L'emergere dell'aspirina. Storia dell'aspirina. Effetto centrale dell'aspirina

La respirazione è la base della nostra vita e un riflesso incondizionato. Pertanto, siamo abituati a non pensare a come lo facciamo. E invano - molti di noi respirano male.

Respiriamo sempre con entrambe le narici?

Poche persone sanno che una persona respira più spesso attraverso una sola narice - questo è dovuto a un cambiamento nei cicli nasali. Una delle narici è quella principale e l'altra è aggiuntiva, quindi quella destra e poi quella sinistra svolge il ruolo di leader. Il cambio della narice principale avviene ogni 4 ore e durante il ciclo nasale i vasi sanguigni si restringono nella narice principale e si dilatano in quella aggiuntiva, aumentando o diminuendo il lume attraverso il quale l'aria passa nel rinofaringe.

Come respirare correttamente

La maggior parte delle persone respira in modo errato. Per insegnare al tuo corpo a respirare nel modo più ottimale, devi ricordare come respiravamo tutti durante l'infanzia: quando respiriamo attraverso il naso, la parte superiore del nostro addome si abbassava e si alzava gradualmente e il torace rimaneva immobile. La respirazione diaframmatica è la più ottimale e naturale per una persona, ma gradualmente, crescendo, le persone rovinano la loro postura, il che influisce sulla correttezza della respirazione, ei muscoli del diaframma iniziano a muoversi in modo errato, schiacciando e limitando i polmoni. Alcune persone con carichi pesanti iniziano a respirare attraverso la bocca, il che è estremamente dannoso, poiché in questo caso l'aria che entra nel corpo non viene filtrata dal rinofaringe. Per imparare a respirare non con il petto, ma con lo stomaco, puoi provare un semplice esercizio: siediti o stai in piedi il più dritto possibile, metti la mano sullo stomaco e respira, controllandone il movimento. In questo caso, la lancetta dei secondi può essere posizionata sul petto e vedere se si muove. La respirazione dovrebbe essere profonda ed eseguita solo attraverso il naso.

Oggi conosciamo la malattia del nostro tempo: l'apnea del computer, che si verifica a causa di una respirazione impropria. Secondo gli scienziati, fino all'80% delle persone che usano il computer possono soffrirne. Mentre si lavora al computer, una persona può involontariamente trattenere il respiro, concentrandosi sui dettagli che sono importanti per lui. Allo stesso tempo, alcune persone hanno un leggero capogiro: questi sono i primi segni di apnea. La respirazione limitata durante il lavoro concentrato provoca una frequenza cardiaca accelerata, pupille dilatate e può portare all'obesità e persino al diabete. I medici raccomandano di monitorare la respirazione mentre si lavora al computer.

Per quanto tempo non riesci a respirare?

È generalmente accettato che una persona possa fare a meno dell'aria per 5-7 minuti, quindi si verificano cambiamenti irreversibili nelle cellule cerebrali senza apporto di ossigeno, che portano alla morte. Tuttavia, ad oggi, il record mondiale per trattenere il respiro sott'acqua - apnea statica - è di 22 minuti e 30 secondi e Goran Colak lo ha stabilito. In totale, ci sono solo quattro persone al mondo in grado di trattenere il respiro per più di 20 minuti, e tutte sono ex detentori del record. Una tale disciplina è mortale e per trattenere l'aria per più di 5 minuti, gli atleti hanno bisogno di anni di allenamento. Per combattere la voglia di inspirare, cercano di aumentare la loro capacità polmonare del 20%. Questo sport richiede la massima dedizione: i detentori del record si allenano trattenendo il respiro immobili e dinamici due volte a settimana, seguono una dieta speciale ricca di verdure, frutta e olio di pesce. È inoltre necessario allenarsi in camere a pressione in modo che il corpo si abitui all'esistenza senza una quantità sufficiente di ossigeno - carenza di ossigeno, simile a ciò che sperimentano gli scalatori nell'aria rarefatta ad alta quota.

Le persone impreparate sono altamente scoraggiate dal cercare di trattenere il respiro per lungo tempo o entrare in condizioni di carenza di ossigeno. Il fatto è che il corpo ha bisogno di circa 250 millilitri di ossigeno al minuto a riposo e durante l'attività fisica questa cifra aumenta di 10 volte. Senza il trasferimento di ossigeno dall'aria al sangue, che avviene nei nostri polmoni con l'ausilio degli alveoli a contatto con i capillari sanguigni, il cervello cesserà di funzionare normalmente in cinque minuti a causa della morte delle cellule nervose. Il problema è che quando trattieni il respiro, l'ossigeno che si trasforma in CO2 non sa dove andare. Il gas inizia a circolare nelle vene, dicendo al cervello di inalare, e per il corpo questo è accompagnato da una sensazione di bruciore ai polmoni e spasmi del diaframma.

Perché le persone russano?

Ognuno di noi ha vissuto una situazione in cui un'altra persona ci ha impedito di addormentarci con il suo russare. A volte il russamento può raggiungere i 112 decibel, che è più forte del suono di un trattore o persino del motore di un aeroplano. Tuttavia, i russatori vengono svegliati da un suono forte. Perché sta succedendo? Quando le persone dormono, i loro muscoli si rilassano automaticamente. Lo stesso accade spesso con la lingua e il palato molle, per cui il passaggio dell'aria inalata è parzialmente bloccato. Di conseguenza, c'è una vibrazione dei tessuti molli del palato, accompagnata da un suono forte. Inoltre, il russamento può verificarsi a causa del gonfiore dei muscoli della laringe, che porta a un restringimento della laringe e del passaggio dell'aria. Il russamento può verificarsi a causa di caratteristiche strutturali del setto nasale, come la curvatura, nonché a causa di malattie del rinofaringe: tonsille ingrossate, polipi e raffreddori o allergie. Tutti questi fenomeni portano in qualche modo a un restringimento del lume utilizzato per l'aspirazione dell'aria. A rischio anche le persone in sovrappeso e i fumatori.

Malattie e cattive abitudini possono causare non solo un russamento sgradevole per gli altri, ma anche gravi malattie. Recentemente sono stati scoperti gli effetti dannosi del russare sul cervello: gli scienziati hanno scoperto che poiché meno ossigeno entra nel cervello durante il russamento, i pazienti che russano hanno una diminuzione della quantità di materia grigia, che può portare a una diminuzione delle capacità mentali.

