Segni di cambiamenti nella resistenza vascolare. Elasticità ed elasticità dei vasi sanguigni. Manifestazioni iniziali di insufficienza cerebrovascolare Resistenza vascolare

Resistivi (vasi di resistenza) - includono vasi di resistenza precapillari (piccole arterie, arteriole) e postcapillari (venule e piccole vene). Il rapporto tra il tono dei vasi pre e post capillari determina il livello di pressione idrostatica nei capillari, la quantità di filtrazione. pressione e intensità dello scambio di liquidi La principale resistenza al flusso sanguigno si verifica nelle arteriole: si tratta di vasi sottili (diametro 15-70 micron). La loro parete contiene uno spesso strato di circolare. cellule muscolari lisce, con la loro contrazione, il lume diminuisce, ma allo stesso tempo aumenta la resistenza delle arteriole, che modifica il livello della pressione sanguigna nelle arterie. Con un aumento della resistenza delle arteriole, il deflusso di sangue dalle arterie diminuisce e la pressione in esse aumenta. Riducendo il tono delle arteriole aumenta il deflusso di sangue dalle arterie, che porta ad una diminuzione della pressione sanguigna. Pertanto, il cambiamento nel lume delle arteriole è il principale regolatore del livello di pressione sanguigna generale. Arteriole - "gru del CCC" (I.M. Sechenov). L'apertura di questi "rubinetti" aumenta il deflusso del sangue nei capillari dell'area corrispondente, migliorando la circolazione sanguigna locale, e la chiusura peggiora la circolazione sanguigna di questa zona vascolare.In questo modo, le arteriole svolgono un duplice ruolo: partecipano al mantenimento del livello di pressione sanguigna necessario per il corpo e alla regolazione dell'entità del flusso sanguigno locale attraverso un particolare organo o tessuto. Il valore del flusso sanguigno dell'organo corrisponde al fabbisogno di ossigeno e sostanze nutritive dell'organo, determinato dal livello di attività lavorativa dell'organo.

In un organo funzionante, il tono delle arteriole diminuisce, il che garantisce un aumento del flusso sanguigno. Affinché la pressione sanguigna non diminuisca, in altri organi non funzionanti, il tono delle arteriole aumenta. Il valore totale della resistenza periferica totale e il livello della pressione sanguigna rimangono approssimativamente costanti.La resistenza nei vari vasi può essere giudicata dalla differenza di pressione sanguigna all'inizio e alla fine del vaso: maggiore è la resistenza al flusso sanguigno, maggiore è la forza spesa per il suo movimento attraverso il vaso e, quindi, maggiore è la diminuzione della pressione in tutto questo vaso. Come mostrano le misurazioni dirette della pressione sanguigna in diversi vasi, la pressione nelle arterie grandi e medie diminuisce solo del 10% e nelle arteriole e nei capillari dell'85%. Ciò significa che il 10% dell'energia spesa dai ventricoli per espellere il sangue viene spesa per la promozione del sangue nelle arterie di grosso e medio calibro e l'85% viene spesa per la promozione del sangue nelle arteriole e nei capillari.

Biglietto 5

Reazioni delle membrane non eccitabili ed eccitabili agli stimoli, gradualitàe la legge del tutto o niente.

Un irritante è qualsiasi cambiamento nell'ambiente esterno o interno che influisce, diviso in fisico, chimico, informativo. Dal biologo. il valore è suddiviso in: adeguato - stimoli, per la percezione di cui il sistema ha speciali. adattamenti e stimoli inadeguati che non corrispondono alla specializzazione naturale delle cellule recettoriali. La membrana di una cellula eccitabile è polarizzata, cioè c'è una differenza di potenziale costante tra l'interno. e fuori la superficie della membrana cellulare è il potenziale di membrana (MP). A riposo, l'MP è 60-90 mV. Riduzione del MP rispetto alle sue norme. livello (PP) - depolarizzazione e aumento - iperpolarizzazione. ripolarizzazione - ripristino del livello iniziale di MP dopo il suo cambiamento. Consideriamo il pk delle membrane usando l'esempio della stimolazione cellulare. corrente elettrica: 1) Sotto l'azione di impulsi di corrente deboli (sottosoglia) in classe. si sviluppa un potenziale elettrotonico (EP) - uno spostamento del potenziale di membrana delle cellule, causato dall'azione di post.el. current., questa è una classe pk passiva. per e-mail stimolo; lo stato dei canali ionici e degli ioni trans-t non cambia. sotto il catodo si verifica la depolarizzazione della membrana cellulare, sotto l'anodo si verifica l'iperpolarizzazione. 2) Sotto l'azione di una corrente di sottosoglia più forte, si verifica una risposta locale (LO): un RK attivo della cella all'e-mail. irritante, tuttavia, lo stato dei canali ionici e degli ioni tran-rt allo stesso tempo cambia leggermente, yavl. eccitazione locale, poiché questa eccitazione non si diffonde attraverso le membrane delle cellule eccitabili. L'eccitabilità sotto il catodo diminuisce, si verifica l'inattivazione dei canali del sodio. La generazione PD si sviluppa. Forte depolarizzazione delle cellule. membrana durante il PD porta allo sviluppo di manifestazioni fisiologiche di eccitazione (contrazione, secrezione, ecc.). PD si chiama distribuzione. L'eccitazione, forse, essendo sorta in una sezione della membrana, si diffonde rapidamente. in tutte le direzioni. Il meccanismo di coniugazione delle manifestazioni elettriche e fisiologiche dell'eccitazione è diverso per i diversi tipi di cellule eccitabili (accoppiamento di eccitazione e contrazione, coniugazione di eccitazione e secrezione).

La gradualità è una dipendenza lineare dell'entità dello spostamento del potenziale di membrana dalla forza dello stimolo.

La legge del "tutto o niente": PD per klt è un processo autorigenerativo, poiché inizia quando viene raggiunto il livello soglia di depolarizzazione, si dispiega completamente in tutte le fasi, riportando infine la membrana al suo livello originario di MP.Lo stato di eccitabilità è caratterizzato dalla manifestazione di PD. Poiché nelle cellule nella norma la forma del PD è costante, l'eccitabilità procede secondo la legge "tutto o niente". Cioè, se lo stimolo è di forza insufficiente (sottosoglia), allora causerà lo sviluppo del solo potenziale locale (niente) Lo stimolo della forza di soglia invierà un'onda piena (tutto).

La struttura e la funzione dell'orecchio esterno e medio. Schema strutturale e funzionale dell'analizzatore uditivo. Conduttore e parti centrali dell'analizzatore uditivo.

L'orecchio esterno è fornito dal padiglione auricolare. raccogliere suoni, concentrarsi. li in direzione del canale uditivo esterno e aumentano l'intensità dei suoni + funzione protettiva, proteggendo il timpano dagli effetti dell'ambiente esterno. Bene, è costituito dal padiglione auricolare e dall'esterno del condotto uditivo, il gatto. conduce vibrazioni sonore al timpano. La membrana timpanica, che separa l'orecchio esterno dalla cavità timpanica, o orecchio medio, è un setto sottile (0,1 mm) a forma di imbuto interno. La membrana vibra sotto l'azione delle vibrazioni sonore che le arrivano attraverso il canale uditivo esterno. Orecchio medio: cavità timpanica ossificata, tuba di Eustrachio. Il martello, l'incudine e la staffa trasmettono le vibrazioni dalla membrana timpanica all'orecchio interno. Il martello è intessuto con un manico nel timpano, l'altro lato è collegato all'incudine, che trasmette le vibrazioni alla staffa. le vibrazioni della membrana timpanica di ampiezza ridotta, ma di maggiore forza, vengono trasmesse alla staffa. + la superficie della staffa è 22 volte più piccola della membrana timpanica, il che aumenta della stessa quantità la sua pressione sulla membrana della finestra ovale. Di conseguenza, anche le onde sonore deboli che agiscono sulla membrana timpanica sono in grado di superare la resistenza della membrana della finestra ovale del vestibolo e portare a fluttuazioni del fluido nella coclea. La tromba uditiva (di Eustachio), che collega l'orecchio medio con il rinofaringe, serve a equalizzare la pressione in essa con la pressione atmosferica. Nella parete che separa l'orecchio medio dall'orecchio interno c'è una finestra cocleare rotonda Le fluttuazioni del liquido cocleare che sono sorte dalla finestra ovale del vestibolo e sono passate lungo i passaggi cocleari raggiungono, senza sbiadire, la finestra cocleare rotonda. Se non ci fosse una finestra rotonda, allora, a causa dell'incomprimibilità del liquido, le sue oscillazioni sarebbero impossibili.

Ci sono 2 muscoli nella SS: membrana timpanica tensore (funzioni: tensione della membrana timpanica + limitazione dell'ampiezza delle sue oscillazioni durante suoni forti e staffa (fissa la staffa e quindi ne limita il movimento). La contrazione riflessa di questi muscoli si verifica 10 ms dopo l'inizio di un suono forte e dipende dalla sua ampiezza. Questo protegge automaticamente l'orecchio interno dai sovraccarichi. Caratteristiche strutturali e funzionali:

La sezione recettore (periferica) dell'analizzatore uditivo, che converte l'energia delle onde sonore nell'energia dell'eccitazione nervosa, è rappresentata dalle cellule ciliate del recettore dell'organo di Corti situate nella coclea. I recettori uditivi (fonorecettori) sono meccanocettori, sono secondari e sono rappresentati da cellule ciliate interne ed esterne. Una persona ha circa 3.500 cellule ciliate interne e 20.000 esterne, che si trovano sulla membrana principale all'interno del canale medio dell'orecchio interno.L'orecchio interno (apparato di ricezione del suono), così come l'orecchio medio (apparato di trasmissione del suono) e l'orecchio esterno (apparato di cattura del suono) sono combinati nel concetto dell'organo dell'udito. La sezione di conduzione dell'analizzatore uditivo è rappresentata da un neurone bipolare periferico situato nel ganglio spirale della coclea (il primo neurone). Le fibre del nervo uditivo (o cocleare), formate dagli assoni dei neuroni del ganglio spirale, terminano sulle cellule dei nuclei del complesso cocleare del midollo allungato (il secondo neurone). Quindi, dopo una parziale decussazione, le fibre vanno al corpo genicolato mediale del metatalamo, dove avviene nuovamente lo switch (il terzo neurone), da qui l'eccitazione entra nella corteccia (il quarto neurone). Nei corpi genicolati mediali (interni), così come nei tubercoli inferiori della quadrigemina, ci sono centri di reazioni motorie riflesse che si verificano sotto l'azione del suono.

La sezione centrale, o corticale, dell'analizzatore uditivo si trova nella parte superiore del lobo temporale del grande cervello (giro temporale superiore, campi 41 e 42 secondo Brodman). Importanti per la funzione dell'analizzatore uditivo sono il giro temporale trasversale (giro di Geshl).

Caratteristiche morfo-funzionali del microcircolo. Flusso sanguigno nei capillari sanguigni (scambio di vasi sanguigni). Il meccanismo del metabolismo attraverso la parete capillare.

I capillari sono i vasi più sottili, 5-7 micron di diametro, si trovano negli spazi intercellulari.La lunghezza totale è di 100.000 km. Fisiologo. significato - attraverso i loro muri implementati. scambio di cc tra sangue e tessuti. Le pareti dei capillari sono formate da un unico strato di cellule endoteliali, al di fuori delle quali è presente una sottile membrana basale connettiva.La velocità del flusso sanguigno nei capillari è di 0,5-1 mm/s.Ne esistono di due tipi.1) formano il percorso più breve tra arteriole e venule (capillari principali). 2) rami laterali da quelli principali e formano reti capillari. La pressione all'estremità arteriosa del capillare è di 32 mm Hg e all'estremità venosa di 15 mm Hg. In caso di espansione delle arteriole, la pressione nei capillari aumenta e, quando si restringe, diminuisce. Regolazione capillare. circolazione sanguigna dell'Assemblea nazionale, l'effetto di ormoni e metaboliti su di esso - vengono effettuati quando agiscono sulle arterie e sulle arteriole. Il restringimento o l'espansione delle arterie e delle arteriole modifica il numero di capillari, la distribuzione del sangue nella rete capillare ramificata e la composizione del sangue che scorre attraverso i capillari, ovvero il rapporto tra globuli rossi e plasma, strutturale e funzionale. l'unità di flusso sanguigno nei piccoli vasi è il modulo vascolare - relativamente isolato. un complesso di microvasi che forniscono sangue a una certa cellula. popolazione di organi. Microcircolazione:. combina i meccanismi del flusso sanguigno nei piccoli vasi ed è associato al flusso sanguigno, allo scambio di fluidi e gas disciolti in esso e vvamiya tra i vasi e il fluido tissutale. Lo scambio di sostanze tra sangue e tessuto attraverso le pareti dei capillari (scambio transcapillare di cc) avviene in diversi modi: 1) diffusione, 2) diffusione facilitata, 3) filtrazione, 4) osmosi, 5) transcitosi (combinazione di due processi: endocitoea ed esocitosi, quando le particelle trasportate vengono trasferite mediante vescicole). Diffusione: Velocità = 60 l/min. La diffusione di sostanze liposolubili (CO2, 02) è facilmente eseguibile, le sostanze idrosolubili entrano nell'interstizio attraverso i pori, le sostanze grandi - per pinocitosi. Filtrazione-assorbimento: la pressione sanguigna all'estremità arteriosa di un capillare favorisce il passaggio dell'acqua dal plasma al tessuto. zhdk. Le proteine ​​plasmatiche ritardano il rilascio di acqua a causa della pressione oncotica. Idrostatico. pressione del fluido tissutale di circa 3 mm Hg. Art., oncotico - 4 mm Hg. Arte. All'estremità arteriosa del capillare viene fornita la filtrazione, all'estremità venosa l'assorbimento. - c'è un equilibrio dinamico. I processi di scambio di fluido transcapillare secondo l'equazione di Starling sono determinati dalle forze che agiscono nella regione capillare: pressione idrostatica capillare (Pc) e pressione idrostatica del fluido interstiziale (Pi), la cui differenza (Pc - Pi) contribuisce alla filtrazione, cioè e) la transizione del fluido dallo spazio intravascolare a quello interstiziale; pressione osmotica colloidale del sangue (Ps) e del fluido interstiziale (Pi), la cui differenza (Ps - Pi) favorisce l'assorbimento, cioè il movimento del fluido dai tessuti nello spazio intravascolare, ed è il coefficiente di riflessione osmotica della membrana capillare, che caratterizza l'effettiva permeabilità della membrana non solo per l'acqua, ma anche per le sostanze in essa disciolte, nonché per le proteine. Se la filtrazione e l'assorbimento sono bilanciati, si verifica l'equilibrio di Starling.

