Il sistema cardiovascolare. Ristrutturazione della circolazione sanguigna in un neonato. Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema cardiovascolare nei bambini

G.V. Yatsyk, Yu.S. Akoev, T.A. Domareva

Il cuore inizia a formarsi nella terza settimana dell'embriogenesi. Le prime contrazioni si verificano entro il 22-24esimo giorno e già alla sesta settimana vengono registrate le contrazioni ritmiche, che a metà del periodo di sviluppo intrauterino si stabiliscono entro 140 battiti al minuto.

Entro la fine del 2° mese, il cuore inizia a spostarsi dal collo alla cavità toracica.

La circolazione sanguigna del feto ha una serie di caratteristiche, poiché la fornitura di ossigeno al feto avviene attraverso lo scambio transplacentare e il sangue del feto e della madre non si mescola. Il sangue arterioso entra nel feto dalla placenta attraverso la vena azygos, che si fonde con la vena porta attraverso diversi rami, ma la maggior parte del sangue arterioso scorre attraverso il dotto arantiano (venoso) nella vena cava inferiore, mescolandosi con il sangue venoso della vena cava inferiore. parte del corpo. Attraverso la vena cava inferiore, il sangue entra nell'atrio destro e da esso nell'aorta. Inoltre, il sangue attraverso la finestra ovale entra nel quinto atrio, quindi nel ventricolo sinistro e poi nella parte ascendente dell'arco aortico. In un altro modo - attraverso l'atrio destro e poi il ventricolo destro - il sangue entra nel tronco polmonare. Poiché la resistenza dei vasi polmonari è piuttosto elevata, il flusso sanguigno principale attraverso il dotto arterioso entra all'inizio dell'aorta discendente. Pertanto, sia il ventricolo destro che quello sinistro pompano il sangue nell'aorta quando solo circa il 10% del sangue scorre attraverso la circolazione polmonare (PKK), consentendo un'ossigenazione regolare del feto.

Dopo la nascita di un bambino, quando la circolazione sanguigna placentare si interrompe e appare la respirazione spontanea, avviene una ristrutturazione fondamentale nel funzionamento del sistema cardiovascolare. A causa dell'interruzione del flusso sanguigno attraverso la placenta, aumenta la resistenza vascolare periferica, che porta ad un aumento della pressione sanguigna (PA), con una parallela diminuzione della resistenza vascolare MKK. Ciò è accompagnato da un aumento del volume del sangue circolante attraverso i vasi MKK e da una diminuzione della pressione nell'arteria polmonare, nel ventricolo destro e nell'atrio. A causa dei cambiamenti nei parametri emodinamici a seguito della ristrutturazione del funzionamento della circolazione sanguigna, si verifica la chiusura del forame ovale (in alcuni bambini la sua chiusura completa avviene entro il 5-7o mese di vita), dell'arteria (botallova ) e dotti venosi (arantius). È noto che il dotto venoso si chiude già nei primi 5 minuti dopo la nascita, ma la sua chiusura completa avviene entro il 2° mese di vita. Secondo diversi autori, la chiusura funzionale del dotto arterioso avviene entro 1-8 giorni dalla nascita, tuttavia, la chiusura anatomica in alcuni bambini avviene entro 2-5 mesi di vita.

Nel processo di ristrutturazione adattativa della circolazione sanguigna possono verificarsi cambiamenti patologici, il più importante dei quali nella pratica neonatologica è la sindrome di ipertensione polmonare persistente, che comprende la presenza di uno shunt da destra a sinistra attraverso il forame ovale, il dotto dotto o vasi polmonari, che porta allo sviluppo di ipossia e ipertensione polmonare. Le tattiche terapeutiche per questa condizione rimangono sottosviluppate e l'approccio ad essa dovrebbe essere effettuato secondo il principio "delicato". Un'altra manifestazione della sindrome da disadattamento può essere un dotto arterioso pervio (PDA) funzionante, attraverso il quale il sangue viene scaricato da sinistra a destra. Questa condizione è abbastanza tipica per i bambini con basso peso alla nascita e può portare a cambiamenti patologici in essi. Se conservato

Nel PDA in via di sviluppo si verifica un sovraccarico di MKK con corrispondenti sintomi clinici (polmone congestizio, cianosi durante l'esercizio) e cambiamenti metabolici. Secondo l'esame paraclinico, viene determinato il sovraccarico delle camere sinistre del cuore. La terapia patogenetica per il PDA prevede l'uso di un inibitore della prostaglandina E, l'indometacina. La selezione della dose e i tempi di inizio della terapia vengono effettuati individualmente. Se la terapia con indometacina (almeno 3 cicli) è inefficace, si ricorre al trattamento chirurgico.

Il cuore di un neonato ha una serie di caratteristiche: è di forma rotonda, gli atri hanno un volume maggiore rispetto ai ventricoli rispetto ai bambini più grandi. In media, la frequenza cardiaca di un neonato è di 140 battiti al minuto, sebbene il 1° giorno possa diminuire temporaneamente fino a 110 battiti al minuto. La durata della sistole ventricolare (0,24 s) è leggermente più lunga della diastole (0,21 s). Nonostante il volume sistolico del sangue sia relativamente piccolo (3-4 ml), la circolazione sanguigna nel neonato è piuttosto intensa e un volume minuto maggiore è fornito da una frequenza cardiaca elevata (FC).

I disturbi del ritmo cardiaco sono una condizione abbastanza comune nel periodo neonatale. Va ricordato che la frequenza cardiaca di un neonato dipende in misura maggiore da cause extracardiache: se esposto a stimoli termici, sonori e di altro tipo, si osserva un aumento della frequenza cardiaca. Tachiaritmie

L'extrasistole è il tipo più comune di disturbo del processo di eccitabilità nei neonati; i bambini con basso peso alla nascita ne sono più sensibili. L'elettrocardiografia consente la diagnosi topica. In combinazione con le condizioni patologiche del periodo neonatale, il decorso è favorevole sullo sfondo del trattamento sintomatico. Nella maggior parte dei casi, l'extrasistole è di natura transitoria (come riflesso dello stato funzionale del periodo di adattamento) e, senza richiedere terapia, scompare entro la fine del 1o mese di vita.

La tachicardia parossistica (PT) può essere sia di natura sopraventricolare che ventricolare. La complicazione più grave di questo tipo di tachiaritmia è lo sviluppo di insufficienza cardiaca, che successivamente porta alla cardiomiopatia. Un attacco può iniziare spontaneamente: la pelle diventa pallida, il bambino “si blocca” o diventa irrequieto, inizia a succhiare male; spesso l'attacco è accompagnato da sindrome enterica, la condizione può essere aggravata dalla depressione del bambino e si verifica mancanza di respiro. All'auscultazione si notano tachicardia e "fusione" dei suoni cardiaci. L'elettrocardiografia fornisce un aiuto significativo nella diagnosi. Con la genesi ventricolare si notano la dissociazione atrioventricolare, i cambiamenti nel complesso ventricolare e un'onda P retrograda. Un aumento della frequenza e della durata degli attacchi AT funge da segno prognostico sfavorevole. La terapia per un attacco di PT sopraventricolare consiste nell'uso di beta-adrenolitici (anaprilina, obzidan alla dose di 0,1 mg/kg/die in 3-4 somministrazioni). Il farmaco di scelta rimane la digossina (20 mg/kg/die) con passaggio alla digitalizzazione di mantenimento (10 mg/kg/die in 2 dosi frazionate). Nei casi di AT ventricolare, la digossina non viene utilizzata perché può aggravare la tachiaritmia. La preferenza è data alla lidocaina endovenosa (1 mg/kg, 3 volte possibile) seguita dal supporto (1 mg/kg/ora).

