infettiva subacuta vengono prelevati anche tre campioni di sangue entro 24 ore.Se non si ottiene la crescita della flora entro 48–72 ore, si consiglia di eseguire altre 2–3 colture.

Elettrocardiografia

Le alterazioni dell'ECG nell'endocardite infettiva non sono specifiche. Quando si verifica una miocardite (diffusa o focale), possono essere rilevati segni di blocco AV, appiattimento o inversione dell'onda T e depressione del segmento RS-T. Il tromboembolismo nelle arterie coronarie è accompagnato da segni ECG caratteristici di IM (onda Q patologica, cambiamenti nel segmento RS-T, ecc.)

Ecocardiografia

L'esame ecocardiografico dell'apparato valvolare nell'endocardite infettiva è di grande importanza pratica, poiché in molti casi consente di identificare i segni diretti di questa malattia: la vegetazione sulle valvole se la loro dimensione supera i 2-3 mm. In questo caso, la ricerca M-modale ha un maggiore contenuto informativo (circa il 70-80%). Caratterizzato da una risoluzione più elevata, consente il rilevamento di vibrazioni sistoliche di bassa ampiezza e alta frequenza associate a danni ai lembi valvolari. Le vegetazioni vengono rilevate sotto forma di numerosi segnali eco aggiuntivi, come se “sfocassero” l'immagine dei lembi valvolari in movimento (lembi “ispidi”). Le vegetazioni mobili di solito hanno una forma piuttosto allungata. Ad un'estremità sono attaccati alle valvole e l'altra estremità si muove liberamente con il flusso sanguigno, come se fosse indipendente dal movimento delle valvole stesse. Ad esempio, quando la valvola tricuspide è danneggiata, le vegetazioni risalgono nella cavità dell'artrite reumatoide (in sistole) o compaiono nella cavità del pancreas (in diastole). Le vegetazioni fisse sono piccoli ispessimenti sui lembi valvolari, che sono collegati ad essi in modo relativamente saldo e ripetono completamente i movimenti dei lembi. Una delle complicazioni gravi dell'endocardite infettiva è la rottura dei fili del tendine della valvola mitrale, che provoca il movimento patologico del lembo corrispondente. La rottura delle corde del lembo posteriore o anteriore è accompagnata da vibrazioni caotiche di grande ampiezza dei lembi e dal loro prolasso sistolico nella cavità dell'atrio sinistro. L'ecocardiografia bidimensionale talvolta può visualizzare direttamente la rottura delle corde che si muovono liberamente nella cavità ventricolare sinistra.

Criteri per la diagnosi di endocardite infettiva

La diagnosi di endocardite infettiva si basa sull'identificazione di alcuni segni principali: · febbre superiore a 38°C; · formazione relativamente rapida di insufficienza delle valvole aortica, mitrale o tricuspide; · la presenza di concomitanti lesioni immunitarie (glomerulonefrite, miocardite, noduli di Osler, emorragie, macchie di Lukin, ecc.); · rilevazione ecocardiografica di vegetazioni sui lembi valvolari o segni di “nuova” cardiopatia; Risultati positivi dell'emocoltura per sterilità; · anemia, leucocitosi con neutrofilia, aumento della VES; · milza ingrossata, ecc. Il valore diagnostico di ciascuno dei segni elencati non è lo stesso. Pertanto, per la diagnosi corretta e tempestiva dell'endocardite infettiva, è necessaria un'analisi dell'intero quadro clinico della malattia, dei dati anamnestici e dei risultati dei metodi di ricerca di laboratorio e strumentali. In passato i segni classici dell'endocardite infettiva erano la triade dei sintomi: febbre, anemia e soffio. Attualmente, i più utilizzati nella pratica clinica sono i cosiddetti criteri Duke per la diagnosi di endocardite infettiva, che riflettono le moderne capacità diagnostiche di questa malattia.

Criteri di Duke per la diagnosi di endocardite infettiva (modificati)

Criteri di grandi dimensioni
1. Risultati positivi dell'emocoltura A. Presenza in due campioni di sangue separati di uno dei patogeni tipici dell'endocardite infettiva: · S. viridans · S. bovis · gruppo HACEK · S. aureus · Enterococchi B. Batteriemia persistente (indipendentemente dal patogeno identificato), determinato: · o in due o più campioni di sangue prelevati ad un intervallo di 12 ore, · o in tre o più campioni di sangue prelevati con un intervallo di almeno 1 ora tra il primo e l'ultimo campione
2. Segni ecocardiografici di danno endocardico A. Cambiamenti EchoCG caratteristici dell'endocardite infettiva: · vegetazioni mobili · ascesso dell'anello fibroso · nuovo danno alla valvola artificiale B. Sviluppo di insufficienza valvolare (secondo EchoCG)

Piccoli criteri
1. Presenza di malattie cardiache che predispongono allo sviluppo di endocardite infettiva o uso di farmaci per via endovenosa
2. Febbre superiore a 38°C
3. Complicanze vascolari (embolia delle grandi arterie, infarto polmonare settico, aneurismi micotici, emorragia intracranica, emorragia congiuntivale)
4. Manifestazioni immunitarie (glomerulonefrite, noduli di Osler, macchie di Roth, fattore reumatoide)
5. Dati microbiologici (risultati positivi dell'emocoltura che non soddisfano il criterio principale o evidenza sierologica di infezione attiva con un organismo in grado di causare endocardite infettiva)
6. Dati ecocardiografici (corrispondenti alla diagnosi di endocardite infettiva, ma non soddisfacenti il ​​criterio principale) La diagnosi di endocardite infettiva è considerata stabilita se: · 2 criteri maggiori o · 1 criterio maggiore e 3 minori o · 5 criteri minori sono presenti.

