Per considerare in modo più completo e corretto un problema come il trattamento di CHF, è necessario determinare la definizione di questa condizione, nonché soffermarsi sulla classificazione.

L'insufficienza cardiaca cronica è una disfunzione del cuore dovuta a disfunzione miocardica, in cui si osservano sintomi caratteristici come mancanza di respiro, debolezza, edema, ecc.

La loro presenza è associata all'ipoperfusione tissutale, a seguito della quale questi ultimi soffrono di ipossia, quindi la CHF è uno squilibrio tra le esigenze dei tessuti nel sangue e le capacità del cuore di erogarlo.

Classificazione CHF

Sulla base del fatto che il problema principale è il trattamento della CHF, la classificazione dovrebbe essere considerata in termini di caratteristiche significative per la terapia. CHF è classificato secondo diversi criteri:

Obiettivi del trattamento dei pazienti con arresto cordiaco cronico:

1. Prognosi migliorata e quindi aspettativa di vita.
2. Migliorare la qualità della vita è qualcosa che ora sta ricevendo molta attenzione nei paesi europei,
   perché un uomo non dovrebbe soffrire della sua malattia. Raggiungere questo obiettivo è possibile risolvendo problemi come la riduzione della gravità dei sintomi, la riduzione dei ricoveri, ecc.
3. Un punto importante è la protezione degli organi affetti da CHF in primo luogo (organi bersaglio). La protezione del cervello, dei reni e dei vasi sanguigni svolge un ruolo nel raggiungimento sia del primo che del secondo obiettivo della terapia.

Principi di base della terapia

• Modifica dello stile di vita
• Dieta bilanciata
• Riabilitazione fisica
• Riabilitazione psicologica
• Terapia medica
• Trattamento chirurgico

Modifica e trattamento dello stile di vita

Secondo l'OMS, il 50% delle nostre malattie è causato da uno stile di vita malsano. Per quanto riguarda CHF, è necessario chiedere al paziente di abbandonare le cattive abitudini, razionalizzare l'attività fisica, aderire al regime, ecc.

I capillari della nicotina sono tossici, interrompono la loro regolazione autonomica. L'etanolo è un veleno universale, compresa l'azione vascolare. Pertanto, è difficile raggiungere il successo nel trattamento senza rinunciare a sigarette e alcol.

Dieta bilanciata

Molti pazienti sono spaventati dalla stessa parola dieta, quindi è meglio usare il termine "nutrizione razionale". Nell'insufficienza cardiaca, ha due caratteristiche principali. Il primo è la restrizione del sale.

Nella fase 1 è necessario rifiutare il salato, nella seconda è vietato aggiungere sale, nella terza vengono utilizzati prodotti dietetici speciali con una percentuale ridotta di NaCl. La seconda caratteristica è il limite all'assunzione di liquidi (fino a 1,5 litri (compresi i primi) al giorno). Anche in questo caso vale il principio generale della nutrizione per le persone con patologia: alimenti ricchi di vitamine, proteine ​​​​animali, con un contenuto di colesterolo ridotto.

Riabilitazione fisica e psicologica

L'idea che l'attività fisica sia controindicata nello scompenso cardiaco è sbagliata. Il carico dosato e razionalmente selezionato influisce favorevolmente sulla prognosi e migliora la qualità della vita.

Tuttavia, la supervisione medica professionale è importante, specialmente nel trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica negli anziani. Vengono utilizzati i seguenti metodi: camminata dosata - mezz'ora al giorno, fino a 5 volte a settimana; ergometria della bicicletta con parametri di frequenza cardiaca fino all'80% del massimo con la stessa molteplicità, tapis roulant.

Ma ci sono ancora controindicazioni: infiammazione attiva - miocardite, aritmie gravi, stenosi valvolare. In generale, vale la pena ricordare che il riposo con CHF stabile in qualsiasi momento non viene mostrato.

Riabilitazione ed educazione psicologica: è necessario educare teoricamente e praticamente il paziente ei suoi parenti su manifestazioni cliniche, fattori che provocano scompenso, autocontrollo, fornire consigli su alimentazione, terapia, stile di vita, ecc. in qualsiasi momento.

Trattamento medico

Tutti i farmaci utilizzati in CHF, secondo la base di prove e l'efficacia, possono essere suddivisi in base, aggiuntivi e ausiliari.

I principali farmaci hanno dimostrato efficacia: influenzano la prognosi, la qualità della vita, riducono i sintomi. Questi includono ACE inibitori (ACE inibitori), beta-bloccanti, diuretici, glicosidi cardiaci, antagonisti dell'aldosterone. Ulteriori indagini, ma non completamente e richiedono monitoraggio: bloccanti del recettore dell'angiotensina (ARB), statine, anticoagulanti.

Ausiliario - il loro uso è dovuto alla clinica, non è stato identificato alcun effetto sulla prognosi - nitrati, calcio-antagonisti, aspirina, ecc.

Diamo un'occhiata più da vicino ai farmaci più significativi:

1. Gli ACE-inibitori - perindopril, ramipril, lisinopril, ecc. sono la pietra angolare della terapia. Hanno tutti gli effetti necessari: antipertensivi, analgesici, riducono l'ipossia cardiaca. Bloccano il sistema renina-angiotensina-aldosterone, che svolge un ruolo chiave nella patogenesi dell'insufficienza cardiaca. L'effetto farmacologico più importante è la cessazione del rimodellamento cardiaco, il processo patologico di ristrutturazione del miocardio. Pertanto, vengono sempre utilizzati - in isolamento (raramente) o in combinazione con altri farmaci.
2. Gli ARB - candesartan, losartan - hanno tutti gli effetti degli ACE-inibitori, agendo infatti allo stesso modo, ma in modo diverso. Quando vengono utilizzati, non vi è alcun arresto dell'ACE (che, oltre a quello patologico, ha anche una funzione fisiologica), il che consente di evitare effetti indesiderati durante l'uso. Viene utilizzato al posto degli inibitori quando sono intolleranti.
3. Beta-bloccanti (bisoprololo, metoprololo) - hanno gli stessi effetti, inoltre esiste un effetto farmacologico antiaritmico per i pazienti ad alto rischio di aritmie. Usato "in cima" ai primi due gruppi.
4. Diuretici: appartengono sia alla terapia patogenetica che a quella sintomatica, a seconda del farmaco prescritto. Gli antagonisti dell'aldosterone (eplerenone, aldactone) bloccano il RAAS, interrompendo la patogenesi. Altri possono essere chiamati rimedi piuttosto sintomatici. L'uso di diuretici a seconda dello stadio:

1 e 2 classi funzionali - senza diuretici, classe 2 con ristagno - farmaci tiazidici (torasemide), nella classe 3 va aggiunto aldactone. Aldactone, come farmaco con effetto patogenetico, può essere prescritto in grandi dosi per lo scompenso (la più rapida normalizzazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico) o

a piccole dosi (+ ACE-inibitori, beta-bloccanti) come bloccante RAAS e agente a lunga durata d'azione per migliorare il decorso della malattia. A 4 FC può essere prescritto un diuretico di un altro gruppo - un inibitore dell'anidrasi carbonica - diacarb, che potenzia l'azione di altri diuretici.

Glicosidi cardiaci (digossina, strophanthin) - un gruppo di farmaci - alcaloidi che hanno un effetto inotropo positivo (aumenta la forza delle contrazioni cardiache). In precedenza, questi farmaci venivano prescritti a tutti i pazienti, ma in futuro dovevano abbandonare tale uso, poiché l'effetto non si sviluppava sempre e spesso si sviluppava anche l'intossicazione da digitale, manifestata da grave aritmia.

Ora, con la disponibilità di farmaci moderni, la digossina è solo al 4° posto se il paziente ha un ritmo sinusale del cuore.

Ma i glicosidi cardiaci mantengono il loro valore nei soggetti con scompenso cardiaco cronico per il trattamento della fibrillazione atriale, con frazione di eiezione ridotta.

In generale, la bassa gittata cardiaca è considerata uno dei predittori del successo del trattamento con questi farmaci.

Nuovi farmaci nel trattamento della CHF

Negli ultimi anni sono comparsi alcuni nuovi farmaci con diversi meccanismi d'azione. Questi includono omakor e coraxan.

Coraxan blocca Se i canali del nodo del seno sono l'elemento principale del sistema di conduzione del cuore. Di conseguenza, vi è una diminuzione dell'attività simpatica, la normalizzazione del processo diastole, una diminuzione della frequenza cardiaca, si osserva un effetto antiipossico sul miocardio, previene l'insorgenza di aritmie, riduce il rimodellamento e arresta la morte dei cardiomiociti.

Negli studi, è stato riscontrato che l'ivabradina (Coraksan) riduce significativamente la mortalità per cause cardiovascolari e la frequenza dei ricoveri in CHF del 18%. Inoltre, si distingue per una bassa frequenza di effetti avversi.

Omacor - è una miscela di acidi grassi polinsaturi (famiglia omega-3). Sono incorporati nelle membrane dei cardiomiociti e ne normalizzano la funzione (soprattutto quelli soggetti a ischemia). Migliora significativamente la prognosi nelle persone che hanno avuto un infarto del miocardio.

Droghe aggiuntive e ausiliarie

Agenti antipiastrinici e anticoagulanti - prescritti a persone con tendenza alla trombosi. Un'indicazione importante per il loro uso è la fibrillazione atriale, spesso complicata da tromboembolia cerebrale e ictus. Possono essere utilizzati i seguenti principi attivi: aspirina alla dose di 0,125 g, trental, clopidogrel, ecc.

Le statine sono farmaci che normalizzano il metabolismo dei lipidi (colesterolo e trigliceridi). Preparativi per la terapia etiotropica dell'aterosclerosi, che nella stragrande maggioranza dei casi porta a CHF. Droghe: rosuvastatina, atorvastatina.

Nitrati - come vasodilatatori periferici. Utilizzato per alleviare il dolore lancinante nell'angina pectoris, non influisce sul decorso della malattia.

Bloccanti dei canali del calcio - sono anche prescritti per l'angina pectoris, ma differiscono per la loro refrattarietà (resistenza alla terapia). Viene utilizzata l'amlodipina a lunga durata d'azione.

Principi di terapia

Si distinguono i seguenti principi di uso congiunto di droghe nel trattamento:

La monoterapia è usata raramente, non è inclusa nello standard di cura, perché non dà risultati significativi. Può essere applicato in una fase iniziale. In questo caso, dovrebbero essere prescritti ACE-inibitori.

La doppia terapia era un grande successo, ma ora, a causa del patomorfismo della malattia, questo non è sufficiente. Si distinguono le seguenti combinazioni: ACE inibitore + diuretico (Enap N), diuretico + glicoside, ARB + ​​​​diuretico (Lozap N).

Il passo successivo è stata la tripla terapia (ACE inibitore + diuretico + glicoside). Era popolare negli anni '80 ed è ancora abbastanza efficace, tuttavia, a condizione di sostituire il glicoside con un farmaco a base di beta-bloccanti adrenergici. Il gold standard per il trattamento della CHF negli anziani è ora una combinazione di 4 farmaci: un inibitore, un diuretico, un beta-bloccante e la digossina.

Chirurgia

Con l'inefficacia del trattamento conservativo, con insufficienza cardiaca totale, ricorrono all'intervento chirurgico.

Esistono i seguenti tipi di operazioni:

L'insufficienza cardiaca è una condizione patologica manifestata da una ridotta funzione di pompaggio del cuore. Il sistema cardiovascolare del paziente non è in grado di fornire la circolazione sanguigna in conformità con le esigenze del corpo.

Esistono forme acute e croniche di insufficienza cardiaca. L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) si sviluppa come complicazione o comorbilità nelle malattie cardiovascolari. L'insufficienza cardiaca cronica può progredire nel corso di anni e decenni, nelle fasi iniziali la malattia praticamente non disturba il paziente o è asintomatica.

Considera quali sono le cause dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca cronica e chi è a rischio, oltre a parlare dei primi sintomi e metodi di trattamento - nota!

L'insufficienza cardiaca cronica si sviluppa anni dopo l'insorgenza della malattia cardiaca. Indipendentemente dal tipo di malattia, gli stessi collegamenti sono coinvolti nel meccanismo del CHF: una graduale diminuzione di tutte le funzioni del cuore: eccitabilità, contrattilità, conduttività e automatismo.

La struttura principale che subisce un graduale indebolimento e distruzione a causa della malattia è lo strato muscolare dell'organo: il miocardio. A causa della malattia appare una cicatrice nel miocardio, una sezione di tessuto connettivo grossolano che non è coinvolta nella funzione cardiaca. La cicatrice si trova nelle aree di maggiore tensione muscolare o nelle aree più soggette a rottura e morte. Occupando un'area significativa, la cicatrice blocca il decorso delle fibre muscolari e priva il cuore della capacità di pompare adeguatamente il sangue. Gli organi iniziano a sperimentare una carenza cronica di ossigeno.

In risposta alla mancanza di nutrizione, gli impulsi stimolanti provengono dal cervello e le parti sane dello strato muscolare iniziano a contrarsi con maggiore forza. C'è un circolo vizioso: la mancanza di circolazione sanguigna stimola il lavoro del cuore e l'aumento del lavoro del cuore impoverisce ulteriormente lo strato muscolare.

Dopo un lungo periodo di compensazione e sottocompensazione, il miocardio diventa flaccido, assottigliato, le sue fibre si dilatano e si indeboliscono, con conseguente incapacità del cuore di mantenere un flusso sanguigno adeguato - scompenso cardiaco cronico - l'ultimo e naturale stadio di qualsiasi malattia cardiaca.

Cause di insufficienza cardiaca cronica

L'insufficienza cardiaca cronica è una conseguenza dell'accumulo di cambiamenti fisiopatologici nel miocardio dopo aver sofferto di malattie cardiache o durante i naturali processi di invecchiamento.

Portare a insufficienza cardiaca cronica:

Tra le possibili cause di CHF ci sono malattie endocrine come il diabete mellito, la disfunzione tiroidea e i tumori ormonalmente attivi delle ghiandole surrenali.

La disfunzione miocardica può essere il risultato di malnutrizione o patologia dei processi metabolici, che porta all'obesità o alla malnutrizione.

I prerequisiti per l'insufficienza circolatoria si verificano anche sullo sfondo di una carenza di alcuni oligoelementi e vitamine. Le malattie di base per CHF possono anche essere sarcoidosi, amiloidosi, infezione da HIV e insufficienza renale nella fase finale.

Fattori e gruppi di rischio per lo sviluppo

Tra i fattori di rischio per lo sviluppo di CHF, l'ipertensione arteriosa e i disturbi del metabolismo lipidico sono in testa, che sono un prerequisito per la formazione di placche aterosclerotiche sulle pareti dei vasi sanguigni. Di norma, nell'anamnesi del paziente non si verifica un effetto isolato di un singolo fattore.

Le persone con le seguenti malattie sono a rischio. Malattie del sistema cardiovascolare:

• Ipertensione arteriosa (primaria e tutta l'ipertensione secondaria, particolarmente renale);
• Malattia ischemica (tutte le sue varietà: angina stabile e instabile, angina vasospastica e tutte le forme di malattia aritmica);
• Sindrome coronarica acuta;
• Attacco di cuore (varietà sia grandi che piccole focali);
• Cardiosclerosi postinfartuale;
• Cardiopatie congenite e acquisite (tra le cause predomina il difetto aortico conseguente a malattia reumatica);
• Cardiomiopatia;
• Un gruppo di malattie infiammatorie - miocardite, pericardite, endocardite, pancardite;
• Cardiopatie tossiche (fattori professionali, esposizione).

Malattie di altri organi:

• Malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO);
• Tutti i tipi di anemia grave;
• Accidente cerebrovascolare acuto.

L'insufficienza cardiaca cronica nei paesi sviluppati si riscontra nell'1-2% della popolazione adulta. Questa è una malattia degli anziani, raramente si sviluppa in pazienti di età inferiore ai 50 anni. Il rischio di sviluppare questa patologia aumenta con l'età, tra le persone di età superiore ai 70 anni questa cifra supera il 10%. Ci sono differenze significative anche per sesso: le donne si ammalano tre volte più spesso.

CHF come causa di morte: cosa porta alla morte e quali sono i campanelli d'allarme?

Con CHF, una condizione che si sviluppa a seguito della completa perdita della sua funzione di pompaggio da parte del cuore - "scompenso acuto dell'insufficienza cardiaca" (ADHF) porta alla morte. La causa immediata della morte è spesso l'edema polmonare.

Segni che non dovrebbero essere ignorati:

• Sintomi di ristagno di sangue dal ventricolo sinistro: una posizione seduta forzata costante con le gambe abbassate e il busto inclinato in avanti, mancanza di respiro di natura mista (sia l'inalazione che l'espirazione sono difficili), respiro sibilante udibile a distanza (indica l'insorgenza di edema polmonare).
• Sintomi di ristagno di sangue dal ventricolo destro: espansione di grandi vene superficiali (gonfiore delle vene del collo), denso gonfiore delle gambe, che raggiunge la parte inferiore della gamba e le cosce, accumulo di liquido nella cavità addominale (pancia flaccida, simile a una pera oa forma di goccia). La pelle sopra l'edema è viola-bluastra, tesa e fredda.

Sintomi generali: improvviso deterioramento del benessere, affaticamento, perdita di interesse per l'ambiente, incapacità al lavoro fisico, mancanza di feci, diminuzione significativa della quantità di urina, tosse umida costante (negli ultimi stadi possono comparire striature di sangue nel muco bronchiale). Il paziente non parla, smette di muoversi, non può e non vuole mangiare. La respirazione è difficile (visibile espansione delle narici, respirazione attraverso la bocca, aumento degli spazi intercostali durante un tentativo di inalazione, il respiro viene tirato fuori e dato al paziente con difficoltà), mentre la frequenza respiratoria raramente supera gli 8-9 al minuto. Caratterizzato da labilità della pressione sanguigna con una predominanza di bassa.

L'insufficienza cardiaca che progredisce lentamente potrebbe non disturbare il paziente per lungo tempo e le sue manifestazioni sono percepite come stanchezza ordinaria o malessere generale.

Nelle prime fasi, la tolleranza del paziente alla normale attività fisica peggiora. Una persona si stanca rapidamente, gli sforzi fisici provocano un aumento della frequenza cardiaca e mancanza di respiro. Nel pomeriggio appare un gonfiore ai piedi, che scompare spontaneamente al mattino.

Con il progredire della malattia, l'edema si diffonde alle caviglie e alla parte inferiore della gamba. In questa fase sono possibili le prime manifestazioni di acrocianosi: cianosi delle parti periferiche del corpo. Prima di tutto, la cianosi diventa evidente sotto le unghie delle dita dei piedi e delle mani, quindi sale gradualmente più in alto.

I pazienti hanno una tosse secca, nel tempo, quando si tossisce, inizia la separazione di una piccola quantità di espettorato.

Un sintomo molto caratteristico è la difficoltà a respirare quando si è sdraiati. Il paziente è costretto a dormire su un cuscino alto, mentre la malattia progredisce - mezzo seduto (ortopnea).

Idealmente l'esame preventivo dovrebbe essere effettuato annualmente. Quanto prima vengono identificati i problemi, tanto più facile ed efficace sarà il loro trattamento. In pratica, il paziente arriva dal medico con sintomi gravi.

Un argomento abbastanza forte a favore dell'esame è la manifestazione di tachicardia e mancanza di respiro durante lo sforzo normale. I primi sintomi di molte malattie sono aspecifici e molto simili, quindi è meglio consultare prima un terapeuta. Per chiarire la diagnosi, il medico indirizzerà il paziente a un cardiologo o altri specialisti specializzati per escludere patologie da altri organi e sistemi.

