organi d'urto. Stato di shock Quali sono gli shock nelle persone

Il termine "shock", che significa in inglese e in francese un colpo, una spinta, una scossa, fu accidentalmente introdotto nel 1743 dall'ormai sconosciuto traduttore in inglese del libro del consulente dell'esercito Louis XV Le Dran per descrivere la condizione dei pazienti dopo una ferita da arma da fuoco. Fino ad ora, questo termine è stato ampiamente utilizzato per descrivere lo stato emotivo di una persona esposta a fattori mentali inaspettati ed estremamente forti senza implicare danni d'organo specifici o disturbi fisiologici. Applicato alla medicina clinica, mezzi shock una condizione critica, caratterizzata da una forte diminuzione della perfusione degli organi, ipossia e disturbi metabolici. Questa sindrome si manifesta con ipotensione arteriosa, acidosi e un deterioramento rapidamente progressivo delle funzioni dei sistemi vitali del corpo. Senza un trattamento adeguato, lo shock porta rapidamente alla morte.

Disturbi emodinamici acuti a breve termine possono essere un episodio transitorio in violazione del tono vascolare, causato in modo riflessivo da dolore improvviso, paura, gruppo sanguigno, soffocamento o surriscaldamento, nonché aritmia cardiaca o ipotensione ortostatica contro anemia o ipotensione. Questo episodio si chiama crollo e nella maggior parte dei casi si risolve da solo senza trattamento. A causa di una diminuzione transitoria dell'afflusso di sangue al cervello, può svilupparsi svenimento- perdita di coscienza a breve termine, spesso preceduta da sintomi neurovegetativi: debolezza muscolare, sudorazione, vertigini, nausea, oscuramento degli occhi e tinnito. Caratterizzato da pallore, bassa pressione sanguigna, brady o tachicardia. Lo stesso può svilupparsi in persone sane a temperature ambiente elevate, poiché lo stress da calore porta a una significativa espansione dei vasi cutanei e a una diminuzione della pressione diastolica. I disturbi emodinamici più lunghi rappresentano sempre un pericolo per il corpo.

Causeshock

Lo shock si verifica quando stimoli superforti agiscono sul corpo e possono svilupparsi con varie malattie, lesioni e condizioni patologiche. A seconda della causa, ci sono shock emorragici, traumatici, ustioni, cardiogeni, settici, anafilattici, trasfusionali, neurogeni e di altro tipo. Ci possono essere forme miste di shock causate da una combinazione di diverse cause. Tenendo conto della patogenesi dei cambiamenti che si verificano nel corpo e che richiedono determinate misure terapeutiche specifiche, si distinguono quattro tipi principali di shock.

shock ipovolemico si verifica con una significativa diminuzione del BCC a seguito di un massiccio sanguinamento o disidratazione e si manifesta con una forte diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore e una grave vasocostrizione periferica.

Shock cardiogenico si verifica con una forte diminuzione della gittata cardiaca a causa di una violazione della contrattilità miocardica o di cambiamenti morfologici acuti nelle valvole cardiache e nel setto interventricolare. Si sviluppa con un normale bcc e si manifesta con l'overflow del letto venoso e della circolazione polmonare.

Shock redistributivo manifestata da vasodilatazione, diminuzione delle resistenze periferiche totali, ritorno venoso del sangue al cuore e aumento della permeabilità della parete capillare.

Shock ostruttivo extracardiaco si verifica a causa di un'improvvisa ostruzione del flusso sanguigno. La gittata cardiaca diminuisce bruscamente nonostante il normale bcc, la contrattilità miocardica e il tono vascolare.

La patogenesi dello shock

Lo shock si basa su disturbi della perfusione generalizzati che portano all'ipossia di organi e tessuti e disturbi del metabolismo cellulare ( riso. 15.2.). I disturbi circolatori sistemici sono il risultato di una diminuzione della gittata cardiaca (CO) e dei cambiamenti nelle resistenze vascolari.

L'ipovolemia, l'insufficienza cardiaca, il tono vascolare alterato e l'ostruzione dei grossi vasi sono i principali disturbi fisiologici che riducono l'effettiva perfusione tissutale. Con lo sviluppo acuto di queste condizioni, nel corpo si sviluppa una "tempesta mediatrice" con l'attivazione dei sistemi neuroumorali, il rilascio di grandi quantità di ormoni e citochine pro-infiammatorie nella circolazione sistemica, che influenzano il tono vascolare, la permeabilità della parete vascolare e la CO . In questo caso, la perfusione di organi e tessuti è bruscamente disturbata. Disturbi emodinamici gravi acuti, indipendentemente dalle cause che li hanno causati, portano allo stesso tipo di quadro patologico. Si sviluppano gravi violazioni dell'emodinamica centrale, della circolazione capillare e una violazione critica della perfusione tissutale con ipossia tissutale, danno cellulare e disfunzioni d'organo.

Disturbi emodinamici

Un basso livello di CO è una caratteristica precoce di molti tipi di shock, ad eccezione dello shock ridistributivo, in cui la gittata cardiaca può anche essere aumentata nelle fasi iniziali. Il CO dipende dalla forza e dalla frequenza delle contrazioni miocardiche, dal ritorno del sangue venoso (precarico) e dalle resistenze vascolari periferiche (postcarico). Le ragioni principali della diminuzione della CO durante lo shock sono l'ipovolemia, il deterioramento della funzione di pompaggio del cuore e l'aumento del tono delle arteriole. Le caratteristiche fisiologiche di vari tipi di shock sono presentate in scheda. 15.2.

In risposta a una diminuzione della pressione sanguigna, aumenta l'attivazione dei sistemi adattivi. In primo luogo, c'è un'attivazione riflessa del sistema nervoso simpatico, quindi aumenta anche la sintesi delle catecolamine nelle ghiandole surrenali. Il contenuto di noradrenalina nel plasma aumenta di 5-10 volte e il livello di adrenalina aumenta di 50-100 volte. Ciò migliora la funzione contrattile del miocardio, aumenta il tasso di attività cardiaca e provoca un restringimento selettivo del letto venoso e arterioso periferico e viscerale. La successiva attivazione del meccanismo renina-angiotensina porta ad una vasocostrizione ancora più pronunciata e al rilascio di aldosterone, che trattiene sale e acqua. Il rilascio dell'ormone antidiuretico riduce il volume delle urine e ne aumenta la concentrazione.

In caso di shock, l'angiospasmo periferico si sviluppa in modo non uniforme ed è particolarmente pronunciato nella pelle, negli organi addominali e nei reni, dove si verifica la diminuzione più pronunciata del flusso sanguigno. La pelle pallida e fredda osservata durante l'esame e lo sbiancamento dell'intestino con un polso indebolito nei vasi mesenterici, visibile durante l'intervento chirurgico, sono chiari segni di angiospasmo periferico.

La costrizione dei vasi del cuore e del cervello si verifica in misura molto minore rispetto ad altre aree e questi organi sono dotati di sangue più a lungo di altri a causa di una forte restrizione dell'afflusso di sangue ad altri organi e tessuti. I livelli metabolici del cuore e del cervello sono alti e le loro riserve di substrati energetici sono estremamente basse, quindi questi organi non tollerano l'ischemia prolungata. La compensazione neuroendocrina del paziente in stato di shock è principalmente finalizzata a soddisfare i bisogni immediati degli organi vitali: cervello e cuore. Un flusso sanguigno sufficiente in questi organi è mantenuto da ulteriori meccanismi di autoregolazione, fintanto che la pressione sanguigna supera i 70 mm Hg. Arte.

Centralizzazione della circolazione sanguigna- reazione compensativa biologicamente conveniente. Nel periodo iniziale, salva la vita del paziente. È importante ricordare che le reazioni di shock iniziali sono reazioni di adattamento dell'organismo finalizzate alla sopravvivenza in condizioni critiche, ma superando un certo limite iniziano ad essere di natura patologica, portando a danni irreversibili a tessuti e organi. La centralizzazione della circolazione sanguigna, che persiste per diverse ore, insieme alla protezione del cervello e del cuore, è irta di pericoli mortali, sebbene più distanti. Questo pericolo risiede nel deterioramento della microcircolazione, dell'ipossia e dei disordini metabolici negli organi e nei tessuti.

La correzione dei disturbi emodinamici centrali in stato di shock comprende una terapia infusionale intensiva volta ad aumentare il BCC, l'uso di farmaci che influenzano il tono vascolare e la contrattilità miocardica. Solo nello shock cardiogeno, la terapia infusionale massiva è controindicata.

Violazioni mmicrocircolo e perfusione tissutale

Il microcircolo (arteriole, capillari e venule) è l'anello più importante del sistema circolatorio nella fisiopatologia dello shock. È a questo livello che i nutrienti e l'ossigeno vengono forniti agli organi e ai tessuti e i prodotti metabolici vengono rimossi.