Trattamento

Il trattamento dei pazienti con endocardite infettiva viene effettuato in ospedale nel rispetto dei seguenti principi di base (M.A. Gurevich et al.):
1. Il trattamento deve essere etiotropico, vale a dire mirato ad uno specifico agente patogeno.
2. Per il trattamento devono essere utilizzati solo farmaci antibatterici che hanno un effetto battericida.
3. La terapia per l'endocardite infettiva deve essere continua ea lungo termine: · per l'infezione streptococcica - almeno 4 settimane; · per l'infezione da stafilococco - almeno 6 settimane; · per la flora gram-negativa - almeno 8 settimane.
4. Il trattamento dovrebbe includere la creazione di un'elevata concentrazione di antibiotici nel letto vascolare e nelle vegetazioni (preferibilmente somministrazione di antibiotici per via endovenosa).
5. I criteri per l'interruzione del trattamento antibiotico devono essere considerati una combinazione di diversi effetti: · completa normalizzazione della temperatura corporea; · normalizzazione dei parametri di laboratorio (scomparsa di leucocitosi, neutrofilia, anemia, chiara tendenza alla diminuzione della VES); · risultati negativi degli esami del sangue batterici; · scomparsa delle manifestazioni cliniche dell'attività della malattia.
6. Quando aumentano i segni di reazioni immunopatologiche (glomerulonefrite, artrite, miocardite, vasculite), è consigliabile utilizzare: glucocorticoidi (prednisolone non più di 15-20 mg al giorno); · agenti antipiastrinici; · plasma iperimmune; · immunoglobulina umana; · plasmaferesi, ecc.
7. Se il trattamento conservativo risulta inefficace entro 4 settimane e/o vi sono altre indicazioni (vedi sotto), è indicato il trattamento chirurgico.

Terapia antibatterica
Nonostante la creazione negli ultimi anni di un gran numero di antibiotici e farmaci chemioterapici altamente efficaci, il trattamento dell’endocardite infettiva rimane un compito estremamente difficile. Ciò è dovuto alla crescente frequenza di inoculazione di ceppi patogeni altamente virulenti (stafilococco, Pseudomonas aeruginosa, microrganismi gram-negativi del gruppo NASEK), resistenti alla terapia antibatterica, alla diminuzione della resistenza immunologica della maggior parte dei pazienti, all'aumento della numero di pazienti anziani e senili e altri motivi. Inoltre, l’effetto della terapia antibatterica è in gran parte determinato dalla misura in cui la concentrazione di antibiotici creata nel sangue è sufficiente per agire sull’agente patogeno, che è localizzato in profondità nella fonte dell’infiammazione (vegetazione) e circondato da una barriera trombinica. coagulo “protettivo” di fibrina. Gli antibiotici ad azione battericida più comunemente utilizzati per il trattamento dell'endocardite infettiva comprendono: · inibitori della sintesi della parete cellulare batterica - b-lattamici (penicilline, cefalosporine, carbopenemi); · inibitori della sintesi proteica (aminoglicosidi, rifampicina); · inibitori della sintesi degli acidi nucleici (fluorochinoloni).

Regimi di trattamento antibatterico per pazienti con endocardite infettiva

(Antibiotici, Dosi e frequenza di somministrazione, Durata del trattamento)

Streptococchi sensibili alla penicillina (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes, ecc.) 1. Benzilpenicillina 2-4 milioni di unità ogni 4 ore per 4 settimane 2. Ceftriaxone 2 g per via endovenosa una volta al giorno per 4 settimane 3. Benzilpenicillina + + Gentamicina 2–4 ​​milioni di unità ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 12 ore 2 settimane 4. Ceftriaxone + +Gentamicina 2 g per via endovenosa una volta al giorno 1 mg/kg ogni 12 ore 2 settimane 5. Vancomicina 15 mg/ kg ogni 12 ore 4 settimane

Streptococchi relativamente resistenti alla penicillina 1. Benzilpenicillina + + Gentamicina 4 milioni di unità ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 12 ore 4–6 settimane 2. Ceftriaxone + + Gentamicina 2 g per via endovenosa una volta al giorno 1 mg/kg ogni 12 ore 4–6 settimane 3. Vancomicina 15 mg/kg ogni 12 ore 4-6 settimane