Biglietto 6

Refrattario. - Refrattarietà a breve termine diminuzione dell'eccitazione del TC nervoso e muscolare. dopo il Pd. Il fiume si trova alla stimolazione di nervi e muscoli coppia elektrich. impulsi. Se la forza del 1° impulso è sufficiente per aumentare l'AP, la risposta al 2° dipenderà dalla durata della pausa tra gli impulsi. Con un intervallo molto breve, non vi è alcuna risposta al 2° impulso, indipendentemente dall'aumento dell'intensità di stimolazione (periodo refrattario assoluto). L'allungamento dell'intervallo porta al fatto che il 2° impulso inizia a provocare una risposta, ma di ampiezza minore rispetto al 1° impulso, oppure affinché si verifichi una risposta al 2° impulso, è necessario aumentare la forza della corrente irritante (negli esperimenti su singole fibre nervose). Il periodo di ridotta eccitazione della classe nervosa o muscolare. è detto periodo di rifrazione relativo. È seguito da un periodo supernormale, o fase di esaltazione, cioè una fase di maggiore eccitabilità, seguita da un periodo di eccitabilità alquanto ridotta - un periodo subnormale. Le fluttuazioni osservate nell'eccitabilità si basano sul cambiamento nella permeabilità delle membrane biologiche, che accompagna l'emergere del potenziale. Rifrattore. il periodo è determinato dalle peculiarità del comportamento dei canali voltaggio-dipendenti del sodio e del potassio della membrana eccitabile Durante la PD, i canali (Na+) e potassio (K+) passano da uno stato all'altro. I canali Na+ hanno tre stati principali: chiuso, aperto e inattivato. I canali K+ hanno due stati principali: chiuso e aperto.Quando la membrana viene depolarizzata durante l'AP, i canali del Na+ dopo lo stato aperto (in cui inizia l'AP, formato dalla corrente di Na+ in entrata) entrano temporaneamente in uno stato inattivato, e i canali K+ si aprono e rimangono aperti per un po' di tempo dopo la fine dell'AP, creando una corrente K+ in uscita che porta il potenziale di membrana al livello iniziale.

Come risultato dell'inattivazione dei canali Na+, si verifica un periodo refrattario assoluto. Successivamente, quando alcuni dei canali Na+ hanno già lasciato lo stato inattivato, può insorgere la PD. Per il suo verificarsi, sono necessari forti stimoli, poiché ci sono ancora pochi canali Na + "funzionanti" e i canali K + aperti creano una corrente K + in uscita e una corrente Na + in entrata deve bloccarla affinché si verifichi PD - questo è un periodo refrattario relativo.

Struttura e funzione dell'orecchio interno. Onda corrente. Codifica della frequenza del suono. Meccanismo di trasduzione del segnale nei recettori uditivi. Il ruolo del potenziale endococleare nella ricezione uditiva - Orecchio interno: ecco la coclea contenente i recettori uditivi. - questo è un canale a spirale ossea, che forma 2,5 giri. L'intera lunghezza del canale osseo è divisa da due membrane, la membrana vestibolare (vestibolare) (membrana di Reissner) e la membrana principale. Nella parte superiore della coclea, entrambe queste membrane sono collegate e hanno un'apertura ovale della coclea: l'elicotrema. La membrana vestibolare e quella principale dividono il canale osseo in tre passaggi: superiore, medio e inferiore. La scala superiore o del vestibolo comunica con il canale inferiore della coclea - la scala timpanica I canali superiore e inferiore sono pieni di perilinfa. Tra di loro passa una membrana. Canale, la sua cavità non è segnalata. con la cavità di altri canali ed è pieno di endolinfa. All'interno, sulla membrana principale, c'è una percezione sonora. apparato - un organo a spirale (Corti) contenente cellule ciliate del recettore (meccanorecettori a rilevamento secondario). fluttuazioni di elettr. potenziali Funzione dell'orecchio interno: Causata dal suono. le vibrazioni della membrana timpanica e degli ossicini uditivi vengono comunicate attraverso il forame ovale alla perilinfa della scala vestibolare e si propagano attraverso l'elicotrema alla scala timpanica, che è separata dalla cavità dell'orecchio medio da una finestra rotonda chiusa da una sottile ed elastica membrana che ripete le vibrazioni della perilinfa. Le vibrazioni della staffa provocano la propagazione di onde viaggianti una dopo l'altra, che si muovono lungo la membrana principale dalla base della coclea all'elicotrema. La pressione idrostatica causata da questa onda sposta l'intero tratto cocleare in direzione della scala timpanica, allo stesso tempo la placca tegumentaria si sposta rispetto alla superficie dell'organo del Corti. L'asse di rotazione della piastra di copertura si trova al di sopra dell'asse di rotazione della membrana principale, e quindi, nella regione dell'ampiezza massima dell'onda viaggiante, si verifica una forza di taglio. Di conseguenza, la placca tegumentaria deforma i fasci di stereocilia delle cellule ciliate, il che porta alla loro eccitazione, che viene trasmessa alle terminazioni dei neuroni sensoriali primari.

Codifica della frequenza del suono: nel processo di eccitazione sotto l'azione di suoni di diverse frequenze, sono coinvolte diverse cellule recettoriali dell'organo a spirale. Qui sono combinati 2 tipi di codifica: 1) spaziale - basata su una certa posizione dei recettori eccitati sulla membrana principale Sotto l'azione di toni bassi, 2) e codifica temporale6 le informazioni vengono trasmesse lungo determinate fibre del nervo uditivo sotto forma di impulsi. La forza del suono è codificata dalla frequenza degli impulsi e dal numero di neuroni eccitati. L'aumento del numero di neuroni sotto l'azione di suoni più forti è dovuto al fatto che i neuroni differiscono l'uno dall'altro nelle soglie di risposta. Meccanismi molecolari di trasduzione (ricezione) del suono: 1. I peli della cellula ciliata del recettore (stereociglia) sono piegati di lato quando poggiano contro la membrana tegumentaria, salendo ad essa insieme alla membrana basale.2. Questa tensione apre i canali ionici.3. La corrente di ioni di potassio inizia a fluire attraverso il canale aperto.4. La depolarizzazione dell'estremità presinaptica della cellula ciliata porta al rilascio di un neurotrasmettitore (glutammato o aspartato).

5.. Il mediatore provoca la generazione di un potenziale postsinaptico eccitatorio e quindi la generazione di impulsi che si propagano ai centri nervosi. Un meccanismo importante è l'interazione meccanica di tutte le stereociglia di ciascuna cellula ciliata.Quando uno stereocilio è piegato, trascina con sé tutti gli altri.Di conseguenza, i canali ionici di tutti i peli si aprono, fornendo un potenziale recettore sufficiente.

Se inserisci gli elettrodi nella coclea e li colleghi a un altoparlante, agendo sull'orecchio con un suono, l'altoparlante riprodurrà accuratamente questo suono. Il fenomeno descritto è chiamato effetto cocleare e il potenziale elettrico registrato è chiamato potenziale endococleare.

Flusso sanguigno nel cervello e nel miocardio - La GM è caratterizzata da processi ad alta intensità energetica che si verificano continuamente che richiedono il consumo di glucosio da parte del tessuto cerebrale. Il peso medio del cervello è di 1400-1500 g, in uno stato di riposo funzionale riceve circa 750 ml/min di sangue, che è circa il 15% della gittata cardiaca. Flusso sanguigno volumetrico sec. 50-60ml/100g/min. la sostanza grigia è dotata di sangue più intensamente della sostanza bianca.Regolazione della circolazione cerebrale: oltre all'autoregolazione del flusso sanguigno, la protezione del GM come organo vicino al cuore dall'ipertensione e dall'eccesso di pulsazioni viene effettuata anche a causa delle caratteristiche strutturali del sistema vascolare del cervello: questa funzione è svolta da numerosi. curve (sifoni) lungo la nave. canali, che contribuiscono a una significativa caduta di pressione e al livellamento del pulsir. flusso sanguigno In un cervello che lavora attivamente, è necessario aumentare l'intensità dell'afflusso di sangue. Ciò è spiegato dalle caratteristiche specifiche della circolazione cerebrale: 1) con una maggiore attività dell'intero organismo (lavoro fisico intensificato, eccitazione emotiva, ecc.), Il flusso sanguigno nel cervello aumenta di circa il 20-25%, il che non ha un effetto dannoso, 2) lo stato fisiologicamente attivo di una persona (compresa l'attività mentale) è caratterizzato dallo sviluppo di un processo di attivazione in centri nervosi strettamente corrispondenti (rappresentazioni corticali delle funzioni), dove si formano focolai dominanti. In questo caso, non è necessario aumentare il flusso sanguigno cerebrale totale, ma è necessaria solo la ridistribuzione intracerebrale del flusso sanguigno a favore delle aree (aree, sezioni) del cervello che lavorano attivamente. Questa esigenza funzionale si realizza attraverso reazioni vascolari attive che si sviluppano all'interno dei corrispondenti moduli vascolari - unità strutturali e funzionali del sistema microvascolare del cervello. Di conseguenza, una caratteristica della circolazione cerebrale è l'elevata eterogeneità e variabilità della distribuzione del flusso sanguigno locale nelle microaree del tessuto nervoso.

Circolazione coronarica - la circolazione del sangue attraverso i vasi sanguigni. vasi miocardici. I vasi che portano sangue ossigenato (arterioso) al miocardio sono chiamati arterie coronarie. I vasi attraverso i quali scorre il sangue venoso dal muscolo cardiaco sono chiamati vene coronariche.Il flusso sanguigno cardiaco a riposo è di 0,8 - 0,9 ml / g al minuto (4% della gittata cardiaca totale). Al massimo il carico può aumentare di 4 - 5 volte. La velocità è determinata dalla pressione aortica, dalla frequenza cardiaca, dall'innervazione autonomica e da fattori metabolici. Dal miocardio scorre il sangue (2/3 del sangue coronarico) in tre vene del cuore: grande, media e piccola. Unendosi, formano il seno coronarico, che si apre nell'atrio destro.

Biglietto 7

Legge polare dell'irritazione. Elettrone fisico e fisiologico. Fenomeni elettrotonici primari e secondari.

La corrente continua agisce come irritante dei tessuti eccitabili solo quando il circuito della corrente elettrica è chiuso e aperto e nel punto in cui si trovano il catodo e l'anodo sul tessuto. Legge polare di Pfluger (1859: quando stimolata da una corrente elettrica continua, l'eccitazione avviene al momento della sua chiusura o con un aumento della sua forza nell'area di applicazione al tessuto irritato del polo negativo - catodo, da dove si diffonde lungo il nervo o il muscolo. Al momento dell'apertura della corrente o quando è indebolita, l'eccitazione avviene nell'area di applicazione del polo "+" - anodo. area catodica rispetto all'apertura nell'area anodo.Quando una preparazione neuromuscolare è irritata, si ottengono risultati diversi a seconda della sua forza e direzione.Ci sono direzioni di corrente in entrata in cui l'anodo si trova più vicino al muscolo e verso il basso - se il catodo si trova più vicino al muscolo.L'essenza di questa legge è il verificarsi di eccitazione nel nervo sotto il catodo e l'anodo al momento della chiusura e dell'apertura secondo l'azione polare della corrente continua e il fenomeno del tono elettrico fisiologico.Tuttavia, quando la corrente continua passa attraverso il nervo (tono elettrico fisico), si verifica in entrambi i lati dei poli CC, la polarizzazione del cilindro assiale della fibra nervosa (il cosiddetto catodo e anodo fisiologici). Il catodo e l'anodo fisiologici, al valore di soglia della polarizzazione delle fibre nervose, sono anch'essi in grado di provocare eccitazione nel nervo. Per la legge elettrodiagnostica, è caratteristico il verificarsi di una tale sequenza di eccitazione nel nervo sotto il catodo e l'anodo e l'aspetto della contrazione nel muscolo innervato dal nervo: contrazione di chiusura del catodo (azione del catodo) - contrazione di chiusura dell'anodo (azione del catodo fisiologica) - contrazione della rottura dell'anodo (azione dell'anodo) - contrazione della disconnessione del catodo (azione dell'anodo fisiologica). L'eccitazione nel nervo sotto l'azione di un catodo e di un anodo fisiologici si verifica con una forza di corrente, di regola, maggiore di quando viene applicata una corrente continua al nervo sotto i poli.

Queste leggi giustificavano l'uso in medicina dell'effetto terapeutico di un elettrotone per interrompere la conduzione degli impulsi lungo il nervo, compresi gli impulsi dolorosi, con convulsioni e nevralgie nei pazienti.

Fondamenti di acustica fisiologica.

Caratteristiche psicofisiche dei segnali sonori

Le onde sonore sono spostamenti meccanici di molecole d'aria (o altro mezzo elastico) trasmessi da una sorgente sonora. La velocità di propagazione delle onde sonore nell'aria è di circa 343 m/s a 20 "C (in acqua e metalli è molto più alta). Sezioni di compressione e rarefazione correttamente alternate delle molecole di un mezzo elastico possono essere rappresentate come sinusoidi che differiscono per frequenza e ampiezza. Quando le onde sonore con frequenze e ampiezze diverse si sovrappongono, si sovrappongono formando onde complesse. I concetti fisici di ampiezza, frequenza e complessità corrispondono a sensazioni di volume, altezza e timbro del suono ( Fig. 17.12 Un suono formato da oscillazioni sinusoidali di una sola frequenza evoca una sensazione di una certa altezza ed è definito come un tono. I toni complessi sono costituiti da un tono fondamentale (la frequenza di oscillazione più bassa) e da armoniche che definiscono il timbro, che rappresentano frequenze più alte che sono multipli della fondamentale. Nella vita di tutti i giorni, i toni sono sempre complessi, cioè composti da più sinusoidi. Una combinazione individuale di onde complesse determina il timbro caratteristico di una voce umana o di uno strumento musicale. Il sistema uditivo umano è in grado di distinguere il tono solo in segnali sonori periodici, mentre gli stimoli sonori, costituiti da una combinazione casuale di componenti di frequenza e ampiezza, sono percepiti come rumore.