Russare può portare a malattie mortali come l'apnea notturna, trattenendo il respiro durante il sonno. Un russatore può avere fino a 500 arresti respiratori a notte, il che significa che non respirerà per un totale di circa quattro ore, ma non sarà in grado di ricordarlo. L'apnea notturna provoca una mancanza di ossigeno nel sangue e le persone che soffrono di apnea notturna costantemente non dormono abbastanza e si sentono stanche. Nei momenti in cui trattengono il respiro, i dormienti si girano irrequieti nel sonno, ma non si svegliano. La ripresa della respirazione si verifica con un forte russamento. A poco a poco, la mancanza di ossigeno porterà a disturbi del ritmo cardiaco e stress eccessivo sul cervello, che può causare ictus e attacchi di cuore. A causa di tutti questi pericoli del russare, le persone hanno cercato a lungo di combatterlo: sono note anche macchine speciali che fissano il volume dell'ambiente e svegliano una persona se inizia a russare.

Perché starnutiamo con gli occhi chiusi?

È interessante notare che molte persone non si accorgono che quando starnutiscono, i loro occhi si chiudono automaticamente. Di recente, gli scienziati hanno condotto uno studio per chiarire perché è impossibile starnutire con gli occhi aperti. Ha dimostrato che nel processo di starnuto, che coinvolge molti muscoli degli addominali, del torace, del diaframma, delle corde vocali e della gola, si crea una pressione così forte che se gli occhi non sono chiusi, possono essere danneggiati. La velocità dell'aria e delle particelle emesse dalle fosse nasali durante uno starnuto è superiore a 150 km/h. Il processo di chiusura degli occhi è controllato da una parte speciale del cervello. Inoltre, gli scienziati sono riusciti a scoprire la relazione tra starnuti e carattere umano: chi starnutisce di nascosto e sottovoce è pedante, paziente e calmo, e chi, al contrario, starnutisce forte e sonoramente, è un tipico entusiasta con molti amici e pieno di idee. Solo i solitari, decisi ed esigenti, indipendenti e inclini alla leadership, starnutiscono velocemente e senza cercare di trattenersi.

Perché sbadigliamo?

La respirazione è talvolta associata ad alcuni effetti insoliti, come lo sbadiglio. Perché le persone sbadigliano? La funzione di questo processo non era nota con certezza fino a tempi recenti. Varie teorie hanno spiegato che lo sbadiglio aiuta la respirazione attivando la fornitura di ossigeno, ma lo scienziato Robert Provin ha organizzato un esperimento in cui ha smentito questa teoria dando ai soggetti di respirare varie miscele di gas. Un'altra teoria è che sbadigliare quando si è stanchi sia un segnale specifico che sincronizza l'orologio biologico in un gruppo di persone. Ecco perché lo sbadiglio è contagioso, in quanto dovrebbe preparare le persone a una routine quotidiana comune. C'è anche un'ipotesi che gli sbadigli, con i loro movimenti bruschi delle mascelle, causino un aumento della circolazione sanguigna, che aiuta a raffreddare il cervello. L'applicazione di un impacco freddo sulla fronte dei soggetti ha ridotto significativamente la frequenza degli sbadigli. È noto che spesso i feti sbadigliano mentre sono ancora nel grembo materno: questo può aiutarli ad espandere la capacità polmonare e sviluppare l'articolazione. Anche lo sbadiglio ha un effetto antidepressivo e gli sbadigli sono spesso accompagnati da una leggera sensazione di rilassamento.

Controllo del respiro

La respirazione può essere controllata e arbitraria. Di solito non pensiamo a come esattamente dobbiamo inalare e cosa dovrebbe essere fatto, il nostro corpo si prende facilmente cura di tutto da solo e possiamo respirare anche quando siamo incoscienti. Tuttavia, il nostro respiro può sfuggire di mano, possiamo iniziare a soffocare se, ad esempio, corriamo molto velocemente. Succede anche in modo incontrollabile e se non sei consapevole del tuo respiro in questo momento, non sarà possibile allinearlo.

Esiste anche una respirazione controllata, con l'aiuto della quale una persona può mantenere la calma, inalare l'aria in modo uniforme e ritmico e con questo aiuto correre per decine di chilometri. Un modo per imparare a controllare la respirazione è attraverso speciali tecniche di karate o esercizi di yoga: il pranayama.

Dove sono i pericoli degli esercizi di respirazione?

Gli yogi avvertono che praticare pranayama, respirare yoga, senza un'adeguata preparazione può essere pericoloso. In primo luogo, durante la pratica, è necessario mantenere la schiena dritta in determinate posizioni, cioè padroneggiare già le asana yoga. In secondo luogo, questa tecnica di respirazione è così potente che può avere un profondo effetto sullo stato fisico ed emotivo del corpo. Inoltre, deve esserci aria pulita nel luogo di pratica e al praticante vengono imposte una serie di restrizioni: non è possibile praticare pranayama sotto i 18 anni di età, con ipertensione, lesioni, malattie, ecc.

Esistono altre pratiche di respirazione potenzialmente pericolose per la salute. Ad esempio, la respirazione olotropica, che offre di immergersi in uno stato di coscienza alterato con l'aiuto dell'iperventilazione dei polmoni - respirazione rapida, che può causare molti effetti collaterali, come l'ipossia cerebrale, ed è altamente sconsigliata per le persone con malattie cardiovascolari croniche .

Sergej Zotov

Voce originale e commenti su

Probabilmente non esiste altra medicina al mondo che possa competere con l'aspirina in termini di popolarità. Come non c'è persona che, con il suo aiuto, almeno una volta nella vita, non abbia fatto scendere la febbre durante un raffreddore. Nel corso dei suoi oltre 100 anni di storia, l'aspirina ha venduto più di 1 trilione. compresse e nel 1950 l'aspirina entrò nel Guinness dei primati come l'antidolorifico più diffuso al mondo.

