Patologia dell'equilibrio idrico ed elettrolitico e disturbi dello stato acido-base. Equilibrio idrico ed elettrolitico - meccanica della salute Le principali cause di violazioni dell'equilibrio idrico ed elettrolitico

Brevi cenni sulla fisiologia del metabolismo idrosalino

9. Principali elettroliti corporei

Fisiologia del metabolismo del sodio

La quantità totale di sodio nel corpo di un adulto è di circa 3-5 mila meq (mmol) o 65-80 g (in media 1 g/kg di peso corporeo). Il 40% di tutti i sali di sodio si trova nelle ossa e non è coinvolto nei processi metabolici. Circa il 70% del sodio scambiabile è contenuto nel fluido extracellulare e il resto è il 30% nelle cellule. Pertanto, il sodio è il principale elettrolita extracellulare e la sua concentrazione nel settore extracellulare è 10 volte superiore a quella nel fluido cellulare ed è in media di 142 mmol/l.

Saldo giornaliero.

Il fabbisogno giornaliero di sodio in un adulto è di 3-4 g (sotto forma di cloruro di sodio) o 1,5 mmol/kg di peso corporeo (1 mmol di Na è contenuto in 1 ml di soluzione di NaCl al 5,85%). Fondamentalmente, l'escrezione dei sali di sodio dal corpo avviene attraverso i reni e dipende da fattori quali la secrezione di aldosterone, lo stato acido-base e la concentrazione di potassio nel plasma sanguigno.

Il ruolo del sodio nel corpo umano.

Nella pratica clinica, potrebbero esserci violazioni del bilancio del sodio sotto forma di carenza ed eccesso. A seconda della concomitante violazione del bilancio idrico, la carenza di sodio nel corpo può verificarsi sotto forma di disidratazione ipoosmolare o sotto forma di iperidratazione ipoosmolare. D'altra parte, un eccesso di sodio è combinato con una violazione del bilancio idrico sotto forma di disidratazione iperosmolare o iperidratazione iperosmolare.

Metabolismo del potassio e suoi disordini

Fisiologia del metabolismo del potassio

Il contenuto di potassio nel corpo umano. Una persona che pesa 70 kg contiene 150 go 3800 meq/mmol/potassio. Il 98% di tutto il potassio è nelle cellule e il 2% è nello spazio extracellulare. I muscoli contengono il 70% di tutto il potassio nel corpo. La concentrazione di potassio in cellule diverse non è la stessa. Mentre una cellula muscolare contiene 160 mmol di potassio per 1 kg di acqua, un eritrocita ha solo 87 mmol per 1 kg di sedimento eritrocitario privo di plasma.
La sua concentrazione nel plasma varia da 3,8 a 5,5 mmol/l, con una media di 4,5 mmol/l.

Equilibrio giornaliero di potassio

Il fabbisogno giornaliero è di 1 mmol/kg o 1 ml di soluzione di KCl al 7,4% per kg al giorno.

Assorbito con cibo normale: 2-3 g / 52-78 mmol /. Escreto nelle urine: 2-3 g / 52-78 mmol /. Secreto e riassorbito nel tubo digerente 2-5 g / 52-130 mmol /.

Perdita fecale: 10 mmol, perdita di sudore: tracce.

Il ruolo del potassio nel corpo umano

Partecipa all'uso del carbonio. Essenziale per la sintesi proteica. Durante la disgregazione proteica, il potassio viene rilasciato, durante la sintesi proteica si lega /rapporto: 1 g di azoto a 3 mmol di potassio/.

Prende una parte decisiva nell'eccitabilità neuro-muscolare. Ogni cellula muscolare e ogni fibra nervosa è una sorta di "batteria" di potassio a riposo, che è determinata dal rapporto tra le concentrazioni di potassio extracellulare e intracellulare. Con un aumento significativo della concentrazione di potassio nello spazio extracellulare /iperkaliemia/ diminuisce l'eccitabilità del nervo e del muscolo. Il processo di eccitazione è associato a una rapida transizione del sodio dal settore cellulare alla fibra e a un lento rilascio di potassio dalla fibra.

I preparati per la digitale causano perdite di potassio intracellulare. D'altra parte, in condizioni di carenza di potassio, si nota un effetto più forte dei glicosidi cardiaci.

Nella carenza cronica di potassio, il processo di riassorbimento tubulare è compromesso.

Pertanto, il potassio prende parte alla funzione dei muscoli, del cuore, del sistema nervoso, dei reni e persino di ciascuna cellula del corpo separatamente.

Effetto del pH sulla concentrazione plasmatica di potassio

Con un normale contenuto di potassio nel corpo, una diminuzione del pH /acidemia/ è accompagnata da un aumento della concentrazione di potassio nel plasma, con un aumento del pH /alcalemia/ - una diminuzione.

Valori di pH e corrispondenti valori normali del potassio plasmatico:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K+ +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

In condizioni di acidosi, un'elevata concentrazione di potassio corrisponderebbe quindi a normali livelli di potassio corporeo, mentre una normale concentrazione plasmatica indicherebbe una carenza cellulare di potassio.

D'altra parte, in condizioni di alcalosi - con un normale contenuto di potassio nel corpo, ci si dovrebbe aspettare una ridotta concentrazione di questo elettrolita nel plasma.

Pertanto, la conoscenza della CBS consente una migliore valutazione dei valori di potassio nel plasma.

L'effetto del metabolismo energetico cellulare sulla concentrazione di potassio inplasma

Con i seguenti cambiamenti, si osserva una maggiore transizione del potassio dalle cellule allo spazio extracellulare (transmineralizzazione): ipossia tissutale (shock), aumento della disgregazione proteica (stati catabolici), insufficiente assunzione di carboidrati (diabete mellito), DG iperosmolare.

L'aumento dell'assorbimento di potassio da parte delle cellule si verifica quando le cellule utilizzano il glucosio sotto l'influenza dell'insulina (trattamento del coma diabetico), aumento della sintesi proteica (processo di crescita, somministrazione di ormoni anabolici, periodo di recupero dopo intervento chirurgico o infortunio), disidratazione cellulare.

Effetto del metabolismo del sodio sulla concentrazione plasmatica di potassio

Con la somministrazione forzata di sodio, viene intensamente scambiato con ioni di potassio intracellulari e porta alla lisciviazione del potassio attraverso i reni (specialmente quando gli ioni di sodio vengono somministrati sotto forma di citrato di sodio e non sotto forma di cloruro di sodio, poiché il citrato è facilmente metabolizzato nel fegato).

La concentrazione plasmatica di potassio diminuisce con un eccesso di sodio a causa di un aumento dello spazio extracellulare. D'altra parte, la carenza di sodio porta ad un aumento della concentrazione di potassio a causa di una diminuzione del settore extracellulare.

Influenza dei reni sulla concentrazione di potassio nel plasma

I reni hanno un effetto minore sul mantenimento delle riserve di potassio nel corpo rispetto al mantenimento del contenuto di sodio. Con una carenza di potassio, quindi, la sua conservazione è solo difficilmente possibile e, pertanto, le perdite possono superare le quantità immesse di questo elettrolita. Il potassio in eccesso viene invece facilmente eliminato con un'adeguata diuresi. Con oliguria e anuria, aumenta la concentrazione di potassio nel plasma.

Pertanto, la concentrazione di potassio nello spazio extracellulare (plasma) è il risultato di un equilibrio dinamico tra il suo ingresso nel corpo, la capacità delle cellule di assorbire il potassio, tenendo conto del pH e dello stato metabolico (anabolismo e catabolismo), renale perdite, tenendo conto del metabolismo del sodio, KOS, diuresi, secrezione di aldosterone , perdite extrarenali di potassio, ad esempio dal tratto gastrointestinale.

Un aumento della concentrazione di potassio nel plasma è causato da:

acidemia

processo di catabolismo

carenza di sodio

Oliguria, anuria

Una diminuzione della concentrazione di potassio nel plasma è causata da:

Alcalemia

Processo di anabolismo

Eccesso di sodio

Poliuria

Violazione del metabolismo del potassio

carenza di potassio

La carenza di potassio è determinata dalla carenza di potassio in tutto il corpo nel suo insieme (ipokalia). Allo stesso tempo, la concentrazione di potassio nel plasma (nel fluido extracellulare) - plasmia di potassio, può essere bassa, normale o addirittura alta!

Per sostituire la perdita di potassio cellulare dallo spazio extracellulare, gli ioni idrogeno e sodio si diffondono nelle cellule, il che porta allo sviluppo di alcalosi extracellulare e acidosi intracellulare. Pertanto, la carenza di potassio è strettamente associata all'alcalosi metabolica.

Cause:

1. Assunzione insufficiente nel corpo (norma: 60-80 mmol al giorno):

Stenosi del tratto gastrointestinale superiore,

Una dieta povera di potassio e ricca di sodio

Somministrazione parenterale di soluzioni che non contengono potassio o ne sono povere,

Anoressia neuropsichiatrica,

2. Perdita renale:

A) Perdite surrenali:

Iperaldosteronismo dopo intervento chirurgico o altra lesione,

Malattia di Cushing, uso terapeutico di ACTH, glucocorticoidi,

Aldosteronismo primario (sindrome di 1 Conn) o secondario (sindrome di 2 Conn) (insufficienza cardiaca, cirrosi epatica);

B) Cause renali e altre:

Pielonefrite cronica, acidosi calcica renale,

Stadio di poliuria di insufficienza renale acuta, diuresi osmotica, specialmente nel diabete mellito, in misura minore con infusione di osmodiuretici,

Somministrazione di diuretici

Alcalosi,

3. Perdite attraverso il tratto gastrointestinale:

Vomito; fistole biliari, pancreatiche, intestinali; diarrea; blocco intestinale; colite ulcerosa;

lassativi;

Tumori villosi del retto.

4. Disturbi della distribuzione:

Aumento dell'assorbimento di potassio da parte delle cellule del settore extracellulare, ad esempio nella sintesi di glicogeno e proteine, trattamento efficace del diabete mellito, introduzione di basi tampone nel trattamento dell'acidosi metabolica;

Aumento del rilascio di potassio da parte delle cellule nello spazio extracellulare, ad esempio, in condizioni cataboliche, e i reni lo rimuovono rapidamente.

Segni clinici

Cuore: aritmia; tachicardia; danno miocardico (possibilmente con cambiamenti morfologici: necrosi, rotture di fibre); diminuzione della pressione sanguigna; violazione dell'ECG; arresto cardiaco (in sistole); diminuzione della tolleranza ai glicosidi cardiaci.

muscoli scheletrici: tono diminuito ("i muscoli sono molli, come cuscinetti riscaldanti di gomma riempiti a metà""), debolezza dei muscoli respiratori (insufficienza respiratoria), paralisi ascendente di tipo Landry.

Tratto gastrointestinale: perdita di appetito, vomito, atonia dello stomaco, costipazione, ileo paralitico.

Reni: isostenuria; poliuria, polidipsia; atonia della vescica.

metabolismo dei carboidrati: Diminuzione della tolleranza al glucosio.

Segni generali: debolezza; apatia o irritabilità; psicosi postoperatoria; instabilità al freddo; sete.

È importante sapere quanto segue: il potassio aumenta la resistenza ai glicosidi cardiaci. Con carenza di potassio si osservano tachicardie atriali parossistiche con blocco atrioventricolare variabile. I diuretici contribuiscono a questo blocco (ulteriore perdita di potassio!). Inoltre, la carenza di potassio compromette la funzionalità epatica, soprattutto se si è già verificato un danno epatico. La sintesi dell'urea è disturbata, a seguito della quale viene neutralizzata meno ammoniaca. Pertanto, possono comparire sintomi di intossicazione da ammoniaca con danno cerebrale.

La diffusione dell'ammoniaca nelle cellule nervose è facilitata dalla concomitante alcalosi. Quindi, a differenza dell'ammonio (NH4 +), per il quale le cellule sono relativamente impermeabili, l'ammoniaca (NH3) può penetrare nella membrana cellulare, poiché si dissolve nei lipidi. Con un aumento del pH (una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno (l'equilibrio tra NH4 + e NH3 si sposta a favore di NH3. I diuretici accelerano questo processo.

È importante ricordare quanto segue:

Con la predominanza del processo di sintesi (crescita, periodo di recupero), dopo aver lasciato il coma diabetico e l'acidosi, aumenta il fabbisogno del corpo

(le sue cellule) in potassio. In tutte le condizioni di stress, la capacità dei tessuti di catturare il potassio diminuisce. Queste caratteristiche devono essere prese in considerazione quando si elabora un piano di trattamento.

Diagnostica

Per rilevare la carenza di potassio, è consigliabile combinare diversi metodi di ricerca al fine di valutare la violazione nel modo più chiaro possibile.

Anamnesi: Può fornire informazioni preziose. È necessario scoprire i motivi della violazione esistente. Questo potrebbe già indicare la presenza di carenza di potassio.

Sintomi clinici: alcuni segni indicano una carenza di potassio esistente. Quindi, devi pensarci, se dopo l'operazione il paziente sviluppa un'atonia del tratto gastrointestinale che non è suscettibile di trattamento convenzionale, compare un vomito inspiegabile, uno stato poco chiaro di debolezza generale o si verifica un disturbo mentale.