Intervallo di percezione della frequenza

I bambini percepiscono le onde sonore nella gamma da 16 a 20.000 Hz, ma a partire dai 15-20 anni circa, la gamma di percezione della frequenza inizia a restringersi a causa della perdita di sensibilità del sistema uditivo ai suoni più alti. Normalmente, indipendentemente dall'età, una persona percepisce più facilmente le onde sonore nell'intervallo da 100 a 2000 Hz, il che è di particolare importanza per lui, poiché il linguaggio umano e il suono degli strumenti musicali sono forniti dalla trasmissione di onde sonore in questo intervallo.

La sensibilità del sistema uditivo al minimo cambiamento di tono è definita come la soglia di frequenza differenziale. Nella gamma di frequenza ottimale per la percezione, che si avvicina a 1000 Hz, la soglia di discriminazione della frequenza è di circa 3 Hz. Ciò significa che una persona nota un cambiamento nella frequenza delle onde sonore di 3 Hz verso l'alto o verso il basso come aumento o diminuzione del suono.

Volume del suono

L'ampiezza delle onde sonore determina l'entità della pressione sonora, intesa come la forza di compressione che agisce sull'area perpendicolare ad essa. Lo standard acustico, prossimo alla soglia assoluta della percezione uditiva, è considerato pari a 2 10-5 N/m2, e il decibel (dB) funge da unità comparativa del volume, espresso in scala logaritmica. Il volume è misurato in decibel come 201g(Px/Po), dove Px è la pressione sonora effettiva e P0 è la pressione di riferimento. È anche consuetudine misurare l'intensità di varie sorgenti sonore in decibel, intendendo l'intensità del suono come la potenza o la densità delle onde sonore per unità di tempo. Prendendo Yu-12 W/m2 (10) come intensità di riferimento, il numero di decibel per l'intensità misurata (1x) è determinato dalla formula 101g(Ix/Io). L'intensità sonora è proporzionale al quadrato della pressione sonora, quindi 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Le caratteristiche comparative dell'intensità di alcune sorgenti sonore sono presentate in Tabella. 17.3.

Il volume percepito soggettivamente del suono dipende non solo dal livello di pressione sonora, ma anche dalla frequenza dello stimolo sonoro. La sensibilità del sistema uditivo è massima per stimoli con frequenze da 500 a 4000 Hz, ad altre frequenze diminuisce.

Flusso sanguigno nel muscolo scheletrico, nel fegato e nei reni.

Muscoli scheletrici - A riposo, l'intensità del flusso sanguigno è compresa tra 2 e 5 ml / 100 g / min, ovvero il 15-20% della gittata cardiaca. può aumentare di oltre 30 volte, raggiungendo un valore di 100-120 ml/100 g/min (80-90% della gittata cardiaca). Regolazione miogenica. L'alto tono vascolare iniziale nei muscoli scheletrici è dovuto all'attività miogenica del vaso. pareti e l'influenza dei vasocostrittori simpatici (15-20% del tono a riposo di origine neurogena). Regolazione nervosa dei vasi sanguigni. tramite vasocostrittori adrenergici simpatici. Nelle arterie dei muscoli scheletrici ci sono recettori a e p-adrenergici, nelle vene - solo recettori a-adrenergici. L'attivazione dei recettori a-adrenergici porta alla contrazione dei miociti e alla vasocostrizione, l'attivazione dei recettori B-adrenergici porta al rilassamento dei miociti e alla vasodilatazione. I vasi dei muscoli scheletrici sono innervati dal simpatico. colinergico fibre nervose. Regolazione umorale: questi sono metaboliti che si accumulano nel muscolo che lavora. Nel fluido intercellulare e nel sangue venoso che scorre dal muscolo, il contenuto di CO2 diminuisce bruscamente, la concentrazione di CO2 e acidi lattici, aumenta l'adenosina. Tra i fattori che assicurano una diminuzione del tono vascolare nel muscolo durante il suo lavoro, i principali sono un rapido aumento della concentrazione extracellulare di ioni potassio, iperosmolarità e una diminuzione del pH del fluido tissutale.La serotonina, la bradichinina, l'istamina hanno un effetto vasodilatatore nei muscoli scheletrici. L'adrenalina, quando interagisce con i recettori a-adrenergici, provoca costrizione, con i recettori B-adrenergici - dilatazione dei vasi muscolari, la noradrenalina ha un effetto vasocostrittore attraverso i recettori a-adrenergici. L'acetilcolina e l'ATP provocano una marcata dilatazione dei vasi muscolari scheletrici.

Fegato: Il sangue scorre attraverso l'arteria epatica (25-30%) e la vena porta (70-75%), quindi defluisce nel sistema delle vene epatiche, che sfociano nella vena cava inferiore. Una caratteristica importante del letto vascolare del fegato è la presenza di un gran numero di anastomosi. La pressione nell'arteria epatica è di 100-120 mm Hg. Arte. La quantità di flusso sanguigno attraverso il fegato umano è di circa 100 ml / 100 g / min, ovvero il 20-30% della gittata cardiaca.

Il fegato è uno degli organi che svolgono la funzione di deposito di sangue nell'organismo (normalmente il fegato contiene oltre 500 ml di sangue). A causa di ciò, è possibile mantenere un certo volume di sangue circolante (ad esempio, durante la perdita di sangue) e può essere fornita la quantità di ritorno venoso del sangue al cuore necessaria per ogni specifica situazione emodinamica.La regolazione miogenica fornisce un alto grado di autoregolazione del flusso sanguigno nel fegato. Anche un leggero aumento della velocità del flusso sanguigno portale porta alla contrazione della muscolatura liscia della vena porta, che porta ad una diminuzione del suo diametro, e innesca anche una costrizione arteriosa miogenica nell'arteria epatica. Entrambi questi meccanismi mirano a garantire la costanza del flusso sanguigno e della pressione nei sinusoidi. regolazione umorale. L'adrenalina provoca la costrizione della vena porta attivando i recettori α-adrenergici situati in essa. L'azione dell'adrenalina sulle arterie del fegato si riduce principalmente alla vasodilatazione dovuta alla stimolazione dei recettori B-adrenergici prevalenti nell'arteria epatica. La noradrenalina, quando agisce sia sul sistema arterioso che venoso del fegato, porta alla vasocostrizione e ad un aumento della resistenza vascolare in entrambi i canali, che porta ad una diminuzione del flusso sanguigno nel fegato. L'angiotensina restringe sia il portale che i vasi arteriosi del fegato, riducendo significativamente il flusso sanguigno in essi. L'acetilcolina dilata i vasi arteriosi, aumentando il flusso sanguigno arterioso al fegato, ma riduce le venule epatiche, limitando il deflusso di sangue venoso dall'organo, che porta ad un aumento della pressione portale e ad un aumento del volume sanguigno nel fegato I metaboliti e gli ormoni tissutali (anidride carbonica, adenosina, istamina, bradichinina, prostaglandine) causano il restringimento delle venule portali, riducendo il flusso sanguigno portale, ma espandendo le arterie epatiche, aumentando il flusso del sangue arterioso al fegato (arterializzazione del flusso sanguigno epatico). Altri ormoni (glucocorticosteroidi, insulina, glucagone, tiroxina) causano un aumento del flusso sanguigno attraverso il fegato a causa dell'aumento dei processi metabolici nelle cellule epatiche.La regolazione nervosa è relativamente debole. I nervi autonomi del fegato provengono dal nervo vago sinistro (parasimpatico) e dal plesso celiaco (simpatico).

Rene: gli organi più riforniti di sangue - 400 ml / 100 g / min, che rappresenta il 20-25% della gittata cardiaca. L'80-90% del flusso sanguigno renale totale scorre attraverso la corteccia. Pressione sanguigna idrostatica nei capillari dei glomeruli 50-70 mm Hg. Arte. Ciò è dovuto alla vicinanza dei reni all'aorta e alla differenza dei diametri dell'af. ed eff. vasi dei nefroni corticali Il metabolismo procede più intensamente che in altri organi, inclusi fegato, GM e miocardio. La sua intensità è determinata dalla quantità di afflusso di sangue. regolazione umorale. L'angiotensina II (ATI) è un costrittore per i vasi dei reni, influenza il flusso sanguigno renale e stimola il rilascio del mediatore dal simpatico. terminazioni nervose. stimola anche la produzione di aldosterone e antidiuretico. ormoni che aumentano l'effetto di costrizione nei vasi dei reni Le prostaglandine a riposo non sono coinvolte nella regolazione, ma la loro attività aumenta con qualsiasi vasocostrittore. effetti, che provoca l'autoregolazione del flusso sanguigno renale. Le chinine sono un fattore regolatore umorale locale - causano vasodilatazione, aumento del flusso sanguigno renale e attivazione della natriuresi.Le catecolamine attraverso i recettori a-adrenergici dei vasi renali ne causano la costrizione, principalmente nello strato corticale. La vasopressina provoca la costrizione delle arteriole, potenzia l'azione delle catecolamine, ridistribuisce il flusso sanguigno nel rene, aumentando la corticale e riducendo il flusso sanguigno cerebrale. La vasopressina inibisce la secrezione di renina e stimola la sintesi delle prostaglandine. L'acetilcolina, agendo sulla muscolatura liscia delle arteriole e aumentando l'attività dei nervi colinergici intrarenali, aumenta il flusso sanguigno renale. La secretina aumenta il flusso sanguigno renale totale. Regolazione nervosa: le fibre nervose simpatiche postgangliari sono localizzate nel tessuto perivasale delle arterie principali, interlobari, interlobulari e raggiungono le arteriole dello strato corticale, realizzando effetti costrittori attraverso i recettori a-adrenergici. I vasi del rene, in particolare il midollo, sono innervati da fibre nervose colinergiche simpatiche, che hanno un effetto vasodilatatore.

Biglietto 8

proprietà del tessuto muscolare. Tipi di muscoli e loro funzioni. Eterogeneità dei miociti del muscolo scheletrico.

Il muscolo scheletrico ha le seguenti proprietà: 1) eccitabilità - la capacità di rispondere all'azione di uno stimolo modificando la conduttività ionica e il potenziale di membrana. In condizioni naturali, questo stimolo è il mediatore acetilcolina, che viene rilasciato nelle terminazioni presinaptiche degli assoni dei motoneuroni. In condizioni di laboratorio, viene spesso utilizzata la stimolazione muscolare elettrica 2) conduttività - la capacità di condurre un potenziale d'azione lungo e in profondità nella fibra muscolare lungo il sistema T; 3) contrattilità - la capacità di accorciare o sviluppare tensione quando eccitati; 4) elasticità - la capacità di sviluppare tensione quando allungati; 5) tono - in condizioni naturali, i muscoli scheletrici sono costantemente in uno stato di una certa contrazione, chiamata tono muscolare, che è di origine riflessa.

In questo caso, i muscoli svolgono le seguenti funzioni: 1) fornire una certa postura del corpo umano; 2) spostare il corpo nello spazio; 3) spostare le singole parti del corpo l'una rispetto all'altra; 4) sono una fonte di calore, svolgendo una funzione termoregolatrice I muscoli scheletrici sono costituiti da diversi tipi di fibre muscolari che differiscono l'una dall'altra per caratteristiche strutturali e funzionali. Esistono quattro tipi principali di fibre muscolari. 1) Le fibre fasiche lente si ossideranno. tipi sono caratterizzati da un alto contenuto di proteina mioglobina, che è in grado di legare O2. svolgere la funzione di mantenere la postura di esseri umani e animali. L'affaticamento limite nelle fibre di questo tipo e, di conseguenza, nei muscoli avviene molto lentamente, a causa della presenza di mioglobina e di un gran numero di mitocondri. Il recupero della funzione dopo l'affaticamento avviene rapidamente. Le unità neuromotorie di questi muscoli sono composte da un gran numero di fibre muscolari. 2) Fibre fasiche veloci di tipo ossidativo: i muscoli eseguono contrazioni rapide senza affaticamento evidente, il che è spiegato dall'elevato numero di mitocondri in queste fibre e dalla capacità di formare ATP mediante fosforilazione ossidativa. Il loro ruolo è nell'esecuzione di movimenti veloci ed energici. 2) Le fibre fasiche veloci con un tipo di ossidazione glicolitico sono caratterizzate dal fatto che in esse si forma ATP a causa della glicolisi. Contengono meno mitocondri rispetto alle fibre del gruppo precedente. I muscoli che contengono queste fibre sviluppano una contrazione rapida e forte, ma si affaticano in tempi relativamente brevi. La mioglobina è assente in questo gruppo di fibre muscolari, per cui i muscoli costituiti da fibre di questo tipo sono chiamati bianchi. 4) Fibre toniche. A differenza delle precedenti fibre muscolari nelle fibre toniche, l'assone motore forma molti contatti sinaptici con la membrana della fibra muscolare.

A seconda delle caratteristiche strutturali, i muscoli umani sono divisi in 3 tipi: scheletrico (poper-striato) liscio (parte delle cellule degli organi interni, vasi sanguigni e pelle) e cardiaco (Consiste in cardiomiociti. Le sue contrazioni non sono controllate dalla mente umana, è innervato dal sistema nervoso autonomo.