Ma la storia di questa popolare droga iniziò molto prima e il suo progenitore divenne il famoso albero, il salice. Nel 1763 un prete inglese scoprì che un decotto di corteccia di salice aveva proprietà antinfiammatorie e antipiretiche. Dopo 100 anni, gli scienziati sono riusciti a isolare il principale principio attivo della corteccia: l'alcaloide salicina e quindi l'acido salicilico. Le medicine basate su di esso si sono rivelate non solo più efficaci dei predecessori naturali, ma anche, soprattutto, 10 volte più economiche. Nel 1874 iniziò a funzionare in Germania una fabbrica per la produzione di acido salicilico sintetizzato chimicamente. La pillola miracolosa avrebbe dovuto salvare l'umanità. Ma ben presto l'euforia lasciò il posto ai dubbi. Si è scoperto che il nuovo medicinale non è così sicuro, perché con un uso prolungato ha letteralmente corroso la mucosa dello stomaco e dell'intestino. cosa doveva essere fatto? È possibile rifiutare il farmaco economico che è diventato così familiare? Nel 1899, il mercato farmaceutico subì uno shock. Un'azienda, che ora è diventata famosa in tutto il mondo, è riuscita a stabilire una produzione industriale di un farmaco basato sul più sicuro acido acetilsalicilico. Ha brevettato non solo il nome delle nuove compresse - "aspirina", ma anche il processo tecnologico della loro produzione. Lo slogan principale della campagna pubblicitaria dell'aspirina era che l'aspirina è priva degli effetti collaterali dell'acido salicilico. L'espansione dell'aspirina è stata alimentata da una storia toccante: l'autore dell'aspirina Felix Hoffman l'ha creata per aiutare suo padre. Il vecchio soffriva di reumatismi, ma a causa di problemi di stomaco non poteva assumere acido salicilico. E il farmaco sintetizzato da mio figlio ha aiutato ad alleviare gli attacchi di dolore senza danni alla salute! Non sorprende che presto l'aspirina abbia avuto dozzine di analoghi e concorrenti, e gradualmente ha perso la sua posizione di leader della hit parade della farmacia. La seconda giovinezza del farmaco iniziò a metà degli anni '50, quando furono scoperte nuove proprietà curative dell'aspirina. Si è scoperto che l'aspirina è anche uno dei mezzi più efficaci, sicuri ed economici per combattere le malattie cardiovascolari. Attualmente, in quasi il 40% dei casi, le persone assumono regolarmente aspirina a piccole dosi per prevenire infarti e ictus. Mentre il numero di persone che assumono aspirina per raffreddore e influenza non supera il 23% di tutti i tossicodipendenti.

Nonostante l'uso attivo dell'aspirina, il meccanismo del suo effetto sul corpo era sconosciuto per molto tempo. Il lavoro su questo problema è iniziato a metà degli anni '70. Nel 1982, il professore inglese J. Wein ha ricevuto il premio Nobel per la scoperta delle proprietà uniche dell'acido acetilsalicilico. Al fine di intensificare la ricerca scientifica sul meccanismo d'azione dell'aspirina e la ricerca delle sue nuove proprietà medicinali, è stato istituito anche uno speciale premio internazionale. Recentemente, uno scienziato è diventato il suo vincitore, che ha dimostrato che con l'aiuto dell'aspirina si possono combattere con successo gli attacchi di emicrania. È riuscito a dimostrare che l'acido acetilsalicilico non è un rimedio meno efficace, ma più sicuro ed economico per l'emicrania rispetto ai farmaci attualmente popolari del gruppo dei triptani. Attualmente sono in corso studi clinici sull'effetto oncoprotettivo dell'aspirina su alcuni tumori intestinali.

L'aspirina è senza dubbio il farmaco più utilizzato nella storia umana. Il colosso farmaceutico tedesco Bayer, che lanciò sul mercato il nuovo prodotto nel 1899, per molto tempo non ha rivelato il nome del suo ideatore. E quando l'ha aperto, ha raccontato una storia straziante su uno sfortunato chimico geniale che ha creato l'aspirina nel tentativo di salvare suo padre.

Nel 1763, il sacerdote inglese Edward Stone scoprì che un decotto di corteccia di salice frantumata era un ottimo rimedio contro la febbre. La ricerca di Stone fu continuata dai chimici europei, che sintetizzarono i cristalli di salicina dalla corteccia. Successivamente è stato ottenuto l'acido salicilico. Ma l'acido acetilsalicilico, che ha una struttura simile, si è rivelato troppo duro per i chimici. Il francese Charles Gerard nel 1853 riuscì a sintetizzarlo, ma non riuscì a renderlo sicuro per lo stomaco umano e abbandonò gli esperimenti.

Svolta in biochimica

Le esigenze mediche per un analogo chimico della corteccia frantumata sono solo aumentate. Nel 1899 apparve un nuovo farmaco con il marchio Aspirin.

Era lo stesso acido acetilsalicilico. Si dice che il nome commerciale del farmaco derivi dal nome di Sant'Aspirino, che veniva pregato per ridurre il mal di testa. Secondo un'altra versione, questa è un'abbreviazione per il nome tedesco dell'acido acetilsalicilico - Acetylspirsaure.

L'aspirina è stata rilasciata dalla società Bayer, che si occupava di vernici, prodotti chimici per la casa e prodotti farmaceutici. Con il rilascio dell'aspirina, l'azienda ha pubblicato un catalogo dei suoi farmaci e lo ha inviato gratuitamente a 30.000 medici in Europa.

Il farmaco veniva venduto in milioni di confezioni e già nel 1915 poteva essere acquistato senza prescrizione medica. Nel 1977, l'aspirina era nella lista dei farmaci essenziali dell'Organizzazione Mondiale della Sanità. Oggi, più di 80 miliardi di compresse di aspirina vengono assunte ogni anno dall'umanità.

La scoperta dell'aspirina è stata una svolta importante nella biochimica. Il mondo scientifico voleva sapere chi fosse stato il primo a ottenere l'acido acetilsalicilico. Nel 1934 fu pubblicata la storia ufficiale di Bayer, da cui divenne noto il nome del creatore dell'aspirina. Secondo la versione ufficiale, incapace di guardare al tormento del padre reumatico, nell'agosto del 1897, l'aspirina fu segretamente sintetizzata da un impiegato di Bauer, Felix Hoffman. Dopo i test sugli animali, Hoffman ha offerto la sua invenzione alla direzione dell'azienda. Ma in Bayer la sua idea è stata trattata senza entusiasmo. Poi Hoffman ha messo alla prova suo padre. Il vecchio è migliorato, ma il suo stomaco è rimasto illeso.

genio dimenticato

La legislazione non consentiva la registrazione di un brevetto per un composto chimico. Ma nessuno vietò di registrare il marchio che deteneva la formula. E un marchio del genere - "Aspirin" - fu presto creato.

Oltre all'aspirina, Hoffman creò un altro farmaco rivoluzionario nel 1898. Questo è un medicinale per la tosse a base di diacetilmorfina. Si credeva che, a differenza della morfina e dell'oppio, non creasse dipendenza e i suoi risultati fossero impressionanti. Baueg chiamò la droga Negot Solo anni dopo divenne chiaro che l'eroina viene convertita nel fegato nella stessa morfina. E nel 1931 l'azienda fu costretta a interrompere la produzione di eroina.

Tuttavia, decenni dopo, un professore di Glasgow Walter Snider, dopo aver studiato i documenti, giunse alla conclusione che non era Hoffman a sintetizzare l'aspirina, ma un altro collega di Bayer, Arthur Eichengrün.

