Prevenzione e trattamento della distruzione polmonare infettiva acuta. Malattie polmonari distruttive Sintomi di distruzione polmonare infettiva

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Un processo patologico caratterizzato da necrosi e decadimento del tessuto polmonare a seguito dell'azione di microrganismi patogeni. Esistono tre forme della malattia: ascesso polmonare, cancrena polmonare e ascesso polmonare cancrenoso.

La distruzione infettiva dei polmoni è causata da vari batteri della flora piogena: Staphylococcus aureus, streptococco, anaerobi non clostridiali, Klebsiella, enterobatteri, ecc. I fattori predisponenti sono: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete mellito, influenza, alcolismo. La via più comune di infezione è broncogena: aspirazione (contenuto gastrico, muco, sangue, corpi estranei) e inalazione - l'ingresso della flora patogena nelle vie respiratorie. Meno comuni sono le vie ematogena, linfogena e traumatica.

Un ascesso polmonare inizia con la suppurazione di un bronco precedentemente bloccato o con un infiltrato polmonare, al centro del quale il parenchima subisce una fusione purulenta. Dopo 2-3 settimane, un fuoco purulento irrompe nel bronco; con un buon drenaggio, le pareti della cavità si abbassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Con la cancrena polmonare, dopo un periodo di infiltrazione infiammatoria sotto l'azione dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare, si sviluppa un'estesa necrosi del tessuto polmonare senza confini chiari. Nel tessuto necrotico si formano numerosi focolai di decomposizione.

Un fattore patogenetico molto importante della distruzione infettiva dei polmoni è una diminuzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale. Nell'ascesso polmonare acuto si forma una cavità contenente pus e detriti, delimitata dal tessuto sano da una membrana piogenica, formata da tessuto di granulazione, un fusto di infiltrazione cellulare e una capsula di tessuto connettivo. La caratteristica morfologica di un ascesso polmonare acuto, che lo distingue dalla cancrena polmonare, è il tessuto di granulazione, cioè la microcircolazione attorno alla zona di decadimento è preservata.

Secondo la classificazione di N.V. Putova (1998) la distruzione infettiva dei polmoni è divisa in:

Per eziologia (a seconda del tipo di agente patogeno): 1. flora aerobica o condizionatamente anaerobica; 2. flora anaerobica obbligata; 3. flora mista aerobico-anaerobica; 4. agenti patogeni non batterici.
Per patogenesi (broncogeno, ematogeno, traumatico, linfogeno).
Per tipo di processo patologico (ascesso purulento, ascesso cancrenoso, cancrena polmonare).
In relazione alla radice del polmone (centrale, periferica).
Secondo la prevalenza della lesione (segmento, segmenti, lobo, più di un lobo o tutti i polmoni, solitario, multiplo, destro o sinistro).
Secondo la gravità del decorso (leggero, moderato, grave, estremamente grave).
Senza complicazioni, con complicazioni (pneumotorace, emorragia polmonare, sepsi, ecc.).
Dalla natura del corso (acuto, subacuto, cronico).

Va ricordato che gli ascessi cronici possono essere il risultato sia di ascessi purulenti acuti che di distruzioni di tipo cancrenoso, che perdono la loro originalità durante il passaggio alla forma cronica. L'isolamento delle forme subacute protratte di ascessi polmonari è di grande importanza clinica, poiché caratterizza la situazione quando passa il periodo più difficile della malattia, si verifica qualche miglioramento: la condizione si stabilizza per settimane e persino mesi con segni clinici, radiologici e di laboratorio sufficientemente pronunciati di un processo necrotico.

Sintomi di distruzione infettiva dei polmoni

Prima dello sfondamento del letame nei bronchi: temperatura corporea elevata, brividi, sudore abbondante, insufficienza respiratoria, dolore toracico sul lato della lesione, percussione dei polmoni - accorciamento del suono della percussione sopra la lesione, auscultatorio - la respirazione è indebolita con un tono duro, talvolta bronchiale.

Dopo uno sfondamento nei bronchi: un attacco di tosse con rilascio di una grande quantità di espettorato (100-150 ml), purulento, con un odore sgradevole. La temperatura corporea scende, le condizioni generali migliorano rapidamente. Con la percussione dei polmoni - sopra la lesione, il suono si accorcia, meno spesso timpanico a causa dell'aria nella cavità, il respiro sibilante si nota auscultativamente. Entro 6-8 settimane i sintomi dell'ascesso scompaiono. Con scarso drenaggio, le condizioni del paziente non migliorano, la temperatura corporea rimane elevata, brividi, sudorazione, tosse, mancanza di respiro, sintomi di intossicazione, perdita di appetito, ispessimento delle falangi terminali sotto forma di "bacchette" e unghie in la forma degli "occhiali da orologio" disturba.

Dati di laboratorio.
Nel sangue: leucocitosi, spostamento della formula a sinistra, granularità tossica dei neutrofili, VES notevolmente accelerata. Nel decorso cronico di un ascesso - segni di anemia.
Analisi biochimica del sangue: un aumento del contenuto di acidi sialici, sieromucoidi, fibrina, aptoglobina, a2 e g-globuline, nel decorso cronico di un ascesso - una diminuzione del livello di albumina. L'espettorato è purulento, con un odore sgradevole, in posizione eretta è diviso in due strati, al microscopio c'è un gran numero di leucociti, fibre elastiche, cristalli di ematoidina, acidi grassi.
Esame a raggi X: prima dello sfondamento dell'ascesso nel bronco, che si scurisce con contorni sfocati, più spesso nei segmenti II, VI, X del polmone destro, dopo lo sfondamento nel bronco - una cavità con spesse pareti infiltrate, che contiene un liquido con un livello orizzontale.

Complicanze: piopneumotorace, enfisema mediastinico e sottocutaneo, empiema pleurico, emorragia polmonare, sepsi, ascesso cerebrale metastatico.
Conseguenze della malattia:
Recupero, formazione di una cavità residua, transizione verso una forma cronica, ascesso polmonare con amiloidosi secondaria complicata. Cancrena polmonare: necrosi estesa progressiva e decadimento putrefattivo del tessuto polmonare, non incline a una chiara demarcazione.

La sindrome principale è l'intossicazione grave da putrefazione e l'insufficienza polmonare acuta. Le condizioni generali del paziente sono gravi, la temperatura corporea è elevata, brividi, perdita di peso, mancanza di appetito, forte dolore al petto sul lato della lesione, aggravato dalla tosse. La percussione all'inizio della malattia è determinata dall'ottusità, la cui area cresce rapidamente; poi, sullo sfondo dell'ottusità, compaiono aree di suono più alto dovute alla formazione di cavità. Nei primi giorni, l'aumento del tremore della voce è determinato dalla palpazione. Auscultatorio: la respirazione sull'area interessata è indebolita o bronchiale. Con la formazione di cavità, sia il tremore della voce che i rumori respiratori si indeboliscono bruscamente a causa dell'esclusione dell'area interessata dal processo respiratorio.

Trattamento della distruzione infettiva dei polmoni

Il trattamento della distruzione infettiva dei polmoni viene effettuato solo in ospedale, preferibilmente nel reparto di chirurgia toracica. Di grande importanza è l'assistenza infermieristica attenta e un'alimentazione di alta qualità che fornisca quantità sufficienti di proteine e vitamine, la somministrazione parenterale di vitamine e ormoni anabolizzanti, l'infusione di miscele alimentari.

La terapia antibatterica inizia dopo il prelievo di materiale biologico per l'esame batteriologico. La via di somministrazione predominante degli antibiotici è quella endovenosa attraverso un catetere inserito nella vena succlavia. Per la monoterapia vengono utilizzati solo i carbapenemi (thienam, meronem) e il farmaco fluorochinolone tavanic (levofloxacina). Tienam è prescritto in una dose giornaliera di 2-4 g, tavanic - 0,5-1 g ciascuno.Per la terapia di combinazione vengono utilizzate cefalosporine di III-IV generazione, aminoglicosidi moderni e fluorochinoloni. Ciascuno di questi farmaci deve essere combinato con lincosamidi e metronidazolo. I farmaci sono prescritti in dosi terapeutiche medie e alte. La combinazione con farmaci antifungini e agenti che prevengono la disbatteriosi è obbligatoria.

Per la terapia infusionale volta a ridurre l'intossicazione, correggere i disturbi idroelettrolitici e acido-base, viene utilizzata la somministrazione di soluzioni isotoniche di glucosio e sali minerali fino a 3 litri al giorno. Con la cancrena polmonare, la terapia infusionale intensiva è integrata da metodi di disintossicazione extracorporea: sessioni di plasmaferesi ed emosorbimento. La plasmaferesi può essere eseguita quotidianamente (per ciclo - 5-8 procedure). Le perdite proteiche vengono compensate mediante l'introduzione di plasma nativo, idrolizzati proteici e soluzioni di aminoacidi.

Con l'inefficacia dei mezzi conservativi, viene eseguito un intervento chirurgico (5-8% dei pazienti). Le indicazioni per questo sono complicazioni di ascessi polmonari acuti: sanguinamento o emottisi massiccia, piopneumotorace, empiema pleurico, cancrena diffusa, sospetto tumore. Gli ascessi polmonari cronici sono soggetti a trattamento chirurgico nei casi in cui, con una cavità radiologicamente definita, le manifestazioni cliniche vengono conservate per 3-6 mesi dopo l'eliminazione del periodo acuto. Viene eseguita prevalentemente la resezione del lobo interessato e della maggior parte dei polmoni. Tutti gli ascessi medi e grandi, soprattutto con localizzazione periferica, sono soggetti a trattamento chirurgico. Nella fase di remissione e remissione del processo infiammatorio, così come nel periodo postoperatorio, sono importanti i metodi di riabilitazione funzionale (terapia fisica, massaggio, fisioterapia) e cure termali.

Il recupero completo si osserva nel 25-35% dei pazienti; recupero clinico - nel 50% dei pazienti. Il decorso cronico dell'ascesso si verifica nel 15-20%, la fine letale nel 3-10% dei casi. La mortalità complessiva per cancrena polmonare varia dal 9 al 20%.

La distruzione infettiva dei polmoni è un gruppo di malattie, la cui manifestazione comune è la distruzione del tessuto polmonare sotto l'influenza di agenti infettivi non specifici.

Epidemiologia

Nei maschi, la malattia si sviluppa più spesso che nelle donne. Spesso, categorie di cittadini socialmente non protette soffrono di tali malattie: persone che scontano condanne in luoghi di privazione della libertà, persone senza un luogo di residenza fisso, che soffrono di alcolismo, tossicodipendenza. Un'altra categoria di cittadini suscettibili a queste malattie sono le persone con grave immunodeficienza.

Eziologia

Gli agenti causali delle malattie infiammatorie purulente del polmone sono rappresentati da una varietà di agenti patogeni, come streptococco, proteus, Staphylococcus aureus, diplococchi e microrganismi anaerobici (batterioidi e flora coccica).

L'introduzione di questi microrganismi non porta sempre alla distruzione del tessuto polmonare; per l'insorgenza della malattia è necessaria una significativa diminuzione della reattività immunologica del corpo (condizione dopo gravi interventi chirurgici, AIDS, immunodeficienza congenita, alcolismo e farmaci dipendenza, nonché malattie croniche del sistema broncopolmonare).

Contribuiscono alle malattie purulente del polmone, alle malattie croniche del sistema broncopolmonare, come bronchiectasie, bronchite cronica. I pazienti con diabete mellito sono a rischio di sviluppare malattie pioinfiammatorie, inclusi ascessi e cancrena polmonare.

Patogenesi

La malattia si sviluppa quando il microrganismo dell'agente patogeno entra nel tessuto polmonare. Esistono diverse vie principali di penetrazione: contatto, broncogeno, ematogeno, linfogeno.

Il percorso di contatto, o traumatico, avviene con ferite al toracequando il microrganismo penetra direttamente nella ferita. Spesso, anche le lesioni contundenti possono portare allo sviluppo della distruzione del tessuto polmonare, poiché si verifica un livido (o addirittura una necrosi) del polmone, contro il quale si unisce facilmente un'infezione purulenta.

La via broncogena si realizza più spesso con l'aspirazione del contenuto gastrico, meno spesso con l'aspirazione della saliva contenente la normale flora dell'orofaringe. La penetrazione broncogena dell'infezione è possibile nelle malattie infiammatorie croniche dell'orofaringe - sinusite cronica, faringite. Ciò è possibile con perdita di coscienza, con intossicazione profonda da alcol o droghe, lesioni cerebrali traumatiche. Spesso, in presenza di espettorato viscoso, difficile da separare, il cibo che entra nelle vie respiratorie (ad esempio, quando soffoca) porta alla sua ritenzione nel tessuto polmonare e allo sviluppo di un processo infiammatorio. L'inalazione di piccoli corpi estranei (ossa di frutta, bottoni, semi, ecc.) nei bronchi può essere un fattore provocante per lo sviluppo della distruzione del tessuto polmonare. La via ematogena si realizza quando l'infezione viene trasferita dal flusso sanguigno da altri focolai infiammatori (ad esempio nell'osteomielite), con setticopiemia si verificano focolai multipli di abbandono.

In una situazione del genere, l'agente eziologico della malattia diventa molto spesso Staphylococcus aureus, che ha una caratteristica specifica di distruggere il tessuto polmonare.

La via linfogenica dell'infezione si sviluppa in presenza di malattie infiammatorie purulente di altri organi, ad esempio con parotite, tonsillite, ecc. L'infezione porta allo sviluppo di un ascesso o cancrena polmonare.

Sotto l'influenza degli enzimi proteolitici, il tessuto polmonare viene distrutto.

Ascesso

è un'infiammazione limitata. Il fuoco purulento è una cavità contenente pus, chiaramente delimitata dai tessuti circostanti.

L'ascesso è limitato da una membrana piogenica e lungo la sua periferia si forma un'infiammazione perifocale.

Un ascesso può essere singolo, se sono presenti più ascessi si chiamano multipli.

Se più ascessi si trovano in un polmone, sono chiamati unilaterali, se in entrambi i polmoni - bilaterali.

Se l'ascesso si apre in un grande bronco, si verifica il suo adeguato drenaggio e il paziente si sente immediatamente sollevato, il recupero avviene abbastanza rapidamente.

L'apertura di un ascesso nella cavità pleurica è una situazione più grave, poiché comporta lo sviluppo di pleurite purulenta o empiema pleurico.

Se l'ascesso si è aperto nella cavità pleurica, ma attraverso di esso l'aria scorre dal bronco nella cavità pleurica, si sviluppa il piopneumotorace.

Con una lenta reattività del corpo, attorno all'ascesso si sviluppa una membrana densa e la malattia acquisisce un decorso cronico.

Un ascesso è considerato cronico se la guarigione non avviene dopo 2 mesi dall'inizio della sua formazione. Con il risultato più favorevole, l'ascesso viene drenato e la cavità viene gradualmente riempita con tessuto di granulazione, si verifica il recupero.

L'erosione di un vaso di grandi dimensioni che si verifica con infiammazione purulenta o la rottura di un ascesso porta spesso a una complicazione della malattia come l'emorragia polmonare. L'emorragia polmonare può essere distinta da altri tipi di emorragia per la presenza di sangue scarlatto che contiene bolle di fluido.

La cancrena polmonare è accompagnata da un'infiammazione che si diffonde senza limitazioni. Necrosi massiccia, decadimento del tessuto polmonare, prodotti di scarto di microrganismi e tossine microbiche causano un grado significativo di gravità dell'intossicazione del corpo, raggiungendo spesso la gravità dello shock tossico batterico. Spesso, la cancrena polmonare si sviluppa sullo sfondo dell'EP.

Classificazione

Con lo sviluppo della cancrena polmonare, i pazienti si trovano in condizioni estremamente gravi. I reclami possono essere suddivisi in determinati gruppi.

Segni di infiammazione: a causa della ridotta reattività del corpo, è possibile che non si osservi una temperatura corporea elevata, a volte si avvertono brividi. La sindrome di laboratorio dell'infiammazione acuta è estremamente intensa.