Enterococchi (E. fecalis, E. faecium, ecc.) e streptococchi resistenti alla penicillina 1. Benzilpenicillina + + Gentamicina 2–4 ​​milioni di unità ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4–6 settimane 2. Ampicillina + + Gentamicina 2 g ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4–6 settimane 3. Vancomicina + + Gentamicina 15 mg/kg ogni 12 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4–6 settimane

Stafilococchi (S. aureus, S. epidermidis, ecc.) 1. Oxacillina + + Gentamicina 2 g ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4–6 settimane 10–14 giorni 2. Cefazolina + + Gentamicina 2 g ogni 8 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4–6 settimane 10–14 giorni 3. Vancomicina 15 mg/kg ogni 12 ore 4–6 settimane

Batteri Gram-negativi (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepime + + Gentamicina 2 g ogni 12 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4 settimane 10 –14 giorni 2. Cefepime + + Amicacina 2 g ogni 12 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4 settimane. 10–14 giorni 3. Imipenem 0,5 g ogni 6 ore 4 settimane

Funghi Candida spp., Aspergillus spp. Amfotericina B + + Fluconazolo 1 mg/kg una volta al giorno 400 mg una volta al giorno 4–6 settimane 4–6 settimane

Chirurgia

L'essenza dell'intervento chirurgico per l'endocardite infettiva è la sanificazione delle camere cardiache e la correzione radicale dell'emodinamica intracardiaca (Yu.L. Shevchenko, 1995). A questo scopo viene effettuata la rimozione meccanica del tessuto infetto, seguita da una terapia antibiotica razionale. Se necessario, viene eseguita la protesi della valvola interessata. I migliori risultati si osservano nei pazienti operati nelle prime fasi di endocardite infettiva, con riserva miocardica preservata (M.A. Gurevich). Le principali indicazioni al trattamento chirurgico sono:
1. Perforazione o separazione dei lembi valvolari con sviluppo di insufficienza cardiaca acuta.
2. Tromboembolia arteriosa. L'intervento chirurgico è indicato dopo il primo episodio di tromboembolia, poiché il rischio di tromboembolia ripetuta è piuttosto elevato (circa il 54%).
3. Ascessi del miocardio, anello fibroso valvolare, poiché ulteriori trattamenti conservativi sono inutili e la morte è inevitabile.
4. Endocardite fungina, che nel 100% dei casi porta alla morte se non viene effettuato un intervento chirurgico tempestivo.
5. Endocardite infettiva della protesi valvolare, causata da flora particolarmente virulenta. La mortalità con la terapia conservativa continuata raggiunge il 35-55%.
6. Inefficacia della terapia etiotropica per 3-4 settimane (persistenza della febbre, progressiva distruzione della valvola, ecc.).

Prevenzione

La prevenzione dell’endocardite infettiva dovrebbe essere effettuata principalmente nei soggetti ad aumentato rischio di sviluppare la malattia. Il rischio di malattia aumenta durante l'estrazione del dente, la rimozione di calcoli dentali, la tonsillectomia, la broncoscopia, la cistoscopia, l'adenomectomia, l'intervento chirurgico sulle vie biliari e sull'intestino. Malattie in cui il rischio di sviluppare endocardite è aumentato: cardiopatia aortica, HCM asimmetrico (stenosi subaortica), coartazione dell'aorta, sclerosi aortica con calcificazione, rigurgito mitralico, prolasso della valvola mitrale con rigurgito, dotto arterioso pervio, storia di endocardite infettiva, valvola artificiale, difetti della valvola tricuspide, difetto IVS, difetti della valvola polmonare, sindrome di Marfan, protesi intracardiache non valvolari, stenosi mitralica, tromboendocardite, aneurisma post-infartuale, pacemaker impiantati.

La batteriemia che si verifica in pazienti con le condizioni patologiche elencate è particolarmente spesso accompagnata dallo sviluppo di un'infiammazione infettiva dell'endocardio. Per prevenire l'endocardite vengono utilizzati brevi cicli di terapia antibatterica:

Cavità orale, esofago, vie respiratorie Regime standard Amoxicillina (2 g per via orale) 1 ora prima della procedura Impossibilità di assumere ampicillina orale (2 g IV o IM) 30 minuti prima della procedura Allergia alle penicilline Clindomicina (600 mg) o cefalexina/cefadroxil ( 2 g) o azotromicina/claritromicina (500 mg) per via orale 1 ora prima della procedura Tratto gastrointestinale o urogenitale Gruppo ad alto rischio Ampicillina (2 g EV o IM) in combinazione con gentamicina (1,5 mg/kg, ma non più di 120 mg , IV o IM) 30 minuti prima della procedura. Dopo 6 ore - ampicillina (1 g EV o IM) o amoxicillina (1 g per via orale) Gruppo ad alto rischio con allergia alle penicilline Vancomicina (1 g EV in 1-2 ore) in combinazione con gentamicina (1,5 mg/kg , ma non più di 120 mg, IV o IM); la somministrazione deve essere completata 30 minuti prima della procedura Gruppo a rischio moderato Amoxicillina (2 g per via orale) 1 ora prima della procedura o ampicillina (2 g IV o IM) 30 minuti prima della procedura Gruppo a rischio moderato con allergia alle penicilline Vancomicina (1 g IV per 1-2 ore); Introduzione L'uso profilattico degli antibiotici secondo questi regimi sembra prevenire un certo numero di casi di endocardite infettiva. Tuttavia, va ricordato che l'endocardite si verifica spesso in individui che non appartengono a gruppi ad alto rischio, nonché con batteriemia non associata alle procedure mediche elencate.

