Scossa primaria. Cos’è lo shock in medicina? Tipi di shock, cause e cure di emergenza. La classificazione degli shock include

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informazioni generali

Si tratta di una condizione grave in cui il sistema cardiovascolare non riesce a tenere il passo con l'afflusso di sangue al corpo, solitamente a causa della bassa pressione sanguigna e di danni cellulari o tissutali.

Cause di shock

Lo shock può essere causato da una condizione del corpo in cui la circolazione sanguigna è pericolosamente ridotta, ad esempio, in caso di malattie cardiovascolari (infarto o insufficienza cardiaca), con grande perdita di sangue (grave sanguinamento), con disidratazione, con gravi reazioni allergiche o avvelenamento (sepsi).

La classificazione degli shock include:

• shock cardiogeno (associato a problemi cardiovascolari),
• shock ipovolemico (causato da un basso volume di sangue),
• shock anafilattico (causato da reazioni allergiche),
• shock settico (causato da infezioni),
• shock neurogeno (disturbi del sistema nervoso).

Lo shock è una condizione pericolosa per la vita e richiede un trattamento medico immediato; le cure di emergenza non sono escluse. Le condizioni del paziente in stato di shock possono peggiorare rapidamente; prepararsi ai primi tentativi di rianimazione.

Sintomi di shock

I sintomi di shock possono includere sentimenti di paura o agitazione, labbra e unghie bluastre, dolore toracico, confusione, pelle fredda e umida, diminuzione o arresto della minzione, vertigini, svenimenti, bassa pressione sanguigna, pallore, sudorazione eccessiva, polso rapido, respiro superficiale, perdita di coscienza. , debolezza.

Pronto soccorso per lo shock

Controllare le vie aeree della vittima ed eseguire la respirazione artificiale, se necessario.

Se il paziente è cosciente e non presenta lesioni alla testa, agli arti o alla schiena, distenderlo supino, con le gambe sollevate di 30 cm; non alzare la testa. Se il paziente ha subito un infortunio in cui le gambe sollevate causano dolore, non è necessario sollevarle. Se il paziente ha riportato gravi danni alla colonna vertebrale, lasciatelo nella posizione in cui lo avete trovato, senza girarlo, e prestate il primo soccorso curando ferite e tagli (se presenti).

La persona deve stare al caldo, allentare gli indumenti stretti e non dare al paziente nulla da mangiare o da bere. Se il paziente vomita o sbava, girargli la testa di lato per consentire al vomito di defluire (solo se non vi è il sospetto di lesione spinale). Se c'è ancora il sospetto di lesione spinale e il paziente vomita, è necessario girarlo, fissandogli il collo e la schiena.

Chiama un'ambulanza e continua a monitorare i segni vitali (temperatura, polso, frequenza respiratoria, pressione sanguigna) fino all'arrivo dei soccorsi.

Misure preventive

Prevenire lo shock è più facile che curarlo. Il trattamento tempestivo e tempestivo della causa sottostante ridurrà il rischio di sviluppare uno shock grave. Il primo soccorso aiuterà a controllare lo stato di shock.

Storia

Lo stato di shock fu descritto per la prima volta da Ippocrate. Il termine “shock” è stato usato per la prima volta su Le Dran. Alla fine del 19 ° secolo iniziarono a proporre possibili meccanismi per lo sviluppo della patogenesi dello shock, tra i quali i seguenti concetti divennero i più popolari:

• paralisi dei nervi che innervano i vasi;
• esaurimento del centro vasomotore;
• disturbi neurocinetici;
• disfunzione delle ghiandole endocrine;
• diminuzione del volume sanguigno circolante (CBV);
• stasi capillare con ridotta permeabilità vascolare.

Patogenesi dello shock

Da un punto di vista moderno, lo shock si sviluppa secondo la teoria dello stress di G. Selye. Secondo questa teoria, un'eccessiva esposizione al corpo provoca in esso reazioni specifiche e non specifiche. I primi dipendono dalla natura dell'effetto sul corpo. Il secondo - solo dalla forza d'influenza. Le reazioni aspecifiche quando esposte a uno stimolo super forte sono chiamate sindrome di adattamento generale. La sindrome generale di adattamento si presenta sempre allo stesso modo, in tre fasi:

1. compensato in fase (reversibile)
2. stadio scompensato (parzialmente reversibile, caratterizzato da una diminuzione generale della resistenza del corpo e persino dalla morte del corpo)
3. fase terminale (irreversibile, quando nessun intervento terapeutico può prevenire la morte)

Quindi, lo shock, secondo Selye, è una manifestazione reazione non specifica corpo alla sovraesposizione.

Shock ipovolemico

Questo tipo di shock si verifica a seguito di una rapida diminuzione del volume del sangue circolante, che porta ad una diminuzione della pressione di riempimento del sistema circolatorio e ad una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore. Di conseguenza, si sviluppa una violazione dell'afflusso di sangue a organi e tessuti e la loro ischemia.

Cause

Il volume del sangue circolante può diminuire rapidamente per i seguenti motivi:

• perdita di sangue;
• perdita di plasma (ad esempio a causa di ustioni, peritonite);
• perdita di liquidi (ad esempio, con diarrea, vomito, sudorazione profusa, diabete mellito e diabete insipido).

Fasi

A seconda della gravità dello shock ipovolemico, nel suo decorso si distinguono tre fasi, che successivamente si sostituiscono. Questo

• La prima fase è non progressiva (compensata). In questa fase non ci sono circoli viziosi.
• La seconda fase è progressiva.
• La terza fase è la fase dei cambiamenti irreversibili. In questa fase, nessun moderno farmaco antishock può far uscire il paziente da questo stato. In questa fase, l'intervento medico può riportare la pressione sanguigna e la gittata cardiaca alla normalità per un breve periodo di tempo, ma ciò non ferma i processi distruttivi nel corpo. Tra le ragioni dell'irreversibilità dello shock in questa fase si nota una violazione dell'omeostasi, che è accompagnata da gravi danni a tutti gli organi, in particolare danni al cuore.

Circoli viziosi

Con lo shock ipovolemico si formano molti circoli viziosi. Tra questi, il più importante è il circolo vizioso che favorisce il danno miocardico e il circolo vizioso che favorisce l'insufficienza del centro vasomotore.

Circolo vizioso che promuove il danno miocardico

Una diminuzione del volume sanguigno circolante porta ad una diminuzione della gittata cardiaca e ad un calo della pressione sanguigna. Un calo della pressione sanguigna porta ad una diminuzione della circolazione sanguigna nelle arterie coronarie del cuore, che porta ad una diminuzione della contrattilità miocardica. Una diminuzione della contrattilità miocardica porta ad una diminuzione ancora maggiore della gittata cardiaca, nonché ad un ulteriore calo della pressione sanguigna. Il circolo vizioso si chiude.

Circolo vizioso che favorisce l'insufficienza dei centri vasomotori

L’ipovolemia è causata da una diminuzione della gittata cardiaca (cioè una diminuzione del volume di sangue espulso dal cuore in un minuto) e da una diminuzione della pressione sanguigna. Ciò porta ad una diminuzione del flusso sanguigno nel cervello, nonché all'interruzione del centro vasomotore (vasomotore). Quest'ultimo si trova nel midollo allungato. Una delle conseguenze di un disturbo nel centro vasomotore è considerata una diminuzione del tono del sistema nervoso simpatico. Di conseguenza, i meccanismi di centralizzazione della circolazione sanguigna vengono interrotti, la pressione sanguigna diminuisce e questo, a sua volta, innesca una violazione della circolazione cerebrale, che è accompagnata da una depressione ancora maggiore del centro vasomotore.

Organi d'urto

Recentemente è stato spesso utilizzato il termine “organo da shock” (“polmone da shock” e “rene da shock”). Ciò significa che l'esposizione allo stimolo shock interrompe la funzione di questi organi e ulteriori disturbi nelle condizioni del corpo del paziente sono strettamente correlati ai cambiamenti negli "organi shock".

"Shock polmonare"

Storia

Il termine fu coniato per la prima volta da Ashbaugh per descrivere la sindrome di insufficienza respiratoria acuta progressiva. Tuttavia, nel corso dell'anno Burford E Burbank descrisse una sindrome clinica e anatomica simile, chiamandola "polmone bagnato (umido)". Dopo qualche tempo, si è scoperto che il quadro dello "shock polmonare" si verifica non solo con lo shock, ma anche con lesioni craniocerebrali, toraciche, addominali, perdita di sangue, ipotensione prolungata, aspirazione di contenuto gastrico acido, terapia trasfusionale massiccia, aumento dello scompenso cardiaco , embolia polmonare. Attualmente non è stata trovata alcuna relazione tra la durata dello shock e la gravità della patologia polmonare.

Eziologia e patogenesi

La causa più comune dello sviluppo dello "shock polmonare" è lo shock ipovolemico. L'ischemia di molti tessuti, nonché un massiccio rilascio di catecolamine, portano all'ingresso nel sangue di collagene, grasso e altre sostanze che causano una massiccia formazione di trombi. Per questo motivo, la microcircolazione viene interrotta. Un gran numero di coaguli di sangue si depositano sulla superficie dei vasi polmonari, a causa delle caratteristiche strutturali di questi ultimi (capillari lunghi e contorti, doppio apporto di sangue, shunt). Sotto l'influenza di mediatori dell'infiammazione (peptidi vasoattivi, serotonina, istamina, chinine, prostaglandine), aumenta la permeabilità vascolare nei polmoni, si sviluppa broncospasmo, il rilascio di mediatori porta a vasocostrizione e danno.

Quadro clinico

La sindrome da shock polmonare si sviluppa gradualmente, raggiungendo solitamente il suo apogeo dopo 24-48 ore, spesso provocando danni massicci (spesso bilaterali) al tessuto polmonare. Il processo è clinicamente suddiviso in tre fasi.

1. Prima fase (iniziale). Predomina l'ipossiemia arteriosa (mancanza di ossigeno nel sangue); l'immagine radiografica del polmone di solito non viene modificata (con rare eccezioni, quando l'esame radiografico mostra un aumento del pattern polmonare). Non c'è cianosi (colorazione blu della pelle). La pressione parziale dell'ossigeno viene drasticamente ridotta. L'auscultazione rivela rantoli secchi sparsi.
2. Seconda fase. Nella seconda fase aumenta la tachicardia, cioè aumenta la frequenza cardiaca, si verifica la tachipnea (frequenza respiratoria), la pressione parziale dell'ossigeno diminuisce ancora di più, i disturbi mentali si intensificano e la pressione parziale dell'anidride carbonica aumenta leggermente. L'auscultazione rivela rantoli secchi e talvolta fini. La cianosi non è espressa. La radiografia rivela una diminuzione della trasparenza del tessuto polmonare, compaiono infiltrati bilaterali e appaiono ombre poco chiare.
3. Terza fase. Nella terza fase, il corpo non è più vitale senza un supporto speciale. Si sviluppa cianosi. La radiografia rivela un aumento del numero e della dimensione delle ombre focali con la loro transizione verso formazioni confluenti e oscuramento totale dei polmoni. La pressione parziale dell'ossigeno diminuisce a livelli critici.

"Shock renale"

Campione patologico di un rene di un paziente deceduto per insufficienza renale acuta.

Il concetto di “rene da shock” riflette una disfunzione renale acuta. Nella patogenesi, il ruolo principale è giocato dal fatto che durante lo shock si verifica uno shunt compensatorio del flusso sanguigno arterioso nelle vene dirette delle piramidi con una forte diminuzione del volume dell'emodinamica nell'area della corteccia renale. Ciò è confermato dai risultati dei moderni studi fisiopatologici.

Anatomia patologica

I reni sono leggermente ingranditi, gonfi, il loro strato corticale è anemico, di colore grigio chiaro, la zona peri-cerebrale e le piramidi, al contrario, sono rosso scuro. Microscopicamente, nelle prime ore, si determina l'anemia dei vasi dello strato corticale e una forte iperemia della zona peri-cerebrale e delle vene dirette delle piramidi. La microtrombosi dei capillari dei glomeruli e dei capillari afferenti è rara.

Successivamente si osservano crescenti cambiamenti distrofici nel nefrotelio, che coprono prima la parte prossimale e poi quella distale del nefrone.

Quadro clinico

Il quadro di un rene “shock” è caratterizzato da un quadro clinico di insufficienza renale acuta progressiva. Nel suo sviluppo, l'insufficienza renale acuta durante lo shock attraversa quattro fasi:

Il primo stadio si verifica mentre è in atto la causa che ha causato l’insufficienza renale acuta. Clinicamente si nota una diminuzione della diuresi.

Secondo stadio (oligoanurico). I segni clinici più importanti dello stadio oligoanurico dell'insufficienza renale acuta includono:

• oligoanuria (con sviluppo di edema);
• azotemia (odore di ammoniaca dalla bocca, prurito);
• aumento delle dimensioni dei reni, dolore lombare, segno di Pasternatsky positivo (comparsa di globuli rossi nelle urine dopo aver picchiettato nell'area della proiezione dei reni);
• debolezza, mal di testa, contrazioni muscolari;
• tachicardia, espansione dei confini del cuore, pericardite;
• dispnea, respiro sibilante congestizio nei polmoni fino all'edema polmonare interstiziale;
• secchezza delle fauci, anoressia, nausea, vomito, diarrea, crepe nella mucosa della bocca e della lingua, dolore addominale, paresi intestinale;

Terzo stadio (ripristino della diuresi). La diuresi può normalizzarsi gradualmente o rapidamente. Il quadro clinico di questo stadio è associato alla conseguente disidratazione e diselettrolitemia. Si sviluppano i seguenti sintomi:

• perdita di peso, astenia, letargia, letargia, possibile infezione;
• normalizzazione della funzione escretoria dell'azoto.

Fase quattro (recupero). Gli indicatori dell'omeostasi, così come la funzione renale, tornano alla normalità.

Letteratura

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Appunti

Lo shock è uno stato di estrema depressione del sistema circolatorio, a seguito del quale il flusso sanguigno diventa insufficiente per la normale ossigenazione, nutrizione e metabolismo dei tessuti.

5 tipi di shock:

1) shock ipovolemico

Cause: perdita di sangue e plasma; disturbi idrici ed elettrolitici

Se la perdita non supera i 500 ml non vi sono segni clinici, solo moderata tachicardia.

Perdite da 501 a 1200 ml – moderata tachicardia, moderata ipotensione, segno di vasocostrizione (pallore)

Perdite da 1201 a 1800 ml – polso fino a 120 battiti/min, ipotensione in aumento, pallore, paziente cosciente ma irrequieto

Perdite da 1801 a 3000 ml - tachicardia superiore a 170 battiti/min, pressione sistolica 60-70 mmHg, polso solo nei grandi vasi, il paziente è incosciente, pallido, freddo, bagnato, si osserva anuria.\

Per valutare la gravità dello stato di shock viene introdotto l’indice Algover (indice di shock):

HI = frequenza cardiaca\BP sist.

Normalmente, SI = 0,5 – 0,6 unità.

Gravità lieve - 0,8 unità

Grado medio – 0,9 – 1,2 unità

Grado grave – 1,3 o più unità

2) shock cardiogeno

Cause: infarto esteso, aneurisma ventricolare, rottura del setto interventricolare

Colpetto. meccanismi:

A) iposistolia – sindrome da bassa gittata cardiaca

B) deterioramento del metabolismo miocardico con necrosi estesa, forte diminuzione della gittata sistolica, significativa occlusione aterosclerotica dei vasi coronarici.

Clinicamente simile allo shock ipovolemico.

3) shock settico

Cause: infezioni generalizzate - aumento di lipopolisaccaridi e batteri estranei, il cui bersaglio è la microcircolazione. Inoltre, la comparsa di tossine batteriche porta alla sovrapproduzione delle proprie sostanze biologicamente attive e alla formazione di fase iperdinamica (1) shock settico: dilatazione dei vasi periferici, pressione sanguigna normale, polso rapido, ma buon riempimento.

Il paziente è rosa, la pelle è calda, la permeabilità vascolare aumenta nel tempo, quindi la parte liquida del sangue entra nei tessuti e il bcc diminuisce. Inizia la seconda fase - fase ipodinamica, clinicamente simile allo shock ipovolemico.

4) shock neurogeno (spinale).

Cause: lesione spinale, anestesia spinale, dilatazione acuta dello stomaco.

Patogenesi: si basa sulla perdita dell'innervazione simpatica del cuore e dei vasi sanguigni. Clinica: il paziente è sempre cosciente, bradicardia, pelle calda, ipotensione moderata.

5) shock traumatico

Cause: politraumi, ferite, sindrome compartimentale, ustioni, congelamento.

Meccanismi: dolore, tossiemia, perdita di sangue, ulteriore raffreddamento del corpo

Nella sindrome da schiacciamento e nelle lesioni massicce dei tessuti molli – tossiemia – insufficienza renale acuta

Per ustioni e congelamento – dolore, tossiemia e perdita di plasma – aumento della viscosità del sangue e insufficienza renale acuta

In caso di lesioni e ferite - ridistribuzione del sangue - diminuzione della gittata sistolica e del ritorno venoso

Fasi dello shock:

1) fase di eccitazione. Attivazione di tutte le funzioni del corpo, a breve termine: agitazione, tachicardia, ipertensione, mancanza di respiro

2) stadio torpido. A livello del sistema nervoso centrale si verifica un'inibizione diffusa. No: riflessi, coscienza, polso solo nei grandi vasi, pressione sanguigna inferiore a 60, il paziente è pallido, freddo, bagnato, anuria.

Qualsiasi shock è accompagnato da:

1) iperattivazione del legame endocrino

I recettori baro e volumetrici di tutti i vasi vengono attivati, il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene viene attivato, SAS, vasopressina, aldosterone, RAAS lavorano a livello catabolico

Mirato a: mantenimento della resistenza periferica, ritenzione di liquidi per ricostituire il volume sanguigno, ridistribuzione del flusso sanguigno a favore degli organi vitali, iperglicemia per creare un pool energetico.

2) cambiamenti nel sistema circolatorio

Primario dal lato SSS:

Reazioni volte a compensare l'ipovolemia

Tachicardia, finalizzata al mantenimento del CIO

Spasmo dei vasi periferici e rilascio di sangue dal deposito

Centralizzazione della circolazione sanguigna

Idremia – ingresso di liquido interstiziale nel flusso sanguigno

Il tono arterioso cambia sotto l'influenza degli ormoni

Un aumento del tono arterioso porta ad un aumento della resistenza periferica e ad un aumento del carico pressorio sul FN - gradualmente la forza di contrazione inizia a diminuire

La gittata cardiaca dipende dalla forza e dalla velocità della contrazione, ma se la frequenza cardiaca è superiore a 170 battiti, ciò porta ad una forte diminuzione della gittata sistolica → praticamente nessun sangue entra nei vasi coronarici → disturbi metabolici nel miocardio → depressione tossica del miocardio (fattore di irreversibilità dello stato di shock)

3) disturbi microcircolatori

Associato ad un aumento del tono vascolare e alla centralizzazione della circolazione sanguigna. Verso la periferia, la velocità del flusso sanguigno inizia a diminuire → apertura delle anastomosi artero-venose, attraverso queste anastomosi il sangue arterioso, bypassando i capillari, viene scaricato nella parte venosa → devastazione della rete capillare → interruzione del metabolismo dei tessuti → aumento della formazione di sostanze biologicamente principi attivi → inizia la vasodilatazione e il flusso sanguigno, ma il flusso sanguigno sarà passivo e dipendente dalla pressione sanguigna.

Accumulo di BAS → paralisi vascolare, i capillari sono costantemente aperti, non rispondono agli stimoli, aumenta la permeabilità microvascolare, diminuisce la velocità del flusso sanguigno → sindrome DIC → formazione di trombi, il ritorno venoso diminuisce bruscamente, si verifica edema interstiziale, diminuisce BCC

4) disturbi metabolici

A causa dell'azione degli ormoni - iperglicemia. Sotto l'influenza di GCS e STH, l'esochinasi viene bloccata → il glucosio serve solo a nutrire gli organi vitali

Sotto l'influenza dell'ormone della crescita, dell'ACTH e dell'adrenalina, la lipolisi viene attivata con la formazione di acidi grassi liberi

Accumulo di endorfine ed encefaline → ipotensione e depressione tossica del miocardio. La riduzione del flusso sanguigno nel pancreas porta al rilascio di enzimi (tripsina e chemiotripsina), che coagulano le proteine ​​endogene e danneggiano le membrane delle piccole cellule.

5) ipossia cellulare. Il flusso sanguigno nella ghiandola tiroidea diminuisce → diminuzione della secrezione di tiroxina → le cellule smettono di usare l'ossigeno → ipossia cellulare → aumento della permeabilità delle membrane cellulari → le cellule smettono di usare l'ossigeno → diminuzione dell'ATP → attivazione della glicolisi → aumento dell'osmolarità cellulare → edema cellulare e morte cellulare

6) endotossiemia. Accumulo di proprie sostanze biologicamente attive (lisosomi E) → spasmo dei vasi coronarici → ischemia → cambiamenti nella funzione cardiaca

Insufficienza multiorgano

1) stato funzionale iniziale

2) resistenza all'ipossia

Fegato. Promuove l'endotossiemia (il fegato stesso non è interessato)

Polmoni. Sviluppo della sindrome da distress respiratorio

Caratterizzato da:

A) attivazione delle proprietà adesive dell'endotelio dei vasi polmonari

B) aumentare la permeabilità dei vasi polmonari all'acqua e B

B) sviluppo della sindrome DIC

D) adesione dei neutrofili attivati ​​all'endotelio vascolare, che porta allo sviluppo dell'infiammazione

Clinicamente: ipossiemia refrattaria, comparsa di scurimento a scaglie dei campi polmonari, diminuzione della compliance polmonare, ridotta elasticità del tessuto polmonare, ispessimento delle membrane alveolari → insufficienza respiratoria cronica

Stomaco: formazione di ulcere

Intestino – soffre in misura minore (escl. shock settico)

In base al fattore scatenante principale si possono distinguere i seguenti tipi di shock:

1. Shock ipovolemico:

• Shock emorragico (con massiccia perdita di sangue).
• Shock traumatico (combinazione di perdita di sangue con impulsi dolorosi eccessivi).
• Shock di disidratazione (perdita eccessiva di acqua ed elettroliti).

2. Lo shock cardiogeno è causato da una violazione della contrattilità miocardica (infarto miocardico acuto, aneurisma aortico, miocardite acuta, rottura del setto interventricolare, cardiomiopatie, aritmie gravi).

3. Shock settico:

• Azione di sostanze tossiche esogene (shock esotossico).
• L'azione di batteri, virus, endotossiemia dovuta alla massiccia distruzione di batteri (shock endotossico, settico, tossico-infettivo).

4. Shock anafilattico.

Meccanismi di sviluppo dello shock

Comuni allo shock sono l'ipovolemia, le alterazioni delle proprietà reologiche del sangue, il sequestro nel sistema microcircolatorio, l'ischemia dei tessuti e i disturbi metabolici.

Nella patogenesi dello shock sono di primaria importanza:

1. Ipovolemia. La vera ipovolemia si verifica a causa di sanguinamento, perdita di plasma e varie forme di disidratazione (diminuzione primaria del volume del sangue). L'ipovolemia relativa si verifica in un secondo momento durante la deposizione o il sequestro del sangue (nello shock settico, anafilattico e in altre forme).
2. Insufficienza cardiovascolare. Questo meccanismo è principalmente caratteristico dello shock cardiogeno. Il motivo principale è una diminuzione della gittata cardiaca associata a ridotta funzione contrattile del cuore a causa di infarto miocardico acuto, danno all'apparato valvolare, aritmie, embolia polmonare, ecc.
3. Attivazione del sistema simpatico-surrene si verifica a causa di un aumento del rilascio di adrenalina e norepinefrina e provoca la centralizzazione della circolazione sanguigna a causa dello spasmo delle arteriole, degli sfinteri pre e soprattutto post capillari e dell'apertura delle anastomosi artero-venose. Ciò porta a una compromissione della circolazione degli organi.
4. Nella zona microcircolazione Gli spasmi degli sfinteri pre e postcapillari, l'aumento delle anastomosi artero-venose e lo shunt del sangue, che interrompono bruscamente lo scambio gassoso tissutale, continuano ad aumentare. C'è un accumulo di serotonina, bradichinina e altre sostanze.

La violazione della circolazione degli organi provoca lo sviluppo di insufficienza renale ed epatica acuta, shock polmonare e disfunzione del sistema nervoso centrale.

Manifestazioni cliniche di shock

1. Diminuzione della pressione arteriosa sistolica.
2. Diminuzione della pressione del polso.
3. Tachicardia.
4. Diuresi ridotta a 20 ml all'ora o meno (oligo- e anuria).
5. Coscienza compromessa (all'inizio è possibile l'eccitazione, poi letargia e perdita di coscienza).
6. Scarsa circolazione periferica (pelle pallida, fredda, umida, acrocianosi, diminuzione della temperatura cutanea).
7. Acidosi metabolica.

Fasi della ricerca diagnostica

1. La prima fase della diagnosi consiste nell'identificare i segni di shock in base alle sue manifestazioni cliniche.
2. La seconda fase consiste nello stabilire la possibile causa dello shock sulla base dell'anamnesi e dei segni oggettivi (sanguinamento, infezione, intossicazione, anafilassi, ecc.).
3. La fase finale consiste nel determinare la gravità dello shock, che ci consentirà di sviluppare tattiche di gestione del paziente e la portata delle misure di emergenza.

Quando esamina un paziente nel luogo in cui si è sviluppato uno stato minaccioso (a casa, al lavoro, per strada, in un veicolo danneggiato a seguito di un incidente), il paramedico può fare affidamento solo sui dati derivanti da una valutazione dello stato di la circolazione sistemica. È necessario prestare attenzione alla natura del polso (frequenza, ritmo, riempimento e tensione), alla profondità e frequenza della respirazione e al livello della pressione sanguigna.

La gravità dello shock ipovolemico in molti casi può essere determinata utilizzando il cosiddetto indice di shock Algover-Burri (AI). Dal rapporto tra la frequenza del polso e la pressione arteriosa sistolica, è possibile valutare la gravità dei disturbi emodinamici e anche determinare approssimativamente la quantità di perdita di sangue acuta.

Criteri clinici per le principali forme di shock

Lo shock emorragico come variante dello shock ipovolemico. Può essere causato da emorragie sia esterne che interne.
In caso di emorragia esterna traumatica, la posizione della ferita è importante. Il sanguinamento abbondante è accompagnato da ferite del viso e della testa, dei palmi delle mani, delle piante dei piedi (buona vascolarizzazione e lobuli a basso contenuto di grasso).

Sintomi. Segni di sanguinamento esterno o interno. Vertigini, secchezza delle fauci, diminuzione della diuresi. Il polso è frequente e debole. La pressione sanguigna è ridotta. La respirazione è frequente e superficiale. Aumento dell'ematocrito. Il tasso di perdita di sangue è di importanza decisiva nello sviluppo dello shock emorragico ipovolemico. Una diminuzione del volume sanguigno del 30% entro 15-20 minuti e un ritardo nella terapia infusionale (fino a 1 ora) portano allo sviluppo di grave shock scompensato, insufficienza multiorgano e elevata mortalità.

Shock da disidratazione (DS). Lo shock da disidratazione è una variante dello shock ipovolemico che si manifesta con diarrea profusa o vomito ripetuto e incontrollabile ed è accompagnato da grave disidratazione del corpo - esicosi - e gravi disturbi elettrolitici. A differenza di altri tipi di shock ipovolemico (emorragico, ustione), durante lo sviluppo dello shock non si verifica alcuna perdita diretta di sangue o plasma. La principale causa patogenetica della DS è il movimento del fluido extracellulare attraverso il settore vascolare nello spazio extracellulare (nel lume intestinale). Con diarrea grave e vomito abbondante e ripetuto, la perdita di liquidi corporei può raggiungere 10-15 litri o più.

La DS può manifestarsi con il colera, varianti colera-simili di enterocolite e altre infezioni intestinali. Una condizione caratteristica della DS può essere rilevata nei casi di ostruzione intestinale alta e di pancreatite acuta.

Sintomi. Segni di infezione intestinale, diarrea profusa e vomito ripetuto in assenza di febbre alta e altre manifestazioni di neurotossicosi.
Segni di disidratazione: sete, viso smunto, occhi infossati, significativa diminuzione del turgore cutaneo. Caratterizzato da un calo significativo della temperatura cutanea, respirazione superficiale frequente e grave tachicardia.

Shock traumatico. I principali fattori di questo shock sono gli impulsi dolorosi eccessivi, la tossiemia, la perdita di sangue e il successivo raffreddamento.

1. La fase erettile è di breve durata, caratterizzata da agitazione psicomotoria e attivazione delle funzioni di base. Clinicamente, questo si manifesta con normo- o ipertensione, tachicardia, tachipnea. Il paziente è cosciente, eccitato, euforico.
2. La fase torpida è caratterizzata da depressione psico-emotiva: indifferenza e prostrazione, debole reazione agli stimoli esterni. La pelle e le mucose visibili sono pallide, sudore freddo e appiccicoso, polso rapido e debole, pressione sanguigna inferiore a 100 mm Hg. Art., la temperatura corporea si riduce, la coscienza viene preservata.

Tuttavia, attualmente, la divisione in fasi erettile e torpida sta perdendo significato.

Secondo i dati emodinamici, ci sono 4 gradi di shock:

• I grado: nessun disturbo emodinamico pronunciato, pressione sanguigna 100-90 mm Hg. Art., pulsazioni fino a 100 al minuto.
• II grado - pressione sanguigna 90 mm Hg. Art., pulsazioni fino a 100-110 al minuto, pelle pallida, vene collassate.
• III grado - pressione sanguigna 80-60 mm Hg. Art., polso 120 al minuto, forte pallore, sudore freddo.
• IV grado: pressione sanguigna inferiore a 60 mm Hg. Art., pulsazione 140-160 al minuto.

Shock emolitico. Lo shock emolitico si sviluppa da trasfusioni di sangue incompatibile (per gruppo o fattori Rh). Lo shock può svilupparsi anche quando vengono trasfusi grandi volumi di sangue.

Sintomi. Durante una trasfusione di sangue o subito dopo compaiono mal di testa, dolore nella regione lombare, nausea, broncospasmo e febbre. La pressione sanguigna diminuisce, il polso diventa debole e frequente. La pelle è pallida e umida. Potrebbero verificarsi convulsioni e perdita di coscienza. Si notano sangue emolizzato e urine scure. Dopo il recupero dallo shock, si sviluppano ittero e oliguria (anuria). Il 2-3o giorno si può sviluppare un polmone da shock con segni di insufficienza respiratoria e ipossiemia.

In caso di conflitto Rh, l'emolisi avviene più tardi e le manifestazioni cliniche sono meno pronunciate.

Shock cardiogenico. La causa più comune di shock cardiogeno è l’infarto miocardico.

Sintomi. Il polso è frequente e piccolo. Coscienza compromessa. Diminuzione della diuresi inferiore a 20 ml/ora. Grave acidosi metabolica. Sintomi di disturbi circolatori periferici (pelle pallida, cianotica, umida, vene collassate, diminuzione della temperatura, ecc.).

Esistono quattro forme di shock cardiogeno: riflesso, “vero”, aritmogeno, areattivo.

La causa della forma riflessa dello shock cardiogeno è una risposta al dolore mediata dai baro e chemocettori. La mortalità con shock erettile supera il 90%. I disturbi del ritmo cardiaco (tachi- e bradiaritmie) spesso portano allo sviluppo di una forma aritmogena di shock cardiogeno. Le più pericolose sono la tachicardia parossistica (ventricolare e, in misura minore, sopraventricolare), la fibrillazione atriale e il blocco atrioventricolare completo, spesso complicato dalla sindrome MES.

Shock infettivo-tossico. Lo shock infettivo-tossico è prevalentemente una complicazione delle malattie settiche purulente, in circa il 10-38% dei casi. È causato dalla penetrazione nel flusso sanguigno di un gran numero di tossine della flora gram-negativa e gram-positiva, che influenzano la microcircolazione e i sistemi di emostasi.
Esiste una fase iperdinamica della ITS: un primo periodo “caldo” (di breve durata) (ipertermia, attivazione della circolazione sistemica con aumento della gittata cardiaca con buona risposta alla terapia infusionale) ed una fase ipodinamica: una fase successiva, più lunga periodo “freddo” (ipotensione progressiva, tachicardia, resistenza significativa alla terapia intensiva. Eso- ed endotossine, prodotti della proteolisi hanno un effetto tossico sul miocardio, polmoni, reni, fegato, ghiandole endocrine, sistema reticoloendoteliale. Grave disturbo dell'emostasi si manifesta con lo sviluppo della sindrome DIC acuta e subacuta e determina le manifestazioni cliniche più gravi di shock tossico-infettivo.

Sintomi. Il quadro clinico è costituito dai sintomi della malattia di base (processo infettivo acuto) e dai sintomi di shock (calo della pressione sanguigna, tachicardia, mancanza di respiro, cianosi, oliguria o anuria, emorragie, emorragie, segni di coagulazione intravascolare disseminata).

Diagnosi di shock

• Valutazione clinica
• A volte viene rilevato lattato nel sangue, una carenza di basi.

La diagnosi è principalmente clinica, basata sull'evidenza di un'inadeguata perfusione tissutale (stordimento, oliguria, cianosi periferica) e sull'evidenza di meccanismi compensatori. Criteri specifici includono stupore, frequenza cardiaca > 100/min, frequenza respiratoria > 22, ipotensione o 30 mm Hg. calo della pressione arteriosa basale e della diuresi<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, carenza di basi e PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Diagnosi della causa. Conoscere la causa dello shock è più importante che classificarne il tipo. Spesso la causa è ovvia o può essere scoperta rapidamente sulla base dell’anamnesi e dell’esame obiettivo, utilizzando semplici tecniche di test.

Il dolore toracico (con o senza respiro corto) suggerisce un infarto miocardico, una dissezione aortica o un'embolia polmonare. Un soffio sistolico può indicare una rottura ventricolare, una rottura del setto atriale o un rigurgito della valvola mitrale dovuto a un infarto miocardico acuto. Un soffio diastolico può indicare un rigurgito aortico dovuto a dissezione aortica che coinvolge la radice aortica. Il tamponamento cardiaco può essere giudicato dalla vena giugulare, dai suoni cardiaci ovattati e dalla pulsazione paradossale. L'embolia polmonare è abbastanza grave da causare shock, di solito causa una diminuzione della saturazione di O2 ed è più comune in situazioni caratteristiche, tra cui. con riposo a letto prolungato e dopo l'intervento chirurgico. Gli esami comprendono ECG, troponina I, radiografia del torace, emogasanalisi, scansione polmonare, TC spirale ed ecocardiografia.

Il dolore addominale o alla schiena suggerisce una pancreatite, la rottura di un aneurisma dell'aorta addominale, la peritonite e, nelle donne in età fertile, la rottura di una gravidanza ectopica. Una massa pulsante sulla linea mediana dell'addome suggerisce un aneurisma dell'aorta addominale. Una massa annessiale dolente alla palpazione suggerisce una gravidanza ectopica. Gli esami di solito comprendono una TC dell'addome (se il paziente è instabile, è possibile utilizzare l'ecografia al letto del paziente), un emocromo completo, l'amilasi, la lipasi e, per le donne in età fertile, un test di gravidanza sulle urine.

Febbre, brividi e segni focali di infezione suggeriscono uno shock settico, soprattutto nei pazienti immunocompromessi. La febbre isolata dipende dall'anamnesi e dalle condizioni cliniche e può indicare un colpo di calore.

In molti pazienti la causa è sconosciuta. I pazienti che non presentano sintomi focali o segni suggestivi di una causa devono essere sottoposti a ECG, enzimi cardiaci, radiografia del torace ed emogasanalisi. Se i risultati di questi test sono normali, le cause più probabili sono overdose da farmaci, infezioni misteriose (incluso shock tossico), anafilassi e shock ostruttivo.

Prognosi e trattamento dello shock

Se non trattato, lo shock è fatale. Anche con il trattamento, la mortalità per shock cardiogeno dopo infarto miocardico (dal 60% al 65%) e shock settico (dal 30% al 40%) è elevata. La prognosi dipende dalla causa, dalla preesistenza o dalla complicanza della malattia, dal tempo che intercorre tra l'esordio e la diagnosi, nonché dalla tempestività e dall'adeguatezza della terapia.

Direzione generale. Il primo soccorso consiste nel mantenere il paziente al caldo. Monitorare le emorragie esterne, controllare le vie aeree e la ventilazione e fornire assistenza respiratoria se necessario. Non si somministra nulla per via orale e la testa del paziente viene girata di lato per evitare l'aspirazione in caso di vomito.

Il trattamento inizia contemporaneamente alla valutazione. Ulteriore O 2 viene erogato attraverso la maschera. Se lo shock è grave o la ventilazione è inadeguata, è necessaria l'intubazione delle vie aeree con ventilazione meccanica. Due grandi cateteri (da 16 a 18 G) vengono inseriti in vene periferiche separate. Una linea venosa centrale o un ago intraosseo, soprattutto nei bambini, forniscono un'alternativa quando l'accesso venoso periferico non è disponibile.

In genere, viene infuso 1 litro (o 20 ml/kg nei bambini) di soluzione salina allo 0,9% in 15 minuti. Per il sanguinamento viene solitamente utilizzata la soluzione di Ringer. Se i parametri clinici non ritornano ai livelli normali, l'infusione viene ripetuta. Volumi più piccoli vengono utilizzati per i pazienti con segni di elevata pressione a destra (p. es., distensione delle vene giugulari) o infarto miocardico acuto. Questa strategia e il volume di somministrazione di liquidi probabilmente non dovrebbero essere utilizzati nei pazienti con segni di edema polmonare. Inoltre, la terapia infusionale nel contesto della malattia di base può richiedere il monitoraggio della pressione venosa centrale o della pressione sanguigna. Ecografia del cuore al letto del paziente per valutare la contrattilità della vena cava.

Il monitoraggio delle malattie critiche include l'ECG; pressione arteriosa sistolica, diastolica e media, è preferibile il catetere intraarterioso; controllo della frequenza e della profondità della respirazione; pulsossimetria; installazione di un catetere renale permanente; monitorare la temperatura corporea e valutare le condizioni cliniche, il volume del polso, la temperatura e il colore della pelle. La misurazione della pressione venosa centrale, della pressione arteriosa polmonare e della termodiluizione della gittata cardiaca utilizzando la punta del palloncino di un catetere arterioso polmonare può essere utile nella diagnosi e nel trattamento iniziale di pazienti con shock di eziologia indeterminata o mista o con shock grave, soprattutto con oliguria o edema polmonare. L'ecocardiografia (al letto del paziente o transesofagea) è un'alternativa meno invasiva. Misurazioni seriali di emogasanalisi arteriosa, ematocrito, elettroliti, creatinina sierica e lattato nel sangue. La misurazione sublinguale della CO2, quando disponibile, è un monitoraggio non invasivo della perfusione viscerale.

Tutti i farmaci parenterali vengono somministrati per via endovenosa. Gli oppioidi sono generalmente evitati perché possono causare la dilatazione dei vasi sanguigni. Tuttavia, il dolore grave può essere trattato con morfina da 1 a 4 mg per via endovenosa nell'arco di 2 minuti e ripetuto nell'arco di 10-15 minuti se necessario. Sebbene l’ipoperfusione cerebrale possa essere preoccupante, non vengono prescritti sedativi o tranquillanti.

Dopo la rianimazione iniziale, il trattamento specifico è mirato alla malattia di base. Ulteriori cure di supporto dipendono dal tipo di shock.

Shock emorragico. Nello shock emorragico, il controllo chirurgico del sanguinamento è la prima priorità. La rianimazione endovenosa accompagna, piuttosto che precedere, il controllo chirurgico. Per la rianimazione vengono utilizzati prodotti sanguigni e soluzioni di cristalloidi, tuttavia, i globuli rossi concentrati e il plasma vengono presi in considerazione per primi nei pazienti che richiederanno una trasfusione di massa 1:1. La mancanza di risposta di solito indica un volume insufficiente o una fonte di sanguinamento non riconosciuta. Gli agenti vasopressori non sono indicati per il trattamento dello shock emorragico se sono presenti anche cause cardiogene, ostruttive o distributive.

Shock distributivo. Lo shock distributivo con ipotensione profonda dopo la rianimazione iniziale con liquidi con soluzione salina allo 0,9% può essere trattato con inotropi o vasopressori (p. es., dopamina, norepinefrina). Gli antibiotici parenterali devono essere utilizzati dopo il prelievo di campioni di sangue per la coltura. I pazienti con shock anafilattico non rispondono all'infusione di liquidi (soprattutto se accompagnati da broncospasmo), viene mostrata loro l'epinefrina e quindi l'infusione di epinefrina.

Shock cardiogenico. Lo shock cardiogeno causato da anomalie strutturali viene trattato chirurgicamente. La trombosi coronarica viene trattata mediante intervento percutaneo (angioplastica, stent), se viene rilevata una lesione multivasale delle arterie coronarie (bypass coronarico) o con trombolisi, ad esempio la tachiforma della fibrillazione atriale, la tachicardia ventricolare vengono ripristinate mediante cardioversione o farmaci. La bradicardia viene trattata mediante l'impianto di un pacemaker percutaneo o transvenoso; l'atropina può essere somministrata per via endovenosa fino a 4 dosi nell'arco di 5 minuti in attesa dell'impianto di pacemaker. L'isoproterenolo può talvolta essere prescritto se l'atropina è inefficace, ma è controindicato nei pazienti con ischemia miocardica dovuta a malattia coronarica.

Se la pressione di occlusione dell'arteria polmonare è bassa o normale, lo shock dopo un infarto miocardico acuto viene trattato con espansione del volume. Se il catetere arterioso polmonare non è in posizione, le infusioni vengono effettuate con cautela, mentre viene eseguita l'auscultazione del torace (spesso accompagnata da segni di sovraccarico). Lo shock dopo infarto ventricolare destro è solitamente accompagnato da un'espansione parziale del volume. Tuttavia, possono essere necessari agenti vasopressori. Il supporto inotropo è preferibile nei pazienti con riempimento normale o superiore alla norma. Durante la somministrazione di dobutamina, soprattutto a dosi più elevate, talvolta si verificano tachicardia e aritmia, che richiedono una riduzione della dose del farmaco. I vasodilatatori (p. es., nitroprussiato, nitroglicerina), che aumentano la capacità venosa o una bassa resistenza vascolare sistemica, riducono lo stress sul miocardio danneggiato. La terapia di combinazione (p. es., dopamina o dobutamina con nitroprussiato o nitroglicerina) può essere più vantaggiosa, ma richiede un frequente monitoraggio ECG e emodinamico polmonare e sistemico. Per l'ipotensione più grave, possono essere somministrate norepinefrina o dopamina. La contropulsazione intrapalloncino è un metodo valido per alleviare temporaneamente lo shock nei pazienti con infarto miocardico acuto.

Nello shock ostruttivo, il tamponamento cardiaco richiede una pericardiocentesi immediata, che può essere eseguita a letto.

Lo shock è un processo patologico grave, un insieme di disturbi dell'attività cardiaca, della respirazione, del metabolismo e della regolazione neuro-endocrina in risposta a un'irritazione estrema.

Lo stato di shock è caratterizzato da un insufficiente apporto di sangue ai tessuti (o da una ridotta perfusione tissutale) con compromissione della funzionalità degli organi vitali. Qualsiasi interruzione dell'afflusso di sangue ai tessuti e agli organi e, di conseguenza, alle loro funzioni, deriva dal collasso, ad es. insufficienza vascolare acuta, in cui il tono vascolare è drasticamente ridotto, la funzione contrattile del cuore è ridotta e il volume del sangue circolante diminuisce.

I medici, a seconda della causa che ha causato lo shock, lo classificano in diversi tipi. Questo shock traumatico(per lesioni multiple e danneggiamenti), shock doloroso(per il dolore forte) emorragico(dopo un'estesa perdita di sangue), emolitico(durante la trasfusione di sangue di un gruppo diverso), bruciare(dopo ustioni termiche e chimiche), cardiogeno(a causa di danno miocardico), anafilattico shock (con gravi allergie), tossico-infettivo(per infezioni gravi).

Il più comune è lo shock traumatico. Si manifesta con lesioni multiple e danni alla testa, al torace, all'addome, alle ossa pelviche e agli arti.

Sintomi di shock

Negli organi colpiti, durante lo shock, il flusso sanguigno capillare diminuisce bruscamente, a un livello critico. Ciò fornisce un quadro clinico caratteristico. Ippocrate descrisse anche il volto di un paziente in stato di shock, che da allora venne chiamato la “maschera ippocratica”. Il volto di un paziente del genere è caratterizzato da un naso appuntito, occhi infossati, pelle secca e carnagione pallida o addirittura giallastra. Se nelle prime fasi dello shock il paziente è eccitato, allora è indifferente a tutto ciò che lo circonda, immobile, apatico e le risposte alle domande sono appena udibili.

I pazienti lamentano forti vertigini, grave debolezza generale, brividi e acufeni. Gli arti sono freddi, leggermente bluastri, e sulla pelle sono presenti gocce di sudore freddo. La respirazione in questi pazienti è rapida, ma superficiale; se la funzione respiratoria è depressa, la respirazione può arrestarsi (apnea). I pazienti producono pochissima urina (oliguria) o nessuna urina (anuria).

I maggiori cambiamenti si osservano nel sistema cardiovascolare: il polso è molto frequente, riempimento e tensione deboli (“filiformi”). Nei casi più gravi, non può essere sentito. Il segno diagnostico più importante e l’indicatore più accurato della gravità delle condizioni del paziente è un calo della pressione sanguigna. La pressione massima, minima e del polso diminuiscono. Lo shock può essere preso in considerazione quando la pressione sistolica scende al di sotto di 90 mmHg. Arte. (successivamente diminuisce a 50 - 40 mm Hg o non viene nemmeno rilevato); la pressione diastolica diminuisce a 40 mm Hg. Arte. e sotto. Nelle persone con ipertensione arteriosa preesistente, il quadro dello shock può essere osservato a livelli di pressione sanguigna più elevati. Un aumento costante della pressione sanguigna con misurazioni ripetute indica l'efficacia della terapia.

Nello shock ipovolemico e cardiogeno, tutti i segni descritti sono abbastanza pronunciati. Nello shock ipovolemico, a differenza dello shock cardiogeno, non sono presenti vene del collo gonfie e pulsanti. Al contrario, le vene sono vuote, collassate, ed è difficile e talvolta impossibile prelevare il sangue attraverso la puntura della vena ulnare. Se alzi la mano del paziente, puoi vedere come le vene safene cadono immediatamente. Se poi abbassi il braccio in modo che penda dal letto, le vene si riempiono molto lentamente. Nello shock cardiogeno, le vene del collo si riempiono di sangue e vengono rivelati segni di congestione polmonare. Nello shock infettivo-tossico, le caratteristiche cliniche sono febbre con brividi tremendi, pelle calda e secca e, nei casi avanzati, necrosi cutanea strettamente definita con il suo rigetto sotto forma di vesciche, emorragie petecchiali e marcata marmorizzazione della pelle. Nello shock anafilattico, oltre ai sintomi circolatori, si notano altre manifestazioni di anafilassi, in particolare sintomi cutanei e respiratori (prurito, eritema, orticaria, edema di Quincke, broncospasmo, stridore), dolore addominale.

La diagnosi differenziale si pone con l'insufficienza cardiaca acuta. Come segni distintivi si può notare la posizione del paziente a letto (basso nello shock e semi-seduto nello scompenso cardiaco), il suo aspetto (con la guancia una maschera ippocratica, pallore, marmorizzazione della pelle o cianosi grigiastra, nello scompenso cardiaco - più spesso viso gonfio e bluastro, vene pulsanti gonfie, acrocianosi), respirazione (in stato di shock è rapida, superficiale, in caso di insufficienza cardiaca - rapida e intensa, spesso difficile), espansione dei confini dell'ottusità cardiaca e segni di congestione cardiaca ( rantoli umidi nei polmoni, fegato ingrossato e doloroso) in caso di insufficienza cardiaca e calo improvviso della pressione sanguigna durante lo shock.

Trattamento dello shock devono soddisfare i requisiti della terapia d'urgenza, cioè è necessario utilizzare immediatamente farmaci che diano effetto immediatamente dopo la loro somministrazione. Il ritardo nel trattamento di un paziente del genere può portare allo sviluppo di gravi disturbi della microcircolazione, alla comparsa di cambiamenti irreversibili nei tessuti ed essere una causa diretta di morte. Poiché la diminuzione del tono vascolare e la diminuzione del flusso sanguigno al cuore svolgono un ruolo importante nel meccanismo di sviluppo dello shock, le misure terapeutiche dovrebbero mirare principalmente ad aumentare il tono venoso e arterioso e ad aumentare il volume del fluido nel flusso sanguigno.

Innanzitutto il paziente viene posizionato orizzontalmente, cioè senza cuscino alto (a volte con gambe rialzate) e fornire ossigenoterapia. La testa deve essere girata di lato per evitare l'aspirazione del vomito in caso di vomito; L'assunzione di farmaci per via orale è naturalmente controindicata. Solo sotto shock infusione endovenosa di farmaci può essere utile, poiché un disturbo della circolazione tissutale compromette l'assorbimento dei farmaci somministrati per via sottocutanea o intramuscolare, nonché assunti per via orale. Mostrato rapida infusione di liquidi, aumentando il volume del sangue circolante: soluzioni colloidali (ad esempio poliglucina) e saline per aumentare la pressione sanguigna a 100 mm Hg. Arte. La soluzione isotonica di cloruro di sodio è abbastanza adatta come trattamento di emergenza iniziale, ma se vengono trasfusi volumi molto grandi, può svilupparsi edema polmonare. In assenza di segni di insufficienza cardiaca, la prima porzione della soluzione (400 ml) viene somministrata come flusso. Se lo shock è causato da una perdita acuta di sangue, se possibile, viene trasfuso sangue o vengono somministrati sostituti del sangue.

In caso di shock cardiogeno, a causa del rischio di edema polmonare, viene data preferenza ai farmaci cardiotonici e vasopressori - amine pressorie e preparati digitalici. Per lo shock anafilattico e lo shock resistente alla somministrazione di liquidi è indicata anche la terapia con amine pressorie.

Noradrenalina Agisce non solo sui vasi sanguigni, ma anche sul cuore: rafforza e aumenta la frequenza cardiaca. La noradrenalina viene somministrata per via endovenosa a una velocità di 1-8 mcg/kg/min. Monitorare la pressione arteriosa ogni 10 - 15 minuti, se necessario raddoppiare la velocità di somministrazione. Se l'interruzione della somministrazione del farmaco per 2 - 3 minuti (utilizzando una pinza) non provoca un ripetuto calo di pressione, è possibile terminare l'infusione continuando a monitorare la pressione.

Dopamina o ha un effetto vascolare selettivo. Provoca vasocostrizione della pelle e dei muscoli, ma dilata i vasi sanguigni dei reni e degli organi interni.

Poiché lo shock può essere causato da varie cause, insieme alla somministrazione di liquidi e vasocostrittori, sono necessarie misure per prevenire un'ulteriore esposizione a questi fattori causali e lo sviluppo di meccanismi patogenetici di collasso. Per le tachiaritmie il trattamento di scelta è la terapia con impulsi elettrici; per la bradicardia la stimolazione elettrica del cuore. Nello shock emorragico vengono alla ribalta le misure volte a fermare il sanguinamento (laccio emostatico, benda stretta, tamponamento, ecc.). Nel caso di shock ostruttivo il trattamento patogenetico è la trombolisi per l'embolia polmonare, il drenaggio del cavo pleurico per il pneumotorace tensivo, la pericardiocentesi per il tamponamento cardiaco. La puntura pericardica può essere complicata da danno miocardico con sviluppo di emopericardio e disturbi del ritmo fatali, pertanto, se ci sono indicazioni assolute, questa procedura può essere eseguita solo da uno specialista qualificato in ambito ospedaliero.

In caso di shock traumatico, è indicata l'anestesia locale (blocco con novocaina del sito della lesione). In caso di shock traumatico, da ustione, quando si verifica insufficienza surrenalica a causa dello stress, è necessario utilizzare prednisolone e idrocortisone. Per lo shock tossico-infettivo vengono prescritti antibiotici. In caso di shock anafilattico, il volume del sangue circolante viene reintegrato anche con soluzioni saline o soluzioni colloidali (500 - 1000 ml), ma il trattamento principale è l'adrenalina alla dose di 0,3 - 0,5 mg per via sottocutanea con iniezioni ripetute ogni 20 minuti, in Vengono utilizzati inoltre antistaminici, glucocorticoidi (idrocortisone 125 mg per via endovenosa ogni 6 ore).

Tutte le misure terapeutiche vengono eseguite in un contesto di assoluta tranquillità per il paziente. Il paziente non è trasportabile. Il ricovero è possibile solo dopo che il paziente è uscito dallo shock o (se la terapia iniziata nel Sito è inefficace) con un'ambulanza specializzata, nella quale vengono proseguite tutte le misure terapeutiche necessarie. In caso di shock grave, dovresti iniziare immediatamente la terapia attiva e allo stesso tempo chiamare il team di terapia intensiva “per prendersi cura di te”. Il paziente è soggetto a ricovero d'urgenza nel reparto di terapia intensiva di un ospedale multidisciplinare o di un reparto specializzato.