Intossicazione: una grande quantità di tossine, detriti tissutali e prodotti di scarto di microrganismi provoca un elevato grado di intossicazione. Questa sindrome si manifesta con grave debolezza, mal di testa, perdita di peso, mancanza di appetito, talvolta disturbi della coscienza e stato delirante, sonnolenza durante il giorno e insonnia notturna. C'è un aumento del numero dei battiti cardiaci e dei movimenti respiratori.

Trattamento

Poiché la malattia rappresenta una minaccia per la vita del paziente, il trattamento delle malattie polmonari distruttive purulente dovrebbe essere adeguato e iniziato il prima possibile. Comprende una fase conservativa e operativa. Misure conservatrici: al paziente viene mostrato un rigoroso riposo a letto. Il cibo è ipercalorico, fortificato, ricco di proteine.

Tuttavia, a causa della grave intossicazione, il cibo dovrebbe essere parsimonioso in relazione al sistema digestivo, quindi la quantità giornaliera di cibo è divisa in piccole porzioni, assunte 7-8 volte durante il giorno. Assicurati di seguire le regole del risparmio meccanico e chimico. La terapia di disintossicazione viene effettuata con l'aiuto di infusioni endovenose di soluzioni Hemodez, Polyglucin, Reopoliglyukin.

La coltura dell'espettorato con la determinazione della sensibilità dei microrganismi ai farmaci antibatterici consente un'adeguata terapia antimicrobica.

Ai pazienti viene mostrata una combinazione di antibiotici, come l'ultima generazione di aminoglicosidi e cefalosporine.

Terapia immunomodulante: timolina, timogeno e altri farmaci.

Il trattamento chirurgico è indicato per la cancrena polmonare.

- queste sono complicazioni della polmonite batterica che si verificano con lo sviluppo di processi infiammatori purulenti nel polmone e nella pleura. Manifestazioni comuni di varie forme di distruzione batterica dei polmoni sono sintomi di intossicazione purulenta e insufficienza respiratoria. La diagnosi e la diagnosi differenziale si basano sui dati radiografici dei polmoni, sull'ecografia della cavità pleurica, sulla toracocentesi, sull'esame di laboratorio dell'espettorato, dell'essudato e del sangue periferico. I principi fondamentali del trattamento della distruzione batterica dei polmoni comprendono la terapia antibiotica, la disintossicazione per infusione, l'igiene dei bronchi, secondo le indicazioni: puntura e drenaggio della cavità pleurica, trattamento chirurgico.

ICD-10

J85 J86

informazioni generali

La distruzione batterica dei polmoni (sin. polmonite purulenta-distruttiva) è un'infiammazione del tessuto polmonare, che acquisisce un carattere purulento-necrotico e porta a grossi cambiamenti morfologici nel parenchima polmonare. La distruzione batterica dei polmoni complica circa il 10% delle polmoniti nei bambini, con un tasso di mortalità del 2-4%. Tra gli adulti, la polmonite purulenta-distruttiva è più spesso registrata negli uomini di età compresa tra 20 e 40 anni. Approssimativamente in 2/3 dei casi è interessato il polmone destro, in 1/3 il polmone sinistro, molto raramente (nell'1-5% dei pazienti) si sviluppa la distruzione batterica bilaterale dei polmoni. Poiché questa condizione è sempre secondaria e si sviluppa sullo sfondo della polmonite batterica, il compito più importante della pneumologia è trovare modi per prevenire, diagnosticare precocemente e trattare in modo ottimale i processi distruttivi nei polmoni.

Cause

Gli iniziatori più frequenti della polmonite distruttiva sono gli stafilococchi, gli streptococchi viridescenti, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ed Escherichia coli. Tra gli agenti patogeni vi è una predominanza assoluta dello stafilococco aureo, per cui è stato necessario individuare la distruzione polmonare stafilococcica come un sottogruppo eziologico speciale. Meno comunemente, la distruzione batterica dei polmoni è causata dai bastoncini di Pfeiffer e Friedlander, i pneumococchi. Nella maggior parte dei casi l'inizio dei processi purulento-necrotici è dato da associazioni microbiche, rappresentate contemporaneamente da 2-3 o più tipi di batteri.

Lo sviluppo della distruzione batterica primaria dei polmoni si basa sul meccanismo aerogeno o di aspirazione di penetrazione degli agenti patogeni nei polmoni con lo sviluppo della polmonite batterica. I fattori di rischio in questo caso sono l'ARVI che precede l'infiammazione dei polmoni, l'aspirazione del contenuto del rinofaringe e dell'orofaringe, lo stomaco; GERD, fissazione di corpi estranei nei bronchi, ecc. Nella distruzione metastatica secondaria, la diffusione ematogena dell'infezione da focolai purulenti locali (con osteomielite acuta, foruncolosi, sepsi ombelicale, ecc.) è di fondamentale importanza.

Lo sviluppo della distruzione batterica dei polmoni è facilitato da condizioni accompagnate da una diminuzione del riflesso della tosse, del livello di coscienza e della resistenza del corpo: dipendenza da nicotina, abuso di alcol, dipendenza da droghe, rischi professionali, trauma cranico, ipotermia, crisi epilettiche, ictus, coma, precedenti infezioni, ecc. Spesso si sviluppano processi distruttivi nei tessuti polmonari a causa del funzionamento delle fistole esofageo-bronchiali, lesioni polmonari.

Patogenesi

Nel suo sviluppo, la distruzione batterica dei polmoni passa attraverso tre fasi: la pre-distruzione (da 1-2 a 7-14 giorni), i cambiamenti distruttivi effettivi e l'esito. Lo stadio di pre-distruzione procede in base al tipo di polmonite focale-confluente o lobit purulento. Il secondo stadio è caratterizzato da necrosi e disintegrazione del parenchima polmonare, seguiti dal rigetto delle masse necrotiche e dalla formazione di una cavità purulenta incistata. Un esito favorevole della distruzione batterica dei polmoni è la guarigione con la formazione di pneumofibrosi o cisti polmonari, tra gli esiti sfavorevoli figurano complicazioni e morte.

Classificazione

La distruzione batterica dei polmoni è classificata in base all'eziologia, al meccanismo dell'infezione, alle forme del danno, al decorso. A seconda del tipo di agente patogeno, si distinguono i processi causati dalla flora aerobica, anaerobica, aerobica-anaerobica. Alcuni autori, sulla base dello stesso principio, distinguono tra distruzioni stafilococciche, streptococciche, proteiche, Pseudomonas aeruginosa e miste. Secondo il meccanismo del danno, i processi patologici sono suddivisi in primari (aerogenici - 80%) e secondari (ematogeni - 20%). Tra le forme cliniche e radiologiche di distruzione batterica dei polmoni ci sono:

pre-distruzione (polmonite acuta massiva e lobite)
forme polmonari (tori e ascessi polmonari)
forme polmonare-pleuriche (piotorace, pneumotorace, piopneumotorace)
le forme croniche (cisti polmonari, bronchiectasie, pneumofibrosi, ascesso polmonare cronico, empiema pleurico) sono gli esiti di distruzione acuta.

Nella pratica clinica predominano le forme di distruzione polmonare-pleurica, con solo il 15-18% delle malattie polmonari. A seconda della dinamica del flusso, il processo può essere stabile, progressivo, regressivo; semplice e complicato. Il decorso della distruzione batterica dei polmoni può essere acuto, prolungato e settico.

Sintomi

I sintomi clinici della polmonite distruttiva si manifestano quando le manifestazioni acute della polmonite si stanno già attenuando. Così, sullo sfondo di uno stato di salute soddisfacente, ricompare l'ipertermia fino a 38-39 ° C, brividi, debolezza, sudorazione, tosse secca, dolore al petto. Mancanza di respiro e cianosi in rapido aumento; Le condizioni del paziente stanno rapidamente peggiorando. Di solito, nella fase pre-distruzione, non ci sono dati radiologici specifici, quindi al paziente viene diagnosticata una polmonite.

Allo stesso tempo, una serie di segni clinici consentono di sospettare l'inizio della distruzione batterica dei polmoni: alito putrido, grave intossicazione, caratteristica dei processi purulenti (adinamia, tachicardia, picchi di temperatura fino a 39-40 ° C, anoressia, ecc. ). Dopo lo sfondamento dell'ascesso nei bronchi, inizia la tosse abbondante con espettorato purulento e fetido. In questo contesto, si osserva un miglioramento del benessere, una diminuzione della temperatura, un aumento dell'attività, la comparsa dell'appetito, ecc. Se non si verifica il drenaggio dell'ascesso, la sindrome purulento-settica persiste e progredisce.

Con il piotorace, le condizioni del paziente peggiorano gradualmente. Si avvertono dolori pronunciati al petto durante la respirazione, la mancanza di respiro progredisce, la temperatura corporea aumenta, soprattutto la sera. I bambini possono sviluppare una sindrome addominale che simula un addome acuto e neurotossicosi. Un decorso clinico tempestoso può assumere il piopneumotorace, che è il risultato di una rottura del tessuto polmonare e di una svolta di un fuoco purulento nella cavità pleurica. In questo caso si verificano bruscamente tosse parossistica, mancanza di respiro, aumento della cianosi e tachicardia. A causa del collasso improvviso del polmone e dello shock pleuropolmonare, è possibile l'apnea a breve termine. Con piopneumotorace limitato, tutti i sintomi sono moderatamente espressi.

Il decorso delle forme croniche di distruzione batterica dei polmoni è caratterizzato da segni di intossicazione purulenta (pelle pallida, grigio terra, malessere, scarso appetito, perdita di peso). Disturba la tosse con una moderata quantità di espettorato purulento con odore, emottisi, lieve mancanza di respiro. Tipica cianosi lieve, ispessimento delle falangi distali delle dita.

Complicazioni

Varie forme di distruzione batterica dei polmoni possono essere complicate da emorragia polmonare, sanguinamento intrapleurico (emotorace) e pericardite. Con un'infezione massiccia e una ridotta reattività immunitaria, si sviluppa una sepsi fulminante, con un decorso cronico: amiloidosi degli organi interni. La maggior parte dei decessi è dovuta a insufficienza renale acuta e insufficienza multiorgano.

Diagnostica

Negli esami del sangue - segni di infiammazione attiva: leucocitosi con spostamento a sinistra, aumento significativo della VES; un aumento del livello di acidi sialici, aptoglobina, sieromucoidi, fibrina. L'esame microscopico dell'espettorato determina la sua natura purulenta, un gran numero di leucociti, la presenza di fibre elastiche, colesterolo, acidi grassi. L'identificazione dell'agente patogeno viene effettuata mediante coltura batteriologica dell'espettorato. La secrezione bronchiale può essere ottenuta sia dalla tosse che durante la broncoscopia diagnostica.

Il quadro rivelato dalla radiografia polmonare differisce a seconda della forma di distruzione batterica dei polmoni. Nei casi tipici, le distruzioni polmonari sono definite come cavità con un livello orizzontale di liquido, attorno alle quali si diffonde un'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare. Con complicazioni pleuriche, l'ombra mediastinica viene spostata sul lato sano, il livello del liquido nella cavità pleurica, collasso parziale o completo del polmone. In questo caso, è consigliabile integrare l'immagine radiografica con i dati dell'ecografia della cavità pleurica, della puntura pleurica e dell'esame dell'essudato. La distruzione batterica dei polmoni deve essere differenziata dalla forma cavità del cancro polmonare, dalle cisti broncogeniche ed echinococciche, dalla tubercolosi cavernosa. Nell'esecuzione della diagnosi differenziale dovrebbero partecipare pneumologi, chirurghi toracici e fisiatri.

Trattamento della distruzione batterica dei polmoni

A seconda della forma e del decorso della distruzione batterica dei polmoni, il suo trattamento può essere conservativo o chirurgico con ricovero obbligatorio in un ospedale pneumologico o in un reparto di chirurgia toracica. Un approccio conservativo è possibile con ascessi polmonari non complicati e ben drenanti, empiema pleurico acuto.

Indipendentemente dalle tattiche di gestione della patologia, viene eseguita una massiccia terapia antibatterica, disintossicante e immunostimolante. Gli antibiotici (carbapenemi, fluorochinoloni, cefalosporine, aminoglicosidi) vengono somministrati per via endovenosa, nonché per via endobronchiale (durante la broncoscopia sanitaria) e intrapleurica (durante le punture terapeutiche o il drenaggio con lavaggio a flusso della cavità pleurica). Oltre alla disintossicazione per infusione, i metodi extracorporei (ILBI, UBI, plasmaferesi, emosorbimento) sono ampiamente utilizzati nel trattamento della distruzione batterica dei polmoni. La terapia immunocorrettiva prevede l'introduzione di gamma globuline, plasma iperimmune, immunomodulatori, ecc. Nella fase di attenuazione dell'infiammazione, la terapia farmacologica è integrata da metodi di riabilitazione funzionale (fisioterapia, terapia fisica).

Tra i metodi chirurgici di trattamento per lo svuotamento inadeguato dell'ascesso polmonare, viene utilizzata la pneumotomia (drenaggio aperto), a volte interventi di resezione (lobectomia, bilobectomia) o pneumonectomia. L'empiema pleurico cronico può richiedere una toracoplastica o una pleurectomia con decorticazione del polmone.

Previsione e prevenzione

Il recupero completo si conclude in circa un quarto dei casi di distruzione bronchiale dei polmoni; nella metà dei pazienti il recupero clinico si ottiene con la conservazione delle alterazioni radiologiche residue. La cronicizzazione della malattia avviene nel 15-20% dei casi. L'esito letale termina nel 5-10% dei casi. La base per la prevenzione dello sviluppo della distruzione batterica dei polmoni è la terapia antibiotica tempestiva della polmonite batterica e dei processi extrapolmonari purulenti, il controllo clinico e radiologico della cura, una maggiore attenzione ai pazienti a rischio di sviluppo di processi distruttivi nei polmoni. Nella fase di prevenzione primaria è importante promuovere uno stile di vita sano, la lotta all'alcolismo e alla tossicodipendenza.

La distruzione dei polmoni presenta 4 forme principali di cambiamenti strutturali:

Polmonite ascessuale: formazione di focolai purulenti sullo sfondo della polmonite. Le neoplasie patologiche sono multiple, di piccolo diametro (0,3-0,5 mm), più spesso localizzate in 1-2 segmenti, che progrediscono raramente. In prossimità dei fuochi il parenchima è fortemente compatto.
Ascesso polmonare - necrosi e decadimento dei tessuti sullo sfondo dell'infiammazione purulenta, seguito dalla formazione di una, meno spesso diverse cavità piene di pus. Il focolaio patologico è separato dai tessuti sani da una capsula piogenica (tessuto di granulazione e fibre fibrose). Formato in un segmento.
Ascesso cancrenoso - lesione purulento-necrotica del parenchima in 2-3 segmenti contemporaneamente. Esiste una chiara delimitazione tra tessuto sano e patologico. Esiste il rischio di rigenerazione dei sequestri: un frammento di formazione necrotica, che si trova liberamente nel parenchima intatto, supporta costantemente il processo di infiammazione e suppurazione. Se i sequestratori si uniscono, si può formare un esteso ascesso o cancrena. Dipende dalla reattività di ogni singolo organismo.
La cancrena polmonare è un processo necrotico diffuso sullo sfondo di alterazioni tissutali purulento-putrefattive, con progressione dinamica e deterioramento delle condizioni generali. Accompagnato da grave intossicazione, complicazioni pleuriche, sanguinamento. La necrosi si estende a vaste aree del corpo.

La distruzione è acuta, subacuta e cronica. Per prevalenza, il processo viene diagnosticato come unilaterale o bilaterale, singolo o multiplo, a seconda del flusso - né complicato né complicato.

Classificazione in base alle complicazioni:

empiema pleurico - infiammazione batterica della pleura (viscerale e parietale) e accumulo di pus nella cavità pleurica;
piopneumotorace: apertura spontanea di un ascesso nella cavità pleurica con grave infiammazione dei tessuti e collasso polmonare;
flemmone nel petto - infiammazione diffusa purulenta del tessuto connettivo;
sepsi: infezione del sangue e di tutto il corpo;
lo shock batterico è una complicazione dell'infezione con alterata circolazione sanguigna nei tessuti, che porta a una carenza acuta di ossigeno;
sanguinamento polmonare.