Portiamo alla vostra attenzione un video introduttivo sui primi sintomi della malattia:

Prevenzione e cura

Si dividono in primari e secondari. Quelli primari includono raccomandazioni volte al miglioramento generale del corpo e alla prevenzione delle malattie che creano i prerequisiti per lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca cronica. L'insieme delle misure preventive primarie include:

• Dieta bilanciata;
• Limitare l'uso di bevande alcoliche, tabacco e altre sostanze che provocano sovraccarico miocardico;
• Normalizzazione della routine quotidiana;
• Regolazione dell'attività fisica;
• Eliminazione dello stress;
• Rilevamento tempestivo e trattamento di malattie infettive e di altro tipo.

La prevenzione secondaria mira a rallentare la progressione dell'insufficienza cardiaca cronica diagnosticata.

In presenza di malattie cardiache croniche ai pazienti viene prescritta una terapia di mantenimento per tutta la vita sotto la supervisione di un medico. Un prerequisito sono gli esami preventivi da parte di un cardiologo almeno una volta ogni sei mesi. Ciò è necessario per il rilevamento tempestivo della possibile progressione della patologia e la correzione del trattamento.

L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è una condizione in cui il volume di sangue espulso dal cuore per ogni battito cardiaco diminuisce, cioè la funzione di pompaggio del cuore diminuisce, a seguito della quale organi e tessuti sperimentano una mancanza di ossigeno. Circa 15 milioni di russi soffrono di questa malattia.

A seconda della velocità con cui si sviluppa l'insufficienza cardiaca, è divisa in acuta e cronica. L'insufficienza cardiaca acuta può essere associata a traumi, tossine, malattie cardiache e può essere rapidamente fatale se non trattata.

L'insufficienza cardiaca cronica si sviluppa a lungo e si manifesta con un complesso di sintomi caratteristici (mancanza di respiro, affaticamento e diminuzione dell'attività fisica, edema, ecc.), Che sono associati a una perfusione inadeguata di organi e tessuti a riposo o durante l'esercizio e spesso con ritenzione di liquidi nel corpo.

Parleremo delle cause di questa condizione pericolosa per la vita, dei sintomi e dei metodi di trattamento, compresi i rimedi popolari, in questo articolo.

Classificazione

Secondo la classificazione secondo V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang, si distinguono tre fasi nello sviluppo dell'insufficienza cardiaca cronica:

• io st. (HI) insufficienza iniziale o latente, che si manifesta sotto forma di mancanza di respiro e palpitazioni solo con uno sforzo fisico significativo, che in precedenza non lo causava. A riposo, l'emodinamica e le funzioni degli organi non sono disturbate, la capacità lavorativa è in qualche modo ridotta.
• II stadio - espresso, insufficienza circolatoria prolungata, disturbi emodinamici (ristagno nella circolazione polmonare) con poco sforzo fisico, a volte a riposo. In questa fase ci sono 2 periodi: periodo A e periodo B.
• Stadio H IIA - mancanza di respiro e palpitazioni con uno sforzo moderato. Lieve cianosi. Di norma, l'insufficienza circolatoria è prevalentemente nella circolazione polmonare: tosse secca periodica, a volte emottisi, manifestazioni di congestione nei polmoni (crepitio e rantoli umidi impercettibili nelle sezioni inferiori), palpitazioni, interruzioni nell'area del cuore. In questa fase ci sono manifestazioni iniziali di ristagno della circolazione sistemica (piccolo gonfiore ai piedi e alla parte inferiore delle gambe, un leggero aumento del fegato). Al mattino, questi fenomeni sono ridotti. L'occupabilità è drasticamente ridotta.
• Stadio H IIB - mancanza di respiro a riposo. Tutti i sintomi oggettivi dell'insufficienza cardiaca aumentano drammaticamente: cianosi pronunciata, cambiamenti congestizi nei polmoni, dolore doloroso prolungato, interruzioni nel cuore, palpitazioni; segni di insufficienza circolatoria nella circolazione sistemica, edema costante degli arti inferiori e del tronco, fegato denso ingrossato (cirrosi cardiaca del fegato), idrotorace, ascite, grave oliguria unita. I pazienti sono disabili.
• Stadio III (H III) - stadio finale e degenerativo dell'insufficienza Oltre ai disturbi emodinamici, si sviluppano cambiamenti morfologicamente irreversibili negli organi (pneumosclerosi diffusa, cirrosi epatica, rene congestizio, ecc.). Il metabolismo è disturbato, l'esaurimento dei pazienti si sviluppa. Il trattamento è inefficace.

Dipende da fasi di disfunzione cardiaca sono isolate:

1. Insufficienza cardiaca sistolica (associata a una violazione della sistole - il periodo di contrazione dei ventricoli del cuore);
2. Insufficienza cardiaca diastolica (associata a una violazione della diastole - un periodo di rilassamento dei ventricoli del cuore);
3. Insufficienza cardiaca mista (associata a una violazione sia della sistole che della diastole).

Dipende da le zone di ristagno primario di sangue secernono:

1. Insufficienza cardiaca ventricolare destra (con ristagno di sangue nella circolazione polmonare, cioè nei vasi polmonari);
2. Insufficienza cardiaca ventricolare sinistra (con ristagno di sangue nella circolazione sistemica, cioè nei vasi di tutti gli organi tranne i polmoni);
3. Insufficienza cardiaca biventricolare (biventricolare) (con ristagno di sangue in entrambi i circoli della circolazione sanguigna).

Dipende da i risultati dell'esame fisico sono determinati dalle classi sulla scala Killip:

• I (nessun segno di insufficienza cardiaca);
• II (lieve insufficienza cardiaca, pochi sibili);
• III (insufficienza cardiaca più grave, più respiro sibilante);
• IV (shock cardiogeno, pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mmHg).

La mortalità nelle persone con insufficienza cardiaca cronica è 4-8 volte superiore rispetto ai loro coetanei. Senza un trattamento adeguato e tempestivo nella fase di scompenso, il tasso di sopravvivenza per un anno è del 50%, che è paragonabile ad alcuni tipi di cancro.

Cause di insufficienza cardiaca cronica

Perché si sviluppa CHF e che cos'è? La causa dell'insufficienza cardiaca cronica è solitamente un danno al cuore o una violazione della sua capacità di pompare la giusta quantità di sangue attraverso i vasi.

Le principali cause della malattia chiamato:

• cardiopatia ischemica;
• difetti cardiaci.

Ci sono anche altri fattori scatenanti sviluppo della malattia:

• cardiomiopatia - una malattia del miocardio;
• - violazione del ritmo cardiaco;
• miocardite - infiammazione del muscolo cardiaco (miocardio);
• cardiosclerosi: danno al cuore, che è caratterizzato dalla crescita del tessuto connettivo;
• fumo e abuso di alcool.

Secondo le statistiche, negli uomini la causa più comune della malattia è la malattia coronarica. Nelle donne, questa malattia è causata principalmente dall'ipertensione arteriosa.

Il meccanismo di sviluppo di CHF

1. La capacità di rendimento (pompaggio) del cuore diminuisce - compaiono i primi sintomi della malattia: intolleranza allo sforzo fisico, mancanza di respiro.
   Vengono attivati ​​​​meccanismi compensatori volti a mantenere il normale funzionamento del cuore: rafforzamento del muscolo cardiaco, aumento del livello di adrenalina, aumento del volume sanguigno dovuto alla ritenzione di liquidi.
2. Malnutrizione del cuore: le cellule muscolari sono diventate molto più grandi e il numero dei vasi sanguigni è leggermente aumentato.
3. I meccanismi compensativi sono esauriti. Il lavoro del cuore si deteriora in modo significativo: ad ogni spinta espelle sangue insufficiente.

segni

I seguenti sintomi possono essere distinti come i principali segni della malattia:

1. Frequente mancanza di respiro - una condizione in cui c'è un'impressione di mancanza d'aria, quindi diventa rapida e poco profonda;
2. Fatica, che è caratterizzato dalla velocità di perdita di forza durante l'esecuzione di un particolare processo;
3. Ascendente numero di battiti cardiaci in un minuto;
4. Edema periferico, che indicano una scarsa rimozione di liquidi dal corpo, iniziano a comparire dai talloni, per poi spostarsi sempre più in alto fino alla parte bassa della schiena, dove si fermano;
5. Tosse: fin dall'inizio i vestiti sono asciutti con questa malattia, quindi l'espettorato inizia a risaltare.

L'insufficienza cardiaca cronica di solito si sviluppa lentamente, molte persone lo considerano una manifestazione dell'invecchiamento del proprio corpo. In tali casi, i pazienti spesso ritardano il contatto con un cardiologo fino all'ultimo momento. Naturalmente, questo complica e allunga il processo di trattamento.

Sintomi di insufficienza cardiaca cronica

Le fasi iniziali dell'insufficienza cardiaca cronica possono svilupparsi secondo i tipi atriali sinistro e destro, sinistro e destro. Con un lungo decorso della malattia, ci sono disfunzioni di tutte le parti del cuore. Nel quadro clinico si possono distinguere i principali sintomi dell'insufficienza cardiaca cronica:

• affaticabilità rapida;
• fiato corto, ;
• edema periferico;
• battito cardiaco.

I reclami di affaticamento rapido sono presentati dalla maggior parte dei pazienti. La presenza di questo sintomo è dovuta ai seguenti fattori:

• bassa gittata cardiaca;
• flusso sanguigno periferico insufficiente;
• stato di ipossia tissutale;
• sviluppo della debolezza muscolare.

La mancanza di respiro nell'insufficienza cardiaca aumenta gradualmente: all'inizio si verifica durante lo sforzo fisico, quindi appare con movimenti minori e anche a riposo. Con lo scompenso dell'attività cardiaca si sviluppa il cosiddetto asma cardiaco - episodi di soffocamento che si verificano durante la notte.

La dispnea notturna parossistica (spontanea, parossistica) può manifestarsi come:

• brevi attacchi di dispnea parossistica notturna, che passano da soli;
• attacchi tipici di asma cardiaco;
• edema polmonare acuto.

L'asma cardiaco e l'edema polmonare sono essenzialmente insufficienza cardiaca acuta che si è sviluppata sullo sfondo dell'insufficienza cardiaca cronica. L'asma cardiaco di solito si verifica nella seconda metà della notte, ma in alcuni casi è provocato dallo sforzo fisico o dall'eccitazione emotiva durante il giorno.

1. Nei casi lievi l'attacco dura diversi minuti ed è caratterizzato da una sensazione di mancanza d'aria. Il paziente si siede, si sente un respiro affannoso nei polmoni. A volte questa condizione è accompagnata da una tosse con una piccola quantità di espettorato. Gli attacchi possono essere rari - dopo pochi giorni o settimane, ma possono anche essere ripetuti più volte durante la notte.
2. Nei casi più gravi si sviluppa un grave attacco prolungato di asma cardiaco. Il paziente si sveglia, si siede, inclina il corpo in avanti, appoggia le mani sui fianchi o sul bordo del letto. La respirazione diventa rapida, profonda, di solito con difficoltà di inspirazione ed espirazione. Il respiro sibilante nei polmoni può essere assente. In alcuni casi si può associare il broncospasmo, che aumenta i disturbi della ventilazione e il lavoro respiratorio.

Gli episodi possono essere così spiacevoli che il paziente può aver paura di andare a letto, anche dopo che i sintomi sono scomparsi.

Diagnosi di CHF

Nella diagnosi, è necessario iniziare con un'analisi dei reclami, identificando i sintomi. I pazienti lamentano mancanza di respiro, stanchezza, palpitazioni.

Il medico chiede al paziente:

1. Come dorme?
2. Il numero di cuscini è cambiato nell'ultima settimana?
3. Se la persona ha iniziato a dormire seduta e non sdraiata.

La seconda fase della diagnosi è esame fisico, compreso:

1. esame della pelle;
2. Valutazione della gravità della massa grassa e muscolare;
3. Controllo dell'edema;
4. Palpazione del polso;
5. Palpazione del fegato;
6. auscultazione dei polmoni;
7. Auscultazione del cuore (I tono, soffio sistolico al 1o punto di auscultazione, analisi del II tono, "ritmo di galoppo");
8. Pesatura (una diminuzione del peso corporeo dell'1% in 30 giorni indica l'insorgenza della cachessia).

Obiettivi diagnostici:

1. Rilevazione precoce della presenza di insufficienza cardiaca.
2. Chiarimento della gravità del processo patologico.
3. Determinazione dell'eziologia dell'insufficienza cardiaca.
4. Valutazione del rischio di complicanze e rapida progressione della patologia.
5. Valutazione previsionale.
6. Valutazione della probabilità di complicanze della malattia.
7. Monitoraggio del decorso della malattia e risposta tempestiva ai cambiamenti nelle condizioni del paziente.

Compiti diagnostici:

1. Conferma obiettiva della presenza o dell'assenza di alterazioni patologiche nel miocardio.
2. Identificazione dei segni di insufficienza cardiaca: mancanza di respiro, affaticamento, palpitazioni, edema periferico, rantoli umidi nei polmoni.
3. Identificazione della patologia che ha portato allo sviluppo dell'insufficienza cardiaca cronica.
4. Determinazione dello stadio e della classe funzionale dell'insufficienza cardiaca secondo la NYHA (New York Heart Association).
5. Identificazione del meccanismo predominante per lo sviluppo dello scompenso cardiaco.
6. Identificazione di cause e fattori provocatori che aggravano il decorso della malattia.
7. Identificazione delle malattie concomitanti, valutazione della loro relazione con lo scompenso cardiaco e relativo trattamento.
8. Raccolta di dati oggettivi sufficienti per prescrivere il trattamento necessario.
9. Identificazione della presenza o dell'assenza di indicazioni per l'uso di metodi chirurgici di trattamento.

La diagnosi di insufficienza cardiaca deve essere effettuata utilizzando ulteriori metodi di esame:

1. L'ECG di solito mostra segni di ipertrofia miocardica e ischemia. Abbastanza spesso questa ricerca permette di rivelare l'aritmia accompagnatoria o la violazione di conduttività.
2. Viene eseguito un test da sforzo per determinare la tolleranza ad esso, nonché i cambiamenti caratteristici della malattia coronarica (deviazione del segmento ST sull'ECG dall'isolina).
3. Il monitoraggio Holter 24 ore su 24 consente di chiarire lo stato del muscolo cardiaco con il comportamento tipico del paziente, nonché durante il sonno.
4. Un segno caratteristico di CHF è una diminuzione della frazione di eiezione, che può essere facilmente osservata con gli ultrasuoni. Se esegui anche la dopplerografia, i difetti cardiaci diventeranno evidenti e, con la dovuta abilità, puoi persino identificare il loro grado.
5. L'angiografia coronarica e la ventricolografia vengono eseguite per chiarire lo stato del letto coronarico, nonché in termini di preparazione preoperatoria per interventi aperti sul cuore.

Durante la diagnosi, il medico chiede al paziente dei reclami e cerca di identificare i segni tipici della CHF. Tra le prove per la diagnosi, è importante la scoperta di una storia di malattie cardiache in una persona. In questa fase, è meglio utilizzare un ECG o determinare il peptide natriuretico. Se non vengono rilevate deviazioni dalla norma, la persona non ha CHF. Se vengono rilevate manifestazioni di danno miocardico, il paziente deve essere indirizzato all'ecocardiografia per chiarire la natura delle lesioni cardiache, dei disturbi diastolici, ecc.

Nelle fasi successive della diagnosi, i medici identificano le cause dell'insufficienza cardiaca cronica, chiariscono la gravità, la reversibilità dei cambiamenti al fine di determinare un trattamento adeguato. Ulteriori studi possono essere ordinati.

Complicazioni

I pazienti con insufficienza cardiaca cronica possono sviluppare condizioni pericolose come

• frequente e protratto;
• ipertrofia miocardica patologica;
• numerose tromboembolie dovute a trombosi;
• esaurimento generale del corpo;
• violazione del ritmo cardiaco e conduzione del cuore;
• disfunzione del fegato e dei reni;
• morte improvvisa per arresto cardiaco;
• complicanze tromboemboliche (tromboembolia delle arterie polmonari).

La prevenzione dello sviluppo delle complicanze è l'uso di farmaci prescritti, la determinazione tempestiva delle indicazioni per il trattamento chirurgico, la nomina di anticoagulanti secondo le indicazioni, la terapia antibiotica per le lesioni del sistema broncopolmonare.

Trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica

Prima di tutto, si consiglia ai pazienti di seguire una dieta appropriata e di limitare l'attività fisica. Dovresti abbandonare completamente i carboidrati veloci, i grassi idrogenati, in particolare quelli di origine animale, e monitorare attentamente l'assunzione di sale. Dovresti anche smettere di fumare e bere alcolici immediatamente.

Tutti i metodi di trattamento terapeutico dell'insufficienza cardiaca cronica consistono in una serie di misure volte a creare le condizioni necessarie nella vita di tutti i giorni che aiutano a ridurre rapidamente il carico sul C.S.S., nonché l'uso di farmaci progettati per aiutare il miocardio a lavorare e influenzare i processi disturbati del metabolismo del sale marino. La nomina del volume delle misure terapeutiche è associata allo stadio di sviluppo della malattia stessa.

Il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica è a lungo termine. Include:

1. Terapia medica finalizzato a combattere i sintomi della malattia di base ed eliminare le cause che contribuiscono al suo sviluppo.
2. modalità razionale, compresa la restrizione dell'attività lavorativa in base alle forme delle fasi della malattia. Ciò non significa che il paziente debba essere sempre a letto. Può muoversi nella stanza, si consiglia la terapia fisica.
3. Terapia dietetica. È necessario monitorare il contenuto calorico del cibo. Dovrebbe corrispondere al regime prescritto del paziente. Per le persone in sovrappeso, il contenuto calorico del cibo è ridotto del 30%. E ai pazienti con esaurimento, al contrario, viene prescritta una nutrizione migliorata. Se necessario, vengono tenuti giorni di scarico.
4. Terapia cardiotonica.
5. Trattamento con diuretici finalizzato al ripristino dell'equilibrio idrico-salino e acido-base.

I pazienti con il primo stadio sono pienamente sani, con il secondo stadio c'è una capacità lavorativa limitata o è completamente persa. Ma nella terza fase, i pazienti con insufficienza cardiaca cronica necessitano di cure permanenti.

Trattamento medico

Il trattamento farmacologico dell'insufficienza cardiaca cronica ha lo scopo di migliorare le funzioni di contrazione e liberare il corpo dai liquidi in eccesso. A seconda dello stadio e della gravità dei sintomi nell'insufficienza cardiaca, vengono prescritti i seguenti gruppi di farmaci:

1. Vasodilatatori e ACE-inibitori- enzima di conversione dell'angiotensina (, ramipril) - abbassa il tono vascolare, dilata vene e arterie, riducendo così la resistenza vascolare durante le contrazioni cardiache e contribuendo ad aumentare la gittata cardiaca;
2. Glicosidi cardiaci (digossina, strophanthin, ecc.)- aumentare la contrattilità del miocardio, aumentare la sua funzione di pompaggio e la diuresi, contribuire a una soddisfacente tolleranza all'esercizio;
3. Nitrati (nitroglicerina, nitrong, sustak, ecc.)- migliorare l'afflusso di sangue ai ventricoli, aumentare la gittata cardiaca, dilatare le arterie coronarie;
4. Diuretici (, spironolattone)- ridurre la ritenzione di liquidi in eccesso nel corpo;
5. Β-bloccanti ()- ridurre la frequenza cardiaca, migliorare l'afflusso di sangue al cuore, aumentare la gittata cardiaca;
6. Farmaci che migliorano il metabolismo miocardico(vitamine del gruppo B, acido ascorbico, riboxina, preparati di potassio);
7. Anticoagulanti ( , )- prevenire la trombosi nei vasi sanguigni.

La monoterapia nel trattamento della CHF è usata raramente e solo gli ACE-inibitori possono essere utilizzati in questa veste nelle fasi iniziali della CHF.

Tripla terapia (ACE inibitore + diuretico + glicoside) - era lo standard nel trattamento della CHF negli anni '80, e ora rimane un regime efficace nel trattamento della CHF, tuttavia, per i pazienti con ritmo sinusale, si raccomanda di sostituire il glicoside con un beta-bloccante. Il gold standard dai primi anni '90 ad oggi è una combinazione di quattro farmaci: ACE inibitore + diuretico + glicoside + beta-bloccante.