Secondo la "Classificazione delle lesioni vascolari del cervello e del midollo spinale", sviluppata dall'Istituto di ricerca di neurologia dell'Accademia russa delle scienze mediche, le manifestazioni iniziali dell'insufficienza circolatoria cerebrale (NPNKM) includono una sindrome che include

1. segni di malattia vascolare sottostante

2. lamentele frequenti (almeno una volta alla settimana negli ultimi tre mesi) di mal di testa, vertigini, rumore nella testa, compromissione della memoria e prestazioni ridotte

Inoltre, la base per stabilire la diagnosi di NPCM può essere solo una combinazione di due o più dei cinque possibili reclami dei pazienti elencati. Inoltre, va notato in particolare che il paziente non deve presentare sintomi di lesioni focali del sistema nervoso centrale, disturbi transitori della circolazione cerebrale (attacchi ischemici transitori e crisi ipertensive cerebrali), lesioni cerebrali di altra origine, come le conseguenze di lesioni cerebrali traumatiche, neuroinfezioni, tumori, ecc., nonché gravi malattie mentali e somatiche.

Eziologia
I principali fattori eziologici nel verificarsi di NPCM sono

1. AG
2. Aterosclerosi
3. Distonia vegetovascolare.

Patogenesi

Il ruolo più significativo nella patogenesi della NPCM è svolto da
1. Violazione della regolazione nervosa dei vasi sanguigni;
2. Cambiamenti morfologici nei vasi extra e intracranici (stenosi e occlusione);
3. Cambiamenti nelle proprietà biochimiche e fisico-chimiche del sangue: aumento della viscosità, adesione e aggregazione delle cellule del sangue;
4. Violazioni del metabolismo cerebrale; cardiopatia.

Uno dei primi e più frequenti sintomi è un mal di testa, la cui natura e localizzazione sono molto diverse. E spesso non dipende dal livello della pressione sanguigna. Il capogiro, una sensazione specifica associata alla disfunzione vestibolare, può essere un segno precoce di disturbi vascolari nel sistema vertebro-basilare. L'aspetto del rumore è spiegato dalla difficoltà del flusso sanguigno vicino ai grandi vasi situati vicino al labirinto. La memoria molto spesso si deteriora per gli eventi attuali, mentre la memoria professionale e la memoria per il passato non diminuiscono. La memoria meccanica soffre più spesso della memoria logica. Sia le prestazioni mentali che fisiche si deteriorano. I cambiamenti nel tono mentale si notano principalmente con un aumento del volume e una limitazione del tempo per completare i compiti e sono combinati con disturbi nella sfera emotiva e personale. Astenico, ipocondriaco, ansioso-depressivo e altre sindromi simili alla nevrosi sono spesso notate nei pazienti con NPCM.

Ulteriori dati del sondaggio

Ricerca psicologica.
Con NPCM sullo sfondo della distonia vegetativa-vascolare, la stragrande maggioranza dei pazienti mostra una maggiore irritabilità, instabilità dell'attenzione, indebolimento della memoria e restringimento del volume della percezione e, in alcuni pazienti, una diminuzione del ritmo dell'attività. I disturbi mentali sono meno pronunciati rispetto ai pazienti con aterosclerosi. Nelle prime fasi dell'AH sono stati riscontrati disturbi cerebrali funzionali provocati da sovraccarichi psico-emotivi. Questi disturbi contribuiscono allo sviluppo di cambiamenti emodinamici che portano alla formazione di patologie vascolari del cervello. L'NPCM nell'ipertensione di stadio I-II si verifica sullo sfondo di disturbi vegetativi, cambiamenti emotivi di natura allarmante e fissazione patologica delle emozioni. Si notano spesso irritabilità, pianto, una sensazione immotivata di paura, ansia.
Con l'aterosclerosi, predominano le condizioni asteniche. I disturbi più comuni sono debolezza generale, apatia, affaticamento, memoria compromessa, attenzione, incapacità di concentrazione, umore instabile.

Tuttavia, nei pazienti con NPCM, i principali tipi di attività mentale rimangono a un livello piuttosto elevato. Queste persone svolgono con successo compiti complessi e persino lavori creativi.

Reoencefalografia (REG).
Con la distonia vegetativa-vascolare, vengono spesso rilevati cambiamenti angiodistonici, una sindrome di ipertensione regionale, vasi e disturbi del tono venoso. L'emodinamica centrale e periferica non è influenzata in modo significativo.

Nei pazienti ipertesi sono tipici i segni di un aumento del tono della parete vascolare, che si osservano già in una fase iniziale della malattia e sono correlati al livello della pressione sanguigna. Inoltre, è caratteristica una diminuzione del riempimento sanguigno dei vasi, che aumenta con lo sviluppo della malattia. L'aumento del tono vascolare è più spesso determinato nei giovani e un po' meno spesso nella mezza età. Man mano che la malattia progredisce, i cambiamenti distonici e la reattività in relazione ai farmaci vasoattivi diminuiscono, il riempimento volumetrico del sangue del polso e l'elasticità della parete vascolare diminuiscono. Nella maggior parte dei pazienti con NPCM in AH, sullo sfondo di un pronunciato aumento persistente del tono dei vasi della testa, vi è una significativa diminuzione del volume minuto della circolazione sanguigna a causa della gittata sistolica del cuore, della bradicardia e dell'extrasistole. I valori degli spostamenti dei parametri emodinamici durante l'esercizio, secondo i dati REG, nei pazienti con NPCM sullo sfondo di AH sono determinati dallo stato iniziale di riempimento del sangue del polso dei vasi della testa, dalle caratteristiche tipiche dell'emodinamica centrale, dal grado di esercizio svolto, dallo stadio della malattia di base e dall'età dei pazienti.

I tipici cambiamenti nella REG nei pazienti con NPNKM con aterosclerosi sono segni di una diminuzione del riempimento del sangue del polso, elasticità della parete vascolare e risposta ai farmaci vasoattivi, difficoltà nel deflusso venoso e aumento del tono. C'è una diminuzione della gittata cardiaca a causa di una diminuzione della gittata sistolica e della resistenza vascolare periferica.

Un ruolo importante nella formazione dell'insufficienza dell'afflusso di sangue al cervello è svolto dai disturbi della circolazione venosa. Distonia, ipertensione o ipotensione moderata delle vene della testa e tipi misti di violazione del loro tono possono essere registrati in pazienti con NPCM. Pertanto, si raccomanda uno studio completo del sistema venoso della testa, inclusi REG, radiocirculoencefalografia, biomicroscopia della congiuntiva bulbare, oftalmoscopia e oftalmodinamica nella vena retinica centrale.

Elettroencefalografia.
L'elettroencefalografia (EEG) riflette la localizzazione e il grado dei disturbi cerebrali dyscirculatory. Nei pazienti con NPCM, di regola, ci sono cambiamenti diffusi e leggermente pronunciati nell'EEG, una diminuzione dell'ampiezza e della regolarità del ritmo aritmico, una disorganizzazione generale dei biopotenziali e l'assenza di un ritmo dominante.

Con la distonia vegetovascolare, si scopre spesso che le strutture del diencefalo e dell'ipotalamo sono coinvolte nel processo, che sono responsabili dell'elettrogenesi cerebrale e hanno un effetto diffuso sull'attività bioelettrica della corteccia cerebrale. Quanto più accentuati sono i fenomeni di irritazione delle strutture vegetative, tanto più diffuse e grossolane diventano le forme patologiche dei biopotenziali ei fenomeni di instabilità.

I pazienti con AH presentano cambiamenti diffusi nell'attività bioelettrica del cervello sotto forma di disorganizzazione dell'aritmo, intensificazione delle oscillazioni veloci, comparsa di onde lente e scomparsa delle differenze zonali. Molto spesso si osserva un EEG di tipo III (secondo E. A. Zhirmunskaya, 1965), che è caratterizzato dall'assenza di predominanza di determinati ritmi a un livello di ampiezza basso (non più di 35 μV). A volte si nota l'ipersincronizzazione del ritmo principale, enfatizzata dalla sua regolarità ad un livello di ampiezza elevato (tipo EEG IV). Spesso ci sono cambiamenti pronunciati nell'attività bioelettrica del cervello, manifestati da una diffusa disorganizzazione dei ritmi ad alto livello di ampiezza o attività parossistica (EEG tipo V).

Nella fase iniziale dell'aterosclerosi cerebrale si notano cambiamenti diffusi nell'EEG, gli spostamenti focali si verificano solo in rari casi. Sono caratteristici i fenomeni di desincronizzazione e riduzione dell'a-ritmo, un aumento della proporzione di curve piatte non dominanti, l'uniformità delle differenze zonali nei ritmi principali e un restringimento della gamma di assimilazione dei ritmi imposti.

Ecografia Doppler dei principali vasi del capo.
Negli ultimi anni è stato dimostrato che l'ecografia Doppler (UDG) è di grande importanza nella diagnosi delle malattie vascolari del cervello. L'affidabilità diagnostica di questo metodo è fortemente argomentata confrontando i risultati dello studio con i dati dell'angiografia cerebrale. È stata dimostrata la sua elevata efficienza nel riconoscere le lesioni occlusive dei principali vasi della testa, la loro localizzazione, il grado di stenosi, la presenza e la gravità dei circoli collaterali. L'introduzione della tecnologia informatica nell'elaborazione dei sonogrammi Doppler ha notevolmente ampliato le capacità diagnostiche del metodo e l'accuratezza dei risultati ottenuti è aumentata. Pertanto, è stato possibile ottenere una serie di caratteristiche spettrali quantitative del segnale Doppler correlate a determinate condizioni cliniche e sviluppare una tecnica per l'imaging delle arterie carotidi comuni, interne ed esterne. Allo stesso tempo, la stenosi e l'occlusione dei vasi vengono rilevate nel 90% dei casi, il che è importante per decidere se condurre un'angiografia e scegliere una strategia di trattamento.
I pazienti con NPNKM hanno un'alta incidenza di lesioni dei principali vasi della testa e alterazioni emodinamiche associate.
Attualmente, l'UGD transcranico viene utilizzato per esaminare i pazienti con patologia cerebrovascolare, il che consente di giudicare lo stato dei vasi intracranici.

Elettrocardiografia ed ecocardiografia.
Il deterioramento dell'emodinamica a causa di un'attività cardiaca compromessa gioca un ruolo importante nella patogenesi dell'insufficienza cerebrovascolare, specialmente nel decorso recidivante. Strette relazioni cerebrocardiche si trovano già nelle prime fasi della formazione delle malattie vascolari. C'è un aumento significativo del numero di casi di ipertrofia ventricolare sinistra e malattia coronarica nei pazienti con NPCM con ipertensione e aterosclerosi.

Ricerca oftalmologica.
Uno dei più significativi nella diagnosi dell'ipertensione e nella determinazione dello stadio della malattia è un esame oftalmologico. Sono necessari esami ripetuti del fondo oculare per valutare la dinamica del processo e l'efficacia del trattamento. I sintomi oculari spesso precedono altre manifestazioni della malattia vascolare sottostante e persino un aumento della pressione sanguigna.
Nell'ipertensione, le prime manifestazioni della patologia dei vasi del fondo sono la contrazione tonica funzionale delle arteriole retiniche e la loro tendenza alle reazioni spastiche. Un aumento dell'area del punto cieco indica un deterioramento nel corso dell'ipertensione.
Nei pazienti con stadi iniziali di aterosclerosi cerebrale, un complesso di studi oftalmologici ci consente di identificare le forme più tipiche di alterazioni dei vasi oculari. Molto spesso, hanno un decorso uniforme delle arterie, restringimento e calibro irregolare, decussazione artero-venosa patologica.

I risultati degli studi oftalmici e fotocalibrometrici confermano la tendenza al restringimento delle arterie retiniche con una certa espansione delle vene retiniche con una diminuzione del rapporto artero-venoso.

Gli studi oftalmodinamici consentono di giudicare lo stato dell'emodinamica nell'arteria oftalmica. Nella maggior parte dei pazienti con aterosclerosi si registra un aumento della pressione sistolica, diastolica e soprattutto media, nonché una diminuzione del rapporto tra pressione retinica e brachiale.

Le lesioni aterosclerotiche dei vasi congiuntivali vengono rilevate molto prima di quelle dei vasi retinici. Caratteristici sono i cambiamenti nel loro corso, calibro e forma, l'aggregazione intravascolare degli eritrociti. La patologia dei vasi della congiuntiva e dell'episclera è osservata in oltre il 90% dei pazienti con aterosclerosi cerebrale precoce. Inoltre, la deposizione di lipidi e cristalli di colesterolo lungo il limbus corneale e nel corpo vitreo è tipica delle lesioni aterosclerotiche. L'identificazione di questi sintomi è molto importante quando si esaminano i giovani, nei quali altre manifestazioni di aterosclerosi sono meno pronunciate.

Nei pazienti con distonia vegetativo-vascolare, specie nella forma cerebrale, procedendo secondo il tipo ipertonico, è stata riscontrata instabilità dei campi visivi, dovuta ad una disfunzione principalmente della parte corticale dell'analizzatore visivo.
Metodi a raggi di ricerca.
Tomografia computerizzata del cervello. In alcuni pazienti con NPCM possono essere rilevate piccole lesioni ischemiche del cervello.

Radiografia del cranio. In alcuni casi si trova una carotide interna calcificata e, meno spesso, l'arteria principale, la calcificazione delle arterie carotidi comuni.

Radiografia del rachide cervicale. Il metodo consente di rilevare segni di osteocondrosi, spondilosi deformante e altri cambiamenti nel rachide cervicale.

Termografia. Il metodo viene utilizzato per studiare il flusso sanguigno nelle arterie carotidi. È particolarmente importante che possa essere utilizzato per rilevare stenosi asintomatiche o asintomatiche. È opportuno utilizzare ampiamente la termografia in ambito ambulatoriale per esaminare ampi contingenti della popolazione di età superiore ai 40 anni.