Lo spasmo in via di sviluppo delle arteriole e degli sfinteri precapillari in stato di shock porta a una significativa diminuzione del numero di capillari funzionanti e al rallentamento della velocità del flusso sanguigno nei capillari perfusi, ischemia tissutale e ipossia. Un ulteriore deterioramento della perfusione tissutale può essere associato a patologia capillare secondaria. L'accumulo di ioni idrogeno, lattato e altri prodotti del metabolismo anaerobico porta ad una diminuzione del tono delle arteriole e degli sfinteri precapillari e ad una diminuzione ancora maggiore della pressione arteriosa sistemica. In questo caso, le venule rimangono ristrette. In queste condizioni, i capillari traboccano di sangue e l'albumina e la parte liquida del sangue lasciano intensamente il letto vascolare attraverso i pori delle pareti dei capillari ("sindrome da perdita capillare"). L'ispessimento del sangue nel letto microcircolatorio porta ad un aumento della viscosità del sangue, mentre aumenta l'adesione dei leucociti attivati ​​alle cellule endoteliali, gli eritrociti e le altre cellule del sangue si uniscono e formano grandi aggregati, una specie di tappi, che peggiorano ulteriormente la microcircolazione fino allo sviluppo della sindrome del fango.

I vasi ostruiti dall'accumulo di cellule del sangue vengono disattivati ​​dal flusso sanguigno. Si sviluppa il cosiddetto “deposito patologico”, che riduce ulteriormente il BCC e la sua capacità di ossigeno e riduce il ritorno venoso del sangue al cuore e, di conseguenza, provoca un calo della CO e un ulteriore deterioramento della perfusione tissutale. L'acidosi, inoltre, riduce la sensibilità dei vasi alle catecolamine, prevenendo la loro azione vasocostrittrice e porta all'atonia delle venule. Si chiude così un circolo vizioso. Il cambiamento del rapporto tra il tono degli sfinteri precapillari e delle venule è considerato un fattore decisivo nello sviluppo della fase irreversibile dello shock.

Una conseguenza inevitabile del rallentamento del flusso sanguigno capillare è lo sviluppo della sindrome da ipercoagulazione. Ciò porta alla trombosi intravascolare disseminata, che non solo migliora i disturbi della circolazione capillare, ma provoca anche lo sviluppo di necrosi focale e insufficienza multiorgano.

Il danno ischemico ai tessuti vitali porta costantemente a un danno secondario che mantiene e aggrava lo stato di shock. Il circolo vizioso risultante può portare a un esito fatale.

Manifestazioni cliniche di alterata perfusione tissutale - pelle fredda, umida, cianotica pallida o marmorizzata, prolungamento del tempo di riempimento capillare superiore a 2 secondi, gradiente di temperatura superiore a 3 °C, oliguria (minzione inferiore a 25 ml/ora). Per determinare il tempo di riempimento capillare, schiacciare la punta della lamina ungueale o l'avampiede o la mano per 2 secondi e misurare il tempo durante il quale l'area pallida ripristina il colore rosa. Nelle persone sane, questo accade immediatamente. In caso di deterioramento della microcircolazione, lo sbiancamento dura a lungo. Tali disturbi del microcircolo non sono specifici e sono una componente costante di qualsiasi tipo di shock e la loro gravità determina la gravità e la prognosi dello shock. Anche i principi del trattamento dei disturbi del microcircolo non sono specifici e praticamente non differiscono in tutti i tipi di shock: eliminazione della vasocostrizione, emodiluizione, terapia anticoagulante, terapia antipiastrinica.

Disturbi metabolici

In condizioni di ridotta perfusione del letto capillare, non è garantito un adeguato apporto di nutrienti ai tessuti, il che porta a disordini metabolici, disfunzione delle membrane cellulari e danni cellulari. Il metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi è disturbato, l'utilizzo delle normali fonti energetiche - glucosio e acidi grassi - è fortemente inibito. In questo caso, si verifica un pronunciato catabolismo delle proteine ​​​​muscolari.

I disturbi metabolici più importanti in stato di shock sono la distruzione del glicogeno, una diminuzione della defosforilazione del glucosio nel citoplasma, una diminuzione della produzione di energia nei mitocondri, un malfunzionamento della pompa sodio-potassio della membrana cellulare con lo sviluppo di iperkaliemia, che può causare fibrillazione atriale e arresto cardiaco.

L'aumento dei livelli plasmatici di adrenalina, cortisolo, glucagone e la soppressione della secrezione di insulina che si sviluppa durante lo shock influenzano il metabolismo nella cellula mediante cambiamenti nell'uso dei substrati e nella sintesi proteica. Questi effetti includono un aumento del tasso metabolico, un aumento della glicogenolisi e della gluconeogenesi. Il ridotto utilizzo del glucosio da parte dei tessuti è quasi sempre accompagnato da iperglicemia. A sua volta, l'iperglicemia può portare a una diminuzione del trasporto di ossigeno, all'interruzione dell'omeostasi dell'acqua e degli elettroliti e alla glicosilazione delle molecole proteiche con una diminuzione della loro attività funzionale. Un significativo effetto dannoso aggiuntivo dell'iperglicemia da stress durante lo shock contribuisce all'approfondimento della disfunzione d'organo e richiede una correzione tempestiva con il mantenimento della normoglicemia.

Sullo sfondo dell'aumento dell'ipossia, i processi di ossidazione nei tessuti vengono interrotti, il loro metabolismo procede lungo la via anaerobica. Allo stesso tempo, i prodotti metabolici acidi si formano in quantità significativa e si sviluppa l'acidosi metabolica. Il criterio per la disfunzione metabolica è il livello di pH del sangue inferiore a 7,3, una carenza di basi superiore a 5,0 mEq/l e un aumento della concentrazione di acido lattico nel sangue superiore a 2 mEq/l.

Un ruolo importante nella patogenesi dello shock appartiene a una violazione del metabolismo del calcio, che penetra intensamente nel citoplasma delle cellule. Livelli elevati di calcio intracellulare aumentano la risposta infiammatoria, portando a un'intensa sintesi di potenti mediatori della risposta infiammatoria sistemica (SIR). I mediatori dell'infiammazione svolgono un ruolo significativo nelle manifestazioni cliniche e nella progressione dello shock, nonché nello sviluppo delle successive complicanze. L'aumento della produzione e della distribuzione sistemica di questi mediatori può portare a danni cellulari irreversibili e alta mortalità. L'uso di calcio-antagonisti migliora la sopravvivenza dei pazienti con vari tipi di shock.

L'azione delle citochine pro-infiammatorie è accompagnata dal rilascio di enzimi lisosomiali e radicali perossidici liberi, che causano ulteriori danni - "sindrome delle cellule malate". L'iperglicemia e un aumento della concentrazione di prodotti solubili di glicolisi, lipolisi e proteolisi portano allo sviluppo di iperosmolarità del liquido interstiziale, che provoca la transizione del fluido intracellulare nello spazio interstiziale, la disidratazione delle cellule e l'ulteriore deterioramento del loro funzionamento. Pertanto, la disfunzione della membrana cellulare può rappresentare un percorso fisiopatologico comune per varie cause di shock. E sebbene i meccanismi esatti della disfunzione della membrana cellulare non siano chiari, il modo migliore per eliminare i disturbi metabolici e prevenire l'irreversibilità dello shock è ripristinare rapidamente il BCC.

I mediatori dell'infiammazione prodotti dal danno cellulare contribuiscono a un'ulteriore interruzione della perfusione, che danneggia ulteriormente le cellule all'interno del microcircolo. Pertanto, si chiude un circolo vizioso: una violazione della perfusione porta al danno cellulare con lo sviluppo di una sindrome da risposta infiammatoria sistemica, che a sua volta peggiora ulteriormente la perfusione tissutale e il metabolismo cellulare. Quando queste eccessive risposte sistemiche persistono a lungo, diventano autonome e non possono essere invertite, si sviluppa la sindrome dell'insufficienza multiorgano.

Nello sviluppo di questi cambiamenti, il ruolo principale appartiene al fattore di necrosi tumorale (TNF), alle interleuchine (IL-1, IL-6, IL-8), al fattore di attivazione piastrinica (PAF), ai leucotrieni (B4, C4, D4, E4), trombossano A2, prostaglandine (E2, E12), prostaciclina, gamma-interferone. L'azione simultanea e multidirezionale di fattori eziologici e mediatori attivati ​​nello shock porta a danno endoteliale, alterazione del tono vascolare, permeabilità vascolare e disfunzione d'organo.