ECG: Appiattimento o inversione dell'onda T, abbassamento del segmento ST, comparsa di un'onda U prima che T e U si fondano in un'onda TU comune. Tuttavia, questi sintomi non sono permanenti e possono essere assenti o incoerenti con la gravità della carenza di potassio e il grado di potassiemia. Inoltre, le alterazioni dell'ECG non sono specifiche e possono anche essere il risultato di alcalosi e spostamento (pH del fluido extracellulare, metabolismo energetico cellulare, metabolismo del sodio, funzionalità renale). Questo ne limita il valore pratico. In condizioni di oliguria, la concentrazione di potassio nel plasma è spesso aumentata, nonostante la sua carenza.

Tuttavia, in assenza di questi effetti, si può considerare che in condizioni di ipokaliemia superiori a 3 mmol/l, la carenza totale di potassio è di circa 100-200 mmol, ad una concentrazione di potassio inferiore a 3 mmol/l - da 200 a 400 mmol , e al suo livello inferiore a 2 mmol/l l - 500 e più mmol.

KOS: La carenza di potassio è solitamente associata ad alcalosi metabolica.

Potassio nelle urine: la sua escrezione diminuisce con un'escrezione inferiore a 25 mmol/die; la carenza di potassio è probabile quando scende a 10 mmol/l. Tuttavia, quando si interpreta l'escrezione urinaria di potassio, deve essere preso in considerazione il vero valore del potassio plasmatico. Pertanto, l'escrezione di potassio di 30-40 mmol / die è elevata se il suo livello plasmatico è di 2 mmol / l. Il contenuto di potassio nelle urine aumenta, nonostante la sua carenza nel corpo, se i tubuli renali sono danneggiati o c'è un eccesso di aldosterone.
Distinzione diagnostica differenziale: in una dieta povera di potassio (alimenti contenenti amido), vengono escrete nelle urine più di 50 mmol di potassio al giorno in presenza di carenza di potassio di origine non renale: se l'escrezione di potassio supera le 50 mmol/die, allora devi pensare alle cause renali della carenza di potassio.

Bilancio del potassio: questa valutazione consente di scoprire rapidamente se il contenuto totale di potassio nel corpo sta diminuendo o aumentando. Devono essere guidati nella nomina del trattamento. Determinazione del contenuto di potassio intracellulare: il modo più semplice per farlo è nell'eritrocita. Tuttavia, il suo contenuto di potassio potrebbe non riflettere i cambiamenti in tutte le altre cellule. Inoltre, è noto che le singole cellule si comportano diversamente in diverse situazioni cliniche.

Trattamento

Tenendo conto delle difficoltà nell'identificare l'entità della carenza di potassio nel corpo del paziente, la terapia può essere eseguita come segue:

1. Determinare il fabbisogno di potassio del paziente:

A) fornire un normale fabbisogno giornaliero di potassio: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) eliminare la carenza di potassio, misurata dalla sua concentrazione nel plasma, per questo è possibile utilizzare la seguente formula:

Carenza di potassio (mmol) \u003d peso del paziente (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plasma)

Questa formula non ci dà il vero valore della carenza totale di potassio nel corpo. Tuttavia, può essere utilizzato nel lavoro pratico.

C) tener conto della perdita di potassio attraverso il tratto gastrointestinale
Il contenuto di potassio nei segreti dell'apparato digerente: saliva - 40, succo gastrico - 10, succo intestinale - 10, succo pancreatico - 5 mmol / l.

Durante il periodo di recupero dopo l'intervento chirurgico e il trauma, dopo il successo del trattamento della disidratazione, del coma diabetico o dell'acidosi, è necessario aumentare la dose giornaliera di potassio. Dovresti anche ricordare la necessità di sostituire le perdite di potassio quando usi preparati per la corteccia surrenale, lassativi, saluretici (50-100 mmol / die).

2. Scegliere la via di somministrazione del potassio.

Quando possibile, dovrebbe essere preferita la somministrazione orale di preparati di potassio. Con la somministrazione endovenosa, c'è sempre il pericolo di un rapido aumento della concentrazione extracellulare di potassio. Questo pericolo è particolarmente grande con una diminuzione del volume del liquido extracellulare sotto l'influenza di una massiccia perdita dei segreti del tubo digerente, così come con l'oliguria.

a) Introduzione di potassio per via orale: se la carenza di potassio non è elevata e, inoltre, è possibile mangiare per via orale, si prescrivono cibi ricchi di potassio: brodi e decotti di pollo e di carne, estratti di carne, frutta secca (albicocche, prugne, pesche), carote, ravanello nero, pomodori, funghi secchi, latte in polvere).

L'introduzione di soluzioni di cloruri di potassio. È più conveniente iniettare una soluzione di potassio 1-normale (soluzione al 7,45%) in un ml di cui contiene 1 mmol di potassio e 1 mmol di cloruro.

b) Introduzione di potassio attraverso un sondino gastrico: questo può essere fatto durante l'alimentazione con sondino. È meglio usare una soluzione di cloruro di potassio al 7,45%.

c) Somministrazione endovenosa di potassio: una soluzione di cloruro di potassio al 7,45% (sterile!) viene aggiunta a 400-500 ml di soluzione di glucosio al 5%-20% in una quantità di 20-50 ml. La velocità di somministrazione: non più di 20 mmol / h! A una velocità di infusione endovenosa superiore a 20 mmol / h, compaiono dolori brucianti lungo la vena e vi è il pericolo di aumentare la concentrazione di potassio nel plasma a un livello tossico. Va sottolineato che le soluzioni concentrate di cloruro di potassio non devono in nessun caso essere somministrate rapidamente per via endovenosa in forma non diluita! Per l'introduzione sicura di una soluzione concentrata, è necessario utilizzare un perfusore (pompa a siringa).

La somministrazione di potassio deve continuare per almeno 3 giorni dopo che la sua concentrazione plasmatica ha raggiunto livelli normali e il ripristino di un'adeguata nutrizione enterale.

Di solito vengono somministrati fino a 150 mmol di potassio al giorno. La dose massima giornaliera - 3 mol / kg di peso corporeo - è la massima capacità delle cellule di catturare il potassio.

3. Controindicazioni all'infusione di soluzioni di potassio:

a) oliguria e anuria o nei casi in cui la diuresi non è nota. In tale situazione, i fluidi per infusione che non contengono potassio vengono prima somministrati fino a quando la produzione di urina raggiunge i 40-50 ml / h.

B) grave disidratazione rapida. Le soluzioni contenenti potassio iniziano ad essere somministrate solo dopo che al corpo è stata somministrata una quantità sufficiente di acqua ed è stata ripristinata un'adeguata diuresi.

c) iperkaliemia.

D) insufficienza corticosurrenale (a causa di un'insufficiente escrezione di potassio dal corpo)

e) grave acidosi. Devono essere eliminati prima. Man mano che l'acidosi viene eliminata, si può già somministrare potassio!

Eccesso di potassio

Un eccesso di potassio nel corpo è meno comune della sua carenza ed è una condizione molto pericolosa che richiede misure di emergenza per eliminarlo. In tutti i casi, l'eccesso di potassio è relativo e dipende dal suo trasferimento dalle cellule al sangue, anche se in generale la quantità di potassio nel corpo può essere normale o addirittura ridotta! La sua concentrazione nel sangue aumenta, inoltre, con un'insufficiente escrezione attraverso i reni. Pertanto, un eccesso di potassio si osserva solo nel liquido extracellulare ed è caratterizzato da iperkaliemia. Significa un aumento della concentrazione plasmatica di potassio oltre 5,5 mmol/l a pH normale.

Cause:

1) Eccessiva assunzione di potassio nell'organismo, soprattutto con ridotta diuresi.

2) Uscita di potassio dalle cellule: acidosi respiratoria o metabolica; stress, traumi, ustioni; disidratazione; emolisi; dopo l'introduzione della succinilcolina, con la comparsa di contrazioni muscolari, un aumento a breve termine del potassio plasmatico, che può causare segni di intossicazione da potassio in un paziente con iperkaliemia già esistente.

3) Insufficiente escrezione di potassio da parte dei reni: insufficienza renale acuta e insufficienza renale cronica; insufficienza corticosurrenale; Morbo di Addison.

Importante: non ci si dovrebbe aspettare un aumento dei livelli di potassio quandoazotemia, equiparandola a insufficienza renale. Dovrebbeconcentrarsi sulla quantità di urina o sulla presenza di perdite di altrofluidi (da un sondino nasogastrico, attraverso drenaggi, fistole) - condiuresi conservata o altre perdite, il potassio viene escreto in modo intensivoorganismo!

Quadro clinico:è direttamente dovuto ad un aumento del livello di potassio nel plasma - iperkaliemia.

Tratto gastrointestinale: vomito, spasmo, diarrea.

Cuore: il primo segno è un'aritmia seguita da un ritmo ventricolare; successivamente - fibrillazione ventricolare, arresto cardiaco in diastole.

Reni: oliguria, anuria.

Sistema nervoso: parestesia, paralisi flaccida, contrazioni muscolari.

Segni generali: letargia generale, confusione.

Diagnostica

Anamnesi: Con la comparsa di oliguria e anuria, è necessario pensare alla possibilità di sviluppare iperkaliemia.

Dettagli della clinica: I sintomi clinici non sono tipici. Le anomalie cardiache indicano iperkaliemia.

ECG: Onda a T alta e affilata con una base stretta; espansione per espansione; il segmento iniziale del segmento sotto la linea isoelettrica, un lento aumento con un'immagine che ricorda un blocco del blocco di branca destro; ritmo giunzionale atrioventricolare, extrasistole o altri disturbi del ritmo.

Test di laboratorio: Determinazione della concentrazione plasmatica di potassio. Questo valore è fondamentale, poiché l'effetto tossico dipende in gran parte dalla concentrazione di potassio nel plasma.

La concentrazione di potassio superiore a 6,5 ​​mmol / l è PERICOLOSA e entro 10-12 mmol / l - MORTALE!

Scambio di magnesio

Fisiologia del metabolismo del magnesio.

Il magnesio, essendo una parte dei coenzimi, influenza molti processi metabolici, partecipando alle reazioni enzimatiche della glicolisi aerobica e anaerobica e attivando quasi tutti gli enzimi nelle reazioni di trasferimento dei gruppi fosfato tra ATP e ADP, contribuisce a un uso più efficiente dell'ossigeno e dell'energia accumulo nella cellula. Gli ioni di magnesio sono coinvolti nell'attivazione e nell'inibizione del sistema cAMP, delle fosfatasi, dell'enolasi e di alcune peptidasi, nel mantenimento delle riserve di nucleotidi purinici e pirimidinici necessari per la sintesi di DNA e RNA, molecole proteiche, e quindi influenzano la regolazione della crescita cellulare e rigenerazione cellulare. Gli ioni di magnesio, attivando l'ATPasi della membrana cellulare, promuovono l'ingresso di potassio dall'extracellulare nello spazio intracellulare e riducono la permeabilità delle membrane cellulari per il rilascio di potassio dalla cellula, partecipano alle reazioni di attivazione del complemento, fibrinolisi del coagulo di fibrina .

Il magnesio, avendo un effetto antagonista su molti processi calcio-dipendenti, è importante nella regolazione del metabolismo intracellulare.

Il magnesio, indebolendo le proprietà contrattili della muscolatura liscia, dilata i vasi sanguigni, inibisce l'eccitabilità del nodo del seno del cuore e la conduzione degli impulsi elettrici negli atri, impedisce l'interazione dell'actina con la miosina e, quindi, fornisce il rilassamento diastolico del miocardio, inibisce la trasmissione degli impulsi elettrici nella sinapsi neuromuscolare, provocando un effetto curaro-simile, ha un effetto anestetico sul sistema nervoso centrale, che viene rimosso dagli analettici (cordiamina). Nel cervello, il magnesio è un partecipante essenziale nella sintesi di tutti i neuropeptidi attualmente conosciuti.

Saldo giornaliero

Il fabbisogno giornaliero di magnesio per un adulto sano è di 7,3-10,4 mmol o 0,2 mmol/kg. Normalmente, la concentrazione plasmatica di magnesio è di 0,8-1,0 mmol/l, di cui il 55-70% è in forma ionizzata.

Ipomagnesiemia

L'ipomagnesiemia si manifesta con una diminuzione della concentrazione plasmatica di magnesio al di sotto di 0,8 mmol / l.

Cause:

1. insufficiente apporto di magnesio dal cibo;

2. avvelenamento cronico con sali di bario, mercurio, arsenico, assunzione sistematica di alcol (assorbimento alterato di magnesio nel tratto gastrointestinale);

3. perdita di magnesio dall'organismo (vomito, diarrea, peritonite, pancreatite, prescrizione di diuretici senza correzione delle perdite elettrolitiche, stress);

4. aumento del fabbisogno corporeo di magnesio (gravidanza, stress fisico e mentale);

5. tireotossicosi, disfunzione della ghiandola paratiroidea, cirrosi epatica;

6. terapia con glicosidi, diuretici dell'ansa, aminoglicosidi.