L’endocardite infettiva è una delle malattie più gravi del sistema cardiovascolare. Senza trattamento, la forma acuta di endocardite infettiva termina con la morte entro 4-6 settimane, mentre la forma subacuta entro 4-6 mesi. Con un'adeguata terapia antibatterica, la mortalità raggiunge, in media, il 30% e nei pazienti con protesi valvolari infette il 50%.

L’endocardite infettiva (IE, endocardite batterica) è una grave malattia infiammatoria delle valvole cardiache con una prognosi sfavorevole e la formazione di complicanze persistenti che influiscono sulla qualità della vita del paziente in futuro. Il tessuto cardiaco è influenzato da microbi patogeni.

È una malattia indipendente, a differenza di altre endocarditi, che si sviluppa come manifestazione o complicazione di altre malattie. Il pericolo principale è l'assenza di sintomi caratteristici. Nella fase avanzata, il tasso di mortalità è elevato. Come riconoscere la malattia in tempo? Quali metodi di trattamento esistono?

Nell'endocardite infettiva batterica, fungina o virale, batteri o altri microrganismi colpiscono lo strato interno del rivestimento cardiaco: l'endocardio e le valvole cardiache.

Batteri o funghi penetrano nel tessuto cardiaco e formano le proprie colonie. Di conseguenza, si formano coaguli di sangue, si formano focolai infiammatori e il tessuto cardiaco viene distrutto.. A volte i microrganismi vengono trasportati con il sangue agli organi, interrompendo il flusso di sangue al loro interno.

Se la malattia non viene diagnosticata in tempo e non vengono fornite cure mediche tempestive, il rischio di morte è molto alto.

La presenza di accumuli batterici o fungini nel cuore interferisce con il funzionamento di questo importante organo. Il paziente deve essere trattato sotto controllo medico.

Codice ICD-10

Secondo l'ICD-10, la patologia dell'endocardite infettiva batterica ha il codice I33.0, indipendentemente dal fatto che si tratti di una forma subacuta o acuta. Se è necessario identificare un agente infettivo, vengono utilizzati codici aggiuntivi (B95-B98), dove:

• B95 - stafilococchi e streptococchi.
• B96 - altri agenti batterici specificati.
• B97 - agenti virali nell'endocardite.
• B98 - altri agenti infettivi specificati.

Statistiche sulla prevalenza della patologia batterica

Negli ultimi 40-50 anni, il numero di pazienti affetti da endocardite infettiva batterica è aumentato notevolmente. Ciò è associato ad un aumento del numero di iniezioni e interventi chirurgici nel corpo, che crea ulteriori percorsi per l’ingresso di infezioni e batteri.

In vari paesi la malattia si manifesta in 3-10 persone su 100mila, e per le persone di età superiore ai 70 anni questa cifra è di 14,5 ogni 100mila.

Le persone soffrono molto spesso di dispositivi artificiali all'interno del cuore (pacemaker, protesi valvolari) e di problemi cardiaci.

I tassi di incidenza sono più elevati nei paesi sviluppati. Gli uomini hanno 2 volte più probabilità di essere colpiti da questa malattia.

Eziologia: cause della malattia

Gli agenti causali dell'EI sono microbi, funghi, virus e più spesso batteri(per questo motivo l’endocardite infettiva è detta anche batterica):

• Streptococchi (principalmente viridans) e stafilococchi - fino all'80% dei casi.
• Batteri Gram-negativi Haemophilus spp, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. In base alle lettere maiuscole dei loro nomi, vengono riuniti sotto il termine "HACEK".
• Funghi Aspergillus, Candida, clamidia, rickettsia, ecc.
• Virus.

L'insorgenza dell'endocardite infettiva è sempre preceduta da un intervento o manipolazione che può portare all'ingresso di microrganismi nel flusso sanguigno. Cioè, si verifica una batteriemia transitoria.

Un'infezione batterica o fungina può svilupparsi anche semplicemente lavando i denti., che è accompagnato da sanguinamento, estrazione del dente e altri interventi dentali. La causa potrebbe anche essere un'operazione sull'area genito-urinaria, sulle vie biliari, sugli organi ORL e sul tratto gastrointestinale. Inoltre i motivi sono i seguenti:

• somministrazione di getti endovenosi e flebo di farmaci;
• eventuali interventi chirurgici;
• procedure mediche che possono introdurre microbi: broncoscopia (esame delle vie respiratorie), cistoscopia (esame della vescica), cateterismo uretrale, aborto, ecc.;
• uso di droghe per iniezione.

Classificazione

Patogenesi: caratteristiche dello sviluppo delle forme acute e subacute

La malattia si sviluppa a causa della batteriemia, ad es. ingresso di agenti patogeni nel flusso sanguigno sistemico.