La persistenza o la progressione dello shock possono derivare da un persistente difetto di perfusione o da un danno cellulare o da una combinazione dei due. Poiché l'ossigeno è il substrato vitale più labile, il suo apporto inadeguato da parte del sistema circolatorio costituisce la base della patogenesi dello shock e il ripristino tempestivo della perfusione e dell'ossigenazione dei tessuti spesso arresta completamente la progressione dello shock.

Pertanto, la patogenesi dello shock si basa su disturbi profondi e progressivi dell'emodinamica, del trasporto dell'ossigeno, della regolazione umorale e del metabolismo. La relazione di questi disturbi può portare alla formazione di un circolo vizioso con il completo esaurimento delle capacità adattative del corpo. Prevenire lo sviluppo di questo circolo vizioso e ripristinare i meccanismi di autoregolazione del corpo è il compito principale della terapia intensiva per i pazienti con shock.

Fasi di shock

Lo shock è un processo dinamico, a partire dal momento dell'azione del fattore di aggressività, che porta a disturbi circolatori sistemici, e con la progressione dei disturbi che si concludono con un danno d'organo irreversibile e la morte del paziente. L'efficacia dei meccanismi compensatori, il grado delle manifestazioni cliniche e la reversibilità dei cambiamenti risultanti consentono di distinguere una serie di fasi successive nello sviluppo dello shock.

Fase di preshock

Lo shock è solitamente preceduto da una moderata diminuzione della pressione arteriosa sistolica, non superiore a 20 mm Hg. Arte. dalla norma (o 40 mm Hg se il paziente ha ipertensione arteriosa), che stimola i barocettori del seno carotideo e dell'arco aortico e attiva i meccanismi compensatori del sistema circolatorio. La perfusione tissutale non è significativamente influenzata e il metabolismo cellulare rimane aerobico. Se allo stesso tempo si interrompe l'influenza del fattore di aggressività, i meccanismi compensatori possono ripristinare l'omeostasi senza alcuna misura terapeutica.

Stadio precoce (reversibile) dello shock

Questa fase di shock è caratterizzata da una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Arte. , grave tachicardia, mancanza di respiro, oliguria e pelle fredda e umida. In questa fase, i meccanismi compensatori da soli non sono in grado di mantenere un'adeguata CO e soddisfare il fabbisogno di ossigeno di organi e tessuti. Il metabolismo diventa anaerobico, si sviluppa acidosi tissutale e compaiono segni di disfunzione d'organo. Un criterio importante per questa fase di shock è la reversibilità dei cambiamenti risultanti nell'emodinamica, nel metabolismo e nelle funzioni degli organi e una regressione abbastanza rapida dei disturbi sviluppati sotto l'influenza di una terapia adeguata.

Stadio intermedio (progressivo) dello shock

Questa è un'emergenza pericolosa per la vita con pressione arteriosa sistolica inferiore a 80 mmHg. Arte. e grave, ma reversibile disfunzione degli organi con trattamento intensivo immediato. Ciò richiede la ventilazione polmonare artificiale (ALV) e l'uso di farmaci adrenergici per correggere i disturbi emodinamici ed eliminare l'ipossia d'organo. L'ipotensione profonda prolungata porta all'ipossia cellulare generalizzata e all'interruzione critica dei processi biochimici, che diventano rapidamente irreversibili. È dall'efficacia della terapia durante il primo cosiddetto "ora d'oro" dipende la vita del paziente.

Stadio di shock refrattario (irreversibile).

Questa fase è caratterizzata da gravi disturbi dell'emodinamica centrale e periferica, morte cellulare e insufficienza multiorgano. La terapia intensiva è inefficace, anche se le cause eziologiche vengono eliminate e la pressione sanguigna aumenta temporaneamente. La progressiva disfunzione multiorgano di solito porta a danni permanenti agli organi e alla morte.

Studi diagnostici e monitoraggio sotto shock

Lo shock non lascia il tempo per una raccolta ordinata di informazioni e per chiarire la diagnosi prima di iniziare il trattamento. La pressione arteriosa sistolica in stato di shock è più spesso inferiore a 80 mm Hg. Arte. , ma lo shock viene talvolta diagnosticato con una pressione arteriosa sistolica più elevata se vi sono segni clinici di un netto deterioramento della perfusione degli organi: pelle fredda ricoperta di sudore appiccicoso, cambiamento dello stato mentale da confusione a coma, oligo o anuria e riempimento insufficiente dei capillari cutanei . La respirazione veloce durante lo shock di solito indica ipossia, acidosi metabolica e ipertermia e ipoventilazione - depressione del centro respiratorio o aumento della pressione intracranica.

Gli studi diagnostici in stato di shock includono anche un esame del sangue clinico, determinazione di elettroliti, creatinina, coagulazione del sangue, gruppo sanguigno e fattore Rh, gas del sangue arterioso, elettrocardiografia, ecocardiografia, radiografia del torace. Solo i dati raccolti con cura e correttamente interpretati aiutano a prendere le giuste decisioni.

Il monitoraggio è un sistema per monitorare le funzioni vitali del corpo, in grado di avvisare rapidamente del verificarsi di situazioni minacciose. Ciò consente di iniziare il trattamento in tempo e prevenire lo sviluppo di complicanze. Per controllare l'efficacia del trattamento d'urto, è indicato il monitoraggio dei parametri emodinamici, dell'attività del cuore, dei polmoni e dei reni. Il numero di parametri controllati dovrebbe essere ragionevole. Il monitoraggio durante lo shock dovrebbe necessariamente includere la registrazione dei seguenti indicatori:

• PA, utilizzando la misurazione intra-arteriosa se necessario;
• frequenza cardiaca (FC);
• intensità e profondità del respiro;
• pressione venosa centrale (CVP);
• pressione di incuneamento dell'arteria polmonare (PAWP) in caso di shock grave e causa non chiara dello shock;
• diuresi;
• gas ematici ed elettroliti plasmatici.

Per una valutazione approssimativa della gravità dello shock, è possibile calcolare l'indice Algover-Burri o, come viene anche chiamato, l'indice di shock, il rapporto tra la frequenza cardiaca in 1 minuto e il valore della pressione arteriosa sistolica. E più alto è questo indicatore, maggiore è il pericolo che minaccia la vita del paziente. L'impossibilità di monitorare uno qualsiasi di questi indicatori rende difficile la scelta della giusta terapia e aumenta il rischio di complicanze iatrogene.

Pressione venosa centrale

La CVP bassa è un criterio indiretto per l'ipovolemia assoluta o indiretta e il suo aumento è superiore a 12 cm di acqua. Arte. indica insufficienza cardiaca. La misurazione della CVP con una valutazione della sua risposta a un piccolo carico di liquidi aiuta a scegliere un regime di terapia infusionale ea determinare l'adeguatezza del supporto inotropo. Inizialmente, al paziente viene somministrata una dose di prova di liquido per 10 minuti: 200 ml con una CVP iniziale inferiore a 8 cm aq. Arte. ; 100 ml - con CVP entro 8-10 cm aq. Arte. ; 50 ml - con CVP superiore a 10 cm aq. Arte. La reazione viene valutata in base alla regola “5 e 2 cm aq. Arte. ”: se il CVP è aumentato di oltre 5 cm, l'infusione viene interrotta e viene decisa la questione dell'opportunità del supporto inotropo, poiché tale aumento indica una rottura del meccanismo di regolazione della contrattilità di Frank-Starling e indica insufficienza cardiaca. Se l'aumento di CVP è inferiore a 2 cm di acqua. Arte. - questo indica ipovolemia ed è un'indicazione per un'ulteriore fluidoterapia intensiva senza la necessità di una terapia inotropa. Un aumento della CVP nell'intervallo di 2 e 5 cm aq. Arte. richiede ulteriore terapia infusionale sotto il controllo dei parametri emodinamici.

Va sottolineato che la CVP è un indicatore inaffidabile della funzione ventricolare sinistra, poiché dipende principalmente dallo stato del ventricolo destro, che può differire dallo stato del sinistro. Informazioni più obiettive e più ampie sullo stato del cuore e dei polmoni sono fornite dal monitoraggio emodinamico nella circolazione polmonare. Senza il suo utilizzo, in più di un terzo dei casi, il profilo emodinamico di un paziente con shock viene valutato in modo errato. L'indicazione principale per il cateterismo dell'arteria polmonare in stato di shock è un aumento della CVP durante la terapia infusionale. La risposta all'introduzione di un piccolo volume di fluido durante il monitoraggio dell'emodinamica nella circolazione polmonare viene valutata secondo la regola “7 e 3 mm Hg. Arte. ".