Malattie del sistema cardiovascolare nei neonati Bradicardia

In neonatologia, per bradicardia si intende una diminuzione della frequenza cardiaca di un bambino a 90-100 battiti al minuto. Il più comune è il blocco atrioventricolare, nella cui genesi possono giocare un ruolo cause extracardiache come l'effetto tossico dei glicosidi cardiaci, l'ipocalcemia e un processo infettivo. Con lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria, il quadro clinico comprende convulsioni e depressione della coscienza. Atropina, isadrina vengono utilizzate nel trattamento, la terapia sintomatica viene effettuata per le cause dell'aritmia (per l'intossicazione da glicosidi cardiaci vengono prescritti preparati di unithiolo e potassio). Attualmente viene utilizzata anche la terapia di stimolazione elettrica. Insufficienza circolatoria (HK)

Questo complesso di sintomi si verifica quando la funzione cardiaca è compromessa e, nonostante vari fattori eziologici, comprende tachicardia, mancanza di respiro ed epatomegalia. L'HK può essere causata sia da cause cardiache (cardiopatie congenite, miocardite, fibroslastosi, ecc.) che extracardiache (infezioni, anemia grave, ecc.). Una caratteristica dello sviluppo dell'HK nel periodo neonatale è la sua rapida progressione con la scomparsa dei sintomi clinici, che possono causare la morte.

Il quadro clinico di HK in un neonato nel periodo di manifestazioni iniziali è cancellato. Molto spesso, la mancanza di respiro appare durante l'allattamento o quando il bambino piange; l'auscultazione del cuore rivela una tachicardia "fissa". La presenza di rumore fin dai primi giorni di vita in un neonato, in assenza di sintomi aggiuntivi, non è considerata una condizione patologica ed è solitamente associata a cambiamenti postnatali nella circolazione sanguigna. Un sintomo più grave è il rumore, la cui intensità aumenta verso la fine della 1a settimana di vita. Lo sviluppo dell'HK è associato ad un aumento della pressione nella circolazione polmonare e al ristagno nella circolazione sistemica, che porta alla comparsa di cianosi. Si notano l'accentuazione del tono Il sul tronco polmonare e il soffio sistolico all'apice del cuore, la dimensione del cuore aumenta. Con la progressione del ristagno nella circolazione sistemica (BCC), le dimensioni del fegato e successivamente della milza aumentano in modo compensatorio e appare gonfiore del tessuto sottocutaneo. All'auscultazione si nota la presenza di sibili nei polmoni e i suoni cardiaci diventano ovattati.

L'ECG rivela segni di sovraccarico ventricolare e di ipertrofia e spesso viene rivelata la natura dell'aritmia; Radiologicamente si nota cardiomegapia con segni di congestione polmonare o edema. L'ecografia consente la diagnosi topica.

Trattamento. Prima di tutto, al bambino vengono fornite condizioni di cura confortevoli (un letto riscaldato, un'incubatrice) e viene fornito lo scarico fisico, compreso il trasferimento all'alimentazione con sonda con assunzione limitata di liquidi ed elettroliti. L'ossigenoterapia viene effettuata sotto il controllo dei gas nel sangue. Se si sviluppa ristagno nel MKK o edema polmonare, viene prescritta furosemide (1-3 mg/kg EV o per os) con monitoraggio degli elettroliti nel sangue.

Il supporto inotropo nel periodo neonatale viene effettuato con digossina, somministrando una dose di saturazione per 1-1,5 giorni, con trasferimento a una dose di mantenimento - la frequenza della sua somministrazione 2 volte al giorno per os. Durante la digitalizzazione, è necessario ricordare la sensibilità individuale al farmaco, quindi è necessario monitorare il polso, la cui diminuzione serve come indicazione per aumentare la durata dell'intervallo tra la somministrazione della dose di mantenimento di digossina.

Va notato che, come ogni condizione patologica del periodo neonatale, l'HK può essere interrotto solo con una correzione completa dell'omeostasi (ionica, gassosa, ecc.). Cardiomiopatie

Questo termine nel periodo neonatale si riferisce a condizioni in cui si verifica un aumento delle dimensioni del cuore (cardiomegalia) e lo sviluppo di insufficienza cardiaca di vario grado di gravità. La causa della condizione patologica può essere sia disordini metabolici che agenti infettivi, malattie da accumulo e disturbi endocrini.

L'ischemia miocardica transitoria si verifica nella maggior parte dei neonati nati in uno stato di asfissia o esposti all'ipossia per lungo tempo.

Clinicamente si riscontra una combinazione di disturbi respiratori e cianosi con manifestazioni di insufficienza cardiaca sotto forma di tachicardia, tachipnea, epatomegalia e ritmo di galoppo nelle prime ore di vita. Con un decorso grave, si sviluppano costantemente una diminuzione della pressione sanguigna, collasso cardiovascolare e shock. Se non si sviluppa shock cardiogeno, la prognosi è favorevole.

Una radiografia o un esame ecografico rivelano un aumento delle dimensioni del cuore e un esame ecografico rivela un rigurgito della valvola mitrale. L'ECG mostra una caratteristica diminuzione del voltaggio ST e una persistente inversione dell'onda T.

Il trattamento è principalmente sintomatico. La digitalizzazione viene effettuata con parallela correzione di disturbi metabolici e di altro tipo (ad esempio l'ipoglicemia). Con lo sviluppo del collasso cardiovascolare è indicato il supporto intropico con dopamina.

La fibroelastosi miocardica è una proliferazione diffusa di fibre fibrose ed elastiche, accompagnata da un significativo aumento delle dimensioni del cuore e dalla dilatazione delle sue cavità. La fibroelastosi può verificarsi come lesione isolata dell'endocardio e del miocardio o combinata con l'ostruzione dei grandi vasi (aorta). Fino ad ora, la questione della genesi della malattia rimane poco chiara, ma è noto che può essere indotta sia da fattori genetici che ipossici, oltre che da fattori infettivi. Alcuni autori classificano la malattia come una manifestazione di collagenosi (malattie diffuse del tessuto connettivo).

Già dalle prime ore di vita in un bambino si può rilevare un ritmo di galoppo in combinazione con un soffio panapicale sistolico. Nei casi più gravi si osserva un forte aumento dell'insufficienza cardiaca in combinazione con la depressione del sistema nervoso centrale e i sintomi delle manifestazioni iniziali di un processo generalizzato. I disturbi del ritmo cardiaco sono abbastanza comuni.

L'elettrocardiografia rivela un'inversione dell'onda T nelle derivazioni I e I, segni di ipertrofia e dilatazione del ventricolo sinistro, con diminuzione della fase di eiezione. Gli esami ecografici e radiografici sono preziosi dal punto di vista diagnostico.

La quantità di terapia fornita dipende dal grado di compromissione ed è sintomatica. Va notato che la digitalizzazione può richiedere molto tempo (più di 1 anno). La prognosi dipende dal momento in cui si manifesta il quadro clinico caratteristico (quanto prima si notano le manifestazioni della fibroelastosi, tanto più grave è la prognosi).

La malattia di Pompe (malattia da accumulo di glicogeno, glicogenosi cardiaca) è di natura genetica (autosomica recessiva) e si verifica a causa di una carenza di glucosidasi lisosomiali, con conseguente eccessivo accumulo di glicogeno nei tessuti.

Clinicamente, fin dalla nascita, si osserva una sindrome di depressione del sistema nervoso centrale (soppressione dell'atto di suzione, ipotonia muscolare, inattività fisica); i bambini ingrassano poco. Durante l'auscultazione, si sente un soffio sistolico all'apice e le percussioni - un aumento delle dimensioni del fegato. Nella dinamica della malattia si nota lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca, che spesso è la causa immediata della morte. Un complesso di sintomi piuttosto caratteristico è il viso gonfio, la lingua larga, che causa difficoltà di respirazione.