In risposta agli antigeni patogeni nel flusso sanguigno, si formano anticorpi, che provocano l'ingresso di complessi immuni tossici nel flusso sanguigno. La loro esposizione scatena reazioni di ipersensibilità. Così, Per lo sviluppo della malattia è necessaria una combinazione di 2 fattori:

• batteriemia – circolazione di un agente infettivo nel sangue;
• processo autoimmune - sensibilizzazione del corpo all'agente patogeno.

A causa della batteriemia, gli agenti patogeni raggiungono le valvole cardiache e possono attaccarsi all'endotelio, soprattutto se vi sono danni alle valvole cardiache o depositi trombotici, che diventano un ottimo trampolino di lancio per la deposizione di microbi. Un focolaio infettivo appare nel sito di attacco, con conseguente distruzione della valvola e ulcerazione.

Esistono tre fasi di sviluppo dell'endocardite infettiva batterica, fungina o virale:

• Tossico-infettivo. È caratterizzato da batteriemia transitoria con accumulo di batteri sull'endocardio danneggiato, si formano vegetazioni microbiche.
• Immunoinfiammatorio. Si nota un quadro dettagliato del danno d'organo.
• Distrofico. Cambiamenti gravi e irreversibili negli organi si formano a causa del progresso della sepsi e dell'insufficienza cardiaca.

Poiché i microrganismi colpiscono molto spesso le valvole cardiache già danneggiate da qualche malattia, possiamo distinguere Fattori che predispongono allo sviluppo dell'endocardite batterica:

• Cicatrici delle valvole cardiache dopo la febbre;
• Difetti cardiaci congeniti:, ecc.;
• Difetti acquisiti: oppure ;
• Di conseguenza, calcificazione della valvola;
• Cardiomiopatia;
• Valvola cardiaca artificiale;
• Prolasso della valvola mitrale;
• Sindrome di Marfan (malattia ereditaria autosomica);
• Storia di endocardite.

Clinica: sintomi e segni negli adulti

I sintomi generali sono causati da un processo infettivo, la loro gravità dipende dal tipo di agente patogeno:

• febbre: temperatura 38,5 – 39,5 ºC. Qui è importante conoscere le caratteristiche e quanto dura la temperatura per l'endocardite infettiva. Caratterizzato da due picchi durante la giornata;
• brividi, sudorazione profusa, soprattutto notturna;
• tachicardia associata sia ad aumento della temperatura che a insufficienza cardiaca;
• dispnea;
• nell'endocardite infettiva subacuta il colore della pelle è pallore; nei casi più gravi può essere grigio chiaro con tinta itterica (il colore del café au lait);
• debolezza, affaticamento, costante sensazione di stanchezza;
• perdita di appetito, perdita di peso;
• dolore alle articolazioni e ai muscoli;
• eruzioni emorragiche sulle mucose e sulla pelle.

L'endocardite infettiva acuta si manifesta con i seguenti sintomi:

• La temperatura corporea aumenta bruscamente. Salta a 40°.
• Il paziente ha la febbre e la sudorazione aumenta.
• I sintomi di intossicazione generale del corpo sono chiaramente espressi. Come ingrossamento del fegato, forte mal di testa, emorragie sulla pelle e sulle mucose, diminuzione della velocità di reazione.
• Piccole formazioni dolorose possono apparire sui palmi e sui piedi: i nodi di Osler.
• Lo sviluppo di ascessi è tipico nei siti di infezione.

Quando c'è un'infiammazione nelle pareti dell'arteria, c'è un'alta probabilità della sua rottura, che è irta di emorragie interne. È particolarmente pericoloso se la nave si trova nel cuore o nel cervello.

L'endocardite infettiva subacuta non si sviluppa così rapidamente. Il paziente può camminare per mesi finché non si verifica una condizione critica che consentirà di identificare il problema.

Sintomi che dovrebbero avvisarti:

• Aumento irragionevole della temperatura corporea di 1-2 gradi. Brividi.
• Affaticabilità rapida.
• Perdita di peso. Diminuzione o mancanza di appetito.
• Sudorazione abbondante.
• Lo sviluppo dell'anemia è una diminuzione del numero di globuli rossi nel sangue.
• Ascoltando il cuore, puoi distinguere un nuovo soffio o un cambiamento nella natura del soffio.
• Piccole macchie simili a lentiggini compaiono sulla pelle, sul bianco degli occhi e sotto le unghie. Questi sono i risultati di emorragie minori, a seguito del lancio di un embolo in un piccolo vaso: particelle di batteri, pus o coaguli di sangue.
• Possibile blocco delle arterie degli arti, infarto o ictus.
• Compaiono sintomi di insufficienza cardiaca acuta.

Anche possono essere identificati i segni periferici caratteristici dell'endocardite batterica infettiva:

• Le macchie di Lukin-Libman sono eruzioni petecchiali sulla mucosa orale, sulla congiuntiva e sulle pieghe palpebrali;
• I nodi di Osler sono ispessimenti rosso ciliegia sulle mani e sui piedi;
• Dita del tamburo - le falangi terminali delle dita assumono l'aspetto di bacchette, unghie - vetri di orologio;
• Le macchie di Janeway sono emorragie nella pelle e nel grasso sottocutaneo, soggette a ulcerazione;
• Le macchie di Roth sono emorragie nella retina con una macchia pallida al centro.