La patogenesi della malattia e lo sviluppo di cambiamenti nei polmoni

L'infezione penetra nei polmoni in vari modi: per via aerea, ematogena, linfogena. Ma molto spesso si tratta di un meccanismo transbronchiale, quando l'agente patogeno si diffonde dalle parti centrali del sistema respiratorio alle parti distanti dei bronchi e dei polmoni. Ciò è fornito mediante inalazione o aspirazione.

Dopo la penetrazione dei batteri, si verifica l'infezione dei tessuti molli, si sviluppa gradualmente la suppurazione. Durante l'aspirazione dell'albero bronchiale, la funzione di drenaggio viene disturbata, parte dell'organo collassa, il che dà impulso allo sviluppo della disintegrazione infettiva-necrotica del parenchima.

La distruzione ematogena dei polmoni è associata a condizioni settiche del corpo. Materiale infetto: piccoli coaguli di sangue che si formano nelle estremità superiori o inferiori durante la terapia infusionale prolungata (infusione di liquidi per via endovenosa) e vengono erogati ai polmoni con il flusso sanguigno. Lì si depositano e danno origine alla formazione di focolai purulenti, ascessi e alla penetrazione di contenuti purulenti nei bronchi.

Gli organi dell'apparato respiratorio hanno un potente meccanismo che resiste alle infezioni:

clearance mucociliare: protezione locale non specifica della mucosa dagli effetti negativi esterni;
sistema di macrofagi alveolari - cellule del sistema immunitario che proteggono i polmoni dai corpi estranei;
immunoglobuline nella secrezione bronchiale - una proteina specifica prodotta in risposta all'introduzione di un agente infettivo.

Affinché i processi distruttivi abbiano inizio è necessario superare i meccanismi di difesa. Ciò è facilitato da fattori interni come i cambiamenti locali nella pervietà dei bronchi di diversi calibri, l'accumulo di muco patologico e il blocco del lume delle vie aeree.

Se la distruzione si sviluppa in base al tipo di cancrena, il focus patologico non ha confini chiari tra tessuto necrotico e sano. Una grande quantità di prodotti di decomposizione entra nel flusso sanguigno generale, il che porta a una grave intossicazione del corpo.

All'inizio della formazione di un ascesso infiammatorio, i tessuti molli si ispessiscono (infiltrazione). Quindi inizia la loro fusione purulenta, si forma gradualmente una cavità che si riempie di pus di diversa consistenza.

Con la cancrena si verifica una necrosi massiccia ed estesa del parenchima, senza confini pronunciati con infiammazione ed edema polmonare. . Si formano numerose cavità di forma irregolare che successivamente si fondono.

Cause e modalità di infezione

Il collasso polmonare nella tubercolosi è una patologia socialmente pericolosa, spesso diagnosticata in pazienti di età compresa tra 20 e 40 anni. Di norma, i pazienti vivono in condizioni inadeguate, hanno dipendenza da alcol o droghe. Esiste un cosiddetto gruppo a rischio, che comprende persone con malattie croniche di etimologia infettiva.

Per identificare la causa dell'infezione è necessario avere un'idea di come la malattia può essere trasmessa. Esistono diversi modi di infezione. La più comune è la rotta aerea. Con una forma aperta di tubercolosi, il paziente rilascia batteri nell'aria mentre parla, starnutisce o tossisce. La durata dell'infezione nell'aria è di circa un'ora. Non è esclusa la possibilità di trattenere batteri sugli indumenti umani. Ulteriori opzioni di infezione includono:

il contatto con un paziente infetto da tubercolosi è meno comune, mentre l'infezione avviene attraverso la mucosa o la membrana degli occhi, mentre il sintomo principale della patologia è la comparsa di congiuntivite;
penetrazione di batteri nel corpo attraverso ferite aperte o danni all'integrità della pelle;
consumo di cibi crudi.

Non solo le persone, ma anche gli animali possono diventare portatori dei bastoncini di Koch. Per questo motivo l'infezione può verificarsi dopo aver bevuto latte non prebollito o mangiando carne cotta in modo improprio.

Infezione intrauterina ammissibile. Questo è estremamente raro, poiché molto spesso la protezione del bambino diventa la placenta. Tuttavia, nonostante la scarsa prevalenza, non sono esclusi i casi in cui, dopo la nascita di un bambino, viene diagnosticata la tubercolosi. Un ruolo importante è svolto dall'attività delle funzioni protettive del corpo. In molte persone, la malattia nella fase iniziale dello sviluppo viene eliminata a causa dell'influenza del sistema immunitario.

Intervento chirurgico

A volte un ascesso polmonare richiede un intervento chirurgico. Il livello di complessità della procedura dipende direttamente dalle condizioni del paziente e dallo stadio di sviluppo della malattia.

A molti pazienti viene prescritta una puntura. Questa è una procedura abbastanza semplice, durante la quale l'ascesso viene perforato con un ago, dopo di che il contenuto purulento viene rimosso, la cavità viene lavata con soluzioni antisettiche e quindi trattata con agenti antibatterici. Questa procedura viene eseguita se l'ascesso si trova nelle aree marginali del polmone e il deflusso delle masse purulente dalla cavità è compromesso. Questa tecnica è efficace solo se la neoplasia è piccola (il diametro non supera i 5 cm).
A volte un paziente necessita di un'incisione al torace (toracocentesi). Durante la procedura, un tubo speciale viene inserito attraverso l'incisione nella cavità dell'ascesso, che fornisce il drenaggio. Tale operazione viene eseguita se nei polmoni si sono formati ascessi di grande diametro (più di 5 cm) o il paziente è in gravi condizioni.
Sfortunatamente, a volte l’unico modo per eliminare la patologia è la rimozione parziale o completa del polmone colpito. Molto spesso, questa tecnica viene utilizzata per trattare la forma cronica di un ascesso.

Sintomi di cancrena del polmone

La clinica della cancrena polmonare è caratterizzata da segni di infiammazione e intossicazione, danno al tessuto polmonare, shock tossico batterico e insufficienza respiratoria. Il decorso della malattia è sempre grave o estremamente grave.

I sintomi di infiammazione e intossicazione nella cancrena polmonare sono febbre alta (39-40 ° C) di natura frenetica con brividi e sudore abbondante, mal di testa, debolezza, perdita di peso, mancanza di appetito e insonnia. A volte si verificano stati deliranti e disturbi della coscienza. Caratterizzato da dolore nella corrispondente metà del torace, che aumenta durante un respiro profondo e si indebolisce con una respirazione tranquilla. La sindrome del dolore con cancrena polmonare indica il coinvolgimento nel processo patologico della pleura - lo sviluppo della pleurite icoro-emorragica.

Pochi giorni dopo la comparsa dei sintomi generali, si aggiunge una tosse dolorosa, accompagnata dal rilascio di espettorato fetido. L'espettorato con cancrena polmonare ha un colore grigio sporco e, dopo essersi depositato in un vaso di vetro, acquisisce un caratteristico aspetto a tre strati: lo strato superiore è schiumoso, mucopurulento; lo strato intermedio è sieroso-emorragico; lo strato inferiore è un sedimento sotto forma di massa friabile con particelle di tessuto polmonare fuso e detriti purulenti. L'espettorato ha un odore fortemente fetido, icorico; quando si tossisce, è separato da una bocca piena; al giorno, la sua quantità può raggiungere 600-1000 ml o più.

Con la cancrena polmonare, i segni di insufficienza respiratoria sono ampiamente espressi: pallore della pelle, acrocianosi, mancanza di respiro. Lo sviluppo dello shock tossico batterico è accompagnato da una progressiva diminuzione della pressione sanguigna, tachicardia e oliguria.

Il decorso della cancrena polmonare può essere complicato da piopneumotorace, empiema pleurico, sanguinamento polmonare abbondante, insufficienza multiorgano, setticopiemia: queste complicanze sono la causa della morte dei pazienti nel 40-80% dei casi. Con una forma fulminea di cancrena polmonare, la morte può verificarsi nel primo giorno o settimana della malattia.

Forme e sintomi

È quasi impossibile non rilevare il processo di decadimento polmonare nella tubercolosi, poiché i segni sintomatici sono chiaramente espressi. I principali includono:

aumento persistente della temperatura corporea;
è possibile la comparsa di tosse con separazione dell'espettorato sieroso, la presenza di inclusioni di sangue nella tubercolosi;
la presenza di dolore allo sterno;
mancanza di respiro anche quando si è sdraiati.

La disintegrazione dei polmoni inizia con il processo di levigatura dei tessuti polmonari. Ciò consente ai batteri di entrare facilmente nel flusso sanguigno e di effettuare un'intossicazione generale del corpo. Quando si esegue un esame radiografico, nell'immagine è possibile rilevare vari tipi di infiltrati corrispondenti alla fase della tubercolosi:

caseoso: l'immagine mostra il decadimento volumetrico della cavità dell'organo interno;
rotondo - caratterizzato da una forma arrotondata dell'infiltrato, con un volume non superiore a 6 cm, con lo sviluppo della patologia possono apparire delle ombre;
gli piace: un'ampia lesione di singole parti del polmone con tubercolosi;
lobulare: indica la fusione delle lesioni;
periocissurite: la lesione ha un contorno superiore pronunciato e quelli inferiori sfocati.

La tecnica consente non solo di ottenere informazioni sulla forma della tubercolosi, ma anche di selezionare il trattamento più appropriato ed efficace.

Trattamento della patologia

Innanzitutto, quando la diagnosi viene confermata, il paziente viene sottoposto a ricovero urgente. Il trattamento della tubercolosi in questo caso viene effettuato in un istituto medico speciale, poiché la malattia è contagiosa.

È per questo motivo che dovrebbe essere completamente esclusa la possibilità di utilizzare metodi di medicina tradizionale per eliminare la tubercolosi. Ciò può aggravare una situazione già difficile, dopo di che si verificherà un'ulteriore diffusione dei batteri in tutto il corpo.

Le misure terapeutiche prevedono l'uso del trattamento antitubercolare con i farmaci Isoniazide, Macox, Inbutol. Allo stesso tempo, al paziente vengono prescritti farmaci ormonali e immunomodulanti. La durata del trattamento per la tubercolosi dipende dai parametri radiografici. Il recupero del corpo avviene dopo il riassorbimento degli infiltrati. Con l'inizio tempestivo della terapia contro la tubercolosi, i sintomi scompaiono dopo un mese. Dopo la dimissione dall'ospedale, si raccomanda al paziente di seguire corsi profilattici contro la tubercolosi per prevenire le ricadute.

È importante rivedere lo stile di vita e le condizioni di vita del paziente. È necessario sottoporsi ad un esame annuale con una fluorografia, che fornirà informazioni su possibili deviazioni nei polmoni.

I bambini hanno bisogno della vaccinazione contro la tubercolosi, che è assolutamente sicura per il corpo e non causa infezioni.

Diagnosi della malattia

Le misure diagnostiche implicano, innanzitutto, la raccolta delle informazioni disponibili sui sintomi esistenti della tubercolosi. Successivamente, il paziente viene inviato per i test per i successivi test di laboratorio. Per cominciare, se si sospetta la tubercolosi, viene raccolto l'espettorato. La procedura consiste in un prelievo di analisi dalla laringe utilizzando un tampone di cotone. Successivamente, il tampone viene posto in uno speciale contenitore sterile.

La microscopia dell'espettorato è considerata il modo più accessibile ed efficace per rilevare l'infezione da tubercolosi nel corpo.

Non meno utili sono gli esami del sangue e delle urine. Nel processo di studio del materiale biologico, viene rilevato un aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES), altre deviazioni sono possibili in caso di deviazioni nella funzionalità dei polmoni, dei reni e del sistema genito-urinario. Ulteriori metodi per rilevare l'infezione comprendono la fluorografia, la radiografia, la tomografia, la toracoscopia, la puntura pleurica e la tracheobroncoscopia.

Trattamento della patologia polmonare

Importante: un trattamento adeguato consente di normalizzare le condizioni generali del paziente e di fermare lo sviluppo di batteri pericolosi per la salute.

Con i cambiamenti morfologici che si verificano nella cavità polmonare, il trattamento della malattia è molto difficile, poiché questa condizione è causata dal riassorbimento dei focolai di infiammazione, che porta alla formazione di una "borsa", che si sviluppa rapidamente in tubercolomi. In questo caso il trattamento principale è l’intervento chirurgico.

È importante notare che questi farmaci in base alla modalità di azione sul corpo possono essere suddivisi in 3 gruppi:

il primo impedisce la riproduzione dei batteri;
il secondo li rimuove dal corpo;
il terzo è dotato di un effetto riparatore che guarisce il tessuto polmonare colpito.

In media, il trattamento in questo modo viene effettuato rapidamente, poiché ogni farmaco è dotato di una composizione unica, che in breve tempo ha un effetto negativo sui batteri, inibendone la riproduzione nel corpo.

Se il trattamento non porta alcun beneficio al paziente, il medico lo trasferisce in ospedale, dove avviene la soppressione della dispersione dei micobatteri e il ripristino della cavità polmonare.

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Sintomi di distruzione batterica dei polmoni

I sintomi clinici della polmonite distruttiva si manifestano quando le manifestazioni acute della polmonite si stanno già attenuando. Pertanto, sullo sfondo di uno stato di salute soddisfacente, ricompaiono ipertermia fino a 38-39 ° C, brividi, debolezza, sudorazione, tosse secca e dolore al petto. Mancanza di respiro e cianosi in rapido aumento; Le condizioni del paziente stanno rapidamente peggiorando. Di solito, nella fase pre-distruzione, non ci sono dati radiologici specifici, quindi al paziente viene diagnosticata una polmonite.

Varie forme di distruzione batterica dei polmoni possono essere complicate da emorragia polmonare, sanguinamento intrapleurico (emotorace), pericardite, insufficienza renale acuta, amiloidosi, sepsi, insufficienza multiorgano.

Patogenesi

I sistemi di difesa del corpo nella clearance mucociliare, quando viene prodotto un segreto specifico che incolla l'MBT invasore. In futuro, l'agente patogeno viene eliminato. Se l'immunità, sotto l'influenza di una serie di motivi, non ha il tempo di formarsi, i batteri iniziano ad accumularsi nei reparti con il canale di microcircolazione più sviluppato: nei polmoni, nei linfonodi. Allo stesso tempo, la sua popolazione sta aumentando in modo esponenziale.

Nel sito di formazione di estese colonie MBT si sviluppa un processo fagocitico con la partecipazione dei macrofagi. Ma l'agente patogeno crea fattori virulenti che contribuiscono alla distruzione dei composti lisosomiali. Di conseguenza, i batteri continuano a moltiplicarsi, ma già a livello extracellulare.

Nel caso della disattivazione dei macrofagi, il processo fagocitario è inefficiente, quindi la crescita delle colonie MBT non è controllata. Le cellule non sono in grado di coprire un tale volume di danno, si verifica la morte di massa. Vengono rilasciati molti mediatori e proteolitici, che portano alla distruzione dei tessuti. In questo momento, viene creato un mezzo nutritivo che contribuisce alla vita dell'MBT.

L'infiammazione assume un carattere esteso, le pareti dei vasi diventano permeabili, a causa delle quali proteine, plasma e composti leucocitari formano granulomi nei tessuti. In queste formazioni inizia la necrosi, si verificano caseosi. L'infiltrazione si intensifica, i singoli focolai si fondono in vaste aree.

La progressione della patologia si sviluppa in tre fasi: infiltrazione, decadimento, semina, che indica uno stadio attivo. Inoltre, in alcuni pazienti si può osservare una delle fasi, mentre in altri due o tre. Ognuno ha i suoi sintomi che aiutano a diagnosticare e prescrivere correttamente il trattamento.

La caratteristica principale è il processo essudativo. La tubercolosi infiltrativa del lobo superiore del polmone destro o del lato sinistro del sistema è caratterizzata dalla formazione di liquido nei lumi alveolari. Questo segreto è costituito da fibrina proteica e cellule epiteliali morte. Le complicanze sono la polmonite con lesioni delle aree lobari e la formazione di cavità cavernose.

I fisiologi suddividono diversi tipi di patologie con semina accelerata:

La tubercolosi del polmone destro o sinistro con infiltrato simile a una nuvola è caratterizzata da un rapido processo di decadimento e dalla comparsa di nuove caverne. Sulla radiografia si nota l'idea di ombre sfocate.
Un focolaio con confini netti, localizzato nella zona succlavia e con aree chiare al centro, è un infiltrato rotondo.
L'oscuramento irregolare sotto forma di una combinazione di diverse localizzazioni ha un caratteristico punto di disintegrazione al centro: questo è lo stadio lobulare.
Un'ombra triangolare con un'estremità acuminata rivolta verso la radice e limitata da un solco lungo il bordo inferiore è lo stadio di decadimento della periscissurite.
La semina estesa e la lesione con ampie aree di infiltrati, che si fondono in cavità comuni, che occupano un intero lobo del polmone sinistro o destro, è una forma lobare.

Tutte le specie, senza eccezione, hanno una caratteristica comune: la presenza di infiltrazioni e semina di tipo broncogeno. La difficoltà sta nel fatto che fino a un certo punto la patologia presenta sintomi caratteristici di polmonite, influenza, infezioni respiratorie. Pertanto, la tubercolosi nella fase di decadimento viene riconosciuta dall'esame a raggi X.

Trattamento della cancrena polmonare

Il trattamento della cancrena polmonare è un compito difficile che devono affrontare i medici: pneumologi e chirurghi toracici. Il complesso algoritmo comprende la terapia farmacologica intensiva, le procedure sanitarie e, se necessario, l'intervento chirurgico.

Il compito più importante nella cancrena polmonare è la disintossicazione del corpo e la correzione dei disturbi dell'omeostasi. A questo scopo viene prescritta una terapia infusionale intensiva con somministrazione endovenosa di soluzioni sostitutive del plasma a basso peso molecolare, miscele acqua-elettroliti, plasma sanguigno, albumina. Vengono utilizzati agenti desensibilizzanti, vitamine, anticoagulanti (sotto il controllo di un coagulogramma), analettici respiratori, agenti cardiovascolari, immunomodulatori. Un paziente con cancrena polmonare viene sottoposto a ossigenoterapia, plasmaferesi, inalazioni con enzimi proteolitici e broncodilatatori.

La terapia antimicrobica è fondamentale per il trattamento conservativo della cancrena polmonare. Prevede l’uso di una combinazione di due farmaci antibatterici ad ampio spettro ai dosaggi massimi. Nel processo di trattamento della cancrena polmonare, vengono combinate la somministrazione parenterale (endovenosa, intramuscolare) e locale di antibiotici (nell'albero bronchiale, nella cavità pleurica).

Per un impatto diretto sul focolaio della cancrena polmonare attraverso il bronco drenante, viene eseguita la broncoscopia terapeutica con aspirazione delle secrezioni, lavaggio broncoalveolare e antibiotici. Con lo sviluppo della pleurite, viene eseguita una puntura della cavità pleurica con rimozione dell'essudato.

La terapia conservativa intensiva della cancrena polmonare può contribuire alla sospensione del processo distruttivo e alla sua delimitazione in base al tipo di ascesso cancrenoso. In questo caso, vengono eseguite ulteriori tattiche secondo il regime di trattamento dell'ascesso polmonare. In altri casi, dopo la correzione dei disturbi metabolici ed emodinamici, con cancrena polmonare, è necessario l'intervento chirurgico. A seconda della prevalenza dei cambiamenti distruttivi nei polmoni, l'ambito dell'intervento chirurgico può includere la lobectomia, la bilobectomia o la pneumonectomia. In alcuni casi si ricorre ad un intervento di drenaggio (pneumotomia).

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Sintomi

L'esordio della malattia dipende dalla posizione della capsula con infiammazione. Attaccandosi alla parete del polmone, la deviazione progredisce vigorosamente e può portare a risultati gravi, fino alla rottura del tessuto polmonare.

La seconda opzione è una neoplasia all'interno della cavità dell'organo respiratorio. In una situazione del genere, per lungo tempo, la diagnosi passa in forma latente, praticamente senza disturbare la persona. Esiste un'alta probabilità che la malattia si sviluppi in una forma cronica, che si manifesta nella fase più grave.

La patologia si sviluppa fino al momento della rottura della membrana come un'infezione comune, accompagnata da febbre, tuttavia, dopo una rottura spontanea, non sono escluse tosse purulenta ed eccessiva espettorazione di ptismo.

Diagnostica

È difficile diagnosticare un fenomeno prima del suo smembramento. Quando l'icore è nei rami respiratori, una persona ha una quantità abbondante di liquido. Per confermare la diagnosi, il medico indirizza il paziente ad un esame polmonare radiografico.

Trattamento della malattia

Il trattamento della tubercolosi in fase di decadimento ha diversi obiettivi principali:

Riassorbimento degli infiltrati patologici;
Chiusura delle cavità cavernose;
Distruzione di micobatteri patogeni nel corpo del paziente.

La terapia della malattia deve essere effettuata esclusivamente in ambiente ospedaliero. Al paziente viene selezionato un complesso di farmaci che combatteranno l'infezione. Il trattamento è prescritto secondo gli schemi. La scelta di una particolare tecnica dipende dalle condizioni del paziente e dalle caratteristiche del decorso del processo patologico.

Il primo schema è una combinazione di due farmaci. Il primo è l'isoniazide, che combatte la riproduzione del Mycobacterium tuberculosis. Il secondo rimedio, la rifampicina, è un antibiotico ad ampio spettro. Non solo distrugge l'agente eziologico della malattia, ma impedisce anche al paziente di contrarre infezioni concomitanti.

La durata del trattamento secondo questo schema è piuttosto lunga. La durata media è di 6 mesi. Se necessario, il corso viene prolungato a 1 anno.

Il secondo schema comprende 4 farmaci:

etambutolo;
Protionammide;
Streptomicina;
Pirazinamide.

È prescritto se il ceppo di micobatteri nel corpo del paziente è resistente agli effetti dell'isoniazide.

Oltre ai farmaci antitubercolari, il trattamento del paziente comprende una terapia sintomatica volta a migliorare le sue condizioni generali. Include:

Prednisolone - per fermare l'infiammazione e l'essudazione;
Pirogeno: per migliorare la rigenerazione dei tessuti;
Etimizolo: per ripristinare la normale ventilazione polmonare;
Levamisolo - per stimolare il sistema immunitario.

Un paziente con collasso polmonare distruttivo deve essere preparato per un trattamento complesso a lungo termine.

Prevenzione della polmonite

Il tempo totale di trattamento per i polmoni va dai sette ai trenta giorni. Un esame preventivo viene effettuato ogni tre mesi dal momento del recupero e della dimissione dall'ospedale. Per una pronta guarigione, gli esperti medici raccomandano il trattamento nei sanatori e le visite ai resort. Le misure preventive volte a prevenire la possibilità di sviluppare polmonite sono le seguenti raccomandazioni:

Vaccinazione pneumococcica per prevenire la polmonite

dieta bilanciata;
attività fisica regolare;
rafforzare il sistema immunitario;
ridotto contatto con persone affette da malattie respiratorie;
trattamento professionale tempestivo;
vaccinazione pneumococcica.

Una misura preventiva specifica volta a ridurre la probabilità di infezione da polmonite distruttiva comprende la vaccinazione pneumococcica di persone che spesso soffrono di malattie respiratorie. Questa procedura favorisce la produzione di anticorpi che aiutano il sistema immunitario a far fronte all'attacco di microrganismi patogeni.

L'attuazione completa delle raccomandazioni di un medico professionista, un trattamento competente consentono di ripristinare completamente le funzioni degli organi respiratori. Per prevenire il ri-sviluppo di polmonite distruttiva, è necessario eseguire regolarmente procedure diagnostiche e monitorare attentamente la propria salute.

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Diagnosi di cancrena polmonare

La tattica diagnostica per la cancrena polmonare prevede un confronto tra dati clinici e anamnestici, risultati di studi di laboratorio e strumentali.

Quando si esamina un paziente con cancrena polmonare, si attira l'attenzione su condizioni generali gravi, debolezza, tono pallido della pelle terrosa, cianosi delle labbra e delle dita, perdita di peso, sudorazione. Si determina lo sfasamento della metà del torace colpita da quella sana nell'atto della respirazione, l'accorciamento del suono della percussione sulla zona patologicamente alterata del polmone, l'aumento del tremore della voce

L'ascoltatore con cancrena polmonare ha sentito vari rantoli secchi e umidi, crepitii, respiro anforico.

La radiografia dei polmoni in 2 proiezioni rivela un ampio oscuramento (una cavità di disintegrazione di densità disomogenea) all'interno di un lobo con una tendenza a diffondersi ai lobi vicini o all'intero polmone. Con l'aiuto della TC dei polmoni in grandi cavità, vengono determinati i sequestratori di tessuti di varie dimensioni. Con la cancrena polmonare si forma rapidamente un versamento pleurico, che è chiaramente visibile anche alla fluoroscopia dei polmoni e all'ecografia della cavità pleurica.

L'esame microscopico dell'espettorato con cancrena polmonare rivela un gran numero di leucociti, eritrociti, tappi Dietrich, elementi necrotici del tessuto polmonare, assenza di fibre elastiche

La successiva coltura batteriologica dell'espettorato e del liquido di lavaggio broncoalveolare consente di identificare i patogeni e determinare la loro sensibilità ai farmaci antimicrobici.

Durante la broncoscopia vengono rilevati segni di endobronchite purulenta diffusa; a volte - otturazione bronchiale con un corpo estraneo o un tumore. Gli spostamenti nel sangue periferico indicano un processo infiammatorio pronunciato (aumento della VES, leucocitosi neutrofila, anemia). I cambiamenti nel profilo biochimico del sangue sono caratterizzati da grave ipoproteinemia; si osservano cambiamenti significativi nella cancrena polmonare nella composizione del gas del sangue (ipercapnia, ipossiemia).

Sintomi della tubercolosi polmonare infiltrativa nella fase di decadimento

L'esordio della malattia può essere acuto e improvviso oppure asintomatico. Tra questi stati ci sono forme transitorie. Sotto la maschera dell’influenza, la SARS, la polmonite nasconde la tubercolosi infiltrativa. Ci sono sintomi di intossicazione generale. La temperatura corporea aumenta, la capacità lavorativa diminuisce, si verifica sudorazione, tosse produttiva, in alcuni casi accompagnata da emottisi. Durante l'ascolto si sente un sibilo che scompare quando si inizia il trattamento.

L'esame broncologico dei pazienti con tubercolosi infiltrativa in fase di decadimento mostra la presenza di endobronchite sul lato della lesione.

Un esame del sangue mostra un aumento della leucocitosi, che si verifica a causa di un aumento dei neutrofili, di un numero ridotto di linfociti e di un aumento della VES.

Un trattamento efficace con farmaci antitubercolari normalizza il quadro ematico, i sintomi clinici della malattia scompaiono gradualmente. La tubercolosi infiltrativa in fase di seeding durante i primi tre mesi dall'inizio della terapia mostra la scomparsa dei sintomi toracici. Allo stesso tempo, le condizioni generali del paziente vengono normalizzate, il rilascio di MBT si interrompe.

I cambiamenti morfologici nei polmoni sono più difficili da trattare. Sono caratterizzati dal riassorbimento dei focolai infiammatori e dalla chiusura della distruzione formata. Nel sito dell'infiltrato si formano cambiamenti fibrosi o formazioni a forma di borsa, che passano nei tubercolomi. Quindi viene prescritta la terapia chirurgica.

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Quadro clinico

La tubercolosi polmonare con decadimento ha un decorso breve (da 2 settimane a 4 mesi). Le manifestazioni cliniche della malattia dipendono dallo stadio di sviluppo del processo patologico.

Fase di infiltrazione

Durante il periodo di infiltrazione del tessuto polmonare, non si sviluppano cambiamenti distruttivi nell'organo. Si verifica un processo infiammatorio, che è accompagnato da essudazione: il rilascio di plasma e proteine specifiche dal flusso sanguigno. La tubercolosi in questa fase si manifesta con i seguenti sintomi:

Debolezza generale;
Diminuzione dell'efficienza, grave affaticamento del paziente;
Disturbi dell'appetito;
La comparsa di dolore che si diffonde al petto;
Tosse secca senza espettorato;
La piodermite è la comparsa di pustole sulla superficie della pelle.

Quando si ascolta (ausculta) il paziente sui campi polmonari nell'area del focus patologico, si riscontrano sintomi caratteristici: rantoli umidi e rumore di attrito pleurico.

Fase di decadimento

Una volta completata la fase di infiltrazione, inizia la fase di decadimento. Allo stesso tempo, nel tessuto polmonare si sviluppa la necrosi caseosa: l'epitelio degli alveoli si disintegra. Il tessuto polmonare rifiutato viene escreto attraverso i bronchi, il paziente lo espettora insieme all'espettorato.

Nella tubercolosi, il collasso dei polmoni porta alla formazione di cavità pneumopiogene (che producono pus). A volte le masse caseose escono non attraverso i bronchi, ma attraverso le fistole formate - passaggi purulenti patologici.

In questa fase, i sintomi del paziente peggiorano. La fase di rottura è caratterizzata da:

Tosse violenta con caratteristico espettorato purulento;
Emottisi;
La comparsa di dispnea espiratoria (difficoltà ad espirare);
Dolore al petto, sensazione di pressione, pienezza;
Aumento della sudorazione;
Aumenti e diminuzioni improvvisi della temperatura corporea;
Insonnia;
Cianosi intorno alla bocca;
Diminuzione dell'elasticità della pelle.

Durante l'ascolto, vengono determinati rantoli umidi. A volte possono essere ascoltati proprio così, senza fonendoscopio.

Fase di semina

L'ultimo stadio del decadimento polmonare nella tubercolosi è la semina. In questa fase, il processo patologico si diffonde agli organi circostanti dal focus primario della tubercolosi. La diffusione della malattia avviene attraverso l'espettorato, che contiene una grande quantità del microrganismo causale: i bastoncini di Koch.

La patologia si diffonde prima agli organi vicini, quindi può spostarsi ulteriormente attraverso il corpo. Nei tessuti danneggiati si formano focolai patologici che hanno una forma irregolare. In questa fase, i sintomi della tubercolosi polmonare sono accompagnati anche da segni di danno ad altri organi in cui è penetrato l'agente patogeno.

Diagnosi di distruzione infettiva dei polmoni

I dati degli esami di laboratorio rivelano leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aumento della VES e disproteinemia. Nei casi più gravi si notano anemia e proteinuria. L'espettorato in posizione eretta forma due o tre strati.

Al microscopio viene determinato un gran numero di leucociti e fibre elastiche.

Complicanze e distruzione infettiva dei polmoni: empiema pleurico, piopneumotorace, sepsi, emottisi ed emorragia polmonare, sindrome da distress respiratorio dell'adulto.

La diagnosi si basa sull'anamnesi, sugli esami clinici, radiologici e di laboratorio. Per confermare la diagnosi, è possibile utilizzare la tomografia computerizzata (consente di determinare con precisione la localizzazione e la prevalenza del processo, valutare il coinvolgimento della pleura) e la broncoscopia (aiuta a isolare l'agente patogeno e disinfettare le vie aeree).

Previsione. Con gli ascessi polmonari, la transizione verso una forma cronica si osserva nel 10-15% dei pazienti e la mortalità in caso di complicanze raggiunge il 10%. La cancrena polmonare diffusa è fatale nel 40% dei casi.

Sintomi e cause della distruzione infettiva dei polmoni

Durante un ascesso polmonare si distinguono 2 periodi: prima dello sfondamento del pus nei bronchi, quando c'è febbre alta con brividi, sudorazione abbondante, tosse secca. Sopra l'area interessata, il tremore della voce aumenta, il suono delle percussioni è attenuato, la respirazione vescicolare è indebolita, si sentono spesso la respirazione bronchiale, rantoli secchi o umidi. Dopo la fuoriuscita di pus nei bronchi, si nota un attacco di tosse con una grande quantità di espettorato spesso fetido (esce con la "bocca piena"), la temperatura diminuisce e il benessere generale migliora significativamente. L'intensità e le dimensioni dell'ottusità del suono della percussione diminuiscono, può apparire un'ombra timpanica. Vari rantoli umidi, respirazione bronchiale (o la sua varietà - anforica) sono determinati mediante auscultazione. Nel decorso cronico di un ascesso, persistono sintomi di intossicazione (febbre, brividi, debolezza, sudorazione, mancanza di respiro), la tosse con una moderata quantità di espettorato fetido è inquietante. Le falangi terminali assumono la forma di "bacchette" e le unghie - "vetri da orologio", ci sono segni di insufficienza ventricolare destra.

Con la cancrena polmonare, i sintomi di intossicazione sono più pronunciati, non c'è appetito, espettorato di natura putrefattiva, foglie in grandi quantità. All'auscultazione, la respirazione vescicolare è indebolita, si può sentire la respirazione bronchiale e rantoli umidi.

Previsione e prevenzione della cancrena polmonare

Nonostante il successo della chirurgia toracica, la mortalità per cancrena polmonare rimane elevata, al livello del 25-40%. Molto spesso, la morte dei pazienti avviene a causa di sepsi pneumogena, insufficienza multiorgano ed emorragia polmonare. Solo una terapia intensiva complessa iniziata tempestivamente, integrata se necessario con un intervento radicale, ci consente di contare su un esito favorevole.

La prevenzione della cancrena polmonare è un compito medico e sociale complesso, che comprende misure di educazione sanitaria, miglioramento del tenore di vita della popolazione, lotta alle cattive abitudini e organizzazione di cure mediche tempestive per varie malattie infettive e settiche purulente.

Trattamento della tubercolosi polmonare infiltrativa

I moderni farmaci antitubercolari (chemioterapia) danno un risultato positivo nel trattamento di tutte le forme di tubercolosi infiltrativa. Tutti loro sono divisi in tre gruppi. Questi includono:

il primo gruppo: Isoniazide e Rifampicina;
il secondo gruppo: Etambutolo, Streptomicina, Protionamide, Pirazinamide, Cicloserina, Kanamicina, Biomicina;
terzo gruppo: PASK e Tibon.

Innanzitutto, il trattamento viene effettuato con farmaci del primo gruppo per fermare la riproduzione del Mycobacterium tuberculosis. Allo stesso tempo, vengono prescritti da 1 a 4 farmaci contemporaneamente in modo che non si verifichi resistenza e il trattamento abbia un risultato positivo.

Al fine di sopprimere rapidamente la capacità di disperdere i micobatteri, il trattamento viene effettuato in ambiente ospedaliero. Se il quadro clinico ritorna normale, viene prescritto un trattamento sanatorio e ambulatoriale.

Per prevenire lo sviluppo della malattia, vengono prescritti farmaci in parallelo per aumentare l'immunità - Levamisolo, Etimizol, Metiluracil, farmaci che impediscono lo sviluppo del tessuto connettivo - Pyrogenal, Lidaza, Prednisolone, Tubercolina, aumentano la resistenza dei tessuti polmonari ai danni - Tocoferolo , Tiosolfato di sodio, antipiretici, antiallergici , emostatici, farmaci per migliorare il sistema cardiovascolare, ossigenoterapia.

Con una lenta velocità di riassorbimento, viene prescritta una procedura di rimozione del liquido e, con infiammazione purulenta, la rimozione del pus dalla cavità pleurica con lavaggio simultaneo con farmaci.

Il trattamento dei pazienti con tubercolosi polmonare infiltrativa in fase di disintegrazione, oltre a quello terapeutico e chirurgico, comprende anche la collassoterapia. Questa tecnica previene l'emottisi, il sanguinamento polmonare e consiste nell'introduzione di aria nella cavità pleurica.

La rimozione dei linfonodi intratoracici caseosi-necrotici viene eseguita chirurgicamente. Per fare questo, viene eseguita la resezione del lobo polmonare interessato, le cavità e il tessuto morto vengono rimossi. A volte viene eseguita la chirurgia osteoplastica.

La prevenzione della tubercolosi è di grande importanza. Il primo e principale compito è proteggere i pazienti malati da quelli sani. I dispensari della tubercolosi lo affrontano in modo abbastanza efficace, monitorando le condizioni di vita e svolgendo lavori sanitari ed educativi.

Meno incline all'infezione da microrganismi tubercolari è una persona che conduce uno stile di vita sano, pratica sport, indurisce, mangia cibi ricchi di vitamine.

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La vaccinazione e la rivaccinazione sono di grande importanza. I raggi del sole, l'aria pulita, l'osservanza quotidiana delle regole di igiene personale sono condizioni necessarie per la soppressione dell'infezione da tubercolosi.

Diagnosi di ascesso polmonare

Si sospetta un ascesso polmonare sulla base dell'anamnesi, dell'esame obiettivo e della radiografia del torace. Nell'infezione anaerobica dovuta ad aspirazione, la RX torace mostra classicamente un consolidamento con una singola cavità contenente una bolla d'aria e livelli di liquido nelle aree del polmone interessate in posizione supina (p. es., lobo superiore posteriore o lobo inferiore superiore). Queste caratteristiche aiutano a distinguere l'ascesso anaerobico da altre cause di malattia polmonare cavitaria, come la malattia polmonare diffusa o embolica, che può causare cavità multiple, o il processo tubercolare nell'apice dei polmoni. La TC solitamente non è necessaria, ma può essere utile quando la radiografia suggerisce una lesione da cavitazione o quando si sospetta una massa polmonare che comprime un bronco segmentale drenante. I batteri anaerobici vengono raramente riconosciuti in coltura perché è difficile ottenere campioni non contaminati e perché la maggior parte dei laboratori non esegue test di routine per la flora anaerobica. Se l'espettorato è putrido, la causa della patologia è molto probabilmente un'infezione anaerobica. Talvolta viene prescritta la broncoscopia per escludere una neoplasia maligna.

Quando un'infezione anaerobica è meno probabile, si sospetta un'infezione aerobica, fungina o micobatterica e si tenta di identificare l'agente patogeno. Per fare ciò, esaminare l'espettorato, gli aspirati broncoscopici o entrambi i campioni.

Diagnosi di laboratorio dell'ascesso polmonare

Emocromo completo: leucocitosi, spostamento della coltellata, granularità tossica dei neutrofili, aumento significativo della VES. Dopo una svolta nel bronco con un buon drenaggio, una graduale diminuzione dei cambiamenti. Nel decorso cronico di un ascesso - segni di anemia, aumento della VES.
Analisi delle urine: albuminuria moderata, cilindruria, microematuria.
Analisi biochimica del sangue: un aumento del contenuto di acidi sialici, sieromucoidi, fibrina, aptoglobina, globuline a2 e y, nel decorso cronico di un ascesso - una diminuzione del livello di albumina.
Analisi clinica generale dell'espettorato: espettorato purulento con un odore sgradevole, in posizione eretta è diviso in due strati, al microscopio - un gran numero di leucociti, fibre elastiche, cristalli di ematoidina, acidi grassi.

Diagnosi strumentale dell'ascesso polmonare

Esame a raggi X: prima dello sfondamento dell'ascesso nel bronco - infiltrazione del tessuto polmonare, più spesso nei segmenti II, VI, X del polmone destro, dopo lo sfondamento nel bronco - illuminazione con un livello orizzontale di liquido.

Programma di esami per sospetto ascesso polmonare

Analisi generale del sangue, delle urine, delle feci.
Esame clinico generale dell'espettorato per fibre elastiche, cellule atipiche, BC, ematoidina, acidi grassi.
Batterioscopia e coltura dell'espettorato su terreni elettivi per ottenere una coltura del patogeno.
Esame biochimico del sangue: proteine totali, frazioni proteiche, acidi sialici, sieromucoide, fibrina, aptoglobina, aminotransferasi.
Fluoroscopia e radiografia dei polmoni.
Spirografia.
Fibrobroncoscopia.

Esempi di formulazione della diagnosi

Diagnosi della malattia

Se si sospetta un collasso polmonare con la tubercolosi, il paziente deve consultare urgentemente un medico. Lo specialista inizia l'esame chiedendo al paziente. Scopre le sue lamentele, chiarisce quando sono comparsi i primi sintomi, come si è sviluppata la malattia nel tempo, se i sintomi sono cambiati. Questo aiuta a stabilire in quale fase si trova lo sviluppo del processo patologico.

Successivamente, il medico esamina

Attira l'attenzione sulla forma del torace, sulla sua simmetria. La palpazione (palpazione) è determinata dal dolore nell'area del focus patologico

Successivamente, viene eseguita l'auscultazione, ascoltando i campi polmonari, che rivela la presenza di rantoli umidi e rumori patologici, ad esempio il rumore dell'attrito pleurico.

Sulla base delle domande e dell'esame, il medico formula una diagnosi preliminare al paziente e prescrive una serie di procedure diagnostiche. Comprende i seguenti studi:

Radiografia degli organi del torace in diverse proiezioni. La tecnica è uno studio di routine che aiuta a confermare la presenza di un processo patologico nei polmoni. Nella fase di infiltrazione si determina un leggero oscuramento dell'immagine, nel periodo di decadimento si riscontrano cavità cavernose nella regione del fuoco tubercolare.
CT. Lo studio è più accurato. La tomografia viene utilizzata quando è necessario esaminare in dettaglio i tessuti scarsamente visualizzati ai raggi X e identificare la patologia.
Test della tubercolina. La tecnica si basa sulla reazione immunologica del corpo del paziente ai componenti dell'agente eziologico della tubercolosi. I test della tubercolina sono il modo più efficace per rilevare i micobatteri nel corpo di un paziente.
Broncoscopia. L'esame endoscopico consente di esaminare le vie aeree e rilevare focolai di necrosi, cavità, drenaggio dei bronchi.

Sulla base dei dati di un esame completo, al paziente viene diagnosticata una tubercolosi distruttiva.

Cause di cancrena polmonare

Gli agenti causali della cancrena polmonare, di regola, sono associazioni microbiche, inclusa la microflora anaerobica. Tra gli agenti eziologicamente significativi nelle colture batteriologiche vengono spesso distinti pneumococco, Haemophilus influenzae, Enterobacteria, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Fusobacteria, Bacteroidi ecc.. La somma delle capacità patogene degli associati provoca un aumento reciproco della loro virulenza e un aumento della resistenza alla terapia antibiotica.

Le principali opzioni per la penetrazione degli agenti patogeni nel tessuto polmonare sono i meccanismi di aspirazione, contatto, traumatici, linfogeni, ematogeni. La fonte della microflora patogena nell'infezione broncogena è la cavità orale e il rinofaringe. La penetrazione della flora microbica nei bronchi è facilitata da processi patologici quali carie dentale, gengivite, malattia parodontale, sinusite, faringite, ecc.

Il meccanismo di aspirazione per lo sviluppo della cancrena polmonare è associato alla microaspirazione nel tratto respiratorio del segreto del rinofaringe, del contenuto dello stomaco e del tratto respiratorio superiore. Un meccanismo simile si verifica nella polmonite da aspirazione; disfagia, reflusso gastroesofageo; condizioni associate a intossicazione da alcol, anestesia, lesioni cerebrali traumatiche. Durante l'aspirazione, è importante non solo il fatto che materiale infetto entri nell'albero bronchiale, ma anche una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi, la comparsa di atelettasia polmonare, che contribuisce allo sviluppo di un processo infettivo-necrotico e di cancrena polmonare. Spesso, l'infezione secondaria del polmone si unisce allo sfondo dell'ostruzione bronchiale da parte di un tumore o di un corpo estraneo, embolia polmonare.

Il meccanismo di contatto con cui si verifica la cancrena polmonare è associato a processi infiammatori purulenti locali: bronchiectasie, polmonite, ascesso polmonare, ecc. Come forma intermedia di distruzione infettiva del tessuto polmonare, viene considerato un ascesso polmonare cancrenoso, in cui una cavità si forma un decadimento purulento-icoro contenente sequestratori di tessuto polmonare in fusione. Nella pratica clinica diagnostica, non è sempre possibile tracciare una linea chiara tra ascesso acuto, ascesso cancrenoso e cancrena polmonare.

In alcuni casi, la cancrena polmonare è il risultato dell'infezione diretta del tessuto polmonare con ferite penetranti del torace. Meno comuni sono le infezioni ematogene e linfogene: con sepsi, osteomielite, tonsillite, parotite, appendicite acuta, diverticolosi, ostruzione intestinale, ecc.

Un ruolo importante nella patogenesi della cancrena polmonare appartiene all'indebolimento del corpo dovuto al fumo, alla tossicodipendenza, all'alcolismo, alle malattie debilitanti, all'assunzione di corticosteroidi (per l'asma bronchiale), alla vecchiaia, ai disturbi immunitari, all'infezione da HIV.

La distruzione estesa del parenchima polmonare nella cancrena polmonare è accompagnata dall'assorbimento di tossine batteriche e prodotti di decomposizione putrefattiva, che porta alla formazione di mediatori dell'infiammazione (citochine proinfiammatorie) e radicali attivi, che è accompagnato da un aumento ancora maggiore della proteolisi, espansione della zona di distruzione dei tessuti e aumento dell'intossicazione.

Possibili complicazioni

Secondo le statistiche, la terapia corretta nella maggior parte dei casi aiuta davvero a sbarazzarsi della malattia. Tuttavia, non sempre le conseguenze vengono evitate. Le complicazioni di un ascesso polmonare possono essere molto pericolose. Dovresti assolutamente controllare la loro lista.

Molto spesso, l'infiammazione acuta si trasforma in una forma cronica, che è molto più difficile da trattare.
A volte il processo patologico passa ad un altro polmone sano.
A causa dei cambiamenti nella struttura dei polmoni, può svilupparsi insufficienza respiratoria: il corpo non riceve la quantità necessaria di ossigeno, che influisce sul lavoro di tutti i sistemi di organi.
Esiste la possibilità di sviluppare piopneumotorace. L'ascesso irrompe nella cavità pleurica: in essa si accumulano aria e masse purulente.
L'elenco delle possibili complicanze comprende l'empiema pleurico. La patologia è accompagnata dall'infiammazione dei fogli pleurici e dall'accumulo di masse purulente nella cavità pleurica.
In alcuni pazienti, sullo sfondo di un ascesso polmonare, appare un sanguinamento polmonare.
Nei tessuti del polmone colpito a volte si formano varie deformazioni (bronchiectasie), che diventano focolai di infiammazione cronica e purulenta.
La setticopiemia è una delle complicanze più pericolose. L'infezione da focolai purulenti nei polmoni entra nel flusso sanguigno e si diffonde in tutto il corpo, colpendo il fegato, il cervello e altri sistemi di organi.

Metodi per il trattamento della patologia polmonare

Quando viene confermata la polmonite distruttiva, il paziente necessita di cure ospedaliere, monitoraggio costante da parte degli operatori sanitari. Una strategia di trattamento individualizzato comprende i seguenti componenti:

Trattamento riabilitativo per la polmonite

terapia antibatterica;
eliminazione delle sostanze tossiche;
rimozione del pus dai polmoni mediante intervento chirurgico;
soppressione dei sintomi;
ripristino dell'immunità;
trattamento riabilitativo.

Gli antibiotici ad ampio spettro vengono assunti nella fase iniziale del trattamento della polmonite distruttiva. I farmaci antibatterici più comuni sono:

Una droga	Foto	Prezzo
Gentamicina		da 30 rubli.
Ceftriaxone		dalle 17 rub.
Amocomb		chiarire
panclave		da 210 rubli.
Cefotaxima		da 24 rubli
Fibella		chiarire
Metrogil		da 28 rubli.
Eritromicina		dalle 18 rub.

Dopo tre giorni di trattamento antimicrobico, il paziente avverte un miglioramento. In generale, l'uso degli antibiotici dura circa due settimane, a seconda della forma e del decorso del processo patologico. Inoltre, viene effettuato un trattamento volto ad arricchire il corpo con proteine e glucosio, accelerando il processo di rimozione delle sostanze tossiche.

Esercizi di respirazione per la polmonite

Nei casi in cui la distruzione dei polmoni acquisisce uno stadio secondario, il paziente deve eliminare pus, aria o liquidi dai polmoni attraverso un tubo speciale posto nello spazio intercostale mediante un'incisione. Ulteriore trattamento viene effettuato sotto forma di igiene della cavità bronchiale. È possibile eseguire la procedura sotto controllo medico, effettuata utilizzando un apparecchio dotato di telecamera.

Con un significativo miglioramento del benessere del paziente, inizia la fase del trattamento riabilitativo, che comprende l'abolizione dei farmaci antibatterici, l'uso di farmaci che stimolano la produzione della microflora intestinale, la fisioterapia, il massaggio, gli esercizi di respirazione.

Le principali cause dello sviluppo della patologia

A volte, sullo sfondo di una lesione infettiva del polmone, si forma un focolaio di infiammazione nei tessuti dell'organo. Il processo patologico è accompagnato dalla disintegrazione dei tessuti polmonari e dalla formazione di masse purulente che si accumulano nella cavità formata sullo sfondo dell'infiammazione: ecco come si forma un ascesso. A volte la formazione di un tale ascesso ostruisce il lume del bronco, il che porta a una violazione dello scarico naturale dell'espettorato e questo non fa che peggiorare le condizioni del paziente.

I microrganismi patogeni possono entrare negli organi dell'apparato respiratorio in diversi modi.

L'infezione può entrare nelle vie respiratorie dalla cavità orale. Il gruppo a rischio comprende pazienti con parodontite, tonsillite e gengivite. Il rischio di sviluppare la malattia aumenta se una persona non segue le regole dell'igiene orale.
La causa potrebbe essere la polmonite necrotizzante.
L'ascesso polmonare si sviluppa spesso sullo sfondo del tromboembolismo purulento, nonché con la somministrazione endovenosa di narcotici.
L'infezione entra nei polmoni e i microrganismi patogeni ematogeni si diffondono insieme al flusso sanguigno e il focus principale dell'infiammazione può essere localizzato in qualsiasi sistema di organi.
Batteri e funghi entrano spesso negli organi del torace durante ferite e lesioni.
Un ascesso può svilupparsi sullo sfondo di una lesione sistemica del corpo (sepsi).
Una patologia simile può essere il risultato del cancro ai polmoni.
È possibile l'aspirazione delle vie respiratorie con vomito.

Durante la diagnosi, è molto importante determinare la causa dell'infezione e la natura dell'agente patogeno: il regime di trattamento dipende da questo. .

Metodi per rilevare la polmonite

La vita di un paziente affetto da polmonite dipende direttamente dalla strategia di trattamento che un medico specialista può scegliere dopo aver eseguito uno studio completo, comprese le seguenti procedure:

Raggi X per la diagnosi di polmonite

raccolta dati anamnestici;
identificazione di un quadro sintomatico;
esame del paziente al fine di rilevare cambiamenti nella struttura del torace;
ascoltando gli organi respiratori per la presenza di vari sibili;
studio di laboratorio su sangue, espettorato, urina;
La radiografia consente di rilevare lesioni, aria e bolle nei polmoni;
l'esame ecografico della regione pleurica rivela la presenza di liquido nell'organo respiratorio;
prelievo di materiale dalla pleura per esame batteriologico;
broncoscopia: esame dell'organo interessato utilizzando una telecamera speciale.

Le misure diagnostiche vengono eseguite in tutte le fasi del trattamento della polmonite. Pertanto, le condizioni dei polmoni del paziente sono sotto costante controllo medico, consentendo cambiamenti tempestivi nel processo di trattamento volti a ridurre la probabilità di complicanze.

Prevenzione e prognosi

Un risultato favorevole del trattamento della patologia è il riassorbimento dell'infiltrato. Allo stesso tempo, permangono cambiamenti nel tessuto fibroso e focale. Con una prognosi peggiore, si può formare la tubercoloma e si sviluppa la polmonite caseosa. Per un paziente con crescente intossicazione, il rischio di morte è piuttosto elevato, ma con i moderni metodi terapeutici tale risultato è estremamente raro.

Al fine di prevenire vengono svolte le seguenti attività:

Vaccinazione tempestiva
Isolamento dei pazienti con patologia in via di sviluppo
Esame obbligatorio all'ammissione al lavoro
Identificazione precoce delle persone a rischio
Attuazione di misure antiepidemiche.

Lo sviluppo della tubercolosi è meno suscettibile alle persone che conducono uno stile di vita sano e appagante. Un ruolo importante è svolto dalla normale alimentazione, dal rifiuto delle cattive abitudini, dall'indurimento, dall'esposizione all'aria aperta, dall'attività fisica e dallo sport. Per mantenere le forze immunitarie del corpo, è necessario compensare la carenza di vitamine.

Quadro clinico

La malattia si sviluppa da 14 a 120 giorni. I segni variano a seconda del grado di sviluppo:

Fase di infiltrazione

Con questa forma non ci sono ancora cambiamenti distruttivi, ma c'è un processo infiammatorio accompagnato da essudazione. I sintomi sono espressi nelle seguenti manifestazioni:

Debolezza, stanchezza
Diminuzione dell'appetito
Dolore nella zona del torace
Tosse secca con rantoli umidi
piodermite
sforzo muscolare
Il suono dello sfregamento dei tessuti pleurici.

Fase di decadimento

Inizia la fusione dello strato epiteliale con formazioni caseose necrotiche. Le masse disintegrate vengono respinte, rilasciate attraverso i bronchi per via aerea. Le cavità pneumogeniche caratterizzano il grado di decadimento. Se sono coinvolti i linfonodi si ha lo sfondamento della secrezione caseosa attraverso le fistole comparse. Il quadro clinico è il seguente:

Tosse con respiro sibilante di varia intensità ed espettorato
Emottisi
Mancanza di respiro persistente
Sensazione di pressione al petto
Aumento della sudorazione
La temperatura salta da subfebbrile a molto alta
Disturbi del sonno
Cianosi della mucosa orale
Diminuzione del turgore cutaneo.

Fase di semina

Spesso, la rottura dei tessuti porta alla diffusione dell'MBT agli organi non colpiti. Entrano nelle aree sane del polmone insieme all'espettorato durante la tosse. A tutti i sintomi caratteristici si aggiungono segni di grave intossicazione. In primo luogo, la malattia si diffonde nelle aree vicine, quindi si sposta ulteriormente.

I fuochi hanno forme irregolari, la transizione del processo infiammatorio avviene attraverso i passaggi alveolari e i bronchioli. Questo stadio della tubercolosi è anche chiamato aperto.

Cause della tubercolosi polmonare cavernosa

Il processo distruttivo può iniziare con qualsiasi forma clinica di tubercolosi polmonare: tubercoloma infiltrativo, disseminato, focale. Le condizioni predisponenti per lo sviluppo della tubercolosi cavernosa possono essere una massiccia superinfezione, una maggiore sensibilizzazione e cambiamenti nella reattività del corpo, malattie concomitanti e cattive abitudini (fumo).

La formazione di una cavità (cavità) nel polmone è preceduta da una fase di decadimento - la formazione di una cavità nel fuoco infiammatorio, che è riempita con un tipo speciale di tessuto necrotico - masse caseose. Sotto l'influenza di enzimi proteolitici, le masse secche caseoso-necrotiche acquisiscono una consistenza liquida e vengono gradualmente respinte attraverso il bronco drenante, lasciando al suo posto una cavità residua. In futuro, questa cavità sarà riempita di aria e, in caso di violazione della funzione di drenaggio dei bronchi, di liquido.

La parete della cavità formata è rappresentata da tre strati: dall'interno è rivestita da uno strato di masse caseose (membrana piogenica), al centro è presente una membrana di granulazione, rappresentata da cellule giganti ed epitelioidi, dall'esterno della cavità è circondato da una sottile capsula di tessuto connettivo elastico. I segni patomorfologici caratteristici della tubercolosi polmonare cavernosa sono la presenza di un'unica cavità, l'assenza di una reazione infiammatoria pronunciata e cambiamenti fibrotici nei bronchi, nei vasi linfatici e nel tessuto circostante.

Fasi di sviluppo della malattia

Nella pratica medica moderna, ci sono due fasi di ascesso polmonare.

Il primo stadio è, infatti, la formazione di un ascesso. Questa fase è accompagnata da febbre, dolore toracico quando si tossisce, mancanza di respiro e altri sintomi sopra elencati.
Nella seconda fase si rompe un ascesso polmonare. In questa fase si verifica un peggioramento a breve termine del disagio, dopo il quale compare la tosse. L'attacco è accompagnato dal rilascio di una grande quantità di espettorato. Lo scarico è purulento, con un odore molto sgradevole. Il volume dell'espettorato è solitamente 100-150 ml. In futuro, le condizioni del paziente migliorano, tuttavia, solo temporaneamente.

Manifestazioni sintomatiche di infiammazione distruttiva dei polmoni

La gravità dei sintomi dipende dalla gravità della polmonite e dal tipo di malattia polmonare. Nella fase iniziale della polmonite acuta si riscontra un aumento della temperatura a livelli critici, sudorazione eccessiva, mal di testa, alterazione del polso e pallore della pelle. Una grave insufficienza respiratoria si manifesta sotto forma di segni:

dispnea;
bluastro della zona nasolabiale;
cambiamento nel ritmo respiratorio;
gonfiore delle ali del naso;
sporgenza della regione intercostale al momento dell'espirazione.

Un forte dolore al petto è dovuto all'azione del riflesso della tosse. La tosse secca viene sostituita da quella umida con rilascio di muco purulento. Le manifestazioni sintomatiche di una forma distruttiva di polmonite vengono rilevate entro due giorni dall'inizio della polmonite.

Durante la transizione della patologia polmonare al secondo stadio, i pazienti sperimentano insufficienza cardiaca e respiratoria, debolezza e forti vertigini. Il quadro clinico della polmonite purulenta della fase di contatto comprende nausea e vomito, perdita di coscienza, temperatura corporea elevata, dolore muscolare e colorazione bluastra della pelle.

Il terzo stadio del danno polmonare, accompagnato dalla formazione di metastasi, è caratterizzato da frequenti casi di perdita di coscienza, forte diminuzione del peso corporeo, alterazioni dei processi metabolici e della funzione digestiva.

Ragioni per lo sviluppo della patologia

Affinché si formi un processo purulento-distruttivo, sono necessarie determinate condizioni. La stessa causa può causare diverse forme del processo necrotico patologico. Pertanto, non esistono divisioni chiare nell'eziologia della malattia.

La causa più comune di collasso polmonare distruttivo è l'introduzione di un agente infettivo.

Flora aerobica e anaerobica, che causa suppurazione nell'organo:

stafilococco aureo dorato;
Pseudomonas aeruginosa;
klebsiella;
Proteo;
enterobatteri.

Con l'aspirazione (l'immissione del contenuto dello stomaco nei bronchi), l'infiammazione può essere causata dai fusobatteri. Questi batteri sono opportunisti e vivono sulle mucose dell'apparato respiratorio e digestivo. Ma alcuni tipi di microbi possono portare alla distruzione dei polmoni e allo sviluppo di processi purulento-gangrenosi.

Nei paesi con clima subtropicale e tropicale, la malattia è causata dai protozoi. Sono stati inoltre registrati casi di infezione fungina seguita da fusione purulenta e morte del parenchima.

Gli scienziati presuppongono che i virus svolgano un ruolo importante nell'eziologia dei processi distruttivi. Nel corso di osservazioni a lungo termine, è stato riscontrato che il 60% dei pazienti con diagnosi di cancrena o ascesso polmonare presentava spesso infezioni respiratorie.

Le cause non infettive che causano cambiamenti distruttivi includono una violazione della pervietà bronchiale con il successivo sviluppo di atelettasia (una diminuzione della quota di un organo). La necrosi del sito del parenchima può essere innescata da una violazione o da un'insufficienza della circolazione sanguigna regionale.

Fattori predisponenti che aumentano il rischio di sviluppare patologie:

malattie croniche dell'apparato respiratorio - bronchite, asma bronchiale;
fumare;
disturbi endocrini - diabete mellito;
stati di immunodeficienza: HIV, AIDS;
vomito prolungato, reflusso, trattamento chirurgico del tratto gastrointestinale superiore;
neoplasie benigne o maligne;
lesioni meccaniche, danni, presenza di corpi estranei;
patologia del sistema nervoso centrale, epilessia;
alcolismo, tossicodipendenza;
frequente ipotermia del corpo;
terapia ormonale.

Cause e modalità di infezione

Questa forma della malattia, che appartiene alle malattie socialmente pericolose, colpisce oltre il 70% delle persone affette da tubercolosi. Soprattutto, le persone di età compresa tra 20 e 40 anni sono suscettibili ad esso: molto spesso si tratta di individui disfunzionali, come alcolisti, tossicodipendenti e fumatori. Esiste anche un alto rischio di contrarre patologie nelle persone con malattie croniche causate da un'infezione del corpo.

A differenza di altre forme della malattia, la tubercolosi infiltrativa è molto più comune al giorno d'oggi ed è anche ben trattata, quindi la mortalità da essa è pari a circa l'1% della mortalità totale dovuta all'infiammazione della cavità polmonare.

Questi micobatteri si distinguono per le seguenti caratteristiche:

Hanno un forte guscio protettivo e non hanno un nucleo;
le dimensioni dei bastoncini di Koch variano da 1 a 10 micron;
avere la forma di un bastone dritto;
non possono dar luogo a controversie;
impossibilitato a muoversi;
non producono tossine;
contengono una proteina rara: la tubercolina.

Molto spesso, l'infezione con una forma infiltrativa di tubercolosi avviene attraverso l'aria. L'infezione può anche essere transplacentare, da contatto, fecale-orale o alimentare.

Una persona malata costituirà un pericolo per gli altri se ha la tubercolosi allo stadio aperto. In questo caso, nei tessuti polmonari si formano attivamente infiltrati, che prima hanno un diametro di 3 cm, per poi aumentare.

La tubercolosi infiltrativa ha diverse cause, mentre il fattore decisivo in questo caso è l'indebolimento dell'intero organismo.

I fattori predisponenti allo sviluppo della malattia sono:

Infezione da HIV;
fumare;
diabete;
droghe;
fatica;
alcol;
contatto prolungato con il paziente;
patologia non specifica dei polmoni;
situazioni stressanti frequenti.

Importante: il periodo di incubazione della malattia dura spesso diversi anni, tuttavia, con il minimo indebolimento del sistema immunitario, ipotermia e malnutrizione, il bacillo di Koch può diventare rapidamente attivo e iniziare a moltiplicarsi nella cavità polmonare.

Forma cronica della malattia

Un ascesso polmonare cronico è molto più difficile da trattare e persino diagnosticare, poiché i sintomi della malattia sono sfumati. La malattia è caratterizzata da esacerbazioni ricorrenti, che sono accompagnate approssimativamente dagli stessi disturbi della forma acuta di infiammazione. Ma durante la remissione, il quadro clinico è molto confuso.

Periodicamente c'è mancanza di respiro, una sensazione di mancanza d'aria.
I pazienti soffrono di tosse persistente, spesso accompagnata dalla produzione di espettorato.
A volte compaiono dolori al petto durante gli attacchi di tosse.
L'infiammazione cronica porta ad un aumento della sudorazione. I pazienti lamentano stanchezza costante, affaticamento, perdita di appetito. Questo, a sua volta, è accompagnato da una diminuzione del peso corporeo, un graduale esaurimento del corpo.
A poco a poco, il torace si deforma e le dita acquisiscono una forma molto caratteristica di bacchette, che indica una prolungata interruzione del sistema respiratorio.

La forma cronica della malattia si sviluppa spesso sullo sfondo della mancanza di terapia per l'ascesso polmonare acuto. Il passaggio della malattia a questo stadio può essere associato ad un forte indebolimento del sistema immunitario.

Metodi di trattamento ed eliminazione della patologia

Il trattamento della distruzione polmonare viene effettuato solo in ospedale. Prevede due aree principali: terapia antibiotica, secondo le indicazioni, rimozione chirurgica dei tessuti necrotici.

Il trattamento conservativo ha lo scopo di combattere l’infezione. Mostrato in processi semplici. La durata media dell’uso di antibiotici è di 6-8 settimane. Prima di prescrivere il trattamento, viene effettuato un esame batteriologico dell'espettorato, test di sensibilità.

La via di somministrazione degli agenti antimicrobici è parenterale, più spesso endovenosa. Preparazioni:

Amoxicillina;
Cefoperazone;
Tiraccillina;
Azitromicina;
Claritromicina.

Il trattamento chirurgico comprende le seguenti opzioni:

resezione polmonare - rimozione delle aree necrotiche;
pleuropolmonectomia: escissione del polmone e della pleura colpiti;
lobectomia: rimozione di un intero lobo di un organo.

Il collasso polmonare distruttivo è una grave malattia acuta che può portare alla morte. Con una diagnosi tempestiva e un'assistenza qualificata, l'esito della malattia è favorevole. Una cancrena estesa spesso dà una prognosi infausta.

Trattamento

Per sbarazzarsi di questa malattia, vengono utilizzati metodi radicali. La più conveniente è la terapia antibiotica riconosciuta ad alte dosi, il drenaggio bronchiale, la nomina di farmaci per mantenere l'immunità e la correzione nutrizionale. Nel caso del minimo ritardo nella nomina della fisiatria, è possibile eliminare l'ascesso mediante un intervento chirurgico, che consiste nel lavare gli spazi polmonari o rimuovere la capsula con contenuto purulento. È possibile rimuovere parte dell'organo se non esiste altro modo per far fronte alla malattia.

È necessario rivolgersi ad uno specialista se si sospetta questa patologia nei primi giorni dopo la comparsa di dolore toracico, tosse e febbre. Solo in una situazione del genere puoi liberarti della malattia senza l'intervento dei medici.

Una delle complicazioni più gravi è il sanguinamento purulento, che si manifesta come una tosse sanguinolenta e la diffusione attiva di perdite putrefattive in tutto il corpo, mentre l'avvelenamento del sangue influisce notevolmente sul benessere del paziente e porta a molti sintomi, peggiorando l'umore e causando nuovi focolai dello sviluppo della malattia. Sarà difficile per uno specialista fermare la messa a fuoco.

La complicazione più grave di questa patologia è la morte.

Prevenzione

Come misure preventive per il verificarsi di deviazioni, dovrebbe essere notato il trattamento tempestivo delle malattie infettive e del sistema respiratorio, nonché delle lesioni in quest'area.

DISTRUZIONE INFETTIVA DEL POLMONE.

Le distruzioni infettive dei polmoni sono condizioni patologiche gravi caratterizzate da infiltrazione infiammatoria e ulteriore decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare dovuto all'influenza di agenti patogeni infettivi aspecifici. Esistono tre forme di tali distruzioni: ascesso, cancrena e ascesso polmonare cancrenoso.

Eziologia.

Non esistono agenti causali specifici delle distruzioni infettive dei polmoni. Nel 60-65%, la causa della malattia sono i microrganismi anaerobici obbligati non sporigeni: batterioidi, fusobatteri; cocchi anaerobici. Le distruzioni infettive dei polmoni, causate dall'aspirazione del muco orofaringeo, sono più spesso causate da fusobatteri, cocchi anaerobici e batterioidi.

Nel 30-40% dei pazienti sono causate da Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'IDL: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete mellito, influenza epidemica, alcolismo, trauma maxillofacciale, esposizione prolungata al freddo, influenza.

Patogenesi.

I patogeni IDL penetrano nel parenchima polmonare attraverso il tratto respiratorio, meno spesso emetogenamente, linfogenosamente, diffondendosi da organi e tessuti vicini. Di grande importanza è l'aspirazione (microaspirazione) del muco e della saliva infetti dal rinofaringe, nonché del contenuto gastrico. Inoltre, possono verificarsi ascessi polmonari con traumi contundenti e ferite penetranti del torace. Con un ascesso, dapprima si verifica un'infiltrazione infiammatoria limitata con tessuto polmonare purulento fuso e la formazione di una cavità di decomposizione, circondata da un albero di granulazione.

Successivamente (dopo 2-3 settimane), un fuoco purulento irrompe nel bronco; con un buon drenaggio, le pareti della cavità si abbassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Con la cancrena polmonare, dopo un breve periodo di infiltrazione infiammatoria dovuta all'influenza dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare, si sviluppa una necrosi diffusa del tessuto polmonare senza confini chiari.

Un importante fattore patogenetico è anche una diminuzione della funzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale.

Classificazione.

Eziologia (a seconda del tipo di agente infettivo).

Flora aerobica e/o condizionatamente aerobica.
Flora.
Flora mista aerobico-anaerobica
Agenti patogeni non batterici (funghi, più semplici)

Patogenesi (meccanismo di infezione).

Broncogeno, inclusa aspirazione, postpneumonico, ostruttivo.
Ematogeno, incluso embolico.
Traumatico.
Associato alla transizione diretta della suppurazione da organi e tessuti vicini.

Forma clinica e morfologica.

Gli ascessi sono purulenti.
Ascessi cancrenosi
Cancrena dei polmoni.

Posizione all'interno del polmone.

Periferica.
Centrale.

La prevalenza del processo patologico.

Separare.
Molteplici.
Unilaterale.
Bilaterale.
Con la sconfitta del segmento.
Con la sconfitta del titolo azionario.
Con una sconfitta di più quote.

La gravità del flusso.

Flusso luminoso.
Corso moderato.
Corrente forte.
Corso estremamente severo.

Presenza o assenza di complicanze.

Semplice.
Complicato:

piopneumotorace, empiema pleurico;
sanguinamento polmonare;
shock batteriemico;
sindrome da distress respiratorio acuto;
sepsi (setticopiemia);
flemmone della parete toracica;
sconfitta del lato opposto con la lesione primaria di un lato;
altre complicazioni.

La natura del flusso.

Acuto.
Con decorso subacuto.
Ascessi cronici dei polmoni (il decorso cronico della cancrena è impossibile).

Un ascesso cancrenoso è considerato una forma di IDL meno comune e più soggetta a restrizione rispetto alla cancrena, la morte del tessuto polmonare. Allo stesso tempo, nel processo di fusione del tessuto polmonare, si forma una cavità con sequestratori di tessuto parietale o disteso liberamente.

^ Ascesso polmonare.

AL è un'infiammazione non specifica del tessuto polmonare, che è accompagnata dalla sua disintegrazione sotto forma di un fuoco limitato e dalla formazione di una o più cavità purulento-necrotiche.

Nel 10-15% dei pazienti è possibile la transizione del processo verso una forma cronica, in cui è possibile testimoniare solo dopo 2 mesi. il decorso della malattia.

Quadro clinico: prima della fuoriuscita del pus nei bronchi sono caratteristici: temperatura corporea elevata, brividi, sudorazione abbondante, tosse secca con dolore toracico sul lato della lesione, respiro corto o respiro corto dovuto all'incapacità di respirare. fare un respiro profondo o insufficienza respiratoria che si verifica precocemente. Con la percussione dei polmoni - un intenso accorciamento del suono sopra la lesione, auscultatorio - la respirazione si indebolisce con un tono duro, a volte - bronchiale. Esame: pallore della pelle, talvolta rossore cianotico sul viso, più pronunciato sul lato della lesione. Il paziente assume una posizione forzata - dal lato "malato". Il polso accelera, può essere aritmico. La pressione sanguigna tende a diminuire, con un decorso estremamente grave, può svilupparsi shock batteriemico con un forte calo della pressione sanguigna. Il tono del cuore è attenuato.

Dopo uno sfondamento nei bronchi: attacco di tosse con rilascio di una grande quantità di espettorato (100-500 ml) - espettorazione di espettorato "boccato", purulento, spesso fetido. Con un buon drenaggio dell'ascesso, lo stato di salute migliora, la temperatura corporea diminuisce, con la percussione dei polmoni - il suono si accorcia sopra la lesione, meno spesso - una tonalità timpanica dovuta alla presenza di aria nel vuoto, auscultatoria - rantoli fini e gorgoglianti; entro 6-8 settimane i sintomi dell'ascesso scompaiono. Con scarso drenaggio, la temperatura corporea rimane elevata, brividi, sudorazione, tosse con espettorato maleodorante, respiro corto, sintomi di intossicazione, diminuzione dell'appetito, ispessimento delle falangi terminali sotto forma di "bacchette" e unghie sotto forma di "clessidra".

^ Dati di laboratorio.

KLA: leucocitosi, spostamento improvviso, granularità tossica dei leucociti, aumento significativo della VES. Dopo una svolta nel bronco con un buon drenaggio - una graduale diminuzione dei cambiamenti, con segni scarsi e cronici di anemia, un aumento della VES.

OAM: albuminuria moderata, cilindridria, microematuria.

BAC: aumento del contenuto di acidi sialici, sieromucoidi, fibrina, aptoglobina, α 2 - e γ-globuline, in cronica - diminuzione del livello di albumina.

Analisi generale dell'espettorato: espettorato purulento con un odore sgradevole, in posizione eretta è diviso in due strati, al microscopio - un gran numero di leucociti, fibre elastiche, cristalli di emetoidina, acidi grassi.
Esame a raggi X: prima dello sfondamento nel bronco - infiltrazione del tessuto polmonare, dopo - illuminazione con un livello orizzontale di liquido.
^ GANGRENA DEL POLMONE.

L'HL è una condizione patologica grave caratterizzata da necrosi diffusa e decadimento icorico del tessuto polmonare interessato, che non è soggetto a restrizione e rapida fusione purulenta.

^ Quadro clinico:

Condizioni generali gravi: temperatura corporea elevata, grave intossicazione, perdita di peso, mancanza di appetito, mancanza di respiro, tachicardia.
Dolore al petto aggravato dalla tosse.
Con la percussione sull'area interessata, un suono sordo e dolore (sintomo di Kryukov-Sauerbruch), quando premuto con uno stetoscopio, appare una tosse in quest'area (sintomo di Kissling). Con la rapida disintegrazione del tessuto necrotico, la zona smussata aumenta e sullo sfondo appaiono aree di suono più alto.
All'auscultazione, la respirazione sull'area interessata è indebolita o bronchiale.
Dopo uno sfondamento nel bronco, appare una tosse con secrezione di espettorato fetido, grigio sporco in grandi quantità (fino a 1 litro o più), si sentono rantoli umidi sulla zona interessata.

Il decorso dell'HL è sempre grave, spesso si sviluppano complicazioni che possono portare alla morte.

^ Dati di laboratorio.

UAC: segni di anemia, leucocitosi, spostamento della coltellata, granularità tossica dei leucociti, aumento significativo della VES.

OAM: albuminuria moderata, cilindridruria.

CISTERNA: un aumento del contenuto di acidi sialici, sieromucoidi, fibrina, aptoglobina, α 2 - e γ-globuline, transaminasi.

^ Analisi generale dell'espettorato: colore - grigio sporco, in posizione eretta si formano tre strati: quello superiore è liquido, schiumoso, di colore biancastro, quello centrale è sieroso, quello inferiore è costituito da detriti purulenti e resti di tessuto polmonare, che decade; sono presenti anche fibre elastiche e un gran numero di neutrofili.

^ Esame radiografico.

Prima di una svolta nel bronco - una massiccia infiltrazione senza confini chiari, che occupa uno o due lobi e talvolta l'intero polmone.

Dopo una svolta nel bronco, sullo sfondo di un massiccio oscuramento, si determinano molteplici illuminazioni, spesso piccole, di forma irregolare, a volte con un livello liquido.

^ Trattamento delle malattie suppurative

Nel trattamento degli ascessi polmonari acuti vengono utilizzati sia metodi conservativi che chirurgici. Attualmente, la terapia conservativa intensiva con l'utilizzo delle tecniche di "chirurgia minore" è la base per il trattamento della maggior parte dei pazienti con malattie polmonari suppurative, mentre gli interventi chirurgici vengono utilizzati nel periodo acuto solo per indicazioni speciali, che si verificano principalmente nei casi di fallimento della terapia conservativa. terapia o presenza di complicanze.

Il trattamento delle malattie polmonari suppurative dovrebbe essere effettuato in reparti specializzati nelle seguenti aree principali:

^ 1. Mantenimento e ripristino delle condizioni generali e dell'omeostasi disturbata.

Il paziente deve essere collocato in una stanza ben ventilata, è meglio isolarlo dagli altri pazienti. Una dieta variata e ricca di proteine è essenziale. I pazienti dovrebbero ricevere vitamine sia con il cibo che in forme di dosaggio. La dose di acido ascorbico deve essere di 1-2 g / die, vengono utilizzate anche le vitamine del gruppo B. Per correggere il metabolismo disturbato dell'acqua, degli elettroliti e delle proteine, ridurre l'intossicazione e l'anemia, viene eseguita la terapia per infusione. Per mantenere l'equilibrio energetico, vengono utilizzate soluzioni di glucosio con l'aggiunta di cloruri di potassio, calcio e magnesio. Per ricostituire le perdite proteiche, vengono utilizzati idrolizzati proteici: sangue amminico, idrolisi e soluzioni di aminoacidi. La quantità di proteine somministrate per via parenterale deve costituire almeno il 40-50% del suo fabbisogno giornaliero (corrispondente a 1 litro di sangue aminoattivo). Con grave ipoalbuminemia è indicata un'infusione di albumina (100 ml - 2 volte a settimana). Per migliorare l'assorbimento delle proteine, viene prescritto retabolil a 1 ml di una soluzione al 5% i / m 1 volta a settimana, nerobolil a 25 - 50 mg (1-2 ml) i / m 1 volta a settimana. sono usati per la disintossicazione:

reopoliglyukin (400 ml di flebo IV) e gemodez (200-400 ml di flebo IV). Con un'escrezione di liquidi insufficiente, è consentito forzare la diuresi utilizzando furosemide. Con anemia grave, le trasfusioni di massa eritrocitaria vengono effettuate nella quantità di 250-500 ml 1-2 volte a settimana e ai fini della disintossicazione nei pazienti gravi vengono utilizzati emosorbimento e plasmaferesi. L'irradiazione ultravioletta extracorporea viene utilizzata per aumentare la resistenza non specifica. Per ridurre l'ipossiemia è indicata l'ossigenoterapia, l'ossigenazione iperbarica.

Secondo le indicazioni, viene utilizzata la terapia sintomatica: glicosidi cardiaci per insufficienza cardiaca, per sindrome del dolore, analgesici (respiro non narcotico, non deprimente e non soppressore del riflesso della tosse).
^ 2 Garantire un drenaggio ottimale dei focolai di distruzione nel polmone (e nella pleura).

È necessario migliorare la naturale separazione dei prodotti di decadimento del tessuto polmonare attraverso il bronco drenante (gli espettoranti in questi casi sono inefficaci). Eufillin (soluzione al 2,4% di 10-20 ml IV) contribuisce al miglioramento del drenaggio e dell'espansione dei bronchi. Per ridurre la viscosità dell'espettorato, viene utilizzata una soluzione al 2% di ioduro di potassio o farmaci mucolitici (acetilcisteina, bromexina). Si utilizzano inalazioni di vapore con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2% e si consiglia il drenaggio posturale per migliorare il deflusso del contenuto dal fuoco purulento. Il paziente deve assumere una posizione in cui il bronco drenante sia diretto verticalmente verso il basso. Per lo stesso scopo, la broncoscopia terapeutica viene eseguita con l'aspirazione del contenuto purulento dal focolaio di distruzione, seguita dal lavaggio e dall'introduzione di mucolitici e farmaci antibatterici.

^ 3. Soppressione dei microrganismi - agenti patogeni del processo infettivo.