Monitoraggio dell'emodinamica nella circolazione polmonare

Il monitoraggio invasivo della circolazione sanguigna in un piccolo cerchio viene eseguito utilizzando un catetere installato nell'arteria polmonare. A tale scopo viene solitamente utilizzato un catetere con un palloncino galleggiante all'estremità (Swan-Gans), che consente di misurare una serie di parametri:

• pressione nell'atrio destro, ventricolo destro, arteria polmonare e PAWP, che riflette la pressione di riempimento del ventricolo sinistro;
• SW con metodo di termodiluizione;
• pressione parziale dell'ossigeno e saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno nel sangue venoso misto.

La determinazione di questi parametri amplia notevolmente le possibilità di monitoraggio e valutazione dell'efficacia della terapia emodinamica. Gli indicatori risultanti consentono:

• differenziare l'edema polmonare cardiogeno e non cardiogeno, rilevare l'embolia polmonare e la rottura dei lembi della valvola mitrale;
• valutare il BCC e lo stato del sistema cardiovascolare nei casi in cui il trattamento empirico è inefficace o è associato ad un aumentato rischio;
• per regolare il volume e la velocità di infusione di liquidi, la dose di farmaci inotropi e vasodilatatori, il valore della pressione positiva di fine espirazione durante la ventilazione meccanica.

La diminuzione della saturazione di ossigeno misto venoso è sempre un indicatore precoce di inadeguatezza della gittata cardiaca.

Diuresi

Una diminuzione della diuresi è il primo segno oggettivo di una diminuzione del BCC. I pazienti con shock devono installare un catetere urinario permanente per controllare il volume e la velocità della minzione. Quando si esegue la terapia infusionale, la diuresi deve essere di almeno 50 ml / ora. Con l'intossicazione da alcol, lo shock può verificarsi senza oliguria, poiché l'etanolo inibisce la secrezione dell'ormone antidiuretico.

Lo shock è un cambiamento patologico nelle funzioni dei sistemi vitali del corpo, in cui vi è una violazione della respirazione e della circolazione sanguigna. Questa condizione fu descritta per la prima volta da Ippocrate, ma il termine medico apparve solo a metà del XVIII secolo. Poiché varie malattie possono portare allo sviluppo di shock, per lungo tempo gli scienziati hanno proposto un gran numero di teorie sulla sua comparsa. Tuttavia, nessuno di loro ha spiegato tutti i meccanismi. È ormai accertato che lo shock si basa sull'ipotensione arteriosa, che si manifesta con una diminuzione del volume del sangue circolante, una diminuzione della gittata cardiaca e delle resistenze vascolari periferiche totali, oppure con una ridistribuzione dei fluidi nel corpo.

Manifestazioni di shock

I sintomi dello shock sono in gran parte determinati dalla causa che ha portato alla sua comparsa, ma ci sono anche caratteristiche comuni a questa condizione patologica:

• violazione della coscienza, che può manifestarsi con eccitazione o depressione;
• diminuzione della pressione sanguigna da insignificante a critica;
• un aumento della frequenza cardiaca, che è una manifestazione di una reazione compensatoria;
• centralizzazione della circolazione sanguigna, in cui vi è uno spasmo dei vasi periferici, ad eccezione di quello renale, cerebrale e coronarico;
• pallore, marmorizzazione e cianosi della pelle;
• rapida respirazione superficiale che si verifica con un aumento dell'acidosi metabolica;
• variazione della temperatura corporea, di solito è bassa, ma durante il processo infettivo aumenta;
• le pupille sono solitamente dilatate, la reazione alla luce è lenta;
• in situazioni particolarmente gravi si sviluppano convulsioni generalizzate, minzione involontaria e defecazione.

Ci sono anche manifestazioni specifiche di shock. Ad esempio, se esposto a un allergene, si sviluppa broncospasmo e il paziente inizia a soffocare, con perdita di sangue, una persona avverte una pronunciata sensazione di sete e, con infarto miocardico, dolore toracico.

Gradi di shock

A seconda della gravità dello shock, si distinguono quattro gradi delle sue manifestazioni:

1. Compensato. Allo stesso tempo, le condizioni del paziente sono relativamente soddisfacenti, la funzione dei sistemi è preservata. È cosciente, la pressione arteriosa sistolica è ridotta, ma supera i 90 mm Hg, il polso è di circa 100 al minuto.
2. Sottocompensato. Si nota la violazione. Le reazioni del paziente sono inibite, è letargico. La pelle è pallida, umida. La frequenza cardiaca raggiunge i 140-150 al minuto, respirazione superficiale. La condizione richiede cure mediche tempestive.
3. Scompensato. Il livello di coscienza è ridotto, il paziente è gravemente ritardato e reagisce male agli stimoli esterni, non risponde a domande o risposte in una parola. Oltre al pallore, si osserva la marmorizzazione della pelle a causa della compromissione della microcircolazione, nonché della cianosi della punta delle dita e delle labbra. Il polso può essere determinato solo sui vasi centrali (carotide, arteria femorale), supera i 150 al minuto. La pressione arteriosa sistolica è spesso inferiore a 60 mmHg. C'è una violazione degli organi interni (reni, intestino).
4. Terminale (irreversibile). Il paziente è solitamente incosciente, la respirazione è superficiale, il polso non è palpabile. Il solito metodo con l'aiuto di un tonometro spesso non determina la pressione, i suoni del cuore sono ovattati. Ma sulla pelle compaiono macchie blu nei punti in cui si accumula sangue venoso, simili a quelli cadaverici. I riflessi, compreso il dolore, sono assenti, gli occhi sono immobili, la pupilla è dilatata. La prognosi è estremamente sfavorevole.

L'indice di shock Algover, che si ottiene dividendo la frequenza cardiaca per la pressione arteriosa sistolica, può essere utilizzato per determinare la gravità della condizione. Normalmente è 0,5, con 1 grado -1, con il secondo -1,5.

Tipi di shock

A seconda della causa immediata, esistono diversi tipi di shock:

1. Shock traumatico derivante da influenze esterne. In questo caso, c'è una violazione dell'integrità di alcuni tessuti e il verificarsi del dolore.
2. Lo shock ipovolemico (emorragico) si sviluppa quando il volume del sangue circolante diminuisce a causa del sanguinamento.
3. Lo shock cardiogeno è una complicazione di varie malattie cardiache (tamponamento, rottura dell'aneurisma), in cui la frazione di eiezione del ventricolo sinistro diminuisce bruscamente, a seguito della quale si sviluppa l'ipotensione arteriosa.
4. Lo shock infettivo-tossico (settico) è caratterizzato da una pronunciata diminuzione della resistenza vascolare periferica e da un aumento della permeabilità delle loro pareti. Di conseguenza, c'è una ridistribuzione della parte liquida del sangue, che si accumula nello spazio interstiziale.
5. si sviluppa come reazione allergica in risposta all'esposizione endovenosa a una sostanza (puntura, puntura d'insetto). In questo caso, l'istamina viene rilasciata nel sangue e nella vasodilatazione, che è accompagnata da una diminuzione della pressione.

Esistono altre varietà di shock che includono vari sintomi. Ad esempio, lo shock da ustione si sviluppa a seguito di traumi e ipovolemia a causa di grandi perdite di liquidi attraverso la superficie della ferita.

Aiuta con lo shock

Ogni persona dovrebbe essere in grado di fornire il primo soccorso in caso di shock, poiché nella maggior parte delle situazioni i minuti contano:

1. La cosa più importante da fare è cercare di eliminare la causa che ha provocato la condizione patologica. Ad esempio, quando si sanguina, è necessario bloccare le arterie sopra il sito della lesione. E con una puntura d'insetto, cerca di impedire la diffusione del veleno.
2. In tutti i casi, ad eccezione dello shock cardiogeno, è consigliabile sollevare le gambe della vittima sopra la testa. Ciò contribuirà a migliorare l'afflusso di sangue al cervello.
3. In caso di lesioni estese e sospetta lesione spinale, non è consigliabile spostare il paziente fino all'arrivo dell'ambulanza.
4. Per compensare le perdite di liquidi, puoi dare al paziente da bere, preferibilmente acqua calda, poiché verrà assorbita più velocemente nello stomaco.
5. Se una persona ha un forte dolore, può assumere un analgesico, ma non è consigliabile utilizzare sedativi, poiché ciò cambierà il quadro clinico della malattia.

I medici di emergenza in caso di shock utilizzano soluzioni per infusioni endovenose o farmaci vasocostrittori (dopamina, adrenalina). La scelta dipende dalla situazione specifica ed è determinata da una combinazione di vari fattori. Il trattamento medico e chirurgico dello shock dipende dal suo tipo. Quindi, in caso di shock emorragico, è urgente reintegrare il volume del sangue circolante e in caso di shock anafilattico devono essere somministrati farmaci antistaminici e vasocostrittori. La vittima deve essere urgentemente consegnata a un ospedale specializzato, dove il trattamento sarà effettuato sotto il controllo dei segni vitali.