Ricerca immunologica.
Nei pazienti con NPCM con aterosclerosi, sono stati riscontrati una diminuzione del livello dei linfociti T e un aumento dell'indice del rapporto delle cellule immunoregolatorie, indicando una diminuzione della funzione soppressore dei linfociti T. Questi cambiamenti contribuiscono allo sviluppo di reazioni autoimmuni. I risultati positivi della reazione di soppressione dell'adesione leucocitaria, confermando la loro sensibilizzazione agli antigeni cerebrali, sono significativamente più comuni nei pazienti con NPCM con aterosclerosi e ipertensione rispetto agli individui senza patologia cerebrovascolare, che indica lo sviluppo di reazioni autoimmuni. È stata rilevata una connessione tra la sensibilizzazione dei leucociti agli antigeni cerebrali e le lamentele dei pazienti sulla perdita di memoria e le prestazioni mentali, che consente di giudicare la possibilità di partecipazione delle reazioni autoimmuni alla patogenesi della malattia.

Le misure terapeutiche e preventive per NPCM possono essere schematicamente suddivise nelle seguenti tipologie:

Modalità di lavoro, riposo e alimentazione; fisioterapia; dieta, fisioterapia e psicoterapia; cure mediche e prevenzione. Molto spesso viene prescritta la dieta n. 10, tenendo conto dei dati antropometrici, i risultati di uno studio delle caratteristiche metaboliche.

La terapia dei pazienti con NPCM dovrebbe essere effettuata in tre aree principali:
Influenza sul meccanismo di formazione dell'insufficienza dell'afflusso di sangue al cervello,
effetto sul metabolismo cerebrale,
Trattamento individuale differenziato a seconda dei sintomi clinici della malattia.
Nei pazienti con NPCM nelle prime fasi della formazione della malattia vascolare sottostante, l'occupazione razionale, l'aderenza al regime di lavoro, riposo e alimentazione, la cessazione del fumo e dell'abuso di alcol e l'uso di farmaci che aumentano le difese fisiologiche dell'organismo sono talvolta sufficienti per compensare la condizione. Con forme gravi della malattia, è necessaria una terapia complessa con l'uso diffuso di farmaci. È necessario effettuare una terapia mirata all'eliminazione dei focolai di infezione: odontogena; tonsillite cronica, sinusite, polmonite, colecistite, ecc. I pazienti con diabete dovrebbero ricevere un adeguato trattamento antidiabetico.

Metodi farmacologici di trattamento e prevenzione delle esacerbazioni della malattia vascolare sottostante

Distonia vegetovascolare.
La terapia viene eseguita secondo i principi della divisione dei disturbi autonomici in manifestazioni simpaticotoniche e vagotoniche.

Con un tono simpatico aumentato, si consiglia una dieta con una restrizione di proteine ​​​​e grassi, bagni caldi, bagni carbonici. Applicare adrenolitici centrali e periferici, bloccanti gangliari. Vengono prescritti alfa-bloccanti: pirroxano, redergin, diidroergotamina e beta-bloccanti: anaprilina, atenololo, tenormina, che hanno un effetto vasodilatatore e ipotensivo.

Nei casi di insufficienza del tono simpatico è indicata una dieta ricca di proteine; bagni di sale e radon, docce fresche. Farmaci efficaci che stimolano il sistema nervoso centrale: caffeina, fenamina, efedrina, ecc. Migliora l'attività simpatica della tintura di citronella 25-30 gocce al giorno, pantocrina - 30-40 gocce, ginseng - 25-30 gocce, zamanihi - 30-40 gocce, preparati di calcio (lattato o gluconato 0,5 g tre volte al giorno); acido ascorbico - 0,5-1,0 g tre volte; metionina - 0,25-0,5 g due o tre volte al giorno.

Con un aumento dell'attività parasimpatica, si consiglia una dieta ipocalorica, ma ricca di proteine, bagni di conifere (36 ° C). Utilizzare mezzi che aumentano il tono del sistema simpatico. Applicare preparazioni di belladonna, antistaminici, vitamina B6.

Con la debolezza del sistema parasimpatico, un effetto positivo è esercitato da: cibo ricco di carboidrati; caffè; tè forte; bagni di solfuro a bassa temperatura (35°C). Aumenta il tono parasimpatico farmaci colinomimetici, inibitori della colinesterasi: prozerin 0,015 g per via orale e 1 ml di una soluzione allo 0,05% in iniezioni, mestinon 0,06 g, preparazioni di potassio: cloruro di potassio, orotato di potassio, panangin. A volte vengono utilizzate piccole dosi di insulina.

La divisione della sindrome della distonia vegetovascolare in base alla natura delle manifestazioni (la predominanza dell'attività simpatica o parasimpatica) non è sempre possibile. Pertanto, i farmaci che agiscono su entrambe le parti periferiche del sistema nervoso autonomo e hanno attività sia adreno- che colinomimetica hanno trovato ampio uso nella pratica: belloide, bellaspon, preparazioni di ergotamina.

ipertensione arteriosa.

Le misure terapeutiche e preventive per l'ipertensione dovrebbero essere principalmente finalizzate all'eliminazione o alla correzione dei fattori di rischio che contribuiscono allo sviluppo della malattia, come lo stress psico-emotivo, il fumo, l'abuso di alcol, il sovrappeso, lo stile di vita sedentario e il diabete mellito.

È necessario limitare l'assunzione di sale da cucina a 4-6 g al giorno (1/2 cucchiaino) e nell'ipertensione grave anche fino a 3-4 g.

Attualmente, cinque classi di farmaci antipertensivi sono considerate le più efficaci per il trattamento medico dell'ipertensione: beta-bloccanti, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), diuretici, calcio-antagonisti e alfa-bloccanti.
Non aumentare ripetutamente la dose del farmaco inizialmente efficace se cessa di controllare in modo affidabile il livello della pressione sanguigna. Se il medicinale prescritto è inefficace, deve essere sostituito. È meglio aggiungere piccole dosi di un altro antipertensivo piuttosto che aumentare la dose del primo. L'efficacia del trattamento aumenta con l'uso delle seguenti combinazioni di farmaci:
Un diuretico in combinazione con un beta-bloccante, un alfa-bloccante o un ACE-inibitore.
Un beta-bloccante in combinazione con un alfa-bloccante o un calcio-antagonista diidropiridinico.
ACE inibitore in combinazione con un calcioantagonista. Per ottenere il massimo risultato, in alcuni casi è necessario utilizzare una combinazione non solo di due, ma anche di tre farmaci antipertensivi.

Se nei pazienti con ipertensione moderata e grave, la pressione arteriosa non diminuisce entro un mese dal trattamento combinato con due o tre farmaci, è considerata resistente. Le cause della resistenza sono molto diverse: farmaci irregolari, prescrizione di dosi insufficientemente elevate, combinazione di farmaci inefficace, uso di farmaci pressori, aumento del plasma sanguigno, presenza di ipertensione sintomatica, consumo eccessivo di sale e alcol. È noto l'effetto “camice bianco” (aumento della pressione sanguigna in un paziente in presenza di un medico o di un infermiere), che può dare l'impressione di resistenza. Le cause più gravi di resistenza alla terapia sono un aumento del plasma sanguigno in risposta a una diminuzione della pressione sanguigna, malattie renali ed effetti collaterali dei farmaci. In un certo numero di pazienti con ipertensione resistente, i diuretici dell'ansa, le combinazioni di ACE-inibitori e calcio-antagonisti danno un effetto positivo.

Si ritiene che l'effetto ipotensivo si ottenga con una diminuzione persistente della pressione sanguigna nei pazienti con ipertensione lieve (140-179 / 90-104 mm Hg. Art.) a un livello normale o borderline (inferiore a 160/95 mm Hg. Art.), E con ipertensione moderata e grave (180/105 mm Hg. E oltre) - del 10-15% rispetto al basale. Una forte diminuzione della pressione sanguigna nelle lesioni aterosclerotiche dei principali vasi della testa, che si verifica in 1/3 dei pazienti con ipertensione, può peggiorare l'afflusso di sangue al cervello.
Dopo la selezione della terapia, il paziente viene invitato per gli esami fino al raggiungimento di un'adeguata riduzione della pressione arteriosa. Ciò consente di assicurarsi che la pressione sanguigna sia mantenuta a un livello ottimale e che i fattori di rischio siano sotto controllo. Una diminuzione graduale e attenta della pressione sanguigna riduce significativamente gli effetti collaterali e le complicanze della terapia antipertensiva.

Quando si ottiene una diminuzione stabile della pressione sanguigna, il paziente deve essere invitato a ripetuti esami con un intervallo di 3-6 mesi. La terapia antipertensiva, di regola, viene eseguita a tempo indeterminato. Tuttavia, dopo un adeguato controllo prolungato della pressione arteriosa, è consentita un'attenta riduzione della dose o la sospensione di uno dei farmaci combinati, specialmente nei soggetti che aderiscono rigorosamente alle raccomandazioni per il trattamento non farmacologico.

Aterosclerosi.
Per il trattamento di pazienti con aterosclerosi, è necessario innanzitutto identificare un livello elevato di colesterolo sierico (CS) e adottare misure per correggerlo.
Per i pazienti con deflusso venoso compromesso, è stato proposto un metodo di elettroforesi transcerebrale di una soluzione al 5% di troxevasin. L'uso combinato della somministrazione elettroforetica e orale di stugeron e troxevasin consente di influenzare tutte le parti del sistema vascolare del cervello: tono arterioso, microcircolazione e deflusso venoso.
Per mal di testa, disturbi vegetativi, l'elettroforesi dello iodio viene utilizzata secondo il metodo di esposizione del colletto e per le condizioni nevrotiche e l'ipostenia viene utilizzata l'elettroforesi della novocaina. L'elettroforesi bipolare di iodio e novocaina è raccomandata per la sindrome nevrastenica, la tendenza alle vertigini, il dolore al cuore. In caso di disturbi del sonno, aumento dell'eccitabilità generale, elettroforesi di bromo e iodio, diazepam o magnesio viene utilizzato secondo il metodo Vermel, elettrosonno. L'elettroforesi Dallargin ha un effetto positivo sulle zone riflessogene C-4 - T-2 e T-8 - L-2.

Va sottolineato che la terapia farmacologica presenta una serie di limitazioni: effetti collaterali, reazioni allergiche, dipendenza da droghe e diminuzione della loro efficacia con l'uso prolungato. Inoltre, è necessario tenere conto della possibilità di completa insensibilità dei pazienti a un particolare farmaco. Pertanto, l'uso di metodi di trattamento non farmacologici è di grande importanza.

Metodi non farmacologici di prevenzione e trattamento per NPCM
Il complesso del trattamento comprende terapia dietetica, modalità motoria attiva, esercizi igienici mattutini, esercizi di fisioterapia, nuoto in piscina, giochi sportivi. Con l'eccesso di peso corporeo, viene eseguito un massaggio doccia subacqueo. Con concomitante osteocondrosi del rachide cervicale - massaggio della zona del colletto.

L'influenza di un campo magnetico alternato a bassa frequenza, correnti sinusoidali modulate su zone riflessogeniche e gruppi muscolari delle regioni cervicale, del colletto e della vita, degli arti superiori e inferiori, tenendo conto dei bioritmi quotidiani, vengono applicate con successo.
I metodi di riflessologia vengono sempre più introdotti nell'assistenza sanitaria pratica: agopuntura, cauterizzazione, elettroagopuntura, esposizione a radiazioni laser. Come risultato del trattamento con questi metodi, nei pazienti con NPCM, la condizione generale migliora significativamente, i disturbi soggettivi diminuiscono o scompaiono, c'è una dinamica positiva degli indicatori REG ed EEG, che si spiega con l'effetto normalizzante della riflessoterapia sui processi metabolici, un aumento del tono fisico e mentale e l'eliminazione dei disturbi vegetativo-vascolari. Con un aumento del tono delle vene cerebrali, si consiglia un ciclo di irradiazione a microonde (8-12 sessioni) per zone riflessogene e punti di agopuntura.
Come componente universale della terapia patogenetica per le malattie vascolari del sistema nervoso, viene considerata l'ossigenazione iperbarica, che consente di ottenere la stabilizzazione del processo patologico, ridurre i tempi di trattamento e migliorare la prognosi. Nel processo di baroterapia, le condizioni generali dei pazienti, il sonno, la memoria migliorano, i fenomeni di astenia, i disturbi psico-emotivi, il mal di testa, le vertigini, i disturbi autonomici diminuiscono.

Un effetto clinico stabile e remissioni a lungo termine sono stati osservati in pazienti con NPCM che hanno ricevuto un trattamento complesso con l'inclusione di ossigenoterapia iperbarica, agopuntura e terapia fisica.

Sia come metodo indipendente che in combinazione con altri tipi di fisioterapia e farmaci, viene utilizzata l'idroaeroionoterapia. Si consiglia di utilizzare l'ossigenoterapia sotto forma di cocktail di ossigeno, che ha un effetto stimolante generale e migliora lo stato funzionale del sistema nervoso. La combinazione di aeroionoterapia e ossigenoterapia dà un maggiore effetto clinico: la salute e la memoria migliorano, il mal di testa scompare, i disturbi vestibolari ed emotivo-volitivi diminuiscono. Questi metodi di trattamento possono essere utilizzati non solo in ospedale, ma anche in clinica.
Viene proposto un metodo di terapia di allenamento con esposizione ipossica intermittente: inalazione di una miscela aria-azoto contenente il 10% di ossigeno.

Con una sindrome simile alla nevrosi, che viene rilevata in un numero significativo di pazienti con NPCM, si raccomanda la psicoterapia. I suoi compiti più importanti sono sviluppare nei pazienti il ​​​​giusto atteggiamento nei confronti della malattia, un adeguato adattamento psicologico all'ambiente e aumentare l'efficacia della riabilitazione medica e sociale. La psicoterapia prevede la partecipazione attiva del paziente in tutte le sue fasi e dovrebbe iniziare con il primo appuntamento. L'ipnoterapia viene utilizzata con successo nei casi di grave manifestazione di cerebrostenia. Uso efficace del training autogeno. I migliori risultati si ottengono con il trattamento combinato con tranquillanti e antidepressivi con psicoterapia e training autogeno.