Diagnosi di ipomagnesemia

La diagnosi di ipomagnesemia si basa sull'anamnesi, sulla diagnosi della malattia di base e sulla comorbilità e sui risultati di laboratorio.

L'ipomagnesiemia è considerata provata se, contemporaneamente all'ipomagnesemia nelle urine quotidiane del paziente, la concentrazione di magnesio è inferiore a 1,5 mmol / lo dopo l'infusione endovenosa di 15-20 mmol (15-20 ml di una soluzione al 25%) di magnesio nel successivo 16 ore meno del 70% viene escreto nelle urine introdotto magnesio.

Clinica di ipomagnesemia

I sintomi clinici dell'ipomagnesiemia si sviluppano con una diminuzione della concentrazione plasmatica di magnesio inferiore a 0,5 mmol / l.

Ci sono i seguenti forme di ipomagnesiemia.

La forma cerebrale (depressiva, epilettica) si manifesta con una sensazione di pesantezza alla testa, mal di testa, vertigini, cattivo umore, aumento dell'eccitabilità, tremore interno, paura, depressione, ipoventilazione, iperreflessia, sintomi positivi di Khvostek e Trousseau.

La forma vascolare-angina pectoris è caratterizzata da cardialgia, tachicardia, aritmie cardiache e ipotensione. Sull'ECG vengono registrati una diminuzione della tensione, bigeminia, un'onda T negativa e fibrillazione ventricolare.

Con una moderata carenza di magnesio nei pazienti con ipertensione arteriosa, spesso si sviluppano crisi.

La forma muscolo-tetanica è caratterizzata da tremore, spasmi notturni dei muscoli del polpaccio, iperreflessia (sindrome di Trousseau, sindrome di Khvostek), crampi muscolari, parestesie. Con una diminuzione del livello di magnesio inferiore a 0,3 mmol / l, spasmi dei muscoli del collo, della schiena, del viso ("bocca di pesce"), degli arti inferiori (suola, piede, dita) e superiori ("mano dell'ostetrico") verificarsi.

La forma viscerale si manifesta con laringo e broncospasmo, cardiospasmo, spasmo dello sfintere di Oddi, ano e uretra. Disturbi gastrointestinali: diminuzione e mancanza di appetito a causa di alterazioni del gusto e delle percezioni olfattive (cacosmia).

Trattamento dell'ipomagnesemia

L'ipomagnesiemia viene facilmente corretta mediante somministrazione endovenosa di soluzioni contenenti magnesio - solfato di magnesio, panangin, asparaginato di potassio-magnesio o nomina di cobidex enterale, magneterot, asparkam, panangin.

Per la somministrazione endovenosa, una soluzione al 25% di solfato di magnesio viene spesso utilizzata in un volume fino a 140 ml al giorno (1 ml di solfato di magnesio contiene 1 mmol di magnesio).

In caso di sindrome convulsiva ad eziologia sconosciuta, in casi di emergenza, come test diagnostico e per ottenere un effetto terapeutico, somministrazione endovenosa di 5-10 ml di una soluzione al 25% di solfato di magnesio in combinazione con 2-5 ml di una soluzione al 10% si consiglia una soluzione di cloruro di calcio. Ciò consente di interrompere e quindi escludere le convulsioni associate all'ipomagnesemia.

Nella pratica ostetrica, con lo sviluppo di una sindrome convulsiva associata all'eclampsia, 6 g di solfato di magnesio vengono iniettati per via endovenosa lentamente per 15-20 minuti. Successivamente, la dose di mantenimento di magnesio è di 2 g/ora. Se la sindrome convulsiva non viene interrotta, vengono reintrodotti 2-4 g di magnesia in 5 minuti. Quando le convulsioni si ripresentano, si consiglia di sottoporre il paziente ad anestesia con miorilassanti, eseguire l'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica.

Nell'ipertensione arteriosa, la terapia con magnesia rimane un metodo efficace per normalizzare la pressione sanguigna anche con resistenza ad altri farmaci. Possedendo un effetto sedativo, il magnesio elimina anche lo sfondo emotivo, che di solito è il punto di partenza di una crisi.

È anche importante che dopo un'adeguata terapia con magnesia (fino a 50 ml del 25% al ​​giorno per 2-3 giorni), il normale livello di pressione sanguigna venga mantenuto a lungo.

Nel processo di terapia con magnesio, è necessario monitorare attentamente le condizioni del paziente, compresa una valutazione del grado di inibizione del movimento del ginocchio, come riflesso indiretto del livello di magnesio nel sangue, della frequenza respiratoria, della pressione arteriosa media e tasso di diuresi. In caso di completa inibizione del ginocchio, sviluppo di bradipnea, diminuzione della diuresi, la somministrazione di solfato di magnesio viene interrotta.

Con tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare associate a carenza di magnesio, la dose di solfato di magnesio è di 1-2 g, che viene somministrata diluita con 100 ml di soluzione di glucosio al 5% per 2-3 minuti. Nei casi meno urgenti, la soluzione viene somministrata in 5-60 minuti e la dose di mantenimento è di 0,5-1,0 g/ora per 24 ore.

ipermagnesiemia

L'ipermagnesemia (un aumento della concentrazione di magnesio nel plasma sanguigno superiore a 1,2 mmol / l) si sviluppa con insufficienza renale, chetoacidosi diabetica, somministrazione eccessiva di farmaci contenenti magnesio e un forte aumento del catabolismo.

Clinica di ipermagnesiemia.

I sintomi dell'ipermagnesemia sono pochi e variabili.

Sintomi psiconeurologici: crescente depressione, sonnolenza, letargia. A un livello di magnesio fino a 4,17 mmol / l, si sviluppa un'anestesia superficiale e a un livello di 8,33 mmol / l si sviluppa un'anestesia profonda. L'arresto respiratorio si verifica quando la concentrazione di magnesio sale a 11,5-14,5 mmol / l.

Sintomi neuromuscolari: astenia e rilassamento muscolare, potenziati dagli anestetici ed eliminati dagli analettici. Atassia, debolezza, diminuzione dei riflessi tendinei vengono rimossi con farmaci anticolinesterasici.

Disturbi cardiovascolari: a una concentrazione plasmatica di magnesio di 1,55-2,5 mmol / l, l'eccitabilità del nodo del seno viene inibita e la conduzione degli impulsi nel sistema di conduzione del cuore rallenta, che si manifesta sull'ECG con bradicardia, un aumento nell'intervallo P-Q, un allargamento del complesso QRS, ridotta contrattilità del miocardio. La diminuzione della pressione sanguigna si verifica principalmente a causa della pressione diastolica e, in misura minore, sistolica. Con ipermagnesiemia di 7,5 mmol / lo più, è possibile lo sviluppo di asistolia nella fase diastole.

Patologie gastrointestinali: nausea, dolore addominale, vomito, diarrea.

Le manifestazioni tossiche dell'ipermagnesemia sono potenziate da B-bloccanti, aminoglicosidi, riboxina, adrenalina, glucocorticoidi, eparina.

Diagnostica l'ipermagnesemia si basa sugli stessi principi della diagnosi di ipomagnesemia.

Trattamento dell'ipermagnesemia.

1. Eliminazione della causa e trattamento della malattia di base che ha causato l'ipermagnesemia (insufficienza renale, chetoacidosi diabetica);

2. Monitoraggio della respirazione, della circolazione sanguigna e correzione tempestiva dei loro disturbi (inalazione di ossigeno, ventilazione ausiliaria e artificiale dei polmoni, somministrazione di soluzione di bicarbonato di sodio, cordiamina, prozerina);

3. Somministrazione endovenosa lenta di una soluzione di cloruro di calcio (5-10 ml di CaCl al 10%), che è un antagonista del magnesio;

4. Correzione dei disturbi idrici ed elettrolitici;

5. Con un alto contenuto di magnesio nel sangue, è indicata l'emodialisi.

Disturbo del metabolismo del cloro

Il cloro è uno dei principali ioni plasmatici (insieme al sodio). La quota di ioni cloruro rappresenta 100 mosmol o il 34,5% dell'osmolarità plasmatica. Insieme ai cationi di sodio, potassio e calcio, il cloro è coinvolto nella creazione dei potenziali di riposo e nell'azione delle membrane cellulari eccitabili. L'anione del cloro svolge un ruolo significativo nel mantenimento della CBS del sangue (sistema tampone dell'emoglobina degli eritrociti), della funzione diuretica dei reni, della sintesi dell'acido cloridrico da parte delle cellule parietali della mucosa gastrica. Nella digestione, l'HCl gastrico crea un'acidità ottimale per l'azione della pepsina ed è uno stimolante per la secrezione del succo pancreatico da parte del pancreas.

Normalmente, la concentrazione di cloro nel plasma sanguigno è di 100 mmol / l.

Ipocloremia

L'ipocloremia si verifica quando la concentrazione di cloro nel plasma sanguigno è inferiore a 98 mmol / l.

Cause di ipocloremia.

1. Perdita di succhi gastrici e intestinali in varie malattie (intossicazione, ostruzione intestinale, stenosi dello sbocco gastrico, grave diarrea);

2. Perdita di succhi digestivi nel lume del tratto gastrointestinale (paresi intestinale, trombosi delle arterie mesenteriche);

3. Terapia diuretica incontrollata;

4. Violazione della CBS (alcalosi metabolica);

5. Plasmodulazione.

Diagnosi di ipocloremia basato su:

1. Basato su dati anamnestici e sintomi clinici;

2. Sulla diagnosi della malattia e della patologia concomitante;

3. Sui dati dell'esame di laboratorio del paziente.

Il criterio principale per la diagnosi e il grado di ipocloremia è la determinazione della concentrazione di cloro nel sangue e la quantità giornaliera di urina.

Clinica di ipocloremia.

La clinica dell'ipocloremia non è specifica. È impossibile separare i sintomi di una diminuzione del cloruro plasmatico da un cambiamento simultaneo della concentrazione di sodio e potassio, che sono strettamente correlati. Il quadro clinico ricorda uno stato di alcalosi ipokaliemica. I pazienti lamentano debolezza, letargia, sonnolenza, perdita di appetito, nausea, vomito, a volte crampi muscolari, crampi addominali, paresi intestinale. Spesso, i sintomi della disidria si uniscono a causa della perdita di liquidi o dell'eccesso di acqua durante la plasmodiluizione.

Trattamento dell'ipercloremia consiste nell'effettuare la diuresi forzata durante l'iperidratazione e l'uso di soluzioni di glucosio nella disidratazione ipertensiva.

metabolismo del calcio

Gli effetti biologici del calcio sono associati alla sua forma ionizzata, che, insieme agli ioni sodio e potassio, è coinvolta nella depolarizzazione e ripolarizzazione delle membrane eccitabili, nella trasmissione sinaptica dell'eccitazione e promuove anche la produzione di acetilcolina nelle sinapsi neuromuscolari.

Il calcio è un componente essenziale nel processo di eccitazione e contrazione del miocardio, dei muscoli striati e delle brutte cellule muscolari dei vasi sanguigni, dell'intestino. Distribuito sulla superficie della membrana cellulare, il calcio riduce la permeabilità, l'eccitabilità e la conduttività della membrana cellulare. Il calcio ionizzato, riducendo la permeabilità vascolare e impedendo la penetrazione della parte liquida del sangue nei tessuti, favorisce il deflusso del fluido dal tessuto nel sangue e quindi ha un effetto decongestionante. Migliorando la funzione del midollo surrenale, il calcio aumenta i livelli ematici di adrenalina, che contrasta gli effetti dell'istamina rilasciata dai mastociti durante le reazioni allergiche.

Gli ioni calcio sono coinvolti nella cascata delle reazioni di coagulazione del sangue; trombina, retrazione del trombo della coagulazione.

Il fabbisogno di calcio è di 0,5 mmol al giorno. La concentrazione di calcio totale nel plasma è 2,1-2,6 mmol / l, ionizzato - 0,84-1,26 mmol / l.

ipocalcemia

L'ipocalcemia si sviluppa quando il livello di calcio plasmatico totale è inferiore a 2,1 mmol/lo il calcio ionizzato scende al di sotto di 0,84 mmol/l.

Cause di ipocalcemia.

1. Assunzione insufficiente di calcio a causa di una violazione del suo assorbimento nell'intestino (pancreatite acuta), durante la fame, estese resezioni dell'intestino, alterato assorbimento dei grassi (acholia, diarrea);

2. Significativa perdita di calcio sotto forma di sali durante l'acidosi (con l'urina) o con l'alcalosi (con le feci), con diarrea, sanguinamento, ipo e adinamia, malattie renali, quando si prescrivono farmaci (glucocorticoidi);

3. Un aumento significativo del fabbisogno corporeo di calcio durante l'infusione di una grande quantità di sangue donatore stabilizzato con citrato di sodio (il citrato di sodio lega il calcio ionizzato), con intossicazione endogena, shock, sepsi cronica, stato asmatico, reazioni allergiche;

4. Violazione del metabolismo del calcio a causa dell'insufficienza delle ghiandole paratiroidi (spasmofilia, tetania).

Clinica di ipocalcemia.

I pazienti lamentano mal di testa persistenti o ricorrenti, spesso di natura emicranica, debolezza generale, iper o parestesia.