La prognosi dello shock dipende dal tipo e dal grado, nonché dalla tempestività dell'assistenza. Con manifestazioni lievi e terapia adeguata si verifica quasi sempre il recupero, mentre con shock scompensato la probabilità di morte è alta, nonostante gli sforzi dei medici.

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Nella vita possono accadere centinaia di situazioni che possono causare shock. La maggior parte delle persone lo associa solo allo shock nervoso più forte, ma questo è vero solo in parte. In medicina esiste una classificazione dello shock che ne determina la patogenesi, la gravità, la natura dei cambiamenti negli organi e i metodi per la loro eliminazione. Per la prima volta questa condizione fu caratterizzata più di 2mila anni fa dal famoso Ippocrate, e il termine "shock" fu introdotto nella pratica medica nel 1737 dal chirurgo parigino Henri Ledran. L'articolo proposto discute in dettaglio le cause di shock, classificazione, clinica, cure di emergenza in caso di questa grave condizione e prognosi.

Il concetto di shock

Dall'inglese, lo shock può essere tradotto come lo shock più alto, cioè non una malattia, non un sintomo e non una diagnosi. Nella pratica mondiale, questo termine è inteso come la risposta del corpo e dei suoi sistemi a un forte stimolo (esterno o interno), che interrompe il funzionamento del sistema nervoso, del metabolismo, della respirazione e della circolazione sanguigna. Questa è la definizione di shock al momento. La classificazione di questa condizione è necessaria per identificare le cause dello shock, la sua gravità e iniziare un trattamento efficace. La prognosi sarà favorevole solo con la diagnosi corretta e l'inizio immediato della rianimazione.

Classificazioni

Il patologo canadese Selye ha identificato tre fasi che sono approssimativamente le stesse per tutti i tipi di shock:

1. Reversibile (compensato), in cui l'afflusso di sangue al cervello, al cuore, ai polmoni e ad altri organi è compromesso, ma non interrotto. La prognosi in questa fase è generalmente favorevole.

2. Parzialmente reversibile (scompensato). Allo stesso tempo, la violazione dell'afflusso di sangue (perfusione) è significativa, ma con un intervento medico urgente e corretto c'è la possibilità di ripristinare le funzioni.

3. Irreversibile (terminale). Questa è la fase più difficile, in cui i disturbi nel corpo non vengono ripristinati anche con il più forte impatto medico. La prognosi qui è sfavorevole al 95%.

Un'altra classificazione divide lo stadio parzialmente reversibile in 2: subcompensazione e scompenso. Di conseguenza, ce ne sono 4:

• 1° compensato (il più semplice, con prognosi favorevole).
• 2° subcompensato (moderato, richiede rianimazione immediata. La prognosi è controversa).
• 3o scompenso (molto grave, anche con l'immediata attuazione di tutte le misure necessarie, la prognosi è molto difficile).
• 4° irreversibile (la prognosi è sfavorevole).

Il nostro famoso Pirogov ha identificato due fasi in uno stato di shock:

Torpido (il paziente è in uno stato di torpore o estremamente letargico, non risponde agli stimoli di combattimento, non risponde alle domande);

Erettile (il paziente è estremamente eccitato, urla, fa molti movimenti inconsci incontrollati).

Tipi di shock

A seconda delle cause che hanno portato a uno squilibrio nel funzionamento dei sistemi del corpo, esistono diversi tipi di shock. La classificazione in base agli indicatori dei disturbi circolatori è la seguente:

ipovolemico;

distributivo;

cardiogeno;

ostruttivo;

Dissociativo.

La classificazione dello shock in base alla patogenesi è la seguente:

ipovolemico;

Traumatico;

cardiogeno;

Settico;

Anafilattico;

Infettivo-tossico;

neurogenico;

Combinato.

shock ipovolemico

Il termine complesso è facile da capire, sapendo che l'ipovolemia è una condizione in cui il sangue circola attraverso i vasi in un volume inferiore al necessario. Cause:

Disidratazione;

Ustioni estese (si perde molto plasma);

Reazioni avverse ai farmaci, come i vasodilatatori;

Sintomi

Abbiamo esaminato che tipo di classificazione esiste per caratterizzare lo shock ipovolemico. La clinica di questa condizione, indipendentemente dai motivi che l'hanno causata, è approssimativamente la stessa. Nella fase reversibile, un paziente in posizione supina potrebbe non presentare sintomi pronunciati. I segni dell'inizio di un problema sono:

cardiopalmo;

Una leggera diminuzione della pressione sanguigna;

Pelle fredda e umida alle estremità (a causa della diminuzione della perfusione);

Con la disidratazione, si osservano secchezza delle labbra, mucose della bocca e assenza di lacrime.

Nella terza fase dello shock, i sintomi iniziali diventano più pronunciati.

I pazienti hanno:

Tachicardia;

Diminuzione dei valori della pressione arteriosa al di sotto del critico;

insufficienza respiratoria;

Oliguria;

Pelle fredda al tatto (non solo degli arti);

Marezzatura della pelle e/o cambiamento del loro colore da normale a cianotico pallido;

Premendo sulla punta delle dita, impallidiscono e il colore dopo la rimozione del carico viene ripristinato in più di 2 secondi, impostato secondo la norma. Lo shock emorragico ha la stessa clinica. La classificazione delle sue fasi, a seconda del volume di sangue circolante nei vasi, include inoltre le seguenti caratteristiche:

Nella fase reversibile, tachicardia fino a 110 battiti al minuto;

Su parzialmente reversibile - tachicardia fino a 140 battiti / min;

Sull'irreversibile - frequenza cardiaca di 160 e oltre battiti / min. In una posizione critica, il polso non si sente e la pressione sistolica scende a 60 mm Hg o meno. colonna.

Con la disidratazione in uno stato di shock ipovolemico, si aggiungono i sintomi:

Mucose secche;

Diminuzione del tono dei bulbi oculari;

Nei neonati, l'omissione di una grande fontanella.

Questi sono tutti segni esterni, ma per determinare con precisione l'entità del problema vengono eseguiti test di laboratorio. Il paziente viene urgentemente eseguito un esame del sangue biochimico, impostare il livello di ematocrito, acidosi, in casi difficili, esaminare la densità del plasma. Inoltre, i medici monitorano il livello di potassio, elettroliti di base, creatinina, urea nel sangue. Se le condizioni lo consentono, vengono esaminati il ​​volume minuto e sistolico del cuore, nonché la pressione venosa centrale.

scossa traumatica

Questo tipo di shock è per molti versi simile a quello emorragico, ma solo le ferite esterne (coltellate, colpi di arma da fuoco, ustioni) o interne (rottura di tessuti e organi, ad esempio, da un forte colpo) possono fungere da causa. Lo shock traumatico è quasi sempre accompagnato da una sindrome dolorosa difficile da sopportare, aggravando ulteriormente la situazione della vittima. In alcune fonti, questo è chiamato shock doloroso, che spesso porta alla morte. La gravità dello shock traumatico è determinata non tanto dalla quantità di sangue perso, ma dal tasso di questa perdita. Cioè, se il sangue lascia lentamente il corpo, è più probabile che la vittima venga salvata. Aggrava anche la posizione e il grado di importanza dell'organo danneggiato per il corpo. Cioè, sopravvivere a una ferita al braccio sarà più facile di una ferita alla testa. Queste sono le caratteristiche dello shock traumatico. La classificazione di questa condizione in base alla gravità è la seguente:

Shock primario (si verifica quasi istantaneamente dopo l'infortunio);

Shock secondario (appare dopo l'operazione, la rimozione dei lacci emostatici, con ulteriore stress sulla vittima, ad esempio il suo trasporto).

Inoltre, con shock traumatico, si osservano due fasi: erettile e torpida.

sintomi erettili:

Forte dolore;

Comportamento inappropriato (urla, sovraeccitazione, ansia, a volte aggressività);

Dolce freddo;

pupille dilatate;

Tachicardia;

Tachipnea.

Sintomi torpidi:

Il paziente diventa indifferente;

Si avverte dolore, ma la persona non reagisce;

La pressione sanguigna scende bruscamente;

Occhi offuscati;

Appare pallore della pelle, cianosi delle labbra;

Oliguria;

Rivestimento della lingua;

Tipico (c'è arrossamento nel sito del morso (puntura) o dolore all'addome, alla gola con ingestione orale dell'allergene, sono possibili una diminuzione della pressione, schiacciamento sotto le costole, diarrea o vomito);

Emodinamico (in primo luogo sono i disturbi cardiovascolari);

Asfissia (insufficienza respiratoria, soffocamento);

Cerebrale (disturbi nel lavoro del sistema nervoso centrale, convulsioni, perdita di coscienza, arresto respiratorio);

Addominale (addome acuto).

