Calcolo del bcc in base al peso corporeo. In relazione all'ambiente esterno. Quanto sangue c'è in una persona in litri: un calcolo accurato usando la formula

Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?

La valutazione della gravità delle condizioni del paziente durante il sanguinamento è tradizionalmente e, abbastanza giustamente, dalle posizioni fisiopatologiche, associate alla determinazione del grado di perdita di sangue. È la perdita di sangue acuta, a volte massiccia, che distingue i processi patologici complicati dall'emorragia da una serie di forme nosologiche di patologia chirurgica addominale acuta, che richiedono le misure terapeutiche più rapide possibili volte a salvare la vita del paziente. Il grado di disturbi dell'omeostasi causati dall'emorragia e l'adeguatezza della loro correzione determina la possibilità fondamentale, i tempi e la natura della chirurgia d'urgenza. La diagnosi del grado di perdita di sangue e la determinazione di una strategia di terapia sostitutiva individuale dovrebbero essere decise dai chirurghi insieme ai rianimatori, poiché è la gravità dello stato post-emorragico del corpo il fattore principale che determina tutti gli ulteriori trattamenti e misure diagnostiche. La scelta delle tattiche terapeutiche razionali è prerogativa dei chirurghi, tenendo conto del fatto che la gravità della perdita di sangue è il segno prognostico più importante del verificarsi di esiti letali.

Pertanto, la mortalità tra i pazienti ricoverati in stato di shock emorragico in un ospedale con un quadro clinico di sanguinamento gastroduodenale varia dal 17,1 al 28,5% (Schiller et al., 1970; C. Sugawa et al., 1990). Inoltre, la determinazione della gravità del sanguinamento ha un importante valore prognostico nel verificarsi di recidive di sanguinamento gastroduodenale: alla Conciliation Conference dell'US Institute of Health (1989), è stato riconosciuto all'unanimità che il fattore principale nel verificarsi di recidive di il sanguinamento gastroduodenale ulcerativo è precisamente la quantità di perdita di sangue prima del ricovero, secondo X. Mueller et al. (1994) lo shock è il segno più informativo nella prognosi del risanguinamento e supera i criteri endoscopici.

Attualmente sono note più di 70 classificazioni della gravità della perdita di sangue, il che di per sé indica l'assenza di un unico concetto in una questione così urgente. Nel corso dei decenni, le priorità sono cambiate in relazione ai marcatori della gravità della perdita di sangue, il che indica in gran parte l'evoluzione delle opinioni sulla patogenesi dei disturbi dell'omeostasi postemorragica. Tutti gli approcci per valutare la gravità dei disturbi post-emorragici che sono alla base delle classificazioni di gravità della perdita ematica acuta sono divisi in quattro gruppi: 1) valutazione del volume sanguigno circolante (CBV) e del suo deficit mediante parametri ematologici o metodi diretti, 2) valutazione invasiva monitoraggio dell'emodinamica centrale, 3) valutazione del trasporto di ossigeno, 4) valutazione clinica della gravità della perdita di sangue.

Valutazione del volume del sangue circolante (CBV) e sua carenza mediante parametri ematologici o metodi diretti sono usati per quantificare l'ipovolemia e la qualità della sua correzione. Molti autori hanno ritenuto particolarmente importante distinguere tra carenza di plasma circolante e carenza di eritrociti circolanti. Allo stesso tempo, sulla base di un deficit del volume degli eritrociti circolanti (la cosiddetta "vera anemia"), è stata effettuata l'esatta sostituzione del volume mancante degli eritrociti con trasfusioni di sangue.

A. I. Gorbashko (1974, 1982) ha utilizzato la definizione di carenza di BCC in base al deficit di volume globulare (GO) rilevato dal metodo della poliglucina, che ha permesso di distinguere 3 gradi di perdita di sangue:

I grado (lieve) - con una carenza di GO fino al 20%,

II grado (medio) - con un deficit di GO dal 20 al 30%,

III grado (grave) - con un deficit di GO del 30% o più.

La determinazione del volume globulare, a sua volta, è stata effettuata secondo la formula:

VAI \u003d (OCP - ht) / (100- Ht), VCP=M x 100/C ,

Dove M- la quantità di poliglucina secca in mg (in 40 ml di una soluzione al 6% di poliglucina - 2400 mg di sostanza secca), CON- concentrazione di poliglucina nel plasma in mg%, PCPè il volume del plasma circolante.

P. G. Bryusov (1997) offre il proprio metodo per calcolare il grado di perdita di sangue dal deficit di volume globulare sotto forma di formula:

Vkp \u003d BCCd x (GOd-GOf) / Anno ,

Dove Vkp- volume di perdita di sangue, BCCd- BCC corretto, Anno- volume globulare dovuto, Gof- volume globulare effettivo.

Lo studio del numero di ematocrito in dinamica consente di giudicare il grado di autoemodiluizione post-emorragica, l'adeguatezza della terapia infusionale e trasfusionale. Si ritiene che la perdita di ogni 500 ml di sangue sia accompagnata da una diminuzione dell'ematocrito del 5 - 6%, così come una trasfusione di sangue aumenta proporzionalmente questa cifra. Il metodo di Moore (1956) può essere utilizzato come uno dei metodi rapidi e affidabili per determinare il volume della perdita di sangue in base all'ematocrito:

Il volume della perdita di sangue \u003d BCCd x (( Htd - Htf) / hd,

dove Htd è l'ematocrito corretto, Htf è l'ematocrito effettivo.

Tuttavia, il significato assoluto della perdita di sangue e del deficit di BCC nel sanguinamento gastroduodenale acuto non può essere identificato. Ciò è dovuto a diversi fattori. In primo luogo, è estremamente difficile stabilire l'indicatore iniziale di BCC. Le formule per il calcolo teorico del BCC secondo i nomogrammi (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) danno solo valori approssimativi, non tenendo conto delle caratteristiche costituzionali di un dato individuo, del grado di ipovolemia iniziale, dei cambiamenti legati all'età del BCC ( negli anziani il suo valore può variare entro il 10-20% del dovuto). In secondo luogo, la ridistribuzione del sangue con il suo sequestro in periferia e il parallelo sviluppo della reazione idremica, nonché la terapia infusionale iniziata in fase preospedaliera e proseguita in ospedale, rendono il BCC in ogni singolo paziente molto variabile.

Ampiamente conosciuto (ma non ampiamente utilizzato in clinica) metodi diretti per la determinazione del BCC , basato sui principi: 1) indicatori plasmatici - coloranti, albumina I131, poliglucina (Gregersen, 1938; E. D. Chernikova, 1967; V. N. Lipatov, 1969); 2) indicatori globulari - eritrociti marcati con Cr51, Fe59 e altri isotopi (N. N. Chernysheva, 1962; A. G. Karavanov, 1969); 3) indicatori plasmatici e globulari contemporaneamente (N. A. Yaitsky, 2002). Teoricamente, sono stati calcolati gli indicatori appropriati di BCC, il volume del plasma circolante e degli eritrociti, sono stati creati nomogrammi per determinare la volemia in base all'ematocrito e al peso corporeo (Zhiznevsky Ya. A., 1994). I metodi di laboratorio utilizzati per determinare il valore BCC o anche un metodo più accurato di reografia integrale riflettono il valore BCC solo in un dato momento, mentre non è possibile stabilire in modo affidabile il valore reale e, di conseguenza, il volume della perdita di sangue . Pertanto, metodi per valutare la BCC e il suo deficit in termini assoluti sono attualmente di interesse per la medicina sperimentale piuttosto che clinica.

Monitoraggio invasivo dell'emodinamica centrale. Il metodo più semplice per la valutazione invasiva del grado di ipovolemia è la misurazione della pressione venosa centrale (CVP). Il CVP riflette l'interazione tra il ritorno venoso e la funzione di pompaggio del ventricolo destro. Indicando l'adeguatezza del riempimento delle cavità del cuore destro, il CVP riflette indirettamente la volemia del corpo. Va tenuto presente che il valore di CVP è influenzato, oltre che dal BCC, anche dal tono venoso, dalla contrattilità ventricolare, dalla funzione della valvola atrioventricolare e dal volume di infusione. Pertanto, in senso stretto, l'indicatore CVP non è equivalente all'indicatore del ritorno venoso, ma nella maggior parte dei casi è correlato ad esso.

Tuttavia, dal valore del CVP, puoi avere un'idea approssimativa della perdita di sangue: con una diminuzione del BCC del 10%, il CVP (normalmente 2-12 mm di colonna d'acqua) potrebbe non cambiare; la perdita di sangue di oltre il 20% del BCC è accompagnata da una diminuzione della CVP di 7 mm aq. Arte. Per rilevare l'ipovolemia latente nella CVP normale, viene utilizzata una misurazione con il paziente in posizione eretta; diminuzione della CVP di 4 - 6 mm acq. Arte. indica ipovolemia.

Un indicatore che riflette con maggiore oggettività il precarico del ventricolo sinistro, e quindi il ritorno venoso, è la pressione di cuneo nei capillari polmonari (PCWP), che normalmente è di 10 + 4 mm Hg. Arte. In molte pubblicazioni moderne, DZLK è considerato un riflesso della volemia ed è una componente obbligatoria dello studio chiamato profilo emodinamico. La misurazione di DZLK risulta indispensabile quando è richiesto un alto tasso di terapia infusionale sostitutiva sullo sfondo dell'insufficienza ventricolare sinistra (ad esempio, con perdita di sangue negli anziani). La misurazione del DZLK viene effettuata con un metodo diretto installando un catetere di Swan-Ganz nel ramo dell'arteria polmonare attraverso l'accesso venoso centrale e le cavità del cuore destro e collegandolo all'apparecchiatura di registrazione. Il catetere di Swan-Ganz può essere utilizzato per misurare la gittata cardiaca (CO) utilizzando il metodo della termodiluizione del bolo. Alcuni monitor moderni (Baxter Vigilance) eseguono la misurazione continua automatica della gittata cardiaca. Alcuni cateteri sono dotati di ossimetri, che consentono il monitoraggio continuo della saturazione di ossigeno del sangue venoso misto. Insieme a questo, il cateterismo dell'arteria polmonare consente di calcolare indici che riflettono il lavoro del miocardio, il trasporto e il consumo di ossigeno (Malbrain M. et al., 2005).

L'idea di una valutazione completa del profilo emodinamico del paziente e l'obiettivo finale dell'emodinamica - il trasporto di ossigeno - si riflette nel cosiddetto approccio strutturale al problema dello shock. L'approccio proposto si basa sull'analisi degli indicatori presentati sotto forma di due gruppi: "pressione / flusso sanguigno" - DPLC, gittata cardiaca (CO), resistenza vascolare periferica totale (TPVR) e "trasporto di ossigeno" - DO2 (erogazione di ossigeno ), VO2 (consumo di ossigeno), concentrazione sierica di lattato. Gli indicatori del primo gruppo descrivono le principali violazioni dell'emodinamica centrale in un dato momento sotto forma dei cosiddetti piccoli profili emodinamici. In caso di shock ipovolemico, il disturbo emodinamico centrale sarà determinato da una diminuzione del riempimento ventricolare (bassa DZLK), con conseguente diminuzione della CO, che a sua volta provoca vasocostrizione e aumento delle resistenze vascolari periferiche (vedi tabella).

Tavolo. Dinamica dei principali indicatori del monitoraggio emodinamico invasivo in condizioni critiche.

L'approccio strutturale alla valutazione dell'emodinamica non solo è altamente informativo, ma consente anche la correzione controllata dei disturbi volemici causati dalla perdita di sangue. Il grado e la compensazione dell'ipovolemia in questo caso mostrano DZLK e SV, vasocostrizione periferica - OPSS.