La chemioterapia moderna è una parte importante del trattamento e viene inizialmente eseguita empiricamente e successivamente adattata in base ai risultati dell'esame dell'espettorato con l'identificazione dei microbi - agenti causali del processo infiammatorio e la determinazione della loro sensibilità agli antibiotici utilizzati. Se l'identificazione è difficile, i farmaci ad ampio spettro vengono prescritti in dosi sufficientemente elevate. La somministrazione endovenosa più efficace di agenti antibatterici.

La chemioterapia deve essere iniziata con amoxicillina (250-500 mg/die), trimetoprim in associazione con sulfametossazolo (fino a 800 mg/die), doxicillina (100 mg/die), eritromicina (250-500 mg/die). In assenza di un effetto clinico pronunciato o della comparsa di sintomi allergici, si consiglia di utilizzare cefalosporine di 2a e 3a generazione, macrolidi (claritromicina, azitromicina) e chinoloni (ofloxacina, diprofloxacina).

In caso di distruzione causata da stafilococco, vengono prescritte penicilline semisintetiche: meticillina 4-6 g / die, oxacillina 3-8 g / die con quattro iniezioni intramuscolari o endovenose. Nei casi gravi della malattia, vengono utilizzate combinazioni di gentacimina (240-480 mg/giorno) e lincomicina (1,8 g/giorno) con quattro iniezioni intramuscolari o endovenose.

Per il trattamento delle infezioni causate dalla polmonite da Klebsiella, una combinazione di gentamicina o kanamicina con levomicetina (2 g / die) o con farmaci tetraciclinici (morfociclina - 300 mg / die, metaciclina - 600 mg / die, doxiciclina - 200 mg / die) è consigliato.giorno).

Quando viene rilevato Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina viene prescritta in combinazione con carbenicillina (4 g / die 4 volte / m).
In presenza di flora prevalentemente gram-negativa (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella), un antibiotico aminoglicosidico a lunga durata d'azione, la netromicina, è altamente efficace. Assegnato a 200-400 mg / giorno / m o / in.

Per sopprimere la microflora anaerobica non sporigena, viene prescritto metronidazolo (trichopolum, flagyl) - 1,5-2 g / giorno. Grandi dosi di penicillina (20-50 milioni UI/die per flebo endovenosa) in combinazione con metronidazolo influenzano attivamente la maggior parte dei patogeni anaerobici. La lincomicina e la levomicetina sono efficaci contro quasi tutto il gruppo degli anaerobi non sporigeni; questi farmaci sostituiscono la penicillina in caso di intolleranza; la lincomicina viene prescritta alla dose di 1-1,5 g / die per via orale in 2-3 dosi o fino a 2,4 g / die. in / m o / in 2-3 dosi.

Con un'eziologia virale della malattia, l'interferone viene utilizzato nel trattamento locale sotto forma di irrigazione della mucosa del rinofaringe e dei bronchi, nonché inalazioni per 5-15 giorni.

^ 4. Correzione della reattività immunologica dei pazienti.

Il trattamento ha lo scopo di ripristinare e stimolare i fattori di difesa immunologica del corpo. Nella fase acuta della malattia si ricorre all'immunoterapia passiva: trasfusioni di sangue e plasma appena citrato contenenti anticorpi e fattori di protezione aspecifici, mentre nelle infezioni virali e prettamente batteriche si utilizzano le gammaglobuline antimorbillo, poiché neutralizzano le tossine batteriche e attivano la fagocitosi. Le gammaglobuline sono particolarmente indicate con una diminuzione delle IgG (inferiori a 5 g/l). Assegnare 1-2 dosi per 1 kg di peso corporeo dopo 1-2 giorni, con un contenuto più elevato di IgG, vengono prescritte 3-6 dosi al giorno per 3-5 giorni anticorpi contro Pseudomonas aeruginosa, Proteus e altri batteri gram-negativi. Il farmaco viene somministrato per via intramuscolare alla dose di 3-7 ml al giorno o a giorni alterni (5-7 iniezioni in totale).

Nei pazienti estremamente gravi è indicata la somministrazione giornaliera o a giorni alterni di gamma globuline non specifiche per via endovenosa in 25-50 ml.

I pazienti con carenza di linfociti T, le loro sottopopolazioni, con una diminuzione del livello di immunoglobuline e fagocitosi durante un processo infettivo acuto o una tendenza a un decorso prolungato, vengono sottoposti a terapia immunomodulante.

Il nucdeinato di sodio stimola la funzione di quasi tutte le parti dell'immunità cellulare e umorale, aumenta l'attività della fagocitosi e induce la formazione di interferone. Il nucleinato di sodio viene somministrato per via orale in polveri da 0,8-3,0 g / die in 3 dosi per 2-3 settimane (fino a 40 g per ciclo). Il farmaco non dà reazioni collaterali, non ci sono controindicazioni.

Il levamisolo influenza la risposta ormonale del sistema immunitario, viene utilizzato alla dose di 150 mg una volta per via orale per una settimana o 150 mg per 3 giorni con una pausa di 4 giorni, in totale 2-3 cicli.

Pentoxil e metiluracile vengono prescritti 0,2-0,5 g 3 volte al giorno dopo i pasti. Il corso del trattamento con pentossile è di 2 settimane, metiluracile - 3. Quando si prescrivono questi farmaci, possono verificarsi sintomi dispeptici. I farmaci sono controindicati nei tumori maligni, nella linfogranulomatosi e nella febbre alta.

La T-attivina e la timalina contengono principi attivi isolati dalla ghiandola del gozzo dei bovini. T-activin viene iniettato s / c durante la notte una volta al giorno, 40 - 100 mcg per 5-7 giorni. Timalin viene somministrato per via intramuscolare in una soluzione allo 0,25% di novocaina alla dose di 10-30 mg per 5-20 giorni.

La durata della terapia conservativa può essere diversa e durare fino a 2 mesi. In assenza di effetti, di regola, è richiesto un intervento chirurgico attivo.

Insufficienza della funzione della respirazione esterna.

La funzione dell'apparato respiratorio esterno è finalizzata a fornire ossigeno al corpo e rimuovere l'anidride carbonica formata nel processo di reazioni metaboliche. Questa funzione è svolta, in primo luogo, dalla ventilazione, cioè lo scambio di gas tra l'aria esterna e quella alveolare, che fornisce la necessaria pressione di ossigeno e anidride carbonica negli alveoli (un punto essenziale è la distribuzione intrapolmonare dell'aria), in secondo luogo, la diffusione attraverso la parete degli alveoli e i capillari polmonari di ossigeno e carbonio anidride carbonica, che avviene in direzioni inverse (l'ossigeno proviene dal sangue degli alveoli e l'anidride carbonica si diffonde dal sangue negli alveoli). Molte malattie acute e croniche dei polmoni e dei bronchi portano allo sviluppo di insufficienza respiratoria (questo concetto fu introdotto da Wintrich nel 1854) e il grado di cambiamenti morfologici nei polmoni non sempre corrisponde al grado di insufficienza della loro funzione.

Attualmente è consuetudine definire l'insufficienza respiratoria come uno stato del corpo in cui la normale composizione gassosa del sangue non viene mantenuta, o viene raggiunta a causa di un lavoro più intenso dell'apparato respiratorio esterno e di un aumento del carico sul cuore, che porta ad una diminuzione delle capacità funzionali del corpo. Va tenuto presente che la funzione dell'apparato respiratorio esterno è strettamente correlata alla funzione del sistema circolatorio; in caso di insufficienza della respirazione esterna, l'aumento del lavoro del cuore è un elemento importante della sua compensazione.

Clinicamente, l'insufficienza respiratoria si manifesta con mancanza di respiro, cianosi e, in fase avanzata, con l'aggiunta di insufficienza cardiaca, ed edema.

In caso di insufficienza respiratoria nei pazienti con malattie respiratorie, il corpo utilizza le stesse riserve compensative di una persona sana quando svolge un lavoro fisico pesante. Tuttavia, questi meccanismi vengono attivati molto prima e con un carico tale che una persona sana non ne ha bisogno.

Uno dei primi segni di insufficienza respiratoria sono i cambiamenti inadeguati nella ventilazione (aumento, approfondimento della respirazione) anche con un'attività fisica relativamente scarsa per una persona sana. In alcuni casi (asma bronchiale, enfisema polmonare), la compensazione dell'insufficienza respiratoria si ottiene principalmente grazie all'aumento del lavoro dei muscoli respiratori, ad es. cambiamenti nella meccanica della respirazione. Pertanto, nei pazienti con patologia dell'apparato respiratorio, il mantenimento della funzione della respirazione esterna al livello adeguato viene effettuato collegando meccanismi compensatori, ad es. a prezzo di uno sforzo maggiore rispetto ai soggetti sani e di una limitazione delle riserve respiratorie; diminuisce la ventilazione polmonare massima (MV), diminuisce il fattore di utilizzo dell'ossigeno (KIO 2), ecc.

L'inclusione di vari meccanismi compensatori nella lotta contro l'insufficienza respiratoria progressiva avviene gradualmente, in misura adeguata. Inizialmente, nelle prime fasi dell'insufficienza respiratoria, la funzione dell'apparato respiratorio a riposo viene svolta nel modo consueto. Solo quando il paziente esegue un lavoro fisico si attivano meccanismi compensatori; si ha quindi solo una diminuzione della capacità di riserva dell'apparato respiratorio esterno. Successivamente, e con un carico leggero, e quindi anche a riposo, si osservano tachipnea, tachicardia, vengono determinati segni di aumento del lavoro dei muscoli respiratori durante l'inspirazione e l'espirazione, la partecipazione all'atto di respirazione di ulteriori gruppi muscolari. Nelle fasi successive dell'insufficienza respiratoria, quando il corpo esaurisce le sue capacità compensatorie, vengono rilevate ipossiemia arteriosa e ipercapnia. Parallelamente all'aumento dell'ipossiemia arteriosa “evidente”, si notano anche segni di carenza di ossigeno “nascosta”, accumulo di prodotti sottoossidati (acido lattico, ecc.) nel sangue e nei tessuti.

In un periodo successivo, all'insufficienza polmonare si aggiunge l'insufficienza cardiaca (ventricolo destro) a causa dello sviluppo di ipertensione della circolazione polmonare, accompagnata da un aumento del carico sul ventricolo destro del cuore, nonché dalla comparsa di cambiamenti distrofici nel miocardio a causa del suo costante sovraccarico e dell'insufficiente apporto di ossigeno. L'ipertensione dei vasi della circolazione polmonare nelle lesioni polmonari diffuse si verifica di riflesso in risposta a una ventilazione insufficiente dei polmoni, ipossia alveolare - riflesso di Eulero-Lilestrandt (con lesioni polmonari focali, questo meccanismo riflesso svolge un importante ruolo adattativo, limitando l'afflusso di sangue ad alveoli non sufficientemente ventilati). In futuro, con le malattie infiammatorie croniche dei polmoni dovute a processi cicatriziale-sclerotici (e danni alla rete vascolare dei polmoni), il passaggio del sangue attraverso i vasi del piccolo circolo è ancora più difficile. L'aumento del carico sul miocardio del ventricolo destro porta gradualmente alla sua insufficienza, espressa nella congestione del grande circolo (il cosiddetto cuore polmonare).

A seconda delle cause e del meccanismo dell'insufficienza polmonare, esistono tre tipi di violazioni della funzione di ventilazione dei polmoni: ostruttiva, restrittiva ("restrittiva") e mista (combinata).

Il tipo ostruttivo è caratterizzato dalla difficoltà nel passaggio dell'aria attraverso i bronchi (a causa della bronchite - infiammazione dei bronchi, broncospasmo, restringimento o compressione della trachea o dei bronchi di grandi dimensioni, come un tumore, ecc.). Quando la spirografia è determinata da una pronunciata diminuzione di MVL e FZhEL 1 con una leggera diminuzione di VC. Un'ostruzione al passaggio del flusso d'aria crea un aumento del fabbisogno per i muscoli respiratori, ne risente la capacità dell'apparato respiratorio di svolgere un carico funzionale aggiuntivo (in particolare, la possibilità di una rapida inspirazione e soprattutto di espirazione, un forte aumento della respirazione è compromessa ).

Un tipo restrittivo di disturbo della ventilazione si osserva quando la capacità dei polmoni di espandersi e collassare è limitata: con pneumosclerosi, idro o pneumotorace, massicce aderenze pleuriche, cifoscoliosi, ossificazione delle cartilagini costali, mobilità limitata delle costole, ecc. in queste condizioni, prima di tutto, c'è una limitazione della profondità dell'ispirazione massima possibile, vale a dire VC (e MVL) diminuiscono, ma non vi è alcun ostacolo alla dinamica dell'atto respiratorio, cioè la velocità della consueta profondità di inspirazione e, se necessario, per un aumento significativo della respirazione.

Il tipo misto (combinato) combina i segni di entrambi i tipi precedenti, spesso con la prevalenza di uno di essi: si verifica con malattie polmonari e cardiache a lungo termine.

L'insufficienza della funzione respiratoria esterna si verifica anche con un aumento del cosiddetto spazio morto anatomico (con grandi cavità nel polmone, cavità, ascessi e anche con bronchiectasie multiple di grandi dimensioni). Vicino a questo tipo è l'insufficienza respiratoria dovuta a disturbi circolatori (ad esempio con tromboembolia, ecc.), In cui una parte del polmone, pur mantenendo la ventilazione in un modo o nell'altro, viene disattivata dallo scambio di gas. Infine, l'insufficienza respiratoria si verifica quando la distribuzione dell'aria nei polmoni non è uniforme ("disturbi distributivi"), fino all'esclusione di parti del polmone dalla ventilazione (polmonite, atelettasia), quando mantengono l'apporto sanguigno. Per questo motivo, parte del sangue venoso, senza essere ossigenato, entra nelle vene polmonari e nella parte sinistra del cuore. In termini di patogenesi, vicino a questo tipo di insufficienza polmonare, si aggiungono i casi del cosiddetto shunt vascolare (da destra a sinistra), in cui parte del sangue venoso proveniente dal sistema dell'arteria polmonare direttamente, bypassando il letto capillare, entra nel vene polmonari e si mescola con il sangue arterioso ossigenato. In questi ultimi casi, l'ossigenazione del sangue nei polmoni è compromessa, ma l'ipercapnia può non essere osservata a causa dell'aumento compensatorio della ventilazione nelle aree sane del polmone - insufficienza respiratoria parziale, in contrasto con quella completa, totale, quando sono presenti sia ipossiemia che ipercapnia osservato.

La cosiddetta insufficienza respiratoria è caratterizzata da una violazione dello scambio di gas attraverso la membrana alveolo-capillare dei polmoni e può essere osservata con il suo ispessimento, causando una violazione della diffusione dei gas attraverso di essa (la cosiddetta polmonite, "alveolare -blocco capillare"), e di solito non sono accompagnati da ipercapnia, poiché la velocità di diffusione della CO 2 è 20 volte superiore a quella dell'ossigeno. Questa forma di insufficienza respiratoria si manifesta principalmente con ipossiemia arteriosa e cianosi. La ventilazione è migliorata.

L'insufficienza respiratoria non è direttamente correlata alla patologia dei polmoni con inibizione tossica del centro respiratorio, anemia, mancanza di ossigeno nell'aria inalata.

Assegnare l'insufficienza respiratoria acuta (ad esempio con un attacco di asma bronchiale) e cronica.

Ci sono anche tre gradi e tre stadi di DN. I gradi di DN riflettono la sua gravità al momento della malattia. Nel grado I la dispnea (principalmente mancanza di respiro) viene rilevata solo con uno sforzo fisico moderato o significativo, con il grado II la mancanza di respiro appare anche con un leggero sforzo fisico, i meccanismi compensatori sono attivati già a riposo e i metodi diagnostici funzionali possono rivelare un numero di deviazioni dai valori corretti. Al grado III, già a riposo, si osservano mancanza di respiro e cianosi come manifestazione di ipossiemia arteriosa, nonché deviazioni significative dai normali test polmonari.

L'isolamento degli stadi del DN nel CLD riflette la sua dinamica nel processo di progressione della malattia. Di solito si distinguono gli stadi dell'insufficienza cardiaca polmonare latente, polmonare grave e polmonare.