insufficienza renale- una condizione patologica polietiologica risultante da una violazione dell'afflusso di sangue ai reni e / o una diminuzione delle loro funzioni di filtrazione, secretorie ed escretorie. È diviso in acuto e cronico.

13.1 Insufficienza renale acuta

Insufficienza renale acuta (IRA)- un'improvvisa insorgenza di funzionalità renale compromessa a seguito dell'azione di una serie di fattori esogeni ed endogeni, caratterizzati da un decorso ciclico potenzialmente reversibile.

Epidemiologia. Attualmente, in una popolazione non selettiva, la frequenza di ARF si avvicina a 150-200 per 1 milione di abitanti. L'AKI si verifica 5 volte più spesso negli anziani che nei giovani e nella metà dei casi richiede l'emodialisi.

Eziologia e patogenesi.È generalmente accettato suddividere OPN in arenale, prerenale, renale E postrenale.

arenal L'AKI si verifica quando c'è aplasia dei reni o la rimozione di un singolo o unico rene funzionante.

prerenale L'AKI è causato da un ridotto afflusso di sangue al tessuto renale. Rappresenta il 50% di tutti i casi di insufficienza renale acuta, tuttavia, non diagnosticata in modo tempestivo, l'insufficienza renale acuta prerenale persistente a lungo termine può trasformarsi in renale. L'ipoperfusione e l'ischemia dei reni li rende più suscettibili a vari fattori nefrotossici. Le cause dell'emodinamica renale compromessa possono essere la trombosi e l'embolia dei vasi renali, una forte diminuzione della gittata cardiaca e del volume del sangue circolante (sanguinamento abbondante, shock, collasso, endocardite, embolia polmonare, insufficienza cardiaca, ecc.), Disidratazione e ipovolemia ( vomito incontrollabile, diarrea, colera, ustioni, poliuria, peritonite, crisi di Addison, ecc.).

Renale L'AKI è dovuto a lesioni diffuse del parenchima renale. Nel 75% dei pazienti con insufficienza renale acuta, il substrato morfologico del danno renale è la necrosi tubulare acuta.

Le cause dell'IRA renale possono essere malattie del parenchima renale ed effetti tossici. I primi includono glomerulonefrite acuta, nefrite tubulointerstiziale, sindrome di Goodpasture, granulomatosi di Wegener, collagenosi sistemica, porpora trombocitopenica. Significativamente più spesso, l'insufficienza renale acuta si sviluppa con danno tossico ai reni. Sali di metalli pesanti (uranio, mercurio, cadmio, rame), funghi velenosi, surrogati dell'alcool e alcuni medicinali (sulfamidici,

ciclosporina, aminoglicosidi, farmaci antinfiammatori non steroidei). Le cause dell'insufficienza renale acuta possono essere pronunciate emolisi ed emoglobinuria durante la trasfusione di sangue incompatibile e mioglobinuria a seguito del rapido assorbimento di una grande quantità di prodotti di tessuto muscolare distrutto e ischemico nella sindrome da compressione prolungata.

Postrenale (escretorio) L'AKI è associato a una violazione del deflusso di urina dai reni o da un singolo rene. Le cause più comuni di ostruzione ureterale sono i calcoli, i tumori, l'ureterite, il cancro della vescica e le neoplasie pelviche che portano all'ostruzione del tratto urinario superiore. Le cause dell'insufficienza renale acuta postrenale possono essere danno iatrogeno (legatura di entrambi gli ureteri o dell'uretere di un solo rene), ureteriti, periureteriti, fibrosi retroperitoneale.

Anatomia patologica. Morfologicamente, con insufficienza renale acuta, viene determinata una diffusa necrosi dell'epitelio dei tubuli renali. La gravità di questi cambiamenti varia. Nei casi più lievi, l'epitelio tubulare viene danneggiato senza violare l'integrità della membrana basale (tubulonecrosi) e nei casi più gravi viene distrutto (tubuloressi). La reversibilità dell'insufficienza renale acuta è spiegata dalla capacità di rigenerazione dell'epitelio dei tubuli renali, che inizia dal 4-5° giorno di anuria. L'epitelio non viene ripristinato durante la tubuloresi, al posto del quale si forma il tessuto cicatriziale.

Nella patogenesi dell'insufficienza renale acuta, il collegamento principale è una violazione della microcircolazione, che porta all'ipossia del parenchima e ad una forte diminuzione della filtrazione renale. I meccanismi di violazione dell'emodinamica renale comprendono lo shunt arterovenoso, lo spasmo e la trombosi delle arteriole. La serotonina, l'istamina, il sistema renina-angiotensina, le prostaglandine e le catecolamine sono coinvolte nello sviluppo della vasocostrizione. Un ulteriore fattore è il restringimento del lume dei tubuli (cilindri pigmentati, epitelio desquamato, urati) con sviluppo di edema interstiziale e aumento della pressione intrarenale. L'edema dell'interstizio e del parenchima renale si verifica a seguito della retrodiffusione del filtrato attraverso la parete danneggiata dei tubuli.

Negli ultimi anni, la coagulazione intravascolare disseminata (CID) è diventata sempre più importante nella patogenesi dell'insufficienza renale acuta. È particolarmente importante nella pratica ostetrica, con sindrome emolitico-uremica, necrosi corticale simmetrica, setticemia. Nello sviluppo della nefropatia tossica acuta, il danno tubulare durante il riassorbimento di liquidi o la secrezione di sostanze tossiche gioca un ruolo significativo.

Durante l'insufficienza renale acuta si distinguono quattro fasi: iniziale, oligurica, recupero della diuresi e recupero completo.

IN fase iniziale i sintomi dell'intossicazione uremica non si sono ancora sviluppati e il suo decorso clinico e la sua durata dipendono dalla causa: la malattia che ha causato l'insufficienza renale acuta. Il suo caratteristico collasso circolatorio può durare da alcune ore a 2-3 giorni.

Oligoanurico la fase si sviluppa nei primi tre giorni dopo l'esposizione al fattore dannoso sul rene. Questo è il periodo più grave di insufficienza renale acuta, caratterizzato da un'elevata mortalità. La durata della fase oligoanurica varia ampiamente, da 5 a 15 giorni. Più a lungo questo fa-

infatti, maggiore è la probabilità di necrosi totale dello strato corticale e peggiore è la prognosi per il ripristino della funzione renale. L'urina acquisisce un colore scuro, la sua osmolarità non supera l'osmolarità del plasma. Caratterizzato da debolezza, affaticamento, anoressia, nausea, vomito, gonfiore. La diarrea può essere esacerbata dalla nomina di antibiotici sullo sfondo di un'infezione da candida associata. Successivamente, la diarrea può essere sostituita dalla stitichezza. In futuro, l'azotemia e l'intossicazione uremica aumentano rapidamente, manifestandosi con sudorazione, letargia, convulsioni, psicosi e coma. Una delle complicanze più gravi è il sanguinamento gastrointestinale osservato nel 10% dei pazienti. Le loro cause sono una violazione della coagulazione, dell'erosione e delle ulcere della mucosa dello stomaco e dell'intestino.

L'anemia si sviluppa a causa dell'emolisi, della ridotta produzione di eritropoietina, della ritardata maturazione degli eritrociti. Caratteristico è la trombocitopenia con un difetto pronunciato nella capacità adesiva delle placche.

Con grave insufficienza renale acuta, la funzione fagocitaria dei leucociti viene soppressa, la formazione di anticorpi e l'immunità cellulare sono compromesse. L'immunosoppressione porta a una rapida infezione con lo sviluppo di stomatite, parotite, pancreatite, polmonite e pielonefrite. I pazienti possono lamentare dolore nella regione lombare a causa di pielonefrite e gonfiore del parenchima renale. La generalizzazione dell'infezione porta alla sepsi, che è una delle principali cause di morte.

L'iperkaliemia provoca una violazione dell'attività cardiaca (bradicardia, aritmia). Il livello di creatinina e urea aumenta, si sviluppano acidosi metabolica, broncopolmonite congestizia e aumento dell'edema polmonare. I pazienti sono cianotici, hanno fiato corto, il respiro diventa rumoroso (respiro di Kussmaul).

Il decorso favorevole dell'insufficienza renale acuta passa alla fase successiva: la fase iniziale recupero della diuresi, durata non superiore a due settimane. La quantità di urina aumenta rapidamente e ha una bassa densità relativa. Tuttavia, la funzione dei tubuli viene ripristinata più lentamente, il che può portare a grave disidratazione, perdita eccessiva di sodio e potassio. L'iperkaliemia è sostituita dall'ipokaliemia, che causa disturbi del ritmo cardiaco, paresi e paralisi dei muscoli scheletrici. L'azotemia diminuisce e raggiunge gradualmente valori normali, l'equilibrio acido-base ed elettrolitico del sangue si normalizza.

La fase sta arrivando guarigione completa, la cui durata è di 6-12 mesi. Durante questo periodo, la funzione renale, inclusa la capacità di massimizzare la concentrazione, viene completamente ripristinata.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Nell'identificazione dell'insufficienza renale acuta, l'anamnesi gioca un ruolo significativo, poiché nella maggior parte dei casi consente di stabilire la causa del suo sviluppo.

La completa assenza di urina - anuria - dovrebbe essere differenziata dalla ritenzione urinaria acuta. Quest'ultimo differisce dall'insufficienza renale acuta in quanto c'è urina nella vescica, inoltre, è piena, motivo per cui i pazienti si comportano in modo estremamente irrequieto: si precipitano in inutili tentativi di urinare. Infine, queste due condizioni possono essere distinte mediante palpazione e percussione sull'utero, ecografia e cateterizzazione della vescica. Assenza di urina nella vescica

parla di anuria, e viceversa. L'oligoanuria con un aumento crescente del livello di rifiuti azotati e potassio nel plasma sanguigno sono i principali segni di insufficienza renale acuta. Un'attenta misurazione della diuresi consente una diagnosi tempestiva della funzionalità renale compromessa in oltre il 90% dei pazienti, tuttavia, va ricordato che l'oliguria viene spesso rilevata solo 24-48 ore dopo lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta. Pertanto, la determinazione giornaliera della creatinina sierica, dell'urea e degli elettroliti è pienamente giustificata. L'esame viene eseguito su base urgente e, prima di tutto, dovrebbe essere finalizzato alla diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta postrenale ostruttiva (anuria) con i suoi primi tre tipi. A tale scopo si esegue l'ecografia e, se c'è un'espansione del sistema pielocaliceale dei reni, si accerta la forma postrenale dell'insufficienza renale acuta. Se non c'è dilatazione, è consigliabile eseguire la cistoscopia e il cateterismo degli ureteri e, se necessario, l'ureteropielografia retrograda. La buona pervietà degli ureteri al bacino e l'assenza di flusso di urina attraverso i cateteri o in aggiunta a loro dalle bocche consentono di escludere definitivamente la forma postrenale di insufficienza renale acuta. Al contrario, se il catetere rileva un'ostruzione lungo l'uretere (o gli ureteri), dovresti provare a spostarlo più in alto, eliminando così la causa dell'anuria.