Di grande importanza è la complessa terapia a fasi dei pazienti con NPCM, che comprende il trattamento in ospedale, il trattamento in sanatorio e termale e il monitoraggio ambulatoriale. È consigliabile eseguire il trattamento di sanatori e terme in sanatori cardiovascolari o generali, senza modificare la zona climatica, poiché a causa di una diminuzione delle capacità adattative, i pazienti con NPCM trascorrono molto tempo nell'acclimatazione, che accorcia il periodo di trattamento attivo, riduce la durata del suo effetto e in alcuni casi peggiora anche la condizione.

Il principale medico curante e dispensario per i pazienti con NPCM dovrebbe essere un medico generico distrettuale (laboratorio). Il neuropatologo ha il compito di consigliare questi pazienti. L'osservazione del dispensario e il trattamento del corso, la cui durata è di 1-2 mesi, dovrebbero essere effettuati almeno due volte l'anno (di solito in primavera e in autunno).

Capacità di lavorare

I pazienti con NPNKM, di regola, sono normodotati. Tuttavia, a volte hanno bisogno di condizioni di lavoro più facili, raccomandate dal VKK: esenzione dai turni notturni, carichi aggiuntivi, correzione del regime di lavoro. I pazienti vengono indirizzati al VTEC nei casi in cui le condizioni di lavoro sono controindicate per loro per motivi di salute. Non possono lavorare in un cassone, con pressione atmosferica alterata, in officine calde (operaio siderurgico, fabbro, termotrattatore, cuoco), con costante e significativo sovraccarico psico-emotivo o fisico. Se il trasferimento a un altro lavoro è associato a una diminuzione delle qualifiche, viene istituito il terzo gruppo di disabilità.

Il sistema di emostasi è uno dei tanti sistemi che assicurano il normale funzionamento del corpo, la sua integrità, le reazioni adattative e l'omeostasi. Il sistema di emostasi non solo partecipa al mantenimento dello stato liquido del sangue nei vasi, alla resistenza della parete vascolare e all'arresto del sanguinamento, ma influenza anche l'emoreologia, l'emodinamica e la permeabilità vascolare, partecipa alla guarigione delle ferite, all'infiammazione, alla reazione immunologica ed è correlato alla resistenza non specifica del corpo.

Fermare il sanguinamento da una nave danneggiata è una reazione protettiva degli organismi che hanno un sistema circolatorio. Nelle prime fasi dello sviluppo evolutivo, l'emostasi viene eseguita a seguito della contrazione vascolare, in uno stadio superiore compaiono speciali cellule del sangue-amebociti che hanno la capacità di aderire all'area danneggiata e ostruire la ferita nella parete vascolare. Il successivo sviluppo del mondo animale ha portato alla comparsa nel sangue di animali superiori e umani di cellule specifiche (piastrine) e proteine, la cui interazione, quando le pareti dei vasi sanguigni sono danneggiate, porta alla formazione di un tappo emostatico - un trombo.

Il sistema emostatico è la totalità e l'interazione dei componenti del sangue, le pareti dei vasi sanguigni e degli organi coinvolti nella sintesi e distruzione di fattori che assicurano la resistenza e l'integrità delle pareti dei vasi sanguigni, interrompono il sanguinamento in caso di danni ai vasi sanguigni e lo stato liquido del sangue nel letto vascolare (Fig. 80). Di seguito sono riportati i componenti del sistema di emostasi.

Il sistema emostatico è in interazione funzionale con i sistemi enzimatici del sangue, in particolare con i sistemi fibrinolitico, chininico e del complemento. La presenza di un meccanismo comune per "accendere" questi sistemi sentinella del corpo ci consente di considerarli come un unico "polisistema" strutturalmente e funzionalmente definito (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), le cui caratteristiche sono:

1. principio a cascata di successive inclusioni e attivazioni di fattori fino alla formazione di sostanze finali fisiologicamente attive (trombina, plasmina, chinine);
2. la possibilità di attivazione di questi sistemi in qualsiasi punto del letto vascolare;
3. meccanismo generale di accensione degli impianti;
4. feedback nel meccanismo di interazione dei sistemi;
5. la presenza di comuni inibitori.

L'attivazione dei sistemi di coagulazione, fibrinolitico e chinina si verifica quando viene attivato il fattore XII (Hageman), che si verifica quando entra in contatto con una superficie estranea sotto l'influenza di endotossine. L'adrenalina, la norepinefrina ei loro prodotti di ossidazione stimolano la fase di contatto della coagulazione del sangue (Zubairov D. M., 1978). Chininogeno e prekallikreina ad alto peso molecolare sono necessari per l'attivazione e il funzionamento del fattore XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, ecc.). La callicreina svolge un ruolo unico come mediatore biochimico nella regolazione e attivazione dei sistemi di coagulazione del sangue, fibrinolisi e kininogenesi. Anche la plasmina è in grado di attivare il fattore XII, ma è meno attiva della callicreina.

Un ruolo importante nella regolazione del polisistema appartiene agli inibitori (C "I - NH, α 2 -macroglobulina, α 1 -antitripsina, antitrombina III, eparina). L'inclusione di sistemi sentinella (emocoagulazione, fibrinolisi, kininogenesi e complemento), la loro interazione nel processo di funzionamento protegge il corpo dalla perdita di sangue, previene la diffusione di un coagulo di sangue attraverso il sistema vascolare, influenza la conservazione del sangue nel fluido m condizione, emoreologia, emodinamica e permeabilità della parete vasale (Fig. 81).

Resistenza della parete vascolare ed emostasi

La resistenza della parete vasale dipende dalle sue caratteristiche strutturali e dallo stato funzionale del sistema emostatico. È stato sperimentalmente stabilito che in un corpo sano esiste una microcoagulazione latente continua del fibrinogeno (Zubairov D. M., 1978) con la formazione di strati endoteliali esterni ed interni di profibrina. Le piastrine e la componente plasmatica del sistema emostatico sono direttamente correlate al mantenimento della resistenza della parete vascolare, il cui meccanismo è spiegato dalla deposizione di piastrine e dei loro frammenti sulla parete capillare, dall'inclusione di piastrine o dei loro frammenti nel citoplasma delle cellule endoteliali, dalla deposizione di fibrina sulla parete capillare o dalla formazione di un tappo piastrinico nel sito di danno endoteliale (Johnson Sh. A., 1971, ecc.). Ogni giorno, circa il 15% di tutte le piastrine circolanti nel sangue viene utilizzato per la funzione angiotrofica. Una diminuzione del livello delle piastrine porta alla distrofia delle cellule endoteliali, che iniziano a perdere eritrociti.

La recente scoperta della prostaciclina nell'endotelio vascolare suggerisce la possibilità di un equilibrio emostatico tra piastrine e parete vasale (Manuela Livio et al., 1978). La prostaciclina svolge un ruolo importante nel prevenire la deposizione di piastrine sulla parete vascolare (Moncada S. et al., 1977). L'inibizione della sua sintesi può portare ad un aumento della deposizione piastrinica sulla parete del vaso e alla trombosi.

Nel corpo di persone e animali sani, i vasi sanguigni sono costantemente esposti a traumi fisiologici a causa di lesioni minori, stiramento dei tessuti, improvvisi cambiamenti della pressione intravascolare e altre cause. Tuttavia, le violazioni minori dell'integrità dei piccoli vasi potrebbero non essere accompagnate da sanguinamento dovuto alla chiusura della rottura da parte di un trombo emostatico a seguito dell'attivazione del sistema emostatico nel sito della lesione.

A seconda delle dimensioni del vaso danneggiato e del ruolo principale dei singoli componenti del sistema emostatico nel limitare la perdita di sangue, si distinguono due meccanismi di emostasi: piastrinico-vascolare e coagulazione. Nel primo caso, il ruolo principale nell'arresto del sanguinamento è dato alla parete vascolare e alle piastrine, nel secondo al sistema di coagulazione del sangue. Nel processo di arresto del sanguinamento, entrambi i meccanismi dell'emostasi sono in interazione, il che garantisce un'emostasi affidabile. Le piastrine sono l'anello di congiunzione dei meccanismi piastrinici-vascolari e di coagulazione dell'emostasi, sono i centri di formazione del trombo. In primo luogo, come risultato dell'adesione e dell'aggregazione piastrinica, si forma un trombo piastrinico primario; in secondo luogo, la superficie delle piastrine aggregate è un campo funzionalmente attivo su cui avvengono l'attivazione e l'interazione di fattori del sistema di coagulazione del sangue. In terzo luogo, le piastrine proteggono i fattori della coagulazione attivati ​​dalla loro distruzione da parte degli inibitori contenuti nel plasma. In quarto luogo, il rilascio di fattori piastrinici e sostanze biologicamente attive dalle piastrine nel processo di emostasi porta a un'ulteriore attivazione del sistema di coagulazione del sangue, all'aggregazione piastrinica, a una diminuzione dell'attività fibrinolitica e influisce sul tono vascolare e sulla microcircolazione.

L'emostasi piastrinica-vascolare interrompe il sanguinamento dai piccoli vasi: arteriole prossimali e terminali, metaarteriole, precapillari, capillari e venule. Immediatamente dopo la lesione dei piccoli vasi, si verifica uno spasmo locale del vaso terminale, dovuto al riflesso neurovascolare. Entro 1-3 s dopo il danno al vaso, le piastrine aderiscono alle cellule endoteliali danneggiate, al collagene e alla membrana basale. Contemporaneamente all'adesione, inizia il processo di aggregazione piastrinica, che indugia nel sito del danno, formando aggregati piastrinici di diverse dimensioni. L'adesione piastrinica alle strutture subendoteliali non è associata al processo di emocoagulazione, poiché questo processo non viene disturbato in caso di completa incoagulabilità del sangue a seguito dell'eparinizzazione. Secondo E. Skkutelsky et al. (1975), un ruolo essenziale nella reazione piastrinica-collagene spetta a specifici recettori di membrana piastrinica. Insieme alla capacità di fissare le piastrine nel sito di danneggiamento del vaso, il collagene avvia il rilascio di fattori di aggregazione endogeni da esse e attiva anche la fase di contatto della coagulazione del sangue.

Numerosi studi hanno stabilito l'importante ruolo dell'ADP nell'aggregazione piastrinica e nella formazione di un trombo emostatico primario. La fonte di ADP può essere cellule endoteliali danneggiate, eritrociti e piastrine. La reazione piastrinica indotta da ADP viene eseguita in presenza di Ca 2+ e cofattore di aggregazione plasmatica nel terreno. Oltre all'ADP, l'aggregazione piastrinica è causata da collagene, serotonina, adrenalina, norepinefrina e trombina. Vi sono indicazioni che il meccanismo dell'aggregazione piastrinica sia universale per vari induttori fisiologici ed è incorporato nelle stesse piastrine (Holmsen H., 1974). Un collegamento necessario nel processo di aggregazione piastrinica sono i gruppi fosfato che costituiscono la membrana plasmatica delle piastrine (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

Contemporaneamente all'aggregazione piastrinica si attiva la reazione di rilascio di fattori di emocoagulazione e sostanze fisiologicamente attive da essi, che procede in tre fasi: la percezione dello stimolo da parte delle piastrine, il trasferimento dei granuli alla periferia cellulare, il rilascio del contenuto dei granuli nell'ambiente circostante le piastrine.

L'aggregazione piastrinica è associata allo scambio intracellulare di nucleotidi ciclici e prostaglandine. Secondo O. Y. Miller (1976) e R. Gorman (1977), i regolatori più attivi dell'aggregazione piastrinica non sono le stesse prostaglandine, ma i loro endoperossidi ciclici e trombossani sintetizzati nelle piastrine, così come le prostacicline formate nell'endotelio vascolare. S. V. Andreev e A. A. Kubatiev (1978) hanno dimostrato che la reazione dei nucleotidi ciclici agli agenti aggreganti (ADP, adrenalina, serotonina) è specifica e si realizza attraverso il sistema AMP ciclico o attraverso il sistema cGMP. Gli ioni Ca 2+ svolgono un ruolo essenziale nel meccanismo d'azione dei nucleotidi ciclici sull'aggregazione piastrinica. La presenza nelle piastrine di una frazione di membrana legante il calcio simile al reticolo sarcoplasmatico suggerisce che il cAMP stimoli l'escrezione di ioni Ca 2+ dal citoplasma piastrinico attivando la pompa del calcio.

Il precursore della sintesi delle prostaglandine nelle cellule di vari tessuti del corpo è l'acido arachidonico, che appartiene alla classe degli acidi grassi insaturi. Nelle piastrine è stato trovato un sistema di enzimi, la cui attivazione porta alla sintesi di prostaglandine piastriniche endogene e altri derivati ​​dell'acido arachidonico. L'avvio di questo sistema avviene quando le piastrine sono esposte agli induttori del processo di aggregazione (ADP, collagene, trombina, ecc.), che attivano la fosfolipasi A 2 piastrinica, che scinde l'acido arachidonico dai fosfolipidi di membrana. Sotto l'influenza dell'enzima cicloossigenasi, l'acido arachidonico viene convertito in endoperossidi ciclici (prostaglandine G 2 e H 2). Dei metaboliti endogeni dell'acido arachidonico, il trombossano A 2 ha la più alta attività di aggregazione piastrinica. Le prostaglandine e il trombossano hanno anche la proprietà di provocare la costrizione dei vasi della muscolatura liscia.

L'emivita di questi composti è relativamente breve: prostaglandine G 2 e H 2 5 min, trombossano A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Il meccanismo dell'azione aggregante piastrinica delle prostaglandine H 2 , G 2 ed E 2 è associato alla loro interazione competitiva con il recettore situato sulla membrana piastrinica.

Le prostaglandine E 1 e D 2 , invece, sono inibitori molto attivi del processo di aggregazione e reazione di rilascio piastrinico. L'effetto inibitorio è spiegato dalla loro capacità di attivare l'adenilciclasi di membrana e aumentare il livello di AMP ciclico nelle piastrine. L'effetto osservato è associato alla scoperta di un enzima nella frazione microsomiale dei vasi sanguigni, che converte gli endoperossidi ciclici in una sostanza instabile - prostaciclina (prostaglandina X) con un'emivita a 37 ° C di circa 3 minuti (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). La prostaciclina inibisce il processo di aggregazione piastrinica e rilassa la muscolatura liscia dei vasi sanguigni, comprese le arterie coronarie. Nella parete delle vene umane, la prostaciclina viene prodotta più che nelle arterie. Il vaso intimo intatto, che produce prostaciclina, previene l'aggregazione delle piastrine circolanti. S.Moncada et al. (1976) hanno avanzato un'ipotesi secondo la quale la capacità delle piastrine di aggregarsi è determinata dal rapporto tra il sistema di generazione del trombossano delle piastrine e il sistema di generazione della prostaciclina dell'endotelio (vedi Schema 268).

Contemporaneamente ai processi di adesione e aggregazione delle piastrine nel sito di danneggiamento del vaso, si verifica l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue. Sotto l'influenza della trombina, il fibrinogeno viene convertito in fibrina. Le fibre di fibrina e la successiva retrazione del coagulo di sangue sotto l'influenza della trombostenina portano alla formazione di un trombo stabile, impermeabile e rinforzato e all'arresto definitivo del sanguinamento. La microscopia elettronica ha mostrato che nel processo di aggregazione le piastrine si avvicinano l'una all'altra e cambiano forma. I granuli granulomerici sono uniti al centro, formando uno pseudo-nucleo. Un gran numero di microfibrille appare alla periferia delle piastrine e negli pseudopodi, che contengono una proteina contrattile con attività ATPasi (trombostenina). La riduzione della trombostenina nel processo di aggregazione provoca un cambiamento nella forma delle piastrine e nella loro convergenza. Negli aggregati piastrinici, ci sono spazi di 200-300 nm tra le singole piastrine, apparentemente pieni di proteine ​​adsorbite sulla superficie delle piastrine (atmosfera plasmatica piastrinica) e fibrina. Con una riduzione della trombostenina, gli aggregati diventano densi e impermeabili al sangue, fornendo un'emostasi primaria.

La coagulazione del sangue è un processo multicomponente e multifase. Esistono quattro classi funzionali di fattori della coagulazione del sangue:

1. proenzimi (fattori XII, XI, X, II, VII), che vengono attivati ​​in enzimi;
2. cofattori (fattori VIII e V) che aumentano il tasso di conversione del proenzima;
3. fibrinogeno;
4. inibitori (Hirsch J., 1977).

Nel processo di emostasi della coagulazione, la coagulazione del sangue procede in tre fasi successive: la formazione della protrombinasi (tromboplastina), la formazione della trombina e la formazione della fibrina. Secondo R. G. Macfarlane (1976), l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue avviene come una trasformazione a cascata proenzima-enzima, durante la quale il fattore proenzima inattivo si trasforma in uno attivo. R. N. Walsh (1974) ha avanzato un'ipotesi secondo la quale le piastrine possono attivare il sistema di coagulazione del sangue in due modi: con il coinvolgimento di fattori XII, XI e ADP o fattore XI e collagene, ma senza la partecipazione del fattore XII. D. M. Zubairov (1978) ha proposto un modello a matrice di tromboplastina tissutale, secondo il quale il processo a catena delle trasformazioni enzimatiche nella via esterna della coagulazione del sangue fino alla formazione della trombina è di natura matriciale, che non solo fornisce all'intero processo un'elevata efficienza, ma lo lega anche al sito di danno alla parete vascolare e ad altri tessuti e riduce la probabilità che questi processi si diffondano sotto forma di coagulazione del sangue intravascolare disseminata. Come risultato dell'attivazione del sistema di coagulazione del sangue, si forma la fibrina, nella cui rete si depositano le cellule del sangue. Si forma un trombo emostatico che riduce o interrompe completamente la perdita di sangue.

Il coordinamento del processo di emostasi nel sito di danno alla nave con la conservazione dello stato liquido del sangue nel letto vascolare viene effettuato dai sistemi nervoso ed endocrino e dai fattori umorali. Secondo B. A. Kudryashov (1975, 1978), nei vasi sanguigni degli animali ci sono chemocettori che reagiscono con l'eccitazione alla presenza di trombina nel flusso sanguigno a una concentrazione soglia. La pretrombina I può anche essere un vero e proprio agente eziologico della reazione riflessa del sistema anticoagulante.L'atto riflesso termina con il rilascio di eparina nel flusso sanguigno, che si lega al fibrinogeno, alla trombina e ad alcune altre proteine ​​e catecolamine nel flusso sanguigno, a seguito della quale il processo di coagulazione del sangue viene bloccato e la clearance della trombina viene accelerata (131 I). Tuttavia, dal punto di vista di questa ipotesi, rimane poco chiaro il significato del complesso di eparina con adrenalina (1,6-3,1 μg per 100 ml di sangue) nel mantenimento dello stato liquido del sangue, nonché il meccanismo della fibrinolisi non enzimatica della fibrina non stabilizzata da parte del complesso di eparina-fibrinogeno ed eparina-adrenalina. Né il fibrinogeno, né l'adrenalina, né l'eparina hanno proprietà proteolitiche, mentre complessi instabili e facilmente degradabili possono causare fibrinolisi non enzimatica. Secondo BA Kudryashov et al. (1978), nella frazione euglobulinica del plasma isolato dal sangue di animali a cui è stata iniettata per via endovenosa trombina, circa il 70% dell'attività fibrinolitica totale è dovuta al complesso eparina-fibrinogeno.

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L. S. Manvelov, candidato di scienze mediche
V. E. Smirnov, dottore in scienze mediche, professore

Istituto di ricerca di neurologia RAMS, Mosca

La diagnosi di "manifestazioni iniziali di insufficienza di afflusso di sangue al cervello" (NPNKM) è stabilita in conformità con la "Classificazione delle lesioni vascolari del cervello e del midollo spinale", sviluppata dall'Istituto di ricerca di neurologia dell'Accademia russa delle scienze mediche, se un paziente con segni di una malattia vascolare generale (distonia vegetovascolare, ipertensione arteriosa (AH), aterosclerosi) presenta lamentele di mal di testa, vertigini, rumore alla testa, compromissione della memoria, diminuzione delle prestazioni. Inoltre, la base per questa diagnosi può essere solo una combinazione di due o più dei cinque disturbi elencati, che dovrebbero essere annotati almeno una volta alla settimana per almeno gli ultimi tre mesi.

Il problema della prevenzione e del trattamento delle prime forme di malattie vascolari del cervello è di grande importanza sociale ed economica. Non solo rappresentano un grave fattore di rischio per lo sviluppo dell'ictus, una delle principali cause di disabilità e mortalità nella popolazione, ma di per sé peggiorano significativamente la qualità della vita e spesso riducono la capacità lavorativa.

La prevenzione secondaria, necessaria per i pazienti con manifestazioni iniziali di insufficienza circolatoria cerebrale (NPNKM), comprende misure per prevenire sia le esacerbazioni delle principali malattie cardiovascolari che le lesioni vascolari del cervello.

Le misure terapeutiche e preventive per NPCM possono essere schematicamente suddivise nelle seguenti tipologie: modalità di lavoro, riposo e alimentazione; fisioterapia; dieta, fisioterapia e psicoterapia; cure mediche e prevenzione. Molto spesso viene prescritta la dieta n. 10, tenendo conto dei dati antropometrici, i risultati di uno studio delle caratteristiche metaboliche.

La terapia dei pazienti con NPCM dovrebbe essere effettuata in tre aree principali:

• Influenza sul meccanismo di formazione dell'insufficienza dell'afflusso di sangue al cervello,
• effetto sul metabolismo cerebrale,
• Trattamento individuale differenziato a seconda dei sintomi clinici della malattia.

Nei pazienti con NPCM nelle prime fasi della formazione della malattia vascolare sottostante, l'occupazione razionale, l'aderenza al regime di lavoro, riposo e alimentazione, la cessazione del fumo e dell'abuso di alcol e l'uso di farmaci che aumentano le difese fisiologiche dell'organismo sono talvolta sufficienti per compensare la condizione. Con forme gravi della malattia, è necessaria una terapia complessa con l'uso diffuso di farmaci.

È necessario effettuare una terapia mirata all'eliminazione dei focolai di infezione: odontogena; tonsillite cronica, sinusite, polmonite, colecistite, ecc. I pazienti con diabete dovrebbero ricevere un adeguato trattamento antidiabetico.

Se il trattamento viene eseguito in modo irregolare, il rischio di sviluppare incidenti cerebrovascolari acuti e encefalopatia discircolatoria aumenta in modo significativo. Quindi, secondo i nostri dati, basati su un'osservazione prospettica di sette anni di 160 pazienti con AH con NPCM (uomini di età compresa tra 40 e 49 anni), l'incidente cerebrovascolare transitorio (TICI) si è sviluppato 2,6 volte più spesso e l'ictus cerebrale - 3,5 volte più spesso in coloro che non sono stati trattati o sono stati trattati in modo irregolare rispetto a quelli che sono stati trattati regolarmente e hanno seguito le raccomandazioni mediche.

Metodi farmacologici di trattamento e prevenzione delle esacerbazioni della malattia vascolare sottostante

Distonia vegetovascolare. La terapia viene eseguita secondo i principi della divisione dei disturbi autonomici in manifestazioni simpaticotoniche e vagotoniche.

Con un tono simpatico aumentato, si consiglia una dieta con una restrizione di proteine ​​​​e grassi, bagni caldi, bagni carbonici. Applicare adrenolitici centrali e periferici, bloccanti gangliari. Vengono prescritti alfa-bloccanti: pirroxano, redergin, diidroergotamina e beta-bloccanti: anaprilina, atenololo, tenormina, che hanno un effetto vasodilatatore e ipotensivo.

Nei casi di insufficienza del tono simpatico è indicata una dieta ricca di proteine; bagni di sale e radon, docce fresche. Farmaci efficaci che stimolano il sistema nervoso centrale: caffeina, fenamina, efedrina, ecc. Migliora l'attività simpatica della tintura di citronella 25-30 gocce al giorno, pantocrina - 30-40 gocce, ginseng - 25-30 gocce, zamanihi - 30-40 gocce, preparati di calcio (lattato o gluconato 0,5 g tre volte al giorno); acido ascorbico - 0,5-1,0 g tre volte; metionina - 0,25-0,5 g due o tre volte al giorno.

Con un aumento dell'attività parasimpatica, si consiglia una dieta ipocalorica, ma ricca di proteine, bagni di conifere (36 ° C). Utilizzare mezzi che aumentano il tono del sistema simpatico. Applicare preparazioni di belladonna, antistaminici, vitamina B6.

Con la debolezza del sistema parasimpatico, un effetto positivo è esercitato da: cibo ricco di carboidrati; caffè; tè forte; bagni di solfuro a bassa temperatura (35°C). Aumenta il tono parasimpatico farmaci colinomimetici, inibitori della colinesterasi: prozerin 0,015 g per via orale e 1 ml di una soluzione allo 0,05% in iniezioni, mestinon 0,06 g, preparazioni di potassio: cloruro di potassio, orotato di potassio, panangin. A volte vengono utilizzate piccole dosi di insulina.

La divisione della sindrome della distonia vegetovascolare in base alla natura delle manifestazioni (la predominanza dell'attività simpatica o parasimpatica) non è sempre possibile. Pertanto, i farmaci che agiscono su entrambe le parti periferiche del sistema nervoso autonomo e hanno attività sia adreno- che colinomimetica hanno trovato ampio uso nella pratica: belloide, bellaspon, preparazioni di ergotamina.

ipertensione arteriosa. Le misure terapeutiche e preventive per l'ipertensione dovrebbero essere principalmente finalizzate all'eliminazione o alla correzione dei fattori di rischio che contribuiscono allo sviluppo della malattia, come lo stress psico-emotivo, il fumo, l'abuso di alcol, il sovrappeso, lo stile di vita sedentario e il diabete mellito.

È necessario limitare l'assunzione di sale da tavola a 4-6 g al giorno (1/2 cucchiaino), e nell'ipertensione grave anche a 3-4 g.

Attualmente, cinque classi di farmaci antipertensivi sono considerate le più efficaci per il trattamento medico dell'ipertensione: beta-bloccanti, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), diuretici, calcio-antagonisti e alfa-bloccanti. Il rapporto del Comitato di esperti dell'OMS fornisce raccomandazioni sulla scelta del farmaco iniziale per il trattamento dell'ipertensione, presentato in Tabella.

I farmaci antipertensivi complessi sono efficaci: brinaldix, adelfan-ezidrex, trirezide K, ecc. Tuttavia, hanno effetti collaterali negativi dei loro ingredienti: reserpina, diuretici tiazidici e idralazine. Questi farmaci possono essere utilizzati durante un'esacerbazione dell'ipertensione, ma in futuro è necessario scegliere un regime di trattamento di mantenimento individuale. La terapia per una forma maligna di ipertensione dovrebbe essere iniziata in un ospedale.

Non aumentare ripetutamente la dose del farmaco inizialmente efficace se cessa di controllare in modo affidabile il livello della pressione sanguigna. Se il medicinale prescritto è inefficace, deve essere sostituito. È meglio aggiungere piccole dosi di un altro antipertensivo piuttosto che aumentare la dose del primo. L'efficacia del trattamento aumenta con l'uso delle seguenti combinazioni di farmaci:

• Un diuretico in combinazione con un beta-bloccante, un alfa-bloccante o un ACE-inibitore.
• Un beta-bloccante in combinazione con un alfa-bloccante o un calcio-antagonista diidropiridinico.
• ACE inibitore in combinazione con un calcioantagonista. Per ottenere il massimo risultato, in alcuni casi è necessario utilizzare una combinazione non solo di due, ma anche di tre farmaci antipertensivi.