Ha avviato l'idea di creare l'aspirina a metà degli anni '90 del XIX secolo. Il suo capo, Heinrich Dreser, credeva che tali sviluppi fossero inutili, perché il farmaco provoca una complicazione cardiaca. Ma Eichengrün non solo ha sintetizzato l'aspirina, ma l'ha anche testata su se stesso. Il capo dell'azienda, Karl Duisberg, ha incaricato, sulla base della documentazione di Eichengrün, di sintetizzare l'aspirina con l'aiuto di altri dipendenti. Questo è esattamente ciò che fece Felix Hoffman nell'agosto del 1897.

Ma allora perché l'azienda Bayer non ha glorificato Eichengrün? Si è scoperto che l'anziano scienziato stava pensando di lasciare l'azienda. Pertanto, è stato ritenuto irragionevole dargli gli allori del padre dell'invenzione in Bayer. E dopo che i nazisti salirono al potere in Germania nel 1933, l'ebreo Eichengrün non poteva essere considerato affatto un genio. Fu allora, nel 1934, che il mito del genio ariano Hoffman fu dato in pasto al mondo.

Eichengrün lasciò Wauger nel 1908 per fondare la propria compagnia e divenne milionario. Ma tutto crollò dopo il 1933. Sebbene l'azienda Waueg abbia cercato di salvare il suo lavoratore dal campo di concentramento, nel 1944 Eichengrün vi finì comunque. Il chimico di 77 anni fu rilasciato nel maggio 1945 dai soldati dell'Armata Rossa. Nel 1949 scrisse la vera storia dell'aspirina sulla rivista Pharmazie. Tuttavia, l'articolo passò inosservato e due settimane dopo la sua pubblicazione Eichengrün morì.

Nella pratica medica ci sono diverse medicine secolari che hanno mantenuto saldamente il loro posto nel "fondo d'oro" delle medicine. Uno di questi farmaci, ovviamente, è l'aspirina (ASA, acido acetilsalicilico), il cui centenario è stato celebrato dalla società tedesca Bayer nel 1999.

L'aspirina è uno dei farmaci più utilizzati al mondo. Attualmente in Russia vengono offerti più di 100 diversi antidolorifici e quasi tutti contengono l'aspirina come ingrediente principale.

Le indicazioni per l'uso di ASA negli ultimi anni si sono notevolmente ampliate, l'azione antitrombotica viene alla ribalta:

I pazienti con valvole cardiache protesiche devono assumere l'aspirina per tutta la vita per prevenire la trombosi nell'area delle valvole artificiali, dopo intervento di bypass coronarico per malattia coronarica, per prevenire l'infarto miocardico ricorrente, pazienti con disturbi transitori

afflusso di sangue cerebrale per prevenire l'ictus ischemico

Almeno 4,5 milioni di persone prendono l'aspirina almeno una volta alla settimana e 500.000 prendono più di 5 compresse a settimana. La scala totale della produzione di aspirina nel mondo è di migliaia di tonnellate all'anno. Nel 1994 sono state consumate nel mondo 11.600 tonnellate di aspirina, ovvero circa 30 dosi terapeutiche per persona all'anno.

La storia dell'aspirina è iniziata circa 4000 anni fa. I papiri egizi che risalgono al 1550 aC circa menzionano l'uso di un decotto di foglie di salice bianco per molti disturbi. Ippocrate (460-377 aC) raccomandava il succo ottenuto dalla corteccia dello stesso albero per curare il dolore e la febbre. L'effetto curativo del salice in medicina era ben noto anche in America (prima della sua "scoperta" da parte di Colombo). Willow è la prima fonte di aspirina. Entro la metà del XVIII secolo. la corteccia di salice era già un noto rimedio popolare per il raffreddore.

Nel 1757, il sacerdote E. Stone dell'Oxfordshire (Gran Bretagna), si interessò all'estrema amarezza della corteccia di salice, simile nel gusto alla china, raro e costoso rimedio per la cura della malaria.

Il 2 giugno 1763, parlando davanti alla Royal Society, Stone, sulla base dei risultati delle sue ricerche, giustificò l'uso dell'infuso di corteccia di salice nelle malattie accompagnate da uno stato febbrile.

Più di mezzo secolo dopo, iniziò un'intensa ricerca sul principio attivo della corteccia di salice. Nel 1829, il farmacista francese Pierre-Joseph Leroux ottenne una sostanza cristallina dalla corteccia di salice, che chiamò salicyl (questo nome deriva dal nome latino "salix" - il nome della pianta, menzionato per la prima volta negli scritti dello scienziato romano e enciclopedista Varrone (116-27 anni a.C.).AD) e imparentato con il salice (salice, salice), Il contenuto di salicina nel salice è di circa il 2% in peso di sostanza secca.. Nel 1838-1839, lo scienziato italiano R. Piria scisse il salicil, dimostrando che questo composto è un glicoside, e, dopo aver ossidato il suo frammento aromatico, ottenne una sostanza che chiamò acido salicilico.

Inizialmente, il salicil veniva ottenuto industrialmente dalla corteccia di salice sbucciata, che era un prodotto di scarto delle fabbriche di cesti in Belgio, e questa piccola quantità di salicina soddisfaceva il fabbisogno attuale. Tuttavia, già nel 1874, fu fondata a Dresda la prima grande fabbrica per la produzione di salicilati sintetici.

Nel 1888 l'azienda Bayer, che fino ad allora si era occupata solo della produzione di coloranti all'anilina, creò un reparto farmaceutico e l'azienda fu una delle prime ad occuparsi della produzione di farmaci.

L'economicità dell'acido salicilico ha permesso di utilizzarlo ampiamente nella pratica medica, ma il trattamento con questo farmaco era irto di molti pericoli associati alle sue proprietà tossiche. La tossicità dell'acido salicilico è stata la ragione che ha portato alla scoperta dell'aspirina.

Felix Hoffmann (1868-1946), un impiegato della Bayer, aveva un padre anziano che soffriva di artrite ma era intollerante ai salicilati di sodio a causa di un'irritazione acuta cronica dello stomaco. Un premuroso figlio chimico nella letteratura chimica ha trovato dati sull'acido acetilsalicilico. che fu sintetizzato 30 anni prima da Charles Gerhardt nel 1853 e aveva un'acidità inferiore..

Il 10 ottobre 1897, F. Hoffmann descrisse un metodo per ottenere acido acetilsalicilico quasi puro (ASA) e il suo test rivelò un'elevata attività farmacologica. L'acido acetilsalicilico era più appetibile e non aveva un effetto irritante.

Al nuovo farmaco fu dato il nome di "aspirina", prendendo la lettera "a" dalla parola "acetyl" (acetyl) e la parte "spirin" dalla parola tedesca "Spirsaure", che a sua volta deriva dal nome latino del olmaria (Spiraea ulmaria) - una pianta che contiene grandi quantità di acido salicilico.