Non tutti questi segni possono essere rilevati in un paziente, ma la presenza anche di uno di essi è un motivo serio per sospettare un'endocardite batterica.

Gli emboli possono causare dolore toracico a causa di infarto polmonare o miocardite, danni renali sotto forma di ematuria, glomerulonefrite, ecc., dolore agli arti superiori e inferiori e paralisi, perdita improvvisa della vista, accidenti cerebrovascolari dovuti a ischemia cerebrale, mal di testa, dolore addominale, infarto del miocardio, reni, milza, polmone, ecc. d.

Alla palpazione si osserva spesso un ingrossamento della milza (splenomegalia) e del fegato (epatomegalia).

Durante l'auscultazione in un paziente con endocardite batterica, fungina o virale, si sentono soffi cardiaci pronunciati a causa delle sovrapposizioni trombotiche. I segni di insufficienza cardiaca compaiono più tardi come manifestazioni di difetti valvolari formati durante la malattia.

Quando è interessato il lato destro del cuore, oltre ai sintomi generali, si osserva quanto segue:

• dolore al petto;
• emottisi;
• infarti polmonari.

La sindrome tromboembolica nell’EB del lato destro è rara.

Scopri di più sulle cause e i sintomi della malattia in questo video:

È possibile che i bambini sviluppino la malattia?

L’endocardite batterica infettiva è considerata una malattia pericolosa e difficile da diagnosticare, che spesso causa la morte nei bambini. Questa patologia è particolarmente pericolosa a causa dell'aumento del numero di interventi pediatrici sui vasi sanguigni e sul cuore.. La malattia minaccia i bambini con cateterizzazione venosa a lungo termine e problemi immunitari.

L'EI può svilupparsi su valvole cardiache sane, ma più spesso si stratifica su problemi e difetti esistenti (90%). Secondo le statistiche, i ragazzi si ammalano 2-3 volte più spesso delle ragazze. L'esatta incidenza della malattia nei bambini non è nota, ma il numero dei bambini malati è in progressivo aumento, attestandosi allo 0,55 ogni 1.000 ricoverati.

L'endocardite infettiva nei bambini può essere congenita o acquisita. La congenita si sviluppa se la madre ha infezioni, agendo come uno dei tipi di sepsi. La forma acquisita si verifica spesso nei bambini di età inferiore a 2 anni su valvole sane e in quelli più anziani su valvole colpite con difetti.

Diagnostica

Un quadro clinico caratteristico è che se vengono rilevati diversi segni di endocardite batterica, fare una diagnosi di solito non causa difficoltà. Ad esempio, la presenza di febbre, milza ingrossata, eruzioni cutanee emorragiche, ematuria in combinazione con soffi cardiaci indicano un processo infettivo che si verifica in esso. Consideriamo i metodi di diagnosi differenziale dell'endocardite infettiva.

Metodi di laboratorio

Determina un esame del sangue per l'endocardite batterica infettiva:

• Anemia normocromica moderata (spesso nella forma subacuta di EI).
• Aumento della VES (velocità di eritrosedimentazione), spesso fino a 70-80 mm/h. Qui dovremmo rispondere alla domanda su quanto tempo diminuisce la VES dopo l'endocardite: nonostante il trattamento, l'aumento di questo indicatore persiste per 3-6 mesi. Tuttavia, la presenza di un livello di VES normale non esclude il problema.
• Leucocitosi, in cui il numero dei leucociti si sposta a sinistra (aumento del numero di neutrofili “giovani”).
• Disproteinemia con un aumento del livello delle gamma globuline, meno spesso aumentano le alfa-2-globuline.
• Complessi immunitari circolanti.
• Proteina C-reattiva.
• Fattore reumatoide (nel 35-50% dei pazienti con forma subacuta e in forma acuta spesso rimane negativo).
• Maggiore concentrazione di acidi sialici.

Hai ordinato un esame del sangue per lo spettro lipidico? Scopri cosa mostra questa analisi e come decifrarne i risultati.

Nell'EI subacuta, la batteriemia è costante. Il numero di batteri nel sangue venoso arriva a 1-200/ml. Per rilevare la batteriemia, il sangue venoso deve essere raccolto tre volte. 16-20 ml con un intervallo di 1 ora tra il primo e l'ultimo. Quando si identifica l'agente patogeno, viene rivelata la sua sensibilità agli antibiotici e agli antimicotici.

Cambiamenti nei test delle urine: microematuria - sangue nelle urine, proteinuria - proteine ​​nelle urine, nonostante l'assenza di manifestazioni cliniche di disturbi renali. Se si sviluppa glomerulonefrite, compaiono grave ematuria e proteinuria.