Se nei pazienti con ipertensione moderata e grave, la pressione arteriosa non diminuisce entro un mese dal trattamento combinato con due o tre farmaci, è considerata resistente. Le cause della resistenza sono molto diverse: farmaci irregolari, prescrizione di dosi insufficientemente elevate, combinazione di farmaci inefficace, uso di farmaci pressori, aumento del plasma sanguigno, presenza di ipertensione sintomatica, consumo eccessivo di sale e alcol. È noto l'effetto “camice bianco” (aumento della pressione sanguigna in un paziente in presenza di un medico o di un infermiere), che può dare l'impressione di resistenza. Le cause più gravi di resistenza alla terapia sono un aumento del plasma sanguigno in risposta a una diminuzione della pressione sanguigna, malattie renali ed effetti collaterali dei farmaci. In un certo numero di pazienti con ipertensione resistente, i diuretici dell'ansa, le combinazioni di ACE-inibitori e calcio-antagonisti danno un effetto positivo.

Si ritiene che l'effetto ipotensivo si ottenga con una diminuzione persistente della pressione sanguigna nei pazienti con ipertensione lieve (140-179 / 90-104 mm Hg. Art.) a un livello normale o borderline (inferiore a 160/95 mm Hg. Art.), E con ipertensione moderata e grave (180/105 mm Hg. E oltre) - del 10-15% rispetto al basale. Una forte diminuzione della pressione sanguigna nelle lesioni aterosclerotiche dei principali vasi della testa, che si verifica in 1/3 dei pazienti con ipertensione, può peggiorare l'afflusso di sangue al cervello.

Dopo la selezione della terapia, il paziente viene invitato per gli esami fino al raggiungimento di un'adeguata riduzione della pressione arteriosa. Ciò consente di assicurarsi che la pressione sanguigna sia mantenuta a un livello ottimale e che i fattori di rischio siano sotto controllo. Una diminuzione graduale e attenta della pressione sanguigna riduce significativamente gli effetti collaterali e le complicanze della terapia antipertensiva.

Quando si ottiene una diminuzione stabile della pressione sanguigna, il paziente deve essere invitato a ripetuti esami con un intervallo di 3-6 mesi. La terapia antipertensiva, di regola, viene eseguita a tempo indeterminato. Tuttavia, dopo un adeguato controllo prolungato della pressione arteriosa, è consentita un'attenta riduzione della dose o la sospensione di uno dei farmaci combinati, specialmente nei soggetti che aderiscono rigorosamente alle raccomandazioni per il trattamento non farmacologico.

Aterosclerosi. Per il trattamento di pazienti con aterosclerosi, è necessario innanzitutto identificare un livello elevato di colesterolo sierico (CS) e adottare misure per correggerlo.

I principali farmaci utilizzati nel trattamento dei pazienti con NPCM

Un ruolo speciale appartiene agli agenti che hanno un effetto combinato sull'afflusso di sangue e sul metabolismo del cervello, nonché sull'emodinamica centrale e sulle proprietà reologiche del sangue. Cavinton (Vinpocetine) è utilizzato a 0,005 g; cinnarizina (stugerone) - 0,025 g; xantinolo nicotinato (teonicol, complamin) - 0,15 g; parmidina (anginina) - 0,25-0,5 g; sermone - 0,005-0,03 g; tanakan - 0,04 g - tre o quattro volte al giorno.

In caso di aumento del tono dei vasi cerebrali nel tipo spastico di REG, si raccomandano agenti antispasmodici e vasoattivi. Si consiglia di prescrivere aminofillina 0,15 g tre volte al giorno. Di conseguenza, di norma, le condizioni generali dei pazienti migliorano, il mal di testa, le vertigini diminuiscono o scompaiono, si notano cambiamenti positivi nei parametri ecografici reografici e Doppler. Ai pazienti con tono vascolare instabile vengono prescritti Belloid, Bellaspon, Grandaxin. Con ipotensione dei vasi cerebrali e segni di insufficienza venosa, si raccomandano farmaci stimolanti: eleuterococco, zamanihu, leuzea rizoma, pantocrina, duplex, ginseng, tintura di vite di magnolia cinese, aloe - e venotonico: troxevasin, aescusan, anavenol, venoruton.

A causa del fatto che la malattia vascolare del cervello è spesso preceduta o accompagnata da disturbi cardiaci, secondo le indicazioni, ai pazienti vengono prescritti agenti che migliorano il flusso sanguigno coronarico, antiaritmici, glicosidi cardiaci. Con disturbi funzionali dell'attività cardiaca nei pazienti con NPNKM, il biancospino ha un effetto benefico sotto forma di un estratto liquido di 20-30 gocce quattro volte al giorno.

Attualmente, tra gli agenti che influenzano positivamente le proprietà reologiche del sistema di coagulazione del sangue e anticoagulante, l'aspirina è il meglio studiato e il più utilizzato. Come principale svantaggio di questo farmaco, si nota un effetto irritante sul tratto gastrointestinale. Pertanto, si consiglia di assumerlo una volta al giorno in una quantità non superiore a 1 mg per 1 kg di peso. A tale scopo vengono utilizzati anche trental 0,1 g, dipiridamolo 0,25 ge metindolo 0,025 g tre volte al giorno. Inoltre, questi agenti prevengono la destabilizzazione delle membrane cellulari dei neuroni durante l'ischemia cerebrale, sopprimono l'edema e il gonfiore dell'endotelio, aumentano il flusso sanguigno al cervello, facilitano la circolazione venosa e hanno un effetto antispasmodico, che di conseguenza determina la loro efficacia per la prevenzione secondaria e il trattamento delle malattie cerebrovascolari. Numerosi altri farmaci hanno anche un effetto antipiastrinico: papaverina, no-shpa, bloccanti alfa e beta-adrenergici, ecc.

In caso di memoria compromessa, attenzione, per aumentare l'attività mentale e motoria, si raccomanda il trattamento con nootropil (piracetam) 0,4 g ciascuno, encefalo (piriditolo) 0,1 g ciascuno, aminalon 0,25-0,5 g da due a quattro volte al giorno, iniezioni di cerebrolysin 5,0 ml per via endovenosa o intramuscolare e altri mezzi di azione simile.

In presenza di manifestazioni di una sindrome simile alla nevrosi, vengono prescritti tranquillanti: clozepide (elenium, napoton) 0,005-0,01 g da tre a quattro volte, sibazon (seduxen, relanium) - 0,005 g una o due volte, fenazepam - 0,00025-0,0005 ge mezapam (rudotel) - 0,005 g due o tre volte a giorno; sedativi: preparazioni di valeriana, motherwort, tintura di peonia, ecc.

Tra i metodi di terapia fisica, l'elettroforesi dei farmaci viene spesso utilizzata secondo il metodo transorbitale riflesso-segmentale (collare) di Bourguignon, nonché secondo il metodo generale di esposizione, sia in modo usuale che bipolare. Risultati favorevoli sono stati osservati nel trattamento dell'elettroforesi con una soluzione al 10% di acido acetilsalicilico e una soluzione al 7,5-10% di orotato di potassio da un mezzo di solvente universale al 40-50% - dimexide secondo il metodo di esposizione generale: longitudinalmente sulla colonna vertebrale con l'applicazione di elettrodi alle regioni del colletto, interscapolare e lombosacrale - per un ciclo di 8-12 procedure.

Un nuovo metodo di trattamento è la somministrazione elettroforetica di stugeron sotto forma di ionoforesi riflessa transcerebrale della sua soluzione allo 0,5%. Nei pazienti con cefalea prima di questo, è consigliabile eseguire tre o quattro procedure di elettroforesi endonasale di una soluzione allo 0,1% di diidroergotamina.

Per i pazienti con deflusso venoso compromesso, è stato proposto un metodo di elettroforesi transcerebrale di una soluzione al 5% di troxevasin. L'uso combinato della somministrazione elettroforetica e orale di stugeron e troxevasin consente di influenzare tutte le parti del sistema vascolare del cervello: tono arterioso, microcircolazione e deflusso venoso.

Per mal di testa, disturbi vegetativi, l'elettroforesi dello iodio viene utilizzata secondo il metodo di esposizione del colletto e per le condizioni nevrotiche e l'ipostenia viene utilizzata l'elettroforesi della novocaina. L'elettroforesi bipolare di iodio e novocaina è raccomandata per la sindrome nevrastenica, la tendenza alle vertigini, il dolore al cuore. In caso di disturbi del sonno, aumento dell'eccitabilità generale, elettroforesi di bromo e iodio, diazepam o magnesio viene utilizzato secondo il metodo Vermel, elettrosonno. L'elettroforesi Dallargin ha un effetto positivo sulle zone riflessogene C-4 - T-2 e T-8 - L-2.

Va sottolineato che la terapia farmacologica presenta una serie di limitazioni: effetti collaterali, reazioni allergiche, dipendenza da droghe e diminuzione della loro efficacia con l'uso prolungato. Inoltre, è necessario tenere conto della possibilità di completa insensibilità dei pazienti a un particolare farmaco. Pertanto, l'uso di metodi di trattamento non farmacologici è di grande importanza.

Metodi non farmacologici di prevenzione e trattamento per NPCM

Il complesso del trattamento comprende terapia dietetica, modalità motoria attiva, esercizi igienici mattutini, esercizi di fisioterapia, nuoto in piscina, giochi sportivi. Con l'eccesso di peso corporeo, viene eseguito un massaggio doccia subacqueo. Con concomitante osteocondrosi del rachide cervicale - massaggio della zona del colletto.

L'influenza di un campo magnetico alternato a bassa frequenza, correnti sinusoidali modulate su zone riflessogeniche e gruppi muscolari delle regioni cervicale, del colletto e della vita, degli arti superiori e inferiori, tenendo conto dei bioritmi quotidiani, vengono applicate con successo.

I metodi di riflessologia vengono sempre più introdotti nell'assistenza sanitaria pratica: agopuntura, cauterizzazione, elettroagopuntura, esposizione a radiazioni laser. Come risultato del trattamento con questi metodi, nei pazienti con NPCM, la condizione generale migliora significativamente, i disturbi soggettivi diminuiscono o scompaiono, c'è una dinamica positiva degli indicatori REG ed EEG, che si spiega con l'effetto normalizzante della riflessoterapia sui processi metabolici, un aumento del tono fisico e mentale e l'eliminazione dei disturbi vegetativo-vascolari. Con un aumento del tono delle vene cerebrali, si consiglia un ciclo di irradiazione a microonde (8-12 sessioni) per zone riflessogene e punti di agopuntura.

Come componente universale della terapia patogenetica per le malattie vascolari del sistema nervoso, viene considerata l'ossigenazione iperbarica, che consente di ottenere la stabilizzazione del processo patologico, ridurre i tempi di trattamento e migliorare la prognosi. Nel processo di baroterapia, le condizioni generali dei pazienti, il sonno, la memoria migliorano, i fenomeni di astenia, i disturbi psico-emotivi, il mal di testa, le vertigini, i disturbi autonomici diminuiscono.

Un effetto clinico stabile e remissioni a lungo termine sono stati osservati in pazienti con NPCM che hanno ricevuto un trattamento complesso con l'inclusione di ossigenoterapia iperbarica, agopuntura e terapia fisica.

Sia come metodo indipendente che in combinazione con altri tipi di fisioterapia e farmaci, viene utilizzata l'idroaeroionoterapia. Si consiglia di utilizzare l'ossigenoterapia sotto forma di cocktail di ossigeno, che ha un effetto stimolante generale e migliora lo stato funzionale del sistema nervoso. La combinazione di aeroionoterapia e ossigenoterapia dà un maggiore effetto clinico: la salute e la memoria migliorano, il mal di testa scompare, i disturbi vestibolari ed emotivo-volitivi diminuiscono. Questi metodi di trattamento possono essere utilizzati non solo in ospedale, ma anche in clinica.

Viene proposto un metodo di terapia di allenamento con esposizione ipossica intermittente: inalazione di una miscela aria-azoto contenente il 10% di ossigeno.

Con una sindrome simile alla nevrosi, che viene rilevata in un numero significativo di pazienti con NPCM, si raccomanda la psicoterapia. I suoi compiti più importanti sono sviluppare nei pazienti il ​​​​giusto atteggiamento nei confronti della malattia, un adeguato adattamento psicologico all'ambiente e aumentare l'efficacia della riabilitazione medica e sociale. La psicoterapia prevede la partecipazione attiva del paziente in tutte le sue fasi e dovrebbe iniziare con il primo appuntamento. L'ipnoterapia viene utilizzata con successo nei casi di grave manifestazione di cerebrostenia. Uso efficace del training autogeno. I migliori risultati si ottengono con il trattamento combinato con tranquillanti e antidepressivi con psicoterapia e training autogeno.

Di grande importanza è la complessa terapia a fasi dei pazienti con NPCM, che comprende il trattamento in ospedale, il trattamento in sanatorio e termale e il monitoraggio ambulatoriale. È consigliabile eseguire il trattamento di sanatori e terme in sanatori cardiovascolari o generali, senza modificare la zona climatica, poiché a causa di una diminuzione delle capacità adattative, i pazienti con NPCM trascorrono molto tempo nell'acclimatazione, che accorcia il periodo di trattamento attivo, riduce la durata del suo effetto e in alcuni casi peggiora anche la condizione.

Il principale medico curante e dispensario per i pazienti con NPCM dovrebbe essere un medico generico distrettuale (laboratorio). Il neuropatologo ha il compito di consigliare questi pazienti. L'osservazione del dispensario e il trattamento del corso, la cui durata è di 1-2 mesi, dovrebbero essere effettuati almeno due volte l'anno (di solito in primavera e in autunno).

Capacità di lavorare

I pazienti con NPNKM, di regola, sono normodotati. Tuttavia, a volte hanno bisogno di condizioni di lavoro più facili, raccomandate dal VKK: esenzione dai turni notturni, carichi aggiuntivi, correzione del regime di lavoro. I pazienti vengono indirizzati al VTEC nei casi in cui le condizioni di lavoro sono controindicate per loro per motivi di salute. Non possono lavorare in un cassone, con pressione atmosferica alterata, in officine calde (operaio siderurgico, fabbro, termotrattatore, cuoco), con costante e significativo sovraccarico psico-emotivo o fisico. Se il trasferimento a un altro lavoro è associato a una diminuzione delle qualifiche, viene istituito il terzo gruppo di disabilità.