Prevenzione e prognosi

Per prevenire l'insufficienza cardiaca sono necessarie una corretta alimentazione, un'attività fisica sufficiente e il rifiuto delle cattive abitudini. Tutte le malattie del sistema cardiovascolare devono essere rilevate e trattate in modo tempestivo.

La prognosi in assenza di trattamento per CHF è sfavorevole, poiché la maggior parte delle malattie cardiache porta all'usura e allo sviluppo di gravi complicanze. Quando si esegue un trattamento medico e / o cardiochirurgico, la prognosi è favorevole, perché c'è un rallentamento nella progressione dell'insufficienza o una cura radicale per la malattia di base.

LEZIONE 3 FARMACOLOGIA CLINICA DEI TRATTAMENTI DELLO SCOMPENSO CARDIACO

L'insufficienza cardiaca è una delle complicanze più comuni, gravi e prognosticamente sfavorevoli delle malattie del sistema cardiovascolare. La base di questa patologia è una violazione della funzione contrattile del miocardio a causa di cambiamenti distrofici e biochimici nei suoi muscoli che lavorano.

L'insufficienza cardiaca può svilupparsi a seguito di:

Diminuzione della massa di un muscolo cardiaco normalmente funzionante;

sovraccarico di volume;

Sovraccarico di pressione.

Una diminuzione della massa di un muscolo cardiaco normalmente funzionante si verifica con danni al miocardio di natura necrotica e infiammatoria (miocardite, distrofia miocardica, malattia coronarica, cardiomiopatia). Il sovraccarico di volume si sviluppa a causa del flusso sanguigno inverso in caso di difetti cardiaci (insufficienza della valvola mitrale o aortica), aumento del flusso sanguigno negli shunt arterovenosi. Il sovraccarico di pressione si verifica quando il flusso sanguigno è ostruito nei pazienti con stenosi dell'aorta o dell'arteria polmonare, con ipertensione arteriosa. I principali legami patogenetici dell'insufficienza cardiaca cronica (CHF) sono presentati nello Schema 3.1.

Pertanto, sulla base della patogenesi dell'insufficienza cardiaca, le direzioni principali della terapia della CHF dovrebbero essere le seguenti.

Riduzione dell'eccessiva attivazione dei sistemi simpatico-surrenale e renina-angiotensina-aldosterone (ACE-inibitori, β-bloccanti, antagonisti dell'aldosterone).

Impatto sul collegamento renale dell'insufficienza cardiaca (restrizione di Na + e assunzione di acqua nel corpo, uso di diuretici).

Diminuzione del tono vascolare periferico (ACE-inibitori, bloccanti del recettore dell'angiotensina II, vasodilatatori).

Normalizzazione della gittata cardiaca (farmaci cardiotonici, ACE-inibitori, β-bloccanti).

Schema 3.1.I principali legami patogenetici dell'insufficienza cardiaca cronica:

BCC: il volume del sangue circolante; ACE - enzima di conversione dell'angiotensina; AT - angiotensina; JUGA - apparato iuxtaglomerulare

La scelta della terapia farmacologica si basa sullo stadio dell'insufficienza circolatoria e sulla classe funzionale dell'insufficienza cardiaca in conformità con le raccomandazioni nazionali del VNOK e dell'OSSN per la diagnosi e il trattamento della CHF (seconda revisione, 2006).

Gli obiettivi principali del trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica

Eliminazione dei sintomi di CHF.

Rallentare la progressione della CHF e proteggere gli organi bersaglio (cuore, cervello, reni, vasi sanguigni).

Migliorare la qualità della vita.

Ridurre il numero e la durata dei ricoveri e, di conseguenza, il costo delle cure.

Miglioramento delle previsioni.

Classificazione dei farmaci per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica

Principale:

1. ACE-inibitori.

2. β-bloccanti e bloccanti misti.

3. Diuretici.

4. Antagonisti dell'aldosterone.

5. Glicosidi cardiaci.

6. Bloccanti del recettore dell'angiotensina II.

Aggiuntivo:

1. Statine.

2. Anticoagulanti.

Ausiliario:

1. Vasodilatatori periferici (nitrati).

2. Bloccanti dei canali del calcio (diidropiridina).

3. Farmaci antiaritmici.

4. Antiaggreganti.

5. Farmaci cardiotonici non glicosidici.

3.1. FARMACI ESSENZIALI UTILIZZATI NEL TRATTAMENTO DELLO SCOMPENSO CARDIACO CRONICO

Il gruppo di farmaci essenziali usati per trattare la CHF comprende farmaci il cui effetto sul quadro clinico, sulla qualità della vita e sulla prognosi è stato dimostrato e al di là di ogni dubbio.

Classificazioni dell'insufficienza cardiaca per stadio della malattia e classe funzionale (NYHA)

Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina

Captopril (Capoten).

Enalapril (Enap).

Perindopril (Prestarium).

Lisinopril (Diroton).

Fosinopril (Monopril).

Spirapril (Quadropril).

Quinapril (Accupro).

Ramipril (tritace).

Attualmente, gli ACE-inibitori sono considerati i principali farmaci nel trattamento della CHF. Le questioni relative alla classificazione e al meccanismo d'azione degli ACE-inibitori a livello cellulare sono discusse in dettaglio nella lezione precedente. Il risultato di una diminuzione del contenuto di angiotensina II e dell'accumulo di bradichinina è l'arterio e la venodilatazione. L'espansione delle arteriole porta a una diminuzione della resistenza vascolare periferica totale e del postcarico. La conseguenza delle vene varicose è una diminuzione del ritorno venoso e del precarico. Un aumento delle chinine vasodilatatrici (bradichinina) nei tessuti, in particolare nei reni, porta alla dilatazione dei vasi renali e, di conseguenza, a un miglioramento del flusso sanguigno renale. Di conseguenza, la filtrazione aumenta, l'escrezione di Na + in eccesso e acqua aumenta, il BCC diminuisce e, di conseguenza, il ritorno venoso diminuisce. Una diminuzione del contenuto di aldosterone porta anche ad un aumento dell'escrezione di Na + e acqua.

Pertanto, nel trattamento degli ACE-inibitori nei pazienti con insufficienza cardiaca, la pressione nelle vene, nell'atrio destro, nell'arteria polmonare, nei capillari polmonari e la resistenza periferica totale diminuiscono. La frazione di eiezione e la gittata sistolica aumentano per la seconda volta. La frequenza cardiaca non cambia o rallenta, il contenuto di catecolamine diminuisce.

Inoltre, dopo 3-4 settimane di uso costante di ACE inibitori a dosi mirate, inizia a verificarsi la regressione del rimodellamento vascolare e miocardico, a causa di una diminuzione dell'effetto dell'angiotensina II su specifici recettori in questi tessuti. Di conseguenza, si sviluppa un'ulteriore diminuzione delle resistenze vascolari periferiche e si riducono i fenomeni di ipertrofia miocardica.

Gli ACE-inibitori sono indicati per tutti i pazienti con CHF a qualsiasi eziologia e stadio del processo. I farmaci sono efficaci dai segni iniziali della malattia (compresa la disfunzione ventricolare sinistra asintomatica) fino agli stadi più avanzati dello scompenso. Migliorano la clinica

Tavolo 3.1. Caratteristiche dell'uso di ACE inibitori con il più alto grado di evidenza in CHF (secondo studi clinici randomizzati)

quadro della malattia, qualità della vita, rallentare la progressione della malattia, ridurre la morbilità e migliorare la prognosi dei pazienti con CHF, cioè consentire il raggiungimento di tutti e cinque gli obiettivi del trattamento CHF. L'uso di ACE-inibitori riduce la mortalità dei pazienti affetti da insufficienza cardiaca cronica stadio III. Le caratteristiche dell'uso di vari ACE-inibitori in CHF sono presentate in tabella. 3.1.

Quando si prescrivono ACE-inibitori a pazienti con CHF, si deve tenere conto del fatto che questa malattia ha un effetto significativo sulla farmacocinetica di questi farmaci, che è dovuta a una diminuzione del loro assorbimento dal tratto gastrointestinale e al volume di distribuzione, una violazione della biotrasformazione e dell'escrezione dal corpo. L'effetto di CHF sulla farmacocinetica degli ACE-inibitori è presentato nella Tabella. 3.2.

Tabella 3.2.Caratteristiche della farmacocinetica di alcuni ACE-inibitori in CHF (Belousov Yu. B., Gurevich K. G., 2005)

La terapia con ACE inibitori deve essere iniziata con la nomina di piccole dosi a causa di una diminuzione della funzionalità renale in molti pazienti con CHF. Dopo aver assunto la prima dose, la pressione arteriosa deve essere monitorata entro poche ore. Se la diminuzione della pressione sanguigna è superiore a 20 mm Hg. Art., la dose deve essere ridotta o l'intervallo tra le dosi del farmaco deve essere aumentato. La titolazione della dose viene eseguita non più di una volta ogni 2-

3 giorni (e con ipotensione sistemica non più di una volta alla settimana) fino al raggiungimento della dose ottimale (terapeutica media). In caso di ipotensione, le dosi iniziali dei farmaci devono essere ridotte di 2 volte. Le dosi raccomandate di farmaci sono presentate in tabella. 3.3.

Tabella 3.3.Dosi terapeutiche iniziali, medie e massime di ACE-inibitori utilizzati per il trattamento della CHF (Linee guida nazionali per la diagnosi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca, seconda revisione, 2006)

I criteri per un effetto terapeutico positivo dei farmaci nella CHF sono: miglioramento delle condizioni cliniche dei pazienti (diminuzione della dispnea, aumento della tolleranza all'esercizio, ecc.), diminuzione stabile della pressione di riempimento ventricolare a riposo e durante l'esercizio, diminuzione del rischio di morte improvvisa, infarto del miocardio, accidenti vascolari acuti, aumento della durata e della qualità della vita. Allo stesso tempo, una volta iniziata la terapia con una dose adeguatamente selezionata e l'assenza di effetti collaterali dovrebbe continuare indefinitamente.

L'efficacia dell'uso di ACE-inibitori può diminuire leggermente con l'eziologia ischemica di CHF, nelle donne, e anche essere indebolita dall'uso simultaneo di farmaci antinfiammatori non steroidei (in misura minore, piccole dosi di acido acetilsalicilico).

Gli effetti collaterali e le caratteristiche dell'interazione degli ACE-inibitori sono descritti nella conferenza "Farmacologia clinica dei farmaci per il trattamento dell'ipertensione arteriosa". Con una diminuzione della filtrazione renale inferiore a 60 ml al minuto, la dose di ACE inibitori deve essere ridotta di 2 volte e con una diminuzione

inferiore a 30 ml al minuto - di 3/4. Lo stesso vale per il trattamento di pazienti anziani con CHF, in cui la funzione renale è generalmente compromessa. Un'eccezione può essere il fosinopril e lo spirapril, che hanno una doppia via di escrezione dal corpo.

Controindicazioni per gli ACE-inibitori

Intolleranza al farmaco (più spesso sotto forma di angioedema).

Stenosi dell'aorta, arterie renali.

Trapianto di rene.

Collagenosi, specialmente sullo sfondo del trattamento con immunosoppressori.

Gravidanza, allattamento.

β - adrenoblokator e adrenoblokator misti

selettivoβ 1 - bloccanti

Metoprololo succinato (Betaloc ZOK).

Bisoprololo (Concor).

Nebivololo (Nebilet).

La prima pubblicazione sull'uso dei β-bloccanti per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica risale al 1975. Ma in quegli anni si riteneva che fossero controindicati nei pazienti con CHF a causa dell'effetto inotropo negativo. Tuttavia, anche allora è stato notato che un ruolo importante nello sviluppo della refrattarietà alla terapia farmacologica per CHF è svolto dall'eccessiva attivazione del sistema simpatico-surrenale. Pertanto, ci sono giustificazioni patogenetiche per l'uso di β-bloccanti in CHF:

Diminuzione dell'eccessiva stimolazione simpatica del miocardio;

Diminuzione dell'attività RAAS;

Aumento della secrezione di peptidi natriuretici;

Influenza sull'espressione genica del miocardio;

Riduzione dell'ipertrofia miocardica;

Effetto antiaritmico.

Pertanto, l'uso di β-bloccanti, che hanno un moderato effetto inotropo negativo, non contraddice il concetto di trattamento della CHF. Inoltre, è stato ora dimostrato che l'uso di BAB provoca un cambiamento diretto nell'espressione dei geni che codificano per le proteine ​​​​che regolano i processi di contrattilità e ipertrofia patologica del ventricolo sinistro (aumenta il livello di ATPasi Ca 2+ -dipendente del reticolo sarcoplasmatico e della catena α-miosina, diminuisce il livello della catena β-miosina). Inoltre, indirizzo β

I noblocker hanno anche un effetto bloccante su alcuni altri sistemi neuroormonali responsabili della progressione della CHF (endotelina, sistema delle citochine).

Nei pazienti con CHF, i β-bloccanti hanno un effetto a due fasi sull'emodinamica centrale:

Nelle prime due settimane di uso di droghe nei pazienti, la gittata cardiaca può diminuire (sia a causa di una diminuzione della contrattilità stessa sia come risultato di una diminuzione della frequenza cardiaca) e le manifestazioni cliniche della CHF possono persino aumentare leggermente;

Successivamente, a seguito di una diminuzione della tachicardia e della richiesta miocardica di ossigeno, i cardiomiociti ibernati ripristinano la loro contrattilità e la gittata cardiaca inizia ad aumentare.

L'uso dei β-bloccanti nel trattamento della CHF consente, oltre a migliorare la prognosi per i pazienti con CHF, di ridurre il grado di rimodellamento cardiaco, il che consente di rallentare la progressione dello scompenso e la frequenza dei ricoveri. In termini di capacità di ridurre il rischio di morbilità e mortalità nei pazienti scompensati, i β-bloccanti sono addirittura superiori agli ACE-inibitori. Allo stesso tempo, i farmaci di questo gruppo hanno un effetto altrettanto pronunciato sulla riduzione della mortalità sia negli uomini che nelle donne.

Le linee guida nazionali per la diagnosi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca raccomandano l'uso di BAB selettivi - bisoprololo (Concor) e metoprololo succinato (o forme a rilascio prolungato di metoprololo tartrato). Nei pazienti di età superiore ai 70 anni è possibile utilizzare il nebivololo che, pur non riducendo la mortalità, riduce l'incidenza dei pazienti e la frequenza dei ricoveri ripetuti.

misto(a-β )-bloccanti

È stata dimostrata l'efficacia dell'α-β-bloccante misto carvedilolo, che ha un ulteriore effetto antiossidante e antiproliferativo. Inoltre, un'analisi degli endpoint secondari dello studio COMET in pazienti con CHF e disfunzione sistolica del ventricolo sinistro ha dimostrato una maggiore efficacia profilattica del carvedilolo rispetto al metoprololo per la maggior parte degli eventi cardiovascolari maggiori, tra cui infarto del miocardio (MI), angina instabile, ictus e morte per cause cardiovascolari. Si presume che l'efficacia vasoprotettiva del carvedilolo sia dovuta alla sua specifica farmacologia

profilo macologico in generale e maggiori capacità anti-ischemiche in particolare, rispetto al blocco β1-adrenergico selettivo. Le dosi raccomandate di farmaci sono presentate in tabella. 3.4.

Tabella 3.4.Dosi iniziali, medie terapeutiche e massimeβ -bloccanti e bloccanti misti usati per trattare l'insufficienza cardiaca cronica (Linee guida nazionali per la diagnosi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca, seconda revisione, 2006)

Nota:* - solo in pazienti di età superiore a 70 anni.

Il trattamento con β-bloccanti in CHF deve essere effettuato con attenzione, iniziando con 1/8 della dose terapeutica. Un ulteriore aumento della dose viene effettuato lentamente (una volta ogni 2 settimane, e in caso di dubbia tolleranza o eccessiva riduzione della pressione - una volta al mese) fino al raggiungimento della dose terapeutica media.

Nel caso in cui un paziente con CHF stia già ricevendo β-bloccanti che non sono raccomandati per l'uso in questa patologia, è necessario trasferirlo gradualmente all'uso dei farmaci raccomandati (Tabella 3.5).

Tabella 3.5.Schema per il trasferimento di pazienti con insufficienza cardiaca cronica da atenololo o metoprololo tartrato (forme ad azione rapida) al raccomandatoβ -bloccanti (Linee guida nazionali per la diagnosi e il trattamento dello scompenso cardiaco, seconda revisione, 2006)

La fine del tavolo. 3.5

In situazioni cliniche normali, i β-bloccanti devono essere usati in aggiunta agli ACE inibitori e nei pazienti che hanno raggiunto la stabilizzazione. Nei casi in cui vi sia una predominanza di tachicardia grave con pressione arteriosa bassa e la combinazione di un β-bloccante e un ACE inibitore risulti difficoltosa, si può iniziare la terapia con bisoprololo seguita dall'aggiunta di un ACE inibitore. L'obiettivo finale in ogni caso è il trasferimento più rapido possibile di pazienti con CHF alla combinazione di un ACE inibitore + β-bloccante.

Se nelle prime due settimane di trattamento con un β-bloccante si osserva una diminuzione della gittata cardiaca e un'esacerbazione dei sintomi di CHF, è possibile un leggero aumento della dose di diuretici o un aumento (se possibile) della dose di ACE-inibitori o l'uso di farmaci cardiotonici (piccole dosi di glicosidi cardiaci, sensibilizzatori del calcio).

Controindicazioni all'appuntamento β - adrenobloccanti in CHF

Asma bronchiale e grave patologia bronchiale.

Bradicardia sintomatica inferiore a 50 bpm.

Ipotensione sintomatica inferiore a 85 mm Hg. Arte.

Blocco atrioventricolare di grado II o superiore.

Endarterite obliterante grave.

Diuretici

1. Diuretici tiazidici e tiazidici:

1.1. Diuretici tiazidici:

Diclotiazide (ipotiazide).

Metolazone (Zaroxolin).

Ciclometiazide (ciclopentiazide).

1.2. Diuretici tiazidici:

Clopamid (Brinaldix).

Ossodolina (clortalidone).

2. Diuretici dell'ansa:

Furosemide (Lasix).

Bumetanide (Bufenox).

Acido etacrinico (Uregit).

Torasemide (Diuver).

3. Diuretici risparmiatori di potassio:

Spironolattone (Veroshpiron).

Triamterene (Dyteq).

Amiloride (Modamid).

4. Inibitori dell'anidrasi carbonica: Acetazolamide (Diacarb).

La ritenzione di liquidi nel corpo (principalmente nello spazio extracellulare) con la formazione della sindrome edematosa è una tipica manifestazione di CHF. Per isolare questo fluido dal corpo, devono essere prese le seguenti misure.

1. Trasferimento di liquido in eccesso dallo spazio extracellulare al letto vascolare. Per questo vengono utilizzati diuretici sufficientemente potenti che, riducendo il volume del sangue circolante e la pressione idrostatica, assicurano il passaggio del fluido dallo spazio extracellulare al letto vascolare. È anche efficace utilizzare ACE-inibitori, BAR in questa fase, è possibile utilizzare farmaci cardiotonici. Un ulteriore effetto è l'aggiunta alla terapia di farmaci che aumentano la pressione oncotica del plasma sanguigno (albumina o preparazioni plasmatiche) e antagonisti dell'aldosterone (spironolattone).

2. Consegna del liquido in eccesso ai reni e garanzia della sua filtrazione. Questo può essere fatto con l'aiuto di stimolanti cardiaci (principalmente dopamina nella dose "renale"). Con un livello di pressione sanguigna superiore a 100 mm Hg. Arte. uso efficace della teofillina (eufillina).

3. Blocco del riassorbimento di sodio (e acqua) dall'urina primaria nei tubuli renali. È in questa fase che i diuretici giocano un ruolo cruciale. Eliminano la sindrome edematosa e migliorano i sintomi clinici nei pazienti con CHF. Se usati correttamente, questi farmaci possono ridurre il numero di ricoveri, ma non rallentano la progressione della malattia e non migliorano la prognosi dei pazienti. Se somministrati in modo errato (dosi shock ogni 3-7 giorni), il loro impatto sulla qualità della vita può essere addirittura negativo.