Trattamento

La corretta categorizzazione degli shock è essenziale per l'azione di emergenza. L'assistenza di rianimazione di emergenza in ogni caso ha le sue specificità, ma prima inizia a essere fornita, maggiori sono le possibilità per il paziente. In una fase irreversibile, si osserva un esito letale in oltre il 90% dei casi. In caso di shock traumatico, è importante bloccare immediatamente la perdita di sangue (applicare un laccio emostatico) e portare la vittima in ospedale. Là effettuano l'amministrazione endovenosa di soluzioni saline e colloidali, trasfusione di sangue, plasma, anestetizzano, in caso di necessità, sono collegati a un apparato di respirazione artificiale.

Con shock anafilattico, l'adrenalina viene iniettata con urgenza, con asfissia, il paziente viene intubato. In futuro vengono somministrati glucocorticoidi e antistaminici.

Con lo shock tossico, viene eseguita una massiccia terapia di infusione con l'aiuto di forti antibiotici, immunomodulatori, glucocorticoidi e plasma.

Nello shock ipovolemico, i compiti principali sono ripristinare l'afflusso di sangue a tutti gli organi, eliminare l'ipossia, normalizzare la pressione sanguigna e il lavoro del cuore. Nello shock causato dalla disidratazione, è inoltre richiesto il ripristino del volume perso di liquidi e di tutti gli elettroliti.

La violazione della funzione cellulare, la loro morte a causa della compromissione della microcircolazione durante lo shock può colpire tutte le cellule del corpo, ma alcuni organi sono particolarmente sensibili allo shock circolatorio. Tali organi sono chiamati organi d'urto. Gli organi d'urto di una persona includono, prima di tutto, i polmoni e i reni e, in secondo luogo, il fegato. Allo stesso tempo, è necessario distinguere tra i cambiamenti in questi organi durante lo shock (il polmone durante lo shock, i reni durante lo shock, il fegato durante lo shock), che si interrompono quando il paziente viene rimosso dallo shock, e i disturbi d'organo associati a la distruzione delle strutture tissutali, quando, dopo il recupero dallo shock, vi è insufficienza o completa perdita della funzione dell'organo (shock polmonare, shock renale, shock epatico).
Il polmone in stato di shock è caratterizzato da un ridotto assorbimento di ossigeno ed è riconosciuto dall'ipossia arteriosa. Se si sviluppa uno shock polmonare, dopo che lo shock è stato eliminato, una grave insufficienza respiratoria progredisce rapidamente. I pazienti lamentano soffocamento, hanno una respirazione rapida, la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso diminuisce, l'elasticità del polmone diminuisce e diventa sempre più inflessibile. La pressione parziale dell'anidride carbonica inizia a salire così tanto che diventa necessario un volume crescente di respirazione. In questa fase progressiva di shock, la sindrome da shock polmonare, a quanto pare, non subisce più regressione: il paziente muore per ipossia arteriosa.
I reni sotto shock sono caratterizzati da una forte restrizione della circolazione sanguigna e una diminuzione della quantità di filtrato glomerulare, una violazione della capacità di concentrazione e una diminuzione della quantità di urina escreta. Se questi disturbi, dopo l'eliminazione dello shock, non hanno subito uno sviluppo inverso immediato, la diuresi diminuisce ancora di più e la quantità di sostanze scorie aumenta: si sviluppa uno shock renale, la cui manifestazione principale è il quadro clinico dell'insufficienza renale acuta .
Il fegato è l'organo centrale del metabolismo e svolge un ruolo importante durante lo shock. Lo sviluppo di shock epatico può essere sospettato quando il livello degli enzimi epatici aumenta e dopo il sollievo dallo shock.

1. CLINICA

1. SINTOMI PRINCIPALI

Il quadro clinico dello shock è piuttosto caratteristico. I sintomi principali sono associati all'inibizione delle funzioni vitali del corpo. I pazienti in stato di shock sono inibiti, riluttanti a stabilire un contatto. La pelle è pallida, coperta di sudore freddo, spesso si sviluppa acrocianosi. La respirazione è frequente, superficiale. C'è tachicardia, una diminuzione della pressione sanguigna. Quando si determina il polso, di solito è caratterizzato da un riempimento frequente e debole e, nei casi più gravi, è appena rilevabile (filamentoso). I cambiamenti emodinamici sono i principali nello shock. In questo contesto, c'è una diminuzione della diuresi.
I cambiamenti più dinamici durante lo shock sono i valori della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna. A questo proposito, Allgover ha suggerito di utilizzare l'indice di shock: il rapporto tra frequenza cardiaca e pressione arteriosa sistolica. Normalmente è approssimativamente uguale a 0,5, con il passaggio a uno shock pronunciato si avvicina a 1,0 e con uno shock sviluppato raggiunge 1,5.

1. GRAVITÀ DELLO SHOCK

A seconda della gravità, si distinguono quattro gradi di shock.
Shock I grado. La coscienza è preservata, il paziente è in contatto, leggermente ritardato. La pressione sanguigna è leggermente ridotta, ma supera i 90 mm Hg. Art., il polso è leggermente accelerato. La pelle è pallida, a volte c'è un tremito muscolare.
Shock II grado. La coscienza è preservata, il paziente è inibito. La pelle è pallida, fredda, sudore appiccicoso, leggera acrocianosi. Pressione sanguigna 90-70 mm Hg. Arte. Il polso è accelerato fino a 110-120 al minuto, riempimento debole. La CVP è una respirazione ridotta e superficiale. Scossa di III grado. Le condizioni del paziente sono estremamente gravi: è adinamico, letargico, risponde alle domande a monosillabi, non risponde al dolore. La pelle è pallida, fredda, con una sfumatura bluastra. La respirazione è superficiale, frequente, a volte rallentata. Il polso è frequente - 130-140 al minuto. Pressione sanguigna 50-70 mm Hg. Arte. CVP è zero o negativo, la diuresi si interrompe.
Shock IV grado. Lo stato predatorio appartiene anche agli stati critici, terminali.

Shock(dal francese choc - colpo, spinta) è un disturbo emodinamico acuto, con conseguente ipoperfusione tissutale. Una definizione più completa può essere la seguente: lo shock è un grave processo patologico, accompagnato dall'esaurimento delle funzioni vitali del corpo e portandolo sull'orlo della vita o della morte a causa di una diminuzione critica del flusso sanguigno capillare negli organi colpiti . In generale, finora il concetto di "shock" non è stato esattamente determinato. Deslauriers è famoso per aver detto: "Lo shock è più facile da riconoscere che da descrivere, e più facile da descrivere che da definire".

Il meccanismo patogenetico iniziale dello shock, di regola, è un massiccio flusso di afferenza biologicamente negativa che entra nel sistema nervoso centrale dall'area di influenza del fattore dannoso.

Inizialmente, è nata l'idea della natura dello shock a seguito di un'irritazione dolorosa intollerabile associata a un trauma, che provoca una diffusa sovraeccitazione del sistema nervoso centrale, seguita dal suo esaurimento.

Oggi, il numero di stati che diversi autori attribuiscono allo shock si è enormemente ampliato ed è attualmente nell'ordine delle dozzine in alcune fonti. Ad esempio, shock emolitico, doloroso, ostetrico, spinale, tossico, emorragico, cardiogeno, ecc. L'inclusione di un numero così significativo di processi patologici nel concetto di shock è spesso, apparentemente, dovuta al fatto che non è differenziata da collasso e coma. Shock e collasso, infatti, hanno legami patogenetici comuni: insufficienza vascolare, insufficienza respiratoria, ipossia, reazioni compensatorie.

Tuttavia, ci sono anche differenze significative, ad esempio, durante il collasso, il processo inizia proprio con disturbi emodinamici sistemici; in caso di shock, i cambiamenti nella circolazione sanguigna si verificano secondariamente. Altre differenze sono riportate nella tabella (secondo A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).

Fasi, manifestazioni e principali meccanismi di sviluppo dello shock. Qualsiasi shock è caratterizzato da un cambiamento in due fasi nell'attività del sistema nervoso centrale: l'eccitazione diffusa iniziale dei neuroni ("stadio erettile" o stadio di compensazione); in futuro, diffusa inibizione della loro attività (“stadio torpido” o stadio di scompenso). Di solito la coscienza è preservata in entrambe le fasi dello shock. Può essere significativamente ridotto e modificato (soprattutto nella fase torpida dello shock), ma non è completamente perso. Salvato, sebbene significativamente indebolito, e reazioni riflesse a stimoli esterni di varie modalità.

A volte si distingue un terzo stadio di shock: il cosiddetto stadio terminale, in cui la coscienza è completamente assente. Questa fase, in sostanza, è un coma con tutte le sue caratteristiche.