Strumentale

Quando si esegue l'elettrocardiografia, nel 4-16% dei pazienti si possono rilevare disturbi della conduzione (sinotriale, blocco AV) che si verificano a causa di miocardite focale, ascesso miocardico sullo sfondo dell'endocardite batterica. Con lesioni emboliche delle arterie, possono essere rilevati cambiamenti nell'ECG infartuale.

L'ecocardiografia determina le vegetazioni (si rilevano quando la dimensione è di almeno 4-5 mm). Un modo più sensibile per determinare le vegetazioni è l'ecocardiografia transesofagea. Oltre alle vegetazioni, utilizzando questa metodica si possono notare ascessi, perforazione delle valvole e rotture del seno di Valsalva. Il metodo viene utilizzato per monitorare la dinamica e l'efficacia del trattamento.

Vengono inoltre eseguite scansioni di risonanza magnetica e tomografia computerizzata (MRI e TC).

Tutti questi metodi consentono di identificare lesioni specifiche delle valvole cardiache e la loro gravità.

Criteri diagnostici

Esistono criteri maggiori e minori per la diagnosi di endocardite batterica infettiva, che sono stati sviluppati dal Servizio di endocardite della Duke University.

Grande

Tra questi è necessario evidenziare:

1. Isolamento dei microbi tipici dell'EI– S. bovi, HACEK, viridans streptococcus, Staphylococcus aureus o enterococco in due campioni di sangue prelevati separatamente. I microbi vengono isolati anche in campioni di sangue prelevati a distanza di 12 ore l'uno dall'altro oppure è stato ottenuto un risultato positivo in 3 campioni prelevati con una pausa di almeno un'ora tra il primo e l'ultimo.
2. Segni di coinvolgimento endocardico durante l'ecocardiografia. Questi includono:
   • fluttuazioni delle masse intracardiache sulle valvole, sulle aree adiacenti ad esse o sui materiali impiantati, anche lungo il flusso di un flusso sanguigno rigurgitato;
   • ascesso dell'anello fibroso;
   • la comparsa di nuovi rigurgiti.

Piccolo

Questi criteri includono:

Una diagnosi accurata di endocardite infettiva è possibile se sono presenti due criteri maggiori, oppure un criterio maggiore e tre minori, oppure cinque criteri minori.

La probabile endocardite infettiva è un segno che non rientra nella categoria “definita”, ma non rientra nemmeno nella categoria “esclusa”.

È escluso se i sintomi scompaiono dopo 4 giorni di terapia con farmaci antibatterici, non ci sono segni di EI durante l'intervento chirurgico o secondo le informazioni ottenute durante l'autopsia.

Il trattamento viene effettuato solo in ambito ospedaliero 24 ore su 24.

Etiotropico

La base del regime di trattamento per l'endocardite batterica è la terapia antibatterica. In primo luogo, al momento della diagnosi, vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro; dopo aver identificato l'agente patogeno attraverso le emocolture, si aggiusta la terapia con la prescrizione del farmaco più sensibile. Se l'agente patogeno non viene identificato, viene analizzata la situazione clinica per identificare l'agente patogeno più probabile e ripetere la coltura.

Il trattamento dell'endocardite infettiva batterica richiede la somministrazione a lungo termine di grandi dosi di antibiotici, perché I processi infettivi sulle valvole cardiache sono difficili da trattare.

La farmacoterapia dell'endocardite infettiva causata da batteri prevede i seguenti farmaci di scelta:

• antibiotici penicillinici;
• cefalosporine;
• fluorochinoloni;
• vancomicina;
• daptomicina.

Se gli agenti causali dell'endocardite infettiva sono di natura fungina, vengono prescritti farmaci antifungini. Con l'uso a lungo termine di antibiotici, può svilupparsi candidosi, che richiede anche una terapia antifungina. Include:

• amfotericina B liposomiale (o altre forme lipidiche) con o senza flucitosina o echinocandina - per Candida IE;
• voriconazolo (farmaco di scelta), si consiglia inoltre di aggiungere amfotericina B ed echinocandina per Aspergillus.

A volte si raccomanda di prescrivere al paziente un trattamento soppressivo (fluconazolo o voriconazolo) per la forma fungina dell'EI per tutta la vita, poiché l'endocardite fungina è più grave di altri tipi di endocardite infettiva. Più spesso, la base del trattamento dell'EI fungina è l'asportazione chirurgica delle valvole colpite.

Vengono utilizzati anche glucocorticoidi. Questi sono farmaci ormonali simili agli ormoni umani prodotti dalle ghiandole surrenali. Utilizzato in caso di immunità indebolita, sospetta eziologia virale di endocardite e sviluppo di complicanze associate alla funzionalità renale. Inoltre, se la malattia è virale, possono essere prescritti antibiotici per sopprimere il processo infiammatorio.

Per l'endocardite infettiva con emocolture negative vengono utilizzati i seguenti farmaci::

• doxiciclina con cotrimossazolo e rifampicina;
• doxiciclina con idrossiclorochina;
• doxiciclina con gentamicina;
• levofloxacina o claritromicina.

E per prevenire la formazione di coaguli di sangue, vengono prescritti farmaci che riducono la coagulazione del sangue - agenti antipiastrinici.