Valutazione del trasporto di ossigeno. Il moderno concetto di shock emorragico, considerandolo una violazione del trasporto sistemico di ossigeno, ha richiesto lo sviluppo di nuovi criteri per la valutazione dinamica dello stato del paziente. L'analisi tradizionale dei gas ematici consente di ottenere rapidamente informazioni su pO2, pCO2, pH del sangue. Metodi più avanzati, come un pacchetto software « profondoimmagine", consente di determinare automaticamente l'ossigenazione del sangue nei polmoni, il trasporto di ossigeno alla periferia, il suo consumo nei tessuti in base al livello P50, che caratterizza la posizione della curva di dissociazione dell'HbO2 e l'affinità dell'emoglobina di questo sangue per l'ossigeno. Secondo quest'ultimo indicatore, la capacità di apporto di ossigeno ai tessuti viene calcolata al contenuto ottimale di emoglobina. Tuttavia, lo spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina è determinato, oltre che dal pH del sangue, paCO2, 2, 3-DHF preso in considerazione, dalle caratteristiche qualitative dell'emoglobina stessa (la proporzione di metaemoglobina, emoglobina glucosata), nonché come circolando peptidi a medio peso molecolare, prodotti LPO. L'effetto di uno spostamento compensatorio nella curva di dissociazione dell'ossiemoglobina può essere così grande che l'ipossiemia può essere compensata a una pO2 di 40-50 torr e inferiore. La misurazione continua non invasiva del livello di saturazione periferica dell'emoglobina con l'ossigeno SaO2 come criterio per il trasporto dell'ossigeno è diventata possibile con l'introduzione quasi universale della pulsossimetria nella clinica. Tuttavia, in caso di shock emorragico, le letture del pulsossimetro possono essere molto inaffidabili a causa di una diminuzione del volume del polso del sangue nei tessuti periferici nel sito di installazione del sensore a causa della vasocostrizione e dello shunt artero-venoso. Inoltre, le letture saranno quasi le stesse a 80 torr e 200 torr paO2 a causa della non linearità della curva di dissociazione dell'HbO2. Anche l'uso isolato del metodo di determinazione transcutanea della pO2 non fornisce informazioni complete sui cambiamenti nella perfusione e nel trasporto d'organo dell'ossigeno, poiché il valore di quest'ultimo è influenzato non tanto dai cambiamenti nell'emocircolo, ma dall'adeguatezza della pressione esterna respirazione.

L'obiettività insufficiente nella valutazione del trasporto di ossigeno basata su un'analisi isolata di uno o più indicatori, oltre a considerare il metabolismo aerobico come l'obiettivo finale di un sistema di autoregolazione multilivello per il mantenimento dell'omeostasi, ha portato allo sviluppo e all'uso di valori integrali, inclusi i parametri dell'emocircolo, la quantità e la qualità di un trasportatore di ossigeno e il metabolismo tissutale. Questi valori integrali sono:

1) erogazione di ossigeno, che riflette la velocità di trasporto di O2 da parte del sangue arterioso ( DO2= C x CaO2 = C x (1, 34 x Hb X SaO2) x 10) , norma - 520-720 ml / (min-m),

2) consumo di ossigeno, che è l'apporto di ossigeno del metabolismo dei tessuti ( VO2 = SI X ( CaO2- CvO2) = C x(1, 34 X hb) X ( SaO2- SvO2) , norma - da 110 a 160 ml/(min-m),

3) fattore di utilizzazione dell'ossigeno, che riflette la proporzione di ossigeno assorbita dai tessuti dal letto capillare (KUO2 = VO2 / DO2), norma - 22 - 32%,

dove DO2 - erogazione di ossigeno, VO2 - consumo di ossigeno, KUO2 - coefficiente di utilizzo dell'ossigeno, CI - indice cardiaco (gittata cardiaca / superficie corporea), Hb - emoglobina del sangue, SaO2 - saturazione del sangue arterioso, SvO2 - saturazione del sangue venoso, CaO2 - concentrazione ossigeno nel sangue arterioso, CvO2 - concentrazione di ossigeno nel sangue venoso.

I parametri di "trasporto dell'ossigeno" valutano l'efficacia dell'emodinamica centrale in relazione all'ossigenazione dei tessuti. Sono gli indicatori DO2 e VO2 che determinano l'efficacia dei meccanismi per fornire ossigeno ai tessuti in base al valore di CO, il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso e venoso misto. Un ulteriore indicatore dell'adeguatezza dell'ossigenazione dei tessuti o della loro ischemia con una predominanza del metabolismo anaerobico è un aumento della concentrazione di lattato sierico nel sangue. Sulla base degli indicatori del trasporto di ossigeno, è possibile determinare cosa è preferibile per l'eliminazione dell'ischemia tissutale in un paziente in un dato momento: un aumento della gittata cardiaca o (e) compensazione per la mancanza di un portatore di ossigeno. Tuttavia, non importa quanto sia allettante l'idea (a proposito, già implementata) di una valutazione dinamica della circolazione sanguigna mediante un approccio strutturale basato su formule emodinamiche e trasporto di ossigeno, a causa dei famigerati fattori oggettivi e soggettivi della sua ampia applicazione nella clinica domestica pratica, non sarà previsto presto.

Il volume del sangue circolante (VCC) è di 2,4 litri per 1 m2 di superficie corporea nelle donne e di 2,8 litri per 1 m2 di superficie corporea negli uomini, che corrisponde al 6,5% del peso corporeo delle donne e al 7,5% del peso corporeo degli uomini [ Shuster XP et al., 1981].

Il valore BCC può essere calcolato in millilitri per chilogrammo di peso corporeo. Negli uomini sani, il BCC è in media di 70 ml / kg, nelle donne sane - 65 ml / kg. G. A. Ryabov (1982) raccomanda di utilizzare la tabella di calcolo compilata da Moore per determinare il valore corretto del BCC.

Per il lavoro pratico, specialmente nei casi di emergenza, nel trattamento della perdita di sangue acuta, è più conveniente calcolare la quantità di perdita di sangue in relazione al BCC. Quindi, il BCC medio di un adulto con un peso corporeo di 70 kg è di 5 litri, di cui 2 litri sono elementi cellulari - eritrociti, leucociti, piastrine (volume globulare) e 3 litri - plasma (volume plasmatico). Pertanto, in media, il BCC è di 5-6 litri, ovvero il 7% del peso corporeo Klimansky V.A., Rudaev Ya.A., 1984].

Volume di sangue circolante nelle persone sane (in millilitri)

Peso
corpo, kg
Uomini Donne
normostenici (7.0)* iperstenici (6.0) ipostenici (6.5) con muscoli sviluppati (7.5) normostenici (6.5) iperstenici (5.5) ipostenici (6.0) con sviluppato
muscoli (7.0)
40 2800 2400 2600 3000 2600 2200 2400 2800
45 3150 2700 2920 3370 2920 2470 2700 3150
50 3500 3000 3250 3750 3250 2750 3000 3500
55 3850 3300 3570 4120 3570 3020 3300 3850
60 4200 3600 3900 4500 3900 3300 3600 4200
65 4550 3900 4220 4870 4220 3570 3900 4550
70 4900 4200 4550 5250 4550 3850 4200 4900
75 5250 4500 4870 5620 4870 4120 4500 5250
80 5600 4800 5200 6000 5200 4400 4800 5600
85 5950 5100 5520 6380 5520 4670 5100 5950
90 6300 5400 5850 6750 5850 4950 5400 6300
95 6650 5700 6170 7120 6170 5220 5700 6650

Il 70-80% del sangue circola nelle vene, il 15-20% nelle arterie e il 5-7,5% nei capillari [Malyshev V.D., 1985]. In generale, l'80% del BCC circola nel sistema cardiovascolare e il 20% del BCC circola negli organi parenchimali.

BCC è caratterizzato da relativa costanza. Ciò è fornito da meccanismi di autoregolamentazione. La regolazione del BCC è un processo complesso e in più fasi, ma alla fine si riduce al movimento del fluido tra il sangue e lo spazio extravascolare e ai cambiamenti nell'escrezione del fluido dal corpo [Levite E. M. et al., 1975; Seleznev SA et al., 1976; Kletskin S. 3., 1983].

Allo stesso tempo, BCC è un valore molto variabile anche per una persona, a seconda del suo stato fisico e dello stato di omeostasi. Le persone che praticano sistematicamente sport hanno un grande BCC. Il valore di BCC è influenzato da età, sesso, professione, temperatura ambiente, pressione atmosferica e altri fattori.

In risposta alla perdita di sangue acuta, nel corpo si sviluppano cambiamenti fisiopatologici, che sono prima di natura compensativa-protettiva e assicurano la conservazione della vita. Ne considereremo alcuni di seguito.


"Terapia infusionale-trasfusionale dell'emorragia acuta",
E.A. Wagner, V.S. angoli

L'effetto venomotorio compensa la perdita del 10-15% del BCC (500-700 ml) in un adulto, se non soffre di alcuna malattia cronica e non presenta segni di shock ipovolemico o deficit di BCC. Tale "centralizzazione" della circolazione sanguigna è biologicamente opportuna, perché per qualche tempo viene preservato l'afflusso di sangue agli organi vitali (cervello, cuore, polmoni). Tuttavia, di per sé, può causare lo sviluppo di gravi ...


La reazione del flusso sanguigno sistemico nella perdita ematica acuta e nello shock emorragico dà inizialmente un effetto protettivo. Tuttavia, la prolungata vasocostrizione dovuta allo sviluppo di acidosi e all'accumulo di elevate concentrazioni di metaboliti tissutali - vasodilatatori porta a cambiamenti che sono considerati responsabili dello sviluppo di shock reversibili e irreversibili scompensati. Pertanto, la contrazione delle arteriole porta a una diminuzione del flusso sanguigno e dell'ossigenazione dei tessuti, causando una diminuzione del pH ...


Le reazioni che si sviluppano in risposta a una diminuzione del BCC portano a una diminuzione del flusso sanguigno volumetrico nei tessuti e allo sviluppo di meccanismi compensatori volti a correggere il flusso sanguigno ridotto. Uno di questi meccanismi compensatori è l'emodiluizione, l'ingresso di fluido extravascolare ed extracellulare nel letto vascolare. Nello shock emorragico, c'è una progressiva emodiluizione che aumenta con la gravità dello shock. L'ematocrito è un indicatore del livello di emodiluizione. IN…


Il rifornimento della carenza di proteine ​​​​plasmatiche si verifica a causa della mobilizzazione della linfa da tutti i vasi linfatici. Sotto l'influenza dell'aumento delle concentrazioni di adrenalina e dell'eccitazione del sistema nervoso simpatico, si sviluppa uno spasmo di piccoli vasi linfatici. La linfa in essi contenuta viene spinta nei collettori venosi, il che è facilitato dalla ridotta pressione venosa. Il volume della linfa nel dotto linfatico toracico aumenta rapidamente dopo il sanguinamento. Ciò contribuisce ad un aumento del BCC ...


Il flusso sanguigno periferico dipende non solo dalla pressione sanguigna di perfusione, dal bcc e dal tono vascolare. Un ruolo importante spetta alle proprietà reologiche del sangue e, prima di tutto, alla sua viscosità. La stimolazione simpatico-surrenale porta alla vasocostrizione pre- e post-capillare, determinando una significativa diminuzione della perfusione tissutale. Il flusso sanguigno tissutale nei capillari rallenta, il che crea le condizioni per l'aggregazione di eritrociti e piastrine e lo sviluppo ...


I disturbi circolatori nella perdita di sangue acuta e lo shock emorragico e la massiccia terapia infusionale possono causare insufficienza respiratoria, che aumenta diverse ore dopo l'intervento chirurgico. Si manifesta con una violazione della permeabilità della membrana capillare polmonare - edema polmonare interstiziale, cioè una delle varianti dello "shock polmonare". Il trauma e la perdita di sangue acuta causano l'iperventilazione. Nello shock emorragico, la ventilazione minuto è di solito 1 1/2-2 ...


Studi sperimentali e clinici hanno dimostrato che nella perdita ematica acuta vi è una diminuzione del flusso sanguigno renale del 50-70% con una diminuzione selettiva del flusso sanguigno corticale. Il flusso sanguigno corticale è circa il 93% del flusso sanguigno renale. La riduzione selettiva del flusso β renale dovuta alla vasocostrizione arteriosa preglomerulare riduce la pressione glomerulare a un livello al quale la filtrazione glomerulare diminuisce o si arresta, si sviluppa oliguria o anuria. Emodinamico…


La perdita di sangue acuta, soprattutto massiccia, spesso causa disfunzione epatica. Sono principalmente dovuti a una diminuzione del flusso sanguigno epatico, principalmente arterioso. L'emergente ischemia epatica porta allo sviluppo della necrosi centrolobulare (IRauber, Floguet, 1971). La funzionalità epatica è compromessa: il contenuto di transaminasi aumenta, la quantità di protrombina diminuisce, si osservano ipoalbuminemia e iperlaccidemia. A causa del riassorbimento di un ematoma o come risultato di un massiccio ...


Un indicatore di un cambiamento nel metabolismo è la formazione di acido lattico come prodotto finale invece del normale prodotto finale del metabolismo aerobico, la CO2. Di conseguenza, si sviluppa l'acidosi metabolica. Il numero di basi tampone diminuisce progressivamente e, sebbene il compenso respiratorio si sviluppi precocemente, è spesso inadeguato nello shock emorragico. Studiando i cambiamenti nel metabolismo nei pazienti con perdita di sangue e shock, A. Labori (1980) ha scoperto che ...


La perdita di sangue acuta come risultato della ridotta età venosa (ipovolemia assoluta o relativa) porta a una diminuzione della gittata cardiaca. In connessione con il rilascio di catecolamine nelle terminazioni dei nervi simpatici postgangliari delle parti precapillari e postcapillari del sistema vascolare, la secrezione adrenocorticale viene stimolata al massimo. Le reazioni del corpo alla perdita di sangue acuta "Terapia infusionale-trasfusionale della perdita di sangue acuta", E.A. Wagner, V.S. angoli


È piuttosto difficile definire il concetto di "volume di sangue circolante", poiché è un valore dinamico e cambia costantemente in un ampio intervallo.

A riposo, non tutto il sangue prende parte alla circolazione, ma solo un certo volume, compiendo un circuito completo nel periodo di tempo relativamente breve necessario per mantenere la circolazione sanguigna. Su questa base, il concetto di "volume di sangue circolante".

Nei giovani, il BCC è di 70 ml/kg. Diminuisce con l'età a 65 ml/kg di peso corporeo. Nelle giovani donne il BCC è di 65 ml/kg e tende anch'esso a diminuire. Un bambino di due anni ha un volume di sangue di 75 ml/kg di peso corporeo. In un maschio adulto, il volume plasmatico è in media del 4-5% del peso corporeo.

Pertanto, in un uomo con un peso corporeo di 80 kg, il volume medio del sangue è di 5600 ml e il volume del plasma è di 3500 ml. Valori più accurati dei volumi ematici si ottengono tenendo conto della superficie corporea, poiché il rapporto tra volume sanguigno e superficie corporea non cambia con l'età. Nei pazienti obesi, il BCC in termini di 1 kg di peso corporeo è inferiore rispetto ai pazienti con peso normale. Ad esempio, nelle donne obese, il BCC è di 55-59 ml/kg di peso corporeo. Normalmente il 65-75% del sangue è contenuto nelle vene, il 20% nelle arterie e il 5-7% nei capillari (Tabella 10.3).

La perdita di 200-300 ml di sangue arterioso negli adulti, pari a circa 1/3 del suo volume, può causare alterazioni emodinamiche pronunciate, la stessa perdita di sangue venoso è solo 1/10-1/13 di esso e non porta ad eventuali disturbi circolatori.

Distribuzione dei volumi di sangue nel corpo

La diminuzione del volume del sangue durante la perdita di sangue è dovuta alla perdita di eritrociti e plasma, nella disidratazione - la perdita di acqua, nell'anemia - la perdita di eritrociti e nel mixedema - una diminuzione del numero di eritrociti e del volume plasmatico. L'ipervolemia è caratteristica della gravidanza, dell'insufficienza cardiaca e della poliglobulia.

Capitolo 10
Calcolo del volume del sangue circolante, del volume del sangue centrale e del volume del sangue nel sistema polmonare

Le caratteristiche volumetriche della circolazione sanguigna sono estremamente importanti in presenza di meccanismi per modificare i principali parametri emodinamici. È stato accertato con certezza che non solo la funzione di pompaggio del cuore (carico "in ingresso"), ma anche il tono vascolare, soprattutto dei vasi resistivi ("autoregolazione"), dipendono dalle caratteristiche volumetriche del sistema cardiovascolare. I volumi ematici sono di particolare importanza per la regolazione dell'emodinamica sistemica, determinando non solo reazioni riflesse, ma anche il coinvolgimento di fattori umorali, compresi quelli endocrini.

10.1. Calcolo del volume del sangue circolante

Per determinare il volume del sangue circolante (CBV), viene solitamente utilizzato il metodo di diluizione dell'indicatore. Come indicatore, vengono utilizzate le stesse sostanze utilizzate per determinare la gittata cardiaca con il metodo Stuart-Hamilton. A titolo di esempio, viene fornita la nostra modifica della tecnica con la vernice Ivens T-1824 (VB Brin, 1978). Preliminarmente viene preparata una soluzione all'1% di blu di Ivens e vengono effettuate alcune diluizioni della vernice secondo la tabella riportata nell'Appendice 20 [spettacolo] .

Tabella per la preparazione di una soluzione all'1% di colorante Ivens (blu T-1824) per determinare il volume del sangue circolante
provetta La quantità della soluzione di pittura principale, ml La quantità di soluzione salina, ml Rapporto Contenuto di vernice in 1 ml, mg Quantità di plasma sanguigno, ml Contenuto di vernice in 0,1 mg Contenuto di vernice in 1 ml di plasma sanguigno, mg
1 1,0 0 1:1 10 3 1,0 0,3333
2 1,4 0,6 7:10 7 3 0,7 0,2333
3 2,0 2,0 5:10 5 3 0,5 0,1666
4 2,0 3,0 4:10 4 3 0,4 0,1333
5 1,5 3,5 3:10 3 3 0,3 0,1000
6 2,0 8,0 2:10 2 3 0,2 0,0666
7 1,0 9,0 1:10 1 3 0,1 0,0333
8 0,5 9,5 1:20 0,5 3 0,05 0,0166
9 0,2 9,8 1:50 0,2 3 0,02 0,0066
10 0,1 9,9 1:100 0,1 3 0,01 0,0033

6-7 ml di sangue vengono prelevati da una vena in una siringa inumidita con eparina e 5-10 ml di una soluzione colorante all'1% (50-100 mg) vengono iniettati nella vena attraverso lo stesso ago. Dopo 10 minuti, 5 ml di sangue vengono nuovamente prelevati in una siringa eparinizzata. Entrambe le porzioni di sangue vengono centrifugate a 6000 rpm per 30 minuti-1 ora. Subito dopo aver prelevato la prima porzione di sangue dalla siringa, si riempiono 2 capillari di ematocrito e si centrifuga a 6000 rpm per 15-30 minuti. Il plasma viene aspirato da entrambe le provette e 1 ml di plasma di fondo e plasma con blu viene versato in 2 provette. In ogni provetta si versano 5 ml di soluzione fisiologica, cioè la diluizione è 1:6. Il plasma del tubo di fondo viene versato allo stesso modo, ad es. 3 ml in due provette. Tre provette con plasma sono poste in un rack e numerate nel seguente ordine:

  1. - plasma normale 3,0 ml;
  2. - plasma normale 3,0 ml;
  3. -plasma sperimentale con blu 3,0 ml.

0,1 ml di soluzione fisiologica vengono aggiunti alla prima provetta, 0,1 ml di vernice dalla provetta della serie di diluizione della vernice, ad esempio, dalla provetta n. 7 (vedi Appendice 20 sopra) vengono aggiunti alla seconda provetta; nulla viene aggiunto al terzo tubo. Sullo spettrofotometro SF-26 a una lunghezza d'onda di 640 μm di fotometallo: 1 cuvetta - plasma dalla prima provetta; 2 cuvette - plasma con blu dalla seconda provetta; 3 cuvette - plasma sperimentale dalla provetta n. 3. La marcatura fotografica può essere eseguita anche su un colorimetro fotoelettrico con un filtro luminoso n. 8 - 600 nm.

dove H t - ematocrito; 0,96 è un fattore di correzione per tenere conto della quantità di plasma rimanente tra i globuli rossi dopo la centrifugazione del sangue.

La formula generale per il calcolo del BCC per qualsiasi indicatore può essere rappresentata come segue:

dove C è la quantità dell'indicatore introdotto in microgrammi; K è la concentrazione dell'indicatore nel sangue, mKg/ml.

Il volume del sangue circolante può essere determinato con un metodo senza sangue registrando la resistenza di base integrale del corpo (R) su un reografo quando si applicano gli elettrodi per la reografia secondo il metodo Tishchenko. La differenza rispetto al posizionamento degli elettrodi secondo il metodo originale di Tishchenko è il loro posizionamento per determinare il BCC non sulle parti distali delle gambe e degli avambracci, ma al centro delle gambe e degli avambracci. La formula per il calcolo del BCC nel caso di utilizzo di elettrodi a piastra di piombo reografici standard con un'area di 25 cm 2 secondo N.M. Shestakov (1977) per una persona:

Può essere utilizzato al posto delle piastre di piombo e degli elettrodi a ventosa per le derivazioni ECG del torace. Combinati a coppie per gli arti superiori e inferiori, si sovrappongono anche ai terzi medi delle gambe e degli avambracci. Poiché l'area di questi elettrodi è più piccola, la formula di calcolo (CC secondo N.M. Shestakov (1977) ha una forma diversa:

Un metodo simile per la determinazione del BCC può essere utilizzato negli animali da laboratorio. Quindi, per i conigli, la formula ricavata empiricamente da N.M. Shestakov ha la seguente forma:

Per altre specie animali, la formula può essere derivata empiricamente confrontando i dati reografici con metodi diretti per la registrazione di bcc.

Tuttavia, come hanno dimostrato i nostri studi, la determinazione del BCC con il metodo reografico di N.M. Shestakov fornisce errori significativi e in condizioni patologiche, ad esempio, in presenza di sindrome edematosa o disidratazione cellulare, non è affatto applicabile. Allo stesso tempo, la rapidità e l'accattivante semplicità e l'atraumaticità del metodo, a nostro avviso, pongono l'urgenza di studiarlo e migliorarlo.

La determinazione dei volumi di sangue in varie parti del corpo è anche possibile utilizzando la reografia tetrapolare (N.A. Enizarova et al., 1981). In tali casi è più corretto parlare di volumi specifici, poiché l'impedenza riflette il volume totale di fluido nell'area in esame (ml per 100 g di tessuto). Durante la misurazione, gli elettrodi ad anello "correnti" vengono posizionati sulla testa (livello al centro della fronte) e 5 cm sopra la caviglia interna, e quelli "potenziali", a seconda del volume da determinare:

  1. determinare il volume specifico di sangue nella cavità addominale (battiti RKB) - 8 cm sotto la giunzione dello sterno e del processo xifoideo ea livello delle creste delle ossa iliache del bacino;
  2. per determinare il volume specifico di sangue periferico dell'arto (battiti POV), gli elettrodi vengono applicati, rispettivamente, 10 e 25 cm al di sopra della caviglia interna.
Il calcolo viene effettuato secondo le formule:

dove K 2 ρ è pari a 25 10 3 Ohm cm; Q - il perimetro della parte inferiore della gamba.

Il coefficiente di circolazione dell'impatto (SCC) ha approssimativamente lo stesso significato:

UKC = UKC / BCC

10.2. Calcolo dei volumi di sangue in un piccolo cerchio

Determinare il volume di sangue nella circolazione polmonare è estremamente importante. È noto che garantire un rapido aumento della gittata cardiaca si verifica principalmente a causa di una diminuzione attiva della capacità del letto vascolare della circolazione polmonare. E solo in futuro il ritorno venoso al cuore destro aumenta. Simili reazioni fisiologiche si osservano durante il passaggio da uno stato di riposo all'attività fisica attiva e, in generale, in condizioni che richiedono un rapido aumento della gittata cardiaca. Inoltre, un certo numero di autori ritiene che il sistema di circolazione polmonare sia un importante deposito di sangue nel corpo. Infine, esiste una chiara relazione tra la quantità di sangue nei capillari polmonari e il grado della sua saturazione con l'ossigeno.

Il volume di sangue circolante nella circolazione polmonare (BCC m.k.) è calcolato dalla formula:

dove CBV è il volume ematico centrale residuo.

Il volume del sangue centrale è calcolato dalla formula:

dove T c è il tempo del flusso sanguigno dal cuore destro per uscire dal ventricolo sinistro, solitamente determinato dal momento in cui l'indicatore (vernice, soluzione salina, ecc.) viene introdotto nel cuore destro fino a quando non appare nell'aorta iniziale.

Il volume del sangue centrale può anche essere calcolato utilizzando il metodo della reografia tetrapolare (N.A. Elizarova et al., 1981). In questi casi, vengono applicati elettrodi "potenziali" nel collo (il livello del processo spinoso della VII vertebra cervicale) e l'articolazione dello sterno e del processo xifoideo, "corrente" - secondo il metodo sopra descritto (sezione 10.1) . Il volume sanguigno centrale specifico (battiti CVC) è calcolato dalla formula (ml per 100 g di tessuto):

dove K·ρ è pari a 95middot;10 3 , Ohm·cm; Q cfr. - il perimetro medio del torace, cm; z - resistenza di base interelettrodica.

Mediante calcolo, vengono determinati i seguenti indicatori che caratterizzano il rapporto tra il volume di sangue nella circolazione polmonare e i parametri gas-dinamici:

Fonte: Brin V.B., Zonis B.Ya. Fisiologia della circolazione sistemica. Formule e calcoli. Rostov University Press, 1984. 88 p.

Letteratura [spettacolo]

  1. Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Alcuni metodi indiretti per misurare la gittata cardiaca e diagnosticare l'ipertensione polmonare. - Nel libro: Problemi di pneumologia. L., 1980, fascicolo. 8, pag.189.
  2. Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. ecc. Autoregolazione del cuore. Kiev, 1969.
  3. Andreev L.B., Andreeva N.B. Cinetocardiografia. Rostov n / a: casa editrice Rost, U-ta, 1971.
  4. Brin V.B. Struttura di fase della sistole ventricolare sinistra durante la deafferentazione delle zone riflessogeniche del seno carotideo in cani adulti e cuccioli. - Colpetto. fiziol, ed esperto. terapia., 1975, N. 5, pagina 79.
  5. Brin V.B. Caratteristiche legate all'età della reattività del meccanismo pressorio del seno carotideo. - Nel libro: Fisiologia e biochimica dell'ontogenesi. L., 1977, p.56.
  6. Brin V.B. Influenza dell'obzidan sull'emodinamica sistemica nei cani nell'ontogenesi. - Farmaco. e Toxicol., 1977, n.5, pagina 551.
  7. Brin V.B. Influenza dell'alfa-bloccante pirroxano sull'emodinamica sistemica nell'ipertensione vasorenale nei cuccioli e nei cani. - Toro. esperto biol. e medico, 1978, n.6, pagina 664.
  8. Brin V.B. Analisi ontogenetica comparativa della patogenesi dell'ipertensione arteriosa. Astratto per il concorso ah. Arte. doc. Miele. Scienze, Rostov n / D, 1979.
  9. Brin V.B., Zonis B.Ya. Struttura delle fasi del ciclo cardiaco nei cani nell'otnogenesi postnatale. - Toro. esperto biol. e medico, 1974, n. 2, p. 15.
  10. Brin V.B., Zonis B.Ya. Lo stato funzionale del cuore e l'emodinamica del piccolo circolo nell'insufficienza respiratoria. - Nel libro: Insufficienza respiratoria in clinica ed esperimento. Tez. rapporto Vs. conf. Kuibyshev, 1977, p.10.
  11. Brin V.B., Saakov B.A., Kravchenko A.N. Cambiamenti nell'emodinamica sistemica nell'ipertensione nefrovascolare sperimentale nei cani di età diverse. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, vol.19, n.6, p.411.
  12. Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. Distonia vegetativa-vascolare. M., 1981.
  13. Guyton A. Fisiologia della circolazione sanguigna. Volume minuto del cuore e sua regolazione. M., 1969.
  14. Gurevich M.I., Bershtein S.A. Fondamenti di emodinamica. - Kiev, 1979.
  15. Gurevich M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. e altri Determinazione della gittata cardiaca mediante termodiluizione. - Fisiolo. rivista URSS, 1967, vol.53, n.3, pagina 350.
  16. Gurevich M.I., Brusilovsky B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. Valutazione quantitativa della gittata cardiaca con il metodo reografico. - Affari medici, 1976, n. 7, p.82.
  17. Gurevich M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. Sull'affidabilità della determinazione della gittata cardiaca mediante reografia dell'impedenza toracica tetrapolare. - Fisiolo. rivista URSS, 1978, vol.24, n.18, pagina 840.
  18. Dastan HP Metodi per lo studio dell'emodinamica nei pazienti con ipertensione. - Nel libro: Ipertensione arteriosa. Atti del simposio sovietico-americano. M., 1980, p.94.
  19. Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Il valore di determinare la pressione nella circolazione polmonare negli atleti. - Teoria e pratica della cultura fisica, 1971, n. 9, p.26.
  20. Dushanin S.A., Morev A.G., Boychuk G.K. Sull'ipertensione polmonare nella cirrosi epatica e sua determinazione con metodi grafici. - Affari medici, 1972, n. 1, pagina 81.
  21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Lo studio della circolazione sanguigna regionale utilizzando l'impedenziometria. - Archivio terapeutico, 1981, v.53, n. 12, p.16.
  22. Zaslavskaya P.M. Effetti farmacologici sulla circolazione polmonare. M., 1974.
  23. Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Ipertensione polmonare nell'infanzia. M., 1977.
  24. Zonis B. Ya. Struttura delle fasi del ciclo cardiaco secondo la cinetocardiografia nei cani nell'ontogenesi postnatale. - Zhurn. Evoluzione. Biochemistry and Physiol., 1974, vol.10, n.4, pagina 357.
  25. Zonis B. Ya. Attività elettromeccanica del cuore in cani di diverse età nella norma e nello sviluppo dell'ipertensione nefrovascolare, Abstract della tesi. dis. per il concorso ac.st. Candidato di scienze mediche, Makhachkala, 1975.
  26. Zonis B.Ya., Brin V.B. L'effetto di una singola dose del pirroxano bloccante alfa-adrenergico su cardio ed emodinamica in persone sane e pazienti con ipertensione arteriosa, - Cardiology, 1979, v. 19, No. 10, p. 102.
  27. Zonis Ya.M., Zonis B.Ya. Sulla possibilità di determinare la pressione nella circolazione polmonare mediante cinetocardiogramma nelle malattie polmonari croniche. - Terapeuta. archivio, 4977, v.49, n. 6, p.57.
  28. Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.C. e altri Biomeccanica del muscolo cardiaco. M., 1981.
  29. Karpman V.L. Analisi di fase dell'attività cardiaca. M., 1965
  30. Kedrov A.A. Un tentativo di quantificare la circolazione sanguigna centrale e periferica mediante metodo elettrometrico. - Medicina clinica, 1948, v.26, n. 5, p.32.
  31. Kedrov A.A. Elettropletismografia come metodo di valutazione obiettiva della circolazione sanguigna. Astratto dis. per il concorso ah. Arte. cand. Miele. Scienze, L., 1949.
  32. Reografia clinica. ed. prof. VT Shershneva, Kiev, 4977.
  33. Korotkov N.S. Sulla questione dei metodi per studiare la pressione sanguigna. - Izvestiya VMA, 1905, n. 9, p.365.
  34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Circolazione polmonare. M., 1963.
  35. Leriche R. Ricordi della mia vita passata. M., 1966.
  36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Sostituzioni M.E. Aspetti clinici e fisiologici dell'elettropletismografia regionale dei polmoni. Novosibirsk, 1974.
  37. Marshall RD, Shefferd J. Funzione cardiaca in pazienti sani e con la palla. M., 1972.
  38. Meyerson FZ Adattamento del cuore a un carico elevato e insufficienza cardiaca. M., 1975.
  39. Metodi per lo studio della circolazione sanguigna. Sotto la direzione generale del prof. BI Tkachenko. L., 1976.
  40. Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Danno citotossico al cuore e shock cardiogeno. Kiev, 1977.
  41. Mukharlyamov N.M. Cuore polmonare. M., 1973.
  42. Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. Lo studio della circolazione periferica mediante pletismografia occlusale automatizzata, - Terapista. archivio, 1981, v.53, n. 12, p.3.
  43. Oransky I.E. Cinetocardiografia di accelerazione. M., 1973.
  44. Orlov V.V. Pletismografia. M.-L., 1961.
  45. Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reografia in pediatria. M., 1980.
  46. Parin V.V., Meyerson F.Z. Saggi di fisiologia clinica della circolazione sanguigna. M., 1960.
  47. Parin V.V. Fisiologia patologica della circolazione polmonare Nel libro: Guida alla fisiologia patologica. M., 1966, v.3, p. 265.
  48. Petrosyan Yu.S. Il cateterismo cardiaco nelle malformazioni reumatiche. M., 1969.
  49. Povzhitkov M.M. Regolazione riflessa dell'emodinamica. Kiev, 1175.
  50. Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. Determinazione della gittata cardiaca con il metodo della reografia toracica tetrapolare e sue possibilità metrologiche. - Cardiologia, 1977, v.17, n. 17, p.85.
  51. Radionov Yu.A. Sullo studio dell'emodinamica con il metodo della diluizione del colorante. - Cardiologia, 1966, v.6, n. 6, p.85.
  52. Savitsky n.n. Basi biofisiche della circolazione sanguigna e metodi clinici per lo studio dell'emodinamica. L., 1974.
  53. Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. Metodi moderni di studio dello stato dei vasi resistivi e capacitivi nella clinica. -Terapista. archivio, 1979, vol.51, n.5, p.46.
  54. Sakharov M.P., Orlova Ts.R., Vasilyeva A.V., Trubetskoy A.Z. Due componenti della contrattilità ventricolare del cuore e loro determinazione basata su una tecnica non invasiva. - Cardiologia, 1980, v.10, n. 9, p.91.
  55. Seleznev S.A., Vashytina S.M., Mazurkevich G.S. Valutazione completa della circolazione sanguigna nella patologia sperimentale. L., 1976.
  56. Syvorotkin M.N. Sulla valutazione della funzione contrattile del miocardio. - Cardiologia, 1963, v.3, n. 5, p.40.
  57. Tishchenko M.I. Fondamenti biofisici e metrologici dei metodi integrali per la determinazione della gittata sistolica del sangue umano. Astratto dis. per il concorso ah. Arte. doc. Miele. Scienze, M., 1971.
  58. Tishchenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Cambiamenti respiratori nella gittata sistolica del ventricolo sinistro di una persona sana. - Fisiolo. rivista URSS, 1973, vol.59, n.3, pagina 459.
  59. Tumanoveky M.N., Safonov K.D. Diagnosi funzionale delle malattie cardiache. M., 1964.
  60. Wigers K. Dinamica della circolazione sanguigna. M., 1957.
  61. Feldman S.B. Stima della funzione contrattile del miocardio in base alla durata delle fasi della sistole. M., 1965.
  62. Fisiologia della circolazione sanguigna. Fisiologia del cuore. (Guida alla fisiologia), L., 1980.
  63. Folkov B., Neil E. Circolazione. M., 1976.
  64. Shershevsky B.M. Circolazione del sangue in un piccolo cerchio. M., 1970.
  65. Shestakov N.M. 0 la complessità e le carenze dei metodi moderni per determinare il volume del sangue circolante e la possibilità di un metodo più semplice e veloce per la sua determinazione. - Terapeuta. archivio, 1977, n. 3, p.115. I.uster L.A., Bordyuzhenko I.I. Sul ruolo dei componenti della formula per determinare la gittata sistolica del sangue con il metodo della reografia corporea integrale. -Terapista. archivio, 1978, v.50, ?4, p.87.
  66. Agress CM, Wegnes S., Frement BP et al. Misurazione del volume dello strolce mediante il vbecy. Aerospace Med., 1967, dicembre, p.1248
  67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
  68. Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, No. I, S.II.
  69. Burstin L. -Determinazione della pressione polmonare mediante registrazioni grafiche esterne. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
  70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Il cinetocardiogramma. I. Metodo di registrazione dei movimenti precardiaci. -Circulation, 1953, v.8, p.269
  71. Fegler G. Misurazione della gittata cardiaca in animali anestetizzati mediante un metodo di termodiluizione. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
  72. Fick A. Uber die illessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
  73. Frank M.J., Levinson G.E. Un indice dello stato contrattile del miocardio nell'uomo. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
  74. Hamilton WF La fisiologia della gittata cardiaca. -Circulation, 1953, v.8, p.527
  75. Hamilton WF, Riley RL Confronto tra il metodo Fick e la diluizione del colorante per misurare la gittata cardiaca nell'uomo. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
  76. Kubicek WG, Patterson RP, Witsoe DA Cardiografia a impedenza come metodo non invasivo per monitorare la funzione cardiaca e altri parametri del sistema cardiovascolare. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
  77. Landry AB, Goodyex AVN Odio di aumento della pressione ventricolare sinistra. Misurazione indiretta e significato fisiologico. -Acer. J. Cardiol., 1965, v.15, p.660.
  78. Levine H.J., McIntyre KM, Lipana J.G., Qing O.H.L. Relazioni forza-velocità nei cuori fallimentari e non fallimentari di soggetti con stenosi aortica. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
  79. Mason D.T. Utilità e limitazione della velocità di aumento della pressione intraventricolare (dp/dt) nella valutazione della contrattilità iqyocardica nell'uomo. -Amer J. Cardiol., 1969, v.23, P.516
  80. Mason DT, Spann JF, Zelis R. Quantificazione dello stato contrattile del calore umano intatto. -Amer J. Cardiol., 1970, v.26, p. 248
  81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Torino, 1896, v.50, n.51, s.981.
  82. Ross J., Sobel B.E. Regolazione della contrazione cardiaca. -Amero. Rev. Physiol., 1972, v.34, p.47
  83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. et al. Valutazione della determinazione mediante cardiografia impedenziometrica. - Soi et Techn.Biomed., 1976, N.I., p.104
  84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. La regolazione delle prestazioni del cuore. -Amer.J.Med., 1961, v.30, p.747
  85. Siegel J.H., Sonnenblick E.H. Relazione tempo-tensione isometrica come indice di contrattilità ocardica. -Girculat.Res., 1963, v.12, p.597
  86. Starr J. Studi effettuati simulando la sistole all'autopsia. -Circulation, 1954, v.9, p.648
  87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Stima e quantificazione della contrattilità miocardica nel cane a torace chiuso. - Cardiologia (Basilea), 1965, v.47, n.2, p.96
  88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
  89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

dislocazione di batteri e citochine nel sistema circolatorio, che rende il tratto gastrointestinale il "motore" dell'insufficienza multiorgano.

CRITERI DI PERDITA DI SANGUE

La perdita di sangue è classificata sia in termini di entità che di gravità dei cambiamenti che si verificano nel corpo della vittima (Tabella 40.3). A seconda del volume di sangue perso, un certo numero di autori distingue diverse classi di perdita di sangue (Tabella 40.4).

Il BCC è calcolato come segue: nei bambini in età prescolare, il BCC è di 80 ml / kg, nei bambini più grandi - 75-70 ml / kg (Tabella 40.5). Oppure calcolano in base al fatto che il BCC di un adulto è il 7% del peso corporeo e un bambino è dell'8-9%. Va notato che il valore BCC non è costante, ma è abbastanza adatto per sviluppare tattiche terapeutiche per la perdita di sangue.

Tabella 40.3

Classificazione della perdita di sangue (Bryusov P.G., 1998)

Traumatico (ferita, chirurgica

patologico (malattie

e/o processi patologici)

Artificiale (sangue terapeutico

Dalla velocità di sviluppo

Acuta (> 7% BCC all'ora)

Subacuto (5-7%; bcc all'ora)

cronico (< 5% ОЦК за час)

Per volume

Piccolo (0,5–10% BCC o 0,5 l)

Media (11-20% di BCC o

Grande (21-40% BCC o 1-2 L)

Massiccio (41-70% BCC o

Fatale (oltre il 70% di BCC o

oltre 3,5 litri)

Secondo il grado di ipo-

Leggero (carenza di BCC 10–20%, de-

Lemia e Opportunità

volume globulare ficit inferiore a

sviluppo dello shock

30%), nessuna scossa

Moderato (deficit di BCC 21-30%,

deficit di volume globulare

30-45%), lo shock si sviluppa con prolungata

ipovolemia corporea

Grave (carenza di BCC 31-40%,

deficit di volume globulare

46-60%), lo shock è inevitabile

Estremamente grave (carenza di BCC

oltre il 40%, carenza di globulare

volume oltre il 60%), shock, termico

stato mentale

Tabella 40.4

Classificazione della perdita di sangue (American College of Surgeons)

Sintomi clinici

perdita di sangue

Tachicardia ortostatica

ipotensione ortostatica

Ipotensione arteriosa a

sdraiato sulla schiena

Disturbi della coscienza, collasso

Più del 40% BCC

Nota. Classe I - nessun sintomo clinico o solo un aumento della frequenza cardiaca (almeno 20 bpm) quando ci si sposta da una posizione orizzontale a una verticale. Classe II: il principale segno clinico è una diminuzione della pressione sanguigna quando si passa da una posizione orizzontale a una verticale (di 15 mm Hg o più). Classe III - manifestata da ipotensione in posizione supina e oliguria. Classe IV - collasso, alterazione della coscienza fino al coma, shock.

Tabella 40.5

Calcolo del BCC nei bambini

BCC, ml/kg

Neonati prematuri

Neonati a termine

mesi - 1 anno

anni e più

adulti

Nell'analizzare il BCC, va ricordato che il volume del sangue circolante e il volume dei globuli rossi circolanti sono grandezze correlate tra loro, ma non simili. In condizioni normali, c'è sempre una riserva di globuli rossi per soddisfare la maggiore richiesta di ossigeno durante lo sforzo fisico. Con una massiccia perdita di sangue, prima di tutto, viene assicurato il flusso sanguigno degli organi vitali (cuore, cervello) e, in queste condizioni, l'importante è mantenere la pressione sanguigna media a un livello minimo. Un aumento della richiesta miocardica di ossigeno nell'anemia acuta è quasi compensato dall'aumento del flusso sanguigno coronarico. Tuttavia, i tentativi attivi di ripristinare il BCC, con sanguinamento ininterrotto, provocano un aumento di quest'ultimo.

IO. Perdita di sangue compensata: fino al 7% BCC

A neonati; fino al 10% di BCC nei bambini di mezza età; fino al 15% di BCC nei bambini più grandi e negli adulti.

I sintomi clinici sono minimi: pelle normale; La pressione arteriosa corrisponde agli indicatori dell'età, la pressione del polso è normale o anche leggermente aumentata; frequenza cardiaca nei neonati al di sotto di 160 bpm, e nei lattanti al di sotto dei 140 bpm, nei bambini piccoli al di sotto dei 120 bpm, e in età media e avanzata circa 100-110 bpm, negli adulti al di sotto dei 100 battiti/min (o un aumento della frequenza cardiaca di non più di 20 al minuto rispetto agli indicatori di età). Test capillare (sintomo di "punto bianco") - normale, ad es. dopo aver premuto sul letto ungueale, il suo colore viene ripristinato entro 2 s. La frequenza respiratoria è appropriata all'età. La diuresi è vicina alla normalità. Dal lato del sistema nervoso centrale, si può notare una lieve ansia.

Con questo tipo di perdita di sangue, se non è necessario un trattamento chirurgico e l'emorragia stessa viene interrotta, non è necessaria la terapia infusionale. Il BCC viene ripristinato entro 24 ore a causa del ritorno del fluido transcapillare e di altri meccanismi compensatori, a condizione che non vi siano altri disturbi nel metabolismo idrico ed elettrolitico.

II. Perdita di sangue relativamente compensata : per i bambini piccoli corrisponde alla perdita 10–15% BCC; per i bambini più grandi 15-20% BCC, negli adulti 20-25% BCC.

Ci sono segni clinici di perdita di sangue: si notano già spasmo arterioso e pallore della pelle, le estremità sono fredde; La pressione arteriosa è generalmente mantenuta entro i limiti di età (soprattutto in posizione supina) o leggermente ridotta; la pressione del polso diminuisce (questo è dovuto ad un aumento della pressione arteriosa diastolica in risposta ad un aumento del livello di catecolamine e ad un aumento della resistenza vascolare periferica totale). Il principale segno clinico è l'ipotensione ortostatica (un calo della pressione arteriosa sistolica di almeno 15 mm Hg). Nella maggior parte delle vittime, la pressione arteriosa sistolica diminuisce solo quando la perdita di sangue supera il 25-30% del BCC.

Tachicardia moderata: negli adulti 100-120 battiti al minuto, nei bambini 15-20% in più rispetto alla norma di età; polso debole. Diminuzione del CVP; test capillare positivo (≥ 3 s). Si nota un aumento della frequenza respiratoria: nei bambini, circa 30-40 respiri al minuto, negli adulti 20-30 respiri al minuto. Oliguria moderata, negli adulti 30-20 ml/h,

nei bambini 0,7-0,5 ml/kg/h. Cambiamenti nel sistema nervoso centrale: i bambini sono sonnolenti, ma si possono notare irritabilità e ansia.

Quando si esegue un test ortostatico, il paziente viene trasferito da una posizione orizzontale a una verticale. Nei bambini e negli adulti debilitati, può essere trasferito in posizione seduta sul letto con le gambe abbassate. Se non metti i piedi per terra, il valore dello studio diminuisce.

Questo tipo di perdita di sangue richiede una terapia infusionale. Nella maggior parte dei bambini e degli adulti, la stabilizzazione può essere ottenuta senza emoderivati, utilizzando solo cristalloidi e colloidi.

Se è presente una patologia grave concomitante (politrauma combinato), potrebbe essere necessario trasfondere emoderivati. Il 30-50% del volume perso viene reintegrato con emoderivati ​​(eritrociti lavati, massa eritrocitaria), il resto viene reintegrato con soluzioni colloidali e cristalloidi in un rapporto di 1:3 con emoderivati.

La terapia infusionale intensiva può essere iniziata con la somministrazione endovenosa di soluzione di Ringer o soluzione salina di NaCl in un volume di 20 ml/kg per 10-20 minuti. Questa dose può essere somministrata tre volte. Se dopo queste misure i parametri emodinamici non si sono stabilizzati, è necessaria un'infusione di massa eritrocitaria nella quantità di 10 ml / kg. In assenza di sangue di un gruppo, può essere utilizzata una massa eritrocitaria Rh-negativa del primo gruppo.

Negli adulti, la terapia inizia con un'infusione di 1000-2000 ml di soluzione di Ringer, questa dose può essere ripetuta due volte.

III. Perdita di sangue scompensata corrisponde alla perdita 15–20% BCC nei bambini piccoli; 25–35% BCC nei bambini di mezza età; 30–40% BCC nei bambini più grandi e negli adulti.

Le condizioni del bambino sono gravi e sono presenti i classici segni di perfusione periferica inadeguata, tra cui:

tachicardia grave (negli adulti da 120 a 140 battiti/min, nei bambini sopra 20-30% della norma di età);

ipotensione arteriosa in posizione supina, bassa pressione del polso;

CVP è 0 o "negativo";

c'è uno smistamento del flusso sanguigno, si sviluppa l'acidosi;

c'è mancanza di respiro, cianosi sullo sfondo di pelle pallida, sudore freddo e appiccicoso;

oliguria (negli adulti diuresi 15-5 ml/h, nei bambini meno di 0,5-0,3 ml/kg/h);

ansia e agitazione moderata, ma può esserci anche una diminuzione della coscienza, sonnolenza, una diminuzione della risposta al dolore.

Il 50-70% del volume perso viene reintegrato

vapori sanguigni, il resto colloidi e cristalloidi. A volte può essere necessario somministrare farmaci vasodilatatori per alleviare lo spasmo vascolare sullo sfondo di un'adeguata terapia volemica.

IV. Massiccia perdita di sangue si sviluppa con una perdita di oltre il 30% del BCC nei bambini piccoli, 35–40% BCC nei bambini di età media e avanzata, oltre 40-45% BCC negli adulti.

Clinicamente, la condizione è estremamente grave; ci possono essere ansia o depressione, spesso confusione e coma. Grave ipotensione arteriosa, fino al punto in cui il polso e la pressione sanguigna nei vasi periferici non sono determinati; CVP - negativo; tachicardia grave (negli adulti sopra i 140 bpm). La pelle è pallida, le mucose sono cianotiche, sudore freddo; arti freddi; c'è paresi dei vasi periferici; anuria.

Richiede una terapia infusionale aggressiva con colloidi, cristalloidi, emoderivati. È auspicabile trasfondere la massa eritrocitaria appena preparata, poiché dopo 3 giorni di conservazione del sangue fino al 50% degli eritrociti perde la capacità di trasportare ossigeno. In situazioni critiche, quando si tratta di salvare un bambino, la trasfusione di sangue diretta è accettabile.

Il volume di sangue trasfuso dovrebbe corrispondere alla perdita di sangue. Sono richiesti sostituti del plasma (plasma fresco congelato, albumina). Il volume della trasfusione spesso supera la perdita di sangue di 3-4 volte, il che contribuisce allo sviluppo di edema tissutale pronunciato.

È necessaria la cannulazione di 2-3 vene periferiche (più se necessario), tuttavia, va ricordato che la velocità massima di infusione endovenosa di soluzioni è determinata dalla dimensione del catetere e non dal calibro della vena scelta per il cateterismo .

Nei casi più gravi è indicata: la ventilazione meccanica, l'uso di simpaticomimetici, β-agonisti, farmaci che riducono la richiesta di ossigeno tissutale.

Con la pressione sanguigna refrattaria, sullo sfondo del BCC ripristinato, vengono utilizzati simpaticomimetici. Più grave è la condizione, maggiori sono le dosi necessarie per la correzione: adrenalina da 0,1 a 0,5 mcg/kg/min e oltre; noradrenalina da 0,05 a 0,1 µg/kg/min; dopamina: iniziare con 2,5-3 mcg / kg / min, aumentando questa dose a 8-10 mcg / kg / min (alcuni autori la considerano non superiore a 8 mcg / kg / min). L'isoproterenolo può essere utilizzato a una dose di 0,3-0,5 a 1 µg/kg/min. Non vi è consenso sull'opportunità di utilizzare glucocorticosteroidi.

Ossigenoterapia obbligatoria: fornitura di ossigeno riscaldato umidificato con un flusso elevato - fino a 6-8 l / min. Quando il pH del sangue è inferiore a 7,25–7,2 (correzione dell'acidosi fino a 7,3), così come quando si trasfondono grandi volumi di sangue in scatola, è possibile utilizzare una soluzione di soda: 1 mmol di soda per 100 ml di sangue trasfuso; "alcalinizzazione" delle urine durante l'emolisi. Garantire la funzionalità renale - stimolazione della diuresi con un adeguato carico volemico. Non dimenticare i preparati di calcio: 1 ml di CaCl al 10% per 10-100 ml di sangue trasfuso; con trasfusione lenta non è necessario. Miglioramento delle proprietà reologiche del sangue - 5% di albumina.

Sindrome di emorragia massiccia di solito si sviluppa con una perdita di sangue superiore al BCC durante il giorno, ma può verificarsi anche con una perdita di sangue 40–50% BCC entro 3 ore. Si ritiene che la sostituzione di 1 BCC in 24 ore o del 50% di BCC in 3 ore porti sempre allo sviluppo della sindrome da trasfusione massiva. Alcuni autori considerano una massiccia trasfusione di sangue se vengono trasfuse 6 dosi di sangue. Questa sindrome si basa sugli stessi fenomeni dello sviluppo di RDS (shock lung):

incompatibilità del sangue per quei fattori che non sono determinati in clinica, nonché l'incompatibilità reciproca del sangue del donatore;

emolisi correlata alla reazione AG-AT su un eritrocita: il sangue trasporta molti fattori antigenici, un plasma ha 600 anticorpi (secondo Filatov) ed eritrociti fino a 8000;

aumento dell'aggregazione delle cellule del sangue - sequestro del sangue nel sistema di microcircolazione (deposizione patologica

Parte III. Terapia intensiva

può essere fino al 40% del volume di sangue trasfuso) e in presenza di un disturbo della coagulazione, questa è una minaccia diretta di CID;

acidosi metabolica;

l'emoglobina libera colpisce i tubuli renali, contribuendo allo sviluppo dell'insufficienza renale acuta;

ARF a causa di alterata perfusione dei vasi della circolazione polmonare - blocco da parte di microtrombi di sangue conservato dei vasi della rete capillare dei polmoni;

IN come risultato di tutto ciò, l'ipovolemia si verifica necessariamente, espressa DIC, RDS, insufficienza epatica e renale, insufficienza miocardica, disturbi metabolici.

Per ridurre le conseguenze di massicce trasfusioni di sangue, si raccomanda di:

utilizzare la massa di eritrociti appena raccolta, preferibilmente da un donatore;

preferenza per eritrociti lavati, per evitare trasfusioni di volumi significativi di plasma (senza indicazioni) come principale fonte di reazioni immunologiche (antigeniche);

se è necessario scegliere tra trasfusioni di sangue massicce o limitate con emodiluizione significativa, dare la preferenza a quest'ultima.

Gestione della perdita di sangue intraoperatoria

Durante l'intervento chirurgico, qualsiasi perdita di sangue si verifica sullo sfondo della terapia infusionale, dell'ossigenoterapia e della ventilazione meccanica. D'altra parte, c'è sempre la possibilità di una massiccia perdita di sangue a causa di un intervento chirurgico. I casi di perdita simultanea di grandi volumi di sangue sono particolarmente pericolosi, il che determina la tattica della correzione preventiva dell'ipovolemia.

Si crede che:

una perdita di sangue inferiore al 5% del BCC viene reintegrata con cristalloidi in base a ogni ml di perdita di sangue 3-4 ml di cristalloide (soluzione elettrolitica meglio bilanciata);

la perdita di sangue del 6-10% di BCC può essere reintegrata con colloidi (soluzioni sostitutive del plasma a base di gelatina o amido idrossietilico, albumina, plasma fresco congelato) ml per ml o cristalloidi: per 1 ml di perdita di sangue - 3-4 ml di cristalloide;

la perdita di sangue superiore al 10% del BCC per il suo rifornimento richiede massa eritrocitaria e colloidi al ritmo di millilitro per millilitro

e RBC: rapporto colloidale = 1:1, più cristalloidi 3-4 ml per ogni millilitro di perdita di sangue.

Va notato che la trasfusione di globuli rossi richiede un approccio equilibrato.

E valutazione delle condizioni del paziente (basale, gravità dell'intervento chirurgico, comorbidità, dati di laboratorio).

Molti medici considerano l'emodiluizione il metodo principale per trattare la perdita di sangue chirurgica, considerando la trasfusione di globuli rossi come un'operazione di trapianto. Alcune scuole cliniche ritengono che con una perdita di sangue operativa fino al 20% del BCC, la massa eritrocitaria non sia indicata. La trasfusione di massa eritrocitaria inizia con una perdita ematica del 30% del BCC o più dal calcolo iniziale di 8-10 ml/kg. Questo approccio è dovuto al fatto che una moderata emodiluizione (con una diminuzione dell'emoglobina da 115-120 a 80-90 g/l) fornisce il trasporto sistemico di ossigeno durante la respirazione aerea a un livello del 100-110% (Brown D., 1988) . Tenendo conto delle caratteristiche del corpo del bambino, è possibile determinare le tattiche terapeutiche per la perdita di sangue intraoperatoria.

E sulla base dei dati riportati in tabella. 40.6

e 40.7.

Tabella 40.6

Tattica della terapia intraoperatoria

perdita di sangue

Perdita di sangue in %

Terapia infusionale-trasfusionale

Cristalloidi/colloidi

(bambini sotto i 6 anni)

≤ 20% (bambini oltre

FFP: massa eritrocitaria = 1:2

Cristalloidi/colloidi

Massa eritrocitaria (sotto controllo

Cristalloidi/colloidi

Massa eritrocitaria (sotto controllo

FFP: massa eritrocitaria = 1:1

Piastrine (se inferiori a 50.000/µl)

Cristalloidi/colloidi (albumina)

Tabella 40.7

Indicazioni per la terapia trasfusionale

Valori normali

Valori limite

Criteri aggiuntivi

ematocrito

Neonati prematuri

0,48–07 l/l (48–70%)

0,4 l/l / 120 g/l

Neonati a termine

0,45–0,65 l/l (45–65%)

0,35 litri/litro /< 100–90 г/л

ipotensione

0,35–0,45 l/l (35–45%)

0,3 litri/litro /< 90–80 г/л

ipotensione

0,35–0,45 l/l (35–45%)

0,25 litri/litro /< 80–70 г/л

ipotensione

adulti sani

0,41–0,53 l/l (maschio)

0,2 litri/litro /<70 г/л

ipotensione

0,36–0,46 l/l (femmina)

Pazienti con malattia coronarica

0,28 l/l / 100 g/l

Inversione ST

DIAGNOSTICA DELLA PERDITA DI SANGUE

Va notato che tutta la diagnosi e la valutazione della perdita di sangue si basa su dati clinici e di laboratorio, nonché sulla base di metodi empirici.

La clinica valuta principalmente:

colore della pelle - pallido, marmo, cianosi delle mucose, acrocianosi;

indicatori di frequenza cardiaca, pressione sanguigna - prima dell'inizio della terapia infusionale riflettono abbastanza bene il deficit di BCC;

sintomo di "macchia bianca" - controllo premendo sulla falange ungueale dell'arto superiore, sul lobo dell'orecchio o sulla pelle della fronte, normalmente il colore viene ripristinato dopo 2 s (il test è considerato positivo a 3 s o più);

CVP - riflette la pressione di riempimento del ventricolo destro e la sua funzione di pompaggio, una diminuzione della CVP indica lo sviluppo di ipovolemia (Tabella 40.8);

Tabella 40.8

Valutazione approssimativa del deficit del volume del sangue circolante in base al valore della pressione venosa centrale

CVP (colonna d'acqua cm)

deficit BCC

(% del dovuto)

Nota: questi criteri sono indicativi e non vengono utilizzati nella pratica pediatrica.

diuresi oraria e peso specifico delle urine - diuresi superiore a 1 ml/kg/h indica norvolemia, inferiore a 0,5 ml/kg/h - ipovolemia.

Dati di laboratorio- Innanzitutto vengono monitorati gli indicatori dell'emoglobina e dell'ematocrito, nonché la relativa densità o viscosità del sangue (Tabella 40.9). Assicurati di prendere in considerazione il pH e i gas del sangue arterioso. Monitoraggio della composizione elettrolitica (potassio, calcio, sodio, cloro), glicemia, parametri biochimici, diuresi oraria e peso specifico delle urine.

Tabella 40.9

Stima della perdita di sangue in base alla densità del sangue, all'ematocrito e all'emoglobina

Densità

Ht (l/l) / Hb (g/l)

Volume di perdita di sangue

0,44–0,40 / 65–62

0,38–0,32 / 61–60

0,30–0,23 / 53–38

Meno di 1.044

0,22 o meno /

Tabella 40.10

Corrispondenza relativa tra la quantità di perdita di sangue e la localizzazione della lesione (negli adulti)

Localizzazione della lesione

Valore

perdita di sangue

Grave lesione al torace (emotorace)

Frattura di una costola

Grave lesione addominale

Fratture pelviche multiple

Frattura aperta dell'anca

Parte III. Terapia intensiva

La fine del tavolo. 40.10

Localizzazione della lesione

Valore

perdita di sangue

Frattura chiusa dell'anca

Frattura chiusa della tibia

Frattura chiusa della spalla

Frattura chiusa dell'avambraccio

I metodi empirici per determinare il volume della perdita di sangue si basano sui valori medi della perdita di sangue osservati in determinate lesioni. Solitamente utilizzato in traumatologia (Tabella 40.10).

MISURE DI EMERGENZA PER LA MASSIMA PERDITA DI SANGUE

Le azioni del medico in caso di massiccia perdita di sangue dipendono dalla sua causa e dalle condizioni iniziali del paziente. Nella prima fase delle cure di emergenza, le attività principali dovrebbero essere completate.

1. In caso di emorragia esterna, adottare misure per interrompere temporaneamente l'emorragia, applicando un laccio emostatico o una benda a pressione, una legatura o un morsetto su un vaso sanguinante. Con emorragia interna - chirurgia d'urgenza.

2. Valutare i segni vitali e garantirne il monitoraggio: pressione sanguigna, frequenza cardiaca, polso (riempimento, tensione), frequenza respiratoria, livello di coscienza.

3. Fornire apporto di ossigeno umidificato (flusso non inferiore a 6 l/min), se necessario, intubazione tracheale e ventilazione meccanica. Prevenzione dell'aspirazione del contenuto gastrico.

4. Puntura e cateterizzazione di 2 o 3 vene periferiche, con tentativo fallito - cateterizzazione della vena femorale. Nelle condizioni dell'ICU, è possibile eseguire venesection o puntura e cateterizzazione della vena centrale (queste attività vengono eseguite sullo sfondo dell'infusione intraosale).

5. Iniziare l'infusione di soluzioni saline e colloidi, mantenendo la pressione sanguigna a un livello più basso

loro entro i limiti della norma di età. Tutte le soluzioni devono essere riscaldate fino a 37°C.

6. Garantire un trasporto tempestivo all'ospedale più vicino dotato di reparto chirurgico.

7. Eseguire un esame del sangue generale (Hb, Ht, eritrociti, leucociti, in seguito - reticolociti); esame del sangue biochimico e coagulogramma, determinare il tempo di coagulazione. Determina il gruppo sanguigno e Fattore Rh.

8. Cateterizzare la vescica.

CURA INTENSIVA DI MASSIVE PERDITE DI SANGUE

La terapia intensiva per l'emorragia acuta e lo shock emorragico è sempre multicomponente (Tabella 40.11) e, oltre alle misure di emergenza (che spesso deve eseguire l'anestesista-rianimatore), dovrebbe risolvere una serie di compiti fondamentali:

ripristino e mantenimento del volume sanguigno circolante (per garantire la normovolemia);

ripristino e ottimizzazione della funzione di trasporto dell'ossigeno del sangue (garantendo un'adeguata ossigenazione di organi e tessuti);

rifornimento di carenza di fattori di coagulazione del sangue;

ripristinare/mantenere normale stato acido-base e composizione acqua-elettrolita (pericolo di iperkaliemia e ipocalcemia);

garantire la normotermia - l'ipotermia interrompe la funzione delle piastrine, riduce la velocità delle reazioni enzimatiche della coagulazione, interrompe il trasporto di ossigeno.

Restauro e manutenzione della BCC

Il ripristino e il mantenimento del volume sanguigno circolante contribuisce alla stabilizzazione dell'emodinamica centrale, al miglioramento delle proprietà reologiche del sangue e della microcircolazione, che viene risolto mediante infusione di soluzioni saline e colloidi. Utilizzando soluzioni elettrolitiche a dosi elevate (2-3 volte il volume della perdita di sangue), è possibile ripristinare il BCC per un breve periodo.

Ma un'eccessiva somministrazione di soluzioni cristalloidi può aumentare notevolmente il volume non solo dello spazio intravascolare ma anche di quello interstiziale; pertanto, è necessario tenere conto del fattore di rischio per lo sviluppo di edema polmonare dovuto al sovraccarico del corpo con liquidi. Sostituti del sangue colloidale (reopoliglucina, gelatinolo, idrossido

Capitolo 40

Tabella 40.11

Terapia componente per la perdita di sangue

Condizione clinica

Mezzi trasfusionali

Perdita di sangue acuta

fino al 10-15% BCC

Soluzioni cristalloidi e colloidali

Massa eritrocitaria, soluzioni saline, 5-10% di albumina, sostituti del sangue

più del 30-40% di BCC

Massa eritrocitaria, sostituti del sangue, 5-10% di albumina, plasma fresco congelato

ma, soluzioni saline

con perdita di sangue

Vedere "Perdita di sangue acuta"

senza perdita di sangue

Soluzioni saline, 5-10% di albumina, sostituti del sangue

coagulopatia

carenza di fibrinogeno

Crioprecipitato, concentrato di fattore VIII, fibrinogeno

carenza di fattore III

carenza dei fattori II, VII, IX, X

Plasma fresco congelato, concentrato di complesso protrombinico

carenza di fattore V

Plasma fresco congelato

DIC

Plasma fresco congelato, concentrato di antitrombina III, concentrato piastrinico,

trasfusione di sangue diretta

Condizioni citopeniche

massa eritrocitaria

trombocitopenia

Concentrato piastrinico

leucopenia

Concentrato di leucociti

Disproteinemia, ipoproteinemia

10-20% di albumina, soluzioni di amminoacidi, substrati energetici

Complicanze purulento-settiche

Immunoglobuline specifiche, plasma antistafilococcico, leuco-

Nota: un certo numero di autori ritiene che la trasfusione di sangue sia necessaria se la perdita di sangue supera il 30% del BCC nei bambini piccoli e il 35% del BCC nei bambini più grandi. Se la perdita di sangue è inferiore a questi valori, il volume viene reintegrato con colloidi e cristalloidi (in assenza di un'altra grave patologia). La perdita di sangue inferiore al 20% del BCC può essere reintegrata solo con soluzioni saline.

amido sietilico), rispetto ai cristalloidi, danno un effetto clinico più pronunciato, poiché circolano più a lungo nel letto vascolare.

L'infusione di soluzioni saline è un prerequisito per il trattamento della massiccia perdita di sangue acuta. Quindi, dopo una trasfusione di 1 litro di soluzione di Ringer a un adulto, 330 ml rimangono nel letto vascolare dopo 30 minuti e 250 ml della soluzione dopo un'ora. Con questa terapia, c'è una diminuzione dell'ematocrito

E violazione della capacità di ossigeno del sangue. Con un ematocrito inferiore a 0,3/le un'emoglobina inferiore a 100 g/l, esiste una reale minaccia di un effetto negativo dell'ipossia anemica acuta sulla funzione del miocardio e di altri organi e sistemi.

E rispondendo alla domanda sul loro rapporto ottimale, si possono solo confrontare le loro caratteristiche (Tabella 40.12). Per ricostituire la volemia e, prima di tutto, il volume del plasma circolante (CCV), vengono solitamente utilizzate le seguenti soluzioni:

Tabella 40.12

Confronto tra soluzioni saline e colloidi

prodotti o soluzione fisiologica e che contengono come principi attivi sostanze macromolecolari di sintesi (gelatinolo, amido idrossietilico).

Se i colloidi (albumina, plasma fresco congelato) sono stati utilizzati per mantenere la volemia, allora la compensazione per la perdita di sangue, a partire dal momento in cui viene raggiunto un ematocrito basso accettabile, va millilitro per millilitro. In caso di cristalloidi isotonici (soluzione fisiologica, soluzione di Ringer) con perdita di sangue< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Sebbene il problema più acuto nella perdita di sangue sia l'ipovolemia, ci sono anche problemi associati direttamente alle funzioni del sangue: trasporto dell'ossigeno, pressione osmotica colloidale (COP) e coagulazione del sangue. Come risultato della perdita di sangue, il CODICE diminuisce sempre. Se il suo livello è inferiore a 15 mm Hg. Art., allora c'è una probabilità abbastanza alta di sviluppare edema polmonare. Negli individui sani esiste una correlazione tra CODE e proteine ​​plasmatiche totali e albumina. I livelli plasmatici di proteine ​​totali inferiori a 50 g/L o i livelli di albumina inferiori a 25 g/L sono considerati critici.

Con interventi chirurgici importanti che coinvolgono una o più cavità, il livello di albumina circolante inizia a diminuire notevolmente a causa della sua traslocazione sulla superficie della ferita e si sviluppa ipoproteinemia. Pertanto, quando il livello proteico scende a 50 g/l, vi sono indicazioni per la trasfusione di una soluzione di albumina al 5%.

Preparativi per la correzione dell'ipovolemia

Albume

L'albumina sierica è uno dei componenti più importanti del plasma. Peso molecolare 65.000-67.000 Dalton. Viene sintetizzato principalmente nel fegato ad una velocità di 0,2-1 g / kg / giorno (a fronte dell'introduzione di colloidi sintetici o albumina esogena, la velocità di sintesi diminuisce). L'emivita dell'albumina fisiologica è in media di 20-21 giorni e quella dell'albumina esogena è di circa 12 (da 6 a 24) ore. È prevalentemente contenuto nel letto extravascolare - fino al 60-50% di tutte le albumine, il plasma contiene circa il 40% (cioè, quando viene infuso nel letto vascolare, rimane solo il 40% circa del farmaco somministrato). Il deposito di albumina è la pelle, il tessuto muscolare e gli organi. Nell'organismo c'è un costante scambio di albumine tra gli spazi vascolari ed extravascolari. L'indicatore del trasporto transcapillare dell'albumina è del 4-5% all'ora della sua quantità totale ed è determinato da:

concentrazione di albumina capillare e interstiziale;

permeabilità capillare all'albumina;

il gradiente di movimento delle sostanze disciolte;

cariche elettriche attorno alla parete capillare.

Si ritiene che normalmente tutta l'albumina plasmatica sia sostituita dall'albumina, che è arrivata dai tessuti attraverso il sistema linfatico durante il giorno.

L'albumina non contiene fattori della coagulazione plasmatica (quando viene trasfusa in maniera massiccia, i fattori della coagulazione vengono diluiti)

E anticorpi di gruppo. Serve principalmente per mantenere pressione colloido-osmotica (oncotica) nel plasma, fornisce l'80% della pressione oncotica. Ciò è dovuto al peso molecolare relativamente basso dell'albumina.

E un gran numero delle sue molecole nel plasma. Con una diminuzione della concentrazione di albumina del 50%, il COD diminuisce di 60–65%.

Ha una spiccata capacità di legare l'acqua - 1 g di albumina attrae il letto vascolare 17-19 ml di acqua.

Un forte aumento del BCC è indesiderabile nei pazienti con insufficienza cardiaca e disidratati

zioni. Sotto l'influenza di una soluzione concentrata di albumina (oltre il 5%), si verifica la disidratazione intracellulare, che richiede l'introduzione di una quantità aggiuntiva di soluzioni cristalloidi.

L'albumina è coinvolta nella regolazione dello stato acido-base del plasma, influisce sulla viscosità del sangue e del plasma e svolge una funzione di trasporto. È una fonte di gruppi sulfidrilici (questi trioli inattivano i radicali liberi).

Va notato che oggi non esiste un unico approccio alle indicazioni per la prescrizione di albumina nei pazienti critici. Tuttavia, la maggior parte delle scuole cliniche concorda sulle seguenti indicazioni per l'uso dell'albumina:

sostituzione del volume in neonati, lattanti e donne in gravidanza (compresi quelli con perdita di sangue);

dopo terapia trasfusionale massiccia;

sindrome nefrosica, accompagnata da edema polmonare acuto ed edema periferico;

ipoalbuminemia grave e/o cronica;

gravi ustioni.

A Le controindicazioni per l'uso di soluzioni di albumina includono:

edema polmonare;

grave ipertensione arteriosa;

insufficienza cardiaca;

emorragie nel cervello;

emorragia interna in atto. L'albumina è disponibile come soluzione al 5, 10 e 20%.

ladro. Periodo di validità 5 anni. Durante il processo di cottura subisce un riscaldamento prolungato - non c'è pericolo di trasmettere l'epatite virale. Una soluzione al 5% di albumina è isosmotica rispetto al plasma, viene utilizzata per aumentare rapidamente il volume intravascolare nei bambini ed è vicina al plasma in termini di efficienza del volume. Nella pratica degli adulti, con una perdita di sangue superiore al 50% del BCC, l'albumina altamente concentrata (20%) viene utilizzata contemporaneamente a soluzioni saline (prevenzione della disidratazione dei tessuti).

La dose abituale è di 10 ml/kg di una soluzione al 5% o 2,5 ml/kg di una soluzione al 20%. In violazione della permeabilità capillare, la maggior parte dell'albumina lascia il letto vascolare e va nell'interstiziale

spazio cial, contribuendo al suo rigonfiamento. Nella perdita ematica acuta, durante il periodo di eliminazione dei disturbi emodinamici, non è consigliabile somministrare dosi elevate di una soluzione concentrata di albumina.

L'indicazione principale per l'uso di tale soluzione è l'ipoproteinemia (diminuzione dell'albumina sierica inferiore a 27-25 g/l e proteine ​​totali inferiore a 52-50 g/l). La sindrome ipoalbuminemica si manifesta con un grave gonfiore dei tessuti ed è un serio "provocatore" di sanguinamento ricorrente. Con l'ipovolemia nei bambini viene utilizzata una soluzione al 5% di albumina.

Soluzioni cristalloidi

Le soluzioni di cristalloidi sono sempre più utilizzate per trattare la perdita di sangue acuta. In questa fase dello sviluppo della medicina, la loro infusione è un prerequisito per il trattamento della massiccia perdita di sangue. A rigor di termini, non possono essere classificati come sostituti del plasma, poiché servono come sostituti del fluido extracellulare (intravascolare e interstiziale). Le soluzioni elettrolitiche non indugiano nello spazio intravascolare, ma si diffondono nello spazio extracellulare. Quando la soluzione cristalloide si distribuisce nel fluido extracellulare, il volume plasmatico aumenta del 25%. Quindi, durante la trasfusione di 1 litro di soluzione isotonica di cloruro di sodio (soluzione di Ringer), dopo 30 minuti rimarranno solo 330 ml nel letto vascolare e dopo un'ora solo 250 ml. Pertanto, in un'ora otterremo un aumento del volume del liquido interstiziale di 750 ml. Pertanto, nel trattamento della perdita di sangue acuta, il volume della soluzione iniettata dovrebbe essere 3-4 volte il volume della perdita di sangue. È preferibile utilizzare soluzioni elettrolitiche bilanciate (Ringer, Laktosol).

Una caratteristica positiva è la possibilità di un uso urgente di queste soluzioni senza campioni preliminari.

La ricerca continua sul problema dell'utilizzo di soluzioni di cloruro di sodio iperosmolare per il trattamento della massiccia perdita di sangue acuta. Vari ricercatori hanno scoperto che con una perdita del 50% di BCC, piccole quantità (4 ml/kg di peso corporeo) di soluzioni saline al 7,2-7,5% sono sufficienti per ripristinare rapidamente il volume minuto della circolazione sanguigna.

Indice

Colloidi

soluzioni

Il periodo di intravascolare

Corto

Lungo

circolazione

Possibilità di periferica

edema

Possibilità di edema polmonare

Grado di escrezione

reazioni allergiche

Mancante

Prezzo

Parte III. Terapia intensiva

(MOC), microcircolo, pressione arteriosa e diuresi negli animali da esperimento.

Soluzione salina ipertonica iniettata

un piccolo volume, dopo 2-5 minuti aumenta la concentrazione di ioni sodio e provoca un aumento dell'osmolarità del fluido intravascolare. Quindi, l'osmolarità del plasma sanguigno dopo l'infusione di 4 ml/kg di soluzione di cloruro di sodio al 7,5% aumenta da 275 a 282 mosmol/l e la concentrazione di ioni sodio da 141 a 149 mmol/l. L'iperosmolarità del plasma sanguigno provoca un flusso osmotico di fluido dall'interstizio nel letto vascolare e, poiché la concentrazione di ioni sodio e cloruro si bilancia nell'intero mezzo extracellulare, si verifica un gradiente di forza che promuove il movimento dell'acqua dalle cellule

v interstizio. Ciò aumenta la pressione idrostatica, fornisce una parziale reidratazione dell'interstizio e aumenta il ritorno linfatico di fluidi e proteine ​​nel flusso sanguigno.

Secondo G.G. Kramer (1986), con perdita di sangue del 40-50% del BCC, l'infusione di 4 ml/kg di soluzione fisiologica al 7,5% ha portato ad un aumento del volume plasmatico di 8-12 ml/kg (33% del volume plasmatico) entro 30 minuti. Cioè, uno degli svantaggi delle soluzioni saline ipertoniche durante la rianimazione è la breve durata della loro azione.

L'aumento del "ritorno venoso", come uno dei meccanismi dell'effetto benefico delle soluzioni ipertoniche, è dovuto non solo ad un aumento del flusso sanguigno dovuto ad un aumento del BCC, ma anche ad una relativa diminuzione della capacità del flusso venoso vasi della circolazione sistemica

v come risultato degli effetti neuroriflessi delle soluzioni iperosmolari sui recettori vascolari. Un'elevata concentrazione di ioni sodio rende le cellule muscolari lisce vascolari più sensibili alle sostanze vasocostrittrici, aumentando l'attività del meccanismo velen-motore e adattando i vasi capacitivi alle variazioni del volume sanguigno.

Un aumento del contenuto di ioni sodio nel plasma sanguigno e la sua osmolarità riduce l'edema cellulare causato dal sanguinamento e modifica la viscosità del sangue. La riduzione del gonfiore delle cellule endoteliali ripristina la pervietà capillare e normalizza la microcircolazione. Questo aiuta ad aumentare l'apporto di ossigeno direttamente agli organi e ai tessuti.

Nell'ipovolemia, l'endotelio può potenziare la vasocostrizione mantenendo una maggiore resistenza vascolare, cioè le cellule endoteliali agiscono come un sensore di pressione idrostatica locale e possono aumentare la contrazione delle cellule muscolari lisce, mediando questo effetto attraverso il peptide endotelina sintetizzato nell'endotelio.

Le soluzioni ipertoniche hanno anche effetti collaterali. Quindi, dopo la loro somministrazione, con sanguinamento ininterrotto, c'è un aumento del sanguinamento, che ha 2 fasi: dopo 10 minuti e dopo 45-60 minuti. La prima fase è associata a vasodilatazione e aumento della pressione sanguigna, la seconda è dovuta alla fibrinolisi. Inoltre, vengono descritti casi di aumento della carenza di base con l'uso di soluzioni ipertoniche.

Nonostante i risultati positivi dello studio sull'uso di soluzioni ipertoniche, questa tecnica necessita di uno studio più approfondito in ambito clinico e non può essere raccomandata per un uso diffuso.

Soluzioni colloidali sintetiche

Sono soluzioni sostitutive del plasma artificiale. Il grado di emodiluizione che si sviluppa con il loro utilizzo dipende dal volume somministrato, dalla velocità di infusione e dall'effetto volemico del farmaco. L'effetto volemico consiste nella forza del legame con l'acqua e nella durata della permanenza delle particelle colloidali nel letto vascolare, ed è anche determinato dalla distribuzione del fluido iniettato tra i settori intra ed extravascolare. La forza legante dell'acqua è direttamente proporzionale alla concentrazione e inversamente proporzionale al peso molecolare medio delle particelle colloidali, cioè maggiore è la concentrazione e minore è il peso molecolare, maggiore è la forza legante dell'acqua e maggiore è l'effetto volemico. Le soluzioni colloidali di sostituzione del plasma sostituiscono solo il volume, consentendo così di mantenere l'emodinamica.

Attualmente esistono 3 diversi gruppi di sostanze macromolecolari sintetiche utilizzate nelle soluzioni colloidali: gelatina, amidi idrossietilici, destrani.

Derivati ​​della gelatina. Il materiale di partenza per la produzione delle gelatine è il collagene. Dopo la distruzione delle molecole di collagene e l'idrolisi delle sue catene, si formano i derivati ​​​​della gelatina. Nai-

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