Nel 1899, Bayer iniziò a produrre un farmaco chiamato aspirina come analgesico, antipiretico e antidolorifico.

Nel corso di un secolo, i chimici della Bayer, così come altri, fecero numerosi tentativi per studiare l'effetto dei cambiamenti nella struttura dei derivati ​​dell'acido salicilico sulla loro attività, e trovare così composti superiori all'aspirina. È stata studiata l'influenza della lunghezza della catena del gruppo acilico dell'aspirina e di vari sostituenti nel ciclo. Abbiamo studiato vari sali di aspirina: calcio, sodio, litio e lisina acetilsalicilato, che sono meglio solubili in acqua dell'acido acetilsalicilico stesso.

La presenza di un gruppo acetile nell'aspirina è una condizione per l'azione farmaceutica. (Le basi molecolari del meccanismo d'azione sono studiate nel corso della biochimica)

Alcuni dei composti sopra elencati sono stati introdotti nella pratica medica e sebbene alcuni farmaci abbiano avuto un vantaggio rispetto all'aspirina (specialmente nel trattamento dei reumatismi), nessuno di loro ha mai guadagnato una popolarità così ampia.

Aspirina(acido acetilsalicilico) è una preparazione di salicilato che viene spesso utilizzata come analgesico per alleviare dolori e dolori minori, come antipiretico per ridurre la febbre e come farmaco antinfiammatorio. L'aspirina ha anche un effetto antipiastrinico inibendo la produzione di trombossano, che lega insieme le molecole piastriniche in circostanze normali per riparare le pareti danneggiate dei vasi sanguigni. Poiché il cerotto piastrinico può diventare troppo grande e bloccare anche il flusso sanguigno, sia localmente che a valle, l'aspirina viene utilizzata anche a lungo a basso dosaggio per prevenire infarti, ictus e coaguli di sangue nelle persone del gruppo ad alto rischio di sangue coaguli. Inoltre, è stato scoperto che l'aspirina a basse dosi può essere somministrata immediatamente dopo un infarto per ridurre il rischio di morte del tessuto cardiaco o di infarto miocardico ricorrente. Inoltre, può essere efficace nella prevenzione di alcuni tipi di cancro, in particolare del cancro del retto.

... utilizzato come alternativa alle droghe che non crea dipendenza. Tra i membri più noti di questa classe di farmaci vi sono l'ibuprofene e il naprossene, disponibili senza prescrizione medica nella maggior parte dei paesi. Il paracetamolo (paracetamolo) non è generalmente considerato un FANS perché...

I principali effetti collaterali dell'aspirina sono ulcere gastrointestinali, sanguinamento dello stomaco e tinnito, specialmente ad alti dosaggi. Per bambini e adolescenti, non è raccomandato in caso di sintomi simil-influenzali o malattie virali a causa della minaccia della sindrome di Reye.

L'aspirina fa parte di un gruppo di farmaci chiamati farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), ma differisce dalla maggior parte degli altri FANS nel suo meccanismo d'azione. Sebbene esso e altri farmaci con una struttura simile siano chiamati salicilati, abbiano effetti simili ad altri FANS (antipiretici, antinfiammatori, analgesici) e inibiscano lo stesso enzima cicloossigenasi (COX), l'aspirina (tranne altri salicilati) lo fa in modo irreversibile e, a differenza di altri, influisce maggiormente sulla variante COX-1 rispetto alla variante COX-2 dell'enzima.

Il principio attivo dell'aspirina fu scoperto per la prima volta dalla corteccia di salice nel 1763 da Edward Stone del Wadham College, Università di Oxford. Scoprì l'acido salicilico, il metabolita attivo dell'aspirina. L'aspirina fu sintetizzata per la prima volta nel 1897 dal chimico Felix Hoffmann con la società tedesca Bayer. L'aspirina è uno dei medicinali più utilizzati al mondo, con una stima di 40.000 tonnellate consumate ogni anno. Nei paesi in cui l'aspirina è un marchio registrato di proprietà di Bayer, il termine generico è acido acetilsalicilico (ASA). È nella lista dei farmaci essenziali dell'OMS, un elenco dei farmaci più importanti necessari in un sistema sanitario di base.

L'aspirina sembra fornire pochi benefici alle persone con un rischio ridotto di infarto o ictus, come quelli senza storia o condizioni preesistenti. Questa si chiama prevenzione primaria. Alcuni studi lo raccomandano caso per caso, mentre altri suggeriscono che i rischi di altri eventi, come il sanguinamento gastrointestinale, erano abbastanza significativi da superare qualsiasi potenziale beneficio e hanno raccomandato di non utilizzare l'aspirina interamente per la prevenzione primaria.

L'uso di un agente per la profilassi è complicato dal fenomeno della resistenza all'aspirina. Per i pazienti con resistenza, l'efficacia del farmaco è ridotta, il che può portare ad un aumento del rischio di ictus. Alcuni autori hanno proposto regimi sperimentali per identificare i pazienti resistenti all'aspirina o ad altri farmaci antitrombotici (p. es., clopidogrel).

L'aspirina è stata anche proposta come componente di un polipreparato per la prevenzione delle malattie del sistema cardiovascolare.

Periodo postoperatorio

L'Agenzia statunitense per la ricerca sanitaria e le linee guida sulla qualità raccomanda che l'aspirina venga assunta a tempo indeterminato dopo interventi coronarici percutanei (PCI), come il posizionamento di stent coronarici. Viene spesso utilizzato in combinazione con un inibitore del recettore dell'ADP come clopidogrel, prasugrel o ticagrelor per prevenire la formazione di coaguli di sangue. Questa è chiamata doppia terapia antipiastrinica (DAPT). Le linee guida degli Stati Uniti e dell'Unione Europea sono in qualche modo in contrasto con i tempi e le indicazioni per continuare questa terapia di combinazione dopo l'intervento. Le linee guida statunitensi raccomandano la DAPT per almeno 12 mesi dopo l'inserimento di uno stent a rilascio di farmaco, mentre le linee guida dell'UE la raccomandano per 6-12 mesi. Tuttavia, concordano sul fatto che l'aspirina può essere continuata indefinitamente dopo il completamento della DAPT.