Sintomatico

• Ipocoagulazione: somministrazione di eparina in combinazione con plasma.
• Terapia immunomodulante: vengono utilizzati plasma iperimmune e immunoglobuline umane.
• Inibizione degli enzimi proteolitici.
• Terapia disintossicante. Ad esempio, la plasmaforesi. Durante il quale i prodotti di scarto dei batteri vengono rimossi dal plasma sanguigno. L'intossicazione del corpo è ridotta. Utilizzato in combinazione con trattamenti farmacologici o chirurgici.

Chirurgico

Nonostante un trattamento corretto e adeguato, 1/3 dei pazienti necessita di un intervento chirurgico, indipendentemente dall'attività dell'infezione.

Le indicazioni assolute a riguardo sono:

• peggioramento dell'insufficienza cardiaca, persistente persistenza dei sintomi nonostante il trattamento;
• resistenza al trattamento antibatterico per 21 giorni;
• ascessi del miocardio, anello valvolare fibroso;
• endocardite valvolare protesica;
• infezioni fungine.

Le indicazioni relative sono:

• embolizzazioni ripetute per distruzione delle vegetazioni;
• persistenza della febbre nonostante il trattamento;
• aumento delle dimensioni delle vegetazioni durante il trattamento.

L'endocardite fungina è la più grave, perché non risponde bene alla terapia conservativa. La base del suo trattamento è l'intervento chirurgico con somministrazione parallela di un antibiotico antifungino.

Conseguenze e complicazioni

L'endocardite infettiva batterica o virale è una malattia piuttosto pericolosa; in assenza di un trattamento tempestivo e qualificato, la patologia sofferta può provocare gravi complicazioni e conseguenze da parte di molti organi e sistemi:

Questo non è un elenco completo delle possibili complicanze; sono tutte molto gravi e possono influire in modo significativo sulla qualità della vita del paziente. Ecco perché la diagnosi precoce e il trattamento immediato sono importanti farmaci antibatterici.

Previsioni

La prognosi dell'endocardite batterica è condizionatamente sfavorevole. Prima dell’introduzione nella pratica dei farmaci antibatterici ad ampio spettro, nella maggior parte dei casi la malattia era fatale.

Ad oggi Grazie a un trattamento efficace, la mortalità è scesa al 30%. La morte può verificarsi a causa di insufficienza cardiaca, insufficienza renale, tromboembolia o altre gravi complicazioni.

Un risultato favorevole è possibile con una terapia antibiotica precoce e potente in combinazione con un trattamento sintomatico completo. In questo caso, le possibilità di recupero aumentano in modo significativo (con la formazione di alterazioni sclerotiche residue nelle valvole di vario grado di gravità).

La capacità di lavorare dopo una malattia viene ripristinata molto lentamente e il paziente spesso sviluppa cambiamenti irreversibili nell'apparato valvolare del cuore.

Le recidive della malattia sono possibili se la terapia antibatterica è inadeguata o insufficiente. In questo caso è indicato il trattamento chirurgico per evitare complicazioni. La comparsa dei sintomi dell'endocardite batterica 6 settimane dopo il trattamento indica l'inizio di un nuovo processo infettivo.

In assenza di terapia, la forma acuta della malattia termina con la morte entro 4-6 settimane. Subacuto: entro 6 mesi. I segnali sfavorevoli sono i seguenti:

• insufficienza cardiaca;
• eziologia non streptococcica;
• infezione della valvola protesica;
• coinvolgimento della valvola aortica;
• età anziana del paziente;
• ascesso miocardico;
• coinvolgimento dell’anello fibroso.

Misure di prevenzione

Per quanto riguarda la terapia antibiotica profilattica, vengono utilizzati i seguenti farmaci:

1. Quando si manipola la cavità nasale, la cavità orale o l'orecchio medio, che è accompagnata da sanguinamento, si raccomanda di prevenire la diffusione ematogena dello streptococco viridante. Per questo, l'amoxicillina viene utilizzata nella quantità di 3 g per via orale 60 minuti prima dell'intervento e 1,5 g 6 ore dopo.
2. Se c'è un'allergia alle penicilline, verranno utilizzati 800 mg di eritromicina o 300 mg di clindamicina 120 minuti prima della procedura e 6 ore dopo sarà richiesto il 50% della dose iniziale.
3. Durante gli interventi urologici e gastrointestinali, viene effettuata la prevenzione dell'infezione da enterococchi. A tale scopo, l'ampicillina viene prescritta in una quantità di 2 g per via intramuscolare o endovenosa in combinazione con gentamicina in una quantità di 1,5 mg/kg per via intramuscolare o endovenosa e l'amoxicillina in una quantità di 1,5 g viene prescritta per via orale.

L'endocardite batterica è una malattia grave e pericolosa, come la maggior parte delle patologie cardiache. Pertanto, al fine di evitare tutte le conseguenze e complicazioni, è meglio impegnarsi attivamente nella prevenzione, cercare tempestivamente un aiuto medico qualificato e non automedicare. Abbi cura di te e del tuo cuore!

Scopri di più sull'endocardite infettiva batterica in questo video: