Tattiche di trattamento diagnostico clinico OIM. Trattamento dell'infarto del miocardio acuto e della sua clinica. A seconda delle modifiche iniziali sull'ECG,

informazioni generali

- un focus di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente con dolore bruciante, pressante o schiacciante dietro lo sterno, che si irradia al braccio sinistro, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, sensazione di paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato è un'indicazione per il ricovero d'urgenza in terapia intensiva cardiologica. Se non viene fornita assistenza tempestiva, è possibile un esito fatale.

All'età di 40-60 anni, l'infarto miocardico è 3-5 volte più comune negli uomini a causa del precedente (10 anni prima rispetto alle donne) sviluppo dell'aterosclerosi. Dopo 55-60 anni, l'incidenza tra i due sessi è approssimativamente la stessa. Il tasso di mortalità per infarto del miocardio è del 30-35%. Statisticamente, il 15-20% delle morti improvvise è dovuto a infarto del miocardio.

La violazione dell'afflusso di sangue al miocardio per 15-20 minuti o più porta allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco e a un disturbo dell'attività cardiaca. L'ischemia acuta provoca la morte di parte delle cellule muscolari funzionali (necrosi) e la loro successiva sostituzione con fibre di tessuto connettivo, cioè la formazione di una cicatrice post-infartuale.

Ci sono cinque periodi nel decorso clinico dell'infarto del miocardio:

• 1 periodo- pre-infarto (prodromico): aumento della frequenza e intensificazione degli attacchi di angina, può durare diverse ore, giorni, settimane;
• 2 periodo- il più acuto: dallo sviluppo dell'ischemia alla comparsa della necrosi miocardica, dura da 20 minuti a 2 ore;
• 3 periodo- acuto: dalla formazione della necrosi alla miomalacia (fusione enzimatica del tessuto muscolare necrotico), durata da 2 a 14 giorni;
• 4 periodo- subacuto: processi iniziali di organizzazione cicatriziale, sviluppo di tessuto di granulazione in sede di tessuto necrotico, durata 4-8 settimane;
• 5 periodo- post-infartuale: maturazione della cicatrice, adattamento miocardico a nuove condizioni di funzionamento.

Cause di infarto del miocardio

L'infarto del miocardio è una forma acuta di CAD. Nel 97-98% dei casi, la base per lo sviluppo dell'infarto del miocardio sono le lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie, che causano il restringimento del loro lume. Spesso, la trombosi acuta dell'area interessata del vaso si unisce all'aterosclerosi delle arterie, causando una cessazione completa o parziale dell'afflusso di sangue all'area corrispondente del muscolo cardiaco. La formazione di trombi è facilitata dall'aumento della viscosità del sangue osservato nei pazienti con malattia coronarica. In alcuni casi, l'infarto del miocardio si verifica sullo sfondo dello spasmo dei rami delle arterie coronarie.

Lo sviluppo dell'infarto miocardico è favorito da diabete mellito, ipertensione, obesità, stress neuropsichico, dipendenza da alcol, fumo. Lo stress fisico o emotivo acuto sullo sfondo della malattia coronarica e dell'angina pectoris può provocare lo sviluppo di infarto del miocardio. Più spesso si sviluppa un infarto del miocardio del ventricolo sinistro.

Classificazione dell'infarto del miocardio

secondo le dimensioni lesioni focali del muscolo cardiaco secernono infarto del miocardio:

• macrofocale
• piccola focale

Gli infarti miocardici a piccola focale rappresentano circa il 20% dei casi clinici, tuttavia, spesso piccoli focolai di necrosi nel muscolo cardiaco possono trasformarsi in infarto miocardico a grande focale (nel 30% dei pazienti). A differenza degli infarti focali grandi, l'aneurisma e la rottura del cuore non si verificano negli infarti focali piccoli, il decorso di quest'ultimo è meno spesso complicato da insufficienza cardiaca, fibrillazione ventricolare e tromboembolia.

A seconda della profondità della lesione necrotica l'infarto del miocardio è isolato dal muscolo cardiaco:

• transmurale - con necrosi dell'intero spessore della parete muscolare del cuore (solitamente macrofocale)
• intramurale - con necrosi nello spessore del miocardio
• subendocardico - con necrosi miocardica nell'area adiacente all'endocardio
• subepicardico - con necrosi miocardica nell'area adiacente all'epicardio

Secondo le modifiche registrate sull'ECG, distinguere:

• "Q-infarto" - con la formazione di un'onda Q patologica, a volte un complesso QS ventricolare (più spesso infarto miocardico transmurale a grande focale)
• "non Q-infarto" - non accompagnato dalla comparsa di un'onda Q, manifestata da denti T negativi (più spesso infarto miocardico a focale piccola)

Per topografia e a seconda del danno a determinati rami delle arterie coronarie, l'infarto del miocardio è suddiviso in:

• ventricolare destro
• ventricolare sinistro: pareti anteriore, laterale e posteriore, setto interventricolare

Per frequenza di occorrenza distinguere l'infarto del miocardio:

• primario
• ricorrente (si sviluppa entro 8 settimane dopo il primario)
• ripetuto (si sviluppa 8 settimane dopo il precedente)

Secondo lo sviluppo di complicazioni l'infarto del miocardio è suddiviso in:

• complicato
• semplice

Secondo la presenza e la localizzazione della sindrome del dolore distinguere le forme di infarto del miocardio:

1. tipico - con localizzazione del dolore dietro lo sterno o nella regione precordiale
2. atipico - con manifestazioni dolorose atipiche:

• periferico: scapolare sinistro, mancino, laringeo-faringeo, mandibolare, mascellare, gastralgico (addominale)
• indolore: collassoide, asmatico, edematoso, aritmico, cerebrale
• asintomatico (cancellato)
• combinato

Secondo il periodo e le dinamiche lo sviluppo di infarto del miocardio assegna:

• stadio di ischemia (periodo acuto)
• stadio di necrosi (periodo acuto)
• fase dell'organizzazione (periodo subacuto)
• fase cicatriziale (periodo postinfartuale)

Sintomi di infarto del miocardio

Periodo preinfartuale (prodromico).

Circa il 43% dei pazienti nota lo sviluppo improvviso dell'infarto del miocardio, mentre la maggior parte dei pazienti ha un periodo di angina progressiva instabile di durata variabile.

Il periodo più acuto

I casi tipici di infarto miocardico sono caratterizzati da una sindrome dolorosa estremamente intensa con localizzazione del dolore al petto e irradiazione alla spalla sinistra, collo, denti, orecchio, clavicola, mascella inferiore, zona interscapolare. La natura del dolore può essere compressiva, arcuata, bruciante, pressante, acuta ("pugnale"). Più grande è la zona del danno miocardico, più pronunciato è il dolore.

L'attacco doloroso procede a ondate (a volte intensificandosi, poi indebolendosi), dura da 30 minuti a diverse ore, e talvolta giorni, non viene interrotto dalla somministrazione ripetuta di nitroglicerina. Il dolore è associato a grave debolezza, agitazione, paura, mancanza di respiro.

Forse un corso atipico del periodo più acuto di infarto del miocardio.

I pazienti hanno un forte pallore della pelle, sudore freddo appiccicoso, acrocianosi, ansia. La pressione sanguigna durante un attacco aumenta, quindi diminuisce moderatamente o bruscamente rispetto all'iniziale (sistolica< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Durante questo periodo, può svilupparsi un'insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare).

Periodo acuto

Nel periodo acuto dell'infarto del miocardio, la sindrome del dolore, di regola, scompare. La conservazione del dolore è causata da un pronunciato grado di ischemia della zona del vicino infarto o dall'aggiunta di pericardite.

Come risultato dei processi di necrosi, miomalacia e infiammazione perifocale, si sviluppa la febbre (da 3-5 a 10 o più giorni). La durata e l'altezza dell'aumento della temperatura durante la febbre dipendono dall'area di necrosi. L'ipotensione arteriosa ei segni di insufficienza cardiaca persistono e aumentano.

Periodo subacuto

Non ci sono sensazioni di dolore, le condizioni del paziente migliorano, la temperatura corporea si normalizza. I sintomi di insufficienza cardiaca acuta diventano meno pronunciati. Scompare tachicardia, soffio sistolico.

Periodo postinfartuale

Nel periodo postinfartuale non ci sono manifestazioni cliniche, i dati di laboratorio e fisici sono praticamente privi di deviazioni.

Forme atipiche di infarto del miocardio

A volte c'è un decorso atipico dell'infarto miocardico con localizzazione del dolore in luoghi atipici (nella gola, nelle dita della mano sinistra, nell'area della scapola sinistra o della colonna cervicotoracica, nell'epigastrio, nella mascella inferiore) o forme indolori, i cui sintomi principali possono essere tosse e grave soffocamento, collasso, edema, aritmie, vertigini e confusione.

Le forme atipiche di infarto miocardico sono più comuni nei pazienti anziani con gravi segni di cardiosclerosi, insufficienza circolatoria, sullo sfondo di infarto miocardico ricorrente.

Tuttavia, solo il periodo più acuto di solito procede in modo atipico, l'ulteriore sviluppo dell'infarto del miocardio diventa tipico.

Il corso cancellato dell'infarto del miocardio è indolore e rilevato accidentalmente sull'ECG.

Complicanze dell'infarto del miocardio

Abbastanza spesso, le complicazioni sorgono già nelle prime ore e nei primi giorni dell'infarto del miocardio, aggravandone il decorso. Nella maggior parte dei pazienti, nei primi tre giorni si osservano vari tipi di aritmie: extrasistole, tachicardia sinusale o parossistica, fibrillazione atriale, blocco intraventricolare completo. La più pericolosa è la fibrillazione ventricolare, che può trasformarsi in fibrillazione e portare alla morte del paziente.

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra è caratterizzata da respiro sibilante congestizio, asma cardiaco, edema polmonare e spesso si sviluppa durante il periodo più acuto dell'infarto del miocardio. Un grado estremamente grave di insufficienza ventricolare sinistra è lo shock cardiogeno, che si sviluppa con un attacco cardiaco esteso e di solito è fatale. I segni di shock cardiogeno sono un calo della pressione arteriosa sistolica inferiore a 80 mm Hg. Art., coscienza alterata, tachicardia, cianosi, diminuzione della diuresi.

La rottura delle fibre muscolari nell'area della necrosi può causare tamponamento cardiaco - emorragia nella cavità pericardica. Nel 2-3% dei pazienti, l'infarto miocardico è complicato da tromboembolia del sistema dell'arteria polmonare (può causare infarto polmonare o morte improvvisa) o circolazione sistemica.

I pazienti con infarto miocardico transmurale esteso nei primi 10 giorni possono morire per rottura ventricolare a causa della cessazione acuta della circolazione sanguigna. Con un esteso infarto miocardico, può verificarsi un fallimento del tessuto cicatriziale, il suo rigonfiamento con lo sviluppo di un aneurisma acuto del cuore. Un aneurisma acuto può trasformarsi in uno cronico, portando allo scompenso cardiaco.

La deposizione di fibrina sulle pareti dell'endocardio porta allo sviluppo di tromboendocardite parietale, pericolosa per la possibilità di embolia dei vasi polmonari, cerebrali e renali da parte di masse trombotiche distaccate. In un periodo successivo, può svilupparsi la sindrome postinfartuale, manifestata da pericardite, pleurite, artralgia, eosinofilia.

Diagnosi di infarto del miocardio

Tra i criteri diagnostici per l'infarto del miocardio, i più importanti sono la storia della malattia, i cambiamenti caratteristici nell'ECG e gli indicatori dell'attività degli enzimi del siero del sangue. I reclami del paziente con infarto del miocardio dipendono dalla forma (tipica o atipica) della malattia e dall'entità del danno al muscolo cardiaco. L'infarto miocardico deve essere sospettato in caso di attacco grave e prolungato (più di 30-60 minuti) di dolore retrosternale, alterazione della conduzione e del ritmo cardiaco, insufficienza cardiaca acuta.

I cambiamenti caratteristici dell'ECG includono la formazione di un'onda T negativa (con infarto miocardico subendocardico o intramurale a focale piccola), un complesso QRS patologico o un'onda Q (con infarto miocardico transmurale a focale grande). L'ecocardiografia rivela una violazione della contrattilità locale del ventricolo, assottigliamento della sua parete.

Nelle prime 4-6 ore dopo un attacco di dolore, nel sangue viene determinato un aumento della mioglobina, una proteina che trasporta l'ossigeno nelle cellule, un aumento dell'attività della creatina fosfochinasi (CPK) nel sangue di oltre il 50% si osserva dopo 8-10 ore dallo sviluppo dell'infarto del miocardio e diminuisce alla normalità dopo due giorni. La determinazione del livello di CPK viene effettuata ogni 6-8 ore. L'infarto miocardico è escluso con tre risultati negativi.

Per diagnosticare l'infarto del miocardio in un secondo momento, ricorrono alla determinazione dell'enzima lattato deidrogenasi (LDH), la cui attività aumenta dopo CPK - 1-2 giorni dopo la formazione della necrosi e raggiunge valori normali dopo 7-14 giorni. Altamente specifico per l'infarto del miocardio è un aumento delle isoforme della proteina troponina contrattile del miocardio - troponina-T e troponina-1, che aumentano anche nell'angina instabile. Nel sangue viene determinato un aumento della VES, dei leucociti, dell'attività dell'aspartato aminotransferasi (AcAt) e dell'alanina aminotransferasi (AlAt).

L'angiografia coronarica (angiografia coronarica) consente di stabilire l'occlusione trombotica dell'arteria coronaria e una diminuzione della contrattilità ventricolare, nonché di valutare la possibilità di bypass coronarico o angioplastica - operazioni che aiutano a ripristinare il flusso sanguigno nel cuore.

Trattamento dell'infarto del miocardio

Con infarto miocardico è indicato il ricovero d'urgenza in terapia intensiva cardiologica. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto il riposo a letto e il riposo mentale, frazionario, limitato nel volume e nella nutrizione calorica. Nel periodo subacuto, il paziente viene trasferito dall'unità di terapia intensiva al reparto di cardiologia, dove continua il trattamento dell'infarto miocardico e il regime viene gradualmente ampliato.

Il sollievo dal dolore viene effettuato da una combinazione di analgesici narcotici (fentanil) con neurolettici (droperidolo), somministrazione endovenosa di nitroglicerina.

La terapia per l'infarto del miocardio ha lo scopo di prevenire ed eliminare aritmie, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno. Assegnare farmaci antiaritmici (lidocaina), ß-bloccanti (atenololo), trombolitici (eparina, acido acetilsalicilico), Ca antagonisti (verapamil), magnesia, nitrati, antispasmodici, ecc.

Nelle prime 24 ore dopo lo sviluppo dell'infarto del miocardio, è possibile ripristinare la perfusione mediante trombolisi o angioplastica coronarica con palloncino di emergenza.

Prognosi per infarto del miocardio

L'infarto del miocardio è una malattia grave associata a complicazioni pericolose. La maggior parte dei decessi si verifica il primo giorno dopo l'infarto del miocardio. La capacità di pompaggio del cuore è correlata alla posizione e al volume della zona di infarto. Se più del 50% del miocardio è danneggiato, di norma, il cuore non può funzionare, causando shock cardiogeno e morte del paziente. Anche con danni meno estesi, il cuore non sempre fa fronte al carico, con conseguente insufficienza cardiaca.

Dopo il periodo acuto, la prognosi per il recupero è buona. Prospettive sfavorevoli in pazienti con infarto miocardico complicato.

Prevenzione dell'infarto del miocardio

Le condizioni necessarie per la prevenzione dell'infarto del miocardio sono il mantenimento di uno stile di vita sano e attivo, l'evitamento di alcol e fumo, un'alimentazione equilibrata, l'esclusione del sovraccarico fisico e nervoso, il controllo della pressione sanguigna e dei livelli di colesterolo nel sangue.

Infarto miocardico - necrosi di parte del muscolo cardiaco a seguito di occlusione acuta dell'arteria coronaria. La causa più comune di cessazione del flusso sanguigno è la trombosi, che si sviluppa quando una placca aterosclerotica instabile viene danneggiata. Come risultato dell'ischemia prolungata dell'area del cuore, la necrosi dei cardiomiociti si sviluppa con la formazione di un fusto leucocitario lungo la periferia. Quindi la fagocitosi dei tessuti necrotici inizia con la formazione di un campo cicatriziale entro 4-8 settimane di malattia. Lo sviluppo dell'infarto del miocardio può essere accompagnato da una violazione dell'emodinamica intracardiaca, centrale e degli organi, che causa le manifestazioni cliniche della malattia. Si distinguono le seguenti varianti cliniche dell'infarto miocardico: anginoso, asmatico, gastralgico, cerebrovascolare, aritmico e asintomatico. La classificazione dell'infarto miocardico include la localizzazione (danno alle pareti anteriori, inferiori e altre parti delle pareti del cuore) e la profondità del danno alla parete miocardica (Q- e non Q-forming). La diagnosi di necrosi del muscolo cardiaco si basa sulla presenza di una tipica sindrome dolorosa, un aumento degli enzimi cardiospecifici (troponine, CPK e sua frazione MB, mioglobina, ecc.) e/o alterazioni dell'elettrocardiogramma (elevazione e depressione discordante del segmento ST, registrazione di un'onda Q patologica, ecc.). La diagnosi precoce dell'infarto del miocardio è particolarmente importante, poiché la metà dei decessi si verifica nelle prime ore e solo nelle prime 6 ore è possibile limitare realmente la zona di necrosi e ridurre il rischio di complicanze. Attualmente, la terapia di base per l'infarto miocardico con elevazione del segmento ST comprende: sollievo dal dolore, ripristino del flusso sanguigno nell'arteria occlusa mediante trombolisi o rivascolarizzazione meccanica, nomina di agenti antipiastrinici, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina e / o beta-bloccanti. Obbligatorio è l'osservanza del rigoroso riposo a letto con una graduale espansione dell'attività motoria. La mortalità nell'infarto miocardico non complicato è del 3-8%, con

lo sviluppo di complicanze (insufficienza cardiaca, aritmie ventricolari, rotture miocardiche) può raggiungere il 50% o più. Per il trattamento dell'insufficienza cardiaca si utilizzano ACE-inibitori, se necessario, aggiungendo nitrati, diuretici, piccole dosi di β-bloccanti e glicosidi cardiaci. Alcuni pazienti richiedono un intervento chirurgico sulle arterie coronarie. Con le aritmie ventricolari, il farmaco di scelta è l'introduzione della lidocaina, secondo le indicazioni: β-bloccanti, amiodarone o solfato di magnesio. Le rotture interne ed esterne del cuore richiedono una correzione chirurgica con un'operazione in una fase di innesto di bypass coronarico. Lo sviluppo di angina pectoris precoce postinfartuale è un segno prognosticamente sfavorevole e determina anche rivascolarizzazione miocardica diretta. La prevenzione secondaria della malattia comprende la riabilitazione fisica, la correzione dei disturbi del metabolismo lipidico, l'uso di agenti antipiastrinici, ACE-inibitori, β-bloccanti.

Parole chiave: aterosclerosi, infarto miocardico, trombosi coronarica, diagnosi, diagnosi differenziale, complicanze, trattamento farmacologico, rivascolarizzazione miocardica, riabilitazione.

introduzione

Infarto del miocardio - necrosi (necrosi) del muscolo cardiaco a seguito di uno squilibrio acuto e pronunciato tra la domanda di ossigeno del miocardio e la sua consegna.

Il termine infarto del miocardio (MI) fu introdotto nella pratica clinica da R. Marie nel 1896.

Un tipico quadro clinico di IM acuto è stato presentato nelle opere del medico di San Pietroburgo V.M. Kernig (1892, 1904).

La prima descrizione sistematica delle manifestazioni cliniche della necrosi del muscolo cardiaco è stata fatta da V.P. Obraztsov e N.D. Strazhesko. Nel 1909, al 1° Congresso dei Terapisti Russi, furono i primi al mondo ad identificare forme di infarto miocardico: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Gli autori hanno riferito di tre casi di osservazione di pazienti deceduti a cui è stata diagnosticata la necrosi del muscolo del ventricolo sinistro del cuore durante l'esame patoanatomico.

Nel 1911, anche il medico americano Y. Herrick fornì una descrizione dettagliata delle manifestazioni cliniche della malattia. Le capacità diagnostiche dei medici si sono notevolmente ampliate con l'introduzione del metodo dell'elettrocardiografia nella pratica clinica all'inizio del XX secolo.

prevalenza

La prevalenza di MI è in media di circa 500 ogni 100.000 uomini e 100 ogni 100.000 donne. Ogni anno negli Stati Uniti si verificano circa 1,3 milioni di IM. L'incidenza aumenta con l'età. L'infarto del miocardio è più comune nei paesi industrializzati, nelle popolazioni urbane. Gli uomini si ammalano molto più spesso delle donne, la differenza si livella nella vecchiaia (oltre i 70 anni).

L'infarto del miocardio è una delle cause più comuni di morte e disabilità nella popolazione. La mortalità complessiva negli attacchi cardiaci acuti nel primo mese raggiunge il 50% e la metà di questi decessi si verifica nelle prime 2 ore. Con l'introduzione di unità di terapia intensiva e nuovi metodi di trattamento nella pratica

(trombolitici, ACE-inibitori, angioplastica coronarica) sono riusciti a ridurre la mortalità ospedaliera, che non supera il 7-10% nell'IM non complicato.

I principali fattori che determinano l'esito letale nei pazienti con IMA durante il periodo di osservazione del ricovero sono l'età, l'infarto del miocardio, le comorbilità (diabete mellito), la grande massa di necrosi, la localizzazione anteriore dell'infarto del miocardio, la bassa pressione sanguigna iniziale, la presenza di insufficienza cardiaca ( HF), malattie a decorso ricorrente.

MI è una delle cause più comuni di morte e disabilità nella popolazione.

eziologia, patogenesi e patomorfologia

La causa più comune di infarto del miocardio è l'occlusione trombotica delle arterie coronarie ateroscleroticamente alterate (90-95% di tutti i casi). In questa situazione, l'IM è considerato parte di una forma di malattia coronarica. In altri casi, l'infarto del miocardio è una sindrome - una complicazione di altre forme e malattie nosologiche.

Cause della sindrome da infarto del miocardio

1. Anomalie nello sviluppo delle arterie coronarie.

2. Embolia (vegetazioni, parti di un trombo parietale o un trombo su una valvola artificiale, parti di un tumore).

3. Coronarite (trombangite, stenosi, aneurisma, rottura arteriosa, disfunzione endoteliale).

4. Dissezione dell'aorta ascendente con formazione di un ematoma vicino alla bocca dell'arteria coronaria.

5. DIC con trombosi dell'arteria coronaria (intossicazione, infezione generalizzata, ipovolemia, shock, neoplasie maligne, eritremia, trombocitosi, ecc.).

6. Tumori primari del cuore (necrosi tumorale dovuta a trombosi vascolare, embolizzazione dell'arteria coronaria).

7. Germinazione e metastasi di tumori extracardiaci.

8. Spasmo delle arterie coronarie (anche a causa dell'uso di cocaina, anfetamine).

9. Lesioni meccaniche.

10. Lesioni elettriche.

11. Iatrogeno (cateterizzazione dell'arteria coronaria, trauma durante il trapianto di valvola aortica).

Le manifestazioni cliniche dell'infarto del miocardio come complicazione di altre condizioni patologiche, i suoi metodi di diagnosi e trattamento differiscono poco da quelli nello sviluppo dell'IM a seguito di lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie.

Patogenesi

Nello sviluppo dell'IM, la trombosi dell'arteria coronaria, che si trova al di sopra della rottura di una placca aterosclerotica di varia profondità (75-80%) o di un difetto nella copertura della placca, è oggi di primaria importanza. Le placche instabili includono:

Placche posizionate in modo eccentrico;

Placche con una gomma sottile;

Placche giovani ricche di lipidi;

Placche con pneumatici infiltrati con celle di schiuma.

La rottura della placca aterosclerotica può essere dovuta a vari motivi o ad una combinazione di essi:

"Fatica" meccanica della capsula dovuta a shock ematici emodinamici;

Spasmo dell'arteria coronaria dovuto a disfunzione endoteliale;

Distruzione del collagene nel cappuccio della placca dovuta all'attivazione di metalloproteinasi e altri enzimi.

L'IM si sviluppa a causa della trombosi dell'arteria coronaria su una placca aterosclerotica danneggiata e instabile.

L'aumentata attività degli enzimi (collagenasi, gelatinasi, stromelisina, ecc.) in alcuni pazienti è dovuta a un processo infiammatorio che può essere provocato da vari agenti infettivi, in particolare Clamidia pneumoniae E Helicobacter pylori.

Il danno o la rottura del cappuccio della placca aterosclerotica porta al contatto delle strutture subendocardiche e dei lipidi

esimo nucleo di una placca con sangue che scorre. L'interazione delle proteine ​​adesive (collagene, fattore di von Willebrand, fibronectina, ecc.) con i recettori della glicoproteina di membrana piastrinica (recettori GP Ia/IIa, GPIb, IIb/IIIa) è accompagnata dalla formazione di un monostrato piastrinico nella sede del danno la parete del vaso. Le piastrine aderite secernono trombossano A 2 , ADP, serotonina e altre sostanze biologicamente attive che promuovono l'aggregazione piastrinica e l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue, il vasospasmo e la formazione di un trombo piastrinico. Parallelamente, il fattore tissutale viene rilasciato dalla placca danneggiata, formando un complesso con il fattore di coagulazione VII/V/VIIa, che a sua volta favorisce la formazione di trombina, la polimerizzazione del fibrinogeno e la formazione di un trombo completo che occlude il lume dell'arteria coronaria.

Alcuni pazienti possono sviluppare IM a causa dello spasmo dell'arteria coronaria dovuto al rilascio di endoteline dalle cellule endoteliali, dello spazio subendoteliale e dell'indebolimento della vasodilatazione endotelio-dipendente a causa della disfunzione endoteliale.

Patomorfologia

Nello sviluppo dei cambiamenti morfologici nell'infarto miocardico acuto, si distinguono quattro periodi:

1. Il più acuto - dal momento dello sviluppo dell'ischemia critica alla comparsa di segni morfologici di necrosi - da 30 minuti a 2 ore.

2. Acuta - la formazione di un sito di necrosi e miomalacia - 2-10 giorni.

3. Subacuto - sostituzione completa delle masse necrotiche con tessuto di granulazione e completamento dei processi iniziali di formazione della cicatrice - 4-8 settimane.

4. Postinfarto - consolidamento della cicatrice e adattamento del cuore a nuove condizioni di funzionamento - fino a 6 mesi.

I cambiamenti macroscopici nel cuore vengono rilevati dopo 20-24 ore dall'inizio della malattia. Le aree di necrosi hanno un colore argilloso, flaccide al tatto.

Dopo due giorni, la zona MI assume un colore grigio-giallo. Con il campo cicatriziale formato, si riscontra l'assottigliamento della parete ventricolare, la sua maggiore densità. In alcuni pazienti, nei primi giorni della malattia, si riscontrano depositi fibrinosi sui fogli del pericardio.

La microscopia ottica rivela segni di necrosi dopo 6-8 ore di IM. C'è una stasi di sangue nei capillari, infiltrazione neutrofila, gonfiore dell'interstizio. Nelle ore successive si perde la striatura trasversale dei cardiomiociti, in essi si osserva la deformazione o la scomparsa dei nuclei. Alla periferia della necrosi, gli accumuli di leucociti polimorfonucleati formano una zona di demarcazione tra il tessuto morto e quello vivo. Il 3°-4° giorno di IM inizia la fagocitosi delle masse necrotiche, l'infiltrazione di linfociti e fibroblasti. L'8-10 ° giorno inizia la sostituzione dell'area di necrosi con un tessuto connettivo ad alto contenuto di collagene e la formazione di una cicatrice a tutti gli effetti entro 4-8 settimane.

La comparsa di nuovi focolai di necrosi nelle prime 24-72 ore è considerata come un'espansione della zona MI, nel mese successivo come una ricaduta della malattia e, in un secondo momento, un infarto miocardico ripetuto.

cambiamenti funzionali nel miocardio e nell'emodinamica

Alterazioni del miocardio

L'ischemia miocardica acuta porta non solo alla necrosi del muscolo cardiaco, ma anche a cambiamenti strutturali e funzionali nel miocardio vitale.

Attualmente si distinguono le seguenti sindromi ischemiche:

Miocardio stordito;

miocardio in letargo;

Sindrome ischemica postinfartuale (rimodellamento). Miocardio stordito - stato postischemico del miocardio,

che è caratterizzato principalmente da una diminuzione della funzione contrattile del miocardio dopo un'occlusione a breve termine (5-15 min) dell'arteria coronaria, seguita dal ripristino del flusso sanguigno coronarico. Questa violazione persiste per diverse ore, raramente giorni.

Miocardio in letargo ("dormiente") - un costante indebolimento della funzione LV in condizioni di diminuzione cronica del flusso sanguigno coronarico.

Sia il miocardio stordito che quello ibernato sono cardiomiociti senza evidenza istologica di lesione. Le funzioni di queste cellule sono normalizzate dopo il ripristino di un'adeguata perfusione coronarica.

Il rimodellamento cardiaco è il processo di interruzione della struttura e della funzione del cuore in risposta al sovraccarico o alla perdita di parte del miocardio vitale. Il processo di rimodellamento include ipertrofia del miocardio intatto, dilatazione delle cavità cardiache e cambiamenti nella geometria della contrazione ventricolare. L'aumento della funzione inotropa dei cardiomiociti intatti, l'espansione delle cavità dei ventricoli sono di natura compensatoria, in quanto prevengono la caduta dell'ictus e della gittata cardiaca. Sfortunatamente, l'ipertrofia miocardica, l'aumento della pressione nelle cavità del cuore, la tensione intramiocardica aumentano la richiesta di ossigeno del miocardio e contribuiscono all'espansione della zona di necrosi, allo sviluppo di processi distrofici nei cardiomiociti, seguiti dalla formazione di insufficienza cardiaca.

Cambiamenti emodinamici

Una diminuzione della massa del miocardio funzionante, la dilatazione delle cavità dei ventricoli, i cambiamenti nella regolazione neuroumorale del lavoro del cuore e del tono vascolare comportano cambiamenti nei parametri dell'emodinamica intracardiaca e centrale (Tabella 17.1). Un indicatore integrale della funzione del cuore come pompa è la gittata cardiaca (CO), che a sua volta dipende da una serie di fattori:

Precarico: il valore dell'afflusso venoso nei ventricoli del cuore;

Postcarico - resistenza all'espulsione del sangue nei tratti di deflusso dei ventricoli;

Contrattilità miocardica: la forza e la velocità di contrazione delle miofibrille;

Frequenza cardiaca;

Sinergia di contrazione miocardica.

In un cuore normalmente funzionante, un aumento del precarico (legge di Frank-Starling), della contrattilità miocardica e della frequenza cardiaca è accompagnato da un aumento del volume sistolico e minuto, un aumento del postcarico e lo sviluppo di asinergia - una diminuzione della gittata cardiaca.

Tabella 17.1

Varianti di disturbi emodinamici in pazienti con infarto miocardico acuto

Opzioni emodinamiche	Pressione di inceppamento, mm Hg	Indice cardiaco, l / min / m 2	Nota
Normocinetico			Pressione sanguigna normale, frequenza cardiaca
ipercinetico			Ipertensione arteriosa, tachicardia
stagnante			Ristagno nella circolazione polmonare
ipocinetico			Ristagno nella circolazione polmonare, edema polmonare
Shock cardiogenico			Ipotensione arteriosa, tachicardia, ipoperfusione tissutale
ipovolemico			ipotensione arteriosa, tachicardia

L'entità del precarico sul miocardio è stimata dal livello di pressione telediastolica nel ventricolo sinistro del cuore, dalla dimensione o dal volume del ventricolo sinistro in diastole e indirettamente dal valore della pressione venosa centrale. L'introduzione nella pratica clinica dei cateteri galleggianti di Swan-Ganz per il sondaggio vascolare ha mostrato che la pressione di cuneo nell'arteria polmonare (PA) (pressione di trasferimento dalle piccole arteriole LA ostruite da un palloncino gonfiato) in assenza di difetti cardiaci corrisponde alla pressione diastolica in il VS e normalmente non supera gli 8-12 mmHg Nel 75-80% dei pazienti con infarto del miocardio, un aumento della pressione del cuneo di oltre 18 mm Hg. accompagnato dalla comparsa di mancanza di respiro e rantoli umidi congestizi nei polmoni.

L'indice cardiaco (volume minuto del cuore diviso per la superficie corporea) e la frazione di eiezione (rapporto tra la gittata sistolica e il volume ventricolare telediastolico) forniscono un valore predittivo

affermazione sulla contrattilità del miocardio. Normalmente, il valore dell'indice cardiaco varia da 2,8 a 4,5 l / min / m 2 della superficie corporea.

Nel periodo acuto dell'infarto del miocardio, vi è una violazione delle funzioni sistoliche e diastoliche del miocardio, vasocostrizione e vasodilatazione, che alla fine determinano il tipo di cambiamenti emodinamici.

Una diminuzione della massa del miocardio funzionante a seguito di IM porta a una violazione dell'emodinamica intracardiaca e centrale.

cambiamenti in altri organi e sistemi

Nei pazienti con infarto del miocardio, potrebbe esserci una violazione del funzionamento di quasi tutti i sistemi e del corpo. Molto spesso, si nota una violazione dello scambio di gas nei polmoni a causa di un aumento della pressione nell'LA con una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore, nonché un aumento dello shunt arterovenoso nei polmoni (normalmente, lo scarico del sangue non non superare il 5% della gittata cardiaca). Una diminuzione della gittata cardiaca, l'ipotensione arteriosa può portare a un calo del flusso sanguigno cerebrale con la comparsa di vari disturbi cerebrali. Una diminuzione della perfusione renale può essere accompagnata da oliguria, disturbi elettrolitici. L'attivazione del sistema simpatico-surrenale con un aumento del livello di catecolamine nel sangue e nei tessuti aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio, provoca lo sviluppo di aritmie ventricolari pericolose per la vita, iperglicemia, aiuta a mantenere un elevato potenziale trombogenico del sangue e aumenta la capacità di aggregazione del sangue cellule. L'aumento della produzione di angiotensina II porta a vasocostrizione sistemica, ritenzione idrica e promuove il processo di rimodellamento cardiaco. Più della metà dei pazienti con IM mostra cambiamenti nel sistema nervoso centrale: ansia, irritabilità, reazioni depressive e psicosi acuta nell'1-5% dei casi. La necrosi del muscolo cardiaco porta a disturbi nel sistema immunitario del corpo, che si manifesta in un cambiamento nella quantità

qualità dei linfociti T e B, loro stato funzionale, registrazione degli immunocomplessi circolanti nel sangue, attivazione del sistema del complemento, rilevazione degli anticorpi anticardiaci. I disturbi immunitari possono contribuire allo sviluppo della sindrome postinfartuale, al deterioramento della microcircolazione, alla formazione di trombosi e, possibilmente, alla recidiva dell'IM.

Classificazione e clinica dell'infarto del miocardio

La classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi di salute correlati (OMS, 1995) identifica le seguenti forme di infarto miocardico acuto:

Infarto miocardico acuto (durata inferiore a 4 settimane dopo l'inizio di un esordio acuto);

Infarto transmurale acuto della parete anteriore del miocardio;

Infarto transmurale acuto della parete inferiore del miocardio;

Infarto transmuralny affilato di altre localizzazioni specificate;

Infarto transmurale affilato di localizzazione inspecificata;

Infarto miocardico subendocardico acuto;

Infarto miocardico acuto, non specificato.

Attualmente transmurale (QS secondo i dati ECG) e macrofocale (Q secondo i dati ECG) sono stati combinati nel concetto di infarto miocardico con formazione di Q o infarto Q. L'infarto non-Q è sinonimo di infarto miocardico subendocardico (piccola focale).

L'infarto miocardico è suddiviso in infarto del miocardio con onde Q (a focale larga, transmurale) e infarto del miocardio non a onde Q (a focale ridotta, subendocardico).

Decorso clinico dell'infarto del miocardio

Lo sviluppo dell'infarto del miocardio nel 70-83% dei pazienti ospedalizzati è preceduto dalla comparsa o dalla progressione dell'angina pectoris, l'aggiunta del dolore a riposo. Anche il verificarsi di attacchi anginosi nelle prime ore del mattino e del mattino è un segno prognostico che indica il possibile sviluppo

necrosi del muscolo cardiaco. C'è una certa stagionalità nell'incidenza dell'IM: il picco massimo di incidenza si osserva tra novembre e marzo.

Il quadro clinico dell'IM è vario, motivo per cui sono state selezionate le varianti cliniche dell'insorgenza della malattia.

La variante anginosa è una forma tipica della malattia, che si manifesta con un intenso dolore da pressione o spremitura dietro lo sterno che dura più di 30 minuti, che non viene interrotto assumendo compresse o forme aerosol di nitroglicerina. Abbastanza spesso c'è un'irradiazione del dolore nella metà sinistra del torace, della mascella, della schiena, del braccio sinistro. Questo complesso di sintomi si verifica nel 75-90% dei pazienti. Spesso la sindrome del dolore è accompagnata da ansia, paura della morte, debolezza, sudorazione profusa.

Variante asmatica: la malattia si manifesta con la comparsa di mancanza di respiro o soffocamento, posizione di ortopnea, palpitazioni. La componente dolorosa è poco espressa o assente. Dopo un attento interrogatorio, il paziente può notare che il dolore era e persino ha preceduto lo sviluppo della mancanza di respiro. La frequenza di sviluppo della variante asmatica raggiunge il 10% nei gruppi di età più avanzata e con infarti miocardici ripetuti.

Variante gastralgica (addominale) - localizzazione atipica del dolore nel processo xifoideo o nei quadranti superiori dell'addome, che di solito è combinata con la sindrome dispeptica (singhiozzo, eruttazione, nausea, vomito ripetuto), ostruzione intestinale dinamica (gonfiore, mancanza di peristalsi), raramente si nota diarrea. L'irradiazione del dolore si verifica spesso nella parte posteriore, nelle scapole. La variante gastralgica è più spesso osservata nei pazienti con IM inferiore e la frequenza non supera il 5% di tutti i casi della malattia.

Variante aritmica: la principale lamentela del paziente sono le palpitazioni, le interruzioni nel lavoro del cuore, lo "sbiadimento" del cuore. Il dolore è assente o non attira l'attenzione del paziente. Allo stesso tempo, è possibile sviluppare grave debolezza, sincope o altri sintomi di deterioramento del flusso sanguigno cerebrale a causa di una diminuzione della pressione sanguigna. In alcuni pazienti si nota mancanza di respiro a causa di una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore. La frequenza della variante aritmica varia dall'1 al 5% dei casi.

Variante cerebrovascolare - i sintomi dell'ischemia cerebrale vengono prima nel quadro clinico della malattia: vertigini, disorientamento, svenimento, nausea e vomito di origine centrale. La comparsa di sintomi neurologici focali può mascherare completamente i segni clinici di MI, che possono essere diagnosticati solo mediante un ECG. In alcuni pazienti, il deterioramento dell'afflusso di sangue al cervello può essere associato allo sviluppo di tachicardia parossistica, bradiaritmie, effetti collaterali della terapia (somministrazione di analgesici narcotici, farmaci antipertensivi, sovradosaggio di nitroglicerina). L'incidenza di IM cerebrovascolare aumenta con l'età, non superando il 5-10% del totale.

Una variante asintomatica è un rilevamento accidentale di un precedente infarto del miocardio durante uno studio elettrocardiografico. Tuttavia, in un'analisi retrospettiva, il 70-90% dei pazienti indica la comparsa di precedente debolezza immotivata, peggioramento dell'umore, comparsa di fastidio al torace o aumento degli attacchi di angina, dispnea transitoria, interruzioni nel lavoro del cuore o altri sintomi, che però non obbligavano i pazienti a consultare un medico. . Questa situazione è più spesso osservata nei pazienti di età più avanzata che soffrono di diabete mellito. In generale, le forme asintomatiche di infarto del miocardio si verificano con una frequenza dallo 0,5 al 20%.

Una forma tipica di infarto miocardico acuto è l'angina.

L'isolamento di varie forme di sviluppo della malattia aumenta la probabilità di fare una diagnosi corretta e fornire un trattamento adeguato.

esame obiettivo e stadi dell'infarto del miocardio

Nell'infarto miocardico non complicato, i dati dell'esame obiettivo non sono patognomonici per questa malattia.

vanità. C'è pallore della pelle, aumento della sudorazione. Entro la fine del primo - l'inizio del secondo giorno, la temperatura corporea sale, di regola, a cifre subfebbrili, che persiste per 2-3 giorni. Come parte di una situazione stressante, sono possibili una leggera mancanza di respiro, tachicardia e un aumento transitorio della pressione sanguigna. Nel caso dello sviluppo di IM inferiore, viene spesso registrata la bradicardia. Nei pazienti con ipertensione arteriosa nel periodo acuto è possibile un aumento della pressione sanguigna o la sua diminuzione a causa di una diminuzione della gittata cardiaca. L'auscultazione del cuore rivela il tono ovattato I all'apice, la comparsa di un ritmo a tre termini (in assenza di tachicardia, l'III tono non è un segno di insufficienza cardiaca), un soffio sistolico decrescente dovuto allo stiramento del mitrale anello valvolare durante la dilatazione della cavità ventricolare sinistra. Con infarto miocardico transmurale si può osservare la deposizione di fibrina sui fogli del pericardio (pericardite epistenocardica), che si manifesta con un soffio sistolico grossolano, raramente sistolico-diastolico, udito in un'area limitata nelle prime 24-72 ore della malattia . In generale, i sintomi dell'IMA dipendono dal volume del danno cardiaco, dalla presenza di complicanze e malattie concomitanti.

Durante l'infarto del miocardio con formazione di Q, si distinguono quattro fasi:

Il più acuto è lo sviluppo di ischemia miocardica irreversibile e l'inizio della formazione di un sito di necrosi. La durata dello stage va da 30 minuti a 2 ore. Elevazione del segmento vista all'ECG ST, corrispondente all'area interessata e depressione del segmento ST nelle derivazioni controlaterali.

Acuto: la formazione finale di un'area necrotica, lo sviluppo del processo di miomalacia. In alcuni pazienti, l'espansione della zona di necrosi. La durata della fase è fino a 7-10 giorni. La comparsa di un'onda Q anomala viene registrata sull'ECG, qs, Regressione dell'onda R, diminuzione graduale dell'elevazione e depressione del segmento discordante ST, formazione di onde T bifasiche

Subacuta - sostituzione delle aree di necrosi con tessuto connettivo ricco di vasi con un alto contenuto di collagene. Il processo richiede 4-6 settimane. Sul segmento ECG ST ritorna alla linea isoelettrica, nella zona dell'infarto del miocardio, i denti T diventare negativo.

Cronico (post-infarto, cicatriziale) - il consolidamento e la compattazione del campo cicatriziale durano fino a sei mesi. Potrebbero non esserci dinamiche sull'ECG.

diagnosi di infarto del miocardio

Verifica di infarto del miocardio acuto

Tipico dolore retrosternale che dura più di 30 minuti, non alleviato dalla somministrazione ripetuta di nitroglicerina. Nelle forme atipiche della malattia, l'equivalente della sindrome del dolore può essere la localizzazione atipica del dolore, la mancanza di respiro, ecc. (vedi varianti cliniche dell'infarto del miocardio).

Alterazioni tipiche dell'ECG.

Iperfermentemia.

La diagnosi di IM viene effettuata sulla base della clinica, dei tipici cambiamenti dell'ECG e dell'iperenzimemia.

Elettrocardiogramma nell'infarto miocardico

Il metodo ECG è il metodo principale per chiarire la diagnosi di IM, che offre al medico l'opportunità di giudicare la posizione dell'infarto, la sua estensione, durata, nonché la presenza di complicanze sotto forma di varie aritmie cardiache e disturbi della conduzione .

Nella letteratura moderna, a seconda della presenza o dell'assenza di un'onda Q patologica sull'ECG, è consuetudine dividere l'infarto miocardico in ((-formante 1 e Q-non formante 2.

Infarto del miocardio a forma di Q

Sull'ECG durante l'infarto del miocardio si distinguono diverse zone: una zona di necrosi, una zona adiacente di danno ischemico, che

1 Infarto del miocardio a focale larga o transmurale.

2 Piccola focale (subendocardica, subepicardica, intramurale).

Il paradiso, a sua volta, passa nella zona dell'ischemia. L'area di necrosi sull'elettrocardiogramma è espressa dai cambiamenti nel complesso QRS, zona di danno ischemico - spostamento dell'intervallo ST(RT), zona ischemica - cambiamenti nel dente T(Fig. 17.1-17.6).

L'IM Q-forming sull'ECG è caratterizzato dai seguenti cambiamenti.

Elevazione (elevazione) del segmento ST sopra la linea isoelettrica nelle derivazioni ECG corrispondenti al sito di necrosi.

Declino del segmento (depressione) ST sotto la linea isoelettrica nell'ECG deriva di fronte al sito di necrosi (cambiamenti reciproci o discordanti nel segmento ST).

L'aspetto dei denti patologici Q, complessi D.S.

Ridurre l'ampiezza del dente R.

Bifasico o inversione dei denti T.

L'aspetto del blocco della gamba sinistra del fascio di His.

Se consideriamo l'ECG dal punto di vista della cronologia degli eventi che si verificano nel miocardio, allora all'inizio l'ECG registrerà l'ischemia miocardica, manifestata da una diminuzione del segmento ST, successivamente trasformandosi in danno miocardico, che è caratterizzato sull'ECG da un aumento del segmento arcuato ST sopra la linea isoelettrica, terminando con la formazione di un dente patologico Q sulla sede della necrosi.

Da un punto di vista pratico, il primo segno di infarto miocardico sull'ECG è l'elevazione dell'intervallo ST, che precede la comparsa di un dente Q. Ischemia miocardica, caratterizzata da una diminuzione dell'intervallo ST, può essere registrato nei primi 15-30 minuti dello sviluppo della malattia, di solito dal team SMP, il che riduce la probabilità di registrare tali cambiamenti in ospedale.

Il principale segno elettrocardiografico dell'infarto miocardico con formazione di Q è la comparsa di un'onda Q ampia (più di 0,04 s) e profonda (più del 25% dell'ampiezza dell'onda R).

MI è caratterizzato non solo dall'aspetto di un dente Q, cambiamenti di segmento In piedi Onda T, ma una certa dinamica sequenza di modifiche dell'elettrocardiogramma.

Riso. 17.1. Sviluppo di infarto miocardico a grande focale della parete inferiore del ventricolo sinistro

Riso. 17.2. Infarto miocardico transmurale acuto della parete inferiore del ventricolo sinistro, complicato da blocco AV di II grado

Riso. 17.3. Infarto miocardico acuto a grande focale della parete inferiore del ventricolo sinistro con una transizione al setto e all'apice del cuore, la parete laterale del ventricolo sinistro, complicata da tachiaritmia atriale e blocco del blocco di branca destro

Riso. 17.4. Infarto miocardico acuto transmurale anteriore-settale con possibile transizione all'apice del cuore

Riso. 17.5. Infarto miocardico transmurale anteriore-settale-apicale con transizione alla parete laterale del ventricolo sinistro

Riso. 17.6. Infarto miocardico largo-focale anteriore-settale-apicale-laterale, complicato da blocco completo del blocco di branca destra, blocco AC di 1° grado e aritmia sinusale

elevazione del segmento ST appare sull'ECG nelle prime ore della malattia, dura 3-5 giorni, dopodiché il segmento ritorna gradualmente ST alla linea isoelettrica, terminando, di regola, con la formazione di un dente profondo e negativo T. Con IM esteso, elevazione del segmento ST può essere rilevato su un ECG entro poche settimane. Elevazione prolungata del segmento ST può essere un riflesso di una concomitante pericardite epistenocardica o essere un segno di un aneurisma cardiaco ("ECG congelato").

Dopo 3-4 ore dall'inizio della malattia, l'onda Q inizia a formarsi sull'ECG Formazione dell'onda Q osservato nelle derivazioni in cui l'elevazione del segmento è già registrata ST, che corrisponde all'area dell'infarto del miocardio. Allo stesso tempo, la depressione del segmento reciproco (discordante) viene registrata nelle derivazioni opposte. ST, che indica quasi sempre un processo acuto nel miocardio. Polo Q, che compare poche ore dopo l'inizio dell'infarto miocardico, nel giorno successivo può diventare più profondo e più profondo per molti mesi, e talvolta fino alla fine della vita, essere registrato in 1-2 derivazioni ECG.

L'onda Q è un segno persistente di infarto del miocardio.

In alcuni casi, un dente Q sull'ECG può diminuire o scomparire dopo diversi mesi e più spesso anni, il che può essere associato a ipertrofia compensatoria delle fibre muscolari che circondano il focolaio di necrosi o cicatrice.

MI è caratterizzato dalla formazione di un'onda coronarica profonda, negativa, simmetrica sull'ECG T. Formazione di un dente negativo T inizia il 3°-5° giorno di malattia nelle derivazioni ECG corrispondenti alla sede della necrosi, e avviene parallelamente al ritorno alla linea isoelettrica del segmento ST.

Dente negativo formato T persiste sull'ECG per diversi mesi, e talvolta anni, ma successivamente diventa positivo nella maggior parte dei pazienti, il che non ci consente di considerare questo sintomo come un segno persistente di IM.

È importante ricordare che MI è caratterizzato non solo dai cambiamenti di cui sopra, ma anche da una certa dinamica, coerente

la natura di questi cambiamenti, che richiede la registrazione ripetuta di elettrocardiogrammi per la diagnosi ECG di infarto del miocardio (Tabella 17.2). Il confronto dell'ECG in dinamica consente al medico di avere un'idea del decorso della malattia, del decorso dei processi di cicatrizzazione, dello stato dei processi di riparazione nel miocardio.

Tabella 17.2

Dinamica dei cambiamenti dell'ECG nell'infarto del miocardio con formazione di Q

Per la diagnosi topica di IM, il metodo più semplice e informativo è la registrazione dell'ECG in 12 derivazioni generalmente accettate. Se i cambiamenti dell'ECG sono localizzati nelle derivazioni II, III, AVF - è consuetudine parlare di IM inferiore (vedi ECG in Fig. 17.1), nei vecchi manuali ECG, questa localizzazione era indicata come infarto miocardico posteriore. Se nelle derivazioni I, AVL, V1, V2 - infarto miocardico anteriore. I cambiamenti dell'ECG nella derivazione V3 indicano il coinvolgimento nel processo del setto interventricolare, nella derivazione V4 - l'apice del cuore, V5 e V 6 - la parete laterale del ventricolo sinistro (vedi ECG in Fig. 17.2).

Quasi sempre, le aree adiacenti del ventricolo sinistro sono coinvolte nel processo; pertanto, i cambiamenti dell'ECG caratteristici dell'IM sono osservati in diversi

derivazioni corrispondenti a diverse aree del ventricolo sinistro. La localizzazione più comune dell'infarto del miocardio.

Tabella 17.3

Localizzazione IM e derivazioni ECG diagnostiche

In alcuni casi, l'ECG rivela segni di danno sia alla parete anteriore che a quella inferiore del ventricolo sinistro. In questo caso, è consuetudine parlare di infarto miocardico circolare (vedi ECG in Fig. 17.3). Un'immagine ECG simile può essere registrata anche con IM ripetuto con una localizzazione diversa dal primo infarto.

L'ECG nella maggior parte dei casi consente di valutare le dimensioni, la localizzazione e la prescrizione dell'IM.

La diagnosi elettrocardiografica di IM ricorrente può essere difficile, specialmente nei casi in cui l'infarto miocardico ricorrente ha la stessa localizzazione di quello primario. I criteri ECG per l'infarto del miocardio ricorrente in tali casi possono includere i seguenti segni:

Pseudonormalizzazione dell'ECG (la comparsa di un'onda positiva T invece di negativo o ritorno alla linea isoelettrica dell'intervallo precedentemente ridotto BT);

Aspetto o aggravamento di elevazione del segmento preesistente BT;

cambiamenti di segmento reciproci (discordanti). BT;

comparsa di denti nuovi o ingrossamento di vecchi Q;

l'aspetto del blocco della gamba sinistra del fascio di His.

Molto spesso, l'infarto del miocardio sull'ECG non può essere diagnosticato con il blocco della gamba sinistra del fascio di His, che può precederlo o apparire contemporaneamente. La diagnosi di IM in questi casi dovrebbe essere basata sul quadro clinico della malattia, sui dati diagnostici enzimatici e Dinamica ECG.

Fino a quando non viene fatta una diagnosi definitiva, un paziente con blocco di branca sinistro acuto all'ECG dovrebbe essere considerato un paziente con infarto miocardico acuto.

Alcune difficoltà diagnostiche nella registrazione di un ECG in 12 derivazioni standard si verificano con l'IM basale posteriore (in realtà posteriore). Questa localizzazione è caratterizzata dalla comparsa di soli cambiamenti reciproci: un'onda R alta, forse un'onda T, nelle derivazioni V1 e V2, depressione del segmento ST nelle derivazioni I, V1, V2, U3. Ulteriori informazioni sulla localizzazione posteriore dell'IM possono essere ottenute registrando le derivazioni V7, V8 e V9, dove è possibile rilevare un dente patologico Q e dinamica caratteristica del segmento ST e l'onda T. Va tenuto presente che in individui sani è possibile registrare un dente piuttosto profondo in queste derivazioni Q(fino a V3 ampiezza R). Un dente è considerato patologico QV 7, V8 e V9, la cui durata supera 0,03 s. La registrazione di ulteriori derivazioni ECG è richiesta anche dall'elevata localizzazione anteriore (laterale) dell'infarto del miocardio. Con questa localizzazione dell'infarto, i cambiamenti sull'ECG standard vengono rilevati solo nella derivazione AVL (meno spesso nella derivazione I). La collocazione degli elettrodi toracici V4, V5 e Vb 2 costole più in alto, a livello del secondo o terzo spazio intercostale, permette di identificare alterazioni ECG tipiche dell'infarto miocardico.

È importante ricordare che quando si registra un ECG in 12 derivazioni standard, non ci sono praticamente segni di IM del ventricolo destro (RV). L'IM ventricolare destro isolato è estremamente raro, più spesso la lesione ventricolare destra si verifica con l'IM ventricolare sinistro inferiore. In alcuni casi, quando si diagnostica un infarto del miocardio ventricolare destro, può essere utile la registrazione del torace che porta a destra dello sterno. Allo stesso tempo, un'onda patologica può essere registrata sull'ECG il primo giorno della malattia. Q e sopraslivellamento del segmento ST. La diagnosi finale dovrebbe essere basata sulle caratteristiche dei parametri emodinamici intracardiaci e sui dati dell'ecocardiografia.

L'infarto del miocardio atriale non è isolato. La diagnostica ECG si basa su un cambiamento nella configurazione del dente R, elevazione (più di 0,5 mm) o depressione (più di 1,2 mm) del segmento PQ dalla linea isoelettrica, la comparsa di disturbi del ritmo e della conduzione atriale.

L'infarto del muscolo papillare non ha chiari criteri ECG. Il posto principale nella diagnosi di questa condizione è dato all'auscultazione (la comparsa di un soffio sistolico grossolano all'apice del cuore) e all'ecocardiografia (movimento alterato dei lembi della valvola mitrale e rigurgito mitralico).

La localizzazione dell'IM dipende dalla posizione della trombosi, molto meno spesso dello spasmo coronarico o dell'embolia, nell'una o nell'altra arteria coronaria. Nella stragrande maggioranza dei casi, l'afflusso di sangue al miocardio viene effettuato dalle due principali arterie coronarie.

L'arteria coronaria sinistra è divisa in:

"arteria interventricolare anteriore, che irrora la parte anteriore del setto interventricolare, l'apice e, in parte, la parete diaframmatica inferiore del ventricolo sinistro; *arteria circonflessa, che fornisce sangue all'anteriore superiore

sezioni basali laterali e posteriori. L'arteria coronaria destra - fornisce il ventricolo destro, la parte posteriore del setto interventricolare, la parete diaframmatica inferiore del ventricolo sinistro e le sezioni basali parzialmente posteriori.

Con l'occlusione dell'arteria interventricolare anteriore, i cambiamenti dell'ECG vengono registrati nelle derivazioni I, AVL, V1-V4 meno spesso di V5 e Vb, l'arteria circonflessa in I, AVL, V4, V5, Vb, l'arteria coronaria destra - II, III , AVF, meno spesso V5, Vb, V7, V8 e V9. L'entità dell'infarto del miocardio dipende da molti fattori:

Siti di occlusione coronarica,

La presenza di flusso sanguigno coronarico collaterale,

Trattamento in corso.

Come accennato in precedenza, la registrazione dell'ECG consente al medico di diagnosticare vari tipi di aritmie e disturbi della conduzione che complicano il decorso dell'IM (vedi ECG in Fig. 17.3).

Q infarto miocardico non formante

A seconda della localizzazione della necrosi nello spessore del miocardio, è consuetudine distinguere i seguenti tipi di infarto miocardico non formante Q (piccolo focale):

Subendocardico (con localizzazione della necrosi più vicina all'endocardio);

Subepicardico (con localizzazione della necrosi più vicina all'epicardio);

Intramurale (con localizzazione della necrosi nello spessore del miocardio). La principale differenza ECG tra IM Q-non formante e Q-formante

th è l'assenza di un dente patologico sull'ECG Q(Vedi ECG nelle figure 17.7 e 17.8).

Per l'infarto miocardico non formante Q sull'ECG, sono caratteristici i seguenti cambiamenti:

Cambiamenti di segmento ST(elevazione in subepicardico, depressione in subendocardico);

Cambiamenti di punta T(bifase, inversione);

Ridurre l'ampiezza del dente R(non sempre).

Di grande importanza nella diagnosi ECG dell'infarto miocardico non formante Q è la capacità di confrontare l'ECG con l'ECG del periodo pre-infartuale. In tali casi, è possibile rilevare una diminuzione dell'ampiezza del dente R nelle derivazioni corrispondenti, assicurarsi che non vi siano cambiamenti di segmento nell'ECG precedente ST e dente T. Di una certa importanza è la registrazione dell'ECG in dinamica. Allo stesso tempo, c'è un graduale ritorno del segmento ST alla linea isoelettrica, aggravamento dell'inversione dell'onda T.

Con l'infarto miocardico Q non formato, l'ECG mostra cambiamenti nel segmento ST e nell'onda T.

Alti e bassi del segmento ST, cambiamenti nella forma e nella configurazione del dente T, così come una diminuzione dell'ampiezza del dente R può essere rilevato sull'ECG, ad eccezione dell'IM e in altre condizioni, come: pericardite acuta, cuore polmonare acuto, sindrome da ripolarizzazione ventricolare precoce, miocardite, cardiomiopatia, anemia, ipertrofia miocardica del ventricolo sinistro, saturazione con glicosidi cardiaci, disturbi elettrolitici ed endocrini, ecc.

Nella diagnosi dell'infarto miocardico non formante Q, viene data particolare importanza ad altri metodi di ricerca di laboratorio e strumentali, come la diagnostica enzimatica, Echo-KG, PET e altri.

Riso. 17.7. Infarto miocardico piccolo-focale anteriore-settale-apicale con transizione alla parete laterale del ventricolo sinistro

Riso. 17.8. Infarto miocardico piccolo-focale anteriore-settale-apicale-laterale del ventricolo sinistro, blocco AC di I grado

Diagnostica di laboratorio

In accordo con le raccomandazioni dell'OMS, l'importanza principale nella diagnosi di IMA, insieme al quadro clinico della malattia e ai cambiamenti nell'elettrocardiogramma, è data allo studio dei marcatori cardiospecifici. Attualmente è noto un numero sufficiente di marcatori di morte miocitaria, che hanno specificità diversa in relazione ai miociti miocardici. Il valore diagnostico della diagnosi di laboratorio di IM aumenta significativamente con infarti miocardici ripetuti, fibrillazione atriale, presenza di un pacemaker artificiale, ad es. in situazioni in cui la diagnosi ECG è difficile.

Nella pratica clinica, la concentrazione di creatina fosfochinasi (CPK), aspartato aminotransferasi (AST), lattato deidrogenasi (LDH) viene spesso studiata. Oltre a quanto sopra, i marcatori della morte dei miociti includono la glicogeno fosforilasi (GF), la mioglobina (Mg), la miosina e la cardiotroponina T e I. Gli isoenzimi CPK-MB e LDH-1 sono specifici per il danno solo ai cardiomiociti (ma non a quello scheletrico miociti muscolari), determinazione immunochimica di CPK-MB, masse di GF-BB, isoforme dell'isoenzima CPK-MB e cardiotroponine I e T.

I criteri per l'efficacia diagnostica di un particolare marcatore sono:

L'intervallo di significato diagnostico, ad es. il periodo di tempo durante il quale viene determinato un livello elevato, "patologico" del marcatore da determinare;

Il grado del suo aumento rispetto al livello dei valori normali, di regola, rispetto al limite superiore di questo livello.

Le caratteristiche comparative dei marcatori cardiaci nel siero del sangue sono presentate nella Tabella. 17.4.

Il valore diagnostico dei marcatori di cui sopra dipende dalla tempistica e dalla frequenza della loro determinazione nella dinamica dell'IMA. Patognomonico per l'infarto del miocardio è un aumento dell'attività enzimatica di almeno 1,5-2 volte, seguito da una diminuzione dei valori normali. Se la dinamica non mostra una diminuzione regolare dell'uno o dell'altro marker, il medico dovrebbe cercare un'altra ragione per un aumento così a lungo termine.

Tabella 17.4

Cambiamenti nei marcatori cardiaci nell'infarto miocardico acuto

Nota:* percentuale o rapporto di CPK-MB / totale. CPK; ** dipende dal metodo; *** tempo dall'inizio dell'attacco di dolore; N. d. - nessun dato.

Un singolo studio sui marcatori miocardici in pazienti con sospetto IMA è inaccettabile e svaluta quasi completamente il valore diagnostico di questo metodo diagnostico.

Non sono stati trovati marcatori assolutamente specifici di danno cardiomiocitario. A tavola. 17.5 mostra le condizioni in cui è possibile rilevare un aumento di alcuni marcatori utilizzati nella diagnosi di infarto miocardico acuto.

Tabella 17.5

Aumento dei marcatori cardiaci in altre malattie

Marcatore	Principali malattie e condizioni
AST e LDH	Malattie e lesioni dei muscoli scheletrici (distrofia muscolare progressiva, lesioni, ustioni, attività fisica, dermatomiosite), malattie del fegato (epatite cronica, cirrosi epatica, danno tossico), malattie del sistema ematopoietico, emolisi intravascolare, interventi chirurgici mediante bypass cardiopolmonare , shock, ipossia , ipertermia, edema polmonare, intossicazione da alcol, mononucleosi infettiva, ecc.
	Lesioni infiammatorie e degenerative del tessuto muscolare (distrofia di ogni tipo, miopatie, dermatomiosite, rabdomiolisi), eventuali interventi chirurgici, lesioni, contusioni dei tessuti molli, ferite, ustioni, carico muscolare intenso, shock, ipossia, coma, mioglobinuria, iniezioni intramuscolari, ipertermia e ipotermia, somministrazione endovenosa di miorilassanti, edema polmonare, convulsioni generalizzate, gravidanza, ipokaliemia, EIT, angiografia coronarica, rianimazione, ecc.
KFK-MV	Processi infiammatori, distrofici e necrotici nei muscoli scheletrici, operazioni cardiochirurgiche mediante bypass cardiopolmonare, shock, ipossia acuta, ipotermia e ipertermia, sovradosaggio o uso prolungato di teofillina, amitriptilina, isoproterolo, salicilati, a volte con uremia, ipotiroidismo, ecc.
mioglobina	Processi distrofici e infiammatori nei muscoli scheletrici, eventuali interventi chirurgici, lesioni, contusioni dei tessuti molli, lesioni, ustioni termiche, occlusione arteriosa con ischemia muscolare, shock, ipossia acuta, grave insufficienza renale, iniezioni intramuscolari, attività fisica eccessiva, convulsioni generalizzate, l'uso di miorilassanti, lovastatina, clofibrato, ipotiroidismo, mioglobinuria tossica secondaria (malattia di Huff), ecc.

Oggi, le troponine T e io abbiamo la massima specificità, tuttavia, a causa dell'elevato costo del metodo, questo metodo si è diffuso in pochissime cliniche nei paesi economicamente sviluppati del mondo. Nuovi marcatori come l'α-actina e la proteina legante gli acidi grassi sono in fase di sviluppo commerciale e test clinici. Se viene trovato un "marcatore ideale", deve soddisfare le seguenti condizioni:

Specificità assoluta per cardiomiociti;

Alta sensibilità clinica;

Capacità di differenziare i cambiamenti irreversibili nel miocardio da quelli reversibili;

Comprensione reale delle dimensioni dell'IM e della sua prognosi;

Affidabilità altrettanto elevata nella diagnosi di IM nei periodi precoci e tardivi;

L'economicità del metodo;

L'assenza di un marker nel sangue di persone sane.

Lo studio della dinamica dei marcatori cardiospecifici di necrosi nel sangue è importante nella diagnosi di MI.

Molti pazienti con IMA hanno un aumento della temperatura corporea fino al subfebbrile, che può persistere per diversi giorni. Uno dei segni precoci dell'IMA può essere la leucocitosi neutrofila fino a 12-14-10 9 /l, che si rileva già nelle prime ore della malattia e persiste per 3-6 giorni dall'esordio della sindrome dolorosa. Al diminuire della leucocitosi, a 3-4 giorni dall'insorgenza della malattia, si determina una VES accelerata nel sangue periferico, che può rimanere elevata per 1-2 settimane. L'AMI è anche caratterizzato da un aumento del livello di fibrinogeno e da una reazione positiva della proteina C-reattiva.

La registrazione di questi cambiamenti non è specifica, tuttavia, ha un certo valore nella diagnosi di IM non formante Q e in assenza della possibilità di determinare l'attività di altri marcatori.

diagnosi differenziale

Il dolore toracico intenso può essere dovuto a un processo patologico in vari organi e sistemi.

IO. Malattie del cuore e dei vasi sanguigni.

Ischemia cardiaca.

Cardiomiopatia ipertrofica.

Miocardite acuta.

Pericardite acuta.

Aneurisma dissecante dell'aorta.

Embolia polmonare.

II. Malattie dei polmoni e della pleura.

Polmonite acuta con pleurite.

Pneumotorace spontaneo.

III. Malattie dell'esofago e dello stomaco.

Ernia dell'apertura esofagea del diaframma.

Esofagite.

Ulcera allo stomaco.

Pancreatite acuta.

IV. Malattie dell'apparato muscolo-scheletrico.

Osteocondrosi della colonna cervicotoracica.

Nevralgia intercostale.

v. Infezione virale.

Herpes zoster.

Attacco prolungato di angina pectoris per molti versi assomiglia a un infarto del miocardio: durata, intensità, assenza a breve termine o completa dell'effetto della nitroglicerina. Sull'ECG

può essere registrata la depressione del segmento ST e inversione dell'onda T, suggerendo un IM a piccola focale. In questa situazione, la diagnostica enzimatica è di importanza decisiva: l'assenza di un aumento dell'attività degli enzimi cardiospecifici di 2 volte il limite superiore della norma testimonia a favore dell'angina pectoris. Durante il monitoraggio dinamico del paziente, i cambiamenti positivi sull'ECG escludono anche la formazione di necrosi del muscolo cardiaco.

Angina variante secondo i criteri clinici ed elettrocardiografici, è il più vicino all'IMA. La comparsa della sindrome del dolore intenso a riposo, spesso di notte e prima dell'alba, accompagnata da disturbi del ritmo cardiaco nella metà dei pazienti, corrisponde alla clinica della trombosi coronarica. Sull'ECG eseguito durante il dolore, viene registrata l'elevazione del segmento ST con la sua depressione discordante nelle derivazioni controlaterali, che è anche caratteristica della fase più acuta dell'IM. In questa situazione, lo sviluppo della necrosi del muscolo cardiaco può essere escluso dalla normalizzazione del quadro elettrocardiografico dopo il sollievo dal dolore, l'assenza di iperenzimemia. Anche l'esame ecografico del cuore, eseguito dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente, non rivela una violazione della contrattilità miocardica locale (ipo e / o acinesia) nell'area corrispondente all'elevazione del segmento ST.

Cardiomiopatia ipertrofica nel 30% dei casi è caratterizzato da dolori di angina pectoris, che, con sindrome dolorosa prolungata, richiede l'esclusione dello sviluppo di IM. Con l'ipertrofia asimmetrica del cuore (principalmente il setto interventricolare), i denti vengono registrati sull'ECG Q e alterazioni della parte terminale del complesso ventricolare, che fanno anche sospettare un infarto del miocardio. In questa situazione, l'assenza di leucocitosi, iperfermentemia indica l'assenza di infarto e l'ecografia confermerà la diagnosi di cardiomiopatia ipertrofica: ipertrofia asimmetrica del setto interventricolare, diminuzione della cavità ventricolare sinistra, movimento sistolico in avanti della valvola mitrale, compromissione della funzione miocardica diastolica, in alcuni pazienti - segni di ostruzione del tratto di deflusso del ventricolo sinistro (stenosi sottovalvolare).

Miocardite acuta si verifica raramente con dolore intenso. È più tipico per la presenza di dolore moderato

nel torace in combinazione con sintomi di insufficienza cardiaca e / o aritmie cardiache, che ci consente di sospettare le varianti corrispondenti del decorso dell'IMA. Un esame obiettivo rivela l'espansione dei confini del cuore, la sordità dei toni, le aritmie ventricolari, che è possibile con entrambe le malattie. A favore della miocardite, la comparsa di questi sintomi dopo l'ipotermia, un'infezione virale e la tonsillite testimonieranno. Può rivelarsi di scarso ECG informativo in presenza di un blocco completo delle gambe del fascio di His, quando non vi sono segni attendibili di MI. Allo stesso tempo, con entrambe le malattie è possibile rilevare tachicardia, aritmie ventricolari, disturbi della conduzione atrioventricolare. Cambiamenti nel sangue sotto forma di leucocitosi, VES accelerata, aumento dei livelli di enzimi, proteine ​​​​della fase acuta si verificano naturalmente nei processi infiammatori nel miocardio e nella morte dei cardiomiociti a causa dell'ischemia. Uno studio dinamico degli enzimi, che mostra una rapida normalizzazione dei loro valori, testimonia a favore dell'IM, un "plateau" a lungo termine - a favore della miocardite. In assenza di segni ECG affidabili di necrosi miocardica, l'esame ecografico del cuore svolge un ruolo di primo piano come metodo per valutare le violazioni della contrattilità del muscolo cardiaco. La miocardite è caratterizzata da una diffusa diminuzione della funzione inotropa di entrambi i ventricoli, mentre nell'infarto miocardico si nota una violazione segmentale della contrattilità miocardica. La diagnosi finale può essere fatta eseguendo l'angiografia coronarica, la scintigrafia del ventricolo e del miocardio con radioisotopi.

Pericardite acuta raramente è necessario differenziare con l'infarto miocardico, poiché il primo è caratterizzato dallo sviluppo di segni clinici sullo sfondo della malattia di base (polmonite, tubercolosi, malattie diffuse del tessuto connettivo, reumatismi, insufficienza renale cronica, ecc.), un chiaro connessione tra sindrome del dolore e posizione del corpo, atto respiratorio. L'ascolto del caratteristico soffio sistolico o sistolico-diastolico sopra la regione del cuore testimonia a favore della pericardite. L'ECG può mostrare l'elevazione del segmento ST senza depressione discordante, altri segni di sindrome da ripolarizzazione ventricolare precoce, che non è tipica della trombosi coronarica. Si osserva un aumento dell'attività enzimatica nella pericardite acuta

dato a causa della malattia di base (miocardite, dermatomiosite, ecc.). L'esame ecografico del cuore conferma la sconfitta del pericardio (ispessimento, separazione dei fogli) e l'assenza di una violazione della contrattilità segmentale del cuore, caratteristica dell'IM.

Aneurisma dissecante dell'aorta inizia con un'improvvisa insorgenza di intenso dolore al petto con irradiazione alla schiena, alle braccia. Se la dissezione si estende all'aorta addominale, il dolore si irradia alla regione lombare o addominale. Il dolore non è alleviato dalla nitroglicerina, nemmeno dagli analgesici narcotici, il che lo rende simile alla sindrome dolorosa dell'IM. Le indicazioni di una storia di ipertensione arteriosa non aiutano nella diagnosi differenziale, poiché si osserva un aumento della pressione sanguigna con danni ai vasi del cuore e dell'aorta. L'ematoma che si accumula nella parete dell'aorta può portare a un flusso sanguigno alterato nelle arterie che si estendono dall'aorta. La comparsa di disturbi della coscienza, sintomi neurologici focali, richiede l'esclusione della variante cerebrovascolare dell'IMA, lo sviluppo di ipotensione arteriosa, oliguria - shock cardiogeno. In questa situazione, un esame radiografico del torace aiuta, rivelando l'espansione dell'ombra dell'aorta. Non ci sono cambiamenti sull'ECG o viene rilevata depressione del segmento ST e inversione dei denti T, aritmie cardiache, che non danno il diritto di escludere l'IM piccolo focale. In questo caso, bisogna concentrarsi sul livello degli enzimi del sangue: valori normali di troponina, mioglobina o creatina fosfochinasi consentono di rifiutare la diagnosi di necrosi del muscolo cardiaco. La conferma della dissezione della parete aortica si ottiene mediante l'uso di ultrasuoni, aortografia.

Embolia polmonare accompagnato dallo sviluppo di dolore, mancanza di respiro, cianosi diffusa o pelle grigia con ipotensione arteriosa, tachicardia, aritmie cardiache, che fa pensare al medico prima di tutto a una catastrofe cardiaca. I primi dubbi sulla correttezza della diagnosi di IM sorgono quando in un paziente vengono identificati fattori di rischio per embolia polmonare: presenza di trauma recente, intervento chirurgico, allettamento prolungato, anamnesi di accidente cerebrovascolare acuto con plegia degli arti, flebotrombosi delle vene profonde delle gambe, assumendo grandi dosi di diuretici e così via. A favore della patologia polmonare parla l'aspetto

un paziente ha tosse secca, emottisi (30%), segni auscultatori di danni ai polmoni e alla pleura. Un esame radiografico conferma una diminuzione locale del flusso sanguigno polmonare e un aumento della pressione nell'arteria polmonare: deplezione del pattern polmonare, pattern polmonare "caotico", alto posizionamento della cupola del diaframma e diminuzione del volume di la radice sul lato della lesione, rigonfiamento del tronco dell'arteria polmonare. Il giorno dopo, è possibile identificare polmonite da infarto, pleurite, espansione del cuore destro. L'ECG è solitamente informativo, che mostra segni di sovraccarico e ipertrofia dell'atrio e del ventricolo destro sotto forma di un'onda P appuntita ad alta ampiezza (più di 2,5 mm), rotazione dell'asse cardiaco a destra, comparsa di non -patologico Q in derivazione III, aumento di ampiezza R e la comparsa di depressione del segmento ST nel torace destro conduce, spostamento della zona di transizione a sinistra. Alcuni pazienti sviluppano denti profondi (più di 5 mm). S in V5 - 6, blocco della gamba destra del fascio di His. La diagnostica enzimatica rivela un aumento dell'attività delle transaminasi a livelli normali di MB-CPK, troponine. La diagnosi finale di embolia polmonare è verificata dai dati della scintigrafia polmonare di ventilazione-perfusione o dell'angiopulmonografia.

Polmonite acuta con pleurite può manifestarsi sotto forma di infarto del miocardio complicato da insufficienza cardiaca: dolore, tosse secca, respiro corto, ipotensione arteriosa, tachicardia. In tali casi, sospettare la patologia dei polmoni, e non del cuore, consente l'insorgenza della malattia con febbre, l'evidente connessione del dolore con la respirazione, la rapida comparsa di espettorato purulento. Un esame obiettivo rivela l'ottusità del suono della percussione e forti rantoli umidi nella zona di infiltrazione polmonare, rumore di attrito pleurico, che non è tipico del ristagno nella circolazione polmonare. Il caratteristico quadro radiografico conferma la diagnosi di polmonite.

Pneumotorace spontaneo ha manifestazioni cliniche simili: dolore improvviso, tosse, mancanza di respiro, cianosi, palpitazioni. Tuttavia, la percussione e i segni auscultatori di aria nella cavità pleurica, combinati con i dati dell'esame radiografico dei polmoni, l'assenza di alterazioni dell'ECG, ci consentono di escludere malattie cardiache.

Carcerazione per ernia diaframmatica può causare dolore acuto nella parte inferiore del torace che si irradia a sinistra

metà del torace o della parte superiore dell'addome. Interrogare il paziente consente di stabilire che il precedente dolore dietro lo sterno si è verificato dopo aver mangiato. In posizione orizzontale, c'era un'eruzione di aria o cibo mangiato, bruciore di stomaco e nausea potevano essere disturbati dalla concomitante esofagite da reflusso. L'assenza di alterazioni dell'ECG e i dati radiografici dello stomaco ci consentono di fare la diagnosi corretta.

Esofagite e ulcera peptica può simulare la clinica dell'IM di localizzazione inferiore (variante addominale). Indicazioni anamnestiche di una malattia dell'esofago o dello stomaco, la connessione del dolore con l'assunzione di cibo, elementi di dispepsia acida mettono in dubbio la patologia del cuore. Uno studio obiettivo attira l'attenzione sul dolore e sulla tensione muscolare nell'epigastrio, mentre il gonfiore è più caratteristico di un infarto. Uno studio elettrocardiografico non trova segni caratteristici di IMA, non c'è aumento degli enzimi cardiospecifici nel sangue.

Pancreatite acuta può iniziare con un dolore gradualmente crescente nella parte superiore dell'addome con irradiazione alla schiena, al braccio sinistro, alla scapola. Sindrome dolorosa, nausea, vomito, pallore della pelle in combinazione con ipotensione arteriosa, tachicardia suggeriscono una variante addominale dell'IMA. Un aumento della temperatura corporea, leucocitosi nel sangue sono inerenti a entrambe le malattie. Uno studio elettrocardiografico nella pancreatite può rivelare depressione segmentale. ST e inversione dei denti T, ciò che si osserva nell'infarto miocardico senza dente Q. In una situazione del genere, lo studio degli enzimi sierici può aiutare: nella pancreatite, nelle prime ore viene rilevato un aumento di aminotransferasi, amilasi, lattato deidrogenasi con valori normali di creatifosfochinasi e della sua frazione MB, troponine. L'IM è caratterizzato da un aumento dei livelli ematici di troponine e creatina fosfochinasi nelle prime 6-12 ore della malattia, seguito da un aumento dell'attività delle transferasi e della lattato deidrogenasi. L'esame ecografico del cuore e del pancreas consente di chiarire finalmente il danno agli organi.

Miosite, nevralgia intercostale e osteocondrosi spinale spesso accompagnato da intenso dolore toracico. La sindrome del dolore persiste a lungo, non viene fermata dai nitrati, ha una chiara connessione con l'ipotermia, la respirazione, la rotazione

torso. Con la miosite, vengono palpate aree dolorose compatte del muscolo, con danni ai fasci nervosi c'è dolore locale nelle aree corrispondenti.

Herpes zoster. La sindrome del dolore in questa malattia può essere molto intensa, il che la rende simile al dolore nell'infarto del miocardio, specialmente in presenza di malattia coronarica nella storia. Tuttavia, l'assenza di alterazioni ischemiche sull'ECG, l'iperenzimemia consente di escludere la necrosi del muscolo cardiaco. La comparsa dopo alcuni giorni di tipiche eruzioni cutanee lungo gli spazi intercostali conferma la diagnosi di herpes zoster.

Il dolore toracico intenso può essere causato non solo dall'IM, ma anche da altre malattie cardiache, nonché dalla patologia dei polmoni, del tratto gastrointestinale e della colonna vertebrale.

trattamento

Tutti i pazienti con sospetto IM devono essere immediatamente ricoverati in terapia intensiva a causa dell'elevata mortalità nel primo giorno della malattia.

La terapia per l'IM consiste in diverse aree:

Sollievo dalla sindrome del dolore;

Ripristino del flusso sanguigno nell'arteria infartuata;

Prevenzione e trattamento delle complicanze;

Riabilitazione.

Sollievo dalla sindrome del dolore

Di norma, la maggior parte dei pazienti assume nitroglicerina o altri nitrati per alleviare il dolore retrosternale prima dell'arrivo della squadra dell'ambulanza. Puoi ripetere l'assunzione di 0,5 mg di nitroglicerina sotto la lingua o 0,4 mg del farmaco sotto forma di aerosol. La mancanza di effetto richiede l'introduzione di analgesici narcotici, poiché la persistenza della sindrome del dolore attiva il sistema nervoso simpatico, che si manifesta con tachicardia, ipertensione arteriosa, aumento della domanda di ossigeno del miocardio e può

contribuire all'espansione della zona di necrosi. La morfina solfato viene somministrata per via endovenosa in un flusso alla dose di 2 mg ogni 2-5 minuti fino a quando non si verificano sollievo dal dolore o effetti collaterali. La dose totale del farmaco non deve superare i 20 mg. Con lo sviluppo di nausea e vomito, è indicata la somministrazione endovenosa di 10-20 mg di metoclopramide. La depressione respiratoria può essere eliminata mediante l'introduzione di 0,1-0,2 mg di naloxone. La bradicardia viene eliminata mediante somministrazione endovenosa di 0,5-1 mg di atropina. Alcuni pazienti hanno ipotensione arteriosa, che a volte richiede la nomina di simpaticomimetici. Nei pazienti anziani e senili, è possibile sostituire la morfina con promedol in un dosaggio equivalente - 1:2. Se rimane l'ansia, la paura della morte, vengono somministrati altri 10 mg di diazepam.

Se la sindrome del dolore persiste sullo sfondo dell'uso di analgesici narcotici, i nitrati o i β-bloccanti devono essere prescritti per via endovenosa per ridurre la richiesta di ossigeno del miocardio. La nitroglicerina viene somministrata per via endovenosa a una velocità iniziale di 5 µg/min sotto il controllo della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna. L'aumento della frequenza cardiaca non deve superare i 10-15 battiti / min e la diminuzione della pressione arteriosa sistolica a 100 mm Hg. Arte. o 30% nei pazienti con ipertensione arteriosa. La velocità di infusione di nitroglicerina viene aumentata ogni 5 minuti di 15-20 mcg / min fino a quando il dolore non viene alleviato o viene raggiunta la dose massima del farmaco - 400 mcg / min. L'isosorbide dinitrato viene somministrato per via endovenosa alla dose di 2 mg/h, seguito da un aumento della velocità di infusione, simile alla nitroglicerina.

I β-bloccanti sono particolarmente indicati nei pazienti con tachicardia e ipertensione arteriosa. I farmaci sono prescritti per via endovenosa. Il propranololo viene somministrato a 1 mg ogni 5 minuti fino a quando la frequenza cardiaca rallenta entro 55-60 bpm. Dopo 1-2 ore, il farmaco viene prescritto sotto forma di compresse da 40 mg. L'atenololo viene somministrato per via endovenosa una volta alla dose di 5-10 mg, quindi dopo 1-2 ore, 50-100 mg / die per via orale. Il metoprololo viene somministrato per via endovenosa a 5 mg ogni 5 minuti fino a una dose totale di 15 mg. Dopo 30-60 minuti, dovrebbero essere assunti 50 mg. per os ogni 6-12 ore Esmololo viene utilizzato per via endovenosa in bolo di 0,5 mg/kg, quindi gocciolare con una velocità di infusione iniziale di 0,1 mg/min/kg. Aumentare la velocità di somministrazione del farmaco di 0,05 mg/min/kg ogni 10-15 minuti sotto il controllo della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna. La dose massima non supera 0,3 mg/min/kg.

Controindicazioni alla nomina di β-bloccanti nell'infarto miocardico acuto.

Intervallo PQ> 0,24 sec.

frequenza cardiaca< 50 уд./мин.

PA sistolica<90 мм рт.ст.

Blocco atrioventricolare di II-III grado.

Insufficienza cardiaca grave.

Malattie polmonari ostruttive.

La persistenza del dolore intenso dopo la somministrazione di analgesici narcotici, nitrati o β-bloccanti richiede l'anestesia in maschera con protossido di azoto miscelato con ossigeno (rapporto 1:4, seguito da un aumento della concentrazione di protossido di azoto).

ossigenoterapia

La nomina dell'ossigeno è indicata per tutti i pazienti nelle prime ore di IM ed è obbligatoria in presenza di insufficienza cardiaca, shock cardiogeno e insufficienza respiratoria dovuta a embolia polmonare o patologia concomitante dell'apparato respiratorio.

Terapia antipiastrinica

Le misure di base nel trattamento dell'IM includono la nomina di aspirina a una dose di almeno 150 mg (pre-masticazione) indipendentemente dalla durata della malattia. Le controindicazioni all'assunzione del farmaco sono comuni a tutti i farmaci antinfiammatori non steroidei.

Ripristino del flusso sanguigno nell'arteria associata all'infarto

Allo stato attuale, con l'ausilio di studi multicentrici, è stato dimostrato che il ripristino del flusso sanguigno in un'arteria trombizzata nelle prime 12 ore di un infarto limita la zona di necrosi, riduce l'incidenza di aritmie, disfunzioni e rimodellamento del cuore ventricoli, scompenso cardiaco e salva da 30 a 50 vite ogni 1000 pazienti.

Metodi per distruggere un trombo.

Distruzione di filamenti di fibrina con farmaci trombolitici.

Distruzione meccanica di un trombo e di una placca aterosclerotica mediante un conduttore e un catetere nell'angioplastica coronarica percutanea.

In alcuni pazienti, il ripristino del flusso sanguigno nell'arteria occlusa non è possibile né con l'aiuto di trombolitici né meccanicamente. In questo caso, è possibile creare una soluzione alternativa - suturare un bypass venoso o arterioso sotto il sito di trombosi del vaso - innesto di bypass coronarico.

Terapia trombolitica

Il meccanismo d'azione dei trombolitici è diverso, ma in linea di principio consiste nell'attivazione del plasminogeno con la formazione di plasmina, che può distruggere la fibrina e causare la lisi del trombo.

Le indicazioni per la terapia trombolitica sono la presenza della sindrome del dolore per più di 30 minuti, l'elevazione persistente del segmento 57, il blocco del fascio sinistro del suo fascio per la prima volta, la comparsa di nuovi denti Q nei pazienti con IM precedente e il fattore tempo - trattamento entro e non oltre 12 ore dall'insorgenza dei sintomi della malattia. L'implementazione della terapia trombolitica in un secondo momento è possibile se vi sono segni di espansione della zona di necrosi, recidiva di infarto del miocardio o comparsa di complicanze: angina precoce post-infartuale, insufficienza cardiaca acuta, shock cardiogeno, ecc. Si consiglia di iniziare l'introduzione dei trombolitici nella fase preospedaliera.

La massima efficienza della terapia trombolitica si nota nei primi 100 minuti dall'inizio della malattia.

Controindicazioni assolute per la trombolisi:

Colpo emorragico trasferito;

Ictus ischemico meno di 1 anno fa;

tumore maligno;

Sospetto di aneurisma dissecante dell'aorta;

Emorragia interna attiva.

Controindicazioni relative:

Ipertensione arteriosa >180/110 mm Hg. al momento del ricovero;

Accidente cerebrovascolare transitorio (<6 мес);

Trauma o intervento chirurgico nelle ultime 4 settimane;

Puntura di vasi non comprimibili nelle ultime 2 settimane;

Trattamento con anticoagulanti indiretti;

Esacerbazione dell'ulcera peptica;

Per la streptochinasi, il suo utilizzo negli ultimi 2 anni;

Indicazioni di idiosincrasia ai trombolitici nella storia.

Streptochinasi

Il farmaco viene somministrato per via endovenosa alla dose di 1,5 milioni di UI per 100 ml di soluzione fisiologica allo 0,9% per 30-60 minuti e si consiglia di somministrare metà della dose durante i primi 10-15 minuti. Allo stesso tempo, il paziente prende la prima dose di aspirina. Attualmente si ritiene che l'uso dell'eparina nel trattamento della streptochinasi non sia necessario. Tuttavia, è stato dimostrato che l'eparina a basso peso molecolare (enoxoparina) riduce il rischio di morte e di IM ricorrente nei primi 30 giorni di malattia.

Durante la trombolisi, la produzione attiva di trombina continua, il che giustifica l'aggiunta di un inibitore diretto della trombina, il girulog, alla terapia trombolitica. L'Hirulog (bivalirudina) è un peptide sintetico che inibisce direttamente la trombina, sia circolante (libera) che fissata nelle masse trombotiche. Girulog, in misura maggiore rispetto all'eparina non frazionata, riduce il rischio di sviluppare reinfarti nel primo mese di malattia. Si raccomanda un'iniezione endovenosa in bolo del farmaco a una velocità di 0,25 mg / kg, seguita da un'iniezione a goccia per 48 ore.La dose di hyrulog viene selezionata in modo tale che l'APTT sia esteso a 50-120 secondi. La velocità media di infusione del farmaco è di 0,25-0,5 mg / kg / h.

Anistreplaza(un complesso di streptochinasi e plasminogeno) viene somministrato per via endovenosa come bolo di 30 UI in 2-5 minuti. L'eparina può essere utilizzata a 12.500 UI per via sottocutanea 2 volte al giorno per 5-7 giorni.

Attivatore tissutale del plasminogeno(alteplase) viene utilizzato secondo vari schemi, ma la cosa comune per loro è la somministrazione in bolo e a goccia del farmaco in una dose totale di 100 mg. Di solito jet

Vengono somministrati 15 mg di alteplase, quindi per 30 minuti gocciolare alla velocità di 0,75 mg/kg e per i successivi 60 minuti continuare l'infusione di 0,5 mg/kg. Allo stesso tempo, l'eparina viene prescritta per via endovenosa per 2 giorni in modo tale che il valore APTT sia di 50-75 s.

Urochinasi(un enzima proveniente da una coltura di cellule renali umane) può essere somministrato come bolo di 2.000.000 UI o 1.500.000 UI in bolo e 1.500.000 UI fleboclisi per 60 minuti, l'eparina viene somministrata anche per via endovenosa per 48 ore.

Ripristino del flusso sanguigno in un'arteria occlusa: trombolitico + acido acetilsalicilico + eparina

Efficacia del trattamento trombolitico

Il ripristino del flusso sanguigno nell'arteria associata all'infarto è osservato in circa il 70% dei pazienti in base all'angiografia coronarica. Indirettamente, il ripristino della perfusione miocardica può essere giudicato dalla dinamica del segmento ST diminuzione dell'elevazione del segmento ST Il 50% o più dopo 3 ore dall'inizio della terapia trombolitica indica il ripristino dell'afflusso di sangue al tessuto ischemico. Inoltre, un metodo non invasivo per l'efficacia della terapia è la comparsa di aritmie da riperfusione dopo trombolisi: aritmie ventricolari, ritmo idioventricolare accelerato, blocco della conduzione dell'impulso lungo la giunzione atrioventricolare.

Complicazioni

Reazioni pirogeniche e/o allergiche si verificano nell'1% dei casi. Anche l'ipotensione arteriosa transitoria è raramente osservata con la rapida somministrazione di streptochinasi.La complicazione più comune della terapia trombolitica sono le aritmie da riperfusione, il cui sviluppo è dovuto all'aumentata formazione di radicali liberi, acidi grassi liberi, sovraccarico di cardiomiociti Ca ischemici, che provoca disturbi nella formazione e conduzione di un impulso attraverso il miocardio. Il più comune (90-95%) è l'extrasistole ventricolare, che può arrestarsi da sola o andare in tachicardia ventricolare e persino in fibrillazione cardiaca. Un altro disturbo del ritmo è una frequenza ventricolare accelerata. La diagnosi e il trattamento vengono eseguiti secondo metodi standard. Nel 20-25% dei casi, seno

bradicardia, blocco atrioventricolare del grado che

richiede l'uso di atropina o stimolazione endocardica temporanea.

La complicanza più grave della terapia trombolitica è lo sviluppo di ictus in una media di 4 pazienti su 1000. I fattori di rischio per accidente cerebrovascolare acuto includono: età superiore a 65 anni, una storia di ipertensione arteriosa persistente, aterosclerosi cerebrale, diabete mellito, peso corporeo inferiore a 70 kg, uso di attivatore tissutale del plasminogeno.

Un'altra manifestazione della sindrome emorragica è il sanguinamento dai siti di puntura vascolare, la formazione di ematomi, il sanguinamento interno. Il sanguinamento grave che richiede la trasfusione di componenti del sangue si verifica nel 3-8% dei casi, sebbene alcuni di essi, a quanto pare, siano dovuti all'uso di anticoagulanti.

Angioplastica transluminale percutanea

Attualmente si ritiene che l'angioplastica con palloncino primaria o "diretta" (eseguita prima della terapia fibrinolitica) non sia inferiore e anzi superiore in efficienza alla trombolisi sistemica, riduca l'incidenza di complicanze e mortalità nel periodo acuto dell'infarto miocardico. Il maggior successo si ottiene durante l'angioplastica coronarica nella prima ora dopo lo sviluppo dell'IM. Una limitazione per l'uso diffuso dell'angioplastica d'urgenza è la disponibilità obbligatoria di personale addestrato, attrezzature costose e la capacità di eseguire interventi di bypass coronarico quando la procedura endovascolare è inefficace. Il secondo svantaggio dell'angioplastica coronarica è il rapido sviluppo della restenosi dell'arteria dilatata, che ha richiesto un intervento ripetuto sui vasi cardiaci in ogni quinto paziente entro 6 mesi dall'infarto del miocardio. È stato possibile eliminare la formazione di restenosi con l'aiuto di stent - endoprotesi metalliche installate nel sito di stenosi dell'arteria coronarica dopo il pre-rigonfiamento della parte ristretta della nave. L'angioplastica coronarica mediante stent nei pazienti con IMA nel 95% dei casi consente di ripristinare il flusso sanguigno coronarico in un'arteria trombizzata, riduce lo sviluppo di IM ricorrente e ritarda i tempi di rivascolarizzazione miocardica ripetuta. Ad oggi, angioplastica coronarica (con o senza stent)

può essere utilizzato come metodo indipendente per il trattamento di pazienti con IMA o nei casi in cui è impossibile eseguire la terapia trombolitica per la riocclusione dell'arteria coronaria o lo sviluppo di complicanze della malattia: angina precoce post-infartuale, shock cardiogenico.

Bypass con innesto dell'arteria coronaria

L'operazione di innesto di bypass dell'arteria coronaria nel periodo acuto dell'infarto del miocardio viene eseguita secondo le seguenti indicazioni:

Fallimento di angioplastica coronarica primaria

Occlusione di un vaso o di un'endoprotesi dopo interventi endovascolari,

shock cardiogenico,

Rottura esterna ed interna del cuore.

Il trattamento dell'infarto miocardico dovrebbe principalmente mirare all'eliminazione del dolore e al ripristino del flusso sanguigno in un'arteria coronaria trombizzata.

Altri trattamenti non farmacologici

Negli ultimi anni sono stati ottenuti risultati che indicano un effetto benefico delle radiazioni laser e delle onde elettromagnetiche dell'ordine del millimetro sul decorso clinico in pazienti con forme croniche di malattia coronarica, che si manifestava come anti-ischemico, antianginoso e, in misura minore estensione, effetti antiaritmici. L'uso della terapia laser e della terapia EMI nel complesso trattamento dell'IMA ha dimostrato la sicurezza dei metodi, rivelato il loro effetto normalizzante sui processi di perossidazione lipidica, la capacità di sopprimere l'aggregazione piastrinica, migliorare le proprietà reologiche del sangue e il stato immunitario del corpo. Sarà possibile raccomandare l'uso diffuso di questi metodi per il trattamento dell'IM dopo studi randomizzati.

infarto miocardico ventricolare destro

L'infarto miocardico del ventricolo destro può essere isolato (0,1%) o verificarsi simultaneamente (fino al 4%) con il coinvolgimento del ventricolo sinistro. In caso di necrosi transmurale del setto interventricolare in pazienti con IM del setto anteriore o del setto inferiore, si può anche parlare del coinvolgimento del pancreas nel processo, poiché il setto interventricolare è ugualmente correlato sia al ventricolo sinistro che a quello destro. Tuttavia, in particolare sull'infarto miocardico del pancreas si parla nei casi in cui la sua parete libera subisce necrosi, che provoca un cambiamento nel quadro clinico della malattia. L'IM del ventricolo destro è solitamente associato a infarto miocardico inferiore, che si diffonde dalla parete inferiore del ventricolo sinistro alla parete inferiore del ventricolo destro. In alcuni casi, la necrosi dalla parete inferiore del pancreas passa alla parete laterale e persino anteriore del pancreas. Secondo i dati clinici, si può pensare alla diffusione di un infarto al ventricolo destro nei casi in cui i pazienti con infarto miocardico inferiore acuto mostrano segni di insufficienza ventricolare destra acuta: gonfiore delle vene giugulari, aggravato dall'ispirazione, ingrossamento del fegato, edema . Molto spesso, l'interessamento del ventricolo destro è accompagnato da ipotensione arteriosa, che, insieme all'aumento della pressione nelle vene giugulari e all'assenza di respiro sibilante all'auscultazione dei polmoni, costituisce la classica triade dei sintomi dell'IM del ventricolo destro.

La diagnosi di infarto miocardico ventricolare destro rimane un compito estremamente importante e difficile per gli specialisti, a causa dei cambiamenti nelle tattiche di trattamento di tali pazienti. Secondo vari studi patoanatomici, il danno pancreatico si verifica nel 10-43% di tutti i pazienti con IM inferiore. Non sono stati trovati dati sulla diagnosi a vita di infarto miocardico ventricolare destro.

Su un elettrocardiogramma standard, insieme ai cambiamenti inerenti all'IM inferiore, è possibile rilevare l'elevazione del segmento ST nella derivazione V1, meno spesso V2, che non è un segno strettamente specifico di infarto miocardico del pancreas. Se vi è il sospetto di coinvolgimento nel processo del pancreas, la registrazione dell'ECG del torace porta, a destra dello sterno, fornisce un po' di assistenza. Con danni alla parete inferiore del ventricolo destro nelle derivazioni V3R, V4R, V5R, V6R, può essere rilevato un dente patologico D(QS), sollevamento del segmento ST E

polo negativo T con le solite dinamiche per IM. In caso di necrosi delle pareti laterali e anteriori del pancreas, gli stessi cambiamenti si registrano quando gli elettrodi V3R, V4R, V5R, V6R vengono applicati 2 costole più in alto. Circa il 30% dei casi di IM ventricolare destro è accompagnato da fibrillazione atriale e il 50% da blocco AV.

Nella diagnosi dell'IM del ventricolo destro, un ruolo importante è svolto dall'esame ecocardiografico del cuore e dal cateterismo cardiaco. Con l'ecocardiografia viene rilevata la disfunzione del ventricolo destro e con il cateterismo cardiaco un aumento della pressione nell'atrio destro di 10 mm Hg. Arte. e l'80% della pressione di cuneo capillare polmonare, che è considerata un segno molto caratteristico dell'infarto miocardico ventricolare destro.

La diffusione dell'infarto del miocardio dal ventricolo sinistro a quello destro peggiora la prognosi della malattia. La mortalità raggiunge il 25 35%.

Trattamento dell'infarto del miocardio del ventricolo destro

In presenza di ipotensione arteriosa, è necessario aumentare il precarico sul ventricolo destro, che si ottiene mediante somministrazione di liquidi per via endovenosa. Per fare ciò, utilizzare una soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio, che viene somministrata secondo il seguente schema:

200 ml per 10 minuti 1-2 litri per 2-3 ore 200 ml/h fino alla normalizzazione dell'emodinamica.

Se non è possibile ottenere un'emodinamica adeguata, viene somministrata la dobutamina. La nomina di nitrati, diuretici, oppioidi, ACE inibitori dovrebbe essere evitata a causa di una diminuzione del precarico sul miocardio sotto l'azione di farmaci di questi gruppi di farmaci. La comparsa della fibrillazione atriale richiede il ripristino più rapido possibile del ritmo sinusale, poiché una diminuzione del contributo dell'atrio destro al riempimento del pancreas è uno dei punti importanti nella patogenesi dell'insufficienza ventricolare destra. Con la comparsa del blocco AV di II-III grado, è necessaria una stimolazione immediata.

complicanze dell'infarto del miocardio

Diagnosi, prevenzione, cura

Le complicanze dell'infarto miocardico possono essere suddivise in precoci, comparse nei primi 10 giorni della malattia e tardive (Tabella 17.7). Con il trattamento tempestivo delle complicanze precoci, a differenza di quelle tardive, non peggiorano significativamente la prognosi della malattia.

Tabella 17.7

Complicanze dell'infarto miocardico e loro individuazione

Insufficienza cardiaca

Una delle complicanze più gravi dell'infarto del miocardio è l'insufficienza cardiaca acuta (Tabella 17.8). A seconda della gravità delle manifestazioni cliniche, secondo la classificazione Killip, esistono quattro classi funzionali di insufficienza cardiaca acuta:

io classe- assenza di manifestazioni cliniche di arresto cordiaco.

II Classe- respiro sibilante nei polmoni durante l'auscultazione, auscultato in un'area inferiore al 50% dei campi polmonari O la presenza di tachicardia in combinazione con l'III tono durante l'auscultazione del "ritmo di galoppo" del cuore.

III Classe- respiro sibilante nei polmoni durante l'auscultazione, auscultata su un'area di oltre il 50% dei campi polmonari, in combinazione con ritmo di galoppo.

IV Classe- segni di shock cardiogeno.

Tabella 17.8

Scompenso cardiaco e mortalità per infarto del miocardio

Informazioni affidabili sullo stato della circolazione sanguigna sono fornite da indicatori di emodinamica centrale, misurati con un metodo invasivo. Indicatori di emodinamica centrale in pazienti con infarto del miocardio secondo R. Pasternak et al. sono presentati in tabella. 17.9.

Tabella 17.9

Cambiamenti nell'emodinamica centrale nell'insufficienza cardiaca

Nota:*Dipende dalla variante emodinamica.

Oltre agli studi invasivi, un ruolo importante nella diagnosi precoce dell'insufficienza cardiaca è svolto dall'auscultazione ripetuta dei polmoni, dalla radiografia del torace e dall'ecocardiografia. L'ecocardiografia rivela cambiamenti precoci nella contrattilità del ventricolo sinistro e manifestazioni iniziali di rimodellamento miocardico.

Le manifestazioni cliniche caratteristiche dell'HF si osservano con un grado sufficientemente pronunciato di insufficienza circolatoria, quando è "più facile da diagnosticare che da trattare". Il gruppo di rischio per insufficienza cardiaca comprende pazienti con IM anteriore diffuso, infarti miocardici ripetuti, blocco AV di grado II-III, fibrillazione atriale, gravi disturbi del ritmo cardiaco ventricolare, conduzione intraventricolare. Il gruppo ad alto rischio comprende anche pazienti con una frazione di eiezione ridotta fino al 40% o meno.

Se dopo 24-48 ore dall'inizio dell'infarto miocardico si riscontra una diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra inferiore al 40%, è necessario un ACE-inibitore.

Ad oggi, gli ACE-inibitori sono i farmaci più efficaci nella prevenzione del rimodellamento miocardico del ventricolo sinistro, che di solito precede le manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca.

Il captopril è l'ACE inibitore più comune che ha dimostrato di ridurre significativamente la mortalità nell'infarto del miocardio complicato da insufficienza cardiaca. In diversi studi (SALVA, ISIS-4) la diminuzione della mortalità nell'appuntamento di captopril ha raggiunto il 21-24%. La dose iniziale di captopril non deve superare i 18,75 mg/die (6,25 mg 3 volte al giorno). Il successivo aumento della dose deve essere effettuato senza intoppi, tenendo conto dei possibili effetti collaterali fino a 75-100 mg / die. Gli ACE-inibitori di seconda generazione, come ramipril, enalapril, lisinopril, stanno diventando sempre più comuni.

Ramipril (tritace). Nello studio ASHE su pazienti affetti da IM con insufficienza cardiaca, il trattamento con ramipril ha determinato una riduzione del 27% della mortalità a 30 giorni. Ancora più significativa (del 35%) è stata la diminuzione della mortalità dopo 5 anni nello studio.

Istituto di ricerca AIREX. Il farmaco è stato prescritto da 2-9 giorni di malattia alla dose di 2,5-5 mg/giorno. Una significativa diminuzione della mortalità nei pazienti con IMA è stata confermata nello studio SOLVD con la nomina di enalapril (Renitec) alla dose di 5 mg/giorno. e nello studio GISSI-3 quando si prescrive lisinopril.

Il trattamento eccessivamente attivo con ACE-inibitori non è sempre giustificato. Nello studio CONSENSO II con la somministrazione endovenosa di enalapril, fin dalle prime ore di infarto del miocardio, è stata osservata una tendenza all'aumento della mortalità ospedaliera.

Nell'insufficienza cardiaca II FC secondo Killip, oltre agli ACE-inibitori, vengono utilizzati nitrati (in / in flebo) e diuretici. In questa fase, è importante non "trattare eccessivamente" il paziente, ad es. non provocare un'eccessiva diminuzione della pressione di riempimento BT.

Le più sfavorevoli per la prognosi dell'infarto del miocardio sono le classi funzionali III (edema polmonare) e IV (shock cardiogeno) di insufficienza cardiaca acuta.

Una delle complicanze più gravi dell'IM è l'insufficienza cardiaca con edema polmonare e shock cardiogeno.

Edema polmonare

L'edema polmonare è diviso in interstiziale e alveolare, che dovrebbero essere considerati come due fasi di un processo. Edema polmonare interstiziale (asma cardiaco) - gonfiore del parenchima polmonare senza rilascio di trasudato nel lume degli alveoli, accompagnato da mancanza di respiro e tosse senza espettorato. Oggettivamente, trovano un aumento del numero di movimenti respiratori fino a 26-30 al minuto, indebolimento della respirazione nelle parti inferiori dei polmoni con rantoli singoli e umidi, con raggi X - una ridistribuzione del modello polmonare nella parte superiore parti dei polmoni. In assenza di terapia adeguata (Tabella 17.10) e un aumento della pressione di cuneo dei capillari polmonari di oltre 25 mm Hg. Arte. si sviluppa edema polmonare alveolare, caratterizzato dalla sudorazione plasmatica nel lume degli alveoli. L'edema polmonare alveolare è accompagnato da grave mancanza di respiro, fino al soffocamento, tosse con abbondante separazione di spumoso, espettorato rosa, ansia, paura della morte. Oggettivamente, un marcato aumento del numero di movimenti respiratori (più di 30 al minuto), respirazione rumorosa, ciano-

naso, pelle umida e fredda, ortopnea. Durante l'auscultazione su tutta la superficie dei polmoni, si sente un gran numero di rantoli umidi e vesciche, aree di afonia. Il respiro sibilante può essere di natura remota, ad es. essere uditi a una distanza di diversi metri. La radiografia rivela segni acuti di ristagno nella circolazione polmonare, uno schema polmonare sfocato, la presenza di ombre confluenti e radici dei polmoni scarsamente differenziate.

Tabella 17.10Algoritmo delle misure terapeutiche per l'edema polmonare

La mortalità nell'infarto del miocardio complicato da edema polmonare raggiunge il 25%.

Shock cardiogenico

Lo shock è un disturbo circolatorio critico con ipotensione arteriosa e segni di disturbi circolatori acuti di organi e tessuti.

In caso di shock cardiogeno, una forte diminuzione della gittata cardiaca è di primaria importanza. Di norma, lo shock si verifica con un ampio IM anteriore, sullo sfondo di lesioni multivasali delle arterie coronarie, con necrosi superiore al 40% della massa del miocardio LV. Secondo vari dati, lo shock cardiogeno si verifica nel 5-20% dei pazienti con infarto del miocardio. La mortalità nel vero shock cardiogeno raggiunge il 90%.

Nella patogenesi dello shock cardiogeno, i seguenti fattori che aggravano l'ischemia miocardica sono di importanza decisiva.

Attivazione del sistema nervoso simpatico a causa di un calo della gittata cardiaca e una diminuzione della pressione sanguigna, che porta ad un aumento della frequenza cardiaca e ad un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio.

Ritenzione di liquidi dovuta a una diminuzione del flusso sanguigno renale e un aumento del BCC, che aumenta il precarico sul miocardio, contribuendo all'edema polmonare e all'ipossiemia.

Aumento della vasocostrizione, che aumenta il postcarico miocardico, aumentando la richiesta di ossigeno del miocardio.

Disfunzione diastolica LV, che porta ad un aumento della pressione nel LA, contribuendo al ristagno di sangue nella circolazione polmonare.

Acidosi metabolica dovuta a prolungata ipoperfusione di organi e tessuti.

Il vero shock cardiogeno dovrebbe essere considerato in presenza delle seguenti sindromi:

Ipotensione arteriosa - pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. o 30 mmHg. sotto i livelli normali per 30 minuti o più.

Oliguria inferiore a 20 ml/h con transizione ad anuria.

Acidosi metabolica - una diminuzione del pH del sangue inferiore a 7,4. In aggiunta a quanto sopra, per il quadro clinico di cardiogeno

lo shock è caratterizzato da debolezza, letargia, pallore e aumento dell'umidità della pelle, tachicardia.

Prima di stabilire la diagnosi di shock cardiogeno, devono essere escluse altre cause di ipotensione, quali ipovolemia, reazioni vasovagali, squilibrio elettrolitico, aritmie cardiache.

Se la diagnosi di vero shock cardiogeno non è in dubbio, l'obiettivo principale della terapia dovrebbe essere un tentativo di aumentare la pressione sanguigna. Tra i metodi medici di trattamento, si raccomandano l'infusione di ammine pressorie e la correzione dell'acidosi. Secondo le raccomandazioni dell'ACC/AAS, il farmaco di scelta quando la pressione sistolica è inferiore a 90 mm Hg. è la dopamina. La velocità di infusione iniziale del farmaco è di 2-10 mcg / (kg-min). Un aumento della velocità di infusione è possibile ogni

5 minuti a una velocità di 20-40 mcg/(kg-min), tuttavia, nei casi in cui la pressione arteriosa non si normalizza a una velocità di infusione di 20 mcg/(kg-min), deve essere somministrata noradrenalina. La dose iniziale di noradrenalina idrotartrato è di 2-4 mcg/min, con un graduale aumento della dose a 15 mcg/min. Non va dimenticato che la noradrenalina, insieme ad un aumento della contrattilità miocardica, aumenta significativamente la resistenza periferica, che può portare all'aggravamento dell'IM. In altri casi, la preferenza dovrebbe essere data alla dobutamina, che viene somministrata ad una velocità di 2,5-10 µg/(kg-min). Per correggere l'acidosi, vengono utilizzati bicarbonato di sodio, trisaminolo. La prima introduzione di bicarbonato di sodio (fino a 40 ml di una soluzione al 5-7,5%) può essere effettuata prima di determinare il pH del sangue e altri indicatori che caratterizzano lo stato dei processi redox.

Oltre al trattamento farmacologico, se è disponibile l'attrezzatura appropriata, è desiderabile la contropulsazione del palloncino intra-aortico, la cui essenza è il pompaggio meccanico del sangue nell'aorta durante la diastole, che aumenta il flusso sanguigno nelle arterie coronarie. Sullo sfondo della contropulsazione, viene eseguita l'angiografia coronarica e si tenta di rivascolarizzare il miocardio mediante angioplastica coronarica o innesto di bypass coronarico. Secondo alcuni rapporti, una tattica così "aggressiva" può ridurre la mortalità nello shock cardiogeno al 30-40%, ma è consigliabile solo nelle prime 8-10 ore dall'insorgenza della malattia, che, insieme alle difficoltà tecniche, riduce suo significato pratico.

Nel trattamento dello shock cardiogeno, si raccomanda il monitoraggio costante della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca, della diuresi (tramite catetere), della pressione capillare polmonare (catetere a palloncino nell'arteria polmonare), nonché il monitoraggio della gittata cardiaca mediante ecocardiografia.

Con un quadro dettagliato dello shock cardiogeno, la probabilità di sopravvivenza è quasi zero con qualsiasi metodo di trattamento, la morte avviene entro 6-10 ore.

Il cuore si spezza

Le rotture cardiache si verificano nel 3-10% dei pazienti con IMA e occupano il terzo posto tra le cause della letalità della malattia - 5-30%.

Esistono rotture esterne (della parete libera del ventricolo) e interne (setto interventricolare, muscolo papillare), a flusso lento e simultanee, nonché precoci e tardive. La frequenza delle rotture esterne è dell'85-90% di tutte le rotture cardiache. In circa la metà dei pazienti, le rotture si sviluppano il primo giorno di infarto miocardico al confine tra tessuto sano e necrotico, successivamente nell'area della parete assottigliata nella zona centrale dell'infarto, formando spesso un rigonfiamento aneurismatico.

Fattori di rischio per la rottura del cuore nel periodo acuto dell'infarto del miocardio:

Primo infarto del miocardio;

Età anziana e senile;

Femmina;

Q- o QS-infarto del miocardio della localizzazione anteriore;

Dinamica lenta (assenza) del ritorno del segmento ST all'isolina;

aumento della pressione intraventricolare:

Ipertensione arteriosa;

Insufficienza cardiaca;

Violazione del riposo a letto;

Defecazione.

Una volta rottura della parete esterna del ventricolo sinistro

procede clinicamente sotto forma di un improvviso arresto circolatorio, che porta alla morte del paziente. In caso di rottura che scorre lentamente, i pazienti notano una ricorrenza di un'intensa sindrome del dolore, una progressiva diminuzione della pressione sanguigna con lo sviluppo di shock cardiogeno. All'esame, a volte è possibile notare l'espansione dei confini del cuore, la sordità dei toni, la tachicardia e altri segni di tamponamento cardiaco. L'ECG può mostrare segni di IM ricorrente. Un'ecografia urgente conferma la presenza di fluido (sangue) tra gli strati del pericardio. La morte del paziente si verifica più spesso con i fenomeni di dissociazione elettromeccanica - l'assenza di polso e pressione sanguigna nelle grandi arterie con continua attività elettrica del miocardio, il più delle volte sotto forma di bradicardia sinusale o ritmo idioventricolare lento. In rari casi è possibile un flusso lento di piccoli volumi di sangue nella cavità pericardica con delimitazione di parte del cuore

camicie a causa di trombosi. In questo caso si forma un falso aneurisma del cuore. Trattamento chirurgico dei pazienti con rottura esterna: eliminazione della rottura con contemporanea esecuzione di chirurgia ricostruttiva sui vasi coronarici.

Rottura del setto interventricolare avviene nell'1-2% dei casi. Di norma, un'intensa sindrome da dolore si sviluppa in combinazione con ipotensione arteriosa, ristagno nella circolazione polmonare. Durante l'auscultazione del cuore si sente un ruvido soffio pansistolico, che viene eseguito a destra dello sterno, raramente nella regione interscapolare. Successivamente si uniscono i fenomeni di insufficienza ventricolare destra: dolore nell'ipocondrio destro, gonfiore delle gambe, ingrossamento del fegato, ascite. Sull'ECG vengono registrati segni di ipertrofia del cuore destro, blocco della gamba destra del fascio di His. L'esame ecografico del cuore rivela un aumento delle dimensioni della cavità pancreatica e nella modalità Doppler - rottura del miocardio con una fuoriuscita di sangue dal ventricolo sinistro a destra. Quando si sonda il cuore destro con cateteri Swan-Ganz galleggianti, viene determinato un aumento del livello di ossigenazione del sangue nel pancreas, che conferma la presenza di un messaggio tra i ventricoli del cuore.

Il trattamento dei pazienti con rottura del setto interventricolare è chirurgico. In caso di emodinamica instabile, è indicata un'operazione di emergenza di bypass coronarico con l'applicazione simultanea di un cerotto al difetto. È possibile collegare la circolazione sanguigna ausiliaria ed eseguire un intervento chirurgico in un secondo momento, il che riduce la mortalità postoperatoria di 1,5-2 volte.

Rottura (separazione) dei muscoli papillari si verifica nello 0,5-1% dei pazienti con infarto miocardico, principalmente a localizzazione inferiore. Il quadro clinico si esprime in un rapido aumento del ristagno nella circolazione polmonare con respiro corto, rantoli umidi nei polmoni, tachicardia e ipertensione arteriosa. A volte si sviluppa edema polmonare, refrattario alla terapia e che porta rapidamente alla morte del paziente. L'auscultazione del cuore rivela un ruvido soffio pansistolico che si irradia alla regione ascellare sinistra dovuto a rigurgito mitralico. L'eco-KG rivela una significativa espansione delle cavità dell'atrio sinistro e del ventricolo, un lembo che si muove liberamente ("battente") della valvola mitrale, Doppler

grafico - rigurgito mitralico. Il trattamento è chirurgico, compresa la sostituzione della valvola mitrale in combinazione con l'innesto di bypass coronarico.

Trattamento chirurgico delle rotture cardiache: riparazione della rottura + bypass coronarico.

Insufficienza mitralica

L'insufficienza della valvola mitrale è registrata nel 25-50% dei pazienti nella prima settimana di IM. Le cause del rigurgito mitralico sono la dilatazione della cavità ventricolare sinistra, la disfunzione o la rottura dei muscoli papillari, a causa della loro ischemia o necrosi. Il quadro clinico dell'insufficienza della valvola mitrale dipende dal volume di scarico del sangue dal ventricolo sinistro nell'atrio: con un piccolo grado di rigurgito mitralico, un soffio sistolico breve e non intenso può essere rilevato nel paziente all'apice e alla base di il processo xifoideo, che viene eseguito nella regione ascellare sinistra. Con il rigurgito mitralico di II-IV grado, l'area di auscultazione, l'intensità e la durata del soffio nel cuore aumentano, i sintomi della congestione polmonare si uniscono, fino allo sviluppo dell'asma cardiaco e dell'edema polmonare alveolare. La diagnosi e il grado di rigurgito mitralico vengono stabiliti utilizzando l'ecografia Doppler.

Il trattamento del rigurgito mitralico con sintomi di insufficienza cardiaca viene effettuato con l'ausilio di farmaci che riducono il postcarico sul miocardio e quindi la quantità di sangue che ritorna nell'atrio: ACE-inibitori o nitroprussiato di sodio. È possibile utilizzare la contropulsazione del palloncino intra-aortico, se necessario - sostituzione della valvola mitrale.

Aneurisma del ventricolo sinistro

Un aneurisma cardiaco è un rigonfiamento locale della parete ventricolare sinistra durante la sistole. L'aneurisma è costituito da tessuto necrotico o cicatriziale e non è coinvolto nella contrazione; in alcuni pazienti, la sua cavità può essere riempita da un trombo parietale. L'aneurisma cardiaco è più comune nel danno miocardico transmurale esteso e si riscontra nel 7-15% dei pazienti con IM. Più spesso

l'aneurisma si forma nella parete anteriore, la regione dell'apice, meno spesso nella parete posteriore, nel setto interventricolare e molto raramente nelle pareti del pancreas. Gli aneurismi sono acuti, subacuti e cronici, diffusi e sacculari, con e senza trombosi parietale.

La diagnosi clinica di un aneurisma cardiaco è spesso difficile, poiché un sintomo che indica la sua formazione è la comparsa di una pulsazione a sinistra dello sterno o un battito diffuso dell'apice. Questo sintomo è registrato con un aneurisma della localizzazione anteriore o apicale. L'espansione dei confini del cuore, l'indebolimento del primo tono, il soffio sistolico possono indicare sia un aneurisma del cuore che la formazione di rigurgito mitralico. Lo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia, aritmie ventricolari persistenti, sindrome tromboembolica indica la presenza di un aneurisma cardiaco, ma è anche possibile nei pazienti con IM senza aneurisma ventricolare sinistro. Un aneurisma può essere sospettato sulla base dei dati ECG: conservazione dell'elevazione del segmento ST nell'area di MI, nonostante la scomparsa della sua discordante depressione. La presenza di un aneurisma viene infine verificata mediante Echo-KG, radioisotopo o ventricolografia radiopaca. L'ecocardiografia transesofagea rivela un trombo nella cavità dell'aneurisma in oltre il 90% dei casi.

Il trattamento di un aneurisma ha lo scopo di eliminare la disfunzione miocardica e i sintomi di insufficienza cardiaca, eliminare le aritmie ventricolari potenzialmente letali e prevenire lo sviluppo di tromboembolia. Se il trattamento farmacologico non è efficace, viene eseguito un bypass coronarico con aneurismectomia.

Gli aneurismi cardiaci spesso sviluppano insufficienza cardiaca, aritmie ventricolari e tromboembolia.

Sindrome postinfartuale

La sindrome postinfartuale o sindrome di Dressler si sviluppa nel 4-10% dei pazienti con IM ed è associata alla risposta immunitaria dell'organismo ai prodotti di autolisi dei cardiomiociti necrotici. La sindrome postinfartuale può comparire dopo pochi giorni dall'insorgenza della malattia, ma nella maggior parte dei pazienti si manifesta dopo 2-6 settimane. Questa sindrome include segni clinici di pericardite, pleurite e/o polmonite. Alcuni autori riferiscono alla sindrome di Dressler anche il complesso sintomatologico del torace anteriore.

cellule di noah, che si manifesta con dolore all'articolazione della spalla sinistra, articolazioni sternocostali.

La versione classica della sindrome post-infartuale è caratterizzata dalla comparsa di un intenso dolore dietro lo sterno o nella metà sinistra del torace, aggravato dalla respirazione, dalla rotazione del busto e dal carattere permanente. Il dolore non viene fermato dai farmaci anti-ischemici, ma diminuisce dopo l'uso di analgesici e farmaci antinfiammatori non steroidei. Contemporaneamente al dolore compare la febbre, spesso subfebbrile. Durante l'auscultazione del cuore si sente un soffio sistolico di varia intensità, che aumenta nella posizione seduta del paziente, quando il busto è inclinato in avanti o la testa è inclinata all'indietro (pericardite secca). Con l'accumulo di liquido nel pericardio, il rumore scompare, ma potrebbe esserci un'espansione dei confini del cuore, sordità dei toni e altri sintomi di pericardite da versamento. L'aggiunta di pleurite e polmonite completa il quadro clinico della variante completa della sindrome postinfartuale. Nel sangue periferico c'è una leggera leucocitosi, un'accelerazione della VES, nel 30-50% dei pazienti - eosinofilia. L'esame radiografico conferma la presenza di versamento nella cavità pleurica, ecocardiografico - nella cavità pericardica. Attualmente, i segni di polisierosite sono rari. L'ECG può mostrare un'elevazione del segmento concordante. ST, che, in combinazione con la sindrome del dolore, può essere considerata una recidiva di infarto del miocardio.

Il trattamento della sindrome postinfartuale consiste nell'abolizione degli anticoagulanti e nella nomina di farmaci antinfiammatori non steroidei o nell'aumento della dose giornaliera di aspirina a 650-750 mg. Con un decorso prolungato della sindrome post-infartuale, viene inoltre prescritto prednisone 20 mg / die per 3-7 giorni, seguito da una graduale diminuzione della dose.

La sindrome postinfartuale di solito include pericardite, pleurite o polmonite, febbre.

Complicanze tromboemboliche

Il tromboembolismo viene diagnosticato nel 10-15% dei pazienti con IM, sebbene tra i pazienti deceduti si verifichino complicanze tromboemboliche nel 40-50% dei casi. Fonti di thromboembolism arterioso

sono trombi parietali nella cavità del LA o del ventricolo (trombosi dell'appendice atriale, tromboendocardite, trombosi della cavità dell'aneurisma), nel sistema dell'arteria polmonare - coaguli di sangue negli arti inferiori. I fattori di aumentato rischio di tromboembolia sono l'infarto del miocardio anteriore esteso, l'aneurisma cardiaco, l'insufficienza cardiaca grave, le aritmie cardiache, la terapia anticoagulante e antipiastrinica inadeguata, il riposo a letto prolungato, la diuresi forzata.

La violazione della perfusione dei vasi cerebrali si manifesta clinicamente con sintomi cerebrali, paresi delle estremità. Il tromboembolismo dei vasi degli arti inferiori è accompagnato da dolore alla gamba interessata, pallore e freddezza della pelle sotto l'occlusione. Il blocco delle arterie renali porta all'ipertensione arteriosa, alla comparsa di proteine ​​ed ematuria e raramente all'insufficienza renale acuta. La conseguenza del flusso sanguigno alterato nei vasi mesenterici è un intenso dolore all'addome, paresi intestinale, con lo sviluppo della cancrena dell'intestino - il quadro clinico della peritonite.

La prevenzione del tromboembolismo consiste nell'eliminazione dei fattori di rischio e, in caso di verifica di trombosi intracardiaca o flebotrombosi delle vene profonde delle gambe, la nomina di anticoagulanti diretti (eparine a basso peso molecolare) per 5-10 giorni con il passaggio all'assunzione anticoagulanti indiretti (warfarin) per 6 mesi.

aritmia cardiaca

Nei pazienti con infarto miocardico, vi sono eventuali disturbi nella formazione e conduzione di un impulso che possono portare a morte improvvisa, contribuire allo sviluppo di insufficienza cardiaca, complicanze tromboemboliche.

Bradicardia sinusale

L'aspetto della bradicardia sinusale è tipico per i pazienti con localizzazione inferiore e forma addominale di IM. La causa della bradicardia è un aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico. In alcuni pazienti, il rallentamento del ritmo può essere ad eziologia iatrogena: l'uso di morfina, β-bloccanti, antagonisti

tov calcio. Il trattamento richiede bradicardia sinusale, che porta a un deterioramento dell'emodinamica centrale - ipotensione arteriosa, diminuzione della gittata cardiaca. In questa situazione, l'atropina viene utilizzata, solo per via endovenosa, alla dose di 0,5 mg, con effetto insufficiente - di nuovo.

Tachicardia sinusale

La tachicardia sinusale si verifica nel 25-30% dei casi di infarto del miocardio.

Cause di tachicardia sinusale

Attivazione del sistema simpatico-surrenale (dolore, stress).

Febbre.

Ipovolemia.

Insufficienza cardiaca.

Pericardite.

Iatrogeno (sanguinamento sullo sfondo della terapia trombolitica e anticoagulante, uso di anticolinergici, vasodilatatori periferici, ecc.).

Il trattamento per la tachicardia sinusale dipende dalla causa sottostante. Con un tono aumentato del sistema nervoso simpatico, è indicata la nomina di β-bloccanti, con ipovolemia - un aumento del volume del sangue circolante. Se la tachicardia sinusale è un sintomo di disfunzione ventricolare sinistra, vengono prescritti ACE-inibitori, diuretici, ecc.

Fibrillazione atriale (flutter)

La fibrillazione atriale nel 15-20% dei casi complica il decorso dell'infarto del miocardio ed è un segno prognostico sfavorevole, poiché spesso indica un grave danno al ventricolo sinistro del cuore. In alcuni pazienti, la fibrillazione atriale precede l'insorgenza dell'insufficienza cardiaca. L'alta frequenza delle contrazioni dei ventricoli contribuisce all'espansione della zona di necrosi.

Con una buona tollerabilità del parossismo e l'assenza di tachiaritmia, è possibile astenersi dalla terapia antiaritmica, poiché il 40-50% dei pazienti ripristina spontaneamente il ritmo sinusale entro ore o diversi giorni. Con una frequenza di contrazione ventricolare superiore a 120 al minuto, emodinamica instabile e sviluppo di insufficienza cardiaca, è indicata la nomina di farmaci antiaritmici.

alcuni farmaci per normalizzare il ritmo o rallentare la frequenza delle contrazioni ventricolari inferiore a 100 al minuto. Il farmaco di scelta è un bolo endovenoso di 300 mg di amiodarone. In assenza dell'effetto desiderato, è inoltre possibile prescrivere amiodarone alla dose di 900-1200 mg al giorno. In presenza di scompenso cardiaco e tachiaritmia si utilizza un bolo di digossina 1-1,5 mg/die. Un'alternativa alla terapia medica è la sincronizzazione dei denti R elettrocardiogramma elettropulse terapia con una scarica di 50-200 J. Prima di condurre un trattamento con farmaci o elettropulse, è necessario correggere i disturbi elettrolitici (ipokaliemia e / o ipomagnesemia).

Aritmie ventricolari

L'extrasistole ventricolare è osservata nel 90-96% dei pazienti con infarto miocardico acuto, tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare - nel 5-10% dei casi.

Extrasistole ventricolare ed episodi di tachicardia ventricolare instabile, che non sono accompagnati da spiacevoli sensazioni soggettive e disturbi emodinamici, non richiedono un trattamento speciale. Negli altri casi si raccomanda una somministrazione in bolo di lidocaina 1 mg/kg (almeno 50 mg), seguita da un'infusione sotto monitoraggio del ritmo cardiaco. È possibile utilizzare novocainamide, amiodarone o mexilitin secondo schemi standard.

Lo sviluppo dell'arresto circolatorio acuto dovuto alla fibrillazione ventricolare richiede la rianimazione cardiopolmonare. Vengono eseguiti un massaggio cardiaco indiretto, respirazione assistita e un pugno sullo sterno. Se la fibrillazione cardiaca persiste, la defibrillazione elettrica viene eseguita, se necessario, sempre con un aumento dell'entità della scarica. Allo stesso tempo, si accede alle grandi vene e si somministrano soluzioni alcaline per correggere l'acidosi, simpaticomimetici (adrenalina o norepinefrina) per eliminare i disturbi emodinamici. In caso di ripristino del ritmo sinusale in combinazione con aritmia ventricolare, è indicata l'introduzione di lidocaina o amiodarone, altri farmaci antiaritmici. Con lo sviluppo dell'asistolia, l'atropina 1 mg viene somministrata in bolo in combinazione con l'adrenalina alla dose di 1 mg, mantenendola

nii - ripetutamente 1 mg di atropina con 3 mg di adrenalina, quindi eseguire una stimolazione temporanea del cuore.

Il valore prognostico delle aritmie ventricolari è elevato, poiché alcuni pazienti (fino al 50%) di IMA muoiono per aritmie anche prima di andare dal medico (morte improvvisa) o nella fase preospedaliera. Tuttavia, è noto che la fibrillazione ventricolare, che si è sviluppata nelle prime 48 ore della malattia, ha scarso effetto sull'ulteriore esito. D'altra parte, le aritmie ventricolari tardive aumentano drasticamente il rischio di morte coronarica improvvisa nei pazienti nel periodo postinfartuale.

Le aritmie ventricolari nel periodo postinfartuale aumentano il rischio di morte improvvisa.

Blocchi atrioventricolari

Blocco atrioventricolare I grado di trattamento non richiede. Le indicazioni per il trattamento del blocco atrioventricolare di grado II-III sono:

ipotensione arteriosa, shock aritmico;

Sincope (attacco Morgagni-Adams-Stokes);

Insufficienza cardiaca;

Tachicardie e tachiaritmie bradidipendenti. Blocco atrioventricolare di II grado con periodicità

Samoilov-Wenckebach viene corretto prescrivendo iniezioni parenterali di atropina 0,5-1 mg o ipratropio bromuro 5-15 mg 3 volte al giorno per via orale.

Il blocco atrioventricolare di grado Mobitz II, il blocco cardiaco trasverso completo, il blocco di branca bi- e trifascicolare, se indicati, richiedono una stimolazione endocardica transvenosa temporanea

riabilitazione di pazienti con infarto miocardico acuto

La riabilitazione è un'ampia gamma di misure che includono un trattamento adeguato della malattia e delle sue complicanze, un'adeguata attività fisica del paziente, la correzione dei disturbi dello stato mentale e il ritorno del paziente al lavoro.

La riabilitazione fisica nell'IM consiste nell'espansione graduale del regime motorio. Il primo giorno il paziente osserva un rigoroso riposo a letto nell'unità di terapia intensiva con un monitoraggio costante delle funzioni vitali di base. In assenza di complicazioni il secondo giorno della malattia, puoi sederti e alzarti dal letto, condurre esercizi di fisioterapia sotto il controllo del polso e della pressione sanguigna. Il terzo o quarto giorno il paziente viene trasferito in reparto e gli viene consentito di utilizzare i servizi igienici del reparto. Prima della dimissione viene eseguito un test con attività fisica dosata per valutare la tolleranza del paziente ad essa e per identificare possibili ischemie miocardiche, disturbi del ritmo cardiaco. Negli Stati Uniti, un paziente con infarto miocardico non complicato viene dimesso dall'ospedale nei giorni 7-9, in Russia nei giorni 16-21. In presenza di complicanze, test positivo con carico, l'attivazione del paziente viene rallentata. La continuazione della riabilitazione del paziente è possibile nelle condizioni di un sanatorio di un profilo cardiologico.

I cambiamenti nello stato psicologico si verificano nel 25-30% dei pazienti con IMA, inclusi disturbi del sonno, ansia e reazioni depressive (45-60%), psicosi acuta (1-5%). Pertanto, la maggior parte dei pazienti richiede la supervisione di uno psicologo / psichiatra e la nomina di sonniferi, sedativi o antidepressivi.

Prima della dimissione dall'ospedale, è necessario dare al paziente raccomandazioni sulla modalità dell'attività fisica, la possibilità di tornare al lavoro.

La riabilitazione postinfartuale comprende aspetti medici, fisici, psicologici, sociali e professionali.

prevenzione secondaria della malattia coronarica

La prevenzione secondaria della malattia coronarica comprende misure volte a stabilizzare la placca aterosclerotica, prevenire episodi ischemici ricorrenti e ridurre la mortalità. I pazienti che hanno avuto un infarto miocardico dovrebbero seguire una dieta, fare esercizio fisico e ricevere farmaci.

Dieta

Il requisito principale per la dieta è a basso contenuto di grassi saturi e colesterolo con l'aggiunta di frutti di mare. Questi requisiti sono soddisfatti dalla dieta mediterranea, che prevede il consumo quotidiano obbligatorio di frutta fresca, verdure verdi, la sostituzione della carne animale con pesce e carne di pollame. Il burro dovrebbe essere sostituito con la margarina, gli oli vegetali (oliva) dovrebbero essere usati più spesso.

Attività fisica

Attualmente sono stati sviluppati vari programmi di attività fisica dosata nel periodo postinfartuale, che possono migliorare l'adattamento psicologico e sociale dei pazienti, ridurre la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna, avere un effetto ipolipemizzante e normalizzare le proprietà reologiche del sangue. La formazione viene svolta sotto la supervisione di personale medico, quindi autonomamente a casa. Il volume dell'attività fisica è determinato dai risultati del test con DFN. Gli allenamenti si svolgono 3 volte a settimana sotto forma di esercizi ginnici, lezioni su cyclette, tapis roulant o in piscina.

Trattamento medico

Farmaci ipolipemizzanti

Gli studi clinici 4S, LIPID, CARE, MIRACL hanno dimostrato l'efficacia delle statine (simvastatina, pravastatina, atorvastatina) nel ridurre il rischio di infarto miocardico ricorrente e la mortalità complessiva nei pazienti con angina da sforzo, angina instabile e cardiosclerosi postinfartuale. Questo risultato è stato ottenuto riducendo il livello di colesterolo plasmatico, colesterolo lipoproteico a bassa densità, che è stato accompagnato da una diminuzione della disfunzione endoteliale, dei processi infiammatori e trombotici nell'area delle lesioni vascolari aterosclerotiche. Attualmente si raccomanda di ridurre il livello di colesterolo lipoproteico a bassa densità a 2,6 mmol / l.

Agenti antipiastrinici

L'aspirina provoca una riduzione del 25% della frequenza di attacchi ischemici ricorrenti, lo sviluppo di complicanze cardiovascolari e decessi, che richiedono l'uso continuo del farmaco. La dose raccomandata di aspirina è da 75 a 325 mg/die. Le alternative all'aspirina sono la ticlopidina (500 mg/die) o il clopidogrel (75 mg/die).

ACE-inibitori

Gli ACE-inibitori sono indicati per i pazienti con IM con una frazione di eiezione inferiore al 40% e/o manifestazioni cliniche di scompenso cardiaco. Di norma, il paziente inizia a ricevere ACE-inibitori nel periodo acuto della malattia e successivamente rimane la questione del raggiungimento del dosaggio ottimale del farmaco.

β-bloccanti

β -I bloccanti adrenergici riducono il rischio di infarto del miocardio ricorrente, morte improvvisa (del 32%) e mortalità complessiva (23%) e sono indicati per tutti i pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio in assenza di controindicazioni. I farmaci di scelta sono il propranalolo, il metoprololo, il timololo, il bisoprololo e il carvedilolo.

Agenti antipiastrinici, statine, ACE-inibitori e β-bloccanti migliorano la prognosi nel periodo postinfartuale.

Clinica:

1). forma del dolore Il dolore dura per ore ed è accompagnato dalla paura della morte.

UN). I suoni del cuore sono ovattati. V). Dispnea

B). La pressione arteriosa diminuisce gradualmente. G). Aumento della temperatura.

2). Forme atipiche:

UN). Forma asmatica - caratterizzata da soffocamento. Non c'è dolore (più comune negli anziani, specialmente con infarto del miocardio ripetuto).

B). Forma addominale - dolore all'epigastrio (più spesso - con MI posteriore-inferiore).

V). Forma cerebrale: non c'è dolore al cuore, ma ci sono sintomi di incidente cerebrovascolare acuto

G). Forma periferica: dolore alla mascella inferiore, ecc.

e). forma mista

e). Forma asintomatica.

Ulteriori metodi di ricerca:

1). Analisi del sangue generale:

sintomo delle forbici: entro la fine del primo giorno i leucociti aumentano (fino a 10-12 mila) e entro la fine della settimana tornano alla normalità. La VES da 4-5 giorni inizia a crescere e dura fino a 20 giorni (il che riflette i cambiamenti proteici nel sangue).

2). Esami del sangue biochimici :

le transaminasi (AST, ALT), LDH e CPK (creatina fosfochinasi) aumentano nel sangue.

Principi di base della ricerca biochimica:

UN). I parametri temporali - AST e CPK compaiono 5-6 ore dopo l'infarto del miocardio e si normalizzano - AST dopo 30-36 ore e CPK - dopo 1 giorno. LDH aumenta dopo 12-14 ore e dura 2-3 settimane.

B). La dinamica dello studio: i test vengono effettuati 2-3 volte a settimana.

V). Specificità organica degli enzimi: frazioni CPK - MM (nel cervello), MB (nel cuore), BB (nei muscoli). È necessario investigare CPK (MB). Frazioni LDH - 1-2 (MI), 3 (TELA), 4-5 (danni al fegato o al pancreas).

Inoltre, nel sangue, viene esaminato CRH (con MI - 1-3 croci) e fibrinogeno (aumentato - più di 4 mila mg /%).

3). ECG - caratterizzato da una triade di sintomi:

UN). Nel sito di necrosi, c'è un'onda Q profonda e ampia.Nell'infarto transmurale, R può scomparire (il complesso QS rimane).

B). Nella zona danneggiata - linea di Purdy (segmento ST sopra l'isolina).

V). Nella zona di ischemia - un'onda T negativa.

4). ecografia - utilizzato per diagnosticare aneurismi e coaguli di sangue nelle cavità del cuore.

Diagnosi differenziale:

Classificazione MI:

1). Secondo la quantità di necrosi:

UN). Focale grande (Q è patologico): può essere transmurale e intramurale.

B). Piccolo focale (Q non è cambiato) - succede

Subepicardico (ST spostato verso l'alto)

Subendocardico (St spostato verso il basso).

2). Per localizzazione:

UN). Davanti d). Diaframmatico

B). apicale e). basale posteriore

V). Laterale g). Ampio

G). Settale h). Combinazione di precedenti

3). Per periodi:

UN). Acuto - da 30 min. fino a 2 ore. V). Subacuto - 4-8 settimane.

B). Acuto - fino a 10 giorni. G). Postinfarto (stadio cicatriziale) - 2-6 mesi.

4). Con il flusso:

UN). Ricorrente: il secondo IM si è verificato prima di 2 mesi. dopo il primo.

B). Ripetuto - dopo 2 mesi.

Complicanze dell'IM:

1). Complicazioni nel periodo acuto:

UN). Lo shock cardiogeno è un improvviso calo della pressione sanguigna. G). Aneurisma cardiaco acuto (rotture cardiache)

B). Edema polmonare. e). Tromboembolia BCC.

V). Violazione del ritmo e della conduzione. e). Paresi del tratto gastrointestinale - a causa dell'uso di droghe.

2). Complicazioni del periodo subacuto:

UN). Formazione di trombi - tromboendocardite con sindrome tromboembolica.

B). Aneurisma cronico del cuore.

V). Sindrome postinfartuale di Dressler - trattamento: prednisolone - 30-60 mg / die per via endovenosa.

G). IM ricorrente.

Trattamento per IM:

Tavola numero 10. Regime del letto rigoroso, per 2-3 giorni puoi sederti a letto, per 6-7 giorni - cammina vicino al letto, per 8-9 giorni lungo il corridoio, ecc.

1). Sollievo dalla sindrome del dolore:

UN). Farmaci: morfina 1% - 1 ml + atropina 0,1% - 0,5 ml (per evitare effetti collaterali).

B). Neuroleptanalgesia: Fentanil 0,01% - 1 ml (antidolorifico) + Droperidolo 0,25% - 1 ml (neurolettico).

Invece, puoi usare Talamonal - 1-2 ml (questa è la loro miscela).

2). Stimolazione dell'attività cardiaca (usare glicosidi cardiaci):

Strofantin 0,05% - 0,5 ml, Korglikon 0,06% - 1 ml.

3). Normalizzazione della bassa pressione sanguigna : Mezaton 1% - 1 ml.

4). Sollievo dall'aritmia : farmaci che agiscono sul ventricolo sinistro: Lidocaina 2% - 4 ml (flebo).

5). Limitare l'area di necrosi : Nitroglicerina 1% - 2 ml (flebo in 200 ml di soluzione salina).

6). Ridurre il rischio di tromboembolia :

UN). Trombolitici: streptochinasi 1,5 milioni di unità/giorno (fleboclisi), streptochinasi 3 milioni di unità/giorno.

B). Anticoagulanti: All'inizio

Diretto: eparina 10mila U (fleboclisi in soluzione salina), quindi 5mila U 4 r / giorno (i / m) - mentre è necessario monitorare il tempo di coagulazione del sangue.

Indiretto: Sinkumar 0,004 o Phenylin 0,05 1/2 compressa 2 volte al giorno.

V). Agenti antipiastrinici: Aspirina 0,25 2 r / giorno.

7). Aumenta il trofismo miocardico :

B). Miscela polarizzante: Glucosio 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Insulina 4 unità.

L'infarto del miocardio è una necrosi limitata del muscolo cardiaco. Necrosi nella maggior parte dei casi coronarogenica o ischemica. Necrosi meno comune senza danno coronarico:

Sotto stress: i glucocorticoidi e le catecolamine aumentano drasticamente la richiesta di ossigeno del miocardio;

Con alcuni disturbi endocrini;

In violazione dell'equilibrio elettrolitico.

Ora l'infarto del miocardio è considerato come necrosi ischemica, cioè come danno miocardico per ischemia da occlusione delle arterie coronarie. La causa più comune è un trombo, meno spesso un embolo. L'infarto miocardico è anche possibile con uno spasmo prolungato delle arterie coronarie. La trombosi è più spesso osservata sullo sfondo dell'aterosclerosi delle arterie coronarie. In presenza di placche ateromatose si verifica un vortice del flusso sanguigno, che è anche in parte associato ad una diminuzione dell'attività dei mastociti che producono eparina. L'aumento della coagulazione del sangue insieme ai vortici provoca la formazione di coaguli di sangue. Inoltre, la formazione di un coagulo di sangue può anche portare al collasso delle placche ateromatose, emorragie in esse. In circa l'1% dei casi, l'infarto miocardico si sviluppa sullo sfondo della collagenosi, danno sifilitico all'aorta, con aneurisma aortico esfoliante.

I fattori predisponenti influenzano:

Forte sovraccarico psico-emotivo;

infezioni;

Bruschi cambiamenti climatici.

L'infarto del miocardio è una malattia molto comune e una comune causa di morte. Il problema dell'infarto del miocardio non è stato completamente risolto. Il suo tasso di mortalità continua a salire. Al giorno d'oggi, l'infarto del miocardio si verifica più spesso in giovane età. Tra i 35 ei 50 anni, l'infarto del miocardio si verifica 50 volte più spesso negli uomini che nelle donne. Nel 60-80% dei pazienti, l'infarto miocardico non si sviluppa improvvisamente, ma esiste una sindrome pre-infartuale (prodromica), che si manifesta in 3 varianti:

1. Angina per la prima volta, con un decorso rapido: questa è l'opzione più comune.

2. L'angina pectoris procede con calma, ma improvvisamente diventa instabile (si verifica in altre situazioni o non c'è un completo sollievo dal dolore).

3. Attacchi d'insufficienza coronaria affilata.

CLINICA DELL'INFARTO DEL MIOCARDIO:

1o periodo acuto (doloroso) - fino a 2 giorni.

La malattia procede ciclicamente, è necessario tener conto del periodo della malattia. Molto spesso, l'infarto miocardico inizia con dolore dietro lo sterno, spesso di natura pulsante. È caratteristica un'ampia irradiazione del dolore: nelle braccia, nella schiena, nello stomaco, nella testa, ecc. I pazienti sono irrequieti, ansiosi, notano una sensazione di paura della morte. Spesso ci sono segni di insufficienza cardiaca e vascolare - estremità fredde, sudore umido, ecc.

La sindrome del dolore è lunga, la nitroglicerina non viene interrotta. Ci sono vari disturbi del ritmo cardiaco, un calo della pressione sanguigna. I segni sopra elencati sono caratteristici del primo periodo più acuto o doloroso o ischemico. Oggettivamente in questo periodo puoi trovare:

Aumento della pressione sanguigna;

Aumento della frequenza cardiaca;

All'auscultazione, a volte si sente un tono IV anormale;

Non ci sono praticamente cambiamenti biochimici nel sangue;

Segni caratteristici sull'ECG.

2° periodo acuto (febbrile, infiammatorio)- fino a due settimane. È caratterizzato dal verificarsi di necrosi nel sito di ischemia. Ci sono segni di infiammazione asettica, i prodotti dell'idrolisi delle masse necrotiche iniziano ad essere assorbiti. Il dolore di solito va via. Lo stato di salute del paziente migliora gradualmente, ma persistono debolezza generale, malessere e tachicardia. I suoni del cuore sono ovattati. Un aumento della temperatura corporea dovuto al processo infiammatorio nel miocardio, solitamente piccolo - fino a 38, di solito compare il 3 ° giorno della malattia. Entro la fine della prima settimana, la temperatura di solito torna alla normalità. Quando si esamina il sangue nell'II periodo, di solito trovano:

La leucocitosi si verifica entro la fine del primo giorno. Moderato, neutrofilo (10-15 mila), con passaggio alle aste;

Eosinofili assenti o eosinopenia;

Graduale accelerazione del ROE da 3-5 giorni di malattia, massimo - entro la seconda settimana. Entro la fine del primo mese torna alla normalità.

Appare la proteina C-reattiva, che dura fino a quattro settimane;

L'attività delle transaminasi, in particolare dell'AST, aumenta dopo 5-6 ore e dura 3-5-7 giorni, raggiungendo le 50 unità. In misura minore, aumenta la glutammina transaminasi, che torna alla normalità il decimo giorno. Aumenta anche l'attività della lattato deidrogenasi. Studi recenti hanno dimostrato che la creatina fosfochinasi è più specifica per il cuore, la sua attività aumenta con l'infarto del miocardio fino a 4 unità per 1 ml e rimane ad un livello elevato per 3-5 giorni. Si ritiene che esista una relazione diretta tra la quantità di CPK e l'ampiezza della zona di necrosi del muscolo cardiaco.

I segni di infarto del miocardio sono chiaramente presentati sull'ECG:

UN). Con infarto miocardico penetrante (cioè zona di necrosi dal pericardio all'endocardio; transmurale):

Lo spostamento del segmento ST sopra l'isoline, la forma è convessa verso l'alto - il primo segno di infarto miocardico penetrante;

La fusione dell'onda T con il segmento ST - per 1-3 giorni;

L'onda Q profonda e ampia è la caratteristica principale principale;

Ridurre le dimensioni dell'onda R, a volte la forma di QS;

Cambiamenti discordanti caratteristici - spostamenti ST e T opposti (ad esempio, nelle derivazioni standard I e II rispetto a una modifica nella derivazione standard III);

In media, dal 3 ° giorno, si osserva una dinamica inversa caratteristica dei cambiamenti dell'ECG: il segmento ST si avvicina all'isolina, appare una T profonda uniforme, anche l'onda Q acquisisce una dinamica inversa. Ma c'è una Q alterata e una T profonda.

B). Con infarto miocardico intramurale:

Non c'è un'onda Q profonda, lo spostamento del segmento ST può essere non solo verso l'alto, ma anche verso il basso.

Per una corretta valutazione è importante ripetere l'ECG. Sebbene i segni ECG siano molto utili nella diagnosi, la diagnosi dovrebbe basarsi su tutti i criteri per la diagnosi di infarto miocardico:

Segni clinici;

segni ECG;

segni biochimici.

3° periodo subacuto o cicatriziale- dura 4-6 settimane. Caratteristico per lui è la normalizzazione della conta ematica. La temperatura corporea si normalizza e tutti i segni di un processo acuto scompaiono. Alterazioni dell'ECG. Una cicatrice del tessuto connettivo si sviluppa nel sito di necrosi. Soggettivamente, il paziente si sente sano.

4° periodo di riabilitazione (recupero)- dura da 6 mesi a 1 anno. Non ci sono segni clinici. Durante questo periodo si verifica l'ipertrofia compensatoria dei cardiomiociti intatti e si sviluppano altri meccanismi compensatori. C'è un graduale ripristino della funzione miocardica, ma l'onda Q patologica rimane sull'ECG.

FORME ATIPICHE DI INFARTO DEL MIOCARDIO:

1. Forma ADDOMINALE: procede secondo il tipo di patologia del tratto gastrointestinale - con dolore nella regione epigastrica, addome, con nausea, vomito. Molto spesso, la forma gastralgica dell'infarto del miocardio si verifica con l'infarto della parete posteriore del ventricolo sinistro. In generale, questa è un'opzione rara.

2. Forma ASMATICA: esordisce con l'asma cardiaco ed è provocata come esito da edema polmonare. Il dolore può essere assente. La forma asmatica è più comune nelle persone anziane o negli infarti miocardici ricorrenti o molto estesi.

3. Forma CERVELLO: emergono sintomi di accidente cerebrovascolare del tipo di ictus (con perdita di coscienza). Si verifica più spesso nelle persone anziane con aterosclerosi cerebrale.

4. Forma MUTE o SENZA DOLORE: a volte rilevata casualmente durante la visita medica. All'improvviso "si è ammalato", c'è una forte debolezza, sudore appiccicoso. Quindi tutto tranne la debolezza passa. Questa situazione è tipica nella vecchiaia e con ripetuti infarti del miocardio.

5. Forma ARITMICA: il sintomo principale è la tachicardia parossistica. La sindrome del dolore può essere assente.

L'infarto miocardico è irto di un esito letale frequente, le complicanze dei periodi I e II sono particolarmente ricche.

COMPLICANZE DELL'INFARTO DEL MIOCARDIO:

I PERIODO:

1. Disturbi del ritmo cardiaco : tutte le aritmie ventricolari sono particolarmente pericolose (forma ventricolare di tachicardia parossistica, extrasistole ventricolare politopica, ecc.). Ciò può portare a fibrillazione ventricolare (morte clinica) o arresto cardiaco. Ciò richiede una rianimazione urgente. La fibrillazione ventricolare può verificarsi anche nel periodo pre-infartuale.

2. Violazioni di conduzione atrioventricular : ad esempio, secondo il tipo di vera dissociazione elettromeccanica. Si verifica spesso con forme settali anteriori e posteriori di infarto miocardico.

3. Insufficienza ventricolare sinistra acuta :

Edema polmonare;

asma cardiaco.

4. Shock cardiogeno : di solito si verifica con infarti estesi. Esistono diverse forme:

UN). Riflesso: c'è un calo della pressione sanguigna. Il paziente è letargico, letargico, pelle con una tinta grigiastra, sudore freddo e abbondante. Il motivo è il dolore.

B). Aritmico - sullo sfondo del disturbo del ritmo;

V). Vero: il più sfavorevole, la letalità con esso è del 90%. Il vero shock cardiogeno si basa su una forte violazione della contrattilità miocardica con lesioni estese, che porta a una forte diminuzione della gittata cardiaca. Il volume minuto scende a 2,5 l/min. Per mantenere la pressione sanguigna, si verifica in modo riflessivo uno spasmo dei vasi periferici, ma non è sufficiente per mantenere la microcircolazione e i normali livelli di pressione sanguigna. Il flusso sanguigno nella periferia rallenta bruscamente, si formano microtrombi (aumento della coagulazione del sangue nell'infarto del miocardio con una ridotta velocità del flusso sanguigno). La conseguenza della microtrombosi è la stasi capillare, compaiono shunt artero-venosi aperti, i processi metabolici iniziano a soffrire, si verifica l'accumulo di prodotti sotto-ossidati nel sangue e nei tessuti, che aumentano notevolmente la permeabilità capillare. La parte liquida del plasma inizia a sudare a causa dell'acidosi tissutale. Ciò porta a una diminuzione del BCC, il ritorno venoso al cuore diminuisce, il CIO diminuisce ancora di più: si chiude un circolo vizioso. L'acidosi si osserva nel sangue, che peggiora ulteriormente il lavoro del cuore.

CLINICA di vero shock:

Debolezza, letargia - quasi uno stupore;

La pressione arteriosa scende a 80 o meno, ma non sempre in modo così netto;

La pressione del polso deve essere inferiore a 25 mm Hg;

La pelle è fredda, grigio terrosa, a volte maculata, umida per stasi capillare;

Il polso è flebile, spesso aritmico;

La diuresi diminuisce bruscamente, fino all'anuria.

5. Disturbi gastrointestinali :

Paresi dello stomaco e dell'intestino;

Sanguinamento dello stomaco.

Questi disturbi sono più comuni nello shock cardiogeno e sono associati ad un aumento della quantità di glucocorticoidi.

Nel II PERIODO sono possibili tutte e 5 le complicazioni precedenti, così come le complicazioni del II periodo stesso:

1. Pericardite: si verifica con lo sviluppo della necrosi sul pericardio, solitamente 2-3 giorni dall'inizio della malattia:

Il dolore dietro lo sterno si intensifica o appare, costante, pulsante, durante l'ispirazione il dolore si intensifica. Cambiamenti con cambiamenti nella posizione e nei movimenti del corpo;

Allo stesso tempo, appare uno sfregamento pericardico.

2. Tromboendocardite parietale : si verifica con infarto miocardico transmurale con coinvolgimento dell'endocardio nel processo patologico. I segni dell'infiammazione persistono a lungo o riappaiono dopo un certo periodo di calma. La principale complicazione di questa condizione è il tromboembolismo dei vasi del cervello, degli arti e di altri vasi della circolazione sistemica. Diagnosticato dalla ventricolografia, scansione.

3. Rottura miocardica esterna e interna:

UN). Rottura esterna - rottura miocardica con tamponamento pericardico, di solito ha un periodo di precursori - dolore ricorrente che non risponde agli analgesici. Il divario stesso è accompagnato da un forte dolore e dopo pochi secondi il paziente perde conoscenza. Accompagnato da grave cianosi. Se il paziente non muore durante il periodo di rottura, si sviluppa un grave shock cardiogeno associato a tamponamento cardiaco. La durata della vita dal momento della rottura è calcolata in minuti, raramente ore. In casi estremamente rari, con perforazione coperta (emorragia nella cavità pericardica incistata), i pazienti possono vivere per diversi giorni o addirittura mesi.

B). Rottura interna - separazione del muscolo papillare. Più comune con infarto della parete posteriore. L'avulsione del muscolo porta all'insufficienza valvolare acuta (rigurgito mitralico acuto). Forte dolore e shock cardiogeno. Si sviluppa un'insufficienza ventricolare sinistra acuta (edema polmonare, i bordi del cuore sono nettamente ingranditi a sinistra). Caratterizzato da un ruvido soffio sistolico con epicentro all'apice del cuore, condotto nella regione ascellare. Nella parte superiore, è spesso possibile rilevare il tremito sistolico. Su FCG - rumore simile a un nastro tra i toni I e II. Spesso la morte si verifica per insufficienza ventricolare sinistra acuta. È necessario un intervento chirurgico urgente.

V). Lacrima interna: rottura del setto interatriale: rara. Crollo improvviso, dopo il quale aumentano i fenomeni di insufficienza ventricolare sinistra acuta.

G). Rottura interna: Rottura del setto ventricolare: spesso fatale. Questi sono tutti segni di insufficienza ventricolare sinistra acuta: - collasso improvviso; - mancanza di respiro, cianosi; - ingrossamento del cuore a destra; - ingrossamento del fegato; - gonfiore delle vene del collo; - ruvido soffio sistolico sullo sterno, tremito sistolico, soffio diastolico; - spesso violazioni di ritmo e conduzione (blocco trasversale completo).

4. Aneurisma cardiaco acuto - Secondo le manifestazioni cliniche, corrisponde all'uno o all'altro grado di insufficienza cardiaca. La localizzazione più comune dell'aneurisma post-infartuale è il ventricolo sinistro, la sua parete anteriore e l'apice. Lo sviluppo dell'aneurisma contribuisce alla profondità e all'estensione dell'infarto miocardico, dell'infarto miocardico ricorrente, dell'ipertensione arteriosa, dell'insufficienza cardiaca. L'aneurisma acuto del cuore si verifica con infarto miocardico transmurale durante la miomalacia.

Aumento dell'insufficienza ventricolare sinistra, aumento dei confini del cuore e del suo volume;

Pulsazione sovraapicale o sintomo "dondolante": (pulsazione sopraapicale e battito apicale) se si forma un aneurisma sulla parete anteriore del cuore;

Ritmo di galoppo protodiastolico, III tono aggiuntivo;

Rumore di Systolic, qualche volta rumore di «cima»;

La discrepanza tra la forza della pulsazione del cuore e il debole riempimento del polso;

Sull'ECG: non c'è onda R, appare una forma QS - un'ampia Q, un'onda T negativa, ad es. persistono i primi segni di infarto miocardico (dall'inizio dell'ECG senza dinamica);

La ventricolografia più affidabile;

Il trattamento è operativo.

Spesso un aneurisma si rompe;

Morte per insufficienza cardiaca acuta;

Transizione ad aneurisma cronico.

III PERIODO:

1. Aneurisma cronico del cuore:

Si verifica a seguito dello stiramento della cicatrice post-infartuale;

Trombi parietali del cuore, pulsazioni sopraapicali compaiono o persistono a lungo;

Auscultatorio: doppio soffio sistolico o diastolico (soffio al pistone sistolico);

ECG - forma congelata della fase acuta;

L'esame a raggi X aiuta.

2. Sindrome di Dressler o sindrome postinfartuale : associato alla sensibilizzazione dell'organismo da parte dei prodotti di autolisi delle masse necrotiche, che in questo caso agiscono come autoantigeni. La complicazione compare non prima di 2-6 settimane dalla malattia, il che dimostra il meccanismo antigenico della sua formazione. Sono presenti lesioni generalizzate delle membrane sierose (poliserosite), a volte sono coinvolte le membrane sinoviali. Clinicamente, si tratta di pericardite, pleurite, danno articolare, più spesso della spalla sinistra. La pericardite si manifesta inizialmente come secca, poi diventa essudativa. Caratterizzato da dolore al fianco, dietro lo sterno, associato a lesioni del pericardio e della pleura. La temperatura sale a 40, la febbre è altalenante. Dolore e gonfiore delle articolazioni sternocostali e sternoclavicolari. ESR spesso accelerato, leucocitosi, eosinofilia. Obiettivamente segni di pericardite, pleurite. Questa complicazione non rappresenta una minaccia per la vita del paziente. Può verificarsi anche in forma ridotta, in tali casi a volte è difficile differenziare la sindrome di Dressler dall'infarto miocardico ricorrente. Con la nomina dei glucocorticoidi, tutti i sintomi scompaiono rapidamente. Spesso polmonite.

3. Complicanze tromboemboliche : più spesso nella circolazione polmonare. In questo caso, gli emboli entrano nell'arteria polmonare dalle vene della piccola pelvi, estremità inferiori con tromboflebite. Le complicazioni si verificano quando i pazienti iniziano a muoversi dopo un prolungato riposo a letto. Le manifestazioni dell'embolia polmonare sono le seguenti:

Ipertensione polmonare;

Crollo;

Tachicardia (sovraccarico del cuore destro, blocco della gamba destra del fascio sibilante;

Vengono rivelati segni radiologici di infarto del miocardio, polmonite;

È necessario eseguire l'angiopulmonografia, tk. una diagnosi topica accurata è necessaria per un trattamento chirurgico tempestivo;

La prevenzione è la gestione attiva del paziente.

4. Angina post-infartuale: si dice se non ci sono stati attacchi di angina prima di un infarto, ma sono comparsi per la prima volta dopo un infarto del miocardio. L'angina postinfartuale rende la prognosi più grave.

IV PERIODO: le complicanze del periodo riabilitativo sono legate alle complicanze della malattia coronarica.

CARDIOSCLEROSI POST-INFARTO:

Questo è il risultato dell'infarto miocardico associato alla formazione di cicatrici. A volte è chiamata cardiopatia ischemica. Manifestazioni principali:

Disturbi del ritmo;

Disturbi della conduzione;

Violazioni della contrattilità;

La localizzazione più comune: apice e parete anteriore.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELL'INFARTO DEL MIOCARDIO:

1. ANGINA:

Con un infarto, il dolore aumenta;

Maggiore intensità del dolore durante un infarto;

Con l'infarto del miocardio, i pazienti sono irrequieti, eccitati;

Con angina - inibito;

Con un infarto, non vi è alcun effetto dalla nitroglicerina;

Con un infarto, il dolore è prolungato, a volte per ore. Più di 30 minuti;

Con angina, una chiara irradiazione, con un infarto - esteso;

La presenza di insufficienza cardiovascolare è più caratteristica dell'infarto del miocardio;

Diagnosi finale mediante ECG, enzimi

2. INSUFFICIENZA CORONARICA ACUTA:

Questo è un attacco prolungato di angina pectoris con distrofia miocardica focale, cioè forma intermedia.

Durata del dolore da 15 minuti. fino a 1 ora, non di più;

Con entrambi, non vi è alcun effetto delle nitroglicerine;

I cambiamenti dell'ECG sono caratterizzati da uno spostamento del segmento ST sotto l'isolevel, appare un'onda T negativa A differenza dell'angina pectoris: l'attacco è passato, ma i cambiamenti dell'ECG rimangono. A differenza di un infarto: le modifiche dell'ECG durano solo 1-3 giorni e sono completamente reversibili;

Non vi è alcun aumento dell'attività enzimatica, tk. nessuna necrosi.

3. PERICARDITE: la sindrome del dolore è simile a quella dell'infarto del miocardio.

Il dolore è lungo, costante, pulsante, ma non c'è un crescente aumento ondulatorio del dolore;

Nessun precursore (angina stabile);

Il dolore è chiaramente correlato alla respirazione e alla posizione del corpo;

I segni di infiammazione (febbre, leucocitosi) non compaiono dopo l'inizio del dolore, ma li precedono o compaiono insieme a essi;

Rumore di sfregamento del pericardio, persiste a lungo;

Sull'ECG: spostamento del segmento ST sopra l'isolina, come nell'infarto miocardico, ma non c'è discordanza e onda Q patologica - il segno principale dell'infarto miocardico. L'elevazione del segmento ST si verifica in quasi tutte le derivazioni, come i cambiamenti nel cuore sono diffusi in natura e non focali come nell'infarto del miocardio.

Con la pericardite, quando il segmento ST ritorna all'isolina, l'onda T rimane positiva, con un infarto - negativa.

4. EMBOLISMO POLMONARE(come una malattia indipendente, non una complicazione dell'infarto del miocardio).

Si verifica in modo acuto, le condizioni del paziente peggiorano bruscamente;

Dolore retrosternale acuto, che copre l'intero torace;

Con un'embolia, l'insufficienza respiratoria viene alla ribalta:

UN). attacco d'asma;

B). cianosi diffusa.

La causa dell'embolia è la fibrillazione atriale, la tromboflebite, gli interventi chirurgici sugli organi pelvici;

Più spesso c'è un'embolia dell'arteria polmonare destra, quindi il dolore è più spesso dato a destra;

Segni di insufficienza cardiaca acuta del tipo ventricolare destro:

UN). mancanza di respiro, cianosi, ingrossamento del fegato;

B). accento II tono sull'arteria polmonare;

V). a volte gonfiore delle vene giugulari;

L'ECG ricorda un infarto miocardico nella V1 destra, V2, ci sono segni di sovraccarico del cuore destro, potrebbe esserci un blocco e la gamba destra del fascio Hiss. Questi cambiamenti scompaiono dopo 2-3 giorni;

L'embolia porta spesso all'infarto polmonare:

UN). respiro sibilante,

B). sfregamento pleurico,

V). segni di infiammazione

G). meno emottisi.

Raggi X: oscuramento della forma a cuneo, più spesso in basso a destra.

5. Aneurisma aortico dissecante: il più delle volte si verifica in pazienti con alta ipertensione arteriosa. Non esiste un periodo di prefigurazione. I dolori sono immediatamente acuti, simili a pugnali, i dolori migratori sono caratteristici mentre esfoliano. Il dolore si estende alla regione lombare e agli arti inferiori. Altre arterie iniziano a essere coinvolte nel processo: ci sono sintomi di occlusione delle grandi arterie che si estendono dall'aorta. Non c'è polso sull'arteria radiale, si può osservare cecità. Non ci sono segni di infarto miocardico sull'ECG. Il dolore è atipico, non alleviato dai farmaci.

6. COLICA EPATICA: è necessario differenziare con la forma addominale dell'infarto del miocardio:

Succede più spesso nelle donne;

Esiste una chiara relazione con l'assunzione di cibo;

I dolori non crescono, ondeggiano, spesso si irradiano verso l'alto a destra;

vomito frequente;

Dolore locale, tuttavia, questo accade anche con l'infarto del miocardio a causa di un aumento del fegato;

Aiuta l'ECG;

Aumento di LDH-6 e con un infarto - LDH-1.

7. PANCREATITE ACUTA:

Stretto rapporto con il cibo, l'assunzione di cibi grassi, dolci, alcolici;

Dolori alla cintura;

Aumento dell'attività di LDH-5;

Vomito ripetuto, spesso incontrollabile;

Aiuta a stabilire l'attività degli enzimi: amilasi urinaria;

8. ULCERA GASTRICA DA PUNZONE:

Sul radiogramma - aria nella cavità addominale ("falce preepatica");

9. PLEURITE ACUTA: connessione con il respiro.

Rumore di sfregamento della pleura;

Reazione infiammatoria del corpo fin dall'inizio della malattia;

10. DOLORE RADITALE ACUTO: (cancro, tubercolosi spinale, sciatica):

Dolore associato alla posizione del corpo.

11. PNEUMOTORACE SPONTANEO:

Segni di insufficienza respiratoria;

Tono di percussioni in scatola;

Nessun respiro all'auscultazione (non sempre).

12. ERNIA DIAFRAMMATICA:

Il dolore è legato alla posizione del corpo;

Il dolore appare dopo aver mangiato;

Nausea;

Può esserci timpanite alta con percussione del cuore;

13. polmonite cronica: in caso di cattura da parte del processo patologico della pleura mediastinica, può esserci dolore dietro lo sterno.

Dati dai polmoni;

febbre alta;

ECG e aiuto ai raggi X;

FORMULAZIONE DELLA DIAGNOSI:

2. Aterosclerosi delle arterie coronarie;

3. Infarto miocardico che indica la data e la localizzazione del processo patologico;

4. Complicanze.

TRATTAMENTO DELL'INFARTO DEL MIOCARDIO:

Due compiti:

Prevenzione delle complicanze;

Limitazione della zona infartuale;

È necessario che le tattiche di trattamento corrispondano al periodo della malattia.

1. Periodo preinfartuale: l'obiettivo principale del trattamento durante questo periodo è prevenire il verificarsi di infarto miocardico:

Riposo a letto fino a quando non ci sono segni di peggioramento dell'insufficienza cardiaca;

Anticoagulanti diretti: l'eparina può essere IV, ma più spesso per via sottocutanea, 5-10 mila unità ogni 4-6 ore;

Farmaci antiaritmici:

glucosio 5% 200-500 ml

cloruro di potassio 10% 30,0 ml

solfato di magnesio 25% 20,0 ml

insulina 4 - 12 unità

cocarbossilasi 100 mg

Questa è una miscela polarizzante, se il paziente ha il diabete, il glucosio viene sostituito dal fisico. soluzione.

Beta-bloccanti: Anaprilin 0,04

Nitrati ad azione prolungata: Sustak-forte

sedativi;

farmaci antipertensivi;

A volte viene eseguita la rivascolarizzazione miocardica di emergenza.

2. Il periodo più acuto: l'obiettivo principale è limitare la zona del danno miocardico.

Rimozione della sindrome del dolore: è più corretto iniziare con la neuroleptanalgesia e non con i farmaci, perché. meno complicazioni.

Fentanil 1-2 ml su glucosio;

Droperidolo 2,0 ml o

Talamonal (contiene 0,05 mg di fentanil e 2,5 mg di droperidolo) - 2-4 ml per via endovenosa.

L'effetto analgesico si verifica immediatamente e dura 30 minuti (60% dei pazienti). Il fentanil, a differenza degli oppiacei, raramente deprime il centro respiratorio. Dopo la neuroleptanalgesia, la coscienza viene rapidamente ripristinata, la perilstatica intestinale e la minzione non vengono disturbate. Non può essere combinato con oppiacei e barbiturici, perché. possibile potenziamento degli effetti collaterali. Con un effetto incompleto, reintrodurre dopo 1 ora.

Gruppo morfina:

Morfina 1% 1 ml bolo s.c. o i.v.;

Omnopon 1% 1 ml s.c. o i.v.;

Promedol 1% 1 ml s.c.

Effetti collaterali dei farmaci a base di morfina:

UN). depressione del centro respiratorio (è indicata l'introduzione di Nalorfina 1-2 ml EV);

B). diminuzione del pH del sangue - induzione della sindrome dell'instabilità elettrica del cuore;

V). contribuisce alla deposizione di sangue, una diminuzione del ritorno venoso, che porta a relativa ipovolemia;

G). potente effetto vagotropico - la bradicardia è aggravata, possono esserci nausea, vomito, inibizione della perilstatica intestinale e paresi della vescica.

In connessione con la possibilità di queste complicazioni, l'uso della morfina e dei suoi analoghi nell'infarto del miocardio dovrebbe essere ridotto al minimo.

L'analgesia ossigeno-ossigeno è possibile in caso di infarto, che è una priorità della medicina sovietica.

Per effetto analgesico, alleviare l'ansia, l'ansia, l'eccitazione, applicare:

Analgin 50% 2,0 ml IM o IV

Difenidramina 1% 1,0 ml i / m

Aminazina 2,5% 1,0 ml EV o IM

Questi farmaci hanno un effetto sedativo e potenziano l'azione dei farmaci, inoltre, l'aminazina ha un effetto ipotensivo, quindi, a pressione normale o ridotta, viene somministrato solo Dimedrol con Analgin.

Con la localizzazione dell'infarto del miocardio sulla parete posteriore del ventricolo sinistro, la sindrome del dolore è accompagnata da bradicardia. In questo caso viene somministrato un anticolinergico: atropina solfato 0,1% 1,0 ml. Con la tachicardia, questo non viene fatto.

Il verificarsi di un infarto è spesso associato alla trombosi delle arterie coronarie, pertanto è indicato:

L'introduzione di anticoagulanti, che sono particolarmente efficaci nei primi minuti e ore della malattia. Limitano anche l'area dell'infarto

UN). Eparina 10-15 mila unità (in 1 ml 5 mila unità) i.v.;

B). Fibrinolisina fleboclisi IV;

V). Streptase 200 mila unità per il fisico. soluzione in / in flebo.

L'eparina viene somministrata entro 5-7 giorni sotto il controllo del sistema di coagulazione del sangue. Entra 4-8 volte al giorno (durata dell'azione 6 ore). Meglio dentro/fuori. Anche la fibrinolisina viene reintrodotta entro 1-2 giorni, cioè solo durante il primo periodo.

Prevenzione e trattamento delle aritmie:

La miscela polarizzante (composizione vedi sopra), gli ingredienti in essa contenuti contribuiscono alla penetrazione del potassio nelle cellule.

La lidocaina è il farmaco di scelta, più efficace nelle forme ventricolari di aritmie, 50-70 mg in bolo.

Novocainamide 100 mg IV in bolo dopo 5 minuti fino al raggiungimento dell'effetto, quindi gocciolare.

Obzidan fino a 5 mg IV lentamente!

Chinidina 0,2-0,5 ogni 6 ore all'interno.

Vengono utilizzati anche nitrati a lunga durata d'azione:

Nitrosorburo; ) a causa della dilatazione coronarica

Erinite; ) le azioni migliorano le garanzie

Sustak; ) circolazione sanguigna e quindi limitare

Nitronol) trattano l'area dell'infarto

3. Periodo affilato di infarto del miocardio.

L'obiettivo del trattamento nel periodo acuto dell'infarto del miocardio è prevenire lo sviluppo di complicanze:

Con infarto miocardico non complicato, gli esercizi di fisioterapia iniziano da 2-3 giorni;

La fibrinolisina viene cancellata (1-2 giorni), ma l'eparina viene lasciata fino a 5-7 giorni sotto il controllo del tempo di coagulazione;

2-3 giorni prima dell'abolizione dell'eparina, viene prescritto un anticoagulante indiretto. Allo stesso tempo, il controllo della protrombina è obbligatorio 2-3 volte a settimana. Si raccomanda di ridurre la protrombina al 50%. L'urina viene esaminata anche per gli eritrociti (microematuria);

Fenilin (lista "A") 0,03 tre volte al giorno. Differisce da altre preparazioni in un effetto rapido - 8 ore;

Compresse di neodicurina a 0,05: il giorno 1, 0,2 3 volte, il giorno 2, 0,15 3 volte, quindi - 0,1-0,2 al giorno individualmente;

Fepromaron compresse 0,005;

compresse Sinkumar 0,004;

Nitrofarin compresse 0,005;

Omefin compresse 0,05;

Dicumarine compresse 0,1;

Indicazioni per la nomina di anticoagulanti di azione indiretta:

aritmie;

Infarto transmurale (presenta quasi sempre trombosi coronarica);

Nei pazienti obesi;

Sullo sfondo dell'insufficienza cardiaca.

Controindicazioni alla nomina di anticoagulanti di azione indiretta:

1. Complicanze emorragiche, diatesi, tendenza al sanguinamento.

2. Malattie del fegato (epatite, cirrosi).

3. Insufficienza renale, ematuria.

4. Ulcera peptica.

5. Pericardite e aneurisma acuto del cuore.

6. Ipertensione arteriosa alta.

7. Endocardite settica subacuta.

8. Avitaminosi A e C.

Lo scopo della prescrizione di anticoagulanti indiretti è prevenire la sindrome da ipercoagulazione ricorrente dopo l'abolizione di anticoagulanti diretti e sostanze fibrinolitiche, creare ipocoagulazione al fine di prevenire ripetuti infarti o recidive del miocardio e prevenire complicanze tromboemboliche.

Nel periodo acuto dell'infarto del miocardio, ci sono due picchi di disturbi del ritmo: all'inizio e alla fine di questo periodo. Per la prevenzione e il trattamento vengono somministrati farmaci antiaritmici (una miscela polarizzante, altri farmaci - vedi sopra). Come indicato, è prescritto il prednisone. Vengono anche usati agenti anabolizzanti:

Retabolil 5% 1.0 per via intramuscolare - migliora la risintesi macroergica e la sintesi proteica, influenza favorevolmente il metabolismo miocardico.

Non doloroso 