In questa condizione non sono presenti disturbi nel metabolismo dei carboidrati, compresi i test per la tolleranza al glucosio. Una biopsia del muscolo scheletrico è informativa. raggi X

si determina un aumento delle dimensioni del cuore dovuto a tutti i dipartimenti e la congestione dei polmoni. Secondo i dati degli ultrasuoni, durante la sistole si osserva una diminuzione delle cavità del cuore. L'ECG mostra un cambiamento nell'onda T con un accorciamento dell'intervallo PQ; 1 cambiamento nella polarizzazione.

Il trattamento è sintomatico. La maggior parte dei bambini muore prima di raggiungere 1 anno di vita.

La cardiomiopatia ipertrofica nei figli di madri con diabete mellito è caratterizzata da un aumento asimmetrico delle dimensioni del cuore, spesso combinato con cambiamenti dinamici sotto forma di stenosi aortica. Già dalla nascita, il bambino può manifestare difficoltà respiratoria con attacchi di grave cianosi. Nella maggior parte dei casi, sull'aorta si sente un soffio sistolico di varia intensità. Il quadro clinico mostra sintomi di ipoglicemia e disturbi elettrolitici. L’ecocardiografia e l’esame radiografico possono rivelare un aumento delle dimensioni del cuore. I cambiamenti nell'ECG non sono tipici; con lo sviluppo di HK si nota un aumento delle camere sinistre del cuore.

Il trattamento è sintomatico e mira principalmente al mantenimento dell'omeostasi. La maggior parte degli autori sono cauti riguardo all’uso dei GLICOSIDI cardiaci. Prog-: il naso è favorevole. Miocardite (MK)

Nella genesi della MK nei neonati, grande importanza è attribuita all'infezione da virus Coxsackie del gruppo B. In base al momento in cui si manifesta, si distinguono la MK prenatale precoce e tardiva, nonché la miocardite postnatale precoce (acuta).

I MK dell'eziologia virale sono violenti, accompagnati dallo sviluppo di sintomi di insufficienza circolatoria entro la fine della 1a settimana della malattia. L'esordio è solitamente acuto, in piena salute, acquisendo il carattere di meningoencefalite o un processo generalizzato con gravi sintomi di intossicazione, disturbi vegetativi-viscerali in combinazione con una sindrome enterica inespressa. I disturbi elettrolitici non sono tipici. Le dinamiche mostrano la comparsa di disturbi del ritmo cardiaco. Segni prognostici estremamente sfavorevoli sono lo sviluppo di embriocardia e asistolia. Spesso è associata la pericardite. La dimensione del cuore aumenta principalmente a causa del ventricolo sinistro.

Gli indicatori elettrografici potrebbero non cambiare molto. C'è una diminuzione dell'onda T e della tensione del complesso QRS. Molto raramente si osservano disturbi nei processi di eccitazione e conduzione. Il modello di cambiamento degli indicatori ECG dipende direttamente dalla gravità della malattia. L'ecocardioscopia e gli esami radiografici servono come metodi aggiuntivi per chiarire la gravità del processo.

Il trattamento è mirato principalmente ad alleviare le manifestazioni dei disturbi circolatori (selezione delle dosi di glicosidi cardiaci, diuretici, anticoagulanti). È necessaria una terapia antinfiammatoria. L’efficacia della terapia ormonale per la MK rimane controversa. La terapia antibatterica è mirata principalmente a prevenire lo sviluppo di infezioni batteriche. La prognosi è sfavorevole: secondo diversi autori la mortalità raggiunge l'80%. Pericardite (PC)

Nei neonati, nella maggior parte dei casi, i PC sono di natura secondaria e molto spesso si sviluppano sullo sfondo di un'infezione settica generalizzata (PC infettivi), nella genesi della quale gioca un ruolo l'infezione batterica, principalmente stafilococcica. In questo

In caso di infezione virale, si sviluppa una sierosa (virus Coxsackie, citomegalovirus, virus dell'influenza).

Di regola, non esiste un quadro clinico chiaramente definito con PC. Di solito è oscurato dalle manifestazioni generali della malattia di base con un peggioramento dei sintomi clinici sotto forma di crescente intossicazione, mancanza di respiro, insufficienza cardiaca e disturbi circolatori periferici. Un sintomo specifico - uno sfregamento pericardico - si sente abbastanza raramente; un segno più caratteristico è l'ottusità dei suoni cardiaci.

La diagnosi è difficile; gli studi più informativi rimangono la radiografia e l’ecografia.

Il trattamento è mirato alla malattia di base. Se si sospetta una PC purulenta, a scopo terapeutico e diagnostico si ricorre alla puntura pericardica; se è presente essudato, viene evacuato. Calcificazione arteriosa idiopatica

L'eziologia della malattia rimane poco chiara; la maggior parte degli autori ritiene che sia associata a un fattore ereditario: l'insufficienza congenita delle membrane elastiche delle arterie. Caratteristico è il deposito di sali di calcio nelle pareti dei vasi arteriosi. Clinicamente si osservano attacchi di mancanza di respiro e cianosi profonda. Nei casi più gravi si sviluppa un quadro di infarto miocardico e insufficienza circolatoria. La dimensione del cuore aumenta a causa dell'ispessimento delle pareti dei ventricoli e dell'espansione delle sue cavità. L'ECG mostra cambiamenti patognomonici della gravità del processo. La morte di un bambino può avvenire all’improvviso.

Il trattamento è mirato a correggere l'omeostasi ionica e dei metaboliti. La terapia viene effettuata in base alla gravità dell'insufficienza circolatoria. La questione dell’uso dei glicosidi cardiaci rimane controversa.

Nota. I materiali sulle caratteristiche diagnostiche, il quadro clinico e la terapia di supporto dei difetti congeniti del sistema cardiovascolare nei neonati sono presentati nella conferenza "Difetti cardiaci congeniti".

Durante il processo di crescita, il sistema cardiovascolare del bambino subisce una serie di cambiamenti, la cui essenza è soddisfare le esigenze sempre crescenti del corpo in crescita. I cambiamenti più pronunciati si verificano durante lo sviluppo intrauterino, nei neonati, nei bambini e durante la pubertà. Allo stesso tempo, gli organi circolatori iniziano a svilupparsi dalla 2a settimana, funzionano dalla 4a settimana e la loro piena formazione termina nel 3o mese di vita intrauterina.

Circolazione fetale
La circolazione sanguigna del feto ha una serie di caratteristiche ed è caratterizzata dal fatto che il sangue della madre, ricco di sostanze nutritive e ossigeno, viene raccolto dai vasi della placenta nelle vene ombelicali e passa attraverso di esse nel corpo del bambino. Va notato che durante lo sviluppo intrauterino esiste una connessione tra la metà destra e sinistra del cuore (la cosiddetta finestra ovale) e i grandi vasi: il dotto arterioso. A causa di questa struttura, i ventricoli destro e sinistro del cuore pompano il sangue nell'aorta in parallelo e non in sequenza, come dopo la nascita, ed è così che avviene la miscelazione del sangue. A causa della contrazione della muscolatura liscia in risposta alla mancanza di ossigeno (ipossia), i vasi sanguigni dei polmoni del feto si trovano in uno stato ristretto e solo il 10% del sangue scorre attraverso la circolazione polmonare attraverso i polmoni, cioè praticamente non funziona. I sistemi vitali del corpo – cervello, cuore, fegato e estremità superiori – ricevono più sangue ricco di ossigeno rispetto ad altri organi. All'età di 6 settimane, la frequenza cardiaca del bambino raggiunge 110 battiti al minuto, entro la metà del periodo intrauterino - 140, e al momento della nascita varia da 130 a 150 battiti al minuto.

Circolazione sanguigna del neonato
Alla nascita di un bambino, la ristrutturazione del sistema circolatorio dovuta alla brusca cessazione della circolazione placentare avviene a un ritmo molto rapido. Con l'inizio della respirazione polmonare, i muscoli lisci dei vasi polmonari si rilassano e inizia lo scambio completo di gas nei polmoni, cioè la circolazione polmonare è inclusa nel lavoro. Un aumento del flusso sanguigno nell'atrio sinistro contribuisce alla chiusura della finestra ovale da parte del lembo valvolare. La fusione della finestra ovale avviene solitamente entro il 5°-7° mese di vita. Quindi il dotto arterioso si chiude. 18 giorni dopo la nascita, il movimento del sangue attraverso di esso si interrompe completamente. Nella maggior parte dei bambini, il dotto si chiude nel periodo dal 2 al 5 mese di vita e nell'1% dei bambini entro la fine del primo anno di vita. Entro 5 minuti dalla nascita, per effetto della contrazione della muscolatura liscia delle pareti, si chiude il dotto venoso, che si chiude intorno ai 2 mesi. Pertanto, nelle prime ore di vita, si verifica una completa separazione funzionale della circolazione polmonare e sistemica.

Difetti cardiaci congeniti
Lo scambio di gas, l'apporto di nutrienti al feto e la rimozione dei prodotti metabolici avvengono attraverso la placenta. Sotto l'influenza di vari fattori dannosi (batteri, virus, farmaci, bevande alcoliche, fattori ambientali sfavorevoli, ecc.), La permeabilità della barriera placentare viene interrotta e le sostanze tossiche possono penetrare dal sangue della madre nel sangue del feto, che, a sua volta, a sua volta, può portare a vari cambiamenti nel cuore e nei vasi sanguigni del bambino. La natura e il grado della patologia dipendono dalla fase dello sviluppo intrauterino. Se esposto a fattori sfavorevoli durante i primi 3 mesi di gravidanza, il bambino può nascere con malformazioni del cuore e dei vasi sanguigni. Dopo il 3° mese, quando la formazione del sistema cardiovascolare nel suo insieme è completata, i fattori dannosi influenzano principalmente lo sviluppo e la maturazione di vari elementi del miocardio (muscolo cardiaco).
La prevenzione dei difetti cardiaci è piuttosto complessa e nella maggior parte dei casi si riduce alla consulenza genetica medica e al lavoro educativo tra le persone a maggior rischio di malattia. Inoltre, è necessario un attento monitoraggio ed esame delle donne che sono state in contatto con portatrici del virus della rosolia o che hanno patologie concomitanti che possono portare allo sviluppo di difetti cardiaci congeniti.

Metodi per la diagnosi e il trattamento dei difetti
Malformazioni del sistema cardiovascolare possono essere sospettate in utero durante un esame ecografico del feto a 16-18 settimane. Nel II e III trimestre viene fatta la diagnosi definitiva.
I segni clinici di una cardiopatia congenita in un neonato sono: cianosi (colorazione bluastra della pelle e delle mucose con insufficiente saturazione di ossigeno nel sangue, flusso sanguigno lento), tachipnea (respiro rapido), differenza di pressione sanguigna nelle braccia e nelle gambe, ingrossamento del il cuore e il fegato, la presenza di soffi cardiaci. Tuttavia, per confermare la diagnosi, sono necessari ulteriori studi: EchoCG, radiografia, ECG e analisi del sangue cliniche.

Se viene rilevato un difetto cardiaco, il bambino deve essere esaminato da un cardiologo ogni 3 mesi nei primi 23 anni, quindi due volte l'anno, nonché dopo la malattia con un esame di laboratorio sistematico (emocromo completo) e strumentale (EchoCG, ECG ) esame.
Il trattamento dei difetti cardiaci congeniti è diviso in chirurgico, che nella maggior parte dei casi è l'unico radicale, e terapeutico, che è ausiliario.

Va notato che con la diagnosi precoce del difetto e la possibilità di un trattamento radicale, la prognosi per la vita e la salute dei bambini nati con difetti cardiaci risulta essere favorevole. Le moderne tecnologie di cardiochirurgia e le mani d’oro dei chirurghi possono fare miracoli.

Larina IO,
pediatra
Cliniche "9+"

Ad oggi numerosi studi clinici e sperimentali in campo neonatologico hanno portato alla conclusione che l’andamento sfavorevole del periodo perinatale influisce in modo significativo sulla regolazione del metabolismo miocardico e della frequenza cardiaca. In particolare, l'ipossia è uno dei principali fattori nello sviluppo di una serie di gravi condizioni patologiche nel feto e nel neonato.

I principali gruppi a rischio includono neonati con ipossia perinatale accertata e neonati prematuri. È l'ipossia, che provoca lo sviluppo dell'immaturità morfofunzionale del feto, cioè il meccanismo patogenetico chiave che determina il verificarsi di una serie di gravi condizioni patologiche che colpiscono sia il corpo del bambino in generale che il sistema cardiovascolare in particolare. Lo stato funzionale dei neonati nel primo periodo postneonatale è caratterizzato da reazioni di adattamento dei sistemi principali del corpo alle mutate condizioni ambientali. L'adattamento del sistema cardiovascolare consiste nell'emergere del cosiddetto tipo neonatale di circolazione sanguigna, le cui caratteristiche sono:

• aumento del flusso sanguigno polmonare dovuto alla diminuzione della resistenza vascolare polmonare associata all'inizio della respirazione nel neonato;
• creazione di un'efficace ventilazione polmonare;
• cessazione della trasfusione placentare, aumento della resistenza vascolare sistemica;
• l'inizio del lavoro alternato dei ventricoli destro e sinistro; chiusura funzionale delle comunicazioni fetali (dotto arterioso, finestra ovale).

In generale, la circolazione sanguigna nei neonati è instabile. Numerosi fattori, principalmente la presenza di ipossia prenatale e intrapartum, influenzano negativamente i processi di adattamento e possono portare allo sviluppo di condizioni patologiche.

In relazione a quanto sopra, un punto molto importante per i neonatologi è la corretta valutazione delle condizioni del neonato.

I segni clinici dei neonati che hanno manifestato ipossia perinatale includono:

• Punteggio Apgar nei primi 5 minuti di vita (7 punti o meno);
• diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue (pO2< 56 мм рт. ст.);
• acidosi nel sangue cordonale (pH< 7,2);
• liquido amniotico di meconio;
• disturbi respiratori;
• cambiamento del colore della pelle (cianosi, pallore, marmorizzazione della pelle).

Negli ultimi anni in letteratura i disturbi del sistema cardiovascolare derivanti dall'ipossia nel periodo perinatale sono stati combinati nella sindrome da disadattamento del sistema cardiovascolare (L.A. Kravtsova et al., 2001).

I cambiamenti nel sistema cardiovascolare nei neonati con SDS si basano principalmente su disturbi nella regolazione neuroumorale del tono vascolare e dell'arteria coronaria dovuti al danno ipossico alle cellule dei principali centri regolatori del tronco encefalico, in particolare del centro autonomo situato nell'ipotalamo . Inoltre, sullo sfondo dell'ipossia, la formazione di un tipo maturo di metabolismo dei cardiomiociti viene ritardata e si sviluppano disfunzioni mitocondriali nelle cellule del miocardio.

Questi cambiamenti portano alla distrofia miocardica, che può essere accompagnata dalla dilatazione delle camere cardiache con conseguente diminuzione della contrattilità del muscolo cardiaco.

Le manifestazioni cliniche del DSSSS variano a seconda del tipo di patologia. Si distinguono le seguenti varianti cliniche e anatomiche della DSSSS: ipertensione polmonare neonatale con comunicazioni fetali persistenti, disfunzione miocardica transitoria con dilatazione delle cavità ventricolari, aritmie cardiache.

La possibilità di combinare diverse opzioni in un paziente è spiegata dalla comunanza dei loro meccanismi patogenetici, nonché dalla stretta relazione tra l'attività del cuore e il sistema nervoso centrale.

La circolazione fetale è caratterizzata da uno shunt del sangue da destra a sinistra attraverso il dotto arterioso pervio (che collega l'arteria polmonare all'aorta) e il forame ovale (che collega gli atri destro e sinistro) bypassando i polmoni non ossigenati. Lo shunt si verifica a causa dell'elevata resistenza delle arterie polmonari e della resistenza relativamente bassa al flusso sanguigno nella circolazione sistemica (inclusa la placenta). Circa il 90-95% del sangue proveniente dal lato destro del cuore bypassa i polmoni ed entra direttamente nella circolazione sistemica. Il dotto arterioso fetale rimane aperto a causa del basso Pao sistemico (circa 25 mmHg) e anche a causa della produzione locale di prostaglandine. Il forame ovale rimane aperto a causa delle differenze negli atri: la pressione nell'atrio sinistro è relativamente bassa a causa del poco sangue che ritorna dai polmoni, mentre la pressione nell'atrio destro è relativamente alta a causa del grande volume di sangue che ritorna dai polmoni. placenta.

Profondi cambiamenti nel sistema cardiovascolare si verificano dopo che il bambino fa i suoi primi respiri, con conseguente aumento del flusso sanguigno attraverso i polmoni e chiusura del forame ovale. La resistenza arteriosa polmonare diminuisce bruscamente a causa della vasodilatazione causata dall'espansione dei polmoni, dall'aumento della Pa02 e dalla diminuzione della Paco.

Il passaggio dalla vita intrauterina a quella extrauterina provoca un gran numero di cambiamenti nella fisiologia e nelle funzioni vitali del corpo del bambino.

Bilirubina. I globuli rossi fetali invecchiati o danneggiati vengono rimossi dalla circolazione dalle cellule del sistema reticoloendoteliale, che convertono l'eme in bilirubina (1 g di emoglobina produce 35 mg di bilirubina). Questa bilirubina viene trasportata al fegato, dove entra negli epatociti. L'enzima glucuroniltransferasi coniuga quindi la bilirubina con l'acido uridina difosfoglucuronico (UDPGA), producendo bilirubina diglucuronide (bilirubina coniugata), che viene secreta attivamente nei dotti biliari. La bilirubina diglucuronide entra nel tratto gastrointestinale (nel meconio), ma non viene escreta dal corpo, poiché il feto non ha un normale passaggio del contenuto intestinale. L'enzima beta-glucuronidasi, presente nell'orletto a spazzola dell'epitelio dell'intestino tenue, viene rilasciato nel lume intestinale, dove deconiuga la bilirubina glucuronide; La bilirubina libera (non coniugata) viene quindi assorbita nell'intestino e rientra nella circolazione fetale. La bilirubina fetale viene eliminata dalla circolazione passando attraverso la placenta nel plasma materno lungo un gradiente di concentrazione. Il fegato della madre quindi coniuga ed espelle la bilirubina fetale.

Dopo la nascita, la placenta non è più presente e, sebbene il fegato del neonato continui a catturare, coniugare ed espellere la bilirubina nella bile in modo che possa essere escreta nelle feci, il neonato non ha un numero sufficiente di batteri intestinali che ossidano la bilirubina in urobilinogeno nella bile. l'intestino; Di conseguenza, la bilirubina rimane invariata nelle feci, motivo per cui acquisisce il tipico colore giallo brillante. Inoltre, il tratto gastrointestinale del neonato (così come del feto) dalle costole e dalla parete toracica riduce la pressione interstiziale nei polmoni, con conseguente aumento del flusso sanguigno attraverso i capillari polmonari.

Quando viene stabilito il flusso sanguigno polmonare, il ritorno venoso dai polmoni aumenta, con conseguente aumento della pressione atriale sinistra. L'inalazione di aria aumenta la Pa 2 che, a sua volta, porta alla costruzione delle arterie ombelicali. Il flusso sanguigno placentare diminuisce o si arresta completamente, riducendo il ritorno venoso all'atrio destro. Pertanto, la pressione nell'atrio destro diminuisce, mentre aumenta quella nell'atrio sinistro; Di conseguenza, la finestra ovale si chiude.

Subito dopo la nascita, la resistenza sistemica diventa maggiore della resistenza polmonare, in contrasto con il rapporto presente nel feto. Di conseguenza, la direzione del flusso sanguigno attraverso il dotto arterioso cambia, formando uno shunt da sinistra a destra (la cosiddetta circolazione transitoria). Questa condizione dura dal momento successivo alla nascita (quando il flusso sanguigno polmonare aumenta e si verifica la chiusura funzionale della finestra ovale) fino a circa 24-72 ore di vita del bambino, quando solitamente il dotto arterioso si chiude. Il sangue che entra nel dotto e nei suoi vasi vasorum dall'aorta ha un P elevato che, in combinazione con un metabolismo alterato delle prostaglandine, porta alla costrizione e alla chiusura del dotto arterioso. Con la chiusura del dotto arterioso inizia la circolazione sanguigna di tipo adulto. Ora entrambi i ventricoli si contraggono in sequenza e non vi è alcun grande shunt di sangue tra la circolazione polmonare e quella sistemica.

Durante i primi giorni immediatamente dopo la nascita, un neonato sotto stress può ritornare alla circolazione sanguigna di tipo fetale. L'asfissia con ipossia e ipercapnia causa la costrizione delle arterie polmonari e la dilatazione del dotto arterioso, invertendo i processi sopra menzionati e portando a uno shunt destro-sinistro attraverso un dotto arterioso pervio, un forame ovale appena aperto, o entrambi. Di conseguenza, il neonato è gravemente ipossiemico, una condizione chiamata ipertensione polmonare persistente o circolazione fetale persistente (sebbene non vi sia circolazione ombelicale). L’obiettivo del trattamento è invertire le condizioni che causano la vasocostrizione polmonare.

Sistema endocrino. Il feto dipende completamente dall'apporto di glucosio attraverso la placenta da parte della madre e non partecipa esso stesso alla produzione di glucosio. Il feto inizia a formare una riserva di glicogeno epatico nelle prime fasi della gestazione, accumulandone la maggior parte durante la seconda metà del terzo trimestre di gravidanza. La fornitura di glucosio al neonato termina quando viene tagliato il cordone ombelicale; contemporaneamente aumentano i livelli circolanti di adrenalina, norepinefrina e glucogone, mentre diminuiscono i livelli di insulina. Questi cambiamenti stimolano la gluconeogenesi e la mobilitazione delle riserve di glicogeno epatico. Nei neonati sani a termine, i livelli di glucosio diminuiscono al massimo tra 30 e 90 minuti dopo la nascita, dopodiché sono solitamente in grado di mantenere la normale omeostasi del glucosio. Il gruppo a più alto rischio di sviluppo di ipoglicemia neonatale comprende neonati con riserve di glicogeno ridotte (piccoli per l'età gestazionale e neonati prematuri), neonati gravemente malati con aumentato catabolismo del glucosio, neonati da madri con iperinsulinemia fetale secondaria o temporanea.

Emoglobina. Nell'utero, la formazione dei globuli rossi è controllata esclusivamente dall'eritropoietina fetale, prodotta nel fegato; l’eritropoietina materna non attraversa la placenta. Circa il 55-90% dei globuli rossi fetali contengono emoglobina fetale, che ha un'elevata affinità per l'ossigeno (O). Di conseguenza, su entrambi i lati della barriera placentare viene mantenuto un elevato gradiente di concentrazione di O2, con conseguente trasferimento significativo di O2 dalla madre al feto. Questa maggiore affinità degli affinifili e dei monociti è associata a una significativa compromissione del movimento e dell'adesione cellulare. Questi disturbi funzionali sono più pronunciati nei neonati prematuri.

Intorno alla 14a settimana di gestazione, il timo funziona e produce linfociti. Sempre entro la settimana 14, le cellule T sono presenti nel fegato e nella milza del feto, indicando che a questa età le cellule T mature sono presenti nel sistema immunitario periferico. La maggiore attività del timo si osserva nel periodo prenatale, così come nel primo periodo postnatale. Il timo cresce rapidamente nel feto e può essere facilmente rilevato alla radiografia del torace in un neonato sano, raggiungendo la sua dimensione massima all'età di 10 anni, e poi la graduale involuzione del timo nel corso di molti anni.

Conteggio dei linfociti T, circolante nel feto, aumenta gradualmente durante il 2° trimestre di gravidanza e raggiunge valori praticamente normali dalla 30a alla 32a settimana di gestazione. Alla nascita, i neonati presentano una linfocitosi T relativa rispetto agli adulti. Allo stesso tempo, i linfociti T neonatali non funzionano in modo così efficiente come negli adulti. Ad esempio, i linfociti T neonatali potrebbero non rispondere adeguatamente all’antigene e non produrre citochine.

I linfociti B sono presenti nel midollo osseo, nel sangue, nel fegato e nella milza del feto entro la 12a settimana di gestazione. Tracce di IgM e IgG possono essere rilevate entro la 20a settimana e IgA entro la 30a settimana di gestazione; poiché il feto non è normalmente esposto agli antigeni, nell'utero vengono prodotte solo piccole quantità di immunoglobuline (principalmente IgM). Livelli elevati di IgM sieriche nel sangue cordonale indicano un'esposizione intrauterina all'antigene, solitamente dovuta a un'infezione congenita. Il bambino riceve quasi tutte le IgG dalla madre attraverso la placenta; dopo la 22a settimana di gestazione, l'apporto di IgG attraverso la placenta aumenta, raggiungendo il livello materno, oppure somministrare all'O è meno utile dopo la nascita, poiché l'emoglobina fetale è meno disposta per cedere O ai tessuti, e questo può essere dannoso in caso di gravi malattie polmonari o cardiache con ipossiemia. La transizione dall'emoglobina fetale a quella adulta inizia prima della nascita; Durante il parto, il sito di produzione dell’eritropoietina cambia dal fegato ai reni (il meccanismo di ciò è sconosciuto). Un forte aumento di Po da circa 25-30 mm Hg. nel feto fino a 90-95 mm Hg. nel neonato subito dopo la nascita provoca una diminuzione dei livelli sierici di eritropoietina e la produzione di globuli rossi cessa dalla nascita fino a circa 6-8 settimane, con conseguenze fisiologiche e con implicazioni anche per lo sviluppo dell'anemia della prematurità.

Qualsiasi medico ti dirà che il corpo di un bambino è significativamente diverso da quello di un adulto: ha le sue malattie uniche e i suoi principi operativi: caratteristiche fisiologiche. Conoscere queste caratteristiche è molto importante per i genitori, perché da esse dipendono molte sfumature della cura del bambino. Parleremo dello speciale “dispositivo” del neonato in questa sezione.

Chi non conosce il ruolo fondamentale svolto dal sistema cardiovascolare nel garantire le funzioni vitali del corpo umano? Il cuore umano inizia a contrarsi fin dalle prime settimane di sviluppo intrauterino e continua a funzionare ininterrottamente per tutta la vita. Quando si parla del cuore umano lo si paragona ad un motore, ad una pompa, ma non solo. Lo consideriamo l'incarnazione della sincerità e dell'umanità per la sua capacità di rispondere sensibilmente ai cambiamenti del nostro umore e dello stato dell'intero organismo.

Struttura del cuore

Il cuore umano è un organo muscolare cavo costituito da quattro camere: gli atri destro e sinistro e i ventricoli destro e sinistro. Le parti destra e sinistra del cuore sono separate l'una dall'altra da partizioni interatriali e interventricolari. E gli atri destro e sinistro sono collegati, rispettivamente, ai ventricoli destro e sinistro attraverso aperture dotate di valvole.

La divisione del cuore nelle sezioni destra e sinistra non è solo anatomica. Queste due parti del cuore svolgono compiti diversi, assumendosi la responsabilità di garantire la circolazione del sangue in due cerchi: grande e piccolo.

Potrebbe interessarti:

La circolazione sistemica inizia nel ventricolo sinistro, prosegue nell'aorta (il più grande vaso sanguigno che trasporta il sangue dal cuore a tutto il corpo) e poi attraversa tutti i vasi del corpo, arti, cervello, organi interni (eccetto i polmoni ) e termina nell'atrio destro.

I compiti principali della circolazione sistemica sono:

consegna di sangue arricchito di ossigeno (sangue arterioso) a tutti gli organi e tessuti; implementazione dello scambio di gas nei capillari di organi e tessuti: l'ossigeno necessario per la vita delle cellule entra nei tessuti e l'anidride carbonica (prodotto metabolico, prodotti di scarto) entra nel flusso sanguigno; trasportare il sangue ricco di anidride carbonica al cuore.

La circolazione polmonare inizia nel ventricolo destro, segue poi l'arteria polmonare, che trasporta il sangue ai polmoni, e termina nell'atrio sinistro. I compiti della circolazione polmonare sono altrettanto importanti: fornisce sangue saturo di anidride carbonica ai vasi polmonari, dove avviene lo scambio inverso di gas: il sangue rilascia anidride carbonica e si arricchisce di ossigeno. Successivamente, i vasi della circolazione polmonare forniscono sangue arricchito di ossigeno all'atrio sinistro, da dove inizia il suo viaggio attraverso il circolo sistemico.

Nella regolazione del flusso sanguigno all'interno del cuore, le valvole tra atri e ventricoli, tra ventricoli e grandi vasi svolgono un ruolo enorme: impediscono il flusso inverso del sangue dai vasi nella cavità cardiaca e dai ventricoli negli atri.

Cambiamenti importanti

Immediatamente dopo la nascita di un bambino, al momento del primo respiro, si verificano cambiamenti davvero rivoluzionari nel sistema circolatorio. Durante l'intero periodo dello sviluppo intrauterino, la circolazione polmonare non ha funzionato: l'arricchimento del sangue con ossigeno è stato effettuato a causa del flusso sanguigno placentare: il sangue fetale ha ricevuto ossigeno dal sangue della madre. Il sangue, arricchito nella placenta con ossigeno e altri nutrienti, scorreva attraverso la vena ombelicale, passando nel cordone ombelicale, fino al feto. La vena ombelicale trasportava questo sangue al fegato. Il fegato ha ricevuto il sangue più ricco di ossigeno. Un'altra parte più grande

il sangue arterioso entrava nell'atrio destro, dove veniva inviato anche il sangue ricco di anidride carbonica proveniente dalla metà superiore del corpo. Nell'atrio destro c'era una finestra ovale, attraverso la quale il sangue, arricchito di ossigeno e parzialmente mescolato con sangue venoso e povero di ossigeno, entrava nella circolazione sistemica e successivamente nella parte inferiore del corpo.

Oltre alla finestra ovale, il feto aveva altri due cosiddetti shunt (comunicazioni tra vasi): i dotti arteriosi e arrantiani. La loro presenza è caratteristica esclusivamente del feto.

Pertanto, il fegato e il cervello del feto hanno ricevuto il sangue più ricco di ossigeno. La parte inferiore del corpo riceveva sangue con un contenuto di ossigeno inferiore. Ciò è in parte spiegato dalle grandi dimensioni del neonato rispetto al resto del corpo; il cingolo scapolare superiore è più sviluppato.

Immediatamente dopo che il cordone ombelicale viene attraversato e il neonato fa il suo primo respiro, la circolazione uteroplacentare smette di funzionare e inizia a funzionare la circolazione polmonare. Le comunicazioni fetali (finestra ovale, dotti arteriosi e arrangiani) diventano superflue e gradualmente, durante il primo giorno di vita del rebbe, si chiudono.

Ma poiché la chiusura avviene contemporaneamente (di solito ci vogliono da uno a due o tre giorni), durante questo periodo si possono sentire dei soffi nel cuore del neonato, che non sono un segno di malattia cardiaca e gradualmente scompaiono.

Caratteristiche dell'età

Il cuore di un neonato ha dimensioni significativamente maggiori rispetto alle dimensioni del suo corpo rispetto a quelle di un adulto (in un neonato, la massa cardiaca è circa lo 0,8% del peso corporeo e negli adulti - 0,4%). I ventricoli destro e sinistro hanno all'incirca lo stesso spessore, ma con l'età questo rapporto cambia: il carico sul ventricolo sinistro aumenta dopo la nascita, poiché guida il sangue attraverso la circolazione sistemica e fa molto più lavoro del destro, le sue pareti diventano gradualmente una e mezzo o due volte più grosso e più spesso di quello destro.

La frequenza cardiaca nei neonati (120-160 battiti al minuto) è significativamente più elevata che nei bambini più grandi (80-120 battiti al minuto) e ancor più che negli adulti (60-80 battiti al minuto). Ciò è dovuto al fatto che i neonati hanno una richiesta di ossigeno da parte dei tessuti molto più elevata e anche perché la loro capacità di pompaggio del cuore è molto inferiore. Pertanto, il sistema cardiovascolare compensa l’elevata richiesta di ossigeno aumentando il numero di contrazioni cardiache. Con qualsiasi condizione sfavorevole nel neonato, la frequenza cardiaca aumenta. Ciò può accadere a causa di surriscaldamento, disidratazione, patologia del sistema nervoso, del sistema respiratorio e, ovviamente, del sistema circolatorio.

La pressione sanguigna nei neonati è significativamente più bassa che negli adulti. Più piccolo è il bambino, più basso è. Questa pressione è dovuta al lume più ampio dei vasi, alle dimensioni più piccole del ventricolo sinistro e alla minore capacità di pompaggio del cuore rispetto all'età avanzata. In un neonato, il valore della pressione sistolica (la prima cifra negli indicatori di pressione) è di circa 70 mmHg. Arte. entro l'anno aumenta fino a 90 mm Hg. Arte.

I vasi sanguigni di un neonato crescono in modo piuttosto intenso, soprattutto per i piccoli vasi: i capillari, che sembrano penetrare e intrecciare tutti gli organi e tessuti. La loro permeabilità è molto elevata, il che consente di effettuare in modo più efficiente lo scambio di gas nei tessuti.

Il lume delle grandi arterie e vene è piuttosto grande, il che, in combinazione con la bassa pressione sanguigna, da un lato migliora le condizioni di circolazione sanguigna e, dall'altro, crea i presupposti per il ristagno del sangue. Ciò spiega la tendenza dei neonati a una serie di malattie infiammatorie, tra cui polmonite, osteomielite - infiammazione del tessuto osseo.

Pertanto, in generale, le caratteristiche legate all’età del sistema cardiovascolare del neonato facilitano la circolazione sanguigna, contribuendo a garantire che l’elevato fabbisogno di ossigeno del corpo in crescita sia pienamente soddisfatto. Tuttavia, richieste così elevate costringono il cuore a svolgere molto più lavoro, il che, data la limitata capacità di riserva del cuore, lo rende più vulnerabile.

Prevenzione delle malattie cardiovascolari

Come prevenire possibili malattie congenite e acquisite di un sistema così vitale come il sistema cardiovascolare?

Prima di tutto, devi ricordare questo. che la formazione del cuore avviene nelle prime fasi dello sviluppo intrauterino - alla sua 4a settimana. Pertanto, spesso una donna non sospetta ancora di essere incinta in un momento in cui qualsiasi effetto avverso può causare un'interruzione della formazione del cuore. Per questo motivo è importante pianificare una gravidanza, adottare uno stile di vita particolarmente sano per la futura mamma in preparazione alla gravidanza, prevenire le malattie virali ed evitare completamente influenze professionali e altre influenze dannose quando esiste la possibilità di una gravidanza desiderata e pianificata. .

La prevenzione delle malattie cardiache congenite e acquisite è tutto ciò che contribuisce al successo della gravidanza: uno stile di vita attivo, una dieta equilibrata, l'assenza di fattori di stress significativi, il rafforzamento del sistema immunitario della donna incinta.

Il parto delicato, il buon andamento del primo periodo neonatale, la prevenzione dei raffreddori e delle infezioni virali e l'indurimento razionale aiutano anche a prevenire le malattie del sistema cardiovascolare. In base alle peculiarità della struttura dei vasi sanguigni di un neonato e al funzionamento del suo cuore, sono particolarmente importanti le misure volte a rafforzare le pareti dei vasi sanguigni e ad addestrarli agli effetti dei fattori di temperatura. Queste misure includono bagni d'aria nel primo mese di vita, a cui si possono aggiungere frizioni contrastanti con acqua fresca e calda a partire dal secondo o terzo mese.

Per il normale sviluppo del muscolo cardiaco, è necessario includere nella dieta del bambino una serie di vitamine e minerali, come le vitamine B e C, ferro, rame, magnesio, zinco, potassio e fosforo. La maggior parte di essi si trova nel latte materno in proporzioni ottimali. Pertanto, l'alimentazione naturale, essendo la base per la formazione della salute di un bambino in crescita, contribuisce anche alla normale crescita e allo sviluppo del cuore e dei vasi sanguigni. Questi stessi microelementi e vitamine aiutano a rafforzare la difesa immunitaria di una piccola persona e la prevenzione del raffreddore e delle malattie virali è anche la prevenzione delle malattie cardiache.

Articoli su difetti cardiaci congeniti e altre malattie cardiache e vascolari per i pazienti

Quello che ogni futura mamma dovrebbe sapere!

Come puoi scoprire che il tuo bambino non ancora nato ha un difetto cardiaco congenito anche durante la gravidanza?

MALATTIE FUNZIONALI DEL CUORE E VASCOLARI NEI BAMBINI

Sono i più comuni nella struttura della patologia cardiaca. Si verificano nei bambini di tutte le età, compresi i neonati.

Eziologia e patogenesi

Attualmente le malattie funzionali sono considerate secondarie. Vari fattori eziologici - inattività fisica nei bambini, effetti tossico-infettivi, ipossia durante il parto, sovraccarico psico-emotivo, situazioni stressanti causano danni significativi al sistema nervoso centrale e autonomo e portano a cambiamenti regolatori e umorali, a seguito dei quali vari organi possono essere colpiti, compreso il sistema cardiovascolare.

Per indicare le malattie funzionali del cuore e dei vasi sanguigni vengono utilizzati termini diversi: distonia neurocircolatoria (NCD), distonia vegetativa-vascolare (VSD), distrofia miocardica, cardiomiopatia funzionale (FCP). Tale disunità terminologica introduce una grande confusione nella dottrina della malattia funzionale. malattie cardiache e richiede una razionalizzazione. Ci sembra che i termini più accettabili siano FKP per indicare cambiamenti nel cuore e NCD per indicare danni vascolari. Presentano vantaggi rispetto al termine "distrofia miocardica", che focalizza l'attenzione del medico solo sul fatto del danno - distrofia, la cui presenza rimane non dimostrata, e al termine VSD, che è troppo generico (si verifica in malattie funzionali di diversi organi). e quindi non indirizza il medico all'organizzazione di misure terapeutiche specifiche.

Classificazione

In pediatria non esiste una classificazione generalmente accettata delle malattie funzionali del cuore e dei vasi sanguigni. Riteniamo che la FKP debba essere divisa in base alla sua forma in primaria (disregolatoria e disormonale) e secondaria, che si verifica sullo sfondo di un'infezione cronica e acuta, nonché in sindromi - cardialgica, che si verifica sia nella FKP primaria che secondaria, cardiaca con e senza disturbi del ritmo, respiratori e cardiaci. Le malattie non trasmissibili dovrebbero essere suddivise in forme iper, ipotensive e miste.

Quadro clinico

Il quadro clinico è caratterizzato da una varietà di sintomi ed è determinato dalla variante della malattia. Ciò che è comune alla FKP e alla NCD è l'abbondanza di reclami riguardanti aumento della stanchezza, debolezza, mal di testa, che spesso peggiora la sera, disturbi del sonno, dolore al cuore, spesso lancinante, raramente doloroso, rapidamente e molto spesso che passa spontaneamente. Alcuni bambini lamentano mancanza di respiro, sensazione di mancanza d'aria, difficoltà di respirazione, svenimento, che si verifica in una stanza soffocante o in uno stabilimento balneare ed è spesso combinato con la sindrome ipotensiva. Esiste una febbre di basso grado a lungo termine, causata da un'infezione focale, ma a volte si osserva in sua assenza ed è associata a disturbi autonomici. Le manifestazioni di quest'ultima comprendono acrocianosi, palmi freddi e umidi, sudorazione, acne profusa, dermografismo persistente.

La pressione sanguigna è caratterizzata da instabilità. La pressione arteriosa sistolica tende ad aumentare o diminuire (questo è alla base della diagnosi delle sindromi NCD ipo e ipertensive). La pressione arteriosa diastolica e la pressione arteriosa media sono molto spesso normali.

I confini del cuore (percussione, radiologica e secondo l'ecocardiografia) non vengono modificati. All'apice del cuore, nel punto 5, lungo il bordo sinistro dello sterno, si sente spesso un soffio sistolico, decrescente in posizione verticale. Il polso può essere rapido, lento o labile. La frequenza cardiaca in posizione verticale è significativamente più alta che in posizione orizzontale. L'ECG riflette i cambiamenti vegetativi esistenti: si manifesta tachicardia o bradicardia, l'intervallo P-Q è allungato o accorciato, l'onda T è ridotta, levigata e negativa nel 2o, aVF

Derivazioni Yb, il segmento RST in queste derivazioni viene spostato. A volte l'onda T è allargata. Poiché cambiamenti simili si verificano con la miocardite, in termini di diagnosi differenziale è necessario eseguire test elettrocardiografici funzionali (ossidan, atropina, ortostatico). Nelle cardiopatie funzionali sono positivi.

La cardiopatia funzionale si manifesta spesso con disturbi del ritmo. Ci sono extra e parasistoli, ritmi atriali sullo sfondo di bradicardia, sindrome del seno malato, sono possibili vari blocchi: blocco senoatriale di diverso grado, blocco atrioventricolare parziale di 1o e 2o grado (meno spesso).

Su FCG - soffio sistolico di dimensione e forma spesso variabile all'apice del cuore e al 5° punto. All'ecocardiografia, le dimensioni delle camere cardiache sono normali. Contrazioni miocardiche di ampiezza sufficiente. Spesso si verifica ipercinesia del miocardio del setto interventricolare in assenza di ipertrofia. A volte viene diagnosticato un prolasso della valvola mitrale, che può essere combinato con FKP. Gli indicatori dell'emodinamica centrale nei bambini con FKP sono vicini alla normalità. Non ci sono cambiamenti di laboratorio durante gli studi di routine nei bambini con FKP primaria. Con studi specifici è possibile rilevare una diminuzione del contenuto di catecolamine e colinesterasi e un aumento del livello di acetilcolina. Con l'FKP secondario sono possibili cambiamenti biochimici e immunologici causati dalla malattia contro la quale si manifesta l'FKP: il contenuto assoluto dei linfociti del sangue periferico, nonché il numero dei linfociti B e T, il contenuto delle principali classi Ig nell'FKP è lo stesso che nei bambini sani. La capacità funzionale dei linfociti T è spesso ridotta.

Per chiarire la diagnosi di FKP, che spesso presenta grandi difficoltà, sono stati proposti numerosi criteri clinici. Riteniamo possibile utilizzare nella pratica pediatrica le proposte di V.I. Makolkin, S.A. Abbakumov (1985), che forniscono 6 segni e ritengono che una combinazione di 3 di essi sia sufficiente per stabilire una diagnosi di PKP. Questi includono: 1) dolore nella zona del cuore; 2) battito cardiaco; 3) difficoltà respiratoria, sensazione di mancanza d'aria; 4) distonia vascolare, debolezza e letargia; 5) disfunzioni autonomiche - dermografismo persistente, disturbi astenonevrotici; 6) mal di testa, vertigini. Anche la mancanza di effetto della terapia antinfiammatoria e il buon effetto dell’uso dei beta-bloccanti parlano a favore della PKP. La diagnosi di PKP è esclusa, secondo V.I. Makolkin, S.A. Abbakumov (1985), in presenza dei seguenti segni: aumento delle dimensioni del cuore almeno secondo gli studi radiografici ed ecoCG, soffi diastolici, blocco intraventricolare (blocco grave delle gambe del suo fascio e dei loro rami), blocco atrioventricolare di II - III grado sviluppato durante la malattia, tachicardia ventricolare parossistica e fibrillazione atriale, cambiamenti pronunciati nei dati di laboratorio, se non sono spiegati da malattie concomitanti, insufficienza cardiaca cronica .

Trattamento

Il trattamento della PKP dovrebbe essere eziopatogenetico quando possibile. I farmaci includono sedativi, tranquillanti e farmaci che migliorano i processi metabolici nel miocardio, come la riboxina. I β-bloccanti (obzidan, trazicor) sono importanti per la tachicardia, la tendenza ad aumentare la pressione sanguigna e gli svenimenti. Per la PCP che si manifesta con bradicardia sono indicati farmaci come Belloid. In caso di aritmie cardiache si effettua la terapia antiaritmica (vedi Aritmie cardiache), in caso di sindrome ipotensiva NCD si prescrivono l'eleuterococco e la pantocrina.

Ai bambini con FKP dovrebbe essere consigliato di avere uno stile di vita sano, è richiesta un'educazione fisica generale (esente solo dalla partecipazione alle competizioni). Sono importanti le lunghe permanenze in aria, sono utili il nuoto (piscine), il ciclismo, lo sci e il pattinaggio. Giocare a calcio, pallavolo, basket e tennis non è controindicato. Esercizi di forza e attività fisica eccessiva sono indesiderabili. La sanificazione sistematica dei focolai di infezione è molto importante. Il trattamento sanatorio è indicato principalmente nei sanatori locali, soggiorno nei campi sanatori.