Lo stadio erettile (compensazione) dello shock è caratterizzato da un aumento delle influenze simpatico-surrenali e pituitario-surrenali, che aumentano l'attività della maggior parte dei sistemi fisiologici. All'inizio della fase torpida dello shock, il livello di catecolamine e corticosteroidi rimane solitamente elevato, ma diminuisce l'efficacia della loro azione su vari organi. In futuro, c'è una diminuzione dell'attività dei sistemi simpatico-surrenali, pituitario-surrenali e del contenuto degli ormoni corrispondenti nel sangue. Pertanto, durante la prima fase dello shock, vengono attivate le funzioni del sistema circolatorio e, di conseguenza, si verificano tachicardia, ipertensione arteriosa, ridistribuzione del flusso sanguigno; inoltre, vi è un aumento della respirazione e un aumento della ventilazione alveolare; l'eritrocitosi può verificarsi a causa del rilascio di sangue dal deposito.

Nella seconda fase dello shock, c'è un indebolimento dell'emodinamica centrale: la pressione sanguigna diminuisce, la frazione ematica depositata aumenta, il BCC e la pressione del polso diminuiscono e spesso si nota un polso "filiforme". In caso di shock lieve, la pressione arteriosa scende a 90-100 mm Hg. Art., con gravità moderata - fino a 70-80, con grave - fino a 40-60. La ventilazione alveolare diminuisce, possono comparire forme patologiche di respirazione. Nella fase di scompenso, la crescente insufficienza della circolazione sanguigna e della respirazione porta allo sviluppo di una grave ipossia, ed è questa ipossia che successivamente determina la gravità dello stato di shock.

Le caratteristiche dello shock sono disturbi del microcircolo. Possono verificarsi già nella prima fase a causa della ridistribuzione del flusso sanguigno e della sua riduzione in un numero di organi (reni, fegato, intestino, ecc.). Con il passaggio alla fase torpida, i disturbi del microcircolo diventano più comuni, manifestandosi non solo con una diminuzione della perfusione microvascolare, ma anche con un deterioramento delle proprietà reologiche del sangue, un aumento della permeabilità delle pareti dei capillari, aggregazione di elementi formati, ed edema perivascolare.

Un fattore patogenetico obbligatorio negli shock di varie eziologie è endotossiemia. Un effetto tossico nello shock è esercitato da numerose sostanze biologicamente attive, che entrano in eccesso nell'ambiente interno del corpo (istamina, serotonina, chinine, catecolamine, ecc.). Nel sangue possono comparire proteine ​​denaturate e i loro prodotti di degradazione, enzimi lisosomiali, prodotti intestinali tossici, microbi e le loro tossine. I metaboliti che si formano intensamente nelle cellule a causa di disordini metabolici sono essenziali nello sviluppo della tossiemia: acido lattico e piruvico, chetoacidi, potassio, ecc. Le violazioni del fegato e dei reni derivanti dall'ipossia e dai disturbi del microcircolo portano a cambiamenti ancora maggiori in la composizione del sangue: acidosi, squilibrio ionico e proteico, alterazioni della pressione osmotica e oncotica nei vari ambienti del corpo.

I suddetti cambiamenti nel corpo lasciano un'impronta sui processi biochimici nella cellula (cellula "shock"). I disturbi cellulari sono caratterizzati dalla ben nota triade dell'ipossia: carenza di ATP, acidosi, danno alle biomembrane.

È molto importante che nel processo di sviluppo dello shock si verifichino spesso i cosiddetti "circoli viziosi". Allo stesso tempo, i disturbi iniziali dell'attività di organi e sistemi possono essere potenziati e lo shock tende ad "auto-approfondirsi". Ad esempio, i disturbi della circolazione centrale e della microcircolazione portano a disfunzioni del fegato e dei reni e le conseguenti alterazioni avverse nella composizione del sangue esacerbano i disturbi circolatori. Ad un certo stadio dello stadio torpido dello shock, i disturbi emodinamici possono raggiungere un grado tale da sviluppare un collasso secondario, che molto spesso unisce lo shock al suo sviluppo sfavorevole e peggiora bruscamente le condizioni del paziente.

Quindi, ho delineato, in termini molto generali, idee moderne sulla patogenesi degli stati di shock. È chiaro che la natura, la gravità e il significato specifico di ciascuno dei fattori patogenetici possono variare ampiamente a seconda del tipo di shock, del suo stadio e della sua gravità, nonché delle proprietà reattive dell'organismo.

Sottolineo ancora una volta la complessità del problema della classificazione dei vari tipi di stati di shock. C'è ancora molta discussione intorno a questo problema, dal momento che non esiste una classificazione unica. Tuttavia, la maggior parte degli autori, tenendo conto dei principali fattori eziologici e dei meccanismi patogenetici, distingue le seguenti forme di shock: ipovolemico primario; cardiogeno; vascolare-periferico; traumatico. Esempi e una breve descrizione di queste forme di shock sono forniti nei libri di testo. Ci sembra che gli stati di shock siano classificati con maggior successo da V.A. Frolov (vedi diagramma).

In precedenza abbiamo considerato i punti principali della patogenesi dello shock anafilattico e da ustione. Pertanto, ci concentreremo solo sullo shock traumatico, trasfusionale e cardiogeno.

Scossa traumatica. La causa è solitamente lesioni comuni di ossa, muscoli, organi interni, accompagnate da danni e grave irritazione delle terminazioni nervose, dei tronchi e dei plessi. Lo shock traumatico è spesso accompagnato o aggravato dalla perdita di sangue e dall'infezione delle ferite.

Qui mi concentrerò sul punto successivo. Le opinioni sul meccanismo di sviluppo dello shock hanno subito cambiamenti significativi nel tempo. Se la teoria neurogena dello shock, che era particolarmente popolare negli anni '30 e '40. 20 ° secolo nel nostro paese, prima di tutto ha spiegato lo sviluppo dello shock come cambiamento riflesso nello stato del corpo in risposta agli impulsi del dolore che si sono manifestati al momento della lesione, la teoria della perdita di sangue e plasma avanzata da Blelok (1934) praticamente non ha preso in considerazione gli impulsi del dolore come un fattore significativo nel suo sviluppo. Attualmente, la maggior parte dei patofisiologi e dei clinici ritiene che lo shock traumatico si sviluppi a seguito dell'esposizione al corpo di diversi fattori patologici. Prima di tutto, sono gli impulsi del dolore, la perdita di sangue e plasma, la tossiemia.

E ci sono altri due punti a cui prestare attenzione. In primo luogo, nonostante il fatto che la perdita di sangue sia una delle cause significative dello shock traumatico, sarebbe errato identificare i cambiamenti nella circolazione sanguigna, inclusa la microcircolazione, solo con una deficienza del BCC. In effetti, nello sviluppo della pura perdita di sangue e dello shock traumatico, ci sono fattori patogenetici comuni: uno stato di stress, ipotensione accompagnata da ipossia, impulsi afferenti inadeguati dai tessuti feriti durante lo shock o dai baro- e chemocettori dei vasi sanguigni durante la perdita di sangue. Tuttavia, i disturbi dell'attività nervosa nello shock traumatico si verificano prima e sono più gravi che nella perdita di sangue. La stimolazione di HGAS durante lo shock è accompagnata da una forte diminuzione della capacità dei tessuti di assorbire i corticosteroidi, che porta allo sviluppo di insufficienza di corticosteroidi extra-surrenali. Al contrario, con la perdita di sangue, aumenta l'assorbimento tissutale dei corticosteroidi.

In secondo luogo, l'attivazione dei meccanismi di difesa in risposta a un grave trauma è accompagnata dall'attivazione delle difese antinocicettive (si veda il capitolo sulla fisiopatologia del dolore). Ma qui va notato che un aumento del contenuto di oppiacei endogeni, che avrebbero dovuto essere protettivi nei traumi gravi, si trasforma spesso in un disastro irreparabile per l'organismo. Il fatto è che l'eccessiva stimolazione di tutti i collegamenti dell'HGAS, che accompagna sempre una grave lesione, porta al rilascio di una grande quantità di encefaline ed endorfine che, oltre a bloccare i recettori degli oppiacei, svolgono una serie di altre funzioni nel corpo. Prima di tutto, è la partecipazione alla regolazione della circolazione sanguigna e della respirazione. È ormai noto che le endorfine possono interrompere la regolazione della circolazione sanguigna e contribuire allo sviluppo di ipotensione incontrollata.

Pertanto, le manifestazioni efferenti della sindrome del dolore, che portano a un'eccessiva stimolazione dell'HPAS, non solo non proteggono il corpo dalle lesioni, ma, al contrario, contribuiscono allo sviluppo di danni profondi ai più importanti sistemi di supporto vitale del corpo e lo sviluppo di shock traumatico.

