• Quali medici dovresti vedere se hai l'osteomielite ematogena

Cos'è l'osteomielite ematogena

Osteomielite ematogenaÈ caratterizzato da una varietà di manifestazioni cliniche, dalla complessità del riconoscimento precoce, da un decorso grave e rapido e da una violazione delle funzioni di molti sistemi corporei.

I processi distruttivi nelle ossa nei bambini non possono essere considerati un problema puramente "chirurgico". I complessi processi di interazione tra il focus infettivo e il corpo di un bambino malato, i meccanismi patogenetici della malattia, le modalità di penetrazione dell'infezione, la diffusione e lo sviluppo del processo, rispettivamente, hanno determinato l'interesse per il problema sia di pediatri che di chirurghi pediatrici generali, maxillo-facciali e dentali, otorinolaringoiatri, oftalmologi, specialisti in malattie infettive, batteriologi, immunologi e altri specialisti. Di particolare difficoltà nella diagnosi e nel trattamento sono i processi localizzati nelle ossa dello scheletro facciale.

Uno dei principali fattori che influenzano l'esito di questa malattia è la diagnosi precoce. Un altro prerequisito che determina il successo o il fallimento del trattamento sono le misure organizzative per fornire assistenza a questo contingente di pazienti.

L'osteomielite ematogena con la stessa frequenza si osserva nei ragazzi e nelle ragazze. Predomina una lesione isolata della mascella superiore, la mascella inferiore è colpita meno frequentemente. Spesso c'è una lesione combinata di diverse ossa dello scheletro facciale.

La malattia prevale nei bambini delle fasce di età più giovani: più spesso di età inferiore a 1 mese, nel periodo da un mese a un anno, il numero di bambini malati è il 77,4% del numero totale di pazienti. L'osteomielite ematogena dello scheletro facciale viene rilevata anche nei bambini di età più avanzata: più spesso all'età di 1-3 anni (15,24%), meno spesso - da 3 a 12 anni (7,31%).

Cosa causa l'osteomielite ematogena

Le "porte d'ingresso" dell'infezione sono, forse, microtraumi della mucosa della cavità orale e della pelle del viso, danni alle mucose del rinofaringe nelle infezioni respiratorie acute. Quest'ultimo precede la malattia in più di un terzo dei pazienti.

I focolai purulenti primari sono uno dei prerequisiti più frequenti per lo sviluppo del processo nelle ossa dello scheletro facciale. Tra questi si notano infezione ombelicale, mastite di una madre che allatta, etmoidite, otite media, osteomielite ematogena in altre ossa dello scheletro, lesioni purulente della pelle e del tessuto sottocutaneo, una combinazione di focolai purulenti (nella metà dei casi di malattie).

Lo sfondo premorboso in un numero significativo di pazienti è aggravato. Rivelano la patologia della gravidanza, del parto, della prematurità, del pianto dell'ombelico, delle ripetute malattie respiratorie. Anche le malattie infettive infantili possono essere uno sfondo.

La sepsi è uno dei fattori più importanti che determinano il decorso clinico dell'osteomielite ematogena acuta nei bambini e, nella maggior parte dei casi, la prognosi della malattia. Una frequenza significativa (circa il 50%) dello sviluppo della sepsi nei bambini con osteomielite ematogena può essere spiegata dal basso livello di resistenza naturale dell'organismo a seguito di uno sfondo premorboso sfavorevole. Molto spesso, la sepsi si sviluppa nei neonati.

La frequenza delle malattie infettive nei bambini, alcune somiglianze nei sintomi iniziali, a quanto pare, determina una parte significativa (76%) degli errori diagnostici nella fase iniziale della malattia. Spesso i pazienti vengono indirizzati al ricovero con diagnosi che riflettono solo i sintomi della malattia di base (flemmone del viso, orbite, ascesso del cavo orale, periostite, ecc.).

Una diagnosi errata nell'osteomielite ematogena dello scheletro facciale si verifica in un numero molto maggiore di casi rispetto a una malattia simile con localizzazione in altre ossa dello scheletro. Una diagnosi tardiva comporta un ritardo nel trattamento chirurgico e, quindi, la perdita di termini prognosticamente favorevoli per l'assistenza.

Sintomi di osteomielite ematogena

I primi segni della malattia si manifestano con ansia o letargia del bambino, rifiuto del cibo, scarso sonno, feci molli e febbre. Questi sono sintomi comuni a tutte le infezioni. Lo sviluppo della malattia è estremamente rapido. Di solito, un giorno dopo l'insorgenza della malattia, la temperatura raggiunge i 38,5-39,5 ° C, compaiono sintomi di grave intossicazione: la pelle del viso diventa pallore pronunciato, spesso cianotico, l'adinamia si sviluppa nei bambini durante i primi mesi di vita. Già nelle prime fasi della malattia compaiono gonfiore e infiltrazione dei tessuti molli nella cavità orale, che spesso vengono trascurati o mal interpretati. Questo sintomo è estremamente importante nella diagnosi della malattia, in quanto consente di differenziare l'osteomielite ematogena dalle comuni infezioni infantili.

Per l'osteomielite ematogena dello scheletro facciale, è caratteristica la comparsa precoce di fistole. La diagnosi è complicata dal fatto che i segni pronunciati della malattia sono attenuati: la temperatura diminuisce, il gonfiore diminuisce, le condizioni generali del bambino migliorano. L'osteomielite quindi a volte rimane non riconosciuta.

È stata notata la dipendenza della natura del decorso clinico dell'osteomielite ematogena acuta dalla presenza di manifestazioni settiche. Nei pazienti con manifestazioni settiche della malattia, il processo si interrompe lentamente, assume spesso un carattere generalizzato e un decorso prolungato con la comparsa sequenziale di più focolai purulenti nelle ossa dello scheletro, compreso quello facciale. Lo sviluppo della sepsi, quindi, contribuisce alla transizione da un periodo acuto a uno cronico.

Per l'osteomielite ematogena delle ossa dello scheletro facciale, oltre alla formazione precoce di fistole, è caratteristica la formazione di sequestri. Quest'ultimo viene rilevato durante un esame radiografico mirato del bambino, che viene effettuato in ospedale dopo un'adeguata preparazione del bambino. Un segno radiologico permanente di osteomielite ematogena è il riassorbimento osseo, focale o totale, fino alla lisi di singole parti della mandibola. Abbastanza spesso rivelano i rudimenti di denti che si trovano liberamente in un osso. Supportano il processo cronico e sono, di fatto, sequestranti.

• Osteomielite ematogena della mascella superiore

L'osteomielite ematogena della mascella superiore si verifica più spesso nel primo mese di vita, quindi spesso fino a 1 anno, si verifica molto raramente all'età di 3-7 anni. Ragazzi e ragazze si ammalano con la stessa frequenza. Nei neonati e nei bambini piccoli, la malattia si manifesta spesso improvvisamente in piena salute con un forte aumento della temperatura a 39-40 ° C. Durante il primo giorno, la fessura palpebrale può chiudersi a causa di un edema collaterale in forte aumento (Fig. 57, riquadro). La respirazione nasale è spesso difficile e talvolta completamente assente. Gli infiltrati infiammatori si trasformano rapidamente in ascessi e flemmoni. Le fistole compaiono nelle prime fasi della malattia, a volte già il 2 ° giorno. Le fistole si trovano nella cavità orale, alla vigilia della cavità orale, sul palato, nell'angolo interno ed esterno dell'occhio. Quando si verificano le fistole, le condizioni generali migliorano immediatamente, la temperatura scende al subfebbrile, il paziente diventa attivo, mangia, dorme. Arriva una fase del cosiddetto benessere immaginario. La malattia ha un decorso cronico recidivante.

Lo scarico dalle fistole è abbondante, purulento-sanguinoso. Il tratto fistoloso è pieno di granulazioni rosso vivo sporgenti e succose con infiltrazione pronunciata dei tessuti circostanti. Con un lungo corso del processo, il passaggio fistoloso si restringe, lo scarico è scarso, la reazione dei tessuti circostanti non si esprime. La formazione di fistole può essere preceduta da ascessi e flemmoni. Questi ultimi sono una frequente complicanza dell'osteomielite ematogena. Con la sconfitta della mascella superiore, il flemmone si verifica più spesso nella cavità dell'orbita, nelle regioni infraorbitali, zigomatiche e temporali. Si possono osservare combinazioni di flemmone di diverse aree.

Quando le ossa del naso e la sinusite sono interessate, tutte le manifestazioni sono localizzate nella cavità nasale e durante una rinoscopia viene determinato il rigonfiamento della parete laterale della cavità nasale al setto nasale, non c'è respirazione nasale e lo scarico è abbondante sieroso o sieroso-purulento. L'edema compare precocemente all'angolo interno dell'occhio, che poi, partendo dalla palpebra superiore, si diffonde alla palpebra inferiore. La fessura palpebrale è chiusa, seguita dalla diffusione dell'edema al viso e al labbro superiore.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata allo scarico dal passaggio nasale. In presenza dei sintomi descritti e della secrezione da un passaggio nasale, si devono sospettare fistole nella cavità nasale.

Con il benessere esterno, i focolai di infezione nascosti nelle mascelle vengono attivati ​​\u200b\u200bin condizioni sfavorevoli per il corpo. Questi focolai di infezione sono spesso rudimenti morti di denti temporanei e permanenti. Tutti i sintomi in questi casi corrispondono all'osteomielite acuta, ma ci sono cambiamenti grossolani nel tessuto osseo sotto forma di focolai di distruzione e sclerosi.

• Osteomielite ematogena della mandibola

L'osteomielite ematogena della mascella inferiore viene rilevata come focolaio isolato o in combinazione con lesioni di altre ossa dello scheletro facciale e del sistema muscolo-scheletrico. La malattia viene diagnosticata più spesso nei bambini da 1 mese di età a 1 anno.

Lo sviluppo dei sintomi generali della malattia avviene rapidamente. Di solito, un giorno dopo l'inizio della malattia, la temperatura raggiunge i 38,5 ° C, compaiono segni di grave intossicazione e dolore. Il bambino rifiuta il cibo, è estremamente irrequieto. Questi sintomi sono comuni a tutte le infezioni, rendendo difficile la diagnosi precoce. Una lesione isolata della mascella inferiore nei bambini di età inferiore a 1 anno è accompagnata da sepsi nell'80% dei casi. Contrariamente alla sconfitta della mascella superiore, è caratteristico il lento sviluppo dei sintomi locali della malattia. Compaiono gonfiore e infiltrazione dei tessuti molli del viso e della cavità orale. In assenza di terapia razionale, i flemmoni compaiono nelle regioni sottomandibolare, parotideo-masticatoria, sottomasseraria, nello spazio pterigomandibolare. I flemmoni dello spazio pterigomascellare e sottomasserico sono accompagnati da un grave trisma.

La formazione di ascessi di focolai purulenti con la formazione di fistole si verifica in un periodo successivo rispetto alle lesioni di altre ossa dello scheletro facciale. Le fistole sono localizzate nella regione della piega di transizione e del solco mascellare-linguale, negli spazi retromolari e pterigomandibolari. Nei bambini di età più avanzata, le fistole possono comparire nell'area sottomandibolare e del mento.

Il processo più spesso che nella mascella superiore e in altre ossa dello scheletro facciale, prende un decorso cronico recidivante. Spesso è interessata metà o l'intera mascella. I rudimenti dei denti temporanei e permanenti muoiono. Il processo condilare e il ramo mandibolare vengono distrutti. Il sequestro avviene molto tardi, dopo diversi mesi, a volte sei mesi. Quando viene colpita la mascella inferiore, viene spesso rilevata una reazione iperplastica, che si sviluppa dopo 3-5 mesi dall'inizio della malattia. La mascella inferiore è colpita più spesso in combinazione con le ossa tubolari, mentre l'osteomielite della mascella superiore e di altre ossa dello scheletro facciale è caratterizzata da un danno simultaneo alle ossa piatte.

• Osteomielite ematogena di diverse ossa dello scheletro facciale

L'osteomielite ematogena di diverse ossa dello scheletro facciale viene rilevata in un terzo dei pazienti, più spesso nei bambini del primo anno di vita. È caratteristico il danno simultaneo alla mascella superiore da parte dell'osso malare, del labirinto etmoidale, delle ossa del naso, dell'orbita e dell'osso frontale. Per questo gruppo di pazienti, la sepsi è stata osservata nel 70,9% dei casi.

La gravità della condizione clinica di tali pazienti è dovuta sia alla lesione totale della mascella superiore sia alla diffusione del processo ad altre ossa dello scheletro facciale, e spesso alla localizzazione bilaterale dei focolai. Il processo è spesso accompagnato da flemmone dell'orbita e ascessi nell'angolo interno ed esterno dell'occhio.

Con la sconfitta delle ossa nasali, i flemmoni si formano meno frequentemente, poiché il deflusso attraverso le fistole aperte nei passaggi nasali è stato rapidamente stabilito. Con la sconfitta dell'osso zigomatico, il flemmone si verifica nelle regioni zigomatiche e temporali, meno spesso si notano nelle regioni infraorbitali e parotidee-masticatorie. In rari casi, il decorso del flemmone è complicato dalla flebite delle vene superficiali e profonde del viso.

Nella fase cronica si formano fistole, si sviluppa il sequestro osseo e successivamente si osservano difetti nel margine infraorbitario e nella parte inferiore dell'orbita.

Spesso, dopo 2-3 anni, si verificano ricadute, che clinicamente procedono come una malattia acuta.

• Lesione combinata del viso e di altre parti dello scheletro

La malattia è spesso diagnosticata. I bambini sia del 1o anno di vita sia delle fasce d'età più anziane si ammalano. Predomina la lesione primaria delle ossa tubolari, seguita dall'insorgenza di osteomielite ematogena nello scheletro facciale e, di regola, nella mascella inferiore. In questo caso, le ossa dello scheletro facciale possono essere colpite contemporaneamente o diversi mesi e anni dopo l'inizio del processo nel sistema muscolo-scheletrico.

L'esame a raggi X come metodo principale per valutare il grado di danno osseo è indicato per tutti i bambini nelle fasi acute e croniche dell'infiammazione. I sintomi radiografici nella mascella superiore, nello zigomatico e in altre ossa della parte centrale del viso vengono rilevati dal 3 ° giorno della malattia e sono caratterizzati da distruzione diffusa nei bambini durante i primi mesi di vita. Nei gruppi di età più avanzata, i cambiamenti radiologici non sono così intensi come nei neonati e nei bambini di età inferiore a un anno. Con un trattamento tempestivo, dopo 2-3 settimane dall'inizio della malattia, i processi riparativi iniziano a prevalere nell'area interessata. Nei pazienti di questa fascia di età, i sequestri si formano raramente e, di regola, sono solitari, vengono rilevati un mese dopo l'inizio della malattia.

I processi distruttivi nella mascella inferiore dei neonati e dei bambini di età inferiore a un anno si sviluppano nella prima settimana della malattia. In primo luogo, viene determinata una rarefazione del tessuto osseo di bassa intensità, sotto forma di focolai, quindi, man mano che il processo distruttivo cresce, diventa più pronunciato, i singoli focolai si fondono in ampie aree di distruzione. I sequestratori risultanti possono essere piccoli singoli o sequestrare grandi formazioni anatomiche (processo condiloideo, parte distale del ramo mandibolare). Spesso predominano i cambiamenti riparativi nell'osso, si sviluppa l'osteosclerosi, gli strati periostali si assimilano con l'osso e causano una pronunciata deformazione della mascella sotto forma del suo ispessimento.

Con l'osteomielite ematogena, muoiono i rudimenti dei denti temporanei e permanenti, rilevati nel 35% dei pazienti. I rudimenti morti esistono come sequestranti, ma è piuttosto difficile decidere se i rudimenti siano morti o meno nelle fasi iniziali della malattia. Anche in quei casi in cui le strutture ossee non vengono rilevate radiograficamente intorno ai rudimenti, spesso rimangono intatte. La questione della morte dei primordia non dovrebbe essere risolta in fretta.

I dati degli studi immunologici indicano che i fattori di resistenza naturale in tutti i pazienti sono ridotti.

La contabilizzazione della dinamica degli indicatori consente di scegliere il metodo ottimale di trattamento e nelle fasi iniziali, se necessario, di condurre l'immunoterapia per impedire il passaggio del processo alle fasi subacuta e cronica.

Studi batteriologici di secrezione dal tratto respiratorio superiore (naso, faringe), fistole, focolai puntati e osteomielitici e ferite in pazienti con varie forme di osteomielite ematogena dello scheletro facciale rivelano la predominanza dello stafilococco aureo patogeno. Si trova sia nella cultura pura che nelle associazioni. La microflora Gram-negativa - Proteus e Pseudomonas aeruginosa - vengono seminate dalla secrezione purulenta in una coltura pura.

Gli esami del sangue batteriologici non sempre danno risultati positivi. Pertanto, la batteriemia non viene rilevata o è assente in vari stadi della malattia. I ceppi isolati di microrganismi sono sensibili a gentamicina, lincomicina, fuzidina, rifampicina, neomicina, kanamicina, tseporina, kefzol, ampicillina, oxacillina, ampiox. Non sensibile a penicillina, meticillina, cloramfenicolo, tetraciclina, streptomicina, eritromicina, oleandomicina.

Diagnosi di osteomielite ematogena

Diagnosi di osteomielite ematogena acuta a volte è estremamente difficile, specialmente nelle prime fasi della malattia. Gli errori diagnostici sono causati da una serie di fattori. Un processo locale nell'osso si verifica spesso sullo sfondo di una malattia generale. Non ci sono segni patogenetici nel quadro clinico dell'osteomielite acuta. Spesso vengono alla ribalta sintomi generali, che differiscono poco dai sintomi di altre malattie infettive o purulente. Il medico al primo esame di un bambino febbrile pensa prima di tutto alla presenza in lui della malattia banale più comune (tonsillite, polmonite, malattia respiratoria acuta, ecc.). Permane l'idea sbagliata che la diagnosi di osteomielite sia possibile solo sulla base di risultati radiologici positivi, mentre la diagnosi precoce di osteomielite acuta può essere effettuata solo sulla base dei segni clinici.

Diagnosi tardiva- la ragione principale del passaggio della malattia a una forma cronica. Solo la diagnosi precoce e il trattamento complesso possono impedire il passaggio da un processo acuto a uno stadio cronico. I tessuti debolmente mineralizzati dello scheletro facciale dei neonati e dei bambini dei primi anni di vita subiscono molto rapidamente cambiamenti necrotici irreversibili.

Trattamento dell'osteomielite ematogena

Il trattamento dei bambini con osteomielite ematogena comprende metodi conservativi e chirurgici. Il trattamento chirurgico è obbligatorio nel periodo acuto della malattia. Il volume di questo intervento può essere diverso, ma solo le tattiche chirurgiche attive portano al sollievo del processo. Il ritardo nell'intervento, la mancanza della necessaria radicalità portano al dilagare del processo e al suo passaggio alla fase cronica. L'apertura e il drenaggio tempestivi del focus primario dell'infiammazione di solito interrompono il processo. Drenaggio di ferite, contro-tour, l'introduzione di antisettici, preparati enzimatici, batteriofagi anti-stafilococco e antibiotici direttamente nelle ferite migliora l'effetto terapeutico.

Insieme al trattamento chirurgico attivo, viene eseguito anche un trattamento conservativo. Vengono prescritti farmaci antinfiammatori, desensibilizzanti, disintossicazione intensiva per infusione e terapia riparatrice. Fino a quando non si ottiene il risultato degli studi batteriologici, gli antibiotici ad ampio spettro vengono utilizzati in dosi massicce sia per via intramuscolare che endovenosa in gruppi di diversi corsi. La preferenza è data agli antibiotici con tropismo per il tessuto osseo (lincomicina, fusidina, kefzol). La nomina di farmaci sulfamidici è obbligatoria. Nel periodo acuto della malattia, l'immunoterapia passiva viene eseguita sotto forma di gammaglobulina antistafilococcica, plasma antistafilococcico, trasfusione di sangue appena citrato, nonché trasfusione di sangue diretta di genitori precedentemente immunizzati con tossoide stafilococcico secondo un breve schema. Effettuare il controllo dello stato acido-base e la sua correzione. Gli enzimi proteolitici sono usati sia per via intramuscolare che locale, il che conferisce un pronunciato effetto terapeutico. La fisioterapia viene utilizzata sotto forma di irradiazione ultravioletta delle zone riflessogene del collo e al centro dell'infiammazione, campi UHF, elettroiontoforesi, terapia laser.

Tra le frequenti complicanze che si verificano con l'osteomielite ematogena delle ossa dello scheletro facciale, ci sono anemia, recidive ed esacerbazioni, enterocolite, polmonite, miocardite, ascesso del setto nasale, morte del processo condilare, atrofia del nervo ottico e morte del bulbo oculare. Con lesioni multiple combinate delle ossa dello scheletro facciale e di altre parti dello scheletro, l'osteomielite ematogena può essere fatale a causa dello sviluppo di complicazioni e della generalizzazione del processo purulento-settico.

La terapia attiva precoce porta a una cura completa, mentre il ritardo nell'intervento chirurgico e il suo volume insufficiente causano il passaggio della malattia allo stadio cronico, l'insorgenza di complicanze e gravi esiti.

Una questione importante nell'organizzazione dell'assistenza a questo contingente di pazienti è la scelta di un istituto medico. Un'analisi del lavoro di diverse istituzioni mediche per bambini ci convince che solo il lavoro amichevole di un pediatra, un chirurgo maxillo-facciale pediatrico, un oculista, un medico ORL può fornire un trattamento efficace. La pratica attuale non sempre contribuisce a condizioni ottimali per il trattamento del paziente. I bambini con osteomielite ematogena delle ossa dello scheletro facciale vengono curati a lungo nei reparti somatici, dove vengono effettuate visite irregolari a breve termine dei chirurghi. Gli interventi chirurgici sono spesso trovati in condizioni inadeguate di reparti somatici. La natura e l'importo dell'assistenza fornita non contribuiscono al raggiungimento dell'obiettivo.

In altri casi, i bambini si trovavano in reparti privi di terapia intensiva. L'assistenza chirurgica veniva spesso fornita da chirurghi generali che non conoscevano a sufficienza le specificità del decorso del processo patologico in quest'area. Al momento, è necessario riconoscere l'organizzazione ottimale del trattamento dei bambini con osteomielite ematogena acuta delle ossa dello scheletro facciale nei reparti di chirurgia pediatrica dei grandi ospedali che hanno tutte le condizioni per la terapia intensiva e il lavoro di chirurghi maxillo-facciali pediatrici o odontoiatri negli States. Si consiglia di trattare pazienti di età media e avanzata con osteomielite ematogena cronica nei reparti maxillo-facciali o dentistici dei bambini.

Osteomielite- lesione purulento-necrotica del midollo osseo
con successivo coinvolgimento nel processo di altri anatomici
strutture ossee. È una patologia grave e diffusa dell'infanzia.
età.

L'insorgenza di osteomielite ematogena è associata alla penetrazione
microrganismi nel midollo osseo flusso sanguigno;
quindi, l'infiammazione locale è preceduta da batteriemia.
In caso di violazione delle proprietà immunitarie del macroorganismo, l'attenzione locale
può diventare una fonte e setticopiemia.

L'osteomielite ematogena acuta è prevalentemente
bambini sopra i 5 anni. I ragazzi sono colpiti 2-3 volte più spesso. Sono stupito
prevalentemente attivo nella crescita lunghe ossa tubolari(Di più
70% dei casi).
Ci sono stadi acuti e cronici di osteomielite, così come
sue forme atipiche.

Osteomielite ematogena acuta

Lo sviluppo dell'osteomielite ematogena è dovuto al piogenico
microflora, ma il principale agente patogeno è lo stafilococco aureo (fino a
90% dei casi) o associazione di stafilococco con enterobatteri. Infezione del corpo e penetrazione di microbi nel flusso sanguigno
può verificarsi attraverso la pelle danneggiata, le mucose,
anello faringeo linfoide.

Di una certa importanza sono le malattie della pelle pustolosa, l'infiammazione del rinofaringe e un'infezione latente. Nei neonati, l'input
il gateway di infezione è spesso ferita ombelicale.
In alcuni casi, l'osteomielite deriva da una transizione
processo purulento sull'osso dai tessuti molli adiacenti o
altri organi (osteomielite odontogena associata a carie
denti, osteomielite costale da empiema pleurico, osteomielite
falangi delle dita con panaritium, ecc.).

svolgono un ruolo importante nello sviluppo dell'osteomielite nei bambini.
caratteristiche anatomiche legate all'età della struttura e dell'afflusso di sangue
ossa: rete significativamente sviluppata di vasi sanguigni, autonomia
Riserva di sangue epifisi, metafisi E diafisi, un gran numero di
piccole ramificazioni di vasi che corrono radialmente attraverso la cartilagine epifisaria fino al nucleo di ossificazione.
Nei bambini dei primi 2 anni di vita, sistema circolatorio epifisario,
mentre il metafisico comincia già a svilupparsi
dopo 2 anni.

I sistemi epifisario e metafisario sono separati, ma
ci sono anastomosi tra di loro. Il sistema vascolare comune è formato solo
dopo l'ossificazione della zona di crescita epifisaria.

I bambini di età inferiore ai 2-3 anni sono caratterizzati da una lesione metaepifisaria
zone. Con l'età, quando il sistema inizia a svilupparsi intensamente
afflusso di sangue alla metafisi, il più delle volte soffre diafisi.

Patogenesi

Una caratteristica importante del processo infiammatorio è quella
è chiuso dalle pareti rigide del tubo osseo; Questo porta a
spremendo le vene e poi le arterie. Prova indiretta di tale
interpretazione dei disturbi circolatori dell'osso è il dolore che si verifica
a causa di ipertensione nel canale midollare. Valore
la pressione intraossea nell'osteomielite acuta raggiunge
300-500 mm di colonna d'acqua(nei bambini sani - 60-100 mm di colonna d'acqua).
Se il processo osteomielitico non viene diagnosticato nella fase dell'infiammazione
all'interno del canale midollare, quindi da 4-5 giorni dall'inizio
il pus della malattia si diffonde attraverso le ossa ( haversian)
canali e nutrizionali ( Volkmann) canali sotto il periostio,
staccandolo gradualmente.

Nei periodi successivi (8-10 giorni e successivi), il pus si rompe nei tessuti molli, formando intermuscolare e
flemmone sottocutaneo. In questi casi si parla di osteomielite avanzata,
il cui trattamento presenta notevoli difficoltà.
Il dolore, di regola, si attenua con l'apertura spontanea del subpe-
ascesso riosteo nei tessuti molli circostanti, come si verifica
diminuzione della pressione nel tubo osseo.

Quadro clinico

Manifestazioni cliniche e gravità dell'ematogeno acuto
l'osteomielite nei bambini è molto varia e dipende da molti fattori:
reattività dell'organismo, virulenza della flora microbica, età
il paziente, la localizzazione della lesione, la tempistica della malattia, il trattamento precedente. La gravità dei processi di sensibilizzazione è di grande importanza. Spesso viene alla ribalta una violenta reazione generale del corpo, in qualche modo simile allo shock anafilattico.
In altri casi, le manifestazioni generali non si esprimono nella stessa misura.
In queste circostanze, ci sono tre principali
forme di osteomielite ematogena acuta: tossico
(adinamico), settico-piemico E Locale.

Forma tossica (adinamica).

La forma tossica (adinamica) procede molto rapidamente,
con sintomi di shock endotossico. In questo caso, di regola, c'è
stato collassoide con perdita di coscienza, delirio, alto
temperatura corporea (fino a 40-41 ° C), a volte convulsioni e vomito.
Notano mancanza di respiro senza un quadro clinico chiaramente definito
polmonite. L'esame del sistema cardiovascolare rivela
violazione della circolazione centrale e periferica,
diminuzione della pressione sanguigna, e presto ci sono
e miocardite. Piccole emorragie puntate compaiono spesso sulla pelle.
Lingua secca, ricoperta da un rivestimento marrone. L'addome è più spesso
gonfio, doloroso nelle sezioni superiori. Il fegato è ingrossato.
A causa della predominanza di sintomi clinici generali di grave
è estremamente difficile stabilire manifestazioni locali della malattia,
e localizzazione ancora più accurata della lesione primaria
ossa. Solo dopo qualche tempo, quando c'è un miglioramento generale
stato, è possibile identificare un focus locale. In questi casi è possibile
notare un edema moderatamente pronunciato dell'area interessata, contrattura del dolore dell'articolazione adiacente, un aumento della temperatura locale,
e talvolta un modello migliorato di vene safene. Rilevamento
questi cambiamenti è la ragione per la diagnosi
puntura della presunta lesione. Con acuto
l'osteomielite ematogena può essere registrata promozione
pressione intraossea, sebbene pus nel canale midollare con
l'osteoperforazione è quasi sempre assente.
Questa forma di osteomielite acuta è spesso fatale.
esito nonostante la massiccia fluidoterapia,
compresa la prescrizione di antibiotici ad ampio spettro,
preparazioni immunitarie e persino interventi chirurgici nel focus
sconfitta.

Forma settico-piemica

Forma settico-piemica di osteomielite ematogena acuta
procede con fenomeni settici generali, è anche abbastanza
pronunciato. Tuttavia, i pazienti in questo gruppo possono farlo
diagnosi precoce delle lesioni ossee. L'insorgenza della malattia
anche acuto: la temperatura corporea sale a 39-40 ° C,
fenomeni, le funzioni di organi e sistemi vitali sono interrotte. Ci possono essere confusione, delirio, euforia. Dal primo
compaiono i giorni di malattia dolore all'arto interessato.
La sindrome del dolore raggiunge un'intensità significativa a causa dello sviluppo
intraosseo ipertensione. Spesso ci sono settiche
complicazioni dovute a metastasi di focolai purulenti in vari
organi (polmoni, cuore, reni e altre ossa).

forma locale

La forma locale di osteomielite ematogena acuta è caratterizzata da
predominanza dei sintomi locali infiammazione purulenta Sopra
manifestazioni cliniche comuni della malattia. Allo stesso gruppo
Dovrebbe includono forme atipiche di osteomielite.
L'insorgenza della malattia nei casi tipici è piuttosto acuta. Sullo sfondo
apparente benessere, appare un forte dolore all'arto.
Di solito i bambini più grandi indicano il luogo in modo abbastanza accurato.
il maggior dolore. Il bambino cerca di mantenere il paziente
l'arto è in una certa posizione, poiché qualsiasi movimento aumenta il dolore. Se il fuoco si trova vicino all'articolazione, l'apparato legamentoso e i tessuti periarticolari sono coinvolti nel processo. Conduce
espresso e contrattura persistente dell'articolazione.
La temperatura corporea fin dall'inizio della malattia aumenta e dentro
inoltre mantiene numeri elevati (entro 38-39 ° C). Generale
le condizioni del bambino si stanno rapidamente deteriorando, l'appetito diminuisce,
sete, che indica lo sviluppo.

Diagnostica

Quando si esamina un arto malato, vengono rivelati i primi segni di un processo infiammatorio: gonfiore nella zona interessata, continuo
infiltrazione tissutale E rafforzamento del pattern venoso della pelle. Principale
segno locale permanente di osteomielite - pronunciato
dolore locale alla palpazione e soprattutto alla percussione
sopra il luogo della lesione. Gonfiore e dolore si diffondono
e alle zone limitrofe.
pelle e fluttuazione nella zona interessata -
segni tardivi che indicano la negligenza dell'osteomielite.

Difficoltà diagnostiche significative sorgono nell'osteomiosi.
lesioni litiche delle ossa che formano l'articolazione dell'anca.
Nei primi giorni della malattia, i sintomi locali sono indistinti.
a causa del potente scheletro muscolare di questa zona. Con attenzione
esame, è possibile stabilire che l'arto inferiore è in qualche modo
piegato all'articolazione dell'anca. Nota anche il suo rapimento e
qualche rotazione verso l'esterno. Movimenti nell'articolazione dell'anca
doloroso. L'articolazione e la cute sopra di essa sono moderatamente edematose.
L'osteomielite dell'ileo e delle vertebre è molto difficile.
Fin dall'inizio della malattia, intossicazione e
alta temperatura corporea. Lo studio è in grado di determinare
gonfiore e il più grande dolore alla palpazione e alla percussione
sul luogo della lesione. In caso di dubbio, dovrebbe essere fatto un uso maggiore
diagnostico puntura ossea seguito da citologico
ricerca puntuale.
La diagnosi precoce dell'osteomielite ematogena acuta aiuta
determinazione della pressione intraossea. Stabilire il fatto di interno
l'ipertensione ricosa permette di confermare questa diagnosi anche se
assenza di pus sotto il periostio o nel canale midollare.
Per una determinazione precoce e più accurata della localizzazione e della prevalenza
processo infiammatorio, viene utilizzato il metodo Radio-
scintigrafia ossea nuclide seguito da elaborazione informatica dei dati ottenuti. A tal fine, breve
radionuclidi viventi con affinità per il tessuto osseo
(tecnezio).

Gli esami del sangue rivelano leucocitosi (30-40×109/l) con
spostamento della formula dei leucociti a sinistra, granularità tossica
neutrofili. Caratterizzato da un significativo aumento della VES (fino a 60 mm/h),
questo cambiamento persiste per molto tempo.

Rivela cambiamenti pronunciati nello spettro proteico del siero
sangue, che consiste in disproteinemia, un aumento della proporzione
frazioni globuliniche e il verificarsi di ipoalbuminemia. A
il decorso prolungato e grave della malattia sviluppa anemia,
causato dalla soppressione del midollo osseo per esposizione a lungo termine
tossine.
Anche le violazioni del sistema di coagulazione sono caratteristiche.
sangue (la concentrazione di fibrinogeno e fibri-
attività nolitica, accelera il tempo di ricalcificazione,
il tempo di coagulazione diminuisce, aumenta protrombina
indice).

Segni radiografici

osteomielite ematogena acuta,
di solito rilevato non prima di 14°-21° giorno dall'inizio
malattie. I primi segni radiologici di osteomielite
può essere rilevato solo su una buona radiografia strutturale.
Di solito notato rarefazione e lubrificazione dell'osso, avere successo
vedere e osteoporosi nell'area corrispondente all'area dell'infiammazione.
L'osso spugnoso ha grande macchiato disegno a causa del riassorbimento
trabecole ossee e fusione degli spazi tra le travi
a causa dell'aumento del riassorbimento. In futuro, cavità distruttive
espandere, osservare disintegrazione, vaghezza e
contorni irregolari dello strato corticale.

Più affidabile
cartello - periostite lineare. reazione periostale
di solito ampiamente distribuito e definito come un sottile
striscia, a volte un'ombra simile a un velo, che corre accanto alla corticale
strato. La gravità della reazione periostale dipende dalla localizzazione
focolare. La massima reazione periostale si osserva con di-
lesione afisaria, meno pronunciata - con metafisaria, di più
meno pronunciato - con epifisario.

Con ulteriore progressione del processo infiammatorio
la necrosi e la lisi del tessuto osseo si verificano con la sua sostituzione con pus e
granulazioni. Questi cambiamenti di solito iniziano dalla metafisi,
gradualmente il processo si estende alla diafisi.

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale dell'osteomielite ematogena acuta
il più delle volte eseguito con reumatismi, flemmone,
tubercolosi ossea E trauma.

Caratterizzato da dolore "volante" alle articolazioni, tipico
disturbi cardiaci confermati dai dati ECG. A
attento esame e palpazione dell'area interessata nei reumatismi,
a differenza dell'osteomielite, è possibile notare il predominante
localizzazione del dolore e del gonfiore non sopra l'osso, ma sopra l'articolazione.

Phlegmon può anche verificarsi con un quadro clinico simile
osteomielite. Con flemmone e fluttuazione superficiale
compaiono molto prima che nell'osteomielite. Se flemmone
localizzato vicino all'articolazione, può formarsi una contrattura.
Sarà meno resistente e, a differenza di quello dell'osteomielite,
di solito si raddrizza con attenti movimenti passivi. La diagnosi finale in alcuni casi può esser fatta solo all'apertura di un centro purulento.

Diagnosi differenziale con midollo osseo
tuberculosis nei casi tipici è sufficiente
semplice. Le lesioni tubercolari delle ossa sono ora piuttosto rare. È caratterizzato da un inizio graduale. Il bambino, nonostante il dolore all'arto, continua ad usarlo. I sintomi sono pronunciati Alexandrova(ispessimento
piega della pelle su una gamba dolorante) e atrofia muscolare. Sulla radiografia si nota l'osteoporosi, un sintomo di "zucchero che si scioglie" e l'assenza di una reazione periostale. Tuttavia, questa reazione può essere chiaramente espressa
con un'infezione mista, quando si unisce una microflora banale. Le cosiddette forme acute di osteoarticolare
classificato come sottodiagnosticato
casi in cui c'è già stata una penetrazione del pus nell'articolazione. In questi casi, oltre all'immagine a raggi X, metti
la diagnosi corretta è aiutata dal rilevamento di una flora specifica nel punteggiato dall'articolazione.

Qualche volta è necessario differenziare l'osteomielite ematogena acuta
da lesione ossea. Un ruolo importante è svolto dall'attenzione
storia raccolta, assenza di manifestazioni e dati settici
studio radiografico. La difficoltà a volte è causata
fratture sottoperiostee. Tuttavia, a ripetere la radiografia
dopo 6-8 giorni, il callo tenero inizia a essere determinato in un'area limitata.

Trattamento

Attualmente, il trattamento complesso dell'osteomielite è ampiamente utilizzato,
giustificato da T.P. Krasnobaev. È composto da
tre principi fondamentali:

Impatto sul macroorganismo;
impatto diretto sull'agente eziologico della malattia;
igienizzazione tempestiva e completa del locale focolare.

Impatto sul macroorganismo

L'impatto sul macroorganismo dovrebbe essere finalizzato all'eliminazione
grave e correzione dell'omeostasi disturbata.
La terapia di disintossicazione attiva include l'introduzione
Soluzione di destrosio al 10% con preparazioni, destrano, terreno
peso molecolare 50000-70000, aminofillina, nativo
plasma. Per la desensibilizzazione del corpo e la normalizzazione del vascolare
permeabilità tissutale, preparazioni di calcio, cloropi-
ramon. Per aumentare il livello di immunità specifica in acuto
periodo di osteomielite, viene eseguita l'immunizzazione passiva
corpo del bambino. A tale scopo vengono somministrati plasma stafilococcico iperimmune, immunoglobulina umana normale, immunoglobulina antistafilococcica.
Durante terapia intensiva è necessario controllare
metabolismo elettrolitico, stato e funzioni acido-base
sistema urinario. Prescrivere misure per la regolazione delle proteine
e il metabolismo dei carboidrati. Il corso del trattamento include anche la stimolazione
difese del corpo.
Nelle forme gravi della malattia si verifica l'inibizione funzionale.
corteccia surrenale. Farmaci ormonali (o
) viene somministrato in un breve ciclo (fino a 7 giorni).

Impatto sull'agente patogeno

Viene effettuato un impatto diretto sull'agente eziologico della malattia
prescrivendo una combinazione di antibiotici (+
netilmicina) o antibiotici ad ampio spettro (cefa-
losporine III-IV generazione) e bambini con precedenti inefficaci
terapia antibiotica - in combinazione con van-
comicina, rifampicina.

Terapia promettente con
gruppi ossazalidinoni: ha anti-stafilococco
attività, è prescritto ai bambini al ritmo di 10 mg / kg 2 volte al giorno.
L'efficacia della terapia antibiotica è notevolmente aumentata
quando combinato con enzimi proteolitici. Dopo il cedimento
processo acuto, viene eseguito un secondo ciclo di terapia antibiotica
obiettivo anti-ricaduta. Prescrivi farmaci che hanno del bene
biodisponibilità e affinità per il tessuto osseo, mancanza di
effetti collaterali (ad esempio acido fusidico), in età
dosaggio per un periodo di 2-3 settimane. annullato allo sportello
normalizzazione della temperatura corporea, scomparsa della reazione infiammatoria
nel focus e nella normalizzazione dell'analisi del sangue generale.
Tempestiva e completa sanificazione del locale focolare
A causa del fatto che lo sviluppo di forme gravi di osteomielite nella maggior parte
casi a causa di ipertensione intraossea, il primario
importanza dell'intervento chirurgico precoce
osteoperforazione. Viene praticata un'incisione dei tessuti molli sopra il sito della lesione.
lungo almeno 10-15 cm e sezionare longitudinalmente il periostio.
Al confine con aree sane dell'osso, vengono applicati 2-3 perforativi.
ny fori con un diametro di 3-5 mm. In questo caso, di solito sotto pressione
il pus viene rilasciato e, con la durata della malattia per 2-3 giorni, il contenuto
il canale midollare può essere sieroso-purulento. In più
termini tardivi di ricovero dei pazienti in ospedale (5-6 giorni) pus
si trova anche nello spazio sottoperiostale (sottoperiostale
talny).
Il midollo osseo viene lavato attraverso le osteoperforazioni.
canale con una soluzione di nitrofurale (1:5000) con antibiotici.
Nei casi gravi di osteomielite, viene eseguita la dialisi ossea
i primi 2-3 giorni del periodo postoperatorio per costante
iniezione intraossea a goccia di soluzioni antisettiche (1% idrossimetilchinossilindiossido) o antibiotico
(vancomicina).
Dolore dopo l'osteoperforazione
significativamente ridotto o scomparso. In questi
mentre il bambino è a letto, no
la necessità di immobilizzazione delle persone colpite
arti. Al contrario, i primi movimenti in
i letti migliorano la circolazione sanguigna
e pieno recupero funzionale
articolazioni adiacenti all'infiammatorio
focolare.
La questione dell'opportunità dell'immobilizzazione
decidere in base alla dinamica della radiografia
cambiamenti nell'osso interessato. A
chiari segni di distruzione ossea sulla parte colpita
l'arto impone in profondità
stecca di gesso.
Particolare enfasi dovrebbe essere posta sulla necessità
trattamento complesso precoce di ematogeno
osteomielite in fase acuta. Solo in questo caso
è possibile impedire la transizione di un processo acuto
in cronico.

Principi di osservazione del dispensario

e post-terapia di bambini con osteomielite ematogena
Con osteomielite ematogena, un lungo, persistente,
trattamento graduale e periodico. Trattenendo solo con insistenza
vita questi principi, è possibile ridurre la disabilità dei bambini di conseguenza
osteomielite ed evitare gravi conseguenze.
Ci sono diverse fasi successive nel trattamento dell'ematogeno
osteomielite:
nella fase acuta;
nella fase subacuta;
nella fase cronica;
nella fase residua.
Dopo la dimissione dall'ospedale, il bambino viene portato al dispensario.
e almeno 1 volta in 2 mesi per sei mesi, controllo
esami radiografici. Nella fase subacuta, è necessario
le seguenti attività:
trattamento immunostimolante ripetuto;
Terapia UHF (fino a 15 sessioni);
terapia desensibilizzante (14 giorni);
terapia antibiotica (14 giorni);
ormoni anabolici (21 giorni);
dieta proteica;
attento sviluppo dell'articolazione eseguendo il passivo
e movimenti attivi in ​​esso.
Se lo stadio subaffilato non diventa cronico, consolidare
effetto terapeutico, questi corsi vengono eseguiti in totale
durante un anno. Consiglia trattamento termale
(Crimea, Caucaso settentrionale, Asia centrale).
Quando il processo entra nella fase cronica, l'indicato
trattamento più elevato e quando è necessario un intervento chirurgico
trattamento, il paziente viene ricoverato in ospedale. Il compito principale di questa fase è
aumentare la reattività del corpo del paziente, radicalmente e completamente
eliminare il processo infiammatorio e le complicazioni da esso causate.
Quando viene dimesso dall'ospedale, viene prestata particolare attenzione al recupero
funzione compromessa degli arti (terapia fisica e procedure termiche
con il pretesto di una terapia antibiotica). Nella stessa fase, viene mostrato
Trattamento Spa.

Osteomielite ematogena

Osteomielite ematogena acuta (osteomielite ematogena) rappresenta il 7% di tutti i casi di osteomielite delle mascelle nei bambini; il più delle volte si sviluppa sulla mascella superiore all'età di un bambino di 1-2 anni. Lo stafilococco è il principale fattore eziologico che è la causa dell'osteomielite ematogena delle mascelle nelle ferite.

età, la cui caratteristica biologica è l'elevata resistenza agli antibiotici. Porte d'ingresso dell'infezione: sepsi ombelicale, lesioni cutanee pustolose (strepto e stafiloderma), microtraumi della mucosa orale, sepsi cronica, bevuto ecc.

Il processo inizia in modo acuto, con grave intossicazione. Nei primi 2-3 giorni, ci sono così pochi sintomi locali che la diagnosi di solito non viene stabilita in modo tempestivo. Prevalgono i sintomi di una violazione delle condizioni generali e nella maggior parte dei casi danno motivo al pediatra di diagnosticare malattie respiratorie acute o sepsi.

Denunce, contestazioni genitori - sull'eccitazione del bambino, p.chach, rifiuto del cibo, scarso sonno, febbre.

Clinica. Secondo il decorso clinico, si distinguono 3 forme di osteomielite ematogena: focale tossica, setticopiemica e locale. Gli ultimi V bambini praticamente non si verificano.

La forma tossica ha un decorso rapido: è accompagnata da un'elevata temperatura corporea, una forte intossicazione del corpo. L'esame rivela tachicardia, la respirazione è frequente e superficiale. Nel sangue - un quadro di anemia ipocromica, leucocitosi, uno spostamento della formula a sinistra, un aumento della VES, ipoproteinemia. Sullo sfondo di un quadro generale pronunciato, i segni clinici locali vengono cancellati. Un attento esame può rivelare un leggero gonfiore della mucosa del processo alveolare e la sua iperemia appena percettibile. I sintomi del danno alla mascella vengono rilevati solo il 4-6 ° giorno dopo l'inizio della malattia.

La forma setticopiemica è caratterizzata da un rapido sviluppo, un netto deterioramento delle condizioni generali del bambino. A differenza della forma tossica, i segni locali aumentano più velocemente.

Se la mascella superiore è interessata, viene rilevato gonfiore nella regione infraorbitale e infiltrazione dei tessuti molli (Fig. 30). A causa dell'infiammazione della fibra dell'orbita, si può osservare esoftalmo; viene determinata la chemosi della congiuntiva, l'occhio è chiuso (Fig. 31). Dopo 2-3 giorni dall'esordio della malattia, l'essudato purulento scioglie la placca corticale dell'osso ed esce sotto il periostio (Fig. 32). Il processo alveolare della mascella è deformato su entrambi i lati, la piega di transizione è levigata, la mucosa è iperemica, infiltrata. possibile rilevare la fluttuazione. Caratteristica è la presenza di infiltrati e fistole primarie (Fig. 33). Quando sono interessate le sezioni mediali della mascella superiore, c'è difficoltà nella respirazione nasale a causa del gonfiore della mucosa nasale, del rilascio di pus dal corrispondente passaggio nasale. Gonfiore e infiltrazione dei tessuti nell'area dell'angolo interno dell'occhio, viene determinato il gonfiore delle palpebre; la pelle di queste aree è tesa, iperemica. La membrana mucosa del processo alveolare è edematosa, iperemica, la piega di transizione è levigata a causa dell'infiltrato situato sulla superficie anteriore della mascella superiore. Il processo si estende alla pendenza del naso. Ci sono fistole vicino all'angolo interno dell'occhio. Entrambe le placche compatte dell'osso possono essere destrutturate, nel qual caso si verifica una penetrazione del pus nella cavità nasale o nel seno mascellare.

Se sono interessate le sezioni laterali della mascella superiore (processo zigomatico), la respirazione nasale è libera. Un infiltrato appare nella parte superiore della guancia, c'è un forte gonfiore delle palpebre, esoftalmo, sclera e congiuntiva iperemica

Malattie infiammatorie della regione maxillo-facciale

ny, sulle palpebre una significativa secrezione mucopurulenta. Il processo si estende all'osso zigomatico, il pus sfonda il bordo orbitale inferiore vicino all'angolo esterno dell'occhio, possono formarsi fistole sul processo alveolare. C'è una morte dei rudimenti dei denti temporanei.

Con il passaggio della malattia allo stadio cronico, già nella 1-2a settimana si formano piccoli sequestri. I grandi sequestri di solito non si formano nella mascella superiore. Il loro aspetto può essere dovuto a un trattamento irrazionale. I follicoli dei denti permanenti possono morire, sequestrare e mantenere il processo infiammatorio.

Molto raramente c'è una lesione diffusa bilaterale della mascella superiore, accompagnata dallo sviluppo del flemmone dello spazio retrobulbare. A volte si sviluppa un danno alle ossa del viso e delle ossa tubolari. La malattia è spesso complicata dallo sviluppo di polmonite settica.

Se la mascella inferiore (processo condilare) è interessata, 3-4 giorni dopo l'inizio della malattia, si sviluppano infiltrati infiammatori nelle aree subzigomatiche e parotidee-masticatorie. L'essudato purulento si diffonde verso il canale uditivo esterno, che è accompagnato dalla fusione ossea di quest'ultimo con la formazione di fistole. Le fistole possono verificarsi dopo l'apertura di focolai purulenti lungo il bordo inferiore dell'arco zigomatico.

La sconfitta del processo articolare della mascella inferiore nei bambini piccoli con osteomielite è mascherata da una malattia dell'orecchio medio, motivo per cui viene spesso trattata in modo inadeguato e viene rilevata molto più tardi nei bambini più grandi come anchilosi unilaterale o bilaterale dell'articolazione temporo-mandibolare.

Molto raramente, l'osteomielite ematogena acuta della mascella inferiore nei bambini diventa cronica (Fig. 34), in cui si verificano sequestri medi e grandi (dopo 2-3 settimane dall'inizio della malattia). I rudimenti dei denti nella zona dell'infiammazione muoiono e sequestrano, le zone di crescita delle mascelle sono interessate e si sviluppa l'artrosi purulenta. Spesso la malattia acquisisce un carattere cronico recidivante, si osserva il sequestro di nuove aree ossee. Con questo decorso della malattia nei bambini, gli indicatori dell'immunità cellulare diminuiscono (linfopenia, diminuzione del contenuto di linfociti T attivi).

L'esame a raggi X della mascella nel primo periodo (fino a 10 giorni) non rivela segni di osteomielite. Molto raramente, nel 6-7 ° giorno dall'inizio della malattia, si possono rilevare focolai di lisi diffusa e deboli segni di formazione ossea nel tessuto osseo della mascella inferiore. Uno studio del sangue e delle urine rivela segni di infiammazione acuta (eritropenia, leucocitosi, aumento della VES, spostamento della formula a sinistra, comparsa di proteina C-reattiva; nelle urine - presenza di proteine, eritrociti, leucociti).

Diagnosi si basa su uno studio approfondito dei disturbi (una netta violazione delle condizioni generali del bambino - agitazione, rifiuto del cibo, scarso sonno, temperatura corporea fino a 39-40 ° C), dati dell'esame obiettivo (gonfiore dei tessuti molli attorno alla mascella superiore con pelle iperemica sopra di essa, levigatezza della piega transitoria e fluttuazione alla palpazione, ispessimento bilaterale del processo alveolare), dati degli esami del sangue e delle urine (eritropenia, leucocitosi, aumento della VES, spostamento della formula a sinistra, proteina C-reattiva - nel sangue; proteine, eritrociti e leucociti - nelle urine).

4 Pu->

Riso. 30. Un bambino con osteomielite ematogena della mascella superiore destra

Riso. 32. Formazione di un ascesso sottoperiostale della mascella superiore sinistra nello stesso bambino

Riso. 31. Bambino con osteomielite ematogena della mascella superiore sinistra, ascesso retrobulbare e chemosi palpebrale

Riso. 33. Bambino con osteomielite ematogena acuta della mascella superiore sinistra e fistola primaria nel palato

Riso. 34. Un bambino con osteomielite ematogena cronica della metà sinistra della mascella inferiore

Diagnosi differenziale l'osteomielite ematogena acuta deve essere eseguita con osteomielite odontogena, sarcoma di Ewing, ascessi dei tessuti molli, parotite acuta, malattie infiammatorie dell'orecchio medio, malattie infiammatorie acute degli occhi e dell'orbita.

Trattamento dovrebbe essere precoce, completo e svolto solo in ambito ospedaliero. Il trattamento generale è principalmente finalizzato alla disintossicazione del corpo del bambino. Va concordato con il pediatra.

Tutta la terapia farmacologica nei primi giorni viene eseguita esclusivamente per via endovenosa. Per fare questo, eseguire venesection o venipuncture secondo Seldinger vena periferica o succlavia. In futuro è possibile la somministrazione intramuscolare di farmaci. Dagli antibiotici vengono prescritti farmaci ad ampio spettro: klaforan, kefzol, cefazolina, cefalosporine, tienam e triplo tessuto osseo; se necessario, vengono somministrati due antibiotici compatibili.

Con uno scopo di disintossicazione, viene trasfusa una soluzione isotopica, glucosio, neocomiensan, neogemodez, reopoliglyukin. Sono prescritte vitamine del gruppo B e C. L'ottimizzazione della condizione somatica generale si ottiene mediante immunoterapia passiva - trasfusione di plasma iperimmune antistafilococcico, gammaglobulina antistafilococcica.

Chirurgia include un'adeguata apertura di ascessi e infiltrati di tessuti molli, ascessi sottoperiostei con ulteriore drenaggio delle ferite e la loro gestione secondo i principi della chirurgia maxillo-facciale purulenta.

Complicazioni l'osteomielite ematogena può essere la sua transizione allo stadio cronico, sepsi, meningite, mediastinite, artrite, parotite, formazione di ascessi e flemmone, diffusione dell'infiammazione all'orbita, morte delle zone di crescita della mascella e rudimenti di denti permanenti.

Conseguenze osteomielite ematogena: sono possibili deformazioni secondarie delle mascelle, delle ossa e dei tessuti molli della regione maxillo-facciale, eversione cicatriziale delle palpebre, adentia, obliterazione del seno mascellare, anchilosi unilaterale o bilaterale dell'articolazione temporo-mandibolare.

Osteomielite- Questa è una malattia il cui nome deriva dalla lingua greca e significa letteralmente "infiammazione del midollo osseo". È caratterizzato da un decorso vario, da asintomatico e pigro a fulminante. Per questo motivo, un paziente con sospetta osteomielite deve essere attentamente esaminato, ricevere tempestivamente un trattamento appropriato ed essere sotto la vigile supervisione del personale medico.


L'osteomielite può colpire qualsiasi osso del corpo, ma statisticamente l'osteomielite si verifica più frequentemente nel femore, nella tibia e nell'omero. Gli uomini sono più predisposti a questa malattia.

Il trattamento dell'osteomielite è un processo complesso e non sempre di successo, poiché include diversi componenti, che si basano sull'intervento chirurgico. La prognosi dipende in gran parte dalle condizioni del corpo del paziente e dalla qualità delle cure mediche fornite. Secondo le statistiche, la percentuale di recupero completo senza successive ricadute ( ripetute esacerbazioni) è del 64%. Le ricadute nei successivi 5 anni si verificano in un altro 27% dei pazienti. Il 6% fallisce il trattamento e il restante 3% sviluppa osteomielite fulminante e muore.

Anatomia ossea

Il sistema muscoloscheletrico umano è costituito da una struttura rigida, che sono le ossa, e da una componente mobile, i muscoli. A seconda dell'ereditarietà, il corpo umano può essere composto da 200-208 ossa. Ogni osso è un organo separato con una forma e una struttura uniche determinate dalla funzione che svolge l'osso. Come ogni organo, l'osso ha un proprio metabolismo, che è soggetto al metabolismo del sistema scheletrico nel suo insieme e al metabolismo dell'intero organismo. Inoltre, la struttura interna dell'osso è instabile e cambia a seconda del vettore di carico totale negli ultimi giorni. Quando viene ferito, l'osso si rigenera come qualsiasi altro organo, ripristinando infine completamente la funzione compromessa.

Le ossa dello scheletro sono classificate in base alla loro forma nei seguenti tipi:

• tubolare lungo e corto ( femori, omero, falangi delle dita);
• Piatto ( scapola, ossa della volta cranica);
• misto ( sterno, vertebre, ecc.)

Le ossa lunghe sono caratterizzate dalla predominanza della dimensione longitudinale rispetto a quella trasversale. Di norma sono in grado di sopportare un carico elevato grazie a uno speciale sistema di setti intraossei, orientati in modo tale da conferire all'osso la massima resistenza per carichi di un certo orientamento con il minimo peso. Una caratteristica distintiva delle ossa piatte è la loro superficie relativamente ampia. Ecco perché spesso tali ossa sono coinvolte nella formazione di cavità naturali. Le ossa della volta cranica limitano la cavità cranica. Le scapole rafforzano il torace dalla parte posteriore. Le ossa dell'ileo formano la cavità del grande bacino. Le ossa miste possono avere una forma diversa e un gran numero di superfici articolari.

L'osso è costituito da due terzi di minerali inorganici e un terzo di materia organica. La principale sostanza inorganica è l'idrossiapatite di calcio. Tra le sostanze organiche si distinguono varie proteine, carboidrati e una piccola quantità di grassi. Inoltre, l'osso in piccole quantità contiene quasi tutti gli elementi della tavola periodica degli elementi chimici. L'acqua è parte integrante dell'osso e in una certa misura ne determina la flessibilità. I bambini hanno un contenuto idrico più elevato, quindi le loro ossa sono più elastiche di quelle degli adulti e, soprattutto, degli anziani. Di una certa importanza è anche l'equilibrio tra ioni calcio e fosforo. Il rispetto di questo equilibrio è mantenuto da un equilibrio costante dell'influenza ormonale dell'ormone paratiroideo e della somatostatina. Più ormone paratiroideo entra nel flusso sanguigno, più calcio viene lavato via dalle ossa. Le lacune risultanti sono riempite con ioni fosforo. Di conseguenza, l'osso perde forza, ma guadagna una certa flessibilità.

Diversi tipi di ossa hanno strutture diverse. L'osteomielite può svilupparsi in qualsiasi osso, ma secondo le statistiche, in più di due terzi dei casi si sviluppa nelle ossa lunghe. Ciò è facilitato da alcune caratteristiche della vascolarizzazione ( fornitura di vasi sanguigni) ossa di questo tipo, che saranno descritte nella sezione "meccanismo di sviluppo dell'osteomielite". Sulla base di ciò, dovrebbe essere prestata la massima attenzione alla struttura delle lunghe ossa tubolari.

L'osso tubolare è costituito dal corpo ( diafisi) e due estremità ( epifisi). Una piccola striscia di tessuto larga fino a 2-3 centimetri, che si trova tra la diafisi e le epifisi, è chiamata metafisi. La metafisi è responsabile della crescita dell'osso in lunghezza.

Su un taglio, l'osso si presenta così: Al centro della diafisi c'è una cavità - il canale midollare, in cui si trova il midollo osseo rosso. La quantità di midollo osseo rosso può variare in modo significativo a seconda dell'intensità dei processi ematopoietici. Intorno al canale midollare c'è direttamente la sostanza ossea, che è divisa in due tipi: sostanza spugnosa e compatta. Più vicino al centro e alle estremità dell'osso c'è una sostanza spugnosa. Secondo il nome, la sua struttura contiene un gran numero di cavità interconnesse in cui si trova il midollo osseo giallo. Si ritiene che non svolga funzioni speciali, ma sia il precursore del midollo osseo rosso e venga convertito in esso quando è necessario aumentare l'ematopoiesi. La principale funzione di supporto dell'osso è svolta da una sostanza compatta. Si trova intorno alla sostanza spugnosa, principalmente nella diafisi. Nella regione delle epifisi e delle metafisi, la sostanza spugnosa è organizzata sotto forma di setti ( partizioni). Queste partizioni si trovano parallele al vettore del massimo carico costante sull'osso e possono essere ricostruite a seconda della necessità di rafforzare o indebolire l'osso.

Il guscio dell'osso è costituito dal periostio nell'area della diafisi e dalla cartilagine articolare nell'area delle epifisi. Il periostio è una plastica sottile in grado di produrre cellule ossee giovani - osteoblasti. È lei che assicura la crescita delle ossa in spessore e si rigenera attivamente ( recupero) alle fratture. Ci sono diversi fori nel periostio attraverso i quali i vasi sanguigni entrano nell'osso. Sotto il periostio, questi vasi formano una vasta rete, una parte dei cui rami alimenta il periostio stesso, e la seconda penetra in profondità nell'osso e, sotto forma di minuscoli capillari, penetra in entrambi i midolli ossei, ed entra anche nella sostanza ossea spugnosa e compatta, fornendo loro nutrimento. I vasi che passano attraverso il midollo osseo sono fenestrati, cioè ci sono dei buchi nella loro parete. Attraverso queste aperture, gli eritrociti neoformati nel midollo osseo entrano nel flusso sanguigno.

Per descrivere ulteriormente il meccanismo di sviluppo dell'osteomielite ematogena, è necessario prestare attenzione alla metafisi, che nella maggior parte dei casi è il luogo da cui inizia l'infiammazione. Come accennato in precedenza, la metafisi è l'area che fornisce la crescita dell'osso in lunghezza. La crescita implica un'elevata attività metabolica di questa zona, che è inimmaginabile senza una corretta alimentazione. È per questo motivo che la rete capillare più estesa si trova nelle metafisi, fornendo il necessario afflusso di sangue a quest'area dell'osso.

Le superfici articolari situate lungo i bordi dell'osso sono ricoperte di cartilagine ialina. La cartilagine è nutrita sia dai vasi sanguigni intraossei che dal liquido sinoviale situato nella cavità articolare. L'integrità funzionale della cartilagine risiede nella sua funzione ammortizzante. In altre parole, la cartilagine ammorbidisce le vibrazioni ei tremori naturali del corpo, prevenendo così danni al tessuto osseo.

Cause di osteomielite

La causa diretta dell'osteomielite è l'ingresso di batteri patogeni nell'osso con lo sviluppo di un processo infiammatorio purulento. L'agente eziologico più comune dell'osteomielite è lo Staphylococcus aureus. Meno comunemente, l'osteomielite si sviluppa a causa dell'invasione intraossea di Proteus, Pseudomonas aeruginosa, streptococco emolitico ed Escherichia coli.

Secondo il numero di tipi di agenti patogeni che hanno causato l'osteomielite, ci sono:

• monocoltura;
• cultura mista;
• nessuna crescita del patogeno sui terreni nutritivi.

Affinché un microbo entrato nei capillari intraossei provochi un'infiammazione, sono necessari alcuni fattori predisponenti e scatenanti.

I fattori predisponenti per lo sviluppo dell'osteomielite sono:

• focolai di infezione latente tonsille, carie, adenoidi, foruncoli, ecc.);
• aumento del background allergico del corpo;
• debole immunità;
• esaurimento fisico;
• digiuno prolungato.

I fattori scatenanti per lo sviluppo dell'osteomielite sono:

• infortunio;
• infezione virale respiratoria SARS);
• sollevamento pesi;
• reazione acuta allo stress, ecc.

Sono stati segnalati ripetutamente casi di osteomielite nei neonati. La presunta causa del loro sviluppo erano i focolai di infezione latente in una madre incinta. È interessante notare che i microbi non hanno praticamente alcuna possibilità di penetrare nel feto attraverso il cordone ombelicale, rispettivamente, la causa dell'osteomielite risiede altrove. persistenza a lungo termine ( dormienti nel corpo) focolai di infezione provocano uno stato di allergizzazione nel corpo della madre, che si riflette in un aumento quantitativo delle immunoglobuline e dei fattori di riproduzione dei linfociti. Queste sostanze penetrano con successo attraverso il sangue nel cordone ombelicale e aumentano notevolmente lo sfondo allergico del corpo del bambino. Pertanto, dopo aver tagliato il cordone ombelicale, le possibilità di sviluppare la sua infiammazione e l'ulteriore insorgenza di osteomielite aumentano molte volte durante la migrazione dei microbi nell'osso dal focolaio purulento risultante.

Il meccanismo di sviluppo dell'osteomielite

Il meccanismo di sviluppo dell'osteomielite non è stato completamente divulgato, nonostante il fatto che questa malattia fosse nota ai medici fin dall'antichità. Ad oggi, esistono diverse teorie generalmente accettate che descrivono lo sviluppo dell'osteomielite in più fasi, ma ognuna di esse presenta sia vantaggi che svantaggi e quindi non può essere considerata la principale.


Esistono le seguenti teorie sullo sviluppo dell'osteomielite:

• vascolare ( embolico);
• allergico;
• neuro-riflesso.

Vascolare ( embolico) teoria

I vasi intraossei formano un'ampia rete. Con un aumento del numero di capillari, il loro lume totale aumenta, il che alla fine si traduce in una diminuzione della velocità del flusso sanguigno in essi. Ciò è particolarmente pronunciato nell'area della metafisi, dove la rete capillare è più pronunciata. Una diminuzione della velocità del flusso sanguigno comporta un aumento del rischio di formazione di trombi e conseguente necrosi. Adesione di batteriemia ( circolazione dei microrganismi nel sangue) o piemia ( circolazione nel sangue di coaguli di pus) è praticamente equivalente allo sviluppo di osteomielite purulenta. Un altro dato a favore di questa teoria è che l'incidenza relativamente alta del focolaio primario di osteomielite nelle epifisi delle ossa si spiega con la terminazione cieca dei vasi che alimentano la cartilagine articolare. Pertanto, in alcune lesioni, la necrosi ossea non si sviluppa nella regione della cartilagine stessa, che è alimentata in due modi e quindi è più resistente all'ischemia ( flusso sanguigno insufficiente), ma sotto la cartilagine, dove si osserva la velocità del flusso sanguigno più bassa.

Teoria allergica

Come risultato di una serie di esperimenti sugli animali, è stato riscontrato che i coaguli batterici stessi che entrano nell'osso sviluppano infiammazione in circa il 18% dei casi. Tuttavia, quando il corpo degli animali da esperimento è stato sensibilizzato con il siero di un altro animale, l'osteomielite si è sviluppata nel 70% dei casi. Sulla base dei dati ottenuti, si è concluso che un aumento del background allergico del corpo aumenta notevolmente il rischio di sviluppare l'osteomielite. Presumibilmente, ciò è dovuto al fatto che con una maggiore sensibilizzazione del corpo, qualsiasi lesione minore può causare un'infiammazione asettica nel tessuto perivascolare. Tale infiammazione comprime i vasi e rallenta in modo significativo la circolazione sanguigna in essi fino a un arresto completo. L'arresto circolatorio esacerba ulteriormente l'infiammazione a causa della cessazione dell'apporto di ossigeno al tessuto osseo. L'edema progredisce, comprimendo nuovi vasi e portando ad un aumento dell'area dell'osso interessato. Si forma così un circolo vizioso. L'ingresso di almeno un microbo patogeno nel fuoco dell'infiammazione asettica porta allo sviluppo di osteomielite purulenta.

Oltre a un tentativo di descrivere il meccanismo di sviluppo dell'osteomielite, questa teoria ha fornito l'adempimento di un altro compito importante. Grazie a lei è stato dimostrato il ruolo chiave dell'aumento della pressione intraossea nel mantenimento e nella progressione dell'infiammazione. Pertanto, le principali misure terapeutiche dovrebbero principalmente mirare a ridurre la pressione intraossea attraverso la puntura del canale midollare o la trapanazione ossea.

Teoria dei neuroriflessi

Per confermare questa teoria sono stati condotti anche esperimenti in cui gli animali da esperimento sono stati divisi in due gruppi. Al primo gruppo sono stati somministrati farmaci antispasmodici e al secondo non è stato somministrato. Inoltre, entrambi i gruppi sono stati sottoposti a varie influenze provocatorie al fine di sviluppare in essi l'osteomielite artificiale. Come risultato dell'esperimento, si è scoperto che gli animali che assumevano antispasmodici avevano il 74% di probabilità in meno di sviluppare l'osteomielite rispetto agli animali che non avevano ricevuto tale premedicazione.

La spiegazione di questa regolarità è la seguente. Qualsiasi effetto negativo sul corpo, come stress, malattia o infortunio, provoca uno spasmo riflesso dei vasi sanguigni, compresi quelli nel tessuto osseo. Secondo il meccanismo sopra descritto, il vasospasmo porta alla necrosi ossea. Tuttavia, se lo spasmo riflesso viene eliminato con i farmaci, non vi sarà alcun deterioramento dell'afflusso di sangue e, di conseguenza, l'osteomielite non si svilupperà, anche con una leggera batteriemia.

Tutte le teorie di cui sopra sono diverse opzioni per descrivere i meccanismi iniziali dell'insorgenza dell'infiammazione. In futuro, c'è uno sviluppo attivo della microflora patogena nel canale del midollo osseo, accompagnato da un aumento della pressione intraossea. Quando vengono raggiunti determinati valori critici di pressione, il pus corrode il tessuto osseo lungo il percorso di minor resistenza. Quando il pus si diffonde verso l'epifisi, irrompe nella cavità articolare con lo sviluppo di artrite purulenta. La diffusione del pus verso il periostio è accompagnata da un forte dolore. Il dolore è causato dall'accumulo di pus sotto il periostio con il suo graduale distacco. Dopo un certo tempo, il pus scioglie il periostio, irrompendo nei tessuti molli circostanti con la formazione di flemmone intermuscolare. Lo stadio finale è il rilascio di pus sulla pelle con la formazione di un tratto fistoloso. Allo stesso tempo, il dolore e la temperatura diminuiscono e l'osteomielite acuta diventa cronica. Questa opzione di auto-risoluzione dell'osteomielite è la più favorevole per il paziente.

La risoluzione meno efficace dell'osteomielite si verifica quando l'infiammazione purulenta si diffonde all'intero osso. In questo caso, in diversi punti si osserva la fusione del tessuto osseo e del periostio. Di conseguenza, si forma un vasto flemmone periosseo, che si apre sulla pelle in diversi punti. Il risultato di tale flemmone è una pronunciata distruzione del tessuto muscolare con massicce aderenze e contratture.

L'esito più drammatico della malattia si verifica quando l'infezione è generalizzata dal focus a tutto il corpo. Allo stesso tempo, un numero enorme di microrganismi patogeni penetra nel sangue. Si diffondono in tutto il corpo, formando focolai metastatici di infezione in altre ossa e organi interni. La conseguenza di ciò è lo sviluppo dell'osteomielite delle ossa corrispondenti e l'insufficienza della funzione degli organi interessati. Alcuni dei microbi vengono distrutti dal sistema immunitario. Quando vengono distrutti, i microbi secernono nel sangue una sostanza chiamata endotossina, che in piccole quantità provoca un aumento della temperatura corporea e in quantità estreme porta a un forte calo della pressione sanguigna e allo sviluppo di uno stato di shock. A differenza di altri tipi di shock, lo shock settico è il più irreversibile perché è quasi impossibile da trattare con farmaci prescritti per questa condizione. Nella maggior parte dei casi, lo shock settico è fatale.

Particolare attenzione merita il processo di formazione dei sequestrati. Un sequestro è un pezzo di osso che galleggia liberamente nella cavità del canale midollare, strappato da una sostanza compatta o spugnosa a causa della fusione purulenta. È uno dei segni, nel determinare quale, si può affermare con certezza che il paziente ha l'osteomielite. Con il decorso fistoloso formato, il sequestro può essere rilasciato da esso insieme al pus. Le dimensioni dei sequestri possono essere diverse a seconda della profondità della lesione del tessuto osseo. Il riassorbimento può verificarsi nei bambini ( riassorbimento) formato sequestro nella fase acuta della malattia. Durante il passaggio a un decorso cronico, attorno ad esso si forma una capsula protettiva che impedisce sia il riassorbimento che il suo attaccamento a un osso sano. Con l'età, la capacità dei sequestrati di auto-riassorbimento diminuisce. Pertanto, negli adulti, il riassorbimento si verifica estremamente raramente e solo piccoli sequestri, mentre negli anziani e negli anziani non si verifica affatto.

Il sequestro viene rilevato mediante radiografia o tomografia computerizzata dell'osso interessato. La sua rilevazione è un'indicazione diretta per il trattamento chirurgico dell'osteomielite con la rimozione del sequestro stesso. La rimozione del sequestro è necessaria perché contribuisce al mantenimento del processo infiammatorio nell'osso.

Per dimensione e origine, i sequestri sono suddivisi nelle seguenti tipologie:

• corticale;
• centrale ( intracavitario);
• penetrante;
• totale ( segmentale, tubolare).

sequestro corticale si sviluppa dallo strato esterno dell'osso, spesso include una porzione del periostio. La separazione di tale sequestro avviene all'esterno dell'osso.

Sequestro centrale si sviluppa dallo strato interno dell'osso. Spesso la necrosi è circolare. Le dimensioni di tali sequestri raramente raggiungono i 2 cm in sezione longitudinale. La separazione di tali sequestri avviene solo in direzione del canale midollare.

sequestro penetranteè considerato tale quando la zona di necrosi si estende all'intero spessore dell'osso, mentre solo in un semicerchio. In altre parole, deve essere presente almeno un piccolo istmo di tessuto sano. Tali sequestri possono essere piuttosto grandi. La loro separazione avviene sia all'interno che all'esterno dell'osso.

Sequestro totale - completa sconfitta dell'intero spessore dell'osso a un certo livello. Tale lesione nell'osteomielite porta spesso alla formazione di fratture patologiche e false articolazioni. Le dimensioni di tali sequestri sono le più grandi e dipendono dallo spessore dell'osso. La loro separazione avviene per disintegrazione in aree più piccole o per spostamento completo dall'osso.

Forme cliniche e stadi dell'osteomielite

Ci sono molte classificazioni di osteomielite. Questo articolo elencherà solo quelli che hanno un significato clinico diretto e influenzano il processo di diagnosi e trattamento di questa malattia.

Esistono le seguenti forme cliniche di osteomielite:

• osteomielite ematogena acuta;
• osteomielite post-traumatica;
• osteomielite cronica primaria.

L'osteomielite cronica primaria, a sua volta, è suddivisa in:

• ascesso Brody;
• osteomielite albuminosa;
• osteomielite antibiotica;
• osteomielite sclerosante di Garre.

Osteomielite ematogena acuta

Questo tipo di osteomielite si sviluppa classicamente quando i microrganismi patogeni entrano nei vasi intraossei con la formazione di un focolaio infiammatorio in essi. La categoria a più alto rischio sono i bambini dai 3 ai 14 anni, tuttavia si sviluppa l'osteomielite ematogena, anche nei neonati, negli adulti e negli anziani.
Secondo le statistiche, il sesso maschile è più spesso colpito, il che è associato al loro stile di vita più attivo e, di conseguenza, a lesioni più frequenti. C'è anche una certa stagionalità di questa malattia. Un aumento del numero di casi si osserva nel periodo primavera-autunno, quando vi è un aumento annuale delle malattie virali acute.

L'agente patogeno più comune che viene seminato dal fondo della cavità ossea nell'osteomielite ematogena è lo Staphylococcus aureus. Meno comunemente vengono rilevati Proteus, streptococco emolitico, Pseudomonas aeruginosa ed Escherichia coli. Le sedi di localizzazione più frequenti in questa forma clinica di osteomielite sono il femore, poi la tibia e l'omero. Pertanto, esiste un certo schema tra la lunghezza dell'osso e la probabilità di sviluppare l'osteomielite.

Esistono le seguenti varianti del decorso dell'osteomielite ematogena:

• rottura;
• protratto;
• fulminante;
• cronico.

Opzione pausa
Questa è la variante più favorevole del decorso dell'osteomielite, in cui la reazione del corpo è pronunciata ei processi di recupero sono più intensi. La malattia termina con una guarigione completa entro 2 o 3 mesi.

Opzione prolungata
Questa variante è caratterizzata da un decorso subacuto a lungo termine della malattia. Nonostante la debolezza dei processi di recupero e il basso stato immunitario del corpo, il recupero avviene ancora dopo 6-8 mesi di trattamento.

Opzione fulmine
Questo è il risultato più rapido e deplorevole della malattia, in cui vi è un massiccio rilascio di batteri nel sangue. Più spesso questa forma è caratteristica dell'osteomielite ematogena di eziologia stafilococcica. Questo microbo non rilascia esotossine, ma viene facilmente distrutto. Essendo distrutto, ne viene rilasciata un'endotossina estremamente aggressiva, che provoca un calo della pressione sanguigna a valori zero. Con tale pressione, senza la fornitura di massicce cure mediche, la morte cerebrale si verifica in 6 minuti.

Variante cronica
Con questa opzione, il decorso della malattia è lungo - più di 6 - 8 mesi con periodi di remissione e recidiva. La formazione di sequestri è caratteristica ( aree di tessuto morto) che mantengono a lungo l'infiammazione. Le fistole si aprono e si chiudono secondo le fasi di riacutizzazione e di cronicità. Inoltre, essendo spesso tortuose, le fistole stesse provocano la ripresa del processo infiammatorio. Con un lungo decorso dell'infiammazione, attorno alle fistole si forma tessuto connettivo, che può portare alla degenerazione cicatriziale dei muscoli e alla loro graduale atrofia. L'infiammazione cronica è un rischio per lo sviluppo di amiloidosi ( violazione del metabolismo proteico) con danni ai corrispondenti organi bersaglio in questa malattia.

Osteomielite post-traumatica

Il meccanismo di sviluppo dell'osteomielite post-traumatica è associato alla penetrazione di microrganismi patogeni nell'osso in modo aperto attraverso il contatto con oggetti e ambienti contaminati.

Secondo i motivi, si distinguono i seguenti tipi di osteomielite post-traumatica:

• sparo;
• postoperatorio;
• dopo una frattura aperta, ecc.

Il decorso di tali tipi di osteomielite dipende interamente dal tipo di agente patogeno che è entrato nella ferita e dal suo numero.

Osteomielite cronica primaria

Negli ultimi decenni, c'è stato un costante aumento dell'osteomielite con un decorso cronico primario. La ragione di ciò è l'inquinamento dell'atmosfera e del cibo, la ridotta immunità nella popolazione, l'uso irrazionale di antibiotici e molto altro. Tali forme di osteomielite sono caratterizzate da un decorso estremamente lento, che rende difficile fare una diagnosi corretta.

L'ascesso di Brodie
Questo è un ascesso intraosseo con un decorso lento e scarsi sintomi, che si sviluppa quando un agente patogeno debole interagisce con un forte sistema immunitario. Tale ascesso viene presto incapsulato e conservato in questa forma per più di un anno. Un certo dolore può essere quando si esercita una leggera pressione sull'osso e con un leggero colpetto su di esso sopra il sito dell'ascesso. Radiologicamente, viene determinata una cavità nell'osso, in cui non si trovano mai sequestri. Reazione periostale ( risposta del periostio all'irritazione) è debolmente espresso.

Osteomielite albuminosa
Questo tipo di osteomielite si sviluppa quando un microrganismo inizialmente debole non è in grado di trasformare il trasudato asettico in pus. Una caratteristica distintiva di questa forma è una pronunciata infiltrazione dei tessuti periossei. Nonostante il gonfiore pronunciato, il dolore è basso. La radiografia mostra una lieve reazione periostale con sovrapposizioni fibrose superficiali.

Osteomielite da antibiotici
L'osteomielite antibiotica si sviluppa a causa dell'uso ingiustificato di antibiotici. In presenza di una certa concentrazione costante di antibiotico nel sangue, l'agente patogeno che entra nell'osso non verrà distrutto, poiché la concentrazione di antibiotico nell'osso è bassa. Invece, il microbo si moltiplica lentamente e si incapsula. I dati clinici e paraclinici sono estremamente scarsi.

Osteomielite sclerosante
Questo raro tipo di osteomielite è caratterizzato da un esordio subacuto, dolori notturni sordi nell'area dell'osso interessato, la temperatura corporea non supera i 38 gradi. Periodi di cedimento della clinica si alternano a ricadute. Tipica è la formazione di piccoli sequestri. La reazione ai raggi X del periostio si manifesta solo all'inizio della malattia, quindi scompare. Quando si esegue un intervento chirurgico per questa malattia, viene rivelata la sclerosi pronunciata del canale del midollo osseo.

Sintomi di osteomielite

Secondo il decorso clinico, si distinguono le seguenti forme di osteomielite:

• forma locale;
• forma generalizzata.

Osteomielite locale

Clinicamente, l'osteomielite locale si manifesta con un forte dolore arcuato nell'intero osso interessato. Con una percussione superficiale molto attenta ( toccando) è possibile determinare il luogo di maggior dolore direttamente sopra il fuoco infiammatorio. Qualsiasi carico sull'osso, così come il movimento nelle articolazioni vicine, è limitato in modo da non causare dolore. La pelle al centro dell'infiammazione è calda, rossa. L'edema grave, particolarmente pronunciato con il flemmone intermuscolare, provoca tensione cutanea e crea una sensazione di lucentezza. La palpazione sopra il flemmone può essere sentita fluttuazione ( moto ondulatorio). La temperatura corporea è compresa tra 37,5 e 38,5 gradi. Una svolta del pus attraverso il periostio nello spazio intermuscolare porta ad una diminuzione del dolore. La formazione di una fistola a tutti gli effetti è accompagnata dalla scomparsa sia del dolore che di altri segni di infiammazione.

In base alla posizione, si distinguono i seguenti tipi di osteomielite locale:

• osteomielite delle ossa tubolari ( femore, tibia, omero, ecc.);
• osteomielite delle ossa piatte ossa pelviche, calvario e scapola);
• osteomielite delle ossa miste ( rotula, vertebre, mandibola, ecc.)

L'osteomielite delle ossa tubolari, a sua volta, è suddivisa in:

• epifisario;
• metafisario;
• diafisario;
• totale.

Osteomielite generalizzata ( tossico, setticopiemico)

È importante ricordare che l'osteomielite non è esclusivamente un processo locale, come si credeva in precedenza. Questa malattia deve essere considerata come un processo presettico, poiché può comportarsi in modo molto imprevedibile e portare alla generalizzazione dell'infezione in qualsiasi momento, indipendentemente dalla fase della malattia.

L'insorgenza della malattia è identica alla forma locale, tuttavia, a un certo punto, compaiono sintomi di intossicazione. La temperatura corporea sale a 39-40 gradi ed è accompagnata da brividi e abbondante sudore freddo e appiccicoso. Più focolai metastatici di infezione in vari organi si manifestano di conseguenza. La malattia polmonare purulenta presenta un quadro di polmonite con grave mancanza di respiro, carnagione pallida, tosse con espettorato sanguinante purulento. Il danno renale si manifesta con un forte dolore dal lato corrispondente con irradiazione all'inguine, dolore durante la minzione, frequenti viaggi in bagno in piccole porzioni, ecc. Quando metastasi purulente entrano nei vasi coronarici, si sviluppa pericardite purulenta, miocardite o endocardite con sintomi di insufficienza cardiaca acuta.

Inoltre, si osserva spesso una piccola eruzione petecchiale, che tende a fondersi. Il danno cerebrale è prevalentemente di natura tossica, ma non è esclusa l'infiammazione delle meningi, manifestata da rigidità del collo e forti mal di testa. Le lesioni neurologiche si verificano in due fasi. All'inizio compaiono sintomi mentali produttivi, come convulsioni, delirio. Con il progredire del danno cerebrale, si verificano sintomi di depressione della coscienza, come stupore, stupore, precoma e coma.

La condizione generale di tali pazienti è estremamente grave. I sintomi dell'osteomielite locale si ritirano sullo sfondo. Nella stragrande maggioranza dei casi, il paziente muore per collasso all'inizio della generalizzazione dell'infezione o per insufficienza multiorgano nelle ore successive, meno spesso al giorno.

Diagnosi di osteomielite

Un aiuto significativo nella diagnosi di osteomielite può essere fornito da studi strumentali di laboratorio e paraclinici. I metodi più accessibili e comunemente usati saranno elencati di seguito.

Analisi del sangue generale

Nell'esame del sangue generale, prima di tutto, c'è uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Con una forma locale, i leucociti sono nell'intervallo 11 - 12 * 10 9 \ l ( leucocitosi). Nella forma generalizzata aumentano a 18 - 20 * 10 9 \l nelle prime ore della malattia, poi diminuiscono a 2 - 3 * 10 9 \l ( leucopenia).

La proteina totale del sangue nella forma locale è compresa tra 70 g / l, nella forma generalizzata - meno di 50 g / l. Albumine inferiori a 35 g/l. Aumento della proteina C-reattiva fino a 6 - 8 mg / l.

Quadro clinico

L'osteomielite ematogena acuta nei bambini e negli adolescenti di solito inizia come una grave malattia infettiva generale e nei primi giorni i sintomi generali prevalgono su quelli locali.

La malattia è spesso preceduta da mal di gola, un processo purulento locale (abrasione infestante, foruncolo) o arti contusi.

La malattia inizia con un improvviso aumento della temperatura a 39-40 ° C, forti brividi, che è accompagnato da un forte deterioramento del benessere generale, a volte con delirio. Nei bambini piccoli si verifica spesso vomito abbondante, che fa pensare a una malattia del tratto gastrointestinale. In alcuni casi, la malattia è estremamente difficile, maligna e termina con la morte con sepsi fulminante entro pochi giorni.

Contemporaneamente o poco dopo lo sviluppo di grave intossicazione, ci sono lamentele di grave inarcamento, aggravato da movimento, spostamento, dolore nell'osso corrispondente, ma di solito non c'è gonfiore o arrossamento in quest'area nei primi giorni. Non c'è dolore alla palpazione, specialmente sulla coscia, dove il periostio si trova in profondità sotto i muscoli. È particolarmente difficile rilevare i sintomi locali nei primi giorni della malattia. La corretta diagnosi è aiutata dall'identificazione mirata dei sintomi locali, in particolare contrattura muscolare nelle articolazioni vicine, dolore locale, dolore quando l'arto è caricato lungo l'asse, ecc.

Solo dopo 7-10 giorni, quando il processo purulento si diffonde sotto il periostio, iniziano a essere determinati dolore e gonfiore più evidenti. Pochi giorni dopo la diffusione del processo negli spazi muscolari, la pressione nel fuoco diminuisce, a seguito della quale il dolore si indebolisce leggermente. Ci sono sintomi clinici caratteristici del flemmone profondo. In futuro, il pus può scoppiare con la formazione di una fistola, dopo di che i fenomeni acuti possono diminuire.

Secondo T.P. Krasnobaev, ci sono tre forme del decorso clinico dell'osteomielite ematogena acuta: locale (lieve), settico-piemica (grave), tossica (adinamica). Il decorso clinico della malattia con lesioni di varie ossa è sostanzialmente lo stesso.

La forma locale (lieve) è caratterizzata dall'assenza di fenomeni settici e dalla predominanza della clinica dei cambiamenti locali rispetto alle violazioni delle condizioni generali, che possono essere gravi, moderate o vicine a soddisfacenti. L'intossicazione è moderata, la temperatura all'inizio della malattia e in futuro è di 38-39 gradi. I cambiamenti infiammatori locali sono limitati, le loro manifestazioni cliniche sono meno pronunciate rispetto alla forma settico-piemica.

Se l'ascesso sottoperiosteo non viene aperto in modo tempestivo, si rompe nei tessuti molli e si forma il flemmone intermuscolare. Il pus può diffondersi attraverso gli spazi interfasciali e uscire dal fuoco osseo. Dopo aver svuotato l'ascesso, le condizioni del paziente migliorano rapidamente, la temperatura diminuisce, il processo assume un decorso cronico.

Nella forma settico-piemica, la malattia inizia improvvisamente con un aumento della temperatura a numeri elevati. Nelle prime ore e nei primi giorni della malattia si sviluppa una grave condizione dovuta all'intossicazione, si osserva vomito ripetuto.

I cambiamenti locali si stanno sviluppando rapidamente. Durante i primi 2 giorni compaiono dolori localizzati; sono acuti, l'arto assume una posizione forzata (contrattura del dolore), non ci sono movimenti attivi in ​​​​esso, quelli passivi sono nettamente limitati. L'edema dei tessuti molli aumenta rapidamente e, se il focus si trova nel femore, può diffondersi alla parte inferiore della gamba, alla parete addominale anteriore e, se localizzato, alla spalla

ossa - sul petto. La pelle sopra la lesione è iperemica, tesa, lucente, con pattern venoso spesso espresso; c'è un aumento della temperatura locale.

L'aspetto dell'edema corrisponde all'inizio della formazione di un ascesso sottoperiostale, lo sviluppo dell'iperemia corrisponde alla rottura dell'ascesso nei tessuti molli e alla comparsa di fluttuazioni nella loro profondità.

Spesso si sviluppa l'artrite simpatica (reattiva) di una o entrambe le articolazioni adiacenti, inizialmente sierosa, poi purulenta.

Nei giorni successivi alla malattia persiste una temperatura elevata (39-40 gradi) senza fluttuazioni giornaliere evidenti, si notano cambiamenti nella composizione del sangue tipici dell'infiammazione purulenta acuta.

Se il trattamento è inefficace, le gravi condizioni generali del paziente peggiorano, l'intossicazione e la disidratazione del corpo aumentano, si osservano mal di testa, dolore in tutto il corpo, perdita di appetito, sete, fenomeni di anemia.

I processi metabolici sono disturbati: si sviluppa l'acidosi metabolica; i disturbi del metabolismo del sale marino portano a iperkaliemia persistente e calcio, iponatriemia e altri disturbi.

Gli indicatori di fattori immunitari non specifici, il sistema di coagulazione del sangue peggiorano, c'è un eccessivo accumulo di mediatori dell'infiammazione (istamina, serotonina, ecc.).

Cambiamenti di fase pronunciati si verificano nel sistema emostatico. Durante i primi 10 giorni di malattia si osservano fenomeni di ipercoagulazione (fase I), che creano le condizioni per la coagulazione intravascolare disseminata, che aggrava nettamente la distruzione ossea.

Al 10-20° giorno si manifestano fenomeni di ipocoagulazione (fase II) con tendenza al passaggio alla fase di attivazione e aumento della fibrinolisi patologica (fase III). Con una forma setticopiemica, questi cambiamenti si sviluppano nel 90%, con una forma locale - nel 25%.

La regolazione ormonale delle funzioni corporee, il metabolismo miocardico, la funzione antitossica del fegato, la funzione renale sono disturbate, i meccanismi compensatori dei sistemi respiratorio e circolatorio sono esauriti.

Tutti questi cambiamenti si sviluppano nell'arco di 5-10 giorni e creano condizioni favorevoli per la generalizzazione di un'infezione purulenta, la sua metastasi ematogena. Spesso sviluppa ittero emolitico tossico.

La forma tossica (adinamica) si verifica nell'1-3% dei pazienti. La malattia si sviluppa alla velocità della luce. Durante il primo giorno aumentano i fenomeni di tossicosi grave; ipotermia, sintomi meningei, perdita di coscienza, convulsioni seguite da adinamia; si sviluppa insufficienza cardiovascolare acuta, la pressione sanguigna diminuisce. I fenomeni infiammatori locali non hanno il tempo di manifestarsi: i pazienti muoiono nei primi giorni della malattia a causa di profondi disordini metabolici.

Complicazioni

La complicanza più grave dell'osteomielite ematogena acuta è la sepsi, che spesso si sviluppa con un trattamento ritardato o improprio della malattia. Quando il processo infiammatorio si diffonde all'articolazione, si sviluppa l'artrite purulenta.

Nell'8-10% dei pazienti (con forme settico-piemiche - nel 30%), negli organi interni si sviluppano focolai metastatici purulenti con lo sviluppo di polmonite settica, pleurite purulenta, pericardite, ascesso cerebrale, ecc.

Una frattura patologica di un osso, inclusa l'epifisiolisi, si verifica a seguito della distruzione ossea, spesso con esito in una falsa articolazione. L'osteomielite epifisaria e metafisaria, a causa della vicinanza del fuoco alla zona di crescita, può portare a un fallimento della crescita e significative deformità ossee (curvatura, accorciamento, meno spesso allungamento), lussazione patologica, contrattura o anchilosi.

Diagnostica

I dati di laboratorio indicano la presenza nel corpo di un focolaio di infezione purulenta (leucocitosi, spostamento della formula a sinistra, ecc.).

I dati radiografici nelle prime due settimane della malattia sono negativi (nessun cambiamento patologico). In futuro, all'inizio appare un'ombra debole di un periostio distaccato, che inizia a produrre sostanza ossea (periostite). Ancora più tardi, nella regione metafisaria compaiono zone di rarefazione e lubrificazione della struttura ossea spongiosa. La struttura ossea diventa irregolare. Una distinta formazione di sequestri (aree separate di tessuto osseo necrotico) e una cavità sequestrale possono essere rilevate solo 2-4 mesi dopo l'inizio della malattia, quando il processo è già diventato cronico. Durante questo periodo, in presenza di fistole nella diagnosi radiografica di carie e sequestri, aiuta la fistulografia, oltre a tomografia, isotopo ed ecografia, termografia e radiotermometria.

Il trattamento dell'osteomielite ematogena consiste in un effetto generale sul corpo e in un effetto locale sul focolaio dell'infezione.

a) Trattamento generale

I principi generali del trattamento dell'infezione purulenta sono validi anche per l'osteomielite.

La terapia complessa per l'osteomielite acuta include i seguenti elementi.

1. Terapia antibiotica.

Dal momento della diagnosi, al paziente vengono somministrate penicilline semisintetiche, lincomicina o cefalosporine per via intramuscolare, il che di solito porta a un netto miglioramento delle condizioni del paziente, una diminuzione della temperatura, una diminuzione dell'intossicazione e un rapido recupero. Se il trattamento antibiotico viene avviato precocemente, il processo infiammatorio nel midollo osseo può essere eliminato e la struttura ossea disturbata dal processo purulento viene gradualmente ripristinata. L'uso di antibiotici nelle prime fasi dell'osteomielite ematogena ne ha cambiato significativamente il decorso e ha migliorato i risultati del trattamento. La somministrazione endolinfatica di antibiotici si è dimostrata efficace.

2. Potente terapia di disintossicazione.

Viene eseguito fin dai primi giorni, viene eseguita la trasfusione di soluzioni di cristalloidi e sostituti del sangue dell'azione disintossicante, nonché il plasma sanguigno. Nei casi più gravi, è possibile utilizzare metodi di disintossicazione extracorporea.

3. Immunocorrezione e terapia sintomatica.

Sono eseguiti secondo i principi generali del trattamento dell'infezione chirurgica purulenta.

b) Trattamento locale

Fin dall'inizio della malattia sono necessari il riposo e l'immobilizzazione dell'arto malato con l'aiuto di una stecca in gesso.

A causa dell'efficacia del trattamento antibiotico, la chirurgia è raramente necessaria. Il trattamento chirurgico è indicato per processi avanzati con sviluppo di flemmone intermuscolare e nei casi in cui il trattamento conservativo fallisce per diversi giorni con un deterioramento delle condizioni generali. Durante l'operazione nelle prime fasi (prima della penetrazione del pus nei tessuti molli), i tessuti molli vengono sezionati, i fori di bava vengono applicati attraverso l'osso alla cavità dell'ascesso del midollo osseo e vengono installati drenaggi per il drenaggio del flusso.

Con lo sviluppo del flemmone intermuscolare, viene aperto con un'ampia incisione, che deve essere eseguita tenendo conto della posizione del flemmone, della topografia dei vasi sanguigni, dei nervi e dei muscoli. Allo stesso tempo, il periostio viene sezionato, l'osso sottostante viene attentamente ispezionato e, in presenza di una cavità ossea, viene eseguita la trapanazione ossea e viene stabilito il drenaggio del flusso permanente.

L'osteoperforazione nei bambini viene eseguita in anestesia generale. Dopo che l'area interessata dell'osso è stata esposta attraverso il suo strato corticale, penetrano nel canale midollare usando un trapano elettrico o un punteruolo triedrico; i cateteri vengono inseriti nei fori formati per il drenaggio e il lavaggio del canale midollare. Per gli stessi scopi, puoi utilizzare due aghi Kassirsky o Dufo a una certa distanza.

Dopo l'introduzione di una soluzione allo 0,25% di novocaina nel canale del midollo osseo, circa 1 litro di soluzione fisiologica viene introdotto nella cavità attraverso il drenaggio del flusso. soluzione con antibiotici. Nei successivi 5-7 giorni si ripetono i lavaggi intraossei 2 volte al giorno con la stessa quantità di soluzione, ma si effettuano per fleboclisi (90 gocce al minuto).

I lavaggi intraossei contribuiscono alla rimozione rapida e completa del pus e di altri prodotti di decomposizione dall'osso, prevenendo l'intossicazione, forniscono un'elevata concentrazione costante di antibiotici nell'osso, rimuovono gli impulsi patologici dalla lesione e creano le condizioni per accelerare i processi di recupero.

È impossibile espandere il volume dell'intervento chirurgico a un'ampia trapanazione del canale midollare, poiché ciò può portare alla diffusione del processo purulento e alla morte.

Nel periodo postoperatorio, il trattamento viene eseguito secondo i principi generali del trattamento delle ferite purulente, l'immobilizzazione è obbligatoria fino al completo sollievo del processo infiammatorio.

OSTEOMIELITE EMATOGENA CRONICA

L'osteomielite ematogena cronica è una malattia caratterizzata dalla presenza di un focolaio purulento-necrotico nell'osso con o senza fistola, che è a lungo termine e non incline, di regola, all'autoguarigione.

Eziopatogenesi

L'osteomielite cronica è necessariamente preceduta da uno stadio acuto.

La transizione dell'osteomielite acuta a cronica avviene in media entro 3 settimane a 4 mesi dall'inizio della malattia e dipende in gran parte dal tasso di sequestro.

A causa delle proprietà meccaniche e chimiche dell'osso, la sua parte necrotica, chiamata sequestro, non può, sotto l'influenza degli enzimi del pus, dissolversi rapidamente o separarsi rapidamente dal tessuto vivente. Il processo di sequestro è molto lento e dura mesi e talvolta anni.

I processi infiammatori e riparativi nella circonferenza della parte morta dell'osso procedono a causa del tessuto osteogenico dell'endostio e del periostio, che formano una capsula dell'osso neoformato con un rivestimento di granulazione all'interno. Di conseguenza, il sequestro, che ha perso la sua connessione meccanica con l'osso vivente circostante, è come murato in una capsula dell'osso neoformato (scatola sequestrale). Essendo un corpo estraneo infetto, il sequestro, essendosi smontato con estrema lentezza, mantiene per anni una suppurazione cronica.

Il pus viene secreto attraverso le fistole, che possono chiudersi periodicamente. Quest'ultimo porta a un ritardo del pus ea un nuovo scoppio dell'attività del processo con una corrispondente reazione locale e generale. Questa condizione può durare decenni e talvolta porta a gravi alterazioni degli organi parenchimali (insufficienza renale-epatica, amiloidosi), che a loro volta possono causare la morte.

Quadro clinico

Il decorso clinico è caratterizzato da scarsi segni: dolore doloroso nell'area del focus osteomielitico, presenza di fistole purulente e cicatrici postoperatorie ruvide. Con un'esacerbazione del processo, ci sono già dolori pronunciati, un aumento della temperatura corporea fino a 38-39 ° C, iperemia cutanea nell'area della fistola osteomielitica. L'esacerbazione dell'osteomielite cronica è più spesso associata alla chiusura temporanea di una fistola purulenta precedentemente funzionante.

Nella diagnosi di osteomielite cronica, la radiografia gioca un ruolo di primo piano. Allo stesso tempo, vengono rivelati l'ispessimento dell'osso, le cavità in esso, i sequestri, l'osteosclerosi, il restringimento del canale del midollo osseo, l'ispessimento del periostio. Un posto importante nella diagnosi delle forme fistolose è occupato dalla fistulografia, così come dalla tomografia, dalla scintigrafia e soprattutto dalla tomografia computerizzata.

Fasi del decorso dell'osteomielite cronica (secondaria):

La fase della transizione finale di un processo acuto in uno cronico

Fase di remissione (subsidenza)

Fase di recidiva (esacerbazione) dell'infiammazione

Con il passaggio dall'osteomielite ematogena acuta a quella cronica, lo stato di salute del paziente migliora, il dolore si attenua gradualmente.

I segni di intossicazione diminuiscono o scompaiono completamente; la temperatura corporea scende a numeri normali o subfebbrili, le funzioni della respirazione e del sistema cardiovascolare sono normalizzate; la debolezza diminuisce, l'appetito, il sonno migliora. La leucocitosi diminuisce, la VES rallenta, gli indicatori di sangue bianco e rosso migliorano; nelle urine, la quantità di proteine ​​e leucociti diminuisce.

Nell'area del focus si formano finalmente le fistole. La fistola ha origine da un focolaio osteomielitico o da diversi, può essere singola o multipla, spesso più fistole sono collegate tra loro nei tessuti molli, formando una complessa rete di canali infetti. L'apertura esterna della fistola si trova talvolta a una distanza considerevole dal fuoco osteomielitico. La suppurazione è ridotta.

Nei tessuti molli, l'infiltrazione infiammatoria diminuisce gradualmente man mano che si passa alla remissione.

Il processo di sequestro graduale nelle prossime settimane, a volte mesi, si conclude con la completa separazione delle aree necrotiche (sequestri) dal tessuto osseo sano e la formazione di una cavità ossea.

La dimensione e la forma dei sequestri possono essere diverse. Con tutta la loro diversità, si distinguono i seguenti tipi di sequestri.

Tipi di sequestri

Corticale (corticale) - con necrotizzazione di una sottile lamina ossea sotto il periostio.

Centrale - con necrosi della superficie endostale dell'osso.

Penetrante - con necrosi dell'intero spessore dello strato compatto in un'area circonferenziale dell'osso.

Totale - con necrotizzazione dell'osso tubolare lungo tutta la sua circonferenza, a volte in tutto l'osso.

Circolatorio (coronarico) - con necrosi della diafisi attorno all'intera circonferenza, ma in una piccola area lungo la lunghezza (sequestrato sotto forma di un anello stretto).

Spugnoso - con necrosi del tessuto spugnoso di lunghe ossa tubolari o piatte.

I sequestri centrali, corticali e penetranti sono più comuni.

Il sequestro può trovarsi interamente o parzialmente nella cavità ossea o al di fuori di essa, nei tessuti molli.

Insieme al sequestro attorno alla cavità ossea, si forma una capsula sequestrale (scatola), all'interno della quale si trovano solitamente sequestri e pus; le pareti interne della capsula sono ricoperte di granulazioni.

La capsula sequestrale ha una o più aperture attraverso le quali il pus dal focolaio osteomielitico scorre nei tratti fistolosi.

I sequestri nella scatola del sequestro praticamente non si risolvono, o questo processo è estremamente lento - per decenni.

Nella fase di remissione, la maggior parte dei pazienti nota la scomparsa del dolore e il miglioramento delle condizioni generali: la temperatura corporea ritorna normale. Una piccola quantità di pus viene secreta dalle fistole, a volte sono temporaneamente chiuse. All'inizio di questa fase, i processi di sequestro e la formazione di una capsula sequestrale sono completamente completati.

La durata delle remissioni può durare da alcune settimane a molti anni, a seconda delle dimensioni e del numero di sequestri, della virulenza dei microbi, dello stato delle difese dell'organismo, dell'età, della localizzazione del processo, ecc.

La fase di ricaduta ricorda l'inizio dell'osteomielite acuta, tuttavia, i cambiamenti infiammatori e il grado di intossicazione sono meno pronunciati.

La ricaduta è spesso preceduta dalla chiusura di una fistola purulenta, che porta prima all'accumulo di pus nella capsula, quindi all'impregnazione dei tessuti molli circostanti con esso e allo sviluppo del flemmone intermuscolare paraosso.

Con la ricaduta, c'è un aumento del dolore nell'area focale, gonfiore dei tessuti, iperemia cutanea, ipertermia locale e la funzione dell'arto è ancora più compromessa.

Allo stesso tempo compaiono segni di intossicazione purulenta: l'appetito peggiora, la temperatura corporea sale a 38-39 gradi, compaiono tachicardia, sudorazione abbondante, aumento della leucocitosi, VES accelerata.

Se il flemmone non viene aperto in modo tempestivo, possono formarsi nuove strisce purulente e intensificare i fenomeni di intossicazione.

Dopo l'apertura del flemmone o lo sfondamento del pus attraverso la fistola aperta, le condizioni del paziente migliorano rapidamente, il processo infiammatorio locale si attenua, la fase di esacerbazione si trasforma gradualmente di nuovo in una fase di remissione.

Trattamento

L'obiettivo principale del trattamento dell'osteomielite cronica è l'eliminazione del focus del processo purulento-distruttivo nel tessuto osseo. Ciò richiede un effetto complesso che combina un intervento chirurgico radicale con una terapia antimicrobica mirata, la disintossicazione e l'attivazione delle forze immunitarie del corpo.

L'operazione è indicata per tutti i pazienti affetti da osteomielite cronica in remissione o esacerbazione, in cui il focus della distruzione ossea è determinato sulle radiografie.

Con un intervento chirurgico radicale, tutte le fistole vengono asportate previa colorazione preliminare con blu di metilene. Successivamente, viene eseguita la trapanazione ossea con l'apertura della cavità osteomielitica, la sequestrectomia, la rimozione di granulazioni e pus infetti dalla cavità, nonché le pareti interne della cavità al tessuto osseo normale e invariato. I drenaggi sono installati nell'area dell'osso trapanato e la ferita viene suturata. Il miglior tipo di drenaggio è a flusso continuo.

In presenza di un danno osseo su larga scala, un passo importante nel trattamento chirurgico è la chirurgia plastica della cavità ossea. Il metodo più comune è la plastica con un lembo muscolare su un peduncolo formato da muscoli adiacenti. L'innesto di tessuto adiposo, l'innesto osseo (osso demineralizzato conservato, osso autologo), l'uso di lembi di tessuto vascolarizzato, i metalli della memoria (nicheluro di titanio), ecc. sono usati meno frequentemente.

Forme atipiche di osteomielite cronica

In alcuni casi, l'osteomielite ematogena procede immediatamente come un processo cronico.

Esistono tre forme principali, cosiddette atipiche, di osteomielite cronica primaria.

L'ascesso di Brodie

L'agente causale penetra ematogenamente nell'osso spugnoso formando una cavità.

La cavità ossea morfologicamente a parete liscia è arrotondata, di dimensioni 1,5-5 cm, rivestita da una capsula fibrosa, talvolta con granulazioni parietali, contenente liquido purulento o sieroso. Una sclerosi ossea si sviluppa intorno alla cavità, come se fosse una capsula densa.

Clinicamente, l'ascesso quasi non si manifesta. A volte i pazienti lamentano dolore agli arti, peggio di notte. I microbi nel pus sono poco virulenti o non vengono nemmeno rilevati.

Diagnosticato solo dai raggi X.

Trattamento. Trapanazione della cavità, rimozione del pus, biologico

tamponamento seguito da suture strette della ferita.

Osteomielite sclerosante di Garre

L'osteomielite sclerosante di Garre (osteomielite scleroticans Garre) è stata descritta nel 1893. Inizia in modo subacuto ed è caratterizzata da dolore alle estremità, spesso notturno, funzione compromessa, febbre lieve, leucocitosi e VES accelerata.

L'agente eziologico è uno stafilococco aureo debolmente virulento.

Il terzo medio della diafisi ossea negli uomini di età compresa tra 20 e 30 anni è più spesso colpito. La radiografia rivela un ispessimento fusiforme della diafisi per 8-12 cm dovuto a strati periostali compatti densi omogenei pronunciati.

A livello della lesione viene rilevata anche la formazione ossea endostale, a causa della quale l'osso si compatta, il canale midollare si restringe.

C'è una tendenza all'eccessiva sclerosi ossea (impregnata di sali di calce), che ricorda in qualche modo l'osteoperiostite sifilitica.

Abbastanza spesso il canale medullary è cancellato. Il processo può raggiungere un'infiammazione purulenta, localizzata più spesso nel femore o nella tibia. Non si osservano necrosi, formazione di cavità, fistole. Il trattamento è conservativo (fisioterapia, fangoterapia); a volte resezione longitudinale dell'osso.

Osteomielite albuminosa di Ollie

L'osteomielite albuminosa di Ollier (osteomielite albuminosa Ollier) fu descritta nel 1864. Fin dall'inizio procede con lievi alterazioni locali sugli arti sotto forma di una piccola infiltrazione di tessuti molli e lieve iperemia della pelle. Nel fuoco osteomielitico primario, tra il periostio e lo strato corticale dell'osso, non si verifica suppurazione, al posto del pus si accumula nel fuoco un fluido sieroso ricco di proteine ​​​​o mucina, da cui possono essere seminati stafilococco e streptococco.

La malattia è talvolta complicata dalla distruzione ossea con formazione di sequestri o infezione purulenta secondaria.

Trattamento. Incisione, raschiando con un cucchiaio affilato. In assenza di distruzione ossea - puntura, aspirazione del contenuto, introduzione di una soluzione debole di iodio.

Complicanze dell'osteomielite cronica

Le principali complicanze dell'osteomielite cronica sono:

Deformazione delle ossa tubolari lunghe.

Anchilosi delle articolazioni.

Fratture patologiche, false articolazioni, fratture non unite, difetti ossei.

Malignizzazione delle pareti delle fistole osteomielitiche.

Amiloidosi degli organi interni.