I diuretici (principalmente ansa e tiazidici) devono essere somministrati a tutti i pazienti con CHF sintomatica che sono predisposti alla ritenzione idrica. Tuttavia, i farmaci di questo gruppo non dovrebbero essere usati in monoterapia, ma, di norma, in combinazione con ACE-inibitori e/o antagonisti dell'aldosterone.

Per il trattamento dell'insufficienza cardiaca I e II FC senza ristagno, la nomina di farmaci diuretici non è pratica, poiché in questa fase non sono visibili alterazioni della funzionalità renale.

Un'indicazione incondizionata per la nomina di farmaci diuretici è lo stadio IIA di CHF (II FC con sintomi di stagnazione). Di norma, il trattamento di CHF II FC con congestione inizia con l'uso di basse dosi di diuretici tiazidici (TD) al fine di evitare perdite elevate ed eccessivamente rapide di acqua ed elettroliti, che sono irte dello sviluppo della tolleranza ai farmaci. La dose di TD può essere aumentata secondo necessità.

In caso di efficacia insufficiente di TD, il loro uso combinato con diuretici risparmiatori di potassio (KSD) è possibile 1-

2 volte a settimana oa giorni alterni in piccole dosi. Nei casi in cui questa combinazione è inefficace, vengono utilizzati diuretici dell'ansa (PetD). Va inoltre notato che i diuretici tiazidici sono efficaci solo con una filtrazione renale di almeno 30-50 ml/min, mentre i diuretici dell'ansa realizzano il loro effetto anche con una filtrazione di 5 ml/min.

La terapia per CHF III FC viene eseguita da PetD (o TD) insieme a KSD. È meglio somministrare TD e KSD una volta al mattino, a stomaco vuoto. La dose giornaliera di PetD può essere prescritta in 2 dosi divise (mattina e pomeriggio) 1 ora prima dei pasti. Si raccomanda di somministrare TD e KSD 2 ore prima di assumere diuretici dell'ansa. La dose giornaliera di spironolattone non deve superare 250-300 mg, triamterene - 200-250 mg. A volte può essere necessario prescrivere contemporaneamente PetD, TD e KSD. La durata della terapia diuretica dipende dalle condizioni del paziente e dall'efficacia del trattamento.

Forse l'appuntamento aggiuntivo di un inibitore dell'anidrasi carbonica acetazolamide (diacarb) per mantenere la sensibilità ai diuretici tradizionali. A tale scopo, il farmaco viene prescritto a 0,25 g

Corsi 3 volte al giorno per 3-4 giorni con una pausa di due settimane. La dose di farmaci diuretici utilizzati è selezionata individualmente. I diuretici sono discussi più dettagliatamente nella conferenza "Farmacologia clinica dei farmaci per il trattamento dell'ipertensione arteriosa".

CHF IV FC prevede l'uso combinato di TD e PetD (a volte è richiesta la nomina di due PetD contemporaneamente) con l'uso simultaneo di antagonisti dell'aldosterone e acetazolamide (secondo lo schema sopra).

La terapia diuretica per CHF comprende due fasi: rapida disidratazione e mantenimento. Nella fase di rapida disidratazione, la diuresi in eccesso rispetto al fluido assunto dovrebbe essere di 1-2 l/die con una diminuzione giornaliera del peso corporeo di 0,5-1 kg. Nella fase di mantenimento, la diuresi dovrebbe essere equilibrata e il peso corporeo dovrebbe essere stabile con diuretici regolari. Le dosi di alcuni farmaci diuretici usati per trattare la CHF sono riportate nella Tabella. 3.6.

Tavolo 3.6. Dosi di diuretici utilizzati nel trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica

Fine della tabella 3.6

Nota:* - velocità di filtrazione glomerulare.

Va tenuto presente che la terapia diuretica attiva può essere complicata da disidratazione, ipokaliemia (manifestata da debolezza muscolare, anoressia, depressione del segmento ST, una diminuzione dell'ampiezza del dente T ECG), iponatriemia.

In alcuni casi, può svilupparsi tolleranza (refrattarietà) all'azione diuretica dei diuretici, che può essere precoce (la cosiddetta inibizione dell'effetto) e tardiva. La refrattarietà precoce si sviluppa nelle prime ore o giorni dopo l'inizio della somministrazione attiva di diuretici e dipende dall'iperattivazione dei neurormoni. È più forte, più attivamente si verifica la disidratazione. È superato da una diuresi adeguata, ma non eccessiva, con la nomina simultanea obbligatoria di un ACE inibitore e / o spironolattone.

La refrattarietà tardiva si verifica dopo settimane o mesi di terapia diuretica continua ed è dovuta all'ipertrofia delle cellule tubulari apicali. Per combatterlo è necessario un cambio periodico (ogni 3-4 settimane) di diuretici attivi e la loro combinazione con un ACE inibitore.

Spesso, l'edema refrattario si verifica sullo sfondo di una grave malattia sottostante, come la miocardite maligna di Abramov-Fiedler, la cardiomiopatia dilatativa, l'aneurisma postinfartuale del ventricolo sinistro.

Principi di base del trattamento e della prevenzione dell'edema refrattario

I diuretici possono essere prescritti solo durante l'assunzione di ACE-inibitori e spironolattone.

Limitare l'assunzione di sale (ma non di liquidi!).

I farmaci di base sono i diuretici dell'ansa, che vengono somministrati in grandi dosi, a volte due volte al giorno (o anche continuamente per via endovenosa per fleboclisi), per garantire un sufficiente effetto diuretico.

Dopo una dose inefficace di un diuretico, la dose successiva deve essere doppia e somministrata solo per via endovenosa.

Per aumentare l'effetto natriuretico dei diuretici dell'ansa, è possibile aggiungere contemporaneamente diuretici tiazidici e si raccomandano diuretici risparmiatori di potassio per prevenire la perdita di potassio.

Per migliorare il flusso sanguigno renale e aumentare la filtrazione (a pressione arteriosa > 100 mm Hg), è consigliabile utilizzare l'inibitore della fosfodiesterasi eufillina (10 ml di una soluzione al 2,4% per via endovenosa per fleboclisi) seguita dalla somministrazione di furosemide immediatamente dopo la

pannolini. È anche possibile utilizzare glicosidi cardiaci. A pressione sanguigna più bassa, è preferibile la somministrazione di dopamina (2-5 µg/min). In caso di ipotensione grave, in casi estremi (per il periodo di ipotensione critica), è consentito l'uso aggiuntivo di glucocorticoidi.

Uso simultaneo di diuretici e preparazioni di albumina o plasma sanguigno (sia con ipoproteinemia che con livelli proteici normali).

Un modo efficace per superare la sindrome edematosa resistente ai farmaci è l'ultrafiltrazione isolata. Tuttavia, è controindicato nella stenosi valvolare, nella bassa gittata cardiaca e nell'ipotensione. Secondo indicazioni vitali, possono essere utilizzati metodi meccanici per rimuovere il fluido (puntura pleurica, pericardica, paracentesi).

Antagonisti dell'aldosterone

Spironolattone (Veroshpiron).

Eplerenone (Inspra).

L'assegnazione degli antagonisti dell'aldosterone a un gruppo separato è alquanto arbitraria, poiché questi farmaci hanno le proprietà dei diuretici risparmiatori di potassio. Tuttavia, a causa del loro pronunciato effetto modulante sulla regolazione neuro-ormonale, hanno occupato un posto speciale nel trattamento della CHF.

Quindi, lo spironolattone in dosi di 100-300 mg / die una volta al mattino o in due dosi (mattina - pranzo), per un periodo di 1-3 settimane, viene utilizzato con successo come diuretico risparmiatore di potassio nella complessa terapia diuretica per CHF scompensato, iperidratazione e necessità di trattamento con diuretici attivi. Può essere utilizzato ad alte dosi anche in concomitanza con ACE-inibitori o BAR, purché vengano somministrati correttamente forti diuretici e si raggiunga un'adeguata diuresi.

Criteri per l'efficacia dello spironolattone nel trattamento della sindrome edematosa persistente

Aumento della diuresi entro il 20-25%.

Diminuzione della sete, secchezza della bocca, scomparsa di uno specifico odore di "fegato" dalla bocca.

Concentrazione stabile di potassio e magnesio nel plasma sanguigno, nonostante il raggiungimento di una diuresi positiva.

Durante il periodo di raggiungimento della compensazione (soprattutto nei pazienti con CHF III-IV FC), l'uso dello spironolattone è considerato assolutamente necessario. Al raggiungimento della compensazione nei pazienti con CHF III-IV FC, la dose di spironolattone viene ridotta e passa all'uso a lungo termine di basse dosi del farmaco (25-50 mg) come modulatore neuro-ormonale aggiuntivo (per ACE-inibitori e BAB), che migliora il decorso e la prognosi dei pazienti con CHF.

La questione dell'uso di basse dosi di spironolattone in aggiunta ad altri mediatori neuroormonali nei pazienti con CHF I-II FC rimane aperta.

Le principali reazioni avverse alla nomina dello spironolattone sono iperkaliemia, aumento dei livelli di creatinina, ginecomastia (fino al 10%). Pertanto, in presenza di un elevato livello di creatinina sierica (superiore a 130 μmol/l), una storia di insufficienza renale, iperkaliemia anche moderata (superiore a 5,2 μmol/l), l'associazione di antagonisti dell'aldosterone con ACE-inibitori richiede un attento monitoraggio clinico e di laboratorio.

L'eplerenone è un bloccante del recettore dell'aldosterone più selettivo dello spironolattone. La sua nomina nella terapia complessa di CHF alla dose di 25 mg / die, seguita da un aumento dopo 4 settimane a 50 mg / die, porta ad una diminuzione della frequenza di morte improvvisa per cause cardiovascolari (del 21%) e una diminuzione della frequenza di ospedalizzazione per CHF (del 23%). Inoltre, la sua elevata selettività evita effetti collaterali come ginecomastia e impotenza. Tuttavia, non ci sono prove convincenti che l'eplerenone sia preferito allo spironolattone.

glicosidi cardiaci

Durata media dell'azione:

Digossina (Cedoxin). Lunga recitazione:

Digitossina (Digofton).

I glicosidi cardiaci (CG) rimangono tra i mezzi per il trattamento della CHF, sebbene abbiano perso la loro posizione di leader. È ormai dimostrato che SH, senza intaccare l'aspettativa di vita complessiva e la prognosi della malattia, migliora significativamente la qualità della vita e i sintomi nei pazienti con CHF (III-IV FC), riduce la necessità di ricovero per scompenso della malattia (non solo nei pazienti con fibrillazione atriale).

aritmie, ma anche in ritmo sinusale). SG altamente efficace in pazienti con CHF II-IV FC in combinazione con fibrillazione atriale.

I glicosidi cardiaci sono sostanze che agiscono selettivamente sul cuore. Sono costituiti da una parte zuccherina (ramnosio) - glicone e da una parte non zuccherina - aglicone o genina. Il portatore di attività biologica è l'aglicone. La solubilità dei glicosidi cardiaci e la loro fissazione nei tessuti dipendono dal glicone.

I principali tipi di azione dei glicosidi cardiaci

Effetto inotropo positivo (aumento della forza delle contrazioni cardiache).

Azione tonotropica positiva (riduzione delle dimensioni del cuore dilatato).

Effetto cronotropo negativo (diminuzione della frequenza cardiaca).

Effetto dromotropico negativo (diminuzione della conduttività nel sistema di conduzione del cuore).

Effetto batmotropico positivo (aumento dell'eccitabilità delle fibre di Purkinje e dei cardiomiociti).

Il meccanismo dell'azione inotropa positiva di SG è associato al blocco dell'enzima Na + /K + -ATPasi. I glicosidi cardiaci legano i gruppi SH di Na + /K + -ATPasi, il che porta ad un aumento della concentrazione di Na + nei cardiomiociti. Un aumento della concentrazione di Na + intracellulare porta ad una diminuzione del rilascio di Ca 2+ dai cardiomiociti. Inoltre, un aumento del contenuto di Ca 2+ nel citoplasma è il risultato dell'attivazione dell'uscita di Ca 2+ dal reticolo sarcoplasmatico e dell'ingresso attraverso i canali del calcio voltaggio-dipendenti della membrana citoplasmatica. Un aumento della concentrazione di Ca 2+ intracellulare porta ad un aumento della coniugazione di actina e miosina e ad un aumento della forza delle contrazioni cardiache. Il battito cardiaco diventa più forte e più breve, il che, tuttavia, limita l'uso di SG nella stenosi mitralica.

Allo stesso tempo, va notato che un potente effetto inotropo positivo di SG si sviluppa quando si utilizzano dosi sufficientemente elevate (per digossina> 0,375 mg/giorno), che è potenzialmente pericoloso a causa del rischio di sviluppare intossicazione ed è un predittore di un impatto negativo sulla prognosi dei pazienti con CHF.

Il meccanismo dell'azione crono- e dromotropica negativa della SG è principalmente associato all'attivazione del sistema nervoso parasimpatico. Come risultato di un aumento della forza delle contrazioni cardiache, il sangue entra

il tempo di sistole viene espulso con maggiore forza nell'aorta, che porta all'attivazione dei barocettori dell'arco aortico e all'attivazione riflessa dei centri del nervo vago. La conseguenza di ciò è una diminuzione della frequenza cardiaca e della conduzione delle fibre cardiache atipiche. Inoltre, non è esclusa l'azione vagotonica diretta di SG. Un effetto cronotropo negativo ostacola l'uso di SG nella bradicardia grave e nell'insufficienza della valvola aortica (aumento del sovraccarico del volume cardiaco).

Il meccanismo dell'azione batmotropica positiva è anche associato al blocco di Na + /K + -ATPasi. Di conseguenza, il contenuto di Na + e Ca 2+ aumenta nelle fibre di Purkinje e nei cardiomiociti, il che porta a una diminuzione del potenziale transmembrana e al livello critico di depolarizzazione. Pertanto, la depolarizzazione diastolica lenta raggiunge un livello critico più velocemente e si verifica una contrazione straordinaria: extrasistole. Questo effetto si manifesta principalmente in dosi subtossiche di SG o con ipokaliemia o ipercalcemia.

SG aumenta e accorcia la sistole, allunga la diastole. Il risultato di un effetto inotropo positivo sarà un aumento della gittata cardiaca, dell'ictus e del volume minuto, una diminuzione della pressione telediastolica. La gravità della congestione diminuisce, a causa del miglioramento dell'emodinamica dei reni, aumenta la diuresi.

Nel CHF l'effetto positivo della SH è dovuto non solo e non tanto ad un effetto inotropo positivo, ma soprattutto ad effetti extracardiaci (diminuzione dell'attività del SAS e del RAAS, normalizzazione dei meccanismi baroriflessi di regolazione dell'attività cardiaca). Molto spesso, il farmaco di scelta per CHF è la digossina, che ha proprietà farmacodinamiche ottimali ed è valutata abbastanza completamente negli studi clinici.

Secondo i concetti moderni, la digossina dovrebbe essere utilizzata a piccole dosi - fino a 0,25 mg / die, e con un peso corporeo superiore a 80 kg - fino a 0,375 mg / die, quando agisce principalmente come modulatore neuro-ormonale e ha un debole effetto inotropo positivo, senza provocare lo sviluppo di aritmie cardiache.

In presenza di insufficienza renale, la dose giornaliera di digossina deve essere ridotta in proporzione alla diminuzione della clearance della creatinina (in questo caso può essere utilizzata la digitossina). Nei pazienti anziani, le dosi giornaliere di digossina devono essere ridotte a 0,0625-0,125 mg (1/4 - 1/2 compresse al giorno).

Nella fibrillazione atriale, la digossina è un farmaco di prima linea grazie alla sua capacità di ridurre la conduzione atrioventricolare e la frequenza cardiaca.

Per controllare l'efficacia e la sicurezza del farmaco, è necessario condurre uno studio ECG prima di ogni successivo cambio di dose. In caso di segni di sovradosaggio, la dose precedente viene selezionata come dose di mantenimento.

Le informazioni di base sulla farmacocinetica di SG sono presentate in tabella. 3.7.

Gli indicatori di una terapia ottimale per SH sono il miglioramento soggettivo delle condizioni del paziente, la riduzione delle dimensioni del fegato congestizio e dell'edema, l'aumento della diuresi e l'aumento della tolleranza all'esercizio.

I glicosidi cardiaci hanno il massimo effetto clinico nei pazienti con CHF con bassa frazione di eiezione (meno del 25%), grandi dimensioni del cuore (indice cardiotoracico superiore al 55%), eziologia non ischemica di CHF. Un buon risultato si ottiene combinando i glicosidi cardiaci con i bloccanti β-adrenergici, in cui la frequenza cardiaca è meglio controllata, il rischio di sviluppare aritmie ventricolari pericolose per la vita è ridotto e il rischio di esacerbazione dell'insufficienza coronarica è ridotto.

L'uso a lungo termine dei glicosidi cardiaci può portare al loro sovradosaggio a causa del cumulo, specialmente nelle donne. Diversi fattori possono contribuire a questo:

1. Ipocaligistia osservata in miocardite, malattia coronarica e

CHF.

2. Ipokaliemia che si sviluppa con CHF, l'uso di diuretici e glucocorticoidi.

3. Insufficienza renale ed epatica, che porta a ridotta biotrasformazione ed eliminazione di SG.

4. Uso simultaneo di adrenomimetici (dopamina, adrenalina, efedrina), inibitori della fosfodiesterasi (teofillina), anticoagulanti (eparina), farmaci antiaritmici (chinidina, difenina), β-bloccanti.

5. Riduzione delle dimensioni del miocardio funzionante (periodo acuto di IM, miocardite, cardiomegalia).

L'intossicazione da glicosidi cardiaci si manifesta con una serie di sintomi. Da parte del tratto gastrointestinale si possono osservare nausea, vomito, dolore nella regione epigastrica. Queste manifestazioni sono associate a un effetto irritante diretto dei farmaci sulla mucosa gastrointestinale e all'attivazione dei recettori della dopamina DA2 nella zona trigger. Dal lato del cuore ci possono essere bradicardia, blocco atrioventricolare, ventricolare extra-

Tabella 3.7.Farmacocinetica dei glicosidi cardiaci utilizzati nell'insufficienza cardiaca cronica

Nota:* - con amministrazione endovenosa; ** - per somministrazione orale.

sistole. Nella fase tossica, possono comparire extrasistoli ventricolari politopici sullo sfondo della tachicardia, un cambiamento di tensione ST.

Trattamento dell'intossicazione con glicosidi cardiaci

Annullamento del farmaco.

Per correggere l'ipocaligistia, viene introdotta una miscela polarizzante: soluzione di glucosio al 5% (200 ml), insulina - 4 unità, asparaginato di potassio e magnesio (panangin) - 10 ml per via endovenosa.

I complexon sono usati per legare gli ioni Ca 2+: l'acido etilendiamminotetraacetico (EDTA) viene iniettato per via endovenosa in gocce di 2-4 g in 500 ml di soluzione di glucosio al 5%.

Per ripristinare l'attività di Na + /K + -ATPase, viene utilizzato un donatore di gruppi SH - unithiol (5 ml di una soluzione al 5% per via endovenosa).

Se non vi è alcun effetto dall'uso dei suddetti farmaci, viene prescritto il diginbide, che è frammenti Fab di anticorpi per legare SG. Il contenuto del flaconcino (40 mg), in grado di neutralizzare 0,6 mg di digossina, viene sciolto in 4 ml di acqua per preparazioni iniettabili e iniettato per via endovenosa nell'arco di 30 minuti.

Controindicazioni all'appuntamento di glycosides cardiaco

Bradicardia inferiore a 55 bpm.

Blocco atrioventricolare.

Angina instabile, periodo acuto di infarto del miocardio.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW).

Insufficienza cardiaca polmonare III st.