La TC, la RM, l'angiografia renale e la scintigrafia renale aiutano a determinare la causa dell'AKI. Questi metodi forniscono informazioni sullo stato del letto vascolare del rene (forma prerenale), il suo parenchima (forma renale) e la pervietà degli ureteri (forma postrenale).

Trattamentoè determinato dal tipo di insufficienza renale acuta e dovrebbe mirare ad eliminare la causa del suo sviluppo. Le misure diagnostiche e terapeutiche di emergenza dovrebbero essere eseguite contemporaneamente. In una condizione grave del paziente a causa di shock, perdita di sangue, disturbi metabolici e infezione, è necessaria la terapia intensiva. A tale scopo, le trasfusioni di sangue, la terapia infusionale per ripristinare il volume del sangue circolante, la correzione dei disturbi elettrolitici e la stabilizzazione dell'emodinamica vengono eseguite attraverso un catetere installato in una o due vene centrali. L'anemia e l'emodiluizione devono essere corrette con cautela, poiché può svilupparsi edema polmonare; la trasfusione ripetuta di sangue in scatola da diversi donatori può causare emolisi, agglutinazione degli eritrociti, aggravando il blocco già esistente della microcircolazione. Con una grande perdita di sangue (più di 700-800 ml), si raccomanda una trasfusione di massa di eritrociti o eritrociti lavati.

Per prevenire e curare la DIC, insieme all'uso di reo-poliglucina, viene utilizzata l'eparina (20-30 mila unità al giorno) sotto il controllo del tempo di coagulazione del sangue. Per compensare la carenza di antitrombina-III e plasminogeno, si consiglia di trasfondere plasma fresco congelato. È giustificato l'uso precoce di agenti antipiastrinici: dipiridamolo (curantil), pentossifillina (trental), ticlopidina (ticlid), nonché farmaci che migliorano la microcircolazione nei reni (dopamina).

In caso di avvelenamento con veleni nefrotossici orali, devono essere rimossi immediatamente lavando lo stomaco e l'intestino. Se l'insufficienza renale acuta è causata da avvelenamento con sali di metalli pesanti, viene prescritto il loro antidoto universale: di-mercaprolo (unitiolo). Applicare metodi di disintossicazione extracorporea:

emosorbimento e plasmaferesi. La diuresi viene stimolata prescrivendo diuretici (mannitolo, furosemide).

È necessario osservare il regime idrico: la somministrazione giornaliera di liquidi dovrebbe compensare tutte le sue perdite con vomito, urina, diarrea. Al di sopra di questo volume, si consiglia di iniettare non più di 400 ml di liquido. Il bilancio idrico deve essere monitorato pesando quotidianamente i pazienti e determinando la concentrazione di sodio nel sangue.

Per ridurre il catabolismo proteico, viene utilizzata una dieta priva di proteine ​​\u200b\u200bcon un contenuto calorico di almeno 1500-2000 kcal / giorno, dovuto principalmente ai carboidrati, vengono prescritti steroidi anabolizzanti. Se l'assunzione di cibo non è possibile, glucosio, miscele di aminoacidi, intralipidi vengono somministrati per via endovenosa.

Il trattamento dell'iperkaliemia viene effettuato in conformità con una dieta priva di potassio, correzione dell'acidosi, somministrazione di una soluzione di gluconato di calcio al 10% (10 ml), soluzione di glucosio al 40% (50 ml con 15 unità di insulina), resine a scambio ionico sono prescritto per via orale. La correzione dell'acidosi viene effettuata con una soluzione di bicarbonato di sodio al 5%. Per combattere lo sviluppo di complicanze infettive, vengono utilizzati antibiotici, tenendo conto della sensibilità della microflora. Nei casi in cui lo sviluppo di insufficienza renale acuta è dovuto a un meccanismo allergico (nefrite interstiziale indotta da farmaci), sono indicate dosi elevate di corticosteroidi. Nell'insufficienza renale acuta nei pazienti con glomerulonefrite acuta, vengono utilizzati corticosteroidi, citostatici, eparina e agenti antipiastrinici.

L'eliminazione dell'ostruzione del tratto urinario superiore è la prima linea di trattamento per l'anuria postrenale. Dovrebbe essere eseguito con i metodi semplici ed efficaci meno traumatici, se possibile senza l'uso di anestesia: cateterizzazione o stent degli ureteri e nefrostomia con puntura percutanea. Dopo l'eliminazione dell'anuria e la normalizzazione delle condizioni del paziente, la causa dell'ostruzione viene radicalmente eliminata in modo pianificato (ureterolitotripsia, ureteroplastica, rimozione del tumore, ecc.).

Con la correzione non riuscita dell'insufficienza renale acuta con l'aiuto di misure conservative, viene eseguita l'emodialisi o la dialisi peritoneale. L'emodialisi è indicata nei seguenti casi: con iperkaliemia superiore a 7 mmol / l, aumento del livello di urea superiore a 25 mmol / l, comparsa di sintomi di uremia, acidosi, iperidratazione.

Previsione dipende dalla durata dell'insufficienza renale acuta, dalla gravità della malattia che l'ha causata e dalla possibilità della sua eliminazione radicale. Dopo il ripristino della diuresi, si osserva la normalizzazione della funzionalità renale nel 45-60% dei pazienti. In un terzo dei pazienti, in particolare con forme renali di insufficienza renale acuta, è necessaria una dialisi costante. Le complicanze più comuni dell'insufficienza renale acuta sono lo sviluppo della pielonefrite cronica e la sua transizione verso l'insufficienza renale cronica.

13.2. FALLIMENTO RENALE CRONICO

Insufficienza renale cronica (IRC)- una condizione patologica che si sviluppa con qualsiasi malattia renale cronica a lungo termine ed è associata alla degenerazione cicatriziale del suo parenchima e alla morte dei nefroni.

Epidemiologia. La prevalenza di CRF in diverse regioni del mondo è soggetta a fluttuazioni significative - da 150 a 500 casi per 1 milione di adulti. In Russia, il suo livello è di 200-250 casi per 1 milione di adulti. Tra tutte le cause di morte, CRF è all'11° posto.

Eziologia e patogenesi. Le malattie più comuni che portano a CRF, secondo i centri di dialisi, sono: nel 71% dei casi - glomerulonefrite cronica, nel 27% - pielonefrite cronica, il restante 2% è nefrosclerosi diabetica, tubulopatie congenite e acquisite, nefrite lupica, mieloma, farmaco nefropatia, ecc. Va notato che molte malattie urologiche congenite (policistosi, ipoplasia dei reni, megauretere, VUR) e acquisite (urolitiasi, tumori, restringimento degli ureteri) sono complicate dalla pielonefrite cronica, che porta alla cicatrizzazione del tessuto renale con esito in CRF.

Lo sviluppo di CRF indica l'inizio di una compromissione irreversibile della funzione renale per mantenere l'omeostasi. È noto che le funzioni omeostatiche dei reni sono fornite da processi renali: filtrazione glomerulare, secrezione tubulare, riassorbimento, sintesi e catabolismo di un certo numero di sostanze. Le violazioni dei singoli processi renali possono essere causate dalla malattia di base. Ad esempio, nei pazienti con glomerulonefrite, rispetto alle persone sane, si può notare una leggera diminuzione della filtrazione glomerulare, nei pazienti con pielonefrite - una precedente diminuzione dei processi responsabili della concentrazione dell'urina, ecc. L'essenza fisiopatologica del CRF è lo sviluppo di iperazotemia, disturbi dell'acqua-elettrolita e acido - equilibrio di base, violazione del metabolismo proteico, dei carboidrati e dei lipidi, cioè una violazione della funzione omeostatica dei reni.

In qualsiasi malattia renale cronica, il numero di nefroni attivi diminuisce gradualmente, il che riflette un processo fibroplastico in costante progresso, cioè la sostituzione dei glomeruli con tessuto connettivo, atrofia tubulare con una quasi completa mancanza di rigenerazione. I restanti nefroni sopportano un grande carico funzionale, che causa la loro ipertrofia. L'iperazotemia si verifica solo quando il 60-75% dei nefroni funzionanti muore, mentre si notano segni clinici di CRF.

Una caratteristica importante dell'insufficienza renale cronica è il fatto che, fino allo sviluppo dell'uremia, i pazienti mantengono una diuresi sufficiente o addirittura si osserva poliuria. Ciò è dovuto ad un aumento del flusso di liquidi nei restanti nefroni a seguito della diuresi osmotica, che, insieme ai cambiamenti atrofici nei tubuli, porta ad una diminuzione del riassorbimento tubulare e ad una progressiva diminuzione della funzione di concentrazione dei reni.

L'urina ha una bassa densità relativa isotonica rispetto al plasma. L'oligo-anuria si sviluppa solo nella fase terminale della CRF, con la morte di oltre il 90% dei nefroni attivi.

Classificazione. Attualmente, ci sono molte classificazioni di CKD. Tra gli urologi del nostro paese, la classificazione proposta nel 1973 da N. A. Lopatkin e I. N. Kuchinsky era la più utilizzata.

Secondo lei, il corso della CRF è diviso in quattro fasi: latente, compensato, intermittente e terminale.

Primo, latente lo stadio di insufficienza renale cronica delle manifestazioni iniziali della malattia procede con sintomi estremamente scarsi. Possiamo distinguere debolezza che appare periodicamente, soprattutto alla fine della giornata lavorativa, affaticamento, secchezza delle fauci. Un segno oggettivo affidabile della fase latente in uno studio di laboratorio è una diminuzione della filtrazione glomerulare a 50-60 ml / min. Si notano periodicamente proteinuria, cambiamenti nel metabolismo del fosforo-calcio e un aumento dell'escrezione di zuccheri.

Compensato lo stadio di insufficienza renale cronica si accerta quando la velocità di filtrazione glomerulare scende a 49-30 ml/min. Le suddette manifestazioni cliniche diventano più pronunciate, acquisiscono un carattere permanente e costringono il paziente a consultare un medico. Unisce polidipsia e poliuria. La diuresi giornaliera a seguito di una violazione del riassorbimento tubulare, un aumento dell'escrezione di sodio e una diminuzione dell'osmolarità delle urine aumenta a 2-2,5 litri. Nelle analisi si registrano proteinuria, ipostenuria, un aumento moderato e intermittente del livello di urea e creatinina nel siero del sangue.

Intermittente lo stadio di CRF è caratterizzato da un'ulteriore diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare al livello di 29-15 ml/min. Si nota azotemia marcata e persistente. I valori di creatinina raggiungono i 500 µmol/l e l'urea - 20 mmol/l. Si sviluppano disturbi dell'equilibrio elettrolitico e acido-base. In questa fase, esiste un quadro clinico distinto di insufficienza renale. I pazienti lamentano debolezza generale, affaticamento anche con poco sforzo fisico, perdita di appetito, secchezza delle fauci, sete. Durante il periodo di esacerbazione della malattia sottostante che ha causato la CRF, che può essere associata a intervento chirurgico o precedenti infezioni intercorrenti, la condizione dei pazienti peggiora ancora di più.

terminale lo stadio è caratterizzato da compromissione irreversibile della funzionalità renale, una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare raggiunge 14-5 ml / min e inferiore. Si sviluppa una grave intossicazione uremica, associata ad alta azotemia, squilibrio acido-base ed elettrolitico. La varietà del quadro clinico in questa fase dipende dal grado di danno agli organi e ai sistemi vitali. Tuttavia, le condizioni del paziente dal momento della registrazione della fase terminale della CRF fino alla necessità di emodialisi cronica possono rimanere a un livello relativamente soddisfacente per diversi mesi e persino anni. A questo proposito, nella classificazione di N. A. Lopatkin e I. N. Kuchinsky, lo stadio terminale è suddiviso in quattro forme del decorso clinico (periodo).

Per Forma di decorso clinico sono caratteristici i seguenti indicatori: velocità di filtrazione glomerulare 14-10 ml/min, urea nel siero del sangue 20-30 mmol/l, creatinina 500-700 µmol/l; funzione escretoria dell'acqua preservata dei reni (più di 1 l). I cambiamenti identificati nell'equilibrio salino e acido-base possono essere corretti mediante un trattamento conservativo.

Per II Una forma di decorso clinico caratterizzato da una diminuzione della diuresi (oliguria, oligoanuria), una diminuzione dell'osmolarità delle urine a 350-300 mosm / l,

sintomi pronunciati di ritenzione idrica, elettroliti, acidosi scompensata, aumento dell'azotemia. Il danno cardiovascolare, polmonare e di altri organi è reversibile.

Manifestazioni Forme IIE di decorso clinico lo stesso delle forme IIA, ma con alterazioni intraorganiche più pronunciate, sviluppo di insufficienza cardiaca con disturbi della circolazione sistemica e polmonare, congestione polmonare, epatica e tassi più elevati di azotemia.

Per III forme di decorso clinico caratterizzata da grave intossicazione uremica, urea sierica superiore a 60 mmol/l, creatinina 1500-2000 mmol/l, iperkaliemia 6-7 mmol/l. Questo periodo è caratterizzato da scompenso dell'attività cardiaca, distrofia epatica e sviluppo di polisierosite. Questo stadio di insufficienza renale testimonia le possibilità terapeutiche minime anche dei moderni metodi di disintossicazione: dialisi peritoneale o emodialisi, emofiltrazione o emodiafiltrazione. L'allotrapianto di rene è inutile.

Stabilire lo stadio del CRF è considerato affidabile solo durante il periodo di remissione della malattia che lo ha causato.

Sintomi e decorso clinico. Nella fase I, quando il quadro clinico dell'insufficienza renale cronica è lieve, i sintomi di quelle malattie renali che l'hanno provocata rimangono in primo piano. Nelle malattie urologiche, il cui esito era la pielonefrite cronica, i pazienti sono preoccupati per il dolore nella regione lombare, aumenti periodici della temperatura corporea, disuria, debolezza generale, affaticamento. I primi segni di CRF, a seconda della patologia dei reni che l'ha causata, possono essere anemia, ipertensione, astenia, dolori articolari, nonché complicazioni dovute a una diminuzione dell'eliminazione renale dei farmaci, ad esempio un aumento della condizioni ipoglicemiche con diabete stabile su un dosaggio selezionato di insulina. Il quadro clinico è completato da poliuria e nicturia caratteristica dello stadio latente dell'insufficienza renale cronica, causata da una violazione della capacità di concentrazione dei reni a causa di una diminuzione del riassorbimento tubulare dell'acqua.

La sintomatologia diventa distinta durante la transizione del CRF allo stadio compensato e pronunciato - a quello intermittente. I pazienti lamentano costante debolezza, aumento della fatica. Un aumento della produzione giornaliera di urina è accompagnato da pelle secca, sete, diminuzione dell'appetito, nausea, aumento dell'irritabilità e disturbi del sonno. L'ipokaliemia si manifesta aumentando la debolezza muscolare, contrazioni dei singoli gruppi muscolari, aritmia, dolore periodico nel cuore. La ritenzione di sodio porta a ipervolemia con iperidratazione, sovraccarico di volume del miocardio e, di conseguenza, grave ipertensione arteriosa e insufficienza cardiaca. L'effetto multifattoriale del CRF sulla pressione sanguigna porta alla sua stabilizzazione ad alti livelli, all'assenza della sua diminuzione durante la notte, alla refrattarietà alla terapia antipertensiva e alla formazione precoce dell'ipertrofia ventricolare sinistra. Con la progressione dell'insufficienza renale cronica è possibile trasformare una forma di ipertensione in un'altra, solitamente più grave. Caratteristici sono la cardiomiopatia e l'aterosclerosi progressiva

zuyutsya la comparsa di dolore e interruzioni nel cuore, mancanza di respiro. Il rischio di sviluppare un infarto miocardico acuto è elevato.

I cambiamenti irreversibili nel tessuto renale che si verificano nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica si manifestano con il quadro clinico dell'aumento dell'intossicazione uremica. I pazienti sono estremamente indeboliti, esausti, irrequieti, irritabili. I sintomi della pelle sono dovuti all'accumulo di urocromo in essa, anemia e ipocoagulazione. La pelle è itterica pallida, secca con tracce di graffi ed emorragie. I pazienti si lamentano del suo desquamazione e prurito, che aumenta di notte.

Le manifestazioni cliniche dell'uremia sono determinate da uno squilibrio pronunciato di tutti i sistemi corporei. Il danno al sistema nervoso si esprime in sonnolenza, debolezza muscolare, segni di encefalopatia uremica (indebolimento della memoria, instabilità mentale, inversione del sonno, stati ansioso-depressivi). I sintomi della polineuropatia periferica comprendono parestesie, paresi e atassia sensoriale.

L'ipertensione, l'aritmia e la pericardite sono cambiamenti caratteristici nel sistema cardiovascolare. La pericardite uremica si manifesta con un forte dolore associato alla respirazione e ai cambiamenti nella posizione del corpo nella regione del cuore.

I disturbi metabolici ed elettrolitici e l'insufficienza cardiaca congestizia portano alla ritenzione di liquidi nel corpo: idropericardio, idrotorace ed edema polmonare interstiziale (polmone ad acqua). L'aggiunta di un'infezione batterica è accompagnata dallo sviluppo di polmonite.

La violazione dell'immunità umorale e cellulare aumenta la suscettibilità del corpo alle infezioni batteriche e virali e la probabilità di sviluppare il cancro.

La gastroenterocolite uremica si manifesta con un forte odore di ammoniaca dalla bocca, diminuzione dell'appetito, spesso fino ad anoressia, nausea, vomito e diarrea. L'esofagite erosiva, le ulcere peptiche dello stomaco e dell'intestino causano lo sviluppo di sanguinamento abbondante, che si verifica nel 10% dei pazienti in dialisi ed è accompagnato da un'elevata mortalità. L'ipocoagulazione pronunciata porta anche a sanguinamento nasale, intra-articolare e uterino.

La vitalità dell'organismo nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica può essere mantenuta solo mediante emodialisi cronica o trapianto di rene. Senza metodi extrarenali di purificazione del sangue, si verifica il coma uremico. Il meccanismo di innesco per il suo sviluppo è l'iperidratazione critica, che porta a gonfiore del cervello, dei polmoni, insufficienza cardiovascolare e gravi crisi ipertensive.

Diagnostica consiste non solo nello stabilire la CRF, ma anche nell'identificare la malattia renale che l'ha causata. La malattia renale cronica nella storia, i disturbi caratteristici e il quadro clinico, specialmente nelle ultime fasi dell'insufficienza renale cronica, nella maggior parte dei casi ci consentono di sospettare la presenza di insufficienza renale cronica.

La diagnosi viene stabilita utilizzando metodi di ricerca speciali e di laboratorio. L'azotemia e una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare sono segni affidabili di CRF. Anche le analisi mostrano una diminuzione

il numero di eritrociti ed emoglobina, aumento della VES, ipoproteinemia, disturbi elettrolitici e acido-base. Ipostenuria, proteinuria e cilindruria sono caratteristiche e, a seconda della malattia primaria, eritrocituria o leucocituria.

Per molti decenni, è stato utilizzato per determinare lo stato funzionale totale dei reni Test di Zimnitsky, non ha perso il suo significato nemmeno oggi. Questo studio, semplice e accessibile a tutte le istituzioni mediche, consente di determinare la diuresi giornaliera, il suo ritmo (il rapporto tra giorno e notte), il livello e le fluttuazioni del peso specifico dell'urina. Pertanto, se, in base ai risultati del test Zimnitsky, si osservano poliuria, nicturia e ipoisostenuria, ciò indica insufficienza renale.

Un metodo molto più accurato e moderno per valutare la funzionalità renale totale è test di rehberg, con l'aiuto del quale è possibile rilevare una diminuzione del tasso di filtrazione delle urine anche nella fase latente del CRF ed effettuare una gradazione tra tutti e quattro gli stadi della malattia.

La funzione separata dei reni nelle fasi iniziali dell'insufficienza renale cronica è determinata in base ai dati dell'urografia escretoria, della TC con contrasto e della renografia con radioisotopi. La cromocistoscopia, anch'essa utilizzata per questo scopo, è inferiore a loro in termini di precisione e ora viene utilizzata meno frequentemente. Questi studi, così come l'ecografia, la risonanza magnetica, la scintigrafia statica e, se necessario, i metodi endoscopici, consentono anche di stabilire la malattia che ha portato alla CRF.

Trattamento. La diagnosi precoce e il trattamento adeguato della malattia renale di base possono prevenire lo sviluppo di insufficienza renale cronica, ritardare il momento della sua insorgenza e rallentare il ritmo dello sviluppo. Il trattamento dei pazienti con insufficienza renale cronica deve essere completo e includere una dieta speciale, limitazione dell'attività fisica, riabilitazione di focolai di infezione cronica, normalizzazione della pressione sanguigna, correzione dell'anemia, equilibrio acido-base, disturbi idrici ed elettrolitici, prevenzione dell'accumulo nell'organismo e l'eliminazione dei prodotti metabolici tossici.

La componente più importante di questa terapia è dieta con la restrizione del cibo proteico a 1 g / giorno per 1 kg di peso corporeo nelle fasi iniziali dell'insufficienza renale cronica e con il suo ulteriore sviluppo - fino a 0,5 g / giorno per 1 kg di peso corporeo. Una tale dieta ridurrà la produzione di urea nel corpo, poiché in una dieta normale si formano circa 30 g di urea durante il catabolismo di 100 g di proteine. È possibile bilanciare una dieta a basso contenuto proteico includendo le vitamine B e C, nonché gli aminoacidi essenziali, nella dieta. Inoltre, è necessario limitare l'assunzione di liquidi, ridurre il consumo di alimenti contenenti sodio, potassio, fosforo.

Al fine di ridurre il carico sui nefroni funzionanti, vengono esclusi i farmaci che hanno un effetto nefrotossico e vengono utilizzati agenti che legano i metaboliti proteici nell'intestino. Si tratta di enterosorbenti (povidone, lignina idrolitica, carbone attivo, amido ossidato, idrossicellulosa) o dialisi intestinale (perfusione intestinale con una speciale soluzione contenente sodio, calcio, cloruro di potassio, insieme a bicarbonato di sodio e mannitolo). Gli steroidi anabolizzanti includono metiltestosterone, nerabol, nandrolone.

(retabolile). Il farmaco che lega i metaboliti proteici è il les-penephril. Si prende un cucchiaino 3-4 volte al giorno.

Migliorare la microcircolazione nei reni consente trental, carillon, eufillin, ecc.

I diuretici sono usati per aumentare l'escrezione di rifiuti azotati e come uno dei mezzi per trattare l'ipertensione arteriosa. Quando li prescrivi, sono necessari la selezione individuale delle dosi e un rigoroso controllo del bilancio idrico ed elettrolitico. Oltre a questi, il trattamento dell'ipertensione arteriosa comprende una dieta a basso contenuto di sale, la limitazione dell'assunzione di liquidi e la nomina di farmaci antipertensivi.

I principali metodi di trattamento dei pazienti con insufficienza renale allo stadio terminale sono l'emodialisi, la dialisi peritoneale e il trapianto di rene. Attualmente, vengono solitamente eseguiti in cliniche (dipartimenti) di nefrologia specializzate o centri di trapianto, anche se la causa della CRF è una malattia urologica.

Una macchina per reni artificiali emodialisi, comprende un sistema di preparazione e fornitura della soluzione di dialisi, un circuito di circolazione extracorporea con una pompa di infusione di eparina di sodio e un dializzatore monouso. Le scorie e gli elettroliti azotati vengono eliminati per diffusione attraverso la membrana semipermeabile del dializzatore e la disidratazione, il controllo del volume del sangue circolante e l'emodinamica vengono effettuati mediante ultrafiltrazione. Il tampone, che fa parte della soluzione di dialisi, corregge l'acidosi metabolica. L'emodialisi richiede un accesso vascolare costante, viene eseguita utilizzando la formazione di una fistola arterovenosa o shunt.

Dialisi peritoneale consiste nell'introduzione di una soluzione di dialisi nella cavità addominale attraverso un catetere peritoneale. Il ruolo di una membrana semipermeabile che rimuove i rifiuti azotati e gli elettroliti è svolto dal peritoneo. L'ultrafiltrazione avviene sotto l'azione di un gradiente osmotico dovuto a soluzioni di dialisi ad alta concentrazione di glucosio. Questo metodo è più semplice, non richiede attrezzature costose complesse e prescrizione di anticoagulanti.

Entrambi i tipi di emodialisi iniziano ad essere eseguiti in condizioni stazionarie, quindi alcuni pazienti vengono trasferiti in regime ambulatoriale di visita ai centri di dialisi.

trapianto di rene- il metodo più efficace di trattamento degli ultimi stadi di CRF. Il primo trapianto di rene riuscito nel nostro paese da un parente vivente fu eseguito da B. V. Petrovsky nel 1965 e un anno dopo N. A. Lopatkin trapiantò un rene da cadavere.

DistinguerepianificatoEurgenteindicazioni per questa operazione. Un trapianto renale pianificato viene eseguito come alternativa all'emodialisi cronica. La maggior parte dei pazienti in emodialisi cronica è in attesa di un rene da donatore per il trapianto. Una situazione urgente per il trapianto si verifica quando è impossibile continuare l'emodialisi (perdita dell'accesso vascolare, controindicazioni alla dialisi peritoneale, complicanze che portano al fallimento dell'emodialisi). A controindicazioni assolute

Riso. 13.1. trapianto di rene

per un trapianto di rene includere malattie del ricevente difficili da trattare (patologia oncologica in fase avanzata, infezione da HIV, sepsi, insufficienza cardiovascolare e respiratoria scompensata, cirrosi epatica, tubercolosi).

Attualmente, un rene da cadavere viene trapiantato più spesso, meno spesso - dal parente più prossimo. Quando si seleziona un donatore di rene, è richiesta la compatibilità per gli antigeni del complesso maggiore di istocompatibilità. (HLA). Questi antigeni sono determinati con metodi genetici sierologici e molecolari.

Il trapianto di rene è principalmente un problema organizzativo, non chirurgico. Consiste in un lungo e scrupoloso

preparazione attiva per l'intervento chirurgico, inclusa la disponibilità costante per il prelievo dell'organo, un'attenta delucidazione della sua compatibilità con il ricevente, terapia immunosoppressiva specifica e gestione del periodo postoperatorio con l'eliminazione delle complicanze che si verificano spesso. L'operazione in sé non appartiene alla categoria tecnicamente complessa e non richiede più di 1-1,5 ore per un team di chirurghi esperti.Il rene del donatore viene trapiantato non nella sua posizione abituale, ma nella fossa iliaca. L'arteria renale è anastomizzata

con l'arteria iliaca interna da un capo all'altro e la vena renale - con la vena iliaca esterna da un lato all'altro, dopodiché l'uretere viene impiantato nella vescica

(figura 13.1).

Nel periodo postoperatorio, a causa del rischio di rigetto di un organo estraneo, viene eseguita una terapia immunosoppressiva (ciclosporina, azatioprina, prednisolone), che aumenta significativamente il rischio di complicanze infettive. Altre complicanze del periodo postoperatorio comprendono il rigetto del trapianto, la trombosi e l'embolia dei vasi renali e una serie di complicanze urologiche (insufficienza anastomotica, restringimento, obliterazione

Riso. 13.2. Angiogramma di un rene trapiantato. Buona vascolarizzazione degli organi

uretere, formazione di calcoli, malignità, ecc.). Dopo la dimissione dall'ospedale, il paziente è sotto osservazione del dispensario. Per prevenire il rigetto e valutare la funzione dell'organo trapiantato, vengono eseguiti test di laboratorio, ecografia, urografia escretoria, TC con mezzo di contrasto, scintigrafia e angiografia del rene (Fig. 13.2).

Previsione dipende dalla gravità della malattia di base e dallo stadio della CRF. L'emodialisi cronica e il trapianto di rene possono prolungare la vita dei pazienti con insufficienza renale allo stadio terminale per molti anni.

Domande di controllo

1. Quali sono le ragioni principali per lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta?

2. Elencare le fasi dello scaricatore di sovratensioni.

3. Qual è il meccanismo di sviluppo dell'insufficienza renale acuta postrenale (anuria)?

4. Come viene classificato il CRF?

5. Quali metodi moderni di trattamento della CRF sono disponibili?

Compito clinico 1

Un paziente di 37 anni è stato portato in ambulanza al pronto soccorso di un ospedale multidisciplinare in urgenza con lamentele di dolore arcuato moderato nella regione lombare, più a sinistra, e assenza di urina per due giorni. Dall'anamnesi si sa che da 2 anni soffre di KSD. Un anno fa, dopo un attacco di dolore, si è staccato un sasso a sinistra. Sei mesi fa di nuovo

ha subito un attacco di colica renale sinistra, che è stato fermato prendendo analgesici e antispasmodici. Quattro giorni fa, il paziente ha iniziato a essere disturbato dal dolore nella regione lombare su entrambi i lati, a sinistra, come una colica renale. I dolori sono diminuiti significativamente dopo l'assunzione di baralgin, ma l'escrezione di urina si è interrotta. Non sente il bisogno di urinare. Oggettivamente, la lingua è secca, rivestita. L'addome è morbido, moderatamente doloroso nell'ipocondrio sinistro. Bussare alla regione lombare sinistra è doloroso. Sono stati eseguiti studi di laboratorio, ecografia e radiografia normale delle vie urinarie (Fig. 13.3). Analisi: creatinina nel siero del sangue 280 µmol/l.

Interpretare le analisi di laboratorio e i risultati delle radiografie del tratto urinario. Qual è la diagnosi preliminare? Suggerire tattiche per un ulteriore esame e trattamento del paziente.

Riso. 13.3. Radiografia semplice delle vie urinarie di un paziente di 37 anni

Compito clinico 2

Un paziente di 48 anni è stato ricoverato in clinica con lamentele di dolore moderato nella regione lombare, debolezza, affaticamento, perdita di appetito, secchezza con retrogusto sgradevole in bocca, sete, prurito cutaneo e una significativa diminuzione della quantità di urina giornaliera. Dall'anamnesi è noto che negli ultimi 15 anni il paziente è stato osservato e curato per il rene policistico identificato con esacerbazioni di pielonefrite cronica e ipertensione. All'esame, la pelle è pallida, itterica, secca. Alle estremità vengono determinate aree di desquamazione della pelle. Il polso è aritmico, 100 battiti / min, pressione sanguigna 200/130 mm Hg. Arte. Lingua asciutta, foderata. L'addome è morbido, denso, indolore, morbido, le formazioni spostate sono determinate in entrambi gli ipocondri. Nelle analisi: eritrociti 2,1 x 10 9 , emoglobina 75 g/l, VES 55 mm/h, creatinina sierica 1400 µmol/l.

L'insufficienza renale acuta (IRA) è un'improvvisa compromissione della funzione renale con una diminuzione dei processi di filtrazione e riassorbimento, che porta a una rottura di acqua, elettroliti, azoto e altri tipi di metabolismo. AKI è potenzialmente reversibile. Le cause immediate dell'insufficienza renale acuta sono il basso flusso sanguigno volumetrico, la distruzione acuta del glomerulo con perdita delle arterie afferenti ed efferenti e dei capillari glomerulari, il danno ai tubuli del nefrone o l'alterazione del flusso di urina dal rene a causa dell'ostruzione. A seconda di ciò, esistono tre forme di insufficienza renale acuta: prerenale (70%), parenchimale (25%), ostruttiva (5%). Nell'insufficienza renale acuta si sviluppa oliguria (diuresi inferiore a 400 ml al giorno o 20 ml all'ora), anuria (mancanza di produzione di urina o diminuzione a 100 ml al giorno), assenza o diminuzione del flusso di urina nel la vescica. Tipi di insufficienza renale acuta Insufficienza renale acuta prerenale Associata a ridotta circolazione corticale (ipoperfusione) nel rene e brusca diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare. Si manifesta con lo sviluppo di oliguria, anuria e un aumento del livello di creatinina nel sangue. I reni infatti non sono danneggiati, ma non funzionano a causa di un disturbo circolatorio generale. L'AKI prerenale è una condizione potenzialmente reversibile, ma l'ipoperfusione renale prolungata porta allo sviluppo di insufficienza renale (parenchimale) (necrosi tubulare acuta). Cause di insufficienza renale acuta prerenale: ipovolemia (disidratazione, sanguinamento, diuretici, vomito, diarrea), bassa gittata cardiaca, vasodilatazione. Un rene sano smette di espellere l'urina alla pressione arteriosa sistolica.<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 renale<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1.8 >40 ml/ora >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Istituto di istruzione statale superiore

formazione professionale

Accademia medica statale di Stavropol

Ministero della Salute e dello Sviluppo Sociale della Federazione Russa

approvo

Testa Dipartimento

medicina interna №1

con un corso di ambulatorio

terapia A.V. Bacca

"___" _____________ 200__

SVILUPPO METODOLOGICO

ad una lezione pratica per gli studenti

Specialità 5 corsi "Medicina Generale"

nella disciplina accademica "malattie interne"

TEMA #1. Insufficienza renale acuta e cronica

LEZIONE №1. Insufficienza renale acuta e cronica

Discusso durante la riunione

Dipartimento di malattie interne №1

con un ciclo di terapia ambulatoriale

"___" _____________ 200__

Protocollo n.___

Lo sviluppo metodico è fatto

Znamenskoy I.A.

Stavropoli, 200__

Argomento numero 1. Insufficienza renale acuta e cronica

Lezione numero 1.Insufficienza renale acuta e cronica

Domande educative della lezione:

Domande per il lavoro indipendente (autoformazione) degli studenti:

Epidemiologia, eziologia, patogenesi e classificazione dell'insufficienza renale acuta;

Clinica, diagnosi, diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta;

Trattamento dell'insufficienza renale acuta, indicazioni e controindicazioni all'emodialisi. Previsione e prevenzione;

Epidemiologia, eziologia, patogenesi e classificazione dell'insufficienza renale cronica;

Clinica, diagnosi, diagnosi differenziale dell'insufficienza renale cronica;

Trattamento dell'insufficienza renale cronica. Trapianto di rene. Previsione e prevenzione.

Domande per lo studio indipendente da parte degli studenti:

Caratteristiche della dieta nell'insufficienza renale cronica.

Complicanze dell'emodialisi e dell'emosorbimento.

Complicanze del trapianto di rene.

Elenco delle malattie e condizioni studiate:

Violazione acuta del flusso sanguigno renale (shock cardiogeno, tamponamento cardiaco, aritmie, insufficienza cardiaca, embolia polmonare, sanguinamento, shock settico endotossico);

Danno al parenchima renale (intossicazione esogena, danno ai vasi renali);

Violazione acuta del deflusso di urina (occlusione dell'uretra, tumori della vescica, prostata, organi pelvici, blocco degli ureteri con una pietra, pus, trombo, legatura accidentale dell'uretere).

Luogo della lezione: base clinica del Dipartimento di Malattie Interne n. 1 con un corso di terapia policlinica - il dipartimento terapeutico dell'Istituto Sanitario Statale della SKCC SVPM.

Materiale e supporto di laboratorio:

Tavoli da studio;

Set di radiografie dei reni;

Kit per ecografia renale;

Set di tomogrammi computerizzati;

Una serie di dopplerogrammi;

Set di attività di test;

Set di compiti situazionali.

Obiettivi educativi ed educativi:

UN) obiettivo comune- lo studente deve padroneggiare l'algoritmo per la diagnosi differenziale delle malattie accompagnate dallo sviluppo di insufficienza renale acuta e cronica, studiare i segni diagnostici differenziali delle unità nosologiche che manifestano queste condizioni patologiche e imparare ad applicare le conoscenze acquisite nella loro futura professione.

B) fini privati– a seguito dello studio delle questioni educative della lezione, lo studente deve

Cause, meccanismo di insorgenza, classificazione e manifestazioni cliniche dell'insufficienza renale acuta e cronica;

Algoritmo per la diagnosi differenziale delle malattie accompagnate dallo sviluppo di insufficienza renale acuta e cronica;

Eziologia, patogenesi, clinica e diagnosi di malattie e condizioni accompagnate dalla comparsa di insufficienza renale acuta e cronica;

Capacità diagnostiche dei metodi di esame diretto e dei moderni metodi di esame di laboratorio e strumentale (radiografia dei reni, esame ecografico dei reni) nello sviluppo dell'insufficienza renale acuta e cronica;

Principi di base dell'assistenza medica nell'insufficienza renale acuta;

Condurre un esame fisico del paziente (prelevare un'anamnesi, esame, palpazione dei reni, picchiettio nella regione lombare, percussione della vescica, auscultazione dei vasi dei reni) e identificare i principali segni della malattia, accompagnati dal sviluppo di insufficienza renale acuta e cronica;

Stabilire e comprovare la diagnosi clinica di malattie accompagnate dallo sviluppo di insufficienza renale acuta e cronica;

Interpretare e utilizzare per la diagnosi di insufficienza renale acuta e cronica, ecografia dei reni, radiografie dei reni;

Valutare i risultati di un esame del sangue biochimico (elettroliti, concentrazione di creatinina sierica) in varie forme di insufficienza renale acuta;

Fare un piano per esaminare un paziente con insufficienza renale acuta e cronica;

Effettuare la rianimazione in caso di morte clinica;

Metodi di auscultazione dei vasi renali;

Interpretazione dei risultati delle metodiche di laboratorio e strumentali di esame di un paziente con insufficienza renale acuta e cronica;

Algoritmo per la diagnosi clinica preliminare e dettagliata (di base, concomitante, complicanze) dell'insufficienza renale acuta e cronica;

Attuazione delle misure terapeutiche mediche di base per fornire il primo soccorso per la colica renale;

HAI UNA SERIE DI COMPETENZE:

Capacità e disponibilità ad attuare la prevenzione primaria e secondaria dell'insufficienza renale acuta e cronica;

La capacità e la prontezza a stabilire deviazioni nella salute di un paziente con insufficienza renale acuta e cronica, tenendo conto delle leggi del decorso della patologia nei sistemi, nelle aree e nel corpo nel suo insieme; utilizzando la conoscenza delle discipline fondamentali e cliniche;

La capacità di rispettare i requisiti dell'etica medica e della deontologia quando si comunica con i pazienti, nonché con i loro parenti e amici;

La capacità e la volontà di condurre una ricerca diagnostica qualificata per rilevare l'insufficienza renale acuta nelle fasi iniziali, tipiche, nonché le manifestazioni oligosintomatiche e atipiche della malattia, utilizzando adeguate metodiche cliniche, di laboratorio e strumentali;

La capacità e la prontezza a formulare correttamente la diagnosi stabilita, tenendo conto dell'ICD-10, con un esame aggiuntivo e la nomina di un trattamento adeguato;

La capacità e la volontà di valutare la necessità di scegliere un regime di trattamento ambulatoriale o ospedaliero, per risolvere problemi di esame della capacità lavorativa; redigere la documentazione primaria e attuale, valutare l'efficacia dell'osservazione del dispensario.

La capacità e la volontà di valutare le possibilità di utilizzo di farmaci per il trattamento e la prevenzione dell'insufficienza renale acuta e cronica; analizzare l'effetto dei farmaci sulla base delle loro proprietà farmacologiche; possibili effetti tossici delle droghe;

La capacità e la volontà di interpretare i risultati delle moderne tecnologie diagnostiche, per comprendere la strategia di una nuova generazione di prodotti terapeutici e diagnostici;

La capacità e la volontà di eseguire misure diagnostiche e terapeutiche di base, nonché di effettuare la scelta ottimale della terapia farmacologica per il primo soccorso in condizioni di emergenza e pericolo di vita che complicano il decorso dell'insufficienza renale acuta e cronica;

La capacità e la prontezza di analizzare gli indicatori di prestazione delle strutture sanitarie di vario tipo al fine di ottimizzarne il funzionamento, di utilizzare le moderne tecnologie organizzative per la diagnosi, il trattamento, la riabilitazione, la prevenzione nella fornitura di servizi medici nei principali tipi di istituzioni mediche;

Capacità e disponibilità a mantenere la contabilità e la rendicontazione delle cartelle cliniche;

Capacità di lavoro analitico indipendente con varie fonti di informazione, disponibilità ad analizzare i risultati delle proprie attività per prevenire errori professionali;

AVERE RAPPRESENTAZIONI:

Su indicazioni e controindicazioni per l'emodialisi nell'insufficienza renale acuta;

Informazioni sui metodi chirurgici di trattamento del CRF (trapianto di rene).

Connessioni integrative (elementi di un programma unificato di apprendimento permanente):

- anatomia normale: la struttura del nefrone;

- fisiologia normale: le principali funzioni dei reni sono normali;

- fisiologia patologica: funzionalità renale compromessa nell'insufficienza renale acuta e cronica;

- propedeutica delle malattie interne: metodi di esame dei reni;

- terapia di facoltà: insufficienza renale acuta e cronica.

principale:

Malattie interne: libro di testo / Ed. S.I. Ryabova, VA Almazova, E.V. Shliakhtov. - SPb., 2001.

Malattie interne: libro di testo: in 2 volumi / Ed. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2a ed., rev. e aggiuntivi - M: GEOTAR-Media, 2004.

Malattie interne: libro di testo: in 2 volumi / Ed. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2a ed., rev. e aggiuntivi - M: GEOTAR-Media, 2006.

Malattie interne: libro di testo: in 2 volumi / Ed. AI Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Moiseev. - 1a ed. - M: GEOTAR-Media, 2001.

Malattie interne: libro di testo: in 2 volumi / Ed. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2a ed., rev. e aggiuntivi - M: GEOTAR-Media, 2005.

Malattie interne: libro di testo / Ed. IN E. Makolkina, S.I. Ovcharenko. – 5a ed. - M: Medicina, 2005.

aggiuntivo:

2000 malattie dalla A alla Z / Ed. I. N. Denisova, Yu L. Shevchenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Fallimento renale cronico. Metodo educativo. Indennità / B.N. Borodina, M.E. Evsevyeva, GP Nikulina e altri - Stavropol: StGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Linee guida per la diagnosi e il trattamento delle malattie interne / V.P. Pomerantsev. - M., 2001.

Mukhin, n.a. Conferenze selezionate sulle malattie interne / N.A. Muchin. - M., 2006.

Familiarizzare con gli obiettivi educativi (generali e specifici) e le domande educative della lezione;

Ripristinare le conoscenze acquisite delle discipline di base nell'ambito di collegamenti integrativi sull'argomento della lezione studiata;

Analizzare il lavoro svolto rispondendo alle domande per il lavoro autonomo (autoapprendimento) e l'autoapprendimento;

Completare le attività di test (Appendice 2) e risolvere problemi situazionali (Appendice 3).

Allegato 1. Abstract (stato attuale della questione):

Insufficienza renale acuta (IRA) – un'improvvisa violazione della funzione renale con un ritardo nell'escrezione dei prodotti del metabolismo dell'azoto dal corpo e un disturbo dell'equilibrio idrico, elettrolitico, osmotico e acido-base.

Epidemiologia

L'incidenza nella popolazione europea è di 200 per 1.000.000 di abitanti all'anno. In più della metà dei casi, le cause dell'insufficienza renale acuta sono traumi multipli e interventi al cuore e ai grossi vasi. L'insufficienza renale acuta ospedaliera è del 31-40%, un altro 15-20% è dovuto a patologia ostetrica e ginecologica.

Classificazione

Prerenale (ischemico), causato da compromissione acuta del flusso sanguigno renale (circa il 55% dei casi).

Renale (parenchimale), derivante da danni al parenchima renale (nel 40% dei pazienti).

Postrenale (ostruttivo), che si sviluppa a seguito di una violazione acuta del deflusso di urina (osservato nel 5% dei casi).

Eziologia

Insufficienza renale acuta prerenale:

Diminuzione della gittata cardiaca (shock cardiogeno, tamponamento cardiaco, aritmie, insufficienza cardiaca, embolia polmonare, sanguinamento, in particolare ostetrico).

Vasodilatazione sistemica (shock endotossico nella sepsi, anafalassia, uso di vasodilatatori).

Sequestro di liquidi nei tessuti (pancreatite, peritonite).

Disidratazione con vomito prolungato, diarrea profusa, uso prolungato di diuretici o lassativi, ustioni.

Malattia epatica con lo sviluppo della sindrome epatico-renale.

L'insufficienza renale acuta postischemica si sviluppa nelle situazioni elencate nell'eziologia dell'insufficienza renale acuta prerenale; è un esito sfavorevole dell'insufficienza renale acuta prerenale con esacerbazione dell'ipertensione arteriosa (AH) e dell'ischemia renale.

Intossicazioni esogene.

Emolisi o rabdomiolisi.

Malattie infiammatorie dei reni, anche come parte di una patologia infettiva.

Danni ai vasi renali.

Lesione o rimozione di un singolo rene.

Ostruzione extrarenale: occlusione uretrale; tumori della vescica, ghiandola prostatica, organi pelvici; blocco degli ureteri con una pietra, pus, trombo; legatura accidentale dell'uretere durante l'intervento chirurgico.

Ritenzione urinaria non causata da un'ostruzione organica (minzione compromessa nella nefropatia diabetica o come risultato dell'uso di M-anticolinergici o bloccanti gangliari).

Patogenesi

Insufficienza prerenale acuta:

• L'ipoperfusione del tessuto renale, a seconda della gravità e della durata, provoca cambiamenti reversibili e talvolta irreversibili.

  L'ipovolemia porta alla stimolazione dei barocettori, che è naturalmente accompagnata dall'attivazione del sistema nervoso simpatico, del sistema renina-angiotensina-aldosterone e dalla secrezione dell'ormone antidiuretico.

  Viene attivato il meccanismo renale di autoregolazione: il tono dell'arteriola afferente diminuisce e il tono dell'arteriola efferente aumenta, si verifica uno squilibrio nella direzione della vasocostrizione afferente con ischemia dello strato corticale del rene e una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR).

Renale insufficienza renale acuta:

La patogenesi è diversa a seconda del tipo di AKI renale.

Con lo sviluppo dell'ischemia del parenchima renale e / o l'esposizione a fattori nefrotossici, si sviluppa la necrosi tubulare acuta.

Il danno renale ischemico con lo sviluppo di insufficienza renale acuta è molto probabile dopo chirurgia cardiaca, lesioni gravi, sanguinamento massiccio. La variante ischemica dell'insufficienza renale acuta può svilupparsi anche con un livello normale di BCC, se sono presenti fattori di rischio come la sepsi, l'uso di farmaci nefrotossici, la presenza di una precedente malattia renale con insufficienza renale cronica.

UN). Nella fase iniziale dell'insufficienza renale acuta ischemica, la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce.

B). Nella fase avanzata dell'insufficienza renale acuta ischemica (della durata di 1-2 settimane), la velocità di filtrazione glomerulare raggiunge un livello minimo (5-10 ml/h), mentre rimane bassa anche al ripristino dell'emodinamica. Il ruolo principale è dato alle violazioni della regolamentazione locale, che portano alla vasocostrizione.

V). La fase di recupero è caratterizzata dalla rigenerazione graduale dell'epitelio tubulare dei reni. Prima del ripristino della funzione dell'epitelio tubulare, in questa fase si nota la poliuria.

· L'AKI causato da nefrotossine è più probabile negli anziani e nei pazienti con funzionalità renale inizialmente compromessa. Il collegamento centrale è la vasocostrizione indotta dalle nefrotossine, che porta a cambiamenti nella microcircolazione nei reni.

L'insufficienza renale acuta sullo sfondo della mioglobinuria o dell'emoglobinuria si sviluppa a causa dell'ostruzione dei tubuli da parte dei cilindri del pigmento, nonché degli effetti tossici diretti dei prodotti di distruzione dell'emoglobina e della mioglobina.

L'AKI può svilupparsi con glomerulonefrite rapidamente progressiva, in particolare che si verifica sullo sfondo di un'infezione batterica o virale persistente, dovuta a frequenti episodi di disidratazione e all'effetto nefrotossico della massiccia terapia antibatterica e antivirale.

• Insufficienza renale acuta postrenale:

  • Di solito si verifica a causa dell'ostruzione del tratto urinario sotto le bocche degli ureteri. L'ostruzione nel deflusso di urina porta ad un aumento della pressione negli ureteri e nel bacino. L'ostruzione acuta si traduce inizialmente in un lieve aumento del flusso ematico renale, seguito rapidamente da vasocostrizione e diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare.

insufficienza renale- questa è una violazione della funzione escretoria (escretoria) dei reni con l'accumulo di scorie azotate nel sangue, che normalmente vengono rimosse dal corpo con l'urina. Forse acuto E cronico.

Fallimento renale cronico(CKD) è una sindrome di compromissione irreversibile della funzione renale che si verifica per 3 o più mesi. Si verifica a seguito della progressiva morte dei nefroni come conseguenza della malattia renale cronica. È caratterizzato da una violazione della funzione escretoria dei reni, dalla formazione di uremia associata all'accumulo nel corpo e dall'effetto tossico dei prodotti del metabolismo dell'azoto (urea, creatinina, acido urico).

Cause di insufficienza renale cronica

1. Glomerulonefrite cronica (danno all'apparato glomerulare dei reni).
2. Danno renale secondario causato da:
- diabete mellito di tipo 1 e 2;
- ipertensione arteriosa;
- malattie sistemiche del tessuto connettivo;
- epatite virale "B" e/o "C";
- vasculite sistemica;
- gotta;
- malaria.
3. pielonefrite cronica.
4. Urolitiasi, ostruzione delle vie urinarie.
5. Anomalie nello sviluppo del sistema urinario.
6. Malattia del rene policistico.
7. L'azione di sostanze tossiche e droghe.

Sintomi di insufficienza renale cronica

L'insufficienza renale cronica iniziale presenta pochi sintomi e può essere rilevata solo mediante test di laboratorio. Solo con la perdita dell'80-90% dei nefroni compaiono segni di insufficienza renale cronica. I primi segni clinici possono essere debolezza, affaticamento. C'è nicturia (frequente minzione notturna), poliuria (escrezione di 2-4 litri di urina al giorno), con possibile disidratazione. Con il progredire dell'insufficienza renale, quasi tutti gli organi e i sistemi sono coinvolti nel processo. La debolezza aumenta, compaiono nausea, vomito, prurito, contrazioni muscolari.

I pazienti lamentano secchezza e amarezza in bocca, mancanza di appetito, dolore e pesantezza nella regione epigastrica, feci molli. Disturbato da mancanza di respiro, dolore al cuore, aumento della pressione sanguigna. La coagulazione del sangue è disturbata, con conseguente sanguinamento nasale e gastrointestinale, emorragie cutanee.

Nelle fasi successive ci sono attacchi di asma cardiaco ed edema polmonare, disturbi della coscienza, fino al coma. I pazienti sono soggetti a infezioni (raffreddore, polmonite), che a loro volta accelerano lo sviluppo dell'insufficienza renale.

La causa dell'insufficienza renale può essere un danno epatico progressivo, questa combinazione è chiamata Sindrome epatorenale). In questo caso, lo sviluppo dell'insufficienza renale si verifica in assenza di segni clinici, di laboratorio o anatomici di qualsiasi altra causa di disfunzione renale. Questa insufficienza renale è solitamente accompagnata da oliguria, presenza di un normale sedimento urinario e bassa concentrazione urinaria di sodio (inferiore a 10 mmol/l). La malattia si sviluppa con cirrosi epatica avanzata, complicata da ittero, ascite ed encefalopatia epatica. A volte questa sindrome può essere una complicazione dell'epatite fulminante. Con il miglioramento della funzionalità epatica in questa sindrome, c'è spesso un miglioramento delle condizioni dei reni.

Importante nella progressione dell'insufficienza renale cronica: intossicazioni alimentari, interventi chirurgici, traumi, gravidanza.

Diagnosi di insufficienza renale cronica

Ricerca di laboratorio.

1. Un emocromo completo mostra anemia (diminuzione dell'emoglobina e dei globuli rossi), segni di infiammazione (accelerazione della VES - velocità di eritrosedimentazione, moderato aumento del numero di leucociti), tendenza al sanguinamento (diminuzione del numero di piastrine).
2. Esami del sangue biochimici: aumento del livello dei prodotti del metabolismo azotato (urea, creatinina, azoto residuo nel sangue), disturbi del metabolismo elettrolitico (aumento del livello di potassio, fosforo e diminuzione del calcio), diminuzione del totale proteine ​​nel sangue, ipocoagulazione (diminuzione della coagulazione del sangue), aumento del colesterolo nel sangue, lipidi totali.
3. Analisi delle urine - proteinuria (la comparsa di proteine ​​​​nelle urine), ematuria (la comparsa di globuli rossi nelle urine più di 3 nel campo visivo con microscopia delle urine), cylindruria (indica il grado di danno renale).
4. Il test Reberg-Toreev viene eseguito per valutare la funzione escretoria dei reni. Utilizzando questo campione, viene calcolata la velocità di filtrazione glomerulare (GFR). È questo indicatore il principale per determinare il grado di insufficienza renale, lo stadio della malattia, poiché riflette lo stato funzionale dei reni.

Attualmente, non solo il test Reberg-Toreev viene utilizzato per determinare il GFR, ma anche speciali metodi di calcolo che tengono conto dell'età, del peso corporeo, del sesso e dei livelli di creatinina nel sangue.

Va notato che attualmente, invece del termine CRF, che è considerato obsoleto e caratterizza solo il fatto di una compromissione irreversibile della funzione renale, viene utilizzato il termine CKD (malattia renale cronica) con un'indicazione obbligatoria dello stadio. Allo stesso tempo, va sottolineato che l'accertamento della presenza e dello stadio della malattia renale cronica non sostituisce in alcun modo la diagnosi principale.

Stadi della malattia:

CKD (malattia renale cronica) I: danno renale con GFR (velocità di filtrazione glomerulare) normale o elevata (90 ml/min/1,73 m2). Non c'è insufficienza renale cronica;
CKD II: danno renale con moderata diminuzione del GFR (60-89 ml/min/1,73 m2). La fase iniziale di HPN.
CKD III: danno renale con moderata diminuzione del GFR (30-59 ml/min/1,73 m2). CRF compensato;
CKD IV: danno renale con diminuzione significativa del GFR (15-29 ml/min/1,73 m2). CRF scompensato (non compensato);
CKD V: danno renale con CKD terminale (

Ricerca strumentale.

1. Esame ecografico del sistema urinario con pulse Doppler (determinazione del flusso sanguigno renale). Effettuato per diagnosticare la malattia renale cronica e consente di valutare la gravità del danno renale.
2. Biopsia con ago dei reni. Lo studio del tessuto renale consente di effettuare una diagnosi accurata, determinare la variante del decorso della malattia e valutare il grado di danno renale. Sulla base di queste informazioni, viene fatta una conclusione sulla prognosi del decorso della malattia e sulla selezione di un metodo di trattamento.
3. L'esame a raggi X (indagine, contrasto) dei reni viene eseguito nella fase della diagnosi e solo per i pazienti con insufficienza renale di I-II grado.

Consultazioni:

1. Nefrologo (per la diagnosi e la scelta delle tattiche terapeutiche). Vengono esaminati tutti i pazienti con insufficienza renale.
2. Optometrista (monitora le condizioni del fondo).
3. Neurologo (in caso di sospetto danno al sistema nervoso).

Trattamento dell'insufficienza renale cronica

Ogni fase dell'insufficienza renale comporta l'attuazione di azioni specifiche.

1. 
   Nella fase I, viene trattata la malattia di base. Fermare l'esacerbazione del processo infiammatorio nei reni riduce la gravità dei fenomeni di insufficienza renale.
2. 
   Nella fase II, insieme al trattamento della malattia di base, viene valutato il tasso di progressione dell'insufficienza renale e vengono utilizzati farmaci per ridurne il tasso. Questi includono lespenephril e hofitol: si tratta di preparati a base di erbe, la dose e la frequenza di somministrazione sono prescritte dal medico curante.
3. 
   All'III stadio vengono identificate e trattate possibili complicanze, vengono utilizzati farmaci per rallentare la progressione dell'insufficienza renale. Effettuare la correzione dell'ipertensione arteriosa, dell'anemia, dei disturbi del fosfato di calcio, del trattamento delle complicanze infettive e cardiovascolari.
4. 
   Allo stadio IV, il paziente è preparato per la terapia renale sostitutiva
5. 
   e allo stadio V, viene eseguita la terapia renale sostitutiva.

La terapia sostitutiva renale comprende l'emodialisi e la dialisi peritoneale.

Emodialisi- Questo è un metodo extraepatico di purificazione del sangue, durante il quale le sostanze tossiche vengono rimosse dal corpo e vengono normalizzati i disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. Questo viene fatto filtrando il plasma sanguigno attraverso la membrana semipermeabile dell'apparato del "rene artificiale". Il trattamento con emodialisi di mantenimento viene effettuato almeno 3 volte a settimana, con una durata di una seduta di almeno 4 ore.

Emodialisi

Dialisi peritoneale. La cavità addominale umana è rivestita dal peritoneo, che funge da membrana attraverso la quale entrano l'acqua e le sostanze disciolte in essa. Uno speciale catetere viene inserito chirurgicamente nella cavità addominale, attraverso il quale il liquido di dialisi entra nella cavità addominale. C'è uno scambio tra la soluzione e il sangue del paziente, a seguito del quale vengono rimosse le sostanze nocive e l'acqua in eccesso. La soluzione è lì per diverse ore e poi drenata. Questa procedura non richiede installazioni speciali e può essere eseguita autonomamente dal paziente a casa, durante il viaggio. 1 volta al mese viene esaminato nel centro di dialisi per il controllo. La dialisi è utilizzata come trattamento in attesa di un trapianto di rene.

Dialisi peritoneale per insufficienza renale cronica

Tutti i pazienti con malattia renale cronica in stadio V sono considerati candidati al trapianto di rene.

trapianto di rene

La nutrizione nell'insufficienza renale cronica

La dieta nell'insufficienza renale gioca un ruolo molto importante. È determinato dallo stadio, dalla malattia cronica, dalla fase (esacerbazione, remissione). Il medico curante (nefrologo, internista, medico di famiglia) redige insieme al paziente un diario alimentare indicando la composizione quantitativa e qualitativa dell'alimento.

Una dieta a basso contenuto proteico con un apporto limitato di proteine ​​animali, fosforo, sodio contribuisce all'inibizione della progressione dell'insufficienza renale, riduce la possibilità di complicanze. L'assunzione di proteine ​​​​deve essere rigorosamente dosata.

Nella fase I, la quantità di proteine ​​\u200b\u200bconsumate dovrebbe essere di 0,9 -1,0 g per kg di peso corporeo al giorno, potassio fino a 3,5 g al giorno, fosforo - fino a 1,0 g al giorno. Nella fase II, la quantità di proteine ​​è stata ridotta a 0,7 g per kg di peso corporeo al giorno, il potassio a 2,7 g al giorno, il fosforo a 0,7 g al giorno. Negli stadi III, IV e V, la quantità di proteine ​​è stata ridotta a 0,6 g per kg di peso corporeo al giorno, il potassio a 1,6 g al giorno, il fosforo a 0,4 g al giorno. La preferenza è data alle proteine ​​​​di origine vegetale, in cui il contenuto di fosforo è inferiore. Proteine ​​di soia consigliate.

I componenti principali nella dieta dei pazienti sono grassi e carboidrati. Grassi - preferibilmente di origine vegetale, in quantità sufficiente a fornire il contenuto calorico degli alimenti. La fonte di carboidrati può essere costituita da prodotti di origine vegetale (eccetto legumi, funghi, noci). Con un aumento del livello di potassio nel sangue sono esclusi: frutta secca (albicocche secche, uvetta), patate (fritte e al forno), cioccolato, caffè, banane, uva, riso. Per ridurre l'uso di fosforo si limitano le proteine ​​animali, i legumi, i funghi, il pane bianco, il latte e il riso.

Complicanze dell'insufficienza renale

Le complicanze più comuni dell'insufficienza renale sono le malattie infettive (fino allo sviluppo della sepsi) e l'insufficienza cardiovascolare.

Prevenzione dell'insufficienza renale

Le misure preventive comprendono il rilevamento tempestivo, il trattamento e il monitoraggio delle malattie che portano allo sviluppo di insufficienza renale. Molto spesso, l'insufficienza renale si verifica nel diabete mellito (tipo 1 e 2), nella glomerulonefrite e nell'ipertensione arteriosa. Tutti i pazienti con insufficienza renale sono osservati da un nefrologo. Vengono sottoposti a esami: controllo della pressione arteriosa, esame del fondo oculare, controllo del peso corporeo, elettrocardiogramma, ecografia degli organi addominali, esami del sangue e delle urine, ricevono raccomandazioni sullo stile di vita, sull'occupazione razionale e sull'alimentazione.

Per citazione: Hilton R. Insufficienza renale acuta // BC. 2007. N. 23. S. 1727

L'insufficienza renale acuta (IRA) è caratterizzata da un rapido calo della velocità di filtrazione glomerulare (VFG), che si manifesta clinicamente come un aumento netto e stabile dei livelli di urea e creatinina. Le conseguenze potenzialmente letali sono il sovraccarico idrico, l'iperkaliemia e l'acidosi metabolica. L'AKI è spesso prevenibile, il che rende essenziale identificare i pazienti a rischio e fornire cure adeguate. Con AKI che è appena agli inizi o si è già verificato, una diagnosi e un trattamento rapidi possono prevenire la morte irreversibile dei nefroni.

Nella maggior parte dei casi, le fasi iniziali del trattamento dell'insufficienza renale acuta vengono eseguite da non specialisti. Pertanto, tutti i medici devono essere in grado di riconoscere i sintomi ei segni di AKI, prescrivere e interpretare i risultati dei test, iniziare un trattamento appropriato e sapere quando e come consultare urgentemente un paziente con colleghi o specialisti più esperti. Questo articolo esamina le cause più comuni di AKI, valuta le strategie di prevenzione e trattamento tradizionali e più recenti e identifica il gruppo di pazienti che necessitano di un rinvio tempestivo.
Chi ottiene OOP?
La frequenza di AKI è in continuo aumento, soprattutto negli anziani, anche se la prevalenza varia a seconda della definizione utilizzata e della popolazione studiata. In uno studio basato sulla popolazione del 1993, l'AKI grave (creatinina plasmatica superiore a 500 mmol/l) è stato identificato in 172 adulti per 1 milione all'anno, di cui il 72% aveva più di 70 anni. Negli adulti di età inferiore ai 50 anni, la frequenza era di 17 per 1 milione all'anno, all'età di 80-89 anni - 949 per 1 milione all'anno. Studi prospettici negli ultimi anni riportano 500 casi di AKI per 1 milione di abitanti all'anno e 200 casi di AKI che necessitano di emodialisi per 1 milione di abitanti all'anno. Questi tassi sono 2 volte superiori alla prevalenza della malattia renale allo stadio terminale che richiede la dialisi nel Regno Unito (Regno Unito).
L'AKI rappresenta fino all'1% dei ricoveri ospedalieri e le complicanze dell'AKI rappresentano oltre il 7% del totale delle cure ospedaliere, più comunemente nei pazienti con malattia renale cronica. Quando le condizioni del paziente sono gravi e richiedono la dialisi, la mortalità intraospedaliera è del 50% e nella sepsi e nei pazienti critici - 75%.
Quali sono le cause dell'OOP?
Le cause dell'insufficienza renale acuta possono essere suddivise in 3 gruppi principali (Fig. 1): 1) diminuzione del flusso ematico renale (causa prerenale; 40-79% dei casi); 2) danno diretto al parenchima renale (causa renale; 10-50% dei casi); 3) ostruzione delle vie urinarie (causa postrenale o problema ostruttivo; 10% dei casi).
Insufficienza prerenale (Tabella 1). Modificando la resistenza delle arteriole glomerulari afferenti ed efferenti, l'intensità del flusso sanguigno renale e la velocità di filtrazione glomerulare rimangono approssimativamente gli stessi anche durante ampie fluttuazioni della pressione arteriosa media (BP). Tuttavia, quando la pressione sanguigna è inferiore a 70 mm Hg. l'autoregolazione è compromessa e la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce in proporzione alla diminuzione della pressione arteriosa. L'autoregolazione renale dipende principalmente da una combinazione di vasodilatazione delle arteriole affluenti (causata da prostaglandine e ossido nitrico) e vasocostrizione delle arteriole efferenti (causata dall'angiotensina-2). I farmaci che interagiscono specificamente con questi mediatori (FANS o inibitori selettivi della COX-2, ACE-inibitori o ARA) possono causare insufficienza renale acuta prerenale in determinate situazioni cliniche. Il gruppo a rischio comprende gli anziani con cardiosclerosi aterosclerotica, pazienti con malattia renale cronica e pazienti con ridotta perfusione renale (causata, ad esempio, da disidratazione, ipotensione o stenosi dell'arteria renale).
Cause renali appropriate (Tabella 2). L'AKI può verificarsi a seguito di malattie che si verificano con danni ai glomeruli, ai tubuli renali, all'interstizio o alla vascolarizzazione. La causa più comune è la necrosi tubulare acuta risultante da un decorso prolungato dello stesso processo fisiopatologico che porta all'ipoperfusione prerenale. Tale AKI è solitamente multifattoriale. Quindi, in terapia intensiva, la causa più comune è la sepsi, che è quasi sempre accompagnata da insufficienza multiorgano. La necrosi tubulare acuta postoperatoria si verifica in oltre il 25% dei casi di insufficienza renale acuta in ambito ospedaliero, la maggior parte dei quali come conseguenza di cause prerenali. La terza causa più comune di AKI è la nefropatia acuta da radiocontrasto.
Insufficienza postrenale (Tabella 3). La nefropatia ostruttiva esordisce come AKI relativamente di rado, ma è importante riconoscerla perché una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato possono migliorare o addirittura ripristinare completamente la funzionalità renale. Il gruppo di rischio comprende persone anziane con malattie della prostata e pazienti con un tumore nella cavità addominale e, soprattutto, nella piccola pelvi. Molto importante è il volume della diuresi dopo la risoluzione dell'ostruzione, che richiede un attento monitoraggio e un'adeguata fluidoterapia.
Il ROP può essere prevenuto?
La direzione principale della prevenzione è l'identificazione dei gruppi a rischio, che comprendono gli anziani, i pazienti con diabete, ipertensione o malattie vascolari e con precedente danno renale. Misure preventive appropriate includono: mantenere una pressione sanguigna e un volume di sangue circolante (CBV) adeguati, evitare farmaci potenzialmente nefrotossici (ACE-inibitori o ARB, come menzionato in precedenza).
Tra le molte cause di insufficienza renale acuta, la nefropatia da radiocontrasto si distingue come potenzialmente prevenibile. Nel gruppo ad alto rischio, dovrebbero essere utilizzate modalità di imaging alternative quando possibile. La disidratazione intravascolare, uno dei principali fattori di rischio, deve essere corretta mediante un'adeguata somministrazione di soluzione salina per via endovenosa. L'uso orale dell'antiossidante N-acetilcisteina è stato ampiamente discusso, ma i risultati sono incoerenti e il suo ruolo rimane poco chiaro.
Qual è l'approccio diagnostico al paziente con AKI?
L'AKI richiede un'anamnesi completa, l'identificazione del consumo di droga, un esame fisico completo e l'interpretazione delle indagini pertinenti, compresi i test di laboratorio e l'imaging (Fig. 2).
È acuto o cronico
insufficienza renale?
È estremamente importante distinguere l'insufficienza renale acuta da quella cronica, poiché l'approccio a questi pazienti varia considerevolmente e, inoltre, è possibile evitare una serie di studi non necessari. I fattori che suggeriscono un processo cronico sono la durata prolungata dei sintomi, la nicturia, la mancanza di esordio acuto, l'anemia, l'iperfosfatemia e l'ipocalcemia (sebbene risultati di laboratorio simili possano complicare l'AKI). L'indicatore più informativo sono le precedenti misurazioni della creatinina. La dimensione ridotta del rene e i cambiamenti nello spessore dello strato corticale all'ecografia sono caratteristici della CRF.
L'ostruzione è esclusa?
Se la causa dell'insufficienza renale acuta non è ovvia, è obbligatorio un esame urologico approfondito. Si possono osservare lesioni da calcoli, sintomi di ostruzione e una vescica ingrossata palpabile. L'anuria completa indica un'ostruzione delle vie urinarie. L'ecografia renale è il metodo preferito per rilevare la dilatazione della pelvi renale e dei calici, sebbene l'ostruzione possa verificarsi senza dilatazione, specialmente nei tumori.
Il paziente è euvolemico?
Una bassa pressione venosa e un calo posturale della pressione arteriosa indicano disidratazione intravascolare, mentre il sovraccarico di liquidi si manifesta con un aumento della pressione venosa e crepitio polmonare. L'ipovolemia è quasi sempre associata a livelli plasmatici elevati di ormone antidiuretico, che stimola il riassorbimento sia di acqua che di urea nei tubuli renali e provoca un aumento sproporzionato del rapporto urea/creatinina. Tuttavia, l'aumento del catabolismo (p. es., con sepsi o trattamento con corticosteroidi) aumenta anche le concentrazioni plasmatiche di urea.
Se permangono dubbi, il paziente deve essere sotto costante controllo medico, poiché può svilupparsi edema polmonare potenzialmente letale (specialmente nei pazienti con oligo e anuria).
C'è evidenza di malattia renale parenchimale (diversa dalla necrosi tubulare acuta)?
Sono necessari un'anamnesi completa e un esame obiettivo, che possono rivelare segni di malattia sistemica (come eruzioni cutanee, artralgia o mialgia). Antibiotici e FANS (facilmente disponibili senza prescrizione medica) dovrebbero essere specificamente richiesti perché possono causare nefrite interstiziale acuta. Analisi delle urine e microscopia obbligatorie per escludere il processo infiammatorio nei reni. Se durante la microscopia vengono rilevati proteine ​​​​o eritrociti e loro frammenti (parlano per glomerulonefrite), o eosinofili (parlano per nefrite interstiziale acuta) e altri elementi del sangue, il paziente deve essere immediatamente indirizzato a un nefrologo.
Il vaso principale è stato occluso?
AKI si verifica più spesso nei pazienti anziani perché hanno l'aterosclerosi vascolare, che spesso colpisce le arterie renali. Infatti, lesioni vascolari dei reni sono state riscontrate nel 34% dei pazienti anziani con scompenso cardiaco. Se l'occlusione di un'arteria renale normale provoca lombalgia ed ematuria, l'occlusione di un'arteria renale precedentemente stenotica può essere asintomatica e il paziente rimane dipendente da un singolo rene funzionante. In queste condizioni, l'AKI può essere esacerbato dall'occlusione (trombotica o embolica) dell'arteria che irrora il restante rene. Un indicatore importante è l'asimmetria dei reni sull'imaging, specialmente nei pazienti con lesioni di altri vasi. I fattori di rischio sono l'uso di ACE-inibitori e diuretici per stenosi dell'arteria renale, ipotensione (dovuta a farmaci o disidratazione) o interventi strumentali sull'arteria renale o sull'aorta. La diagnosi è confermata in presenza di anuria completa. L'occlusione di un'arteria precedentemente normale è relativamente rara, più spesso a causa di embolizzazione da fonti centrali.
È anche importante considerare l'embolia da colesterolo nella diagnosi differenziale di AKI nei pazienti anziani dopo angiografia o altro intervento (chirurgia vascolare, trombolisi o terapia anticoagulante). È caratterizzata dalla classica triade: liveso reticularis, insufficienza renale acuta ed eosinofilia. Tipicamente, l'insorgenza della malattia è di 1-4 settimane dopo l'intervento. Con il progredire dell'insufficienza renale, è spesso necessaria la dialisi.
Quali studi sono i più
informativo nell'insufficienza renale acuta?
La tabella 4 mostra lo schema di esame (lo schema cambia a seconda della specifica situazione clinica). Un esame immunologico completo non è necessario per i pazienti con AKI postoperatorio o ostruzione delle vie urinarie, ma può essere richiesto se la diagnosi non è chiara o se si sospetta un processo infiammatorio nei reni.
Come trattare un paziente con ARF?
Il trattamento per l'AKI accertato comprende interventi generali indipendentemente dalla causa (Tabella 5) e un trattamento specifico diretto a una causa specifica (non trattata in questo articolo). La causa più comune di AKI è la necrosi tubulare acuta, i cui obiettivi sono mantenere l'equilibrio idrico ed elettrolitico, fornire supporto nutrizionale e prevenire o curare le complicanze (principalmente infezioni). La tabella 6 riassume le informazioni provenienti da studi randomizzati controllati e da fonti più recenti sul trattamento dell'AKI. Nonostante un gran numero di lavori, l'efficacia di qualsiasi farmaco nel rallentare la progressione dell'insufficienza renale acuta o nell'accelerare il recupero della funzionalità renale non è stata dimostrata e l'uso di alcuni farmaci, al contrario, è dannoso. La furosemide merita un'attenzione particolare in quanto è un farmaco ampiamente utilizzato e poco costoso. Recenti meta-analisi di studi randomizzati controllati hanno dimostrato che la furosemide non è efficace nella prevenzione e nel trattamento dell'AKI e che dosi elevate possono essere ototossiche.
Quando ce n'è bisogno
consulto nefrologo?
Secondo uno studio retrospettivo sull'AKI in Scozia, la consultazione di un nefrologo era necessaria nel 22% dei casi e nel 35% per l'AKI progressivo. In uno studio prospettico più recente su pazienti con ARF nel Kent, l'approccio diagnostico iniziale non era ottimale e i test e i trattamenti prescritti erano spesso inadeguati. La consultazione con un nefrologo è necessaria in tutti i casi di insufficienza renale acuta, poiché una consultazione precoce migliora la prognosi. Quando la causa dell'AKI non è chiara, e specialmente se si sospetta una malattia renale (diversa dalla necrosi tubulare acuta), è essenziale un consulto tempestivo e può essere richiesto un trattamento specifico. Tuttavia, durante la terapia sostitutiva non è richiesta la presenza del nefrologo, che può essere avviata in terapia intensiva (emofiltrazione veno-venosa permanente).
conclusioni
L'AKI è una condizione pericolosa per la vita con un'elevata mortalità. La fisiopatologia di questa malattia non è ancora del tutto chiara, le opzioni terapeutiche sono limitate e una percentuale significativa di pazienti richiede eventualmente la dialisi. Le priorità nell'AKI sono la diagnosi precoce, misure preventive appropriate, l'ottimizzazione dell'equilibrio idrico, l'identificazione e il trattamento della causa sottostante e l'inizio tempestivo della terapia sostitutiva, se necessario.

Estratto preparato da E.R. Velikova
basato sull'articolo di Rachel Hilton
"Insufficienza renale acuta" BMJ, No.7572,
14 ottobre 2006, pp. 786-790.

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