Durante la fase erettile, il paziente sperimenta eccitazione verbale e motoria: si precipita, reagisce bruscamente anche al solito tocco; la pelle è pallida a causa dello spasmo dei microvasi cutanei; le pupille sono dilatate a causa dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale; gli indicatori della circolazione centrale e della respirazione sono aumentati.

Il primo stadio è sostituito dal secondo - torpido. Il suo quadro clinico classico è stato descritto da N.I. Pirogov (1865): “Con un braccio o una gamba strappati, un uomo così rigido giace immobile al posto di medicazione; non grida, non si lamenta, non partecipa a niente e non pretende niente; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido; lo sguardo è immobile e rivolto in lontananza, il polso è come un filo, appena percettibile sotto il dito. L'uomo insensibile o non risponde affatto alle domande, o solo a se stesso, in un sussurro appena udibile; anche la respirazione è appena percettibile. La ferita e la pelle sono quasi del tutto insensibili ... L'uomo intorpidito non ha perso completamente conoscenza, non solo non è affatto consapevole della sua sofferenza.

Di solito i pazienti con grave shock traumatico muoiono per disturbi circolatori progressivi, insufficienza respiratoria o renale. Nei polmoni si verificano disturbi della microperfusione, aumenta lo shunt del sangue, le proprietà di diffusione delle membrane alveolo-capillari si deteriorano a causa del loro gonfiore e dello sviluppo dell'edema interstiziale. I disturbi nella funzione di scambio gassoso dei polmoni nello shock traumatico sono un fenomeno molto pericoloso che richiede un intervento di emergenza ("shock lung").

La riduzione della circolazione sanguigna e i disturbi del microcircolo nei reni portano alla loro insufficienza, manifestata da oliguria (o anuria), azotemia e altri disturbi. Nelle ultime fasi dello shock nei reni, insieme a gravi disturbi della microcircolazione, è possibile il blocco dell'apparato tubulare a causa della formazione di cilindri ialini e mioglobina ("rene da shock"). Nei casi più gravi, con shock traumatico, si sviluppa l'autointossicazione intestinale.

Si noti che il decorso dello shock nell'infanzia ha le sue caratteristiche. La caratteristica più caratteristica dello shock traumatico in tenera età è la capacità del corpo del bambino di mantenere a lungo un livello normale di pressione sanguigna anche dopo un grave infortunio. La centralizzazione prolungata e persistente della circolazione sanguigna in assenza di trattamento viene improvvisamente sostituita dallo scompenso emodinamico. Pertanto, più giovane è il bambino, più il segno prognostico sfavorevole nello shock è l'ipotensione arteriosa.

shock trasfusionale. La causa diretta dello shock trasfusionale può essere l'incompatibilità del sangue del donatore e del ricevente in termini di fattori del gruppo ABO, fattore Rh o singoli antigeni. Lo shock può svilupparsi e il suo decorso è notevolmente aggravato nei casi in cui viene utilizzato sangue di bassa qualità (con emolisi, denaturazione proteica, contaminazione batterica, ecc.).

I primi segni di shock possono comparire già durante la trasfusione (con incompatibilità di gruppo) o nelle prossime ore (con incompatibilità Rh o incompatibilità per singoli antigeni).

In caso di shock trasfusionale in gruppo o incompatibilità Rh, il principale fattore patogenetico è l'agglutinazione massiccia e la formazione di conglomerati eritrocitari, seguita dalla loro emolisi. Di conseguenza, le proprietà fisico-chimiche del sangue cambiano radicalmente. Si ritiene che questi cambiamenti servano da innesco per lo shock a causa dell'estrema irritazione dell'ampio campo recettivo del letto vascolare. Una significativa emolisi intravascolare porta a un netto deterioramento delle funzioni di trasporto dell'ossigeno nel sangue e allo sviluppo di ipossia ematica, la cui gravità aumenta ulteriormente a causa di disturbi circolatori.

Manifestazioni. Nella fase erettile si verifica eccitazione motoria, respirazione frequente con espirazione difficile, sensazione di calore, dolore in diverse parti del corpo (soprattutto nella zona dei reni). La pressione arteriosa sistemica può aumentare e può verificarsi tachicardia.

Il primo stadio viene rapidamente sostituito dal secondo (torpido). C'è una debolezza generale, il rossore della pelle è sostituito da un forte pallore, spesso si verificano nausea e vomito. Sullo sfondo dell'inattività fisica generale, possono svilupparsi convulsioni, calo della pressione sanguigna. Questo tipo di shock è caratterizzato (in larga misura determina la gravità della condizione) compromissione della funzionalità renale (la cosiddetta nefrosi da trasfusione di sangue). La comparsa di oliguria o anuria nello shock emotrasfusionale è sempre segno di un pericoloso deterioramento delle condizioni del paziente.

Shock cardiogenico- questa è una condizione critica che si sviluppa a seguito di ipotensione arteriosa acuta dovuta a un forte calo della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro. Il collegamento principale nella patogenesi dello shock cardiogeno è una rapida diminuzione della gittata sistolica del ventricolo sinistro, che porta all'ipotensione arteriosa, nonostante lo spasmo compensatorio dei vasi resistivi e un aumento della resistenza vascolare periferica totale, volto a ripristinare la pressione sanguigna.

L'ipotensione arteriosa e una diminuzione del flusso sanguigno attraverso i capillari di scambio a causa dello spasmo delle arterie più piccole, delle arteriole e degli sfinteri precapillari interrompono il flusso sanguigno negli organi alla periferia e causano i principali sintomi dello shock cardiogeno. Vale a dire: violazioni della coscienza; pelle pallida, estremità fredde e umide; oliguria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Lo shock cardiogeno si verifica, secondo molti autori, nel 12-15% dei casi di infarto del miocardio. L'insorgenza di shock cardiogeno dipende dalle dimensioni della zona della lesione miocardica, dal suo stato iniziale, dalla circolazione centrale, nonché dalle caratteristiche funzionali dei sistemi nocicettivi e antinocicettivi e da altri fattori che determinano la reattività del corpo.

Quando il 50-65% della massa del miocardio è interessato, si verifica fibrillazione cardiaca o insufficienza circolatoria acuta. In questo caso, lo shock potrebbe non verificarsi. Lo shock cardiogeno si sviluppa spesso quando viene colpita una massa più piccola del miocardio (fino al 50%) sullo sfondo di forti sensazioni di dolore accompagnate da eccitazione caotica di vari centri autonomi e disturbi della regolazione neuroendocrina della circolazione sanguigna e di altri sistemi fisiologici.

Voglio attirare l'attenzione su una caratteristica distintiva così fondamentale della patogenesi di questo tipo di shock. L'ipotensione arteriosa derivante dallo shock traumatico non è l'anello principale nella patogenesi di questa condizione patologica, ma una conseguenza dell'incapacità di compensare lo shock traumatico, in cui si formano cambiamenti patologici negli organi e nei tessuti molto prima della diminuzione della pressione sanguigna. Nello shock cardiogeno, al contrario, l'ipotensione arteriosa inizia immediatamente ad agire come uno dei principali anelli della patogenesi.

Le reazioni compensatorie in risposta all'ipotensione arteriosa e all'ipossia circolatoria nello shock cardiogeno sono quasi identiche a quelle nei pazienti in stato di shock traumatico o ipovolemico. In particolare, includono:

Spasmo prevalentemente neurogeno delle vene a seguito di un aumento delle influenze vasocostrittive simpatiche;

Attivazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone, anche a seguito di stimolazione adrenergica sistemica;

Autoemodiluizione compensativa, cioè mobilizzazione di fluido dal settore interstiziale al settore vascolare a causa di cambiamenti a livello sistemico nel rapporto tra resistenze vascolari pre e post capillari.

Lo scopo biologico di tali reazioni compensatorie è chiaro: mantenere il CIO e la pressione sanguigna attraverso un aumento del ritorno venoso totale, la ritenzione di sodio e acqua nel corpo, un aumento del settore del fluido intravascolare e un aumento della resistenza vascolare periferica. Nello shock cardiogeno, queste reazioni protettive aumentano il pre e il postcarico e quindi aumentano l'utilizzo di energia libera da parte dei cardiomiociti. L'aumento del lavoro delle cellule del miocardio contrattile aumenta la discrepanza tra il bisogno di ossigeno del cuore e l'erogazione di O 2 ad esso. Di conseguenza, la massa del miocardio ipossico e ibernato cresce e la sua contrattilità diminuisce ancora di più.

Da quanto precede risulta che la principale caratteristica fisiopatologica dello shock cardiogeno è che le reazioni compensatorie hanno inizialmente le proprietà dei collegamenti patogenetici, la cui azione determina la progressione dello shock e la sua acquisizione di un carattere irreversibile. Inoltre, nello shock cardiogeno, è interessato il principale effettore delle reazioni compensatorie volte a mantenere il volume minuto della circolazione sanguigna, il cuore.