Prevenzione del cancro

Overdose di aspirina

Viene fatta una distinzione tra sovradosaggio acuto e cronico di aspirina. Parlando di avvelenamento acuto, significa che è stata assunta una dose elevata. In caso di avvelenamento cronico, si tratta di assumere dosi più elevate del solito per un certo periodo di tempo. La mortalità per overdose acuta è del 2%. Il sovradosaggio cronico è più spesso fatale, con un tasso di mortalità del 25%. Nei bambini, il sovradosaggio cronico può essere particolarmente grave. La tossicità viene trattata attraverso una serie di potenziali terapie, tra cui carbone attivo, destrosio e soluzione salina per via endovenosa, bicarbonato di sodio e dialisi. La diagnosi di avvelenamento di solito comporta la misurazione del salicilato plasmatico, il metabolita attivo dell'aspirina, mediante metodi spettrofotometrici automatizzati. Livelli plasmatici di salicilato nell'intervallo generale di 30-100 mg/l dopo dosi terapeutiche abituali, 50-300 mg/l in pazienti che assumono dosi elevate e 700-1400 mg/l dopo sovradosaggio acuto. Il salicilato viene prodotto anche a seguito dell'esposizione al subsalicilato di bismuto, al metil salicilato e al salicilato di sodio.

Interazione con l'aspirina

È noto che l'aspirina interagisce con altri farmaci. Ad esempio, è noto che l'acetazolamide e il cloruro di ammonio aumentano l'effetto di intossicazione dei salicilati e l'alcol aumenta anche il sanguinamento gastrointestinale mediato da questi tipi di farmaci. È noto che l'aspirina sposta un certo numero di farmaci dai siti di legame proteico nel sangue, compresi i farmaci antidiabetici tolbutamide e clorpropamide, warfarin, metotrexato, fenitoina, probenecid, acido valproico (oltre a interferire con la beta-ossidazione, una parte importante della metabolismo del valproato) e altri FANS. I corticosteroidi possono anche abbassare la concentrazione di aspirina. L'ibuprofene può annullare i suoi effetti antipiastrinici utilizzati per la cardioprotezione e la prevenzione dell'ictus. L'attività farmacologica dello spironolattone può essere ridotta dalla somministrazione di aspirina ed è noto che compete con la penicillina G per la secrezione tubulare renale. Inoltre, può inibire l'assorbimento della vitamina C.

Proprietà chimiche

L'aspirina si decompone rapidamente in soluzioni di acetato di ammonio o acetato, citrati, carbonati o idrossidi di metalli alcalini. È stabile all'aria secca, ma si idrolizza gradualmente a contatto con l'umidità ad acido acetico e salicilico. In una soluzione con alcali, l'idrolisi procede rapidamente e le soluzioni trasparenti formate possono essere costituite interamente da acetato e salicilato.

Proprietà fisiche

L'aspirina, un derivato acetilico dell'acido salicilico, è una sostanza bianca cristallina, leggermente acida con un punto di fusione di 136 ° C, un punto di ebollizione di 140 ° C. La sua costante di dissociazione acida (pKa) è 3,5 a 25 ° C.

Sintesi

La sintesi dell'aspirina è classificata come una reazione di esterificazione. L'acido salicilico viene trattato con anidride acetica, un derivato dell'acido, provocando una reazione chimica in cui il gruppo idrossilico dell'acido salicilico viene trasformato in un gruppo estere (R-OH → R-OCOCH3). Questa reazione produce aspirina e acido acetico, che è considerato un sottoprodotto di questo processo. L'acido solforico (e talvolta l'acido fosforico) è quasi sempre utilizzato in piccole quantità come catalizzatore. Di norma, questo metodo viene utilizzato nei laboratori didattici degli studenti.

I preparati contenenti alte concentrazioni di aspirina spesso odorano di aceto, perché possono decomporsi per idrolisi in condizioni umide, portando alla formazione di acido salicilico e acetico.

Polimorfismo

Nello sviluppo di ingredienti farmaceutici, il polimorfismo gioca un ruolo importante, cioè la capacità di una sostanza di formare diverse strutture cristalline. Molti farmaci ricevono l'approvazione normativa per una sola forma cristallina o polimorfo. Per molto tempo era nota solo una struttura cristallina dell'aspirina. Dal 1960 si sospetta che possa avere una seconda forma cristallina. L'inafferrabile secondo polimorfo è stato scoperto per la prima volta da Vishweshwar et al., nel 2005, e fini dettagli strutturali sono stati identificati da Bond et al. Dopo aver tentato di co-cristallizzare l'aspirina e il levetiracetam dall'acetonitrile caldo, è stato scoperto un nuovo tipo di cristallo. La forma II è l'unica stabile a 100 K e cambia in forma I a temperatura ambiente. Le due molecole saliciliche nella Forma I inequivocabile formano dimeri centrosimmetrici attraverso gruppi acetilici con un protone metilico (acido) a legami idrogeno carbonilici, e ciascuna molecola salicilica nella Forma II recentemente rivendicata forma gli stessi legami idrogeno con due molecole adiacenti invece di una. Per quanto riguarda i legami idrogeno formati dai gruppi di acido carbossilico, entrambi i polimorfi formano le stesse strutture dimeriche.

Il meccanismo d'azione dell'aspirina

Nel 1971, DR. Wayne, un farmacologo britannico che in seguito lavorò al Royal College of Surgeons di Londra, scoprì che l'aspirina sopprimeva la produzione di prostaglandine e trombossani. Per questa scoperta, è stato insignito nel 1982 del Premio Nobel per la Fisiologia o la Medicina insieme a S.K. Bergstrom e B.I. Samuelson. Nel 1984 è diventato cavaliere scapolo.

Inibizione delle prostaglandine e dei trombossani

La capacità dell'aspirina di inibire la produzione di prostaglandine e trombossani è dovuta alla sua inattivazione irreversibile dell'enzima cicloossigenasi (COX; formalmente noto come prostaglandina endoperossido sintasi, PTGS) necessario per la sintesi di prostaglandine e trombossano. L'aspirina agisce come un agente acilante in cui il gruppo acetilico è legato in modo covalente a un residuo di serina nel sito attivo dell'enzima PTGS. Questo lo rende diverso da altri FANS (ad esempio diclofenac e ibuprofene) che sono inibitori reversibili.

Basse dosi del farmaco bloccano irreversibilmente la formazione di trombossano A2 nelle piastrine, producendo un effetto inibitorio sull'aggregazione piastrinica durante la vita delle piastrine colpite (8-9 giorni). Questa proprietà antitrombotica rende l'aspirina utile nel ridurre la frequenza degli attacchi di cuore. Una dose di 40 mg al giorno è in grado di inibire la maggior parte del rilascio massimo di trombossano A2, che è acutamente provocato, mentre la sintesi della prostaglandina I2 sembra essere leggermente influenzata. Tuttavia, per ottenere un'ulteriore inibizione, le dosi di aspirina devono essere più elevate.

Le prostaglandine, ormoni locali prodotti nel corpo, hanno una varietà di effetti, tra cui la trasmissione di informazioni sul dolore al cervello, la modulazione del termostato ipotalamico e l'infiammazione. I trombossani sono responsabili dell'aggregazione delle piastrine, che formano coaguli di sangue. Gli attacchi di cuore sono principalmente causati da coaguli di sangue e l'aspirina a basso dosaggio è considerata un intervento medico efficace per l'infarto miocardico acuto. Un effetto collaterale indesiderabile dell'azione antitrombotica del farmaco è che può causare sanguinamento eccessivo.

Inibizione di COX-1 e COX-2

Esistono almeno due diversi tipi di cicloossigenasi: COX-1 e COX-2. L'azione dell'aspirina mira all'inibizione irreversibile della COX-1 e al cambiamento dell'attività enzimatica della COX-2. Normalmente, la COX-2 produce prostanoidi, la maggior parte dei quali sono pro-infiammatori. PTGS2 modificato con aspirina produce lipoxine, la maggior parte delle quali sono antinfiammatorie. Nuovi farmaci FANS, inibitori della COX-2 (coxib), sono stati sviluppati per inibire solo PTGS2, al fine di ridurre l'incidenza di effetti collaterali gastrointestinali.

Tuttavia, alcuni nuovi inibitori della COX-2, come il rofecoxib (Vioxx), sono stati ritirati di recente dopo che sono emerse prove che gli inibitori del PTGS2 aumentano il rischio di infarto e ictus. Si ritiene che le cellule endoteliali che rivestono i microvasi nel corpo secernono PTGS2 e, attraverso l'inibizione selettiva di PTGS2, la produzione di prostaglandine (in particolare PGI2; prostaciclina) viene soppressa rispetto ai livelli di trombossano, poiché PTGS1 rimane intatto nelle piastrine. Pertanto, l'effetto anticoagulante protettivo di PGI2 viene rimosso, aumentando il rischio di trombo e attacchi cardiaci associati e altri problemi circolatori. Poiché le piastrine mancano di DNA, non sono in grado di sintetizzare nuovo PTGS, poiché l'aspirina inibisce irreversibilmente l'enzima, una differenza importante rispetto agli inibitori reversibili.

Meccanismi aggiuntivi

È stato dimostrato che l'aspirina ha almeno tre ulteriori vie d'azione. Disaccoppia la fosforilazione ossidativa nei mitocondri della cartilagine (e del fegato) diffondendosi dall'interno della membrana come trasportatore di protoni nella matrice mitocondriale, dove si ionizza ancora una volta per rilasciare protoni. In breve, l'aspirina tampona e trasporta i protoni. Se somministrato in dosi elevate, può effettivamente causare febbre a causa del calore generato dalla catena di trasporto degli elettroni, in contrasto con il suo effetto antipiretico osservato a dosi più basse. Inoltre, l'aspirina provoca la formazione di radicali NO nel corpo, che nei topi avevano un meccanismo indipendente per ridurre l'infiammazione. Ciò ha comportato una diminuzione dell'adesione dei leucociti, un passo importante nella risposta immunitaria alle infezioni. Attualmente, tuttavia, non ci sono prove sufficienti per indicare che l'aspirina aiuta a combattere le infezioni. Dati più recenti suggeriscono anche che l'acido salicilico ei suoi derivati ​​modulano la trasduzione del segnale attraverso NF-kB. NF-kB, un complesso di fattori di trascrizione, svolge un ruolo centrale in molti processi biologici, inclusa l'infiammazione.

L'aspirina viene facilmente scomposta nel corpo in acido salicilico, che a sua volta ha effetti antinfiammatori, antipiretici e analgesici. Nel 2012, è stato scoperto che l'acido salicilico attiva la protein chinasi attivata da AMP, e questo è stato proposto come possibile spiegazione per alcuni degli effetti sia dell'acido salicilico che dell'aspirina. La parte acetilica della molecola del farmaco non è priva di propri scopi. L'acetilazione delle proteine ​​cellulari è un fenomeno ben consolidato nella regolazione della funzione proteica a livello post-traduzionale. Recenti studi hanno dimostrato che l'aspirina è in grado di acetilare diversi altri bersagli oltre agli isoenzimi COX. Queste reazioni di acetilazione possono spiegare i suoi numerosi effetti finora inspiegabili.

Azione ipotalamo-ipofisi-surrene

Come altri farmaci che influenzano la sintesi delle prostaglandine, l'aspirina ha un profondo effetto sulla ghiandola pituitaria, che influenza indirettamente una serie di altri ormoni e funzioni fisiologiche. Sono stati osservati direttamente gli effetti sull'ormone della crescita, sulla prolattina e sul TSH (con effetti corrispondenti su T3 e T4). L'aspirina riduce gli effetti della vasopressina e aumenta gli effetti del naloxone sulla secrezione di ACTH e cortisolo nell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), che presumibilmente si verifica attraverso l'interazione con le prostaglandine endogene e il loro ruolo nella regolazione dell'asse FPA.

Farmacocinetica dell'aspirina

L'acido salicilico è un acido debole e molto poco viene ionizzato nello stomaco dopo somministrazione orale. L'acido acetilsalicilico è scarsamente solubile nelle condizioni acide dello stomaco, il che può ritardare l'assorbimento di grandi dosi per 8-24 ore. L'aumento del pH e la maggiore superficie dell'intestino tenue provocano un più rapido assorbimento dell'aspirina in esso, che a sua volta consente di sciogliere più salicilato. A causa di questo problema di solubilità, tuttavia, viene assorbito molto più lentamente in caso di sovradosaggio e le concentrazioni plasmatiche possono continuare a salire fino a 24 ore dopo l'ingestione.

Circa il 50-80% dell'acido salicilico nel sangue è legato alla proteina dell'albumina, mentre il resto rimane in uno stato attivo, ionizzato; il legame proteico dipende dalla concentrazione. La saturazione dei siti di legame determina una maggiore quantità di salicilato libero e una maggiore tossicità. Il volume di distribuzione è di 0,1-0,2 l / g A causa dell'acidosi, il volume di distribuzione aumenta a causa dell'aumentata penetrazione dei salicilati nei tessuti.

Fino all'80% delle dosi terapeutiche di acido salicilico viene metabolizzato nel fegato. La combinazione con la glicina forma l'acido salicilurico e con l'acido glucuronico forma l'acile salicilico e il glucuronide fenolico. Queste vie metaboliche hanno solo possibilità limitate. L'acido salicilico è anche idrossilato ad acido gentisico in piccole quantità. Ad alte dosi di salicilato, la cinetica passa dal primo ordine all'ordine zero man mano che le vie metaboliche si saturano e l'escrezione renale diventa sempre più importante.