All'esame si osserva un aumento dell'eccitabilità dei sistemi nervoso e muscolare, iperreflessia sotto forma di forte indolenzimento dei muscoli, loro contrazione tonica: la tipica posizione della mano a forma di "mano dell'ostetrico" o zampa (una mano piegata al gomito e portata al corpo), crampi muscolari facciali ("bocca di pesce"). La sindrome convulsiva può trasformarsi in uno stato di ridotto tono muscolare, fino all'atonia.

Da parte del sistema cardiovascolare, vi è un aumento dell'eccitabilità miocardica (aumento della frequenza cardiaca fino alla tachicardia parossistica). La progressione dell'ipocalcemia porta a una diminuzione dell'eccitabilità miocardica, a volte all'asistolia. Sull'ECG, gli intervalli Q-T e S-T sono allungati con la normale ampiezza dell'onda T.

L'ipocalcemia grave provoca disturbi circolatori periferici: rallentamento della coagulazione del sangue, aumento della permeabilità della membrana, che provoca l'attivazione di processi infiammatori e contribuisce a una predisposizione alle reazioni allergiche.

L'ipocalcemia può manifestarsi con un aumento dell'azione degli ioni potassio, sodio, magnesio, poiché il calcio è un antagonista di questi cationi.

Nell'ipocalcemia cronica, la pelle dei pazienti è secca, facilmente screpolata, i capelli cadono, le unghie sono stratificate con strisce biancastre. La rigenerazione del tessuto osseo in questi pazienti è lenta, si verifica spesso osteoporosi e aumento della carie dentale.

Diagnosi di ipocalcemia.

La diagnosi di ipocalcemia si basa sul quadro clinico e sui dati di laboratorio.

La diagnosi clinica è spesso di natura situazionale, poiché è molto probabile che l'ipocalcemia si verifichi in situazioni come l'infusione di sangue o albumina, la somministrazione di saluretici e l'emodiluizione.

Diagnostica di laboratorio si basa sulla determinazione del livello di calcio, proteine ​​totali o albumina plasmatica, seguita dal calcolo della concentrazione di calcio plasmatico ionizzato secondo le formule: con somministrazione endovenosa di calcio, può svilupparsi bradicardia e con somministrazione rapida, sullo sfondo dell'assunzione possono verificarsi glicosidi, ischemia, ipossia miocardica, ipokaliemia, fibrillazione ventricolare, asistolia, arresto cardiaco nella fase sistolica. L'introduzione di soluzioni di calcio per via endovenosa provoca una sensazione di calore, prima nella cavità orale e poi in tutto il corpo.

In caso di ingestione accidentale di una soluzione di calcio per via sottocutanea o intramuscolare, si verifica un forte dolore, irritazione dei tessuti, seguita dalla loro necrosi. Per fermare la sindrome del dolore e prevenire lo sviluppo della necrosi, una soluzione allo 0,25% di novocaina deve essere iniettata nell'area in cui entra la soluzione di calcio (a seconda della dose, il volume di iniezione va da 20 a 100 ml).

La correzione del calcio ionizzato nel plasma sanguigno è necessaria per i pazienti la cui concentrazione iniziale di proteine ​​plasmatiche è inferiore a 40 g/le subiscono un'infusione di una soluzione di albumina per correggere l'ipoproteinemia.

In tali casi si consiglia di iniettare 0,02 mmol di calcio per ogni 1 g/l di albumina infusa. Esempio: albumina plasmatica - 28 g/l, calcio totale - 2,07 mmol/l. Volume di albumina per ripristinare il suo livello nel plasma: 40-28=12 g/l. Per correggere la concentrazione di calcio nel plasma, è necessario introdurre 0,24 mmol di Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol di Ca2+ o 6 ml di CaCl al 10%). Dopo l'introduzione di tale dose, la concentrazione di calcio nel plasma sarà pari a 2,31 mmol / l.
Clinica di ipercalcemia.

I segni primari di ipercalcemia sono lamentele di debolezza, perdita di appetito, vomito, dolore epigastrico e osseo e tachicardia.

Con l'aumento graduale dell'ipercalcemia e il raggiungimento di un livello di calcio di 3,5 mmol / lo più, si verifica una crisi ipercalcemica, che può manifestarsi in diverse serie di sintomi.

Sintomi neuromuscolari: mal di testa, crescente debolezza, disorientamento, agitazione o letargia, perdita di coscienza fino al coma.

Un complesso di sintomi cardiovascolari: calcificazione dei vasi del cuore, dell'aorta, dei reni e di altri organi, extrasistole, tachicardia parossistica. L'ECG mostra un accorciamento del segmento ST, l'onda T può essere bifasica e iniziare immediatamente dopo il complesso QRS.

Un complesso di sintomi addominali: vomito, dolore epigastrico.

L'ipercalcemia superiore a 3,7 mmol/l è pericolosa per la vita del paziente. Allo stesso tempo, si sviluppano vomito indomabile, disidratazione, ipertermia e coma.

Terapia dell'ipercalcemia.

La correzione dell'ipercalcemia acuta comprende:

1. Eliminazione della causa dell'ipercalcemia (ipossia, acidosi, ischemia tissutale, ipertensione arteriosa);

2. Protezione del citosol della cellula dall'eccesso di calcio (bloccanti dei canali del calcio del gruppo di verapamina e nifedepina, che hanno effetti ino- e cronotropi negativi);

3. Rimozione del calcio dalle urine (saluretici).

Il metabolismo del sale marino è un insieme di processi di acqua e sali (elettroliti) che entrano nel corpo, il loro assorbimento, la distribuzione negli ambienti interni e l'escrezione.

L'assunzione giornaliera di acqua da parte di una persona è di circa 2,5 litri, di cui circa 1 litro deriva dal cibo.

Nel corpo umano, 2/3 della quantità totale di acqua si trova nel liquido intracellulare e 1/3 nel liquido extracellulare. Parte dell'acqua extracellulare si trova nel letto vascolare (circa il 5% del peso corporeo), mentre la maggior parte dell'acqua extracellulare si trova all'esterno del letto vascolare, è un fluido interstiziale (interstiziale) o tissutale (circa il 15% del peso corporeo ).

Inoltre, viene fatta una distinzione tra acqua libera, acqua trattenuta dai colloidi sotto forma della cosiddetta acqua di rigonfiamento, cioè acqua legata e acqua costituzionale (intramolecolare), che fa parte delle molecole di proteine, grassi e carboidrati e viene rilasciata durante la loro ossidazione.

Diversi tessuti sono caratterizzati da diverse proporzioni di acqua libera, legata e costituzionale.

Durante il giorno, i reni espellono 1-1,4 litri di acqua, l'intestino - circa 0,2 litri, con il sudore e l'evaporazione attraverso la pelle una persona perde circa 0,5 litri, con l'aria espirata - circa 0,4 litri.

I sistemi di regolazione del metabolismo del sale marino assicurano il mantenimento della concentrazione totale di elettroliti (sodio, potassio, calcio, magnesio) e della composizione ionica del fluido intracellulare ed extracellulare allo stesso livello.

Nel plasma sanguigno umano, la concentrazione di ioni viene mantenuta con un alto grado di costanza ed è (in mmol / l): sodio - 130-156, potassio - 3,4-5,3, calcio - 2,3-2,75 (incluso ionizzato, non legato a proteine ​​- 1,13), magnesio - 0,7-1,2, cloro - 97-108, ione bicarbonato HCO - 3 - 27, ione solfato SO 4 2- - 1,0, fosfato inorganico - 1-2. Rispetto al plasma sanguigno e al liquido interstiziale, le cellule hanno un contenuto più elevato di ioni potassio, magnesio, fosfato e una bassa concentrazione di ioni sodio, calcio, cloro e bicarbonato.

Le differenze nella composizione salina del plasma sanguigno e del fluido tissutale sono dovute alla bassa permeabilità della parete capillare per le proteine. La precisa regolazione del metabolismo del sale marino in una persona sana consente di mantenere non solo una composizione costante, ma anche un volume costante di fluidi corporei, mantenendo quasi la stessa concentrazione di sostanze osmoticamente attive e l'equilibrio acido-base.

Regolazione del metabolismo del sale marino effettuato con la partecipazione di diversi sistemi fisiologici. I segnali provenienti da speciali recettori imprecisi che rispondono ai cambiamenti nella concentrazione di sostanze osmoticamente attive, ioni e volume del fluido vengono trasmessi al sistema nervoso centrale, dopodiché l'escrezione di acqua e sali dal corpo e il loro consumo da parte del corpo cambia di conseguenza.

Quindi, con un aumento della concentrazione di elettroliti e una diminuzione del volume del fluido circolante (ipovolemia), appare una sensazione di sete e con un aumento del volume del fluido circolante (ipervolemia) diminuisce.

Un aumento del volume del fluido circolante dovuto ad un aumento del contenuto di acqua nel sangue (idremia) può essere compensatorio, che si verifica dopo una massiccia perdita di sangue. L'idremia è uno dei meccanismi per ripristinare la corrispondenza del volume del fluido circolante alla capacità del letto vascolare. L'idremia patologica è una conseguenza di una violazione del metabolismo del sale marino, ad esempio, nell'insufficienza renale, ecc..

Una persona sana può sviluppare idremia fisiologica a breve termine dopo aver ingerito grandi quantità di liquidi. L'escrezione di ioni acqua ed elettroliti da parte dei reni è controllata dal sistema nervoso e da una serie di ormoni. La regolazione del metabolismo del sale marino coinvolge anche sostanze fisiologicamente attive prodotte nel rene - derivati ​​​​della vitamina D3, renina, chinine, ecc.

Il contenuto di sodio nell'organismo è regolato principalmente dai reni sotto il controllo del sistema nervoso centrale attraverso specifici natriocettori che rispondono alle variazioni del contenuto di sodio nei fluidi corporei, nonché volumorecettori e osmocettori che rispondono alle variazioni del volume del fluido circolante e la pressione osmotica del fluido extracellulare, rispettivamente.

L'equilibrio del sodio nel corpo è controllato anche dal sistema renina-angiotensina, dall'aldosterone e dai fattori natriuretici. Con una diminuzione del contenuto di acqua nel corpo e un aumento della pressione osmotica del sangue, aumenta la secrezione di vasopressina (ormone antidiuretico), che provoca un aumento del riassorbimento di acqua nei tubuli renali.

Un aumento della ritenzione di sodio da parte dei reni provoca aldosterone e un aumento dell'escrezione di sodio provoca ormoni natriuretici o fattori natriuretici. Questi includono atriopeptidi che sono sintetizzati negli atri e hanno un effetto diuretico, natriuretico, così come alcune prostaglandine, una sostanza simile all'ouabain formata nel cervello e altri.

Il principale catione osmoticamente attivo dell'heap intracellulare e uno dei più importanti ioni potenziali è il potassio. Potenziale di riposo della membrana, cioè si riconosce la differenza di potenziale tra il contenuto cellulare e l'ambiente extracellulare dovuto alla capacità della cellula di assorbire attivamente ioni K+ dall'ambiente esterno con dispendio energetico in cambio di ioni Na+ (la cosiddetta pompa K+, Na+ ) e per la maggiore permeabilità della membrana cellulare per gli ioni K+ rispetto a quella per gli ioni Na+.

A causa dell'elevata permeabilità della membrana imprecisa per gli ioni, K + provoca piccoli spostamenti nel contenuto di potassio nelle cellule (normalmente questo è un valore costante) e il plasma sanguigno porta a un cambiamento nell'entità del potenziale di membrana e nell'eccitabilità del tessuto nervoso e muscolare. La partecipazione del potassio al mantenimento dell'equilibrio acido-base nel corpo si basa su interazioni competitive tra gli ioni K+ e Na+, così come K+ e H+.

Un aumento del contenuto proteico nella cellula è accompagnato da un aumento del consumo di ioni K+ da parte sua. La regolazione del metabolismo del potassio nel corpo viene effettuata dal sistema nervoso centrale con la partecipazione di numerosi ormoni. I corticosteroidi, in particolare l'aldosterone, e l'insulina svolgono un ruolo importante nel metabolismo del potassio.

Con una carenza di potassio nel corpo, le cellule soffrono e quindi si verifica l'ipokaliemia. In caso di funzionalità renale compromessa, può svilupparsi iperkaliemia, accompagnata da un grave disturbo delle funzioni cellulari e dell'equilibrio acido-base. Spesso l'iperkaliemia è associata a ipocalcemia, ipermagnesemia e iperazotemia.

Lo stato del metabolismo del sale marino determina in gran parte il contenuto di ioni Cl- nel liquido extracellulare. Gli ioni di cloro vengono escreti dal corpo principalmente con l'urina. La quantità di cloruro di sodio escreto dipende dalla dieta, dal riassorbimento attivo del sodio, dallo stato dell'apparato tubulare dei reni, dallo stato acido-base, ecc.

Lo scambio di cloruri è strettamente correlato allo scambio di acqua: una diminuzione dell'edema, il riassorbimento del trasudato, il vomito ripetuto, l'aumento della sudorazione, ecc. Sono accompagnati da un aumento dell'escrezione di ioni cloruro dal corpo. Alcuni diuretici saluretici inibiscono il riassorbimento del sodio nei tubuli renali e causano un aumento significativo dell'escrezione urinaria di cloruro.