Insufficienza renale (possibilmente uso di digitossina).

Fibrillazione atriale con un raro ritmo ventricolare.

Bloccanti del recettore dell'angiotensina II

Losartan (Cozar).

Valsartan (Diovan).

Kandesartan (Atakand).

Negli ultimi anni, sono state ottenute prove convincenti che nella CHF, alcuni bloccanti del recettore dell'angiotensina II (ARB): losartan, valsartan e candesartan sono praticamente paragonabili in efficacia agli ACE inibitori. Tuttavia, i bloccanti del recettore dell'angiotensina II non devono essere utilizzati nel trattamento della CHF in pazienti che non hanno ricevuto in precedenza un ACE inibitore. Questi farmaci sono discussi in modo più dettagliato nella conferenza "Farmacologia clinica dei farmaci antipertensivi".

I bloccanti del recettore dell'angiotensina II possono essere somministrati sia come alternativa a un ACE inibitore o in combinazione con un ACE inibitore, sebbene la combinazione di un ACE inibitore con β-ad-

renoblocker. Solo con intolleranza a un bloccante β-adrenergico vale la pena passare a una combinazione di ACE inibitori con BAR II. La tripla combinazione di ACE inibitore + BAR II + β-bloccante, sebbene possa bloccare in misura maggiore neurormoni e processi di rimodellamento miocardico e vascolare, può portare ad un eccessivo abbassamento della pressione arteriosa e alla riattivazione secondaria dei sistemi neuroormonali responsabili della progressione della CHF. Pertanto, è meglio utilizzare gli antagonisti dell'aldosterone come terzo componente che integra gli ACE-inibitori e il BAB. Le dosi raccomandate di farmaci sono presentate in tabella. 3.8.

Tabella 3.8.Dosi iniziali, terapeutiche medie e massime di BAR II utilizzate per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica (Linee guida nazionali per la diagnosi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca, seconda revisione, 2006)

La titolazione delle dosi dei farmaci viene eseguita allo stesso modo degli ACE-inibitori. La dose iniziale può essere raddoppiata ogni 3-5 giorni (con pressione arteriosa stabile e senza complicanze) fino al raggiungimento delle dosi terapeutiche medie o massime. Con l'ipotensione iniziale (BP inferiore a 100 mm Hg), ha senso ridurre la dose iniziale di 2 volte.

3.2. FARMACI AGGIUNTIVI UTILIZZATI PER IL TRATTAMENTO DELLO SCOMPENSO CARDIACO CRONICO

Il gruppo di farmaci aggiuntivi usati per trattare la CHF comprende farmaci la cui efficacia e sicurezza sono state stabilite, ma richiedono chiarimenti.

Statine

Nonostante ci siano dati che suggeriscono la capacità delle statine di migliorare ulteriormente la prognosi dei pazienti con CHF di eziologia ischemica, finora non sono stati ottenuti risultati convincenti per ridurre la mortalità tra i pazienti con CHF con questi farmaci. Tuttavia, le statine possono probabilmente in qualche modo ridurre il rischio di scompenso ischemico e migliorare la prognosi dei pazienti con scompenso già sviluppato.

Allo stesso tempo, non è necessario sforzarsi di raggiungere le dosi massime tollerate di statine. Nel caso in cui il livello di colesterolo totale sia inferiore a 3,2 mmol / l, si dovrebbe astenersi dall'uso di droghe. Il controllo della sicurezza dell'uso delle statine non differisce da quello dell'iperlipidemia.

Anticoagulanti

Per prevenire la trombosi e l'embolia nei pazienti con CHF scompensato che sono a riposo a letto, possono essere utilizzate eparine a basso peso molecolare. In particolare è stato approvato l'uso di enoxaparina (40 mg/die per 2-3 settimane) e dalteparina.

Gli anticoagulanti indiretti (Warfarin, Sincumar) sono assolutamente necessari per i pazienti con fibrillazione atriale e un aumentato rischio di tromboembolia:

Nella vecchiaia;

In presenza di tromboembolia nella storia;

Con ictus e disturbi transitori della circolazione cerebrale;

In caso di rilevamento di trombi intracardiaci;

Con una forte diminuzione della frazione di eiezione (meno del 35%) e l'espansione delle camere cardiache (dimensione diastolica finale superiore a 6,5 ​​cm).

Il rapporto internazionale normalizzato (INR) dovrebbe essere mantenuto entro 2-3. Al momento non sono disponibili prove dell'efficacia degli anticoagulanti indiretti nei pazienti con ritmo sinusale (anche con dilatazione del cuore e presenza di coaguli di sangue).

Sfortunatamente, gli anticoagulanti indiretti non possono essere sostituiti da agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico, clopidogrel o loro combinazione), poiché l'efficacia del trattamento in questo caso è ridotta e con la terapia di combinazione il rischio di sanguinamento è paragonabile a quello del warfarin.

Nonostante il fatto che solo le statine e gli anticoagulanti compaiano nelle raccomandazioni ufficiali come farmaci aggiuntivi per il trattamento della CHF, ci sono ancora un certo numero di farmaci che vengono studiati e considerati promettenti nel trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica.

Inibitori della renina

Un altro approccio al blocco del RAAS è la sua inibizione nella prima fase di attivazione (formazione di renina) con l'aiuto di specifici inibitori della renina (enalkiren, zankiren, cyprokiren, remicren) testati in studi pilota. I farmaci di questo gruppo hanno la capacità di bloccare selettivamente la conversione dell'angiotensinogeno in AT-I, che ne determina la specificità. I primi studi sugli inibitori della renina nella CHF hanno dimostrato che questi farmaci aumentano la gittata sistolica, riducono la pressione arteriosa media e la pressione arteriosa totale e migliorano il flusso sanguigno renale. Un effetto più significativo si ottiene nei pazienti trattati con diuretici, noti per essere in grado di attivare il RAAS. Finora, gli inibitori della renina non sono stati ampiamente utilizzati nella CHF, ma sono utilizzati nel trattamento dell'ipertensione arteriosa (ad esempio, aliskiren).

Peptide natriuretico ricombinante di tipo B

Nesiritide (Natrekor).

I peptidi natriuretici (tipo A e B) sono sintetizzati nel cervello e nel miocardio ventricolare. Influiscono sul rilascio di una serie di fattori regolatori: inibiscono la secrezione di vasopressina e ACTH, riducono l'attività del RAAS e riducono il rilascio di catecolamine dalle ghiandole surrenali. Sintetizzato nelle cellule cerebrali, il peptide natriuretico (tipo B) svolge un ruolo nella regolazione dei livelli di Na + e della diuresi, i livelli di pressione sanguigna.

È stato stabilito che un aumento del livello dei peptidi natriuretici è associato alla gravità dell'insufficienza cardiaca. Sistema-

L'uso cronico di nesiritide, un peptide natriuretico umano ricombinante di tipo B, provoca un miglioramento emodinamico, compresa la vasodilatazione, un aumento della natriuresi e una diminuzione dell'attività del RAAS. Gli studi clinici hanno dimostrato un miglioramento sia emodinamico che clinico nei pazienti. Un ulteriore vantaggio del farmaco è la presenza di un effetto inotropo positivo con un'aritmogenicità sufficientemente bassa.

Inibitori della vasopeptidasi

Candoxatrile.

Omapatrilato (Vanlev).

Il candoxatril è un inibitore dell'endopeptidasi neutra, che distrugge i peptidi natriuretici, la bradichinina e altri peptidi biologicamente attivi. I farmaci di questo gruppo sono prescritti per ridurre l'inattivazione dei peptidi natriuretici e quindi per potenziare gli effetti natriuretici e vasodilatatori di questo fattore endogeno in pazienti con CHF e ipertensione arteriosa. L'effetto favorevole di candoxatril (400 mg/die) sullo stato funzionale dei pazienti con CHF (FC I-III) è paragonabile all'effetto

effetto captoril (50-100 mg/giorno). La gravità dell'effetto natriuretico di candoxatril dipende dall'entità della gittata cardiaca.

Omopatrilat è un "doppio inibitore della metalloproteasi" che blocca l'enzima di conversione dell'angiotensina e l'endopeptidasi neutra. Questo farmaco non è inferiore agli ACE-inibitori in termini di efficacia clinica e impatto sulla prognosi dei pazienti con CHF. In tali pazienti, dopo 24 settimane di trattamento, l'omapatrilato (40 mg 1 volta al giorno) aumenta la tolleranza all'esercizio, così come il lisinopril (20 mg 1 volta al giorno), ma l'omopatrilato supera significativamente il lisinopril in termini di morbilità e mortalità. La questione dell'uso degli inibitori della vasopeptidasi nella pratica clinica generale sarà finalmente risolta dopo il completamento di ampi RCT.

Bloccanti del recettore dell'endotelina

Bosentan (Trakler).

Sitaxentan.

Tesosentan.

Ambrisentan.

La concentrazione di endotelina (ET), che è un potente agente vasopressore, nel sangue dei pazienti con CHF è solitamente aumentata ed è direttamente dipendente dalla classe funzionale, frazione

eiezione ventricolare sinistra e tolleranza all'esercizio. Esistono relazioni particolarmente strette con il grado di ipertensione polmonare. Ciò è spiegato dal fatto che la principale sintesi di endotelina in CHF avviene proprio nella circolazione polmonare.

Attualmente vengono utilizzati il ​​​​bloccante non selettivo dei recettori ET bosentan, prescritto per CHF a 500 mg 2 volte al giorno, e tezosentan. Sia i bloccanti selettivi dei recettori ET-A (sitaxentan) che gli inibitori della formazione di ET-1 (phosphoramidon) sono stati creati e sono in fase di sperimentazione clinica. Le prospettive di questo gruppo di farmaci sono associate alle loro capacità cardioprotettive, che consistono nel bloccare i processi di rimodellamento mediato dall'endotelina del cuore e dei vasi sanguigni. Allo stesso tempo, un tentativo di utilizzare tezosentan in pazienti con scompenso acuto di CHF non ha avuto successo, poiché il farmaco non ha influenzato il decorso clinico e la mortalità in questa patologia.

Un nuovo membro di questo gruppo, ambrisentan, è attualmente in fase di studio come trattamento per l'ipertensione polmonare che può migliorare i tassi di sopravvivenza e ritardare l'insorgenza del deterioramento clinico della malattia.

Bloccanti del recettore della vasopressina V2

Tolvaptan.

Conivaptano.

Considerando che il sovraccarico di volume è una causa comune di scompenso acuto nei pazienti con CHF e che i diuretici e alcuni altri farmaci usati per combattere la ritenzione idrica possono causare disfunzione renale, la ricerca di interventi volti a ridurre i sintomi e i segni di CHF e migliorare la prognosi è attivamente in corso.

L'efficacia del bloccante dei recettori della vasopressina V 2 (tolvaptan alla dose di 30-90 mg / die per 25-60 giorni) è stata dimostrata in pazienti con CHF congestizio resistente alla terapia standard, compresi i diuretici. In questo caso, l'ulteriore introduzione del farmaco nel regime di trattamento ha permesso di ridurre la dose del diuretico, ridurre il peso corporeo (per il primo giorno di 1,76 kg rispetto a 0,97 kg durante l'assunzione di placebo) e la gravità dell'edema (per 7 giorni), normalizzare il contenuto di sodio nel siero del sangue (un aumento del livello di sodio negli individui con iponatriemia iniziale). La perdita di peso non è stata accompagnata da variazioni della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna, dell'ipokaliemia o della funzionalità renale compromessa. Il peso corporeo inferiore e i livelli di sodio più elevati persistevano a lungo dopo la dimissione.

Sebbene il trattamento a lungo termine con tolvaptan nei pazienti ospedalizzati con CHF scompensato non abbia un effetto clinico significativo, né in meglio né in peggio, rispetto al placebo (il farmaco non ha dimostrato un effetto a lungo termine sulla mortalità generale e cardiovascolare, così come sulla morbilità dei pazienti associati a CHF nell'RCT EVEREST), tuttavia, il blocco dei recettori della vasopressina è efficace e sicuro per accelerare l'eliminazione dei fluidi dal corpo e migliorare il quadro clinico X HF con l'uso a breve termine. Pertanto, i risultati degli studi condotti supportano l'uso di tolvaptan in pazienti ospedalizzati per CHF con segni di grave ritenzione idrica.

3.3. FARMACI AUSILIARI UTILIZZATI PER IL TRATTAMENTO

SCOMPENSO CARDIACO CRONICO

Il gruppo di farmaci ausiliari usati per trattare la CHF comprende farmaci il cui effetto sulla prognosi della malattia è sconosciuto (o non provato) e il loro uso è dettato dal quadro clinico.

Vasodilatatori

1. Vasodilatatori prevalentemente venosi.

Nitrati (vedi classificazione dei farmaci antianginosi).

2. Principalmente vasodilatatori arteriosi.

2.1. Antispasmodici miotropici.

Idralazina (Apressina).

2.2. Bloccanti dei canali del calcio (derivati ​​diidropiridinici).

Amlodipina (Norvasc).

Felodipina (Plendil).

3. Vasodilatatori misti.

Nitroprusside di sodio (Naniprus).

Attualmente, non ci sono indicazioni specifiche per l'uso di vasodilatatori in CHF, tuttavia, possono essere utilizzati come agenti aggiuntivi nel trattamento concomitante di angina pectoris e/o ipertensione arteriosa. Va tenuto presente che questi farmaci non influenzano la prognosi, la frequenza dei ricoveri e la progressione della malattia.

Per il trattamento della CHF possono essere utilizzati farmaci dei primi due gruppi. I nitrati più comunemente usati sono l'isosorbide dinitrato e l'isosorbide mononitrato. I vasodilatatori di questo gruppo, avendo un effetto principale sulle vene, riducono il precarico, limitando il ritorno venoso del sangue al cuore. Diminuisce il riempimento diastolico delle parti destre del cuore, quindi dell'arteria polmonare, che è accompagnato da uno scarico della circolazione polmonare e da una diminuzione del riempimento diastolico del ventricolo sinistro. Le caratteristiche farmacocinetiche dei nitrati, il meccanismo d'azione a livello cellulare, le caratteristiche della farmacocinetica e gli effetti collaterali sono discusse nella conferenza "Farmacologia clinica dei farmaci per il trattamento della malattia coronarica".

I nitrati vengono prescritti principalmente quando la CHF è combinata con la malattia coronarica nel caso in cui vi sia angina pectoris, che passa solo dai nitrati. Allo stesso tempo, dovrebbero essere rispettati i seguenti indicatori emodinamici (Mukharlyanov N.M., Mareeva V.Yu., 1994):

Pressione venosa centrale superiore a 5 cm di acqua. Arte.

PA superiore a 100/60 mm Hg. Arte.

Polso BP superiore a 30 mm Hg. Arte.

Pressione diastolica nell'arteria polmonare (DDPA) superiore a 15 mm Hg. Arte.

Indice cardiaco ≥3 l/min per m 2 .

Una proprietà comune dei vasodilatatori arteriosi è l'espansione delle arteriole, che porta ad una diminuzione della resistenza vascolare periferica, del postcarico, della pressione intra-arteriosa, favorisce lo svuotamento del ventricolo sinistro e un aumento della gittata cardiaca. Attualmente, i farmaci di questo gruppo non hanno alcun valore indipendente nel trattamento della CHF.

L'uso limitato (soprattutto nei neri) è riscontrato dalla combinazione di idralazina e isosorbide dinitrato in caso di intolleranza agli ACE-inibitori e BAR. Va ricordato che nei bianchi è sempre preferibile l'uso di ACE-inibitori.

Bloccanti dei canali del calcio

L'amlodipina e la felodipina sono gli unici calcio-antagonisti lenti (derivati ​​diidropiridinici) utilizzati nella terapia complessa della CHF (in pazienti con FC I-II senza congestione, principalmente diastolica) con angina persistente o ipertensione, ipertensione polmonare elevata e grave rigurgito valvolare. Tuttavia, non peggiorano

gnosis di pazienti con CHF. Tuttavia, devono essere utilizzati in combinazione con ACE-inibitori, BAB e antagonisti dell'aldosterone.

Farmaci antiaritmici

Il trattamento per CHF richiede solo aritmie ventricolari pericolose per la vita e sintomatiche. I farmaci di scelta in questo caso sono i β-bloccanti e i farmaci antiaritmici di classe I e IV sono controindicati. In caso di inefficacia dei β-bloccanti, devono essere utilizzati farmaci di classe III (amiodarone, sotalolo, dofetilide). L'amiodarone è in grado di ridurre il rischio di morte improvvisa nei pazienti con CHF scompensato in presenza di aritmie ventricolari, mentre la mortalità complessiva non cambia significativamente. La dose del farmaco in questo caso dovrebbe essere piuttosto bassa (circa 100-200 mg / die). Nei pazienti con CHF III-IV FC, l'uso di amiodarone è pericoloso.

Il sotalolo è un'alternativa all'amiodarone. In termini di effetto sulle aritmie ventricolari, è solo leggermente inferiore all'amiodarone. La dose del farmaco viene titolata da 20 mg 2 volte al giorno a 160 mg 2 volte al giorno, raddoppiandola ogni 2 settimane.

Con la fibrillazione atriale, l'unico predittore indipendente di una migliore sopravvivenza nei pazienti con CHF è l'uso costante di anticoagulanti.

Agenti antipiastrinici

La questione dell'uso di agenti antipiastrinici in CHF rimane aperta fino ad oggi. Si ritiene che la prescrizione più ragionevole sia la più rara (solo in presenza di indicazioni dirette) di dosi minimamente efficaci di farmaci di questa classe. Questa posizione è dovuta al possibile blocco della sintesi della prostaciclina sotto l'influenza di alcuni agenti antiaggreganti piastrinici (ACSK) con un indebolimento dell'effetto clinico di ACE-inibitori, diuretici, spironolattone e persino del carvedilolo adrenobloccante misto. Non ci sono inoltre evidenze cliniche della maggiore sicurezza dell'uso di agenti antipiastrinici con un diverso meccanismo d'azione (ad esempio, clopidogrel) nei pazienti con CHF.

Cardiotonici non glicosidici

Uno studio a lungo termine sull'uso di farmaci cardiotonici non glicosidici (bloccanti PDE di tipo III) ha mostrato che, nonostante il breve termine

significativo miglioramento dell'emodinamica e delle condizioni cliniche nei pazienti con CHF scompensato, questi farmaci non riducono la mortalità o l'ospedalizzazione cardiovascolare, non aumentano la tolleranza all'esercizio e non riducono la gravità dei sintomi clinici dell'insufficienza cardiaca. Inoltre, alcuni dei farmaci di questo gruppo possono aumentare il rischio di morte nei pazienti con CHF. Pertanto, al momento non possono essere raccomandati per il trattamento a lungo termine della malattia scompensata. Questi agenti sono discussi più dettagliatamente nella sottosezione sul trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta.

Riassumendo i risultati delle osservazioni cliniche, anche multicentriche, nonostante la presenza di alcuni disaccordi, ci consente di formulare le seguenti raccomandazioni per la terapia farmacologica della CHF

(Tabella 3.10).

3.4. FARMACOTERAPIA DELLO SCOMPENSO CARDIACO ACUTO

L'insufficienza cardiaca acuta (AHF) è il più delle volte il risultato di CHF scompensato, sebbene possa svilupparsi anche in pazienti senza precedenti malattie cardiache. L'AHF è caratterizzato dalla rapida insorgenza dei sintomi caratteristici della funzione cardiaca compromessa (diminuzione della gittata cardiaca, perfusione insufficiente e congestione nei tessuti, aumento della pressione nei capillari polmonari. In questo caso, di norma, vengono diagnosticati asma cardiaco, edema polmonare o shock cardiogeno. L'HF per la prima volta si distingue nei pazienti senza una precedente storia di disfunzione cardiaca, nonché scompenso acuto di CHF. I segni clinici ed emodinamici di vari tipi di AHF sono presentati nella Tabella. 3.11.

In qualsiasi variante clinica di AHF, l'obiettivo del trattamento di emergenza è stabilizzare rapidamente e migliorare l'emodinamica (principalmente gittata cardiaca e gittata sistolica, pressione di incuneamento dell'arteria polmonare (PAWP), pressione atriale destra), ridurre la gravità dei sintomi di AHF (principalmente la gravità della dispnea), eliminare l'ipossiemia e ripristinare la perfusione renale. Gli approcci terapeutici generali al trattamento dello SC acuto (utilizzando il monitoraggio invasivo) sono presentati nella Tabella. 3.12.

Tabella 3.10.Raccomandazioni chiave per la scelta dei farmaci per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica

La fine del tavolo. 3.10

Tavolo 3.11. Segni clinici ed emodinamici in vari tipi di insufficienza cardiaca acuta (La task force sull'insufficienza cardiaca acuta della Società europea di cardiologia, 2006; Linee guida russe per la diagnosi e il trattamento di AHF, 2006)

Fine della tabella 3.11

Tavolo 3.12. Approcci terapeutici generali al trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta (utilizzando il monitoraggio invasivo) (La task force sull'insufficienza cardiaca acuta della Società europea di cardiologia, 2006; Linee guida russe per la diagnosi e il trattamento dell'AHF, 2006)

La fine del tavolo. 3.12

Nota:con AHF, una diminuzione dell'indice cardiaco è inferiore a 2,2 l / min per m 2, PZLA basso è inferiore a 14 mm Hg. Art., alto DZLA - più di 18-20 mm Hg. Arte.

Il trattamento dello SC acuto dovrebbe iniziare con l'eliminazione dell'ipossiemia con ossigenoterapia (attraverso una maschera, un catetere nasale o sotto pressione positiva costante) fino al raggiungimento della saturazione arteriosa di ossigeno target del 95-98%. L'utilità dell'ossigenoterapia nei pazienti senza ipossiemia è discutibile e talvolta pericolosa.

La farmacoterapia nello SC acuto deve essere effettuata tenendo conto della farmacodinamica e della farmacocinetica di ciascun farmaco utilizzato e con un'attenta valutazione delle possibili interazioni terapeutiche e tossiche dei farmaci utilizzati.

Analgesici oppioidi

La fase iniziale del trattamento medico dello SC grave è l'introduzione di analgesici oppioidi, in particolare la morfina, per sopprimere il dolore, l'agitazione e la mancanza di respiro (a causa dell'eccessiva attivazione del centro respiratorio). Con l'introduzione del farmaco, la mancanza di respiro diminuisce, il dolore, l'ansia e l'ansia vengono rimossi. Inoltre, si verifica la dilatazione delle vene, che porta a una diminuzione del ritorno venoso. Frequenza cardiaca leggermente ridotta. Il farmaco viene solitamente somministrato per via endovenosa lentamente (0,3-0,5 ml di una soluzione all'1% - 3-5 mg), sebbene sia possibile la somministrazione intramuscolare e sottocutanea. In assenza di grave depressione respiratoria, la somministrazione di morfina può essere ripetuta dopo 15-30 minuti.

Evitare dosi eccessivamente elevate del farmaco che possono causare ipotensione, grave depressione respiratoria, vomito.

Il rischio di effetti collaterali è maggiore nei pazienti anziani e debilitati. La morfina è controindicata nell'asma bronchiale, nel cuore polmonare cronico e nell'edema polmonare, in combinazione con l'ictus emorragico.

Vasodilatatori

Per ridurre il precarico e il postcarico vengono utilizzati i vasodilatatori (Tab. 3.13), che sono il mezzo di scelta in assenza di ipotensione arteriosa e in presenza di segni di ipoperfusione, stasi venosa nei polmoni e diminuzione della diuresi. I farmaci di questo gruppo sono in grado di ridurre rapidamente il pre e il postcarico a causa dell'espansione delle vene e delle arteriole, che porta ad una diminuzione della pressione nei capillari polmonari, una diminuzione della PAWP, della resistenza vascolare periferica e della pressione sanguigna e un aumento dell'indice cardiaco.

Tabella 3.13.Indicazioni per la nomina di vasodilatatori nell'insufficienza cardiaca acuta

Prima della nomina dei vasodilatatori, è necessario garantire una sufficiente pressione di riempimento dei ventricoli, eliminando l'ipovolemia. Non possono essere utilizzati per l'ipotensione arteriosa.

Le dosi dei farmaci sono selezionate in modo tale da garantire una vasodilatazione ottimale. L'uso di dosi inadeguatamente basse o eccessivamente elevate di vasodilatatori porta a una diminuzione della loro efficacia, allo sviluppo della tolleranza e un'eccessiva vasodilatazione è accompagnata da una diminuzione della pressione sanguigna e dall'instabilità emodinamica.

L'uso dei nitrati può essere iniziato con la somministrazione orale (soprattutto in fase preospedaliera), sotto forma di aerosol (nitroglicerina 400 mcg (2 iniezioni) ogni 5-10 minuti) o subbuccale (isosorbide dinitrato 1-3 mg) sotto controllo della pressione arteriosa.

La somministrazione endovenosa di nitroglicerina (10-20 mg in 100-200 ml di soluzione di glucosio al 5% (20 μg / min con un aumento della dose a 200 μg / min o isosorbide dinitrato 1-10 mg / h) deve essere eseguita con cautela

ma titolando la dose, sotto attento controllo della pressione arteriosa. Ottimale è una diminuzione della pressione sanguigna di 10 mm Hg. Arte. In questo caso, c'è una diminuzione del ristagno di sangue nei polmoni senza una diminuzione della gittata cardiaca e un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio. Prestare particolare attenzione con la stenosi aortica.

Quando li si utilizza, l'ipotensione arteriosa dovrebbe essere evitata (la sua probabilità è aumentata con ipovolemia, localizzazione inferiore dell'infarto miocardico, insufficienza ventricolare destra). Se la pressione sanguigna scende a 90-100 mm Hg. Art., la dose di nitroglicerina somministrata deve essere ridotta e, in caso di ulteriore diminuzione della pressione sanguigna, interrompere completamente la somministrazione del farmaco.

L'ipotensione causata dall'uso di nitrati viene solitamente eliminata dai fluidi per via endovenosa, la combinazione di bradicardia e ipotensione - dall'atropina. I nitrati possono anche contribuire all'insorgenza o all'esacerbazione di tachicardia, bradicardia, compromissione delle relazioni ventilazione-perfusione nei polmoni e mal di testa. Sono considerati controindicati nella disfunzione contrattile ventricolare destra grave, quando la sua uscita dipende dal precarico, con pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Art., nonché con una frequenza cardiaca inferiore a 50 battiti / min o grave tachicardia.

Il nitroprussiato di sodio vasodilatatore misto viene preparato immediatamente prima dell'uso. Innanzitutto, il contenuto di una fiala (25 o 50 mg) viene diluito in 5 ml di soluzione di glucosio al 5%, quindi diluito ulteriormente in 250 ml di soluzione di glucosio al 5%.

L'introduzione deve essere iniziata lentamente ad una velocità di 5 gocce al minuto (si somministrano 0,3 μg/kg al minuto), quindi la velocità viene aumentata, ma non più di 10 gocce ogni 15 minuti (titolata a 1-5 μg/kg al minuto). La dose del farmaco viene titolata con molta attenzione, sotto attento controllo, che spesso richiede un monitoraggio invasivo della pressione arteriosa. L'effetto del farmaco si sviluppa molto rapidamente, a partire da 5 a 7 minuti dopo la somministrazione; la sua azione è stabile durante tutta l'infusione e si interrompe 20-25 minuti dopo la fine dell'iniezione. Al fine di evitare lo sviluppo di una sindrome da rinculo al termine della somministrazione di nitroprussiato di sodio, la velocità di infusione viene ridotta gradualmente.

Il farmaco è raccomandato per l'uso in pazienti con insufficienza cardiaca grave, nonché con un aumento predominante del postcarico (scompenso cardiaco ipertensivo) o rigurgito mitralico. Ma con lo sviluppo di AHF sullo sfondo di ACS, dovrebbe essere data la preferenza a

nitrati, poiché il nitroprussiato di sodio può causare il fenomeno del "furto" coronarico.

Con l'ipovolemia, il nitroprussiato di sodio, così come i nitrati, possono causare una significativa diminuzione della pressione sanguigna con tachicardia riflessa, quindi la pressione di riempimento del ventricolo sinistro dovrebbe essere di almeno 16-18 mm Hg. Arte. Altri effetti collaterali includono esacerbazione dell'ipossiemia nelle malattie polmonari (eliminando la costrizione ipossica delle arteriole polmonari), mal di testa, nausea, vomito e crampi addominali.

In assenza di nitroprussiato di sodio o nitroglicerina con ipertensione (soprattutto in presenza di edema polmonare), è possibile utilizzare con cautela una pentamina bloccante gangliare ad azione media (per via endovenosa lentamente 0,5-1 ml di una soluzione al 5% in 20-40 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5%). Tuttavia, va ricordato che può causare ipotensione incontrollata.

Un nuovo approccio al trattamento di AHF è l'uso di un farmaco del peptide natriuretico cerebrale ricombinante - nesiritide (natrekor). I risultati preliminari dell'uso in pazienti con CHF scompensato hanno mostrato un miglioramento più pronunciato dei parametri emodinamici e minori effetti collaterali rispetto alla nitroglicerina.

Bloccanti dei canali del calcio

Diuretici

I diuretici (principalmente diuretici dell'ansa) sono indicati per lo SC acuto con segni di ritenzione idrica. La somministrazione endovenosa di questi farmaci consente di ottenere un effetto vasodilatatore, che si manifesta con una rapida (dopo 5-30 minuti) diminuzione della pressione nell'atrio destro e PAWP, nonché una diminuzione della resistenza vascolare polmonare. Nel grave scompenso dell'insufficienza cardiaca, i diuretici contribuiscono alla normalizzazione della pressione di riempimento delle camere cardiache e possono ridurre rapidamente l'attività neuroormonale.

I mezzi di scelta sono potenti diuretici dell'ansa, il cui trattamento può essere avviato nella fase preospedaliera. La dose del farmaco viene titolata in base all'effetto clinico e alla riduzione dei sintomi di ritenzione idrica (Tabella 3.14).

Tabella 3.14.Caratteristiche dell'uso di diuretici nell'insufficienza cardiaca acuta

Una singola dose di furosemide somministrata per via endovenosa varia in un intervallo molto ampio (da 20 a 140 mg), l'effetto diuretico si verifica dopo 5 minuti, raggiunge un massimo dopo 30 minuti e dura 2 ore Il miglioramento si osserva anche prima dello sviluppo dell'effetto diuretico, che si spiega con l'effetto vasodilatatore del farmaco. Tuttavia, con la somministrazione in bolo di dosi elevate del farmaco (più di 1 mg/kg), esiste il rischio di sviluppare vasocostrizione riflessa. Quest'ultima circostanza deve essere tenuta in considerazione soprattutto nei pazienti con ACS, quando è auspicabile l'uso di diuretici a piccole dosi, privilegiando i vasodilatatori. In dosi equivalenti alla furosemide, possono essere utilizzati anche altri potenti diuretici (bumetanide, torasemide). L'introduzione di una dose "shock" di furosemide o torasemide seguita da infusione è più efficace della somministrazione ripetuta in bolo.

I diuretici tiazidici e lo spironolattone possono essere usati in combinazione con i diuretici dell'ansa per potenziare l'azione di questi ultimi. Allo stesso tempo, la combinazione di basse dosi di farmaci è più efficace ed è associata a un minor rischio di effetti collaterali rispetto all'introduzione di alte dosi di un solo diuretico. La combinazione di diuretici dell'ansa con dobutamina, dopamina o nitrati è anche più efficace e sicura della monoterapia diuretica a dosi più elevate.

L'uso combinato di una bassa dose di furosemide con un aumento graduale della dose di nitroglicerina fino al massimo tollerato elimina efficacemente i sintomi dell'edema polmonare rispetto alla somministrazione di alte dosi di un diuretico.

Gli effetti collaterali più gravi nel trattamento dello SC acuto con diuretici sono l'attivazione neuroormonale, l'ipokaliemia, l'ipomagnesemia e l'alcalosi ipocloremica, che portano ad aritmie e peggioramento dell'insufficienza renale. Inoltre, una diuresi eccessiva può ridurre eccessivamente la pressione venosa, la PAWP e il riempimento ventricolare diastolico, con conseguente riduzione della gittata cardiaca, specialmente nei pazienti con insufficienza cardiaca grave, prevalentemente insufficienza diastolica o disfunzione ventricolare destra.

β - adrenobloccanti

Ad oggi, non esiste una strategia completamente sviluppata per l'uso dei β-bloccanti nell'AHF al fine di ottenere un rapido miglioramento clinico. La presenza di AHF è considerata una controindicazione alla prescrizione di questo gruppo di farmaci.

Le indicazioni possono essere ipertensione arteriosa persistente, così come ischemia miocardica, tachicardia o aritmia in pazienti senza ipotensione arteriosa, segni di ipoperfusione periferica e controindicazioni standard all'uso di β-bloccanti. Tuttavia, la somministrazione endovenosa di β-bloccanti in pazienti con SC conclamato e rantoli polmonari congestizi deve essere usata con estrema cautela, evitando un rapido aumento delle dosi. La preferenza dovrebbe essere data ai farmaci a breve durata d'azione (esmololo, metoprololo tartrato).

In alcuni casi, quando l'edema polmonare si verifica in un paziente con stenosi mitralica subaortica o isolata ed è associato all'insorgenza di tachisistole, spesso in combinazione con pressione sanguigna elevata, la somministrazione di un β-bloccante aiuta ad alleviare i sintomi della malattia.

Sostituti plasmatici

I sostituti del plasma sono indicati per i pazienti in stato di shock cardiogeno con una diminuzione della CVP inferiore a 100-120 mm di acqua. Arte. È preferibile utilizzare un destrano a basso peso molecolare (ad esempio reopoliglyukin) 150-200 ml per 10 minuti sotto il controllo della pressione diastolica nell'arteria polmonare (deve essere mantenuto a 20 mm Hg) e la diuresi.

Farmaci con effetto inotropo positivo

I farmaci con effetto inotropo positivo sono indicati per l'ipoperfusione periferica (ipotensione arteriosa, deterioramento della funzionalità renale), resistenti all'introduzione di liquidi, diuretici e vasodilatatori in dosi ottimali, indipendentemente dalla presenza di stasi di sangue nei polmoni.

Classificazione dei farmaci con effetto inotropo positivo (Varro A., Papp J., 1995, con modifiche)

Classe I - farmaci, il cui effetto inotropo positivo è associato ad un aumento della corrente di calcio e ad un aumento del contenuto di cAMP nei cardiomiociti:

IA - agonisti misti (dopamina, dopexamina) e β 1 (dobutamina);

IB - inibitori della fosfodiesterasi (PDE) (amrinone, milrinone, enoximone);

IC - attivatori diretti dell'adenilato ciclasi (forskolina); ID - Attivatori dei canali del calcio di tipo L (BAY-K 8644).

Classe II - farmaci, il cui effetto inotropo positivo è mediato da un aumento dei livelli di sodio nei cardiomiociti:

IIA - bloccanti dell'ATP-asi sodio-potassio (glicosidi cardiaci);

IIB - attivatori dei canali del sodio voltaggio-dipendenti (i farmaci di questo gruppo non sono utilizzati clinicamente a causa dell'elevata tossicità complessiva).

Classe III - farmaci che aumentano la sensibilità dei miofilamenti al calcio (sensibilizzatori del calcio) (levosimendan, pimobendan, sulfamazolo, adibendan).

Classe IV - farmaci con un meccanismo d'azione polivalente. Prolungano la ripolarizzazione e inibiscono la PDE (almocalant, vesnarinone, dofetilide).

I farmaci di queste classi hanno un marcato effetto inotropo positivo e sono agenti salvavita in pazienti con scompenso emodinamico critico (Tabella 3.15).

Allo stesso tempo, un certo numero di farmaci inotropi causa un gran numero di pericolosi effetti collaterali (grave tachicardia, aritmie sopraventricolari e ventricolari, ischemia miocardica), che ne limita l'uso. Per ridurre la probabilità di un effetto aritmogeno, è necessario mantenere normali livelli ematici di K + (più di 4 mmol / l) e Mg 2+ (più di 1 mmol / l).

La dopamina è un agonista misto con un effetto dose-dipendente. A basse dosi (0,5-2 µg/kg al minuto) attiva i recettori dopaminergici DA 1 provocando l'espansione dei vasi renali, mesenterici, coronarici e cerebrali. Come risultato dell'espansione dei vasi renali, il flusso sanguigno renale e, di conseguenza, la filtrazione e la diuresi migliorano. Alla dose di 2-3 mcg/kg al minuto, si verifica un'ulteriore attivazione dei recettori β 1 -adrenergici nel cuore, che porta ad un aumento della forza delle contrazioni cardiache, della gittata cardiaca e ad una diminuzione degli effetti dell'insufficienza cardiaca. Alla dose di 7-10 mcg / kg al minuto, vengono attivati ​​i recettori postsinaptici α 1 - e presinaptici β 2 -adrenergici, che portano ad un aumento della pressione sanguigna e ad un aumento della frequenza cardiaca.

Iniziare l'infusione del farmaco con una dose di 0,5-1 µg/kg al minuto, quindi aggiungere 2 µg/kg al minuto ogni 10-30 minuti fino al raggiungimento degli effetti clinici ed emodinamici desiderati. Generalmente, il supporto inotropo nello SC acuto con ipotensione richiede dosi superiori a 2 µg/kg al minuto. Somministrazione a basso dosaggio

Tavolo 3 .15. L'uso di farmaci con un effetto inotropo positivo nell'insufficienza cardiaca acuta

(meno di 2-3 mcg/kg al minuto) può migliorare il flusso sanguigno renale e aumentare la diuresi nello scompenso acuto di CHF con ipotensione arteriosa e oliguria.

La dobutamina è un agonista sintetico che ha un effetto predominante sui recettori β 1 -adrenergici, oltre a stimolare i recettori β 2 - e α 1 -adrenergici. Nello SC acuto, la dobutamina migliora la contrattilità miocardica, aumenta la gittata sistolica e la gittata cardiaca, la pressione sistemica e il flusso sanguigno di perfusione. Una delle caratteristiche dell'azione del farmaco è la predominanza di un effetto inotropo positivo su un effetto cronotropo positivo.

Di solito il farmaco viene prescritto a 2-3 mcg/kg al minuto, aumentando la dose di 2-3 mcg/kg al minuto ogni 10-30 minuti fino al raggiungimento di un effetto clinico o fino alla comparsa di reazioni avverse. La dose ottimale di mantenimento del farmaco nelle prime 72 ore di infusione è di 7,5-15 mcg/kg al minuto (a volte fino a 20 mcg/kg al minuto).

Gli effetti emodinamici si sviluppano entro 1-2 minuti dall'inizio dell'infusione, si correlano bene con la dose del farmaco e la sua concentrazione plasmatica. Il farmaco viene rapidamente metabolizzato ed escreto dal corpo 10-12 minuti dopo la fine dell'infusione. L'infusione prolungata di dobutamina (più di 24-48 ore) porta allo sviluppo della tolleranza e ad una parziale perdita dell'effetto emodinamico.

Nel caso dell'introduzione di dobutamina sullo sfondo di un bloccante β-adrenergico, al fine di mantenere un effetto inotropo positivo, la dose di dobutamina può essere aumentata a 15-20 mcg / kg al minuto. L'uso del farmaco (a dosi sufficientemente elevate - 5-20 mcg / kg al minuto) insieme al carvedilolo consente di aumentare la resistenza dei vasi polmonari. L'uso combinato di dobutamina e di un inibitore della PDE dà un potenziamento reciproco di un effetto inotropo positivo.

Ridurre la dose del farmaco dovrebbe essere lento (ad esempio, di 2 mcg / kg al minuto ogni giorno) prescrivendo con cautela vasodilatatori (idralazina e / o ACE inibitori).

La dopexamina è un nuovo agonista misto sintetico che presenta somiglianze strutturali sia con la dopamina che con la dobutamina. Ha un effetto sui recettori della dopamina DA 1 e sui recettori β-adrenergici (principalmente su β 2). L'affinità della dopexamina in relazione ai recettori β 2 -adrenergici è 9,8 volte superiore a questo indicatore in relazione ai recettori β 1 -adrenergici.

Normalmente, nel ventricolo sinistro, i recettori β1-adrenergici predominano sui recettori β2-adrenergici in un rapporto di circa 4:1. Tuttavia, con CHF, questo rapporto cambia e il numero di recettori β 1 e β 2 adrenergici

diventa lo stesso. In questo caso, la stimolazione selettiva dei β 2 - adrenorecettori può essere accompagnata da un effetto inotropo positivo. Inoltre, la dopexamina ha un effetto deprimente sui meccanismi di ricaptazione delle catecolamine, che è anche in parte dovuto all'effetto inotropo positivo di questo farmaco.

La stimolazione dei recettori β2-adrenergici nei vasi periferici porta a vasodilatazione, riduzione delle resistenze vascolari periferiche e postcarico.

L'attivazione dei recettori DA 1 nei vasi renali porta ad un aumento del flusso sanguigno renale e un corrispondente aumento della filtrazione e della diuresi. Le caratteristiche comparative di dopexamina e dopamina sono presentate in Tabella. 3.16.

Tabella 3.16.Caratteristiche comparative di dopexamina e dopamina

Nota:"-" - Non funziona; "?" - quasi non funziona; "+" - debolmente efficace; "++" - agisce moderatamente; "+++" - azione espressa.

L'effetto più pronunciato della dopexamina si manifesta quando viene somministrata per infusione continua (da 3 a 24 ore) ad una velocità di 0,5-6 µg/kg al minuto. Tuttavia, un aumento della frequenza cardiaca e un aumento del consumo miocardico di ossigeno (a dosi superiori a 4 μg/kg al minuto) limitano l'uso di questo farmaco nella cardiopatia ischemica.

Gli effetti collaterali sono osservati nel 2-5% dei casi, principalmente con infusione a lungo termine (più di 72 ore) ad alte dosi: nausea, tremori nel corpo, tachicardia, dolore toracico (nel 2,1% dei casi), aritmie (1,5-2,3% dei casi). Scompaiono rapidamente quando la dose del farmaco viene ridotta o l'infusione viene interrotta.

Gli adrenomimetici misti (adrenalina, norepinefrina) possono essere utilizzati se, nonostante un aumento della gittata cardiaca come risultato del supporto inotropo e della somministrazione di liquidi, non è possibile ottenere una perfusione d'organo sufficiente. Inoltre, questi farmaci possono essere utilizzati durante la rianimazione, nonché per mantenere la perfusione nell'ipotensione pericolosa per la vita.

La scelta tra epinefrina e norepinefrina è determinata dalla situazione clinica. Per un effetto più pronunciato sull'emodinamica, l'adrenalina è spesso combinata con la dobutamina. Le caratteristiche comparative di adrenalina e noradrenalina sono riportate nella Tabella. 3.17.

Tabella 3.17.Reazioni all'infusione endovenosa di epinefrina e norepinefrina (Hoffman B. V., 2003)

Questi farmaci possono essere utilizzati durante la rianimazione, nonché per mantenere la perfusione in caso di ipotensione pericolosa per la vita (pressione arteriosa inferiore a 70 mm Hg). Quindi, l'adrenalina può essere somministrata per l'ipotensione arteriosa refrattaria alla dobutamina. La noradrenalina è indicata per i pazienti con grave ipotensione arteriosa (pressione arteriosa sistolica inferiore a 70 mm Hg), con basse resistenze vascolari periferiche. La solita dose iniziale del farmaco è di 0,05-0,5 mcg/kg al minuto; in futuro, lei ti-

ruyutsya fino a quando l'effetto non viene raggiunto e in shock refrattario può essere di 8-30 mcg / kg al minuto. La nomina combinata di norepinefrina e dobutamina è consentita per ottenere un effetto più pronunciato sull'emodinamica.

L'uso di epinefrina e noradrenalina deve essere effettuato con cautela, per un breve periodo (poiché un ulteriore aumento della TPVR porta a una riduzione ancora maggiore della gittata cardiaca e a una compromissione della perfusione tissutale), preferibilmente in condizioni di monitoraggio invasivo con determinazione della gittata cardiaca e della PAWP.

Gli inibitori della fosfodiesterasi III (PDE-III) sono attualmente usati abbastanza raramente e solo in assenza di ipotensione arteriosa. L'uso di amrinone a causa della sua capacità di aumentare la mortalità nei pazienti con SC acuto è stato interrotto. I farmaci di questo gruppo, a quanto pare, possono essere preferibili alla dobutamina nei pazienti in trattamento con β-bloccanti, e/o con una risposta inadeguata alla dobutamina o ad altre amine pressorie (vedi Tabella 3.16).

A causa della grave vasodilatazione periferica sullo sfondo dell'uso di inibitori della PDE-III, può svilupparsi ipotensione arteriosa (specialmente nei pazienti con bassa pressione di riempimento ventricolare). Può essere evitato rinunciando al bolo iniziale del farmaco ed eliminando l'ipovolemia.

Grandi speranze sono riposte sul farmaco dal gruppo di cardiotonici non glicosidici - sensibilizzanti al calcio - levosimendan (piridazinolo dinitrile). Si lega alla troponina C e aumenta la risposta delle miofibrille al calcio, modificando la reazione fisiologica dell'interazione tra troponina C e troponina J, e stabilizza i cambiamenti indotti dal calcio nella conformazione della troponina C, necessari per l'attivazione delle proteine ​​contrattili. Il levosimendan aumenta la forza delle contrazioni cardiache normalizzando la funzione diastolica senza modificare la concentrazione di calcio intracellulare.

Inoltre, il farmaco può inibire la PDE aumentando il contenuto di cAMP, promuovere l'apertura dei canali del potassio ATP-dipendenti nella muscolatura liscia vascolare.

Con l'introduzione del levosimendan si sviluppa non solo un effetto inotropo positivo, ma anche una vasodilatazione associata all'espansione sia delle arteriole che delle venule. A differenza dei tradizionali farmaci inotropi, l'effetto emodinamico del levosimendan si manifesta con la somministrazione simultanea sullo sfondo dei β-bloccanti.

Levosimendan è indicato per AHF con bassa gittata cardiaca in pazienti con disfunzione sistolica del ventricolo sinistro (bassa frazione di eiezione) in assenza di grave ipotensione arteriosa (pressione arteriosa inferiore a 85 mm Hg) e con sufficiente riempimento dei ventricoli del cuore (ipovolemia eliminata) (vedere Tabella 3.17). L'introduzione del farmaco è accompagnata da un aumento dose-dipendente della gittata cardiaca e della gittata sistolica, una diminuzione della PAWP, un moderato aumento della frequenza cardiaca e una leggera diminuzione della pressione sanguigna e una diminuzione dei sintomi di scompenso del CHF. Inoltre, il levosimendan ha un effetto anti-ischemico e il suo effetto non è indebolito dall'assunzione di β-bloccanti (a differenza della dopamina e della dobutamina).

Gli effetti collaterali si manifestano con una diminuzione dell'emoglobina, dell'ematocrito e di K + nel sangue.

glicosidi cardiaci

Nel caso in cui, in AHF, una diminuzione della pressione sanguigna sia accompagnata da una forma tachisistolica di fibrillazione atriale, possono essere utilizzati glicosidi cardiaci. Aumentano leggermente la gittata cardiaca e diminuiscono la pressione di riempimento delle camere cardiache. Strofantin alla dose di 0,5-0,75 ml di una soluzione allo 0,05% viene somministrato per via endovenosa per via endovenosa (ma non meno di 3 minuti) o fleboclisi (entro 10-15 minuti). Korglikon viene somministrato per via endovenosa lentamente alla dose di 0,75-1,0 ml di una soluzione allo 0,06%. L'uso di glicosidi cardiaci in pazienti con AHF sullo sfondo di IM non è raccomandato a causa di un possibile peggioramento della prognosi.

In conclusione, anche se i sintomi di AHF possono migliorare rapidamente con la terapia intensiva, la prognosi complessiva è infausta e i pazienti richiedono successivamente un trattamento a lungo termine.

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Catad_tema Insufficienza cardiaca - articoli

Caratteristiche del trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica nei pazienti anziani e senili

Gurevich M.A.
Istituto clinico di ricerca regionale di Mosca. MF Vladimirsky, Dipartimento di Terapia

Nei paesi economicamente sviluppati, CHF è il 2,1% dell'intera popolazione, mentre oltre il 90% delle donne e circa il 75% degli uomini con CHF sono pazienti di età superiore ai 70 anni (B. Agvall et al., 1998). In Russia, gli anziani sono persone di età compresa tra 60 e 75 anni, quelli di età compresa tra 75 e 90 anni - persone in età avanzata e oltre 90 anni - centenari. Negli Stati Uniti e nei paesi europei, gli anziani sono persone di età compresa tra 75 e 90 anni ("giovani anziani"), di età superiore ai 90 anni - "vecchi anziani", centenari.

L'aumento della frequenza di CHF con l'età è dovuto a una serie di fattori significativi: l'indubbio aumento nel mondo moderno della malattia coronarica, l'ipertensione - i principali "fornitori" di CHF, specialmente quando sono spesso combinati; alcuni successi nel trattamento delle forme acute e croniche di malattia coronarica, AD, che hanno contribuito alla cronicità di queste malattie, un aumento dell'aspettativa di vita di tali pazienti con lo sviluppo di scompenso circolatorio. Inoltre, un aumento della frequenza di CHF con l'età è dovuto alla formazione di un "cuore senile" con accumulo di amiloide e lipofuscina nei cardiomiociti, sclerosi e atrofia miocardica, aumento dei processi di aterosclerosi non solo nelle arterie principali, ma anche arteriosclerosi, ialinosi delle arterie piccole e più piccole, arteriole.

Per comprendere più chiaramente le caratteristiche della terapia nei pazienti anziani e senili, è necessario considerare le questioni relative ai cambiamenti nelle funzioni del sistema cardiovascolare, la risposta di un organismo che invecchia all'esposizione al farmaco.

I cambiamenti nelle funzioni e nella struttura del cuore e dei vasi sanguigni con l'età in una forma generale sono i seguenti:

1. Una diminuzione della reattività simpatica contribuisce a un cambiamento nella risposta del cuore allo stress.
2. Man mano che l'elasticità vascolare diminuisce, aumenta la resistenza vascolare, che aumenta il lavoro del miocardio e aumenta il suo consumo di ossigeno (la CO a riposo diminuisce con l'età - all'età di 70 anni è inferiore del 25% rispetto a 20 anni; la frequenza cardiaca diminuisce, la VR diminuisce; la frequenza cardiaca massima durante l'esercizio diminuisce, MO).
3. La durata della contrazione del ventricolo sinistro aumenta.
4. I cambiamenti nel tessuto di collagene portano ad un aumento della rigidità passiva del cuore, cioè una diminuzione della compliance (ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro). Fibrosi focale, si osservano spesso alterazioni del tessuto valvolare; la loro calcificazione contribuisce ai cambiamenti emodinamici.

Con l'invecchiamento, il numero di nuclei nelle valvole diminuisce, i lipidi si accumulano nello stroma fibroso, si verificano degenerazione del collagene e calcificazione. La valvola aortica è più alterata della valvola mitrale; la calcificazione valvolare si riscontra in almeno 1/3 delle persone di età superiore ai 70 anni. La stenosi aortica sclerotica e l'insufficienza mitralica sono più comuni.

Il numero di cellule pacemaker è ridotto, la fibrosi e la microcalcificazione degli elementi del sistema di conduzione sono migliorate. L'ispessimento e la fibrosi aumentano la rigidità vascolare, che si esprime nella crescita di OPSS. La reattività dei barocettori diminuisce, il numero dei recettori β-adrenergici diminuisce e la loro funzione peggiora.

Sotto l'influenza del processo di invecchiamento, la riserva funzionale del cuore è significativamente ridotta. Tra le persone di età superiore ai 65 anni (J. Lavarenne e t e l., 1983), è stato notato il 30% delle complicanze dovute alla terapia farmacologica. I farmaci che agiscono sul sistema cardiovascolare sono la causa del 31,3% delle complicanze. La biodisponibilità di molti farmaci aumenta a causa dell'inibizione del loro metabolismo. Il tasso di eliminazione dei farmaci da parte dei reni è ridotto a causa della disfunzione di questi ultimi.

Le reazioni avverse durante l'assunzione di farmaci negli anziani si verificano molto più spesso e sono più gravi. Un sovradosaggio di diuretici può portare a complicazioni pericolose (così come sedativi e glicosidi).

Nell'anziano dovrebbero essere prescritti meno farmaci, se possibile, in dosi minime e con un regime di assunzione semplice (a volte sono necessarie spiegazioni scritte!). Va inoltre tenuto presente che il riposo a letto prolungato e l'immobilità hanno spesso un effetto terapeutico e psicologico negativo.

Quando si prescrive la terapia farmacologica nell'età anziana e senile, è necessario considerare quanto segue:

• non vi è alcun cambiamento clinicamente significativo nella capacità di assorbire i farmaci;
• il volume totale di acqua nel corpo degli anziani si riduce, con l'introduzione di un farmaco idrosolubile, la sua concentrazione aumenta, con l'uso di un farmaco liposolubile, diminuisce;
• l'aumento della biodisponibilità è dovuto a una diminuzione del metabolismo durante il primo passaggio;
• la funzione renale peggiora con l'età, diminuisce l'eliminazione dei farmaci (soprattutto farmaci a basso indice terapeutico, digossina, ecc.);
• la gravità e la durata dell'azione del farmaco dipendono non solo dai cambiamenti farmacocinetici, ma anche da come viene modificata;
• è più probabile che si verifichino reazioni avverse gravi negli anziani quando si utilizzano i seguenti cinque gruppi di farmaci: glicosidi cardiaci, diuretici, antipertensivi, antiaritmici, anticoagulanti;
• possono esserci disidratazione, disturbi mentali, iponatriemia, ipokaliemia, complicanze cerebrali e trombotiche, ipotensione ortostatica;
• è necessario prescrivere il minor numero possibile di farmaci nel dosaggio minimo, per un breve periodo, con un modo semplice di assumerli e regime;
• è necessario identificare e, se possibile, eliminare le cause dello scompenso cardiaco, migliorare la funzione di pompaggio del cuore, correggere la ritenzione idrica e salina;
• è importante utilizzare diuretici, vasodilatatori e ACE-inibitori;
• l'overdose avanzante piuttosto rapidamente di diuretici, glicosidi cardiaci, sedativi deve esser evitata;
• l'aumento della pressione sanguigna richiede un trattamento adeguato;
• necessità di limitare l'assunzione di sale<5 г/ сут).

Le caratteristiche dell'azione dei farmaci negli anziani, nonché le cause principali di queste caratteristiche sono presentate nella Tabella 1.

Tabella 1
Le ragioni principali delle caratteristiche dell'esposizione al farmaco negli anziani

Tre regole “d'oro” per la prescrizione di farmaci ai pazienti anziani sono state formulate da J.B. Schwartz (1998);

1. iniziare il trattamento con piccole dosi del farmaco (1/2 della dose abituale);
2. aumentare lentamente il dosaggio;
3. attenzione ai possibili effetti collaterali.

Il danno miocardico negli anziani è osservato in tutte le forme di malattia coronarica, che si verificano sullo sfondo di cambiamenti organici e funzionali già esistenti nel cuore e nei vasi sanguigni di natura legata all'età. Le cause delle esacerbazioni di CHF negli anziani possono essere ischemia miocardica transitoria dolorosa e indolore, infarto miocardico atipico, aritmie cardiache (forme parossistiche e tachiaritmiche di fibrillazione atriale, aritmie ventricolari e di alta gradazione secondo Lown, sindrome da debolezza del nodo del seno, ecc.).

Sono importanti anche numerosi effetti extracardiaci negativi: embolia polmonare, infezioni acute, insufficienza renale, insufficienza respiratoria, ipertensione non corretta, ecc.

È inoltre necessario tenere conto del mancato rispetto del regime e del regime terapeutico da parte del paziente, dell'abuso di alcol, del sovraccarico fisico ed emotivo, dell'uso incontrollato di farmaci (antiaritmici, β-bloccanti, calcioantagonisti, corticosteroidi, farmaci antinfiammatori non steroidei, diuretici, vasodilatatori, farmaci antipertensivi, ecc.).

La complessità della diagnosi e del trattamento della CHF nell'anziano è dovuta alla presenza di insufficienza multiorgano, complicanze più frequenti, tra cui aritmie cardiache, polimorbilità, compresa la combinazione con diabete mellito di tipo 2, encefalopatia dyscirculatory, malattie bronco-ostruttive.

In CHF, gli anziani spesso non hanno sintomi evidenti di insufficienza cardiaca. Le sue manifestazioni possono essere una sensazione di mancanza d'aria, mancanza di respiro con e senza sforzo fisico, tosse, tachicardia e disturbi del ritmo cardiaco. Disturbi frequenti della circolazione cerebrale: aumento della stanchezza ("irragionevole"), diminuzione delle prestazioni fisiche e mentali, vertigini, tinnito, disturbi del sonno, agitazione alternata a depressione prolungata.

L'edema periferico negli anziani non è necessariamente una conseguenza della CHF. Possono essere associati ad un aumento dell'idrofilia dei tessuti, una diminuzione della pressione colloidale osmotica del sangue, un rallentamento del flusso sanguigno, una diminuzione della capacità di filtrazione dei reni, vene varicose, adinamia, malattie croniche dei reni, del fegato, ecc.

Di particolare rilievo è la cosiddetta insufficienza ventricolare sinistra cronica con sintomi di edema polmonare incipiente. Queste condizioni di asma cardiaco ricorrente possono arrestarsi da sole e talvolta richiedono cure urgenti.

Le caratteristiche presentate dell'insufficienza cardiaca negli anziani causano indubbie difficoltà diagnostiche, richiedono un trattamento individuale e una riabilitazione motoria. Le caratteristiche del trattamento includono:

• nomina anticipata di diuretici - dalle fasi iniziali dell'insufficienza cardiaca, prima per un breve periodo, poi corsi e combinati;
• uso precoce di vasodilatatori periferici, principalmente nitrati, ACE-inibitori, calcioantagonisti;
• la nomina di glicosidi cardiaci per determinate indicazioni e in dosi appropriate per la vecchiaia;
• se possibile, riabilitazione motoria sufficientemente attiva.

Il trattamento della CHF negli anziani richiede una serie di condizioni aggiuntive, tenendo conto delle notevoli difficoltà diagnostiche e degli effetti collaterali della terapia farmacologica.

Va tenuto presente che ci sono farmaci che non sono raccomandati per la prescrizione in CHF negli anziani. Questi includono: farmaci antinfiammatori non steroidei, corticosteroidi, farmaci antiaritmici di classe I (chinidina, disopiramide, etacizina, etmozina, ecc.).

Le caratteristiche della farmacocinetica negli anziani sono:

• aumento dell'assorbimento delle forme sublinguali a causa di iposalivazione e xerostomia;
• rallentamento dell'assorbimento di unguenti cutanei, farmaci da cerotti a causa di una diminuzione delle proprietà di riassorbimento della pelle;
• prolungamento dell'emivita per le forme enterali a causa di una diminuzione dell'attività degli enzimi epatici;
• maggiore gravità delle reazioni emodinamiche con l'introduzione del farmaco.

I cambiamenti nella farmacocinetica e nella farmacodinamica dei farmaci negli anziani dovrebbero tenere conto dell'individualizzazione della dose del farmaco e del suo possibile cambiamento. Spesso è necessario trattare la malattia sottostante e concomitante, tenendo conto della frequente polimorbilità. È necessaria la correzione delle dosi di farmaci (più spesso nella direzione della riduzione!) Tenendo conto del declino correlato all'età delle funzioni di vari organi e sistemi. È necessario tenere presente il frequente sviluppo di reazioni avverse nel trattamento farmacologico. Infine, è nei pazienti anziani con CHF che si dovrebbe tenere conto di una diminuzione dell'aderenza al trattamento, spesso dovuta a una diminuzione della memoria e/o dell'intelligenza.

La tabella 2 mostra i principali farmaci usati per il trattamento della CHF negli anziani.

Tavolo 2
I principali farmaci usati per trattare la CHF negli anziani

Quando si utilizzano farmaci diuretici, è necessario tenere conto di una serie di caratteristiche dell'organismo senile: manifestazioni di disidratazione cellulare; ridistribuzione degli elettroliti tra la cellula e l'ambiente con tendenza all'ipokaliemia; originalità della regolazione neuroendocrina legata all'età; caratteristiche legate all'età dello scambio di acqua ed elettroliti.

Tutto quanto sopra, a quanto pare, comporta l'uso di diuretici a una dose inferiore, possibilmente in corsi brevi, con monitoraggio obbligatorio e correzione del profilo elettrolitico e dello stato acido-base del corpo, rispetto del regime del sale marino, rispettivamente, dello stadio di CHF. Con CHF I-II FC, l'assunzione giornaliera di liquidi non è superiore a 1500 ml, cloruro di sodio - 5,0-3,0 g; con CHF II-IIIFC: liquidi - 1000-1200 ml, sale da tavola - 3,0-2,0-1,5 g; con CHF IV FC: liquidi - 900700 ml, sale da tavola - 1,5-1,0 g.

La sequenza dell'uso del diuretico nei pazienti geriatrici con CHF è determinata caso per caso, ma di solito inizia con l'uso di diclorotiazide (ipotiazide), poi triamterene con spironolattone (veroshpiron, aldactone) e, infine, diuretici dell'ansa (furosemide, lasix, uregit). Nei casi di CHF grave (III-IV FC), vengono prescritte varie combinazioni di diuretici con l'indispensabile uso di furosemide. Sfortunatamente, è negli anziani con CHF che gli effetti collaterali dei diuretici si sviluppano abbastanza rapidamente: aumento della debolezza, della sete, della sonnolenza, dell'ipotensione ortostatica e dell'oliguria, che indica iponatriemia da diluizione. In tali casi è indicato l'uso di sali di potassio. Per prevenire l'ipokaliemia vengono prescritti farmaci risparmiatori di potassio (spironolattone, triamterene, amiloride), che proteggono anche il miocardio dai disturbi metabolici.

Un'eccessiva terapia diuretica nei pazienti geriatrici può contribuire all'ipokaliemia e ad una diminuzione della CO, una diminuzione del flusso ematico renale e della filtrazione con l'insorgenza di azotemia. I diuretici tiazidici sono particolarmente sfavorevoli a questo proposito.

Con lo sviluppo dell'insufficienza renale sullo sfondo dell'uso di agenti risparmiatori di potassio, si verifica iperkaliemia, manifestata da rigidità e parestesia degli arti con debolezza muscolare, disturbi dispeptici (dolore addominale, sapore metallico in bocca, nausea, vomito, ecc.). Allo stesso tempo, sull'ECG è possibile registrare un rallentamento della conduzione intraventricolare, un aumento dell'ampiezza dell'onda T. Il mezzo per correggere l'iperkaliemia è la somministrazione endovenosa ripetuta di soluzioni di bicarbonato di sodio, gluconato di calcio.

La riduzione del volume del liquido intracellulare dovuta all'assunzione di diuretici può portare a iperglicemia, aumento della viscosità del sangue e disturbi del microcircolo. Questo aumenta il rischio di complicanze tromboemboliche. I diuretici (specialmente quelli tiazidici) contribuiscono alla ritenzione di acido urico, all'iperuricemia e portano a gravi artralgie. A tavola. 3 mostra possibili effetti collaterali e controindicazioni all'uso di diuretici nella pratica geriatrica.

Tabella 3
Effetti collaterali e controindicazioni all'uso dei diuretici nella pratica geriatrica

Con l'uso prolungato di diuretici in pazienti senili con CHF, la refrattarietà a loro spesso si sviluppa. Le cause di questo fenomeno sono l'ipokaliemia, l'iponatriemia da diluizione, l'alcalosi metabolica e l'ipoalbuminemia senile. Ciò è facilitato da un aumento dell'attività dell'ADH e dalla funzione mineralcorticoide delle ghiandole surrenali nella vecchiaia.

Le possibili reazioni dei diuretici con altri farmaci nei pazienti anziani sono presentate nella Tabella. 4.

Tabella 4
Possibili reazioni di interazione di diuretici con altri farmaci

L'uso dei diuretici nella pratica geriatrica richiede la conoscenza dei possibili effetti collaterali e delle frequenti controindicazioni nella loro somministrazione, nonché l'interazione dei diuretici con altri farmaci. Le dosi di farmaci diuretici e le loro combinazioni dovrebbero essere determinate in ciascun caso in modo puramente individuale. Tuttavia, la tendenza generale della farmacologia geriatrica verso dosi di diuretiche più basse continua.

L'uso di glicosidi cardiaci negli anziani senza segni clinicamente delineati di insufficienza cardiaca è inappropriato. Ciò è dovuto all'elevata possibilità di effetti collaterali, alla mancanza di dati chiari sull'efficacia dei farmaci e all'informazione che i glicosidi cardiaci negli anziani possono persino aumentare la mortalità.

La farmacocinetica dei glicosidi cardiaci negli anziani ha le sue caratteristiche:

• aumento dell'assorbimento intestinale dovuto alla diminuzione della peristalsi e alla tendenza alla stitichezza;
• un aumento del contenuto della frazione libera attiva nel plasma sanguigno dovuto all'albuminemia correlata all'età e una diminuzione della quantità di acqua nel corpo;
• rallentando l'escrezione dei glicosidi da parte dei reni e rallentando la loro biotrasformazione nel fegato (questo vale principalmente per la digossina).

Queste caratteristiche alla stessa dose del farmaco forniscono la concentrazione di glicosidi cardiaci nel plasma sanguigno negli anziani 1,5-2 volte superiore rispetto alle persone di mezza età. Ciò porta alla conclusione che nella pratica geriatrica dovrebbero essere utilizzate dosi di glicosidi cardiaci ridotte di 1,5-2 volte.

La farmacodinamica dei glicosidi cardiaci nella vecchiaia ha anche alcune caratteristiche:

• aumento della sensibilità e diminuzione della tolleranza del miocardio ai glicosidi cardiaci;
• effetto aritmogeno più pronunciato e maggiore refrattarietà ai farmaci.

Le caratteristiche legate all'età della farmacocinetica e della farmacodinamica determinano non solo la gravità dell'effetto cardiotonico, ma anche la rapidità dell'insorgenza dell'intossicazione da glicosidi. Allo stesso tempo, il rischio di effetti collaterali durante la glicosidoterapia è elevato.

I glicosidi cardiaci (digossina) nella pratica geriatrica sono prescritti per CHF solo sotto rigorose indicazioni. Questa è una forma tachiaritmica di fibrillazione atriale, flutter atriale o parossismi di tachicardia sopraventricolare. L'opportunità di prescrivere la digossina a pazienti con CHF in ritmo sinusale è dubbia a causa della mancanza di un miglioramento significativo dell'emodinamica in tale situazione.

La tecnica della terapia glicosidica nella pratica geriatrica comprende un periodo di digitalizzazione iniziale (periodo di saturazione) e un periodo di terapia di mantenimento. In casi normali e non urgenti, la saturazione con glicosidi cardiaci viene eseguita lentamente (entro 6-7 giorni). Una dose giornaliera fissa del farmaco viene somministrata giornalmente in 2 dosi divise. Questa velocità di somministrazione aiuta a prevenire l'effetto aritmogeno dei farmaci.

L'effetto terapeutico ottimale nei pazienti geriatrici è accompagnato dai seguenti fenomeni:

• dinamica positiva delle condizioni generali e del benessere del paziente (diminuzione della mancanza di respiro, scomparsa degli attacchi di asma, aumento della diuresi, diminuzione della congestione polmonare, diminuzione delle dimensioni del fegato, edema);
• diminuzione della frequenza cardiaca a 60-80 in 1 minuto;
• risposta positiva all'attività fisica individuale.

Durante la terapia, le persone anziane spesso (fino al 40%) sviluppano sintomi di intossicazione da glicosidi: disfunzione del cuore, del tratto gastrointestinale e del sistema nervoso.

Va notato sintomi neurologici abbastanza frequenti negli anziani e negli anziani: aumento della stanchezza, insonnia, vertigini, confusione, "dilirio digitale", sincope e ambiente giallo o verde.

Fattori di rischio peculiari per l'intossicazione da glicosidi in età avanzata sono l'aumento degli effetti adrenergici sul cuore, l'ipossia, la distrofia miocardica, la dilatazione delle cavità, nonché la frequente interazione dei glicosidi cardiaci con altri farmaci (Tabella 5)

Tabella 5
Interazione dei glicosidi cardiaci con altri farmaci

Va sottolineato che vari agenti metabolici (ATP, cocarbossilasi, riboxina, neoton, preduttale, ecc.) sono ampiamente utilizzati nella terapia con glicosidi nella pratica geriatrica, nonché nella correzione di eventuali disturbi neuropsichiatrici.

Le caratteristiche della farmacoterapia della malattia coronarica negli anziani includono quanto segue:

• per il sollievo e la prevenzione degli attacchi di angina, la forma prioritaria è uno spray;
• terapia del corso: forme ritardate di una o due dosi (isosorbide dinitrato, I-5-M);
• con una diminuzione della memoria, attività fisica, si consiglia di utilizzare cerotti cutanei con nitroglicerina;
• restrizione nell'uso delle forme buccali a causa della frequente patologia del cavo orale;
• è necessario considerare l'adesione del paziente a un nitrato certo.

La tolleranza ai nitrati è un vero problema negli anziani con CAD. La forma ritardata di isosorbide dinitrato è più efficace negli anziani - la dose è piuttosto elevata - da 120 a 180 mg / die, l'ischemia miocardica dolorosa piuttosto che indolore subisce le maggiori dinamiche.

La nitroglicerina nei pazienti geriatrici spesso provoca mal di testa, nausea, abbassamento della pressione sanguigna con tachicardia riflessa. Controindicazioni alla nomina di nitrati sono grave ipotensione arteriosa, glaucoma, emorragia cerebrale, aumento della pressione intracranica. I preparati di nitroglicerina a lunga durata d'azione (sustak, nitrong, nitromac, nitrosorbide, isomak, isoket, isodinite, ecc.) Raramente causano mal di testa, ma danno altri effetti collaterali; I derivati ​​dell'isosorbide dinitrato hanno proprietà non solo antianginose, ma anche emodinamiche e pertanto sono utilizzati con successo nel trattamento della CHF negli anziani.

Dopo alcune settimane, alcuni pazienti diventano dipendenti dai nitrati. L'efficacia dei farmaci è notevolmente ridotta e, cosa praticamente importante, non aumenta con l'aumento delle dosi singole e giornaliere. L'azione emodinamica e antianginosa dei nitrati non si verifica. In tali casi è necessario ridurre gradualmente la dose di nitrati fino alla completa abolizione. Dopo 1-2 settimane. la sensibilità ai nitrati può essere ripristinata. È possibile utilizzare mononitrati - olicard, monocinque, ecc., che danno meno tolleranza e un maggiore effetto emodinamico.

I vasodilatatori diretti (nitroglicerina e suoi derivati, isosorbide dinitrato, mononitrati, ecc.) sono ampiamente utilizzati nel trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta (edema polmonare, shock cardiogeno, ecc.), nonché nelle forme dolorose e in altre varianti indolori della malattia coronarica cronica nell'anziano, in combinazione con CHF. L'uso di questi farmaci consente di ottenere un effetto antianginoso riducendo l'ischemia miocardica.

Negli ultimi anni sono apparsi materiali sull'effetto cardioprotettivo dei mononitrati (olicard, monocinque, ecc.) in CHF. Quando sono stati prescritti con altri farmaci cardiotropi (ACE-inibitori, glicosidi cardiaci, ecc.), è stato riscontrato un significativo miglioramento dei principali parametri emodinamici nel trattamento della CHF nell'anziano.

Fenomeni negativi nell'uso di nitrati parenterali nell'anziano si verificano nel 40% dei casi e più spesso (mal di testa acuto, nausea, ecc.). La cefalea è associata alla stasi venosa, una forte arteriolodilatazione dei vasi cerebrali. Con un forte mal di testa, è possibile utilizzare la caffeina-benzoato di sodio per via orale come soluzione (1 fiala di soluzione di caffeina per 5-7 ml di soluzione di glucosio al 40%).

Molsidomin anche abbastanza spesso (circa il 20% dei casi) provoca mal di testa, vertigini e nausea.

Quando si utilizza l'idralazina cloridrato (apressina), gli anziani hanno maggiori probabilità rispetto alle persone di mezza età di provare mal di testa, nausea e vomito, palpitazioni, arrossamento della pelle, sensazione di calore e bruciore agli occhi.

L'uso di nitroprussiato di sodio e prazosina negli anziani, soprattutto senza un controllo clinico ed emodinamico dettagliato, può essere accompagnato da effetti collaterali sotto forma di mal di testa, nausea e vomito, dolore addominale, ipertermia, irritabilità e aumento del numero di attacchi di angina.

Gli ACE-inibitori sono ampiamente utilizzati nel trattamento della CHF nei pazienti anziani. Hanno sostituito i glicosidi cardiaci ei vasodilatatori periferici nella pratica geriatrica. Possibili effetti collaterali degli ACE-inibitori includono rash cutaneo, tosse secca, perdita del gusto, glomerulopatia (proteinuria) ed eccessiva ipotensione arteriosa. Quando si prescrivono ACE-inibitori agli anziani, è necessario escludere una precedente patologia renale (glomerulonefrite diffusa, pielonefrite) nello stadio di insufficienza renale cronica, un'attenta titolazione della dose del farmaco per prevenire l'ipotensione arteriosa incontrollata. È negli anziani con CHF che è consigliabile utilizzare ACE-inibitori con un'azione distinta a lungo termine e prolungata che non causi ipotensione della prima dose. Questi includono perindopril - 2-4 mg / die, quinapril - 2,55 mg / die.

La nomina di un ACE inibitore è consigliabile per tutte le classi di CHF, con disfunzione ventricolare sinistra, non ancora accompagnata da sintomi di CHF. Questo è rilevante per i pazienti con infarto del miocardio con insufficienza cardiaca latente; possono essere utilizzati con funzione sistolica ventricolare sinistra preservata, prevenendo lo sviluppo di SC conclamato e prolungando il tempo di scompenso. È stato rivelato un effetto positivo degli ACE-inibitori su disturbi del ritmo cardiaco, aterogenesi, funzionalità renale, ecc.

Quando si prescrivono ACE-inibitori agli anziani con CHF, è necessario tenere conto di una serie di principi: si tratta, prima di tutto, di HF verificato, l'assenza di controindicazioni all'uso di ACE-inibitori; particolare attenzione deve essere prestata con CHF I V FC secondo NYHA, un aumento dei livelli di creatinina superiore a 200 mmol / l, sintomi di aterosclerosi generalizzata. Il trattamento dovrebbe iniziare con dosi minime: captopril - 6,25 mg 3 volte al giorno, enalapril - 2,5 mg 2 volte, quinapril - 2,5 mg 2 volte, perindopril - 2 mg 1 volta. Le dosi vengono raddoppiate ogni 3-7 giorni. Se necessario, la velocità di titolazione può essere aumentata o diminuita.

La nomina di un ACE inibitore richiede di tenere conto di una serie di punti: l'efficacia del farmaco, la facilità di selezione di una dose adeguata; mancanza di effetto della prima dose in termini di ipotensione frana; effetti collaterali e tollerabilità; disponibilità; aderenza al farmaco; prezzo.

I β-bloccanti possono essere utilizzati nel trattamento della CHF negli anziani. Prima di tutto, viene preso in considerazione l'effetto antitachicardico del farmaco, il suo effetto sulla soppressione dei fattori neuroumorali dell'insufficienza cardiaca. Gli effetti collaterali dei β-bloccanti sono associati principalmente alla loro capacità di causare bradicardia sinusale, rallentamento della conduzione senoauricolare, atrioventricolare e, in misura minore, intraventricolare, una certa diminuzione della funzione di pompaggio del cuore, ipotensione arteriosa, broncospasmo.

La dose singola iniziale di propranololo non deve superare i 10 mg, quindi i 20 mg e la dose giornaliera non deve superare gli 80 mg. I farmaci di scelta sono i β-bloccanti cardioselettivi - metoprololo, bisoprololo, carvedilolo, nebivololo, ecc. Una singola dose di metoprololo non deve superare i 12,5-25 mg al giorno - 75-100 mg. Controindicazioni alla nomina di β-bloccanti sono grave bradicardia e ipotensione, sindrome del seno malato, blocco atrioventricolare, asma bronchiale e bronchite asmatica nella fase acuta, grave diabete mellito.

L'uso di calcio-antagonisti negli anziani è particolarmente indicato quando la CHF è associata all'ipertensione, compresa l'ipertensione sistolica isolata.

Indubbi vantaggi sono i calcioantagonisti ad azione lenta e prolungati: amlodipina, felodipina, altiazem, diltiazem, ecc.

Gli effetti collaterali durante l'uso di calcioantagonisti negli anziani si manifestano con mal di testa, edema degli arti inferiori associato allo stato dei vasi periferici, rallentamento della conduzione senoatriale e atrioventricolare, tachicardia sinusale.

I calcioantagonisti sono controindicati nell'ipotensione arteriosa grave, nei pazienti con blocco senoauricolare e atrioventricolare, CHF III-IV FC grave. Tuttavia, va tenuto presente che i calcioantagonisti in realtà non influenzano la riduzione del CHF.

I farmaci antagonisti del recettore AII sono talvolta un'alternativa per la terapia a lungo termine della CHF negli anziani. In assenza di controindicazioni, i pazienti con CHF II-III FC e disfunzione sistolica LV dovrebbero ricevere un ACE-inibitore di provata efficacia e uno dei β-bloccanti utilizzati nel trattamento della CHF (bisoprololo, carvedilolo, metoprololo ZOK e nebivololo) quasi a vita.

In presenza di ristagno viene aggiunto un diuretico dell'ansa o tiazidico. Nel trattamento di pazienti anziani con CHF I II-IV FC, viene utilizzata una combinazione di quattro farmaci: ACE inibitori, β-bloccanti, diuretico, spironolattone. In presenza di fibrillazione atriale in combinazione con CHF - anticoagulanti indiretti.

Le aritmie pericolose per la vita negli anziani con CHF richiedono un trattamento speciale. Questi includono tachicardia parossistica, blocco AV completo, disfunzione del nodo del seno con asistolia per più di 3-5 s, frequenti parossismi di fibrillazione atriale, extrasistoli ventricolari di basso grado, ecc.

Va sottolineato che queste aritmie possono essere un fattore patogenetico indipendente nello sviluppo e nell'esacerbazione di CHF negli anziani. Con l'inefficacia del trattamento medico delle aritmie potenzialmente letali, è possibile un trattamento chirurgico: distruzione (ablazione) del fascio di His, stimolazione elettrica temporanea e permanente del cuore, impianto di un cardioverter - defibrillatore.

La correzione farmacologica del metabolismo energetico apre nuove prospettive nel trattamento dell'insufficienza cardiaca negli anziani. Promettente e patogeneticamente comprovato è l'uso del farmaco citoprotettivo trimetazidina nella malattia coronarica cronica negli anziani con CHF. Gli effetti anti-ischemici, antianginosi e metabolici della trimetazidina sono stati confermati in studi controllati randomizzati. Il farmaco può essere utilizzato sia in monoterapia che in combinazione con altri noti farmaci cardiotropi; allo stesso tempo si osserva un effetto additivo, particolarmente importante nel trattamento della malattia coronarica e dell'insufficienza cardiaca negli anziani.