Segreti del nervo abducente. Nervo abducente: funzioni e disfunzioni Possibili alterazioni patologiche

Blocca il nervo

Blocca il motore del nervo (coppia IV). Il suo nucleo si trova nella parte posteriore del tronco encefalico a livello del tubercolo inferiore della placca quadrigemina. Prima di raggiungere la base del cervello, le radici dei nervi trocleari bypassano l'acquedotto cerebrale ed effettuano una parziale decussazione nello spessore del velo midollare superiore. Quindi il nervo gira intorno alla superficie laterale del tronco cerebrale e va alla base del cervello. Inoltre, il nervo trocleare passa attraverso la parete del seno cavernoso, la fessura orbitale superiore e raggiunge l'orbita, dove innerva il muscolo obliquo superiore (m. obliquus superior). Il danno unilaterale al nervo provoca la paralisi di questo muscolo, manifestata dalla diplopia guardando in basso (quando il paziente scende le scale), così come un lieve strabismo convergente.

Nervo abducente (coppia VI) - motore. Il suo nucleo è localizzato nella parte inferiore del ponte. Dal lato del fondo del quarto ventricolo nell'area in cui si trova il suo nucleo, si forma un'elevazione (tubercolo facciale), poiché le fibre provenienti dal nucleo del nervo facciale formano un anello (ginocchio) attorno al nucleo del nervo abducente. Il nervo abducente penetra per l'intero spessore del ponte ed esce alla base del cervello tra il ponte e la piramide del midollo allungato (vedi Fig. 3, 6). Dopo aver attraversato la parete esterna del seno cavernoso e la fessura orbitale superiore, il nervo abducente entra nell'orbita e innerva il muscolo retto esterno dell'occhio (M Rectus lateralis).il muscolo retto, che mantiene la sua funzione, tira il bulbo oculare al centro. La presenza di strabismo provoca diplopia, che aumenta quando si guarda verso il muscolo interessato. Se la posizione del nucleo del nervo abducente nel ponte è danneggiata, si verifica la sindrome alternante di Fauville. Si manifesta con paralisi dei muscoli innervati dagli abducenti e dai nervi facciali (diplopia, strabismo convergente, paresi periferica dei muscoli facciali) sul lato della lesione ed emiparesi centrale, talvolta emiipestesia sul lato opposto.

Con la sconfitta di tutti e tre i nervi del gruppo oculomotore, l'occhio guarda avanti, non si muove in nessuna direzione, la pupilla è dilatata, non reagisce alla luce. Questa condizione è chiamata oftalmoplegia totale. La sconfitta dei soli muscoli esterni dell'occhio è chiamata oftalmoplegia esterna, solo quella interna (intraoculare) - oftalmoplegia interna.

L'innervazione simpatica dell'occhio è fornita da fibre provenienti da cellule simpatiche situate nelle corna laterali del midollo spinale a livello dei segmenti C8-T1 (centro ciliospinale). Le fibre pregangliari passano attraverso il ganglio simpatico cervicale superiore, dove vengono interrotte. Le fibre postgangliari intrecciano l'arteria carotide interna, e poi lungo l'arteria oftalmica si avvicinano al bulbo oculare, dove innervano tre muscoli lisci: il muscolo che dilata la pupilla (m. dilatator pupillae), il muscolo superiore della cartilagine delle palpebre, che aiuta a sollevare la palpebra superiore (m. tarsalis superior), così come un sottile muscolo oculare, che si trova dietro il bulbo oculare e lo sostiene. Il danno al centro ciliospinale o alle fibre simpatiche che da esso portano all'occhio provoca la paralisi di questi muscoli, manifestata da una triade di sintomi chiamata sindrome di Bernard-Horner: ptosi parziale della palpebra superiore (pseudoptosi), miosi e lieve enoftalmo. Il centro ciliospinale è connesso all'ipotalamo, da cui le fibre simpatiche si avvicinano al mesencefalo, dove si incrociano, e poi scendono attraverso il tronco encefalico al centro ciliospinale nel midollo spinale cervicale. Pertanto, la sindrome di Bernard-Horner a volte si verifica quando il tronco cerebrale è danneggiato.

Metodo per studiare la funzione dei nervi del gruppo oculomotore. Lo studio inizia con uno studio dei reclami del paziente. Un paziente con paresi dei muscoli che ruotano il bulbo oculare lamenta diplopia (visione doppia). Bisogna tener conto del fatto che la diplopia appare e si intensifica quando il paziente guarda verso il muscolo interessato. Successivamente, esamina gli occhi del paziente. Prestare attenzione alla presenza di ptosi della palpebra superiore, esoftalmo o enoftalmo (protrusione o retrazione del bulbo oculare). Confronta la larghezza della pupilla. Le pupille irregolari sono chiamate anisocoria. La pupilla può essere dilatata (midriasi) o ristretta (miosi), a volte c'è un cambiamento nella sua forma (ovale, con bordi frastagliati). Controlla anche lo strabismo convergente o divergente. Quindi, con l'aiuto di un martello, viene esaminato il volume dei movimenti attivi dei bulbi oculari. Al paziente viene chiesto di seguire il martello, che viene spostato davanti ai suoi occhi a destra, a sinistra, in alto, in basso e anche avvicinato al naso, controllando la convergenza. La convergenza dei bulbi oculari è la loro deviazione verso la linea mediana quando si fissa lo sguardo su un oggetto vicino, viene controllata anche la reazione delle pupille alla luce, alla convergenza e all'accomodazione. Le reazioni pupillari dirette e consensuali alla luce vengono esaminate utilizzando una piccola torcia, che illumina alternativamente l'uno e l'altro occhio. In assenza di torcia si può portare il paziente alla luce, chiudere e aprire gli occhi con il palmo della mano, seguendo la reazione della pupilla di questo e dell'occhio opposto. La reazione delle pupille alla convergenza viene esaminata quando il martello, seguito dal paziente, si avvicina al dorso del naso (normalmente le pupille si restringono). Lo studio della reazione delle pupille all'accomodazione viene effettuato separatamente per ciascun occhio. Dopo aver chiuso un occhio, il martello viene avvicinato all'altro e al paziente viene chiesto di seguirlo. Quando si guarda un oggetto localizzato da vicino, il muscolo ciliare (ciliare) si contrae, il cristallino diventa convesso e l'immagine dell'oggetto viene focalizzata sulla retina. In questo caso, la pupilla si restringe. Quando si guarda un oggetto distante, il muscolo ciliare si rilassa, il cristallino si appiattisce, la pupilla si espande. Nel 1869, l'oftalmologo scozzese Argyll Robertson descrisse una sindrome in pazienti con tabe dorsali, che consiste nell'assenza di reazioni pupillari dirette e amichevoli alla luce, pur mantenendo la risposta pupillare alla convergenza e all'accomodamento. Nell'encefalite epidemica si osserva una sindrome opposta alla sindrome di Argyll Robertson, quando il paziente conserva la reazione delle pupille alla luce in assenza della loro reazione alla convergenza e all'accomodazione.

Innervazione oculare. I movimenti dei bulbi oculari ai lati, su e giù sono eseguiti in modo amichevole. Quando si guarda, ad esempio, a destra, l'occhio destro gira il muscolo retto esterno (innervato dalla VI coppia), l'occhio sinistro - il muscolo retto interno (innervato dalla III coppia). Tale funzione coordinata dei nervi, che fornisce lo sguardo, è possibile grazie alla presenza di connessioni associative tra i nuclei di vari nervi nel sistema del fascio longitudinale mediale. Il fascio parte dai nuclei del mesencefalo - mediale (nucleo di Darkshevich) e intermedio (nucleo di Kahal), attraversa l'intero tronco encefalico, unendo tra loro e con altre strutture i nuclei delle coppie III, IV, VI dei nervi cranici, il nucleo vestibolare laterale (vestibolare) (nucleo Deiters), il nucleo dell'XI paio di nervi cranici e, passando nelle corde anteriori del midollo spinale, termina vicino ai motoneuroni delle corna anteriori dei segmenti cervicali, fornendo una connessione tra movimenti degli occhi e movimenti della testa.

Schema di innervazione dello sguardo:

1 - nuclei del fascio longitudinale mediale; 2 - il nucleo del nervo oculomotore; 3 - il nucleo del nervo trocleare; 4 - il nucleo del nervo abducente; 5 - nuclei vestibolari; 6 - centro corticale di rotazione della testa e degli occhi nella direzione opposta; 7 - fascio longitudinale mediale; 8 - percorso vestibolo-spinale.

L'innervazione dei movimenti oculari coscienti viene effettuata dalla corteccia cerebrale. Nella parte posteriore del giro frontale medio è localizzato il centro corticale di rotazione della testa e degli occhi nella direzione opposta. Da questo centro iniziano le fibre, che passano attraverso la gamba anteriore della capsula interna accanto al percorso corticale-nucleare e sono dirette al tegmento e al ponte del mesencefalo, incrociandosi nelle sue sezioni anteriori. Le fibre terminano nel nucleo del nervo abducente opposto, dove si trova il centro dello stelo dello sguardo. Le fibre per i movimenti oculari verticali arrivano nel mesencefalo al nucleo del fascicolo longitudinale mediale, che è il punto focale per lo sguardo verticale. Pertanto, la rotazione degli occhi, ad esempio a destra, viene eseguita dai centri dello sguardo corticale destro e sinistro. La sconfitta del raggio longitudinale mediale, dello stelo o dei centri corticali dello sguardo porta all'impossibilità di una rotazione amichevole degli occhi, cioè l'impossibilità dello sguardo nella direzione corrispondente (paresi o paralisi dello sguardo).

Il danno al centro corticale dello sguardo o ai percorsi che conducono al fascicolo longitudinale mediale provoca la paralisi dello sguardo nella direzione opposta alla lesione. In tali casi, la testa e gli occhi del paziente sono solitamente rivolti verso il processo patologico ("gli occhi guardano il fuoco") e vengono allontanati dagli arti paralizzati. L'irritazione di quest'area della corteccia può causare convulsioni clonico-toniche dei muscoli oculari e dirigersi nella direzione opposta alla lesione. Se il centro dello stelo dello sguardo nel ponte è danneggiato, vi è una violazione dei movimenti oculari amichevoli (paresi dello sguardo) verso il fuoco. In questo caso, la testa e gli occhi del paziente sono rivolti nella direzione opposta al fuoco ("gli occhi guardano gli arti paralizzati"). Il danno all'area del mesencefalo, dove si trovano i nuclei del fascio longitudinale mediale, provoca paresi o paralisi dello sguardo verticale (sindrome di Parino). Un danno parziale al fascicolo longitudinale mediale può causare nistagmo quando si guarda verso la lesione.

Anatomia

Il nervo abducente è motore.

Le fibre che si estendono dal nucleo del nervo abducente vanno avanti, perforano l'intero spessore del ponte ed escono nella superficie inferiore del cervello nel solco tra il ponte e la piramide del midollo allungato.

Il nervo abducente va quindi in avanti, perfora la dura ed entra nel seno cavernoso, giacendo lateralmente all'arteria carotide interna. Uscendo dal seno, entra nella fessura orbitaria superiore nell'orbita, dove perfora l'anello del tendine comune, si trova sotto il nervo oculomotore e si avvicina al m.rectus lateralis, che innerva.

Funzione

Le fibre del nervo facciale che passano attraverso la sostanza del cervello passano tra il nucleo del nervo abducente e il quarto ventricolo, formando il collicolo facciale.

Poiché n.abducens innerva un singolo muscolo oculomotore - m.rectus lateralis, la sua funzione è identica alla funzione di questo muscolo. Questo muscolo fornisce il rapimento del bulbo oculare verso l'esterno.

movimento degli occhi

Innervando il muscolo retto laterale, questo nervo fornisce il movimento del bulbo oculare, vale a dire il suo rapimento.

Clinica della sconfitta

Il danno al nervo abducente porta alla limitazione della mobilità del bulbo oculare verso l'esterno. Ciò si traduce in strabismo convergente (lat. convergenti dello strabismo), a causa del fatto che il muscolo retto mediale dell'occhio, che è l'antagonista del muscolo retto laterale, che è in uno stato di paralisi o paresi, tira il bulbo oculare verso il naso. La presenza di strabismo provoca una visione doppia negli occhi - diplopia. Quando si guarda verso la lesione, la diplopia nel paziente aumenta. La diplopia è spesso accompagnata da vertigini, orientamento errato durante i movimenti e, in particolare, incertezza dell'andatura. I pazienti allo stesso tempo, per evitare la visione doppia, cercano di coprire un occhio.

Il coinvolgimento isolato del nervo abducente è raro. Più spesso, si osserva l'insufficienza della funzione del nervo abducente in combinazione con altri sintomi neurologici.

Le cause più comuni di paralisi nucleare sono encefalite, neurosifilide, sclerosi multipla, disturbi vascolari, emorragie e tumori. Poiché le fibre del nervo facciale che passano attraverso la sostanza del cervello girano attorno al nucleo del nervo abducente, formando colliculus facialis, il danno al nucleo di n.abducens può essere combinato con la paralisi periferica del nervo facciale. Si sviluppa la sindrome alternata di Fauville: paresi dei muscoli innervati dal nervo facciale e abducente sul lato della lesione ed emiplegia sul lato opposto.

Le cause più comuni di paralisi periferica dei muscoli dell'occhio sono meningite, sinusite, trombosi del seno cavernoso, aneurisma dell'arteria carotide interna o dell'arteria comunicante posteriore, fratture e tumori della base cranica o delle orbite, polineurite, difterite, botulismo .

Fenomeni di paralisi periferica n.abducens possono verificarsi con infiammazione delle cellule pneumatizzate dell'apice della piramide dell'osso temporale. In questo caso si sviluppa la sindrome di Gradenigo: dolore nella regione del ramo frontale del nervo trigemino in combinazione con la paresi del nervo abducente.

Con l'aumento della pressione intracranica possono verificarsi danni bilaterali ai nervi abducens e il conseguente strabismo convergente. In questo caso, può verificarsi la dislocazione del cervello: il riempimento delle cisterne mediane e laterali del ponte a seguito della pressione del ponte del cervello sulla pendenza della base del cranio. In questo caso vengono compressi i nervi abducenti, che escono dalla sostanza del cervello nel solco tra il ponte e il midollo allungato. Tale clinica può precedere altre forme di dislocazione cerebrale (incuneamento delle tonsille nell'imbuto durale occipitale-cervicale, ernia cerebellare-tentoriale, ecc.), che sono incompatibili con la vita e, di conseguenza, portano alla morte.

Va tenuto presente che la debolezza del muscolo retto esterno dell'occhio può essere una delle manifestazioni della miastenia grave.

Metodologia di ricerca

Lo studio del nervo abducente viene effettuato contemporaneamente allo studio della funzione di altri nervi responsabili del movimento del bulbo oculare: oculomotore e blocco.

Letteratura

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paralisi del nervo abducente- un disturbo associato alla disfunzione del nervo abducente craniale, che è responsabile della contrazione del muscolo retto laterale per abdurre (cioè girare verso l'esterno) l'occhio. L'incapacità dell'occhio di girare verso l'esterno porta all'esotropia, il cui sintomo principale è la diplopia, in cui due immagini appaiono una accanto all'altra. La condizione è solitamente unilaterale, ma può verificarsi anche bilateralmente.

La paralisi unilaterale del nervo abducente è la più comune delle paralisi isolate del nervo motore oculare.

Titoli alternativi

• Paralisi del muscolo retto laterale
• Paralisi dei nervi cranici VI

Caratteristiche

La disfunzione nervosa provoca esotropia, strabismo convergente a distanza di fissazione. Alla fissazione ravvicinata, l'individuo affetto può avere solo una deviazione latente ed essere in grado di mantenere la binocularità o avere una minore esotropia. I pazienti a volte tentano di girare il viso verso l'occhio affetto, allontanando l'occhio dal muscolo retto laterale interessato, al fine di controllare la diplopia e mantenere la visione binoculare.

La diplopia è tipicamente vissuta da adulti con paralisi del nervo abducente, ma nei bambini con questa condizione, la diplopia potrebbe non verificarsi a causa della soppressione. La neuroplasticità è presente nell'infanzia e consente al bambino di "spegnere" le informazioni provenienti da un occhio, riducendo così eventuali sintomi di diplopia. Sebbene questo sia un adattamento positivo a breve termine, a lungo termine può portare a un mancato sviluppo adeguato della corteccia visiva, con conseguente perdita permanente della vista nell'occhio soppresso; una condizione nota come ambliopia.

Cause

Poiché il nervo esce nella parte inferiore del cervello, spesso si contrae per primo quando la pressione intracranica aumenta. Diverse rappresentazioni della condizione, o associazioni con altre condizioni, possono aiutare a localizzare il sito della lesione lungo il percorso del nervo abducente.

Eziologia generale

Le cause più comuni di paralisi del nervo abducente negli adulti sono:

• Più comune: Vasculopatia (diabete mellito, ipertensione arteriosa, aterosclerosi), trauma, idiopatia.
• Meno comune: aumento della pressione intracranica, arterite a cellule giganti, massa del seno cavernoso (p. es., meningioma, glioblastoma, aneurisma del tronco encefalico, metastasi), sclerosi multipla, sarcoidosi/vasculite, puntura lombare, ictus (generalmente non isolato), chiari, idrocefalo, ipertensione endocranica.

Nei bambini, Harley riporta eziologie tipiche che sono di natura traumatica, neoplastica (più comunemente glioma del tronco cerebrale) e idiopatica. La paralisi del nervo abducente causa la deviazione verso l'interno degli occhi (vedi fisiopatologia dello strabismo). Valle et al., riportano che durante l'infanzia può verificarsi una paralisi isolata del nervo abducente, benigna e in rapida guarigione, a volte a causa di infezioni dell'orecchio, del naso e della gola.

Fisiopatologia

Tradizionalmente si pensava che il meccanismo fisiopatologico della paralisi del nervo abducente con pressione intracranica elevata fosse lo stiramento del nervo nel suo lungo tratto intracranico o la compressione da parte del legamento dell'osso temporale o della costola dell'osso temporale. Collier, tuttavia, "non poteva accettare questa spiegazione", a suo avviso, poiché il nervo abducente esce direttamente dalla parte anteriore del tronco encefalico, mentre altri nervi cranici escono ad angolo o trasversalmente, è più suscettibile agli effetti meccanici della estrusione spaziale. , occupato dalla sconfitta della parte posteriore del tronco cerebrale. (J Neurol Neurosurgery Psychiatry 2003; 74: 415-418)

Segni di localizzazione

1. Tronco cerebrale

Lesioni isolate del nucleo dell'abducente non provocano una paralisi isolata del nervo abducente perché la formazione delle fibre reticolari paramediane passa attraverso il nucleo del nervo oculomotore opposto. Pertanto, una lesione nucleare porterà alla paralisi ipsilaterale dello sguardo. Inoltre, le fibre del nervo cranico facciale sono avvolte attorno al nucleoso abducente e, se sono colpite anche loro, la paralisi del nervo abducente si tradurrà in una paralisi facciale omolaterale. Nella sindrome di Millard Gabler, l'ammorbidimento unilaterale del tessuto cerebrale derivante dall'ostruzione dei vasi sanguigni del ponte che coinvolge l'abducente e i nervi cranici facciali e il tratto corticospinale, la paralisi dell'abducente e la paresi del nervo facciale omolaterale si verificano con l'emiparesi controlaterale. La sindrome di Foville può anche derivare da lesioni staminali che colpiscono i nervi cranici trigemino, facciale e abducente.

2. Spazio subaracnoideo

Poiché il nervo abducente passa attraverso lo spazio subaracnoideo, è adiacente alle arterie cerebellari e basilari anteriore inferiore e posteriore inferiore ed è quindi vulnerabile alla compressione contro il clivus. Tipicamente, la paralisi in questo caso sarà associata a segni e sintomi di cefalea e/o aumento della pressione intracranica.

3. Cima rocciosa

Il nervo corre adiacente al seno mastoideo ed è vulnerabile alla mastoidite, portando all'infiammazione delle meningi che può portare alla sindrome di Gradenigo. Questa condizione provoca la paralisi del nervo abducente con perdita dell'udito omolaterale associata, oltre a dolore facciale paralizzante e fotofobia. Sintomi simili possono verificarsi in seguito a fratture petrose o tumori del rinofaringe.

4. Seno cavernoso

Il nervo passa nei seni del corpo adiacenti all'arteria carotide interna e alle fibre oculosimpatiche responsabili del controllo della pupilla, quindi le lesioni qui possono essere associate a disfunzioni pupillari come la sindrome di Horner. Inoltre, il coinvolgimento dei nervi oculomotore, trocleare, V1 e V2 del trigemino può anche indicare un coinvolgimento del seno, poiché tutti vanno ai seni della parete orbitale. Le lesioni in quest'area possono derivare da problemi vascolari, infiammazioni, metastasi e meningiomi primari.

5. Orbita

Naturalmente, il nervo abducente è corto e una lesione nell'orbita raramente si traduce in una paralisi isolata del nervo abducente, ma è più comune includere uno o più degli altri gruppi muscolari intraoculari nelle caratteristiche.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale non causa difficoltà negli adulti. L'esordio della malattia è solitamente improvviso con sintomi di diplopia orizzontale. Le limitazioni del movimento oculare sono associate all'abduzione dell'occhio affetto (o all'abduzione di entrambi gli occhi se bilaterale) e la quantità di esotropia prodotta è sempre maggiore alla fissazione remota - dove il muscolo retto laterale è più attivo - che alla fissazione ravvicinata - dove il muscolo retto mediale è più attivo domina il muscolo retto. Le restrizioni all'abduzione che imitano la paralisi del nervo abducente possono essere secondarie a interventi chirurgici, lesioni o il risultato di altre condizioni come la miastenia grave o la malattia dell'occhio tiroideo.

Nei bambini, la diagnosi differenziale è più difficile a causa dei problemi associati alla difficoltà di collaborare con i bambini per indagare a fondo sui movimenti oculari. In alternativa, è possibile una diagnosi di deficit di abduzione, che includerebbe:

1 La sindrome di Möbius è una rara malattia congenita in cui sia l'abducente che i nervi facciali sono colpiti bilateralmente, risultando in una faccia tipicamente "vuota".

2. Sindrome di Duane - una condizione in cui sono interessati sia il rapimento che l'adduzione, derivante dall'innervazione parziale del muscolo retto laterale dal nervo cranico oculomotore.

3. Fissazione incrociata che si sviluppa in presenza di esotropia infantile o sindrome da blocco del nistagmo e provoca debolezza del muscolo retto laterale.

4. Lesioni iatrogene. È noto che la paralisi del nervo abducente deriva dal posizionamento di ortesi con alone. Di conseguenza, la paralisi è identificata dalla perdita dello sguardo laterale dopo l'inserimento del tutore ed è la lesione cerebrale traumatica più comune al nervo associata a questo dispositivo.

Facendo

I primi obiettivi della gestione dovrebbero essere identificare la causa della malattia e trattarla ove possibile o alleviare i sintomi del paziente laddove sono presenti. Nei bambini che raramente prestano attenzione alla diplopia, l'obiettivo sarà quello di mantenere la visione binoculare e promuovere così un corretto sviluppo visivo.

Successivamente, è necessario un periodo di osservazione da 9 a 12 mesi senza ulteriori interventi, poiché alcune paralisi possono riprendersi senza intervento chirurgico.

Sollievo dai sintomi e/o mantenimento della visione binoculare

Ciò si ottiene solitamente mediante l'uso di prismi di Fresnel. Questi prismi di plastica sottili e flessibili possono essere attaccati agli occhiali di un paziente o agli occhiali con lenti semplici se il paziente non presenta errori di rifrazione e servono a compensare il disallineamento all'interno dell'occhio interessato. Sfortunatamente, il prisma è corretto entro un certo grado di disallineamento e poiché i gradi di disallineamento di un individuo affetto varieranno a seconda della direzione dello sguardo, potrebbe comunque sperimentare la diplopia guardando il lato interessato. I prismi sono disponibili in varie angolazioni e devono essere selezionati per il singolo paziente. Tuttavia, nei pazienti con grandi deviazioni, lo spessore del prisma richiesto può ridurre la visione così tanto da rendere irraggiungibile la binocularità. In tali casi, potrebbe essere più appropriato chiudere semplicemente un occhio temporaneamente. L'occlusione non dovrebbe mai essere utilizzata sui bambini, in primo luogo a causa del rischio di indurre uno stimolo ambliope e in secondo luogo perché non presentano diplopia.

Altre opzioni di gestione in questa fase iniziale includono l'uso della tossina botulinica, che viene iniettata nel muscolo retto mediale omolaterale. L'uso di BT ha una serie di scopi. In primo luogo, aiuta a prevenire le contratture del muscolo retto mediale, che possono derivare dalla resistenza alla sua azione per un lungo periodo. In secondo luogo, riducendo l'entità della deviazione, è possibile utilizzare temporaneamente una correzione prismatica, cosa che prima non era possibile, e in terzo luogo, la rimozione della trazione del muscolo retto mediale può servire a determinare se la paralisi è parziale o completa, mediante permettendo qualsiasi movimento del muscolo retto laterale. Pertanto, la tossina funziona sia a livello terapeutico, contribuendo a ridurre i sintomi e migliorare le prospettive di movimenti oculari più completi dopo l'intervento chirurgico, sia a livello diagnostico, aiutando a determinare il tipo di intervento chirurgico più appropriato per ciascun paziente.

Gestione a lungo termine

Laddove il recupero completo non si è verificato entro 9-12 mesi dal follow-up, la gestione sarà "conservativa" o un corso di chirurgia.

1. Trattamento conservativo Se l'esotropia residua è piccola e c'è il rischio di un'eccessiva correzione chirurgica, o quando il paziente non è idoneo o non vuole sottoporsi a un intervento chirurgico, i prismi possono essere montati sui loro occhiali per fornire un sollievo più consistente dai sintomi. Laddove la deviazione è troppo ampia per un'efficace correzione prismatica, l'occlusione permanente può essere l'unica opzione per i pazienti non idonei o non disposti a sottoporsi a intervento chirurgico.

2. Chirurgico

La scelta della procedura dipenderà dal grado di funzione residua nel muscolo retto laterale interessato. In caso di paralisi completa, l'opzione preferita è eseguire una procedura di trasposizione muscolare verticale, come Jensen, Hummelheim o procedure di trasposizione muscolare totale, al fine di sfruttare la funzione dei muscoli retti inferiore e superiore per ottenere almeno alcuni grado di abduzione. Come approccio alternativo, e meno soddisfacente, si possono operare sia i muscoli retti laterali che quelli mediali dell'occhio colpito per stabilizzarlo sulla linea mediana, dando così una singola visione in avanti, ma con diplopia nello sguardo sinistro e destro. Questa procedura è usata raramente, ma può essere appropriata per le persone con paralisi totale che, a causa di altri problemi di salute, sono a maggior rischio di ischemia del segmento anteriore associata a complesse procedure di trasposizione multimuscolare.

Se qualche funzione rimane nell'occhio interessato, la procedura preferita dipende dal grado di complicanze muscolari. Con la paralisi del nervo abducente, ci si aspetterebbe in un periodo di follow-up di 9-12 mesi che la maggior parte dei pazienti mostri il seguente schema di cambiamento nelle azioni dei muscoli oculari: in primo luogo, iperattività del retto mediale dell'occhio colpito, quindi iperattività del retto mediale dell'occhio controlaterale e, infine, debole attività del muscolo retto laterale dell'occhio sano è ciò che è noto come paralisi ritardata. Questi cambiamenti servono a ridurre le variazioni nell'inclinazione dell'occhio in diverse posizioni dello sguardo. Quando questo processo è completo, l'opzione preferita è la semplice recessione o indebolimento del muscolo retto mediale dell'occhio colpito, combinata con la resezione del muscolo retto laterale dello stesso occhio. Tuttavia, dove non si è sviluppata una paralisi ritardata del retto laterale controlaterale, ci sarà ancora una discrepanza tra le posizioni degli occhi, più prominente nell'area di azione del muscolo interessato. In tali casi, la recessione del muscolo retto mediale dell'occhio affetto è accompagnata da recessione e/o avvizzimento del muscolo retto mediale controlaterale.

Gli stessi approcci sono adatti per la paralisi bilaterale quando entrambi gli occhi sono interessati.

La diagnosi topica di danno al nervo abducente (VI°) è possibile ai seguenti tre livelli:

• I. Il livello del nucleo del nervo abducente.
• II. Il livello della radice del nervo abducente.
• III. Livello (tronco) del nervo.

I. Danni al nervo VI a livello del suo nucleo nel tronco encefalico

II. Danno a livello della radice del VI nervo

III. Danni al tronco del nervo abducente.

Possibili cause di lesione isolata del VI nervo (abducente): diabete mellito, ipertensione arteriosa (in queste forme la paralisi del VI nervo ha decorso benigno e regredisce solitamente entro 3 mesi), aneurismi, ictus, metastasi, adenomi ipofisari, sarcoidosi, arterite a cellule giganti, sclerosi multipla, sifilide, meningioma, glioma, trauma cranico e altre lesioni. Inoltre, nella sindrome di Mobius congenita (Mobius) si osserva una lesione a livello del nucleo del VI nervo: paralisi dello sguardo orizzontale con diplegia dei muscoli facciali; Sindrome da retrazione di Duane (Duane) con paralisi dello sguardo, retrazione del bulbo oculare, restringimento della fessura palpebrale e adduzione del bulbo oculare.

Il danno al VI nervo deve essere differenziato dalle sindromi pseudo-abducente: orbitopatia ditiroideo, spasmo di convergenza bilaterale, miastenia grave, sindrome di Duan congenita, strabismo concomitante e altre cause.

6. VI paio di nervi cranici - nervo abducente

Il percorso di conduzione è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella parte inferiore della corteccia del giro precentrale. I loro assoni terminano sulle cellule del nucleo del nervo abducente su entrambi i lati, che sono neuroni periferici. Il nucleo si trova nel ponte del cervello. Gli assoni dei neuroni periferici escono dal cervello tra il ponte e la piramide, girano intorno alla parte posteriore della sella turca, passano attraverso il seno cavernoso, fessura orbitale superiore, entrano nell'orbita. Il nervo abducente innerva il muscolo retto esterno dell'occhio, durante la contrazione del quale il bulbo oculare si gira verso l'esterno.

I sintomi della lesione sono clinicamente caratterizzati dalla comparsa di strabismo convergente. Una lamentela caratteristica dei pazienti è il raddoppio dell'immagine, situata sul piano orizzontale. Spesso la sindrome di Gubler alternata si unisce allo sviluppo dell'emiplegia sul lato opposto alla lesione.

Molto spesso c'è una sconfitta simultanea delle coppie III, IV e VI dei nervi cranici, che è associata alla presenza di alcune caratteristiche anatomiche della loro posizione. Le fibre di questi nervi sono strettamente localizzate con le fibre di altri percorsi nel tronco cerebrale.

Con danni al fascio longitudinale posteriore, che è un sistema associativo, si sviluppa l'oftalmoplegia internucleare. Lesioni simultanee dei nervi oculomotori sono associate alla loro posizione ravvicinata l'una all'altra nel seno cavernoso, nonché al nervo oftalmico (il primo ramo del nervo trigemino), l'arteria carotide interna.

Inoltre, il danno simultaneo a questi nervi è associato alla loro posizione ravvicinata all'uscita dalla cavità cranica. Quando compaiono processi patologici sulla base del cranio o sulla superficie basale del cervello, nella maggior parte dei casi si verifica una lesione isolata del nervo abducente. Ciò è dovuto alla sua grande estensione alla base del cranio.