I salicilati vengono escreti dal corpo principalmente dai reni sotto forma di acido salicilurico (75%), acido salicilico libero (10%), fenolo salicilico (10%) e acil glucuronidi (5%), acido gentisico (<1 %) и 2,3-дигидроксибензойной кислоты. При поглощении малых доз (менее 250 мг для взрослого) все пути возобновляются кинетикой первого порядка, с периодом полувыведения около 2-4,5 часов. При поглощении более высоких доз салицилата (более 4 г) период полураспада становится намного больше (15-30 часов), так как пути биотрансформации, связанные с образованием салицилуровой кислоты и салицилового фенольного глюкуронида, становятся насыщенными. Почечная экскреция салициловой кислоты становится все более важной, когда метаболические пути становятся насыщенными, потому что она чрезвычайно чувствительна к изменениям рН мочи. Когда рН мочи увеличивается от 5 до 8, происходит увеличение почечного клиренса в 10-20 раз. Использование мочевого подщелачивания эксплуатирует этот аспект выведения салицилата.

Storia dell'aspirina

Gli estratti di erbe, tra cui la corteccia di salice e la spirea, il cui principio attivo è l'acido salicilico, sono noti fin dall'antichità per aiutare ad alleviare mal di testa, dolori e febbri. Il padre della medicina moderna, Ippocrate (c. 460-377 aC) ha lasciato documenti storici che descrivono l'uso di una polvere fatta di corteccia di salice e foglie per aiutare con questi sintomi.

Il chimico francese Charles Frederic Gerhardt fu il primo a produrre acido acetilsalicilico nel 1853. Nel corso del suo lavoro sulla sintesi e le proprietà di varie anidridi acide, mescolò il cloruro di acetile con il sale sodico dell'acido salicilico (salicilato di sodio). Ne seguì una reazione violenta e la fusione risultante si solidificò presto. Poiché la teoria strutturale non esisteva all'epoca, Gerhardt chiamò il composto che ottenne "anidride salicil-acetica". Questa preparazione di aspirina è stata una delle tante reazioni di Gerhardt effettuate per i suoi discorsi sulle anidridi, che non ha continuato.

Sei anni dopo, nel 1859, Von Hilm ottenne acido acetilsalicilico analiticamente puro (che chiamò acido salicilico acetilato) facendo reagire acido salicilico e cloruro di acetile. Nel 1869 Schroeder, Prinzhorn e Kraut ripeterono la sintesi di Gerhardt (dal salicilato di sodio) e Von Gthlm (dall'acido salicilico) e conclusero che entrambe le reazioni danno lo stesso composto, l'acido acetilsalicilico. Furono i primi ad assegnargli la struttura corretta con un gruppo acetilico legato a un ossigeno fenolico.

Nel 1897, i chimici che lavoravano alla Bayer AG produssero una versione sinteticamente modificata della salicina, derivata da una specie di olmaria Filipendula ulmaria(olmaria), che causava meno indigestione rispetto all'acido salicilico puro. L'identità del chimico capo di questo progetto è oggetto di controversia. Bayer afferma che il lavoro è stato svolto da Felix Hoffmann, ma il chimico ebreo Arthur Eichengrun in seguito affermò di essere il ricercatore principale e le registrazioni dei suoi contributi furono distrutte sotto il regime nazista. Il nuovo farmaco, ufficialmente acido acetilsalicilico, è stato chiamato aspirina dalla Bayer AG dopo il vecchio nome botanico dell'olmaria, Spirea ulmaria. Nel 1899 Bayer lo vendeva in tutto il mondo. Il nome "aspirina" deriva da "acetile" e "Spirsäure", l'antico nome tedesco dell'acido salicilico. L'aspirina è diventata popolare nella prima metà del 20° secolo grazie alla sua efficacia percepita sulla scia della pandemia di influenza spagnola del 1918. Tuttavia, recenti ricerche suggeriscono che l'alto tasso di mortalità dell'influenza del 1918 fosse in parte dovuto all'aspirina, sebbene questo sia molto controverso e non ampiamente accettato. La redditività dell'aspirina ha portato a una forte concorrenza e alla proliferazione di marchi e prodotti di aspirina, soprattutto dopo la scadenza del brevetto statunitense di Bayer nel 1917.

La popolarità dell'aspirina è diminuita dopo il lancio sul mercato nel 1956 del paracetamolo (paracetamolo) e nel 1969 dell'ibuprofene. Negli anni '60 e '70, John Wayne e altri hanno scoperto il meccanismo d'azione alla base dell'aspirina e studi clinici e altri studi dagli anni '60 agli anni '80. stabilito l'efficacia dell'aspirina come agente anti-coagulazione che riduce il rischio di disturbi della coagulazione. Le vendite di aspirina sono aumentate in modo significativo negli ultimi decenni del 20° secolo e rimangono forti nel 21° secolo grazie al suo uso diffuso come trattamento preventivo per infarti e ictus.

Marchio

Come parte delle riparazioni di guerra specificate nel Trattato di Versailles del 1919 in seguito alla resa della Germania dopo la prima guerra mondiale, l'aspirina (insieme all'eroina) perse il suo status di marchio registrato in Francia, Russia, Gran Bretagna e Stati Uniti, dove divenne un nome generico . Oggi l'aspirina è il nome generico in Australia, Francia, India, Irlanda, Nuova Zelanda, Pakistan, Giamaica, Colombia, Filippine, Sud Africa, Regno Unito e Stati Uniti. L'aspirina, con la "A" maiuscola, rimane un marchio registrato di Bayer in Germania, Canada, Messico e oltre 80 altri paesi in cui il marchio è di proprietà di Bayer, utilizzando acido acetilsalicilico in tutti i mercati, ma utilizzando confezioni e aspetti fisici diversi per ciascuno .

Uso veterinario dell'aspirina

L'aspirina è talvolta usata per alleviare il dolore o come anticoagulante in medicina veterinaria, principalmente nei cani e talvolta nei cavalli, anche se tendono ad essere usati farmaci più recenti con minori effetti collaterali.

Sia i cani che i cavalli sono suscettibili agli effetti collaterali gastrointestinali associati ai salicilati, ma è un trattamento conveniente per l'artrite nei cani anziani ed è alquanto rassicurante nei casi di laminite nei cavalli. Di solito non viene più utilizzato per i casi di laminite, in quanto potrebbe essere controproducente per il trattamento.

L'aspirina deve essere utilizzata solo negli animali sotto la diretta supervisione di un veterinario. In particolare, ai gatti mancano i coniugati glucuronidi che aiutano l'escrezione dell'aspirina, rendendo potenzialmente tossiche anche basse dosi.