Molte malattie sono accompagnate da una perdita di cloro. Se la sua concentrazione nel siero del sangue diminuisce bruscamente (con colera, ostruzione intestinale acuta, ecc.), La prognosi della malattia peggiora. L'ipercloremia si osserva con consumo eccessivo di sale, glomerulonefrite acuta, ostruzione del tratto urinario, insufficienza circolatoria cronica, insufficienza ipotalamo-ipofisaria, iperventilazione polmonare prolungata, ecc.

Determinazione del volume del fluido circolante

In una serie di condizioni fisiologiche e patologiche, è spesso necessario determinare il volume del fluido circolante. A tale scopo, nel sangue vengono iniettate sostanze speciali (ad esempio, colorante blu Evans o etichettato 131 (albumina).

Conoscendo la quantità della sostanza introdotta nel flusso sanguigno e dopo aver determinato la sua concentrazione nel sangue dopo un po ', viene calcolato il volume del fluido circolante. Il contenuto del fluido extracellulare viene determinato utilizzando sostanze che non penetrano nelle cellule. Il volume totale di acqua nel corpo è misurato dalla distribuzione di acqua "pesante" D2O, acqua marcata con trizio [pH]2O (THO) o antipirina.

L'acqua contenente trizio o deuterio si mescola uniformemente con tutta l'acqua contenuta nel corpo. Il volume di acqua intracellulare è uguale alla differenza tra il volume totale di acqua e il volume di liquido extracellulare.

Aspetti clinici dei disturbi del metabolismo idrosalino

Le violazioni del metabolismo del sale marino si manifestano con l'accumulo di liquidi nel corpo, la comparsa di edema o carenza di liquidi (vedi disidratazione), una diminuzione o un aumento della pressione osmotica del sangue, uno squilibrio elettrolitico, ad es. una diminuzione o un aumento della concentrazione di singoli ioni (ipokaliemia e iperkaliemia, ipocalcemia e ipercalcemia, ecc.), un cambiamento nello stato acido-base - acidosi o alcalosi.

La conoscenza delle condizioni patologiche in cui cambia la composizione ionica del plasma sanguigno o la concentrazione di singoli ioni in esso è importante per la diagnosi differenziale di varie malattie.

La carenza di ioni acqua ed elettroliti, principalmente ioni Na +, K + e Cl-, si verifica quando il corpo perde liquidi contenenti elettroliti. Un bilancio di sodio negativo si sviluppa quando l'escrezione di sodio supera l'assunzione per lungo tempo. La perdita di sodio che porta alla patologia può essere extrarenale e renale.

La perdita extrarenale di sodio si verifica principalmente attraverso il tratto gastrointestinale con vomito intrattabile, diarrea profusa, ostruzione intestinale, pancreatite, peritonite e attraverso la pelle con aumento della sudorazione (ad alta temperatura dell'aria, febbre, ecc.), ustioni, fibrosi cistica, massiccia perdita di sangue .

La maggior parte dei succhi gastrointestinali è quasi isotonica con il plasma sanguigno, quindi se la sostituzione dei liquidi persi attraverso il tratto gastrointestinale viene eseguita correttamente, di solito non si osservano cambiamenti nell'osmolalità del fluido extracellulare.

Tuttavia, se il liquido perso durante il vomito o la diarrea viene sostituito con una soluzione isotonica di glucosio, si sviluppa uno stato ipotonico e, come fenomeno concomitante, una diminuzione della concentrazione di ioni K+ nel fluido intracellulare.

La perdita più comune di sodio attraverso la pelle si verifica con le ustioni. La perdita di acqua in questo caso è relativamente maggiore della perdita di sodio, che porta allo sviluppo dell'eterosmolalità dei fluidi extracellulari e intracellulari, seguita da una diminuzione dei loro volumi.

Ustioni e altre lesioni della pelle sono accompagnate da un aumento della permeabilità capillare, che porta alla perdita non solo di sodio, cloro e acqua, ma anche di proteine ​​​​plasmatiche.

I reni sono in grado di espellere più sodio di quanto sia necessario per mantenere un costante metabolismo del sale marino, in violazione dei meccanismi di regolazione del riassorbimento del sodio nei tubuli renali o nell'inibizione del trasporto del sodio nelle cellule dei tubuli renali.

Una significativa perdita renale di sodio nei reni sani può verificarsi con un aumento della diuresi di origine endogena o esogena, incl. con sintesi insufficiente di mineralcorticoidi da parte delle ghiandole surrenali o introduzione di diuretici.

Quando la funzionalità renale è compromessa (ad esempio, nell'insufficienza renale cronica), la perdita di sodio da parte dell'organismo si verifica principalmente a causa del riassorbimento alterato nei tubuli renali. I segni più importanti di carenza di sodio sono i disturbi circolatori, compreso il collasso.

La carenza di acqua con una perdita relativamente piccola di elettroliti si verifica a causa dell'aumento della sudorazione quando il corpo si surriscalda o durante un duro lavoro fisico. L'acqua viene persa durante l'iperventilazione polmonare prolungata, dopo l'assunzione di diuretici che non hanno un effetto saluretico.

Un relativo eccesso di elettroliti nel plasma sanguigno si forma durante il periodo di carenza idrica - con insufficiente apporto idrico a pazienti incoscienti e che ricevono un'alimentazione forzata, con deglutizione compromessa e nei neonati - con consumo insufficiente di latte e acqua.

L'eccesso relativo o assoluto di elettroliti con una diminuzione del volume totale di acqua nel corpo porta ad un aumento della concentrazione di sostanze osmoticamente attive nel fluido extracellulare e alla disidratazione cellulare. Questo stimola la secrezione di aldosterone, che inibisce l'escrezione di sodio dai reni e limita l'escrezione di acqua dal corpo..

Il ripristino della quantità di acqua e dell'isotonicità del fluido in caso di disidratazione patologica del corpo si ottiene bevendo grandi quantità di acqua o mediante somministrazione endovenosa di una soluzione isotonica di cloruro di sodio e glucosio. La perdita di acqua e sodio con aumento della sudorazione viene compensata bevendo acqua salata (soluzione di cloruro di sodio allo 0,5%).

L'eccesso di acqua ed elettroliti si manifesta come edema. Le ragioni principali della loro comparsa includono un eccesso di sodio negli spazi intravascolari e interstiziali, più spesso con malattie renali, insufficienza epatica cronica, aumento della permeabilità delle pareti vascolari. Nell'insufficienza cardiaca, l'eccesso di sodio nel corpo può superare l'acqua in eccesso. L'equilibrio idrico ed elettrolitico disturbato viene ripristinato dalla restrizione di sodio nella dieta e dalla nomina di diuretici natriuretici.

L'eccesso di acqua nel corpo con una relativa carenza di elettroliti (il cosiddetto avvelenamento da acqua, o intossicazione da acqua, iperidria ipoosmolare) si forma quando una grande quantità di acqua fresca o soluzione di glucosio viene introdotta nel corpo con insufficiente secrezione di liquidi; l'acqua in eccesso può anche entrare nel corpo sotto forma di liquido ipoosmotico durante l'emodialisi. Con avvelenamento da acqua, si sviluppa iponatriemia, ipopotassiemia e aumenta il volume del liquido extracellulare.

Clinicamente, questo si manifesta con nausea e vomito, aggravati dopo aver bevuto acqua fresca, e il vomito non porta sollievo; Le mucose visibili nei pazienti sono eccessivamente umide. L'idratazione delle strutture cellulari del cervello si manifesta con sonnolenza, mal di testa, contrazioni muscolari e convulsioni.

Nei casi gravi di avvelenamento da acqua si sviluppano edema polmonare, ascite e idrotorace. L'intossicazione da acqua può essere eliminata mediante somministrazione endovenosa di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio e una netta limitazione dell'assunzione di acqua.

La carenza di potassio è principalmente il risultato della sua insufficiente assunzione con il cibo e della perdita durante il vomito, il lavaggio gastrico prolungato e la diarrea abbondante. La perdita di potassio nelle malattie del tratto gastrointestinale (tumori dell'esofago e dello stomaco, stenosi pilorica, ostruzione intestinale, fistole, ecc.) è associata in larga misura con l'ipocloremia che si sviluppa in queste malattie, in cui la quantità totale di potassio escreto nelle urine aumenta bruscamente.

Quantità significative di potassio vengono perse dai pazienti che soffrono di sanguinamenti ripetuti di qualsiasi eziologia. La carenza di potassio si verifica in pazienti trattati a lungo con corticosteroidi, glicosidi cardiaci, diuretici e lassativi. Le perdite di potassio sono grandi durante le operazioni sullo stomaco e sull'intestino tenue.

Nel periodo postoperatorio, l'ipokaliemia è più spesso notata con l'infusione di una soluzione isotonica di cloruro di sodio, perché. Gli ioni Na+ sono antagonisti degli ioni K+. L'uscita di ioni K+ dalle cellule nel fluido extracellulare aumenta bruscamente, seguita dalla loro escrezione attraverso i reni con aumento della disgregazione proteica; una significativa carenza di potassio si sviluppa in malattie e condizioni patologiche accompagnate da alterato trofismo tissutale e cachessia (ustioni estese, peritonite, empiema, tumori maligni).

La carenza di potassio nel corpo non ha segni clinici specifici. L'ipokaliemia è accompagnata da sonnolenza, apatia, disturbi dell'eccitabilità nervosa e muscolare, diminuzione della forza muscolare e dei riflessi, ipotensione dei muscoli striati e lisci (atonia dell'intestino, della vescica, ecc.).

È importante valutare il grado di diminuzione del contenuto di potassio nei tessuti e nelle cellule determinandone la quantità nel materiale ottenuto da una biopsia muscolare, determinando la concentrazione di potassio negli eritrociti, il livello della sua escrezione con l'urina giornaliera, perché. l'ipokaliemia non riflette l'intero grado di carenza di potassio nel corpo. L'ipokaliemia ha manifestazioni relativamente chiare sull'ECG (diminuzione dell'intervallo Q-T, allungamento del segmento Q-T e dell'onda T, appiattimento dell'onda T).

La carenza di potassio viene compensata introducendo nella dieta alimenti ricchi di potassio: albicocche secche, prugne secche, uvetta, succo di albicocca, pesca e ciliegia. In caso di insufficienza di una dieta arricchita di potassio, il potassio viene prescritto per via orale sotto forma di cloruro di potassio, panangin (asparkam), infusioni endovenose di preparati di potassio (in assenza di anuria o oliguria). Con una rapida perdita di potassio, la sua sostituzione dovrebbe essere effettuata a un ritmo vicino al tasso di escrezione degli ioni K+ dal corpo.

I principali sintomi del sovradosaggio di potassio: ipotensione arteriosa sullo sfondo della bradicardia, aumento e acuirsi dell'onda T sull'ECG, extrasistole. In questi casi, l'introduzione di preparati di potassio viene interrotta e vengono prescritti preparati di calcio: un antagonista fisiologico del potassio, diuretici, liquidi.

L'iperkaliemia si sviluppa quando vi è una violazione dell'escrezione di potassio da parte dei reni (ad esempio, con anuria di qualsiasi genesi), grave ipercortisolismo, dopo surrenalectomia, con tossicosi traumatica, ustioni estese della pelle e di altri tessuti, emolisi massiccia (incluso dopo un massiccio sanguinamento trasfusioni), nonché con un aumento della disgregazione proteica, ad esempio durante l'ipossia, il coma chetoacidotico, il diabete mellito, ecc.

Clinicamente, l'iperkaliemia, soprattutto con il suo rapido sviluppo, che è di grande importanza, si manifesta come una sindrome caratteristica, sebbene la gravità dei singoli segni dipenda dalla genesi dell'iperkaliemia e dalla gravità della malattia di base. Ci sono sonnolenza, confusione, dolore ai muscoli degli arti, addome, dolore alla lingua è caratteristico. Si osserva paralisi muscolare flaccida, incl. paresi della muscolatura liscia dell'intestino, diminuzione della pressione sanguigna, bradicardia, disturbi della conduzione e del ritmo, toni cardiaci ovattati. Nella fase della diastole può verificarsi un arresto cardiaco.

Il trattamento per l'iperkaliemia consiste in una dieta povera di potassio e bicarbonato di sodio per via endovenosa; mostra la somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio al 20% o al 40% con somministrazione simultanea di insulina e preparazioni di calcio. Il trattamento più efficace per l'iperkaliemia è l'emodialisi.

La violazione del metabolismo del sale marino svolge un ruolo importante nella patogenesi della malattia da radiazioni acuta (malattia da radiazioni). Sotto l'influenza delle radiazioni ionizzanti, il contenuto di ioni Na + e K + nei nuclei del timo e delle cellule della milza diminuisce. Una caratteristica reazione del corpo all'impatto di grandi dosi di radiazioni ionizzanti è il movimento di acqua, Na + e Cl - ioni dai tessuti nel lume dello stomaco e dell'intestino.

Nella malattia da radiazioni acuta, l'escrezione di potassio nelle urine aumenta in modo significativo, a causa del decadimento dei tessuti radiosensibili. Con lo sviluppo della sindrome gastrointestinale, c'è una "perdita" di liquidi ed elettroliti nel lume intestinale, che viene privato della copertura epiteliale a causa dell'azione delle radiazioni ionizzanti. Nel trattamento di questi pazienti viene utilizzato l'intero complesso di misure volte a ripristinare l'equilibrio idrico ed elettrolitico.

Caratteristiche del metabolismo del sale marino nei bambini

Una caratteristica distintiva del metabolismo del sale marino nei bambini piccoli è maggiore che negli adulti, il rilascio di acqua con aria espirata (sotto forma di vapore acqueo) e attraverso la pelle (fino alla metà della quantità totale di acqua introdotta nel bambino corpo).

La perdita di acqua durante la respirazione e l'evaporazione dalla superficie della pelle del bambino è di 1,3 g/kg di peso corporeo in 1 ora (negli adulti - 0,5 g/kg di peso corporeo in 1 ora). Il fabbisogno giornaliero di acqua in un bambino del primo anno di vita è di 100-165 ml/kg, che è 2-3 volte superiore al fabbisogno di acqua negli adulti. Diuresi giornaliera in un bambino di 1 mese. è 100-350 ml, 6 mesi. - 250-500 ml, 1 anno - 300-600 ml, 10 anni - 1000-1300 ml.

La necessità di acqua nei bambini di diverse età e adolescenti

14 anni	46,0	2200-2700	50-60
18 anni	54,0	2200-2700	40-50
Età	Peso corporeo (kg)	Fabbisogno idrico giornaliero
		ml	ml/kg di peso corporeo
3 giorni	3,0	250-300	80-100
10 giorni	3,2	400-500	130-150
6 mesi	8,0	950-1000	130-150
1 anno	10,05	1150-1300	120-140
2 anni	14,0	1400-1500	115-125
5 anni	20,0	1800-2000	90-100
10 anni	30,5	2000-2500	70-85

Nel primo anno di vita di un bambino, il valore relativo della sua diuresi giornaliera è 2-3 volte superiore a quello degli adulti. Nei bambini piccoli si nota il cosiddetto iperaldosteronismo fisiologico, che è ovviamente uno dei fattori che determinano la distribuzione del fluido intracellulare ed extracellulare nel corpo del bambino (fino al 40% di tutta l'acqua nei bambini piccoli cade sul fluido extracellulare, circa il 30% - sull'intracellulare , con un contenuto idrico relativo totale nel corpo di un bambino del 65-70%; negli adulti, il liquido extracellulare rappresenta il 20%, intracellulare - 40-45% con un contenuto idrico relativo totale di 60 -65%).

La composizione degli elettroliti nel liquido extracellulare e nel plasma sanguigno nei bambini e negli adulti non differisce in modo significativo, solo nei neonati c'è un contenuto leggermente più alto di ioni di potassio nel plasma sanguigno e una tendenza all'acidosi metabolica.

L'urina di neonati e lattanti può essere quasi completamente priva di elettroliti. Nei bambini al di sotto dei 5 anni l'escrezione di potassio nelle urine di solito supera l'escrezione di sodio; intorno ai 5 anni i valori di escrezione renale di sodio e potassio sono uguali (circa 3 mmol/kg del peso corporeo). Nei bambini più grandi, l'escrezione di sodio supera quella di potassio: rispettivamente 2,3 e 1,8 mmol/kg di peso corporeo.

Con l'alimentazione naturale, un bambino dei primi sei mesi di vita riceve la giusta quantità di acqua e sali con il latte materno, tuttavia il crescente fabbisogno di sali minerali determina la necessità di introdurre ulteriori quantità di alimenti liquidi e complementari già al 4-5° mese di vita.

Nel trattamento dell'intossicazione nei neonati, quando una grande quantità di liquido viene introdotta nel corpo, è probabile il rischio di sviluppare avvelenamento da acqua. Il trattamento dell'intossicazione da acqua nei bambini non è fondamentalmente diverso dal trattamento dell'intossicazione da acqua negli adulti.

Il sistema di regolazione del metabolismo del sale marino nei bambini è più labile che negli adulti, il che può facilmente portare a sue violazioni e fluttuazioni significative della pressione osmotica del fluido extracellulare. I bambini reagiscono alla restrizione dell'acqua da bere o all'eccessiva introduzione di sali con la cosiddetta febbre del sale. L'idrolabilità dei tessuti nei bambini provoca la loro tendenza a sviluppare un complesso di sintomi di disidratazione del corpo (exicosi).

I disturbi più gravi del metabolismo del sale marino nei bambini si verificano con malattie del tratto gastrointestinale, sindrome neurotossica e patologia delle ghiandole surrenali. Nei bambini più grandi, il metabolismo del sale marino è particolarmente gravemente disturbato nelle nefropatie e nell'insufficienza circolatoria.

L'ambiente interno del corpo è caratterizzato da volume, concentrazione di elettroliti, pH dei liquidi, che determinano le condizioni per il normale funzionamento dei sistemi funzionali.

Più della metà del nostro corpo è costituito da acqua, che è di circa 50 litri (a seconda del sesso, dell'età, del peso). L'acqua nel corpo è in uno stato legato. In totale, ci sono tre settori d'acqua (i primi due formano lo spazio extracellulare):

• settore intravascolare;
• settore interstiziale;
• settore intracellulare.

Il corpo con una precisione abbastanza elevata regola la relazione dei settori, la costanza della concentrazione osmotica, il livello degli elettroliti.

Gli elettroliti si dissociano in ioni, a differenza dei non elettroliti (urea, creatinina), che non formano ioni. Gli ioni sono caricati positivamente o negativamente (cationi e anioni). L'ambiente interno del corpo è elettricamente neutro.

I cationi e gli anioni forniscono il potenziale bioelettrico delle membrane, catalizzano il metabolismo, determinano il pH, partecipano al metabolismo energetico e ai processi di emocoagulazione.

La pressione osmotica è il parametro più stabile dell'ambiente interno del corpo. Nel settore intracellulare, la pressione osmotica è determinata dalla concentrazione di potassio, fosfato e proteine; nel settore extracellulare - il contenuto di cationi sodio, anioni cloruro e proteine. Maggiore è il numero di queste particelle, maggiore è la pressione osmotica, che dipende dalla concentrazione di particelle osmoticamente attive nella soluzione ed è determinata dal loro numero. Le membrane cellulari passano liberamente l'acqua, ma non passano altre molecole. Per questo l'acqua va sempre dove la concentrazione di molecole è maggiore. Normalmente, il metabolismo dell'acqua-elettrolita è soggetto al processo di ottenimento di energia e rimozione dei metaboliti.

Stato acido-alcalino

La costanza del volume, della composizione e del pH del fluido cellulare ne garantisce il normale funzionamento. I meccanismi regolatori che controllano questa costanza sono correlati. Il mantenimento della costanza dello stato acido-base dell'ambiente interno viene effettuato attraverso un sistema di tamponi, polmoni, reni e altri organi. L'autoregolazione consiste nell'aumento dell'escrezione di ioni idrogeno in caso di eccessiva acidificazione del corpo e nel loro ritardo in caso di alcalinizzazione.

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Prezzi per lo scambio acqua-elettrolita

Lo squilibrio idrico ed elettrolitico è una delle patologie più comuni riscontrate nella pratica clinica. La quantità di acqua nel corpo è interconnessa con la quantità di Na (sodio) ed è regolata da meccanismi neuroumorali: il sistema nervoso simpatico, il sistema renina-angiotensina-aldosterone, l'ormone antidiuretico, la vasopressina.

Sodio (Na)- il catione principale del fluido extracellulare, dove la sua concentrazione è 6-10 volte superiore a quella all'interno delle cellule. Il sodio viene escreto nelle urine, nelle feci, nel sudore. Il meccanismo renale di regolazione del sodio è il fattore più importante nel mantenimento della concentrazione plasmatica di sodio.

Potassio (K)- il principale catione dello spazio intracellulare. Il potassio viene escreto nelle urine e una piccola quantità nelle feci. La concentrazione sierica di potassio è un indicatore del suo contenuto totale nel corpo. Il potassio svolge un ruolo importante nei processi fisiologici di contrazione muscolare, nell'attività funzionale del cuore, nella conduzione degli impulsi nervosi e nel metabolismo.

Calcio (Ca) totale e ionizzato. Circa la metà del calcio circola in forma ionizzata (libera); l'altra metà è associata all'albumina e sotto forma di sali - fosfati, citrato. Il livello di calcio ionizzato è estremamente stabile rispetto al totale, che è soggetto a variazioni dei fattori leganti il ​​calcio (es. albumina). I livelli di calcio sono regolati dall'ormone paratiroideo, dalla calcitonina e dai derivati ​​della vitamina D.

Fosforo (P) nel corpo è contenuto nella composizione di composti inorganici (calcio, magnesio, potassio e sodio fosfati) e organici (carboidrati, lipidi, acidi nucleici). Il fosforo è essenziale per la formazione ossea e il metabolismo energetico nelle cellule. Il metabolismo del fosforo è strettamente correlato al metabolismo del calcio. Circa il 40% del fosforo inutilizzato viene escreto nelle feci e il resto nelle urine. I principali fattori che regolano il metabolismo del fosforo sono l'ormone paratiroideo, la vitamina D e la calcitonina.

Cloro (Cl)- il principale anione extracellulare, che compensa l'influenza dei cationi, principalmente il sodio nel liquido extracellulare. Il cloro nel corpo è in uno stato ionizzato - nella composizione di sali di sodio, potassio, calcio, magnesio. Svolge un ruolo importante nel mantenimento dello stato acido-base, dell'equilibrio osmotico, dell'equilibrio idrico ed è coinvolto nella formazione di acido cloridrico nel succo gastrico. Lo scambio di cloro è regolato dagli ormoni dello strato corticale delle ghiandole surrenali e della ghiandola tiroidea.

Magnesio (Mg)- svolge un ruolo importante nel funzionamento dell'apparato neuromuscolare. Il più alto contenuto di magnesio è nel miocardio. Fisiologicamente è un calcioantagonista. Il principale regolatore del mantenimento della concentrazione di magnesio nel siero del sangue sono i reni. Il magnesio in eccesso viene rimosso dai reni.

Indicazioni

Concentrazione in aumentosodio ha valore diagnostico nella disidratazione (aumento della perdita di acqua attraverso le vie respiratorie durante mancanza di respiro, febbre, tracheostomia, diarrea); con un carico di sale sul corpo (quando si mangia attraverso una gastrostomia, eccessiva somministrazione di soluzione salina); diabete insipido, malattie renali che si verificano con oligonuria; iperaldosteronismo (eccessiva secrezione di aldosterone da parte di un adenoma o tumore della ghiandola surrenale).

Diminuzione della concentrazionesodio ha un valore diagnostico in caso di mancanza di sodio nel corpo (insufficienza renale acuta, insufficienza della corteccia surrenale, sudorazione profusa con alcol, ustioni, vomito, diarrea, ridotta assunzione di sodio nel corpo); con iperidratazione (assunzione di liquidi per via parenterale, carenza di cortisolo, aumento della secrezione di vasopressina, insufficienza cardiaca).

Concentrazione in aumentopotassio ha valore diagnostico nell'insufficienza renale acuta e cronica, disidratazione acuta, traumi estesi, ustioni, grave alcalosi metabolica, shock, insufficienza surrenalica cronica (ipoaldosteronismo), oliguria o anuria, coma diabetico. Un aumento del potassio è possibile con la nomina di diuretici risparmiatori di potassio (triamterene, spironolattone).

Diminuzione della concentrazionepotassio ha valore diagnostico in: perdita di liquidi attraverso il tratto gastrointestinale (vomito prolungato, diarrea), alcalosi metabolica, trattamento a lungo termine con diuretici osmotici (mannitolo, furosemide), uso a lungo termine di farmaci steroidei, insufficienza renale cronica, iperaldosteronismo primario.

Concentrazione in aumentocalcio totale ha valore diagnostico in: neoplasie maligne, iperparatiroidismo primario, tireotossicosi, intossicazione da vitamina D, sarcoidosi, tubercolosi, acromegalia, insufficienza surrenalica.

Diminuzione della concentrazionecalcio totale ha valore diagnostico in: insufficienza renale, ipoparatiroidismo, grave ipomagnesiemia, pancreatite acuta, necrosi muscolo scheletrica, decadimento tumorale, carenza di vitamina D.

Definizione calcio ionizzato più informativo quando si valutano i rapidi cambiamenti nelle sue concentrazioni, che possono essere osservati durante trasfusioni di sangue e sostituti del sangue, circolazione extracorporea, dialisi.

Concentrazione in aumentofosforo ha valore diagnostico in: mieloma multiplo, leucemia mieloide, metastasi ossee, insufficienza renale, ipoparatiroidismo, chetoacidosi diabetica, acromegalia, carenza di magnesio, alcalosi respiratoria acuta.

Diminuzione della concentrazionefosforo ha valore diagnostico in: nutrizione parenterale, sindrome da malassorbimento, iperparatiroidismo, iperinsulinismo, alcolismo acuto, uso a lungo termine di preparazioni di alluminio, rachitismo, carenza di vitamina D (osteomalacia), ipokaliemia, trattamento con diuretici, corticosteroidi.

Concentrazione in aumentocloro ha valore diagnostico in: nefrosi, nefrite, nefrosclerosi, insufficiente apporto di acqua nel corpo, scompenso di malattie del sistema cardiovascolare, sviluppo di edema, alcalosi, riassorbimento di essudati e trasudati.

Diminuzione della concentrazionecloro ha un valore diagnostico in: aumento dell'escrezione di cloro (con sudore in un clima caldo, con diarrea, con vomito prolungato), insufficienza renale acuta e cronica, sindrome nefrosica, polmonite lobare, alcalosi metabolica, acidosi diabetica, diabete renale, malattie surrenali, terapia diuretica incontrollata.

Concentrazione in aumentomagnesio ha valore diagnostico nell'ipofunzione primaria della corteccia surrenale, ipotiroidismo, epatite, neoplasie, chetoacidosi diabetica acuta, insufficienza renale, sovradosaggio di preparati di magnesio.

Diminuzione della concentrazionemagnesio ha valore diagnostico in: sindrome da malassorbimento, fame, enterocolite, colite ulcerosa, ostruzione intestinale acuta, pancreatite cronica, alcolismo, ipertiroidismo, aldosteronismo primario, diuretici.

Metodologia

La determinazione del calcio totale, del magnesio e del fosforo viene effettuata sull'analizzatore biochimico "Architect 8000".

La determinazione di potassio ionizzato, sodio, calcio, cloro viene eseguita sull'analizzatore "ABL800 Flex" per determinare la composizione acido-base, gas, elettroliti e metaboliti del sangue.

Preparazione

Per determinare potassio ionizzato, sodio, calcio, cloro non è richiesta una preparazione speciale per lo studio.

Per determinare calcio, magnesio e fosforo totali nel siero del sangue, è necessario astenersi dallo sforzo fisico, dall'assunzione di alcol e droghe, dai cambiamenti nella dieta per 24 ore prima di prendere il sangue. Si consiglia di donare il sangue per l'esame al mattino a stomaco vuoto (digiuno di 8 ore). In questo momento, è necessario astenersi dal fumare. Si consiglia di assumere il farmaco del mattino dopo aver prelevato il sangue (se possibile).

Le seguenti procedure non devono essere eseguite prima della donazione del sangue: iniezioni, punture, massaggio generale del corpo, endoscopia, biopsia, ECG, esame radiografico, in particolare con l'introduzione di un mezzo di contrasto, dialisi.

Se, tuttavia, c'è stata una leggera attività fisica, è necessario riposare per almeno 15 minuti prima di donare il sangue.

È molto importante che queste raccomandazioni siano rigorosamente osservate, poiché solo in questo caso si otterranno risultati affidabili dell'analisi del sangue.

L'acqua costituisce circa il 60% del peso corporeo di un uomo sano (circa 42 litri con un peso corporeo di 70 kg). Nel corpo femminile, la quantità totale di acqua è di circa il 50%. Le deviazioni normali dai valori medi sono approssimativamente entro il 15%, in entrambe le direzioni. Nei bambini, il contenuto di acqua nel corpo è più alto che negli adulti; diminuisce gradualmente con l'età.

L'acqua intracellulare costituisce circa il 30-40% del peso corporeo (circa 28 litri negli uomini con un peso corporeo di 70 kg), essendo il componente principale dello spazio intracellulare. L'acqua extracellulare costituisce circa il 20% del peso corporeo (circa 14 litri). Il fluido extracellulare è costituito da acqua interstiziale, che comprende anche l'acqua dei legamenti e della cartilagine (circa il 15-16% del peso corporeo, o 10,5 litri), il plasma (circa il 4-5%, o 2,8 litri) e l'acqua linfatica e transcellulare (0,5- 1% del peso corporeo), di solito non attivamente coinvolto nei processi metabolici (liquido cerebrospinale, liquido intraarticolare e contenuto del tratto gastrointestinale).

Fluidi corporei e osmolarità. La pressione osmotica di una soluzione può essere espressa come la pressione idrostatica che deve essere applicata a una soluzione per mantenerla in equilibrio volumetrico con un semplice solvente quando la soluzione e il solvente sono separati da una membrana permeabile solo al solvente. La pressione osmotica è determinata dal numero di particelle disciolte nell'acqua e non dipende dalla loro massa, dimensione e valenza.

L'osmolarità di una soluzione, espressa in milliosmoli (mOsm), può essere determinata dal numero di millimoli (ma non milliequivalenti) di sali disciolti in 1 litro di acqua, più il numero di sostanze non dissociate (glucosio, urea) o debolmente dissociate (proteina). L'osmolarità viene determinata utilizzando un osmometro.

L'osmolarità del plasma normale è un valore abbastanza costante ed è pari a 285-295 mOsm. Dell'osmolarità totale, solo 2 mOsm è dovuto alle proteine ​​disciolte nel plasma. Pertanto, il componente principale del plasma, che fornisce la sua osmolarità, sono gli ioni sodio e cloruro disciolti in esso (circa 140 e 100 mOsm, rispettivamente).

Si ritiene che le concentrazioni molari intracellulari ed extracellulari debbano essere le stesse, nonostante le differenze qualitative nella composizione ionica all'interno della cellula e nello spazio extracellulare.

In accordo con il Sistema Internazionale (SI), la quantità di sostanze in una soluzione è solitamente espressa in millimoli per 1 litro (mmol / l). Il concetto di "osmolarità", adottato nella letteratura straniera e domestica, equivale al concetto di "molarità", o "concentrazione molare". Le unità meq vengono utilizzate quando vogliono riflettere le relazioni elettriche in una soluzione; l'unità "mmol" è usata per esprimere la concentrazione molare, cioè il numero totale di particelle in una soluzione, indipendentemente dal fatto che siano cariche elettricamente o neutre; Le unità mOsm sono utili per mostrare la forza osmotica di una soluzione. Essenzialmente, i concetti di "mOsm" e "mmol" per le soluzioni biologiche sono identici.

La composizione elettrolitica del corpo umano. Il sodio è prevalentemente un catione nel liquido extracellulare. Cloruri e bicarbonato sono il gruppo elettrolitico anionico dello spazio extracellulare. Nello spazio cellulare il catione determinante è il potassio e il gruppo anionico è rappresentato da fosfati, solfati, proteine, acidi organici e, in misura minore, bicarbonati.

Gli anioni all'interno della cellula sono generalmente polivalenti e non penetrano liberamente nella membrana cellulare. L'unico catione cellulare per il quale la membrana cellulare è permeabile e che è presente nella cellula allo stato libero in quantità sufficiente è il potassio.

La localizzazione extracellulare predominante del sodio è dovuta alla sua capacità di penetrazione relativamente bassa attraverso la membrana cellulare e ad uno speciale meccanismo per spostare il sodio dalla cellula, la cosiddetta pompa del sodio. L'anione cloruro è anche un componente extracellulare, ma la sua potenziale capacità di penetrazione attraverso la membrana cellulare è relativamente alta, non si realizza principalmente perché la cellula ha una composizione abbastanza costante di anioni cellulari fissi, che creano in essa una predominanza di potenziale negativo, sostituzione dei cloruri. L'energia della pompa del sodio è fornita dall'idrolisi dell'adenosina trifosfato (ATP). La stessa energia favorisce il movimento del potassio nella cellula.

Elementi di controllo del bilancio idrico ed elettrolitico. Normalmente, una persona dovrebbe consumare tutta l'acqua necessaria per compensare la sua perdita giornaliera attraverso i reni e le vie extrarenali. La diuresi giornaliera ottimale è di 1400-1600 ml. In normali condizioni di temperatura e normale umidità dell'aria, il corpo perde da 800 a 1000 ml di acqua attraverso la pelle e le vie respiratorie: si tratta delle cosiddette perdite impercettibili. Pertanto, l'escrezione totale giornaliera di acqua (perdita di urina e sudore) dovrebbe essere di 2200-2600 ml. L'organismo è in grado di coprire parzialmente i propri bisogni attraverso l'utilizzo dell'acqua metabolica in esso formata, il cui volume è di circa 150-220 ml. Il normale fabbisogno umano giornaliero bilanciato di acqua va da 1000 a 2500 ml e dipende dal peso corporeo, dall'età, dal sesso e da altre circostanze. Nella pratica chirurgica e rianimatoria, ci sono tre opzioni per determinare la diuresi: raccolta delle urine giornaliere (in assenza di complicanze e nei pazienti lievi), determinazione della diuresi ogni 8 ore (nei pazienti che ricevono terapia infusionale di qualsiasi tipo durante il giorno) e determinazione della diuresi oraria (in pazienti con gravi disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico, in stato di shock e sospetta insufficienza renale). La diuresi soddisfacente per un paziente gravemente malato, che garantisce l'equilibrio elettrolitico del corpo e la completa rimozione delle tossine, dovrebbe essere di 60 ml / h (1500 ± 500 ml / giorno).

L'oliguria è considerata diuresi inferiore a 25-30 ml/h (meno di 500 ml/die). Attualmente si distinguono oliguria prerenale, renale e postrenale. Il primo si verifica a causa del blocco dei vasi renali o della circolazione sanguigna inadeguata, il secondo è associato a insufficienza renale parenchimale e il terzo a una violazione del deflusso di urina dai reni.

Segni clinici di disturbi dell'equilibrio idrico. Con vomito o diarrea frequenti, si dovrebbe presumere un significativo squilibrio di liquidi ed elettroliti. La sete indica che il volume d'acqua del paziente nello spazio extracellulare è ridotto rispetto al contenuto di sali in esso contenuti. Un paziente con vera sete è in grado di eliminare rapidamente la mancanza d'acqua. La perdita di acqua pulita è possibile nei pazienti che non possono bere da soli (coma, ecc.), così come nei pazienti che sono gravemente limitati dal bere senza un'adeguata compensazione endovenosa.La perdita si verifica anche con sudorazione profusa (temperatura elevata), diarrea e diuresi osmotica (alto livello di glucosio nel coma diabetico, uso di mannitolo o urea).

La secchezza nelle aree ascellari e inguinali è un sintomo importante della perdita d'acqua e indica che la sua carenza nel corpo è di almeno 1500 ml.

Una diminuzione del turgore tissutale e cutaneo è considerata un indicatore di una diminuzione del volume del liquido interstiziale e della necessità del corpo di introdurre soluzioni saline (necessità di sodio). La lingua in condizioni normali presenta un unico solco longitudinale mediano più o meno pronunciato. Con la disidratazione compaiono ulteriori solchi paralleli alla mediana.

Il peso corporeo, che cambia in brevi periodi di tempo (ad esempio, dopo 1-2 ore), è un indicatore delle variazioni del liquido extracellulare. Tuttavia, i dati sulla determinazione del peso corporeo devono essere interpretati solo in combinazione con altri indicatori.

I cambiamenti della pressione sanguigna e del polso si osservano solo con una significativa perdita di acqua da parte del corpo e sono maggiormente associati a cambiamenti nel BCC. La tachicardia è un segno abbastanza precoce di una diminuzione del volume del sangue.

L'edema riflette sempre un aumento del volume del liquido interstiziale e indica che la quantità totale di sodio nel corpo è aumentata. Tuttavia, l'edema non è sempre un indicatore altamente sensibile del bilancio del sodio, poiché la distribuzione dell'acqua tra gli spazi vascolari e interstiziali è normalmente dovuta a un elevato gradiente proteico tra questi mezzi. L'aspetto di una fossa di pressione appena percettibile nella regione della superficie anteriore della parte inferiore della gamba con un normale equilibrio proteico indica che c'è un eccesso di almeno 400 mmol di sodio nel corpo, cioè più di 2,5 litri di liquido interstiziale.

La sete, l'oliguria e l'ipernatriemia sono i principali segni di carenza di acqua nel corpo.

L'ipoidratazione è accompagnata da una diminuzione della CVP, che in alcuni casi diventa negativa. Nella pratica clinica, 60-120 mm di acqua sono considerati valori normali per CVP. Arte. Con il sovraccarico idrico (iperidratazione), gli indicatori CVP possono superare significativamente queste cifre. Tuttavia, l'uso eccessivo di soluzioni cristalloidi può talvolta essere accompagnato da un sovraccarico di liquidi nello spazio interstiziale (incluso l'edema polmonare interstiziale) senza un aumento significativo della CVP.

Perdita di liquidi e il suo movimento patologico nel corpo. Le perdite esterne di liquidi ed elettroliti possono verificarsi con poliuria, diarrea, sudorazione eccessiva, nonché con vomito profuso, attraverso vari drenaggi chirurgici e fistole o dalla superficie di ferite e ustioni cutanee. Il movimento interno del fluido è possibile con lo sviluppo di edema nelle aree ferite e infette, ma è principalmente dovuto a un cambiamento nell'osmolarità dei mezzi fluidi - accumulo di liquido nelle cavità pleuriche e addominali con pleurite e peritonite, perdita di sangue nei tessuti con fratture estese e movimento del plasma nei tessuti feriti con sindrome da schiacciamento , ustioni o nell'area di una ferita.

Un tipo speciale di movimento del fluido interno è la formazione dei cosiddetti pool transcellulari nel tratto gastrointestinale (ostruzione intestinale, infarto intestinale, grave paresi postoperatoria).

L'area del corpo umano in cui il liquido si muove temporaneamente è comunemente chiamata "terzo spazio" (i primi due spazi sono i settori dell'acqua cellulare ed extracellulare). Tale movimento di fluido, di regola, non provoca cambiamenti significativi nel peso corporeo. Il sequestro di liquidi interni si sviluppa entro 36-48 ore dopo l'intervento chirurgico o dopo l'insorgenza della malattia e coincide con i massimi cambiamenti metabolici ed endocrini nel corpo. Quindi il processo inizia a regredire lentamente.

Disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. Disidratazione. Esistono tre tipi principali di disidratazione: deplezione idrica, disidratazione acuta e disidratazione cronica.

La disidratazione dovuta alla perdita primaria di acqua (deplezione idrica) si verifica a seguito di un'intensa perdita di acqua pura o liquido con un basso contenuto di sale, cioè ipotonica, ad esempio, con febbre e mancanza di respiro, con ventilazione artificiale prolungata del polmoni attraverso una tracheostomia senza un'adeguata umidificazione della miscela respiratoria, con sudorazione patologica profusa durante la febbre, con una restrizione elementare dell'assunzione di acqua nei pazienti in coma e condizioni critiche, nonché in conseguenza della separazione di grandi quantità di urina debolmente concentrata nel diabete insipido. È clinicamente caratterizzato da una grave condizione generale, oliguria (in assenza di diabete insipido), aumento dell'ipertermia, azotemia, disorientamento, trasformazione in coma e talvolta convulsioni. La sete compare quando la perdita di acqua raggiunge il 2% del peso corporeo.

Il laboratorio ha rivelato un aumento della concentrazione di elettroliti nel plasma e un aumento dell'osmolarità del plasma. La concentrazione plasmatica di sodio sale a 160 mmol/l o più. Anche l'ematocrito aumenta.

Il trattamento consiste nell'introduzione di acqua sotto forma di soluzione glucosata isotonica (5%). Nel trattamento di tutti i tipi di disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico utilizzando varie soluzioni, vengono somministrati solo per via endovenosa.

La disidratazione acuta dovuta alla perdita di liquido extracellulare si verifica con ostruzione pilorica acuta, fistola dell'intestino tenue, colite ulcerosa, nonché con ostruzione dell'intestino tenue alta e altre condizioni. Si osservano tutti i sintomi di disidratazione, prostrazione e coma, l'oliguria iniziale viene sostituita dall'anuria, l'ipotensione progredisce, si sviluppa lo shock ipovolemico.

Il laboratorio determina i segni di un certo ispessimento del sangue, specialmente nelle fasi successive. Il volume plasmatico diminuisce leggermente, il contenuto di proteine ​​plasmatiche, l'ematocrito e, in alcuni casi, il contenuto di potassio plasmatico aumentano; più spesso, tuttavia, l'ipokaliemia si sviluppa rapidamente. Se il paziente non riceve uno speciale trattamento infusionale, il contenuto di sodio nel plasma rimane normale. Con la perdita di una grande quantità di succo gastrico (ad esempio, con vomito ripetuto), si osserva una diminuzione del livello dei cloruri plasmatici con un aumento compensatorio del contenuto di bicarbonato e l'inevitabile sviluppo dell'alcalosi metabolica.

Il fluido perso deve essere sostituito rapidamente. La base delle soluzioni trasfuse dovrebbe essere una soluzione salina isotonica. Con un eccesso compensatorio di HCO 3 nel plasma (alcalosi), una soluzione di glucosio isotonica con l'aggiunta di proteine ​​​​(albumina o proteine) è considerata una soluzione sostitutiva ideale. Se la causa della disidratazione è stata la diarrea o la fistola dell'intestino tenue, allora, ovviamente, il contenuto di HCO 3 nel plasma sarà basso o vicino alla norma e il fluido sostitutivo dovrebbe essere costituito da 2/3 di soluzione isotonica di cloruro di sodio e 1/3 di Bicarbonato di sodio soluzione al 4,5%. Alla terapia in corso si aggiunge l'introduzione di una soluzione all'1% di KO, si somministrano fino a 8 g di potassio (solo dopo il ripristino della diuresi) e soluzione isotonica di glucosio, 500 ml ogni 6-8 ore.

La disidratazione cronica con perdita di elettroliti (deficit cronico di elettroliti) si verifica a seguito del passaggio dalla disidratazione acuta con perdita di elettroliti alla fase cronica ed è caratterizzata da una generale ipotensione diluitiva del liquido extracellulare e del plasma. Clinicamente caratterizzato da oliguria, debolezza generale, a volte febbre. La sete non c'è quasi mai. Il laboratorio è determinato dal basso contenuto di sodio nel sangue con un ematocrito normale o leggermente elevato. Il contenuto di potassio e cloruri nel plasma tende a diminuire, specialmente con una perdita prolungata di elettroliti e acqua, ad esempio dal tratto gastrointestinale.

Il trattamento con soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio ha lo scopo di eliminare la carenza di elettroliti nel fluido extracellulare, eliminare l'ipotensione del fluido extracellulare, ripristinare l'osmolarità del plasma e del liquido interstiziale. Il bicarbonato di sodio è prescritto solo per l'acidosi metabolica. Dopo il ripristino dell'osmolarità plasmatica, viene somministrata una soluzione all'1% di KS1 fino a 2-5 g / die.

L'ipertensione salina extracellulare dovuta al sovraccarico di sale si verifica a seguito di un'eccessiva introduzione di soluzioni saline o proteiche nel corpo con carenza di acqua. Molto spesso si sviluppa in pazienti con alimentazione tramite sondino o sondino, che si trovano in uno stato inadeguato o incosciente. L'emodinamica rimane a lungo indisturbata, la diuresi rimane normale, in alcuni casi è possibile una moderata poliuria (iperosmolarità). C'è un alto livello di sodio nel sangue con diuresi normale sostenuta, una diminuzione dell'ematocrito e un aumento del livello di cristalloidi. La densità relativa delle urine è normale o leggermente aumentata.

Il trattamento consiste nel limitare la quantità di sali somministrati e nell'introdurre ulteriore acqua attraverso la bocca (se possibile) o per via parenterale sotto forma di una soluzione di glucosio al 5%, riducendo al contempo la quantità di nutrizione tramite sondino o sondino.

L'eccesso primario di acqua (intossicazione da acqua) diventa possibile con l'errata introduzione di quantità eccessive di acqua (sotto forma di soluzione isotonica di glucosio) nell'organismo in condizioni di limitata diuresi, nonché con eccessiva somministrazione di acqua attraverso la bocca o con ripetute irrigazioni dell'intestino crasso. I pazienti sviluppano sonnolenza, debolezza generale, diminuzione della diuresi, nelle fasi successive si verificano coma e convulsioni. L'iponatriemia e l'ipoosmolarità del plasma determinate in laboratorio, tuttavia, la natriuresi rimane normale per lungo tempo. È generalmente accettato che quando il contenuto di sodio diminuisce a 135 mmol / l nel plasma, vi è un moderato eccesso di acqua rispetto agli elettroliti. Il principale pericolo di intossicazione da acqua è il gonfiore e l'edema del cervello e il successivo coma ipoosmolare.

Il trattamento inizia con la completa cessazione della terapia dell'acqua. Con l'intossicazione da acqua senza carenza di sodio totale nel corpo, viene prescritta la diuresi forzata con l'aiuto di saluretici. In assenza di edema polmonare e CVP normale, viene somministrata una soluzione di NaCl al 3% fino a 300 ml.

Patologia del metabolismo degli elettroliti. Iponatremia (contenuto di sodio plasmatico inferiore a 135 mmol / l). 1. Malattie gravi che si verificano con diuresi ritardata (processi di cancro, infezione cronica, difetti cardiaci scompensati con ascite ed edema, malattie del fegato, fame cronica).

2. Condizioni post-traumatiche e postoperatorie (traumi dello scheletro osseo e dei tessuti molli, ustioni, sequestro postoperatorio di fluidi).

3. Perdita di sodio per via non renale (vomito ripetuto, diarrea, formazione di un "terzo spazio" nell'ostruzione intestinale acuta, fistole enteriche, sudorazione profusa).

4. Uso incontrollato di diuretici.

Poiché l'iponatriemia è quasi sempre una condizione secondaria rispetto al principale processo patologico, non esiste un trattamento univoco per essa. L'iponatriemia dovuta a diarrea, vomito ripetuto, fistola dell'intestino tenue, ostruzione intestinale acuta, sequestro di fluidi postoperatorio e diuresi forzata devono essere trattate con soluzioni contenenti sodio e, in particolare, con soluzione isotonica di cloruro di sodio; con l'iponatriemia, che si è sviluppata in condizioni di cardiopatia scompensata, non è consigliabile l'introduzione di ulteriore sodio nel corpo.

Ipernatriemia (contenuto di sodio plasmatico superiore a 150 mmol / l). 1. Disidratazione dovuta all'esaurimento dell'acqua. Un eccesso di ogni 3 mmol/l di sodio nel plasma superiore a 145 mmol/l significa una carenza di 1 litro di acqua extracellulare K.

2. Sovraccarico di sale del corpo.

3. Diabete insipido.

Ipokaliemia (contenuto di potassio inferiore a 3,5 mmol/l).

1. Perdita di liquido gastrointestinale seguita da alcalosi metabolica. La concomitante perdita di cloruri approfondisce l'alcalosi metabolica.

2. Trattamento a lungo termine con diuretici osmotici o saluretici (mannitolo, urea, furosemide).

3. Condizioni stressanti con aumento dell'attività surrenale.

4. Limitazione dell'assunzione di potassio nei periodi postoperatorio e post-traumatico in combinazione con ritenzione di sodio nel corpo (ipokaliemia iatrogena).

Con l'ipokaliemia viene somministrata una soluzione di cloruro di potassio, la cui concentrazione non deve superare i 40 mmol / l. 1 g di cloruro di potassio, da cui viene preparata una soluzione per somministrazione endovenosa, contiene 13,6 mmol di potassio. Dose terapeutica giornaliera - 60-120 mmol; Le dosi elevate sono utilizzate anche secondo le indicazioni.

Iperkaliemia (contenuto di potassio superiore a 5,5 mmol / l).

1. Insufficienza renale acuta o cronica.

2. Disidratazione acuta.

3. Traumi maggiori, ustioni o interventi chirurgici importanti.

4. Grave acidosi metabolica e shock.

Il livello di potassio di 7 mmol/l rappresenta una seria minaccia per la vita del paziente a causa del rischio di arresto cardiaco dovuto a iperkaliemia.

Con l'iperkaliemia, la seguente sequenza di misure è possibile e appropriata.

1. Lasix EV (da 240 a 1000 mg). Una diuresi giornaliera di 1 litro è considerata soddisfacente (con una normale densità relativa delle urine).

2. Soluzione endovenosa di glucosio al 10% (circa 1 litro) con insulina (1 unità per 4 g di glucosio).

3. Per eliminare l'acidosi - circa 40-50 mmol di bicarbonato di sodio (circa 3,5 g) in 200 ml di soluzione di glucosio al 5%; in assenza di effetto, vengono somministrate altre 100 mmol.

4. Gluconato di calcio IV per ridurre l'effetto dell'iperkaliemia sul cuore.

5. In assenza dell'effetto delle misure conservative, è indicata l'emodialisi.

L'ipercalcemia (livello di calcio plasmatico superiore a 11 mg%, o superiore a 2,75 mmol / l, in più studi) di solito si verifica con iperparatiroidismo o con metastasi del cancro al tessuto osseo. Trattamento speciale.

L'ipocalcemia (livello di calcio plasmatico inferiore all'8,5%, o inferiore a 2,1 mmol / l), si osserva con ipoparatiroidismo, ipoproteinemia, insufficienza renale acuta e cronica, con acidosi ipossica, pancreatite acuta e anche con carenza di magnesio nel corpo. Trattamento - somministrazione endovenosa di preparazioni di calcio.

Ipocloremia (cloruri plasmatici inferiori a 98 mmol/l).

1. Plasmodiluizione con aumento del volume dello spazio extracellulare, accompagnato da iponatriemia in pazienti con malattie gravi, con ritenzione idrica nel corpo. In alcuni casi è indicata l'emodialisi con ultrafiltrazione.

2. Perdita di cloruri attraverso lo stomaco con vomito ripetuto, nonché con intensa perdita di sali ad altri livelli senza adeguata compensazione. Solitamente associato a iponatriemia e ipokaliemia. Il trattamento consiste nell'introduzione di sali contenenti cloro, principalmente KCl.

3. Terapia diuretica incontrollata. Associato a iponatriemia. Il trattamento prevede l'interruzione della terapia diuretica e la sostituzione salina.

4. Alcalosi metabolica ipokaliemica. Trattamento: somministrazione endovenosa di soluzioni KCl.

Ipercloremia (cloruri plasmatici superiori a 110 mmol / l), osservata con deplezione idrica, diabete insipido e danno al tronco cerebrale (combinata con ipernatriemia), nonché dopo ureterosigmostomia a causa dell'aumentato riassorbimento di cloro nel colon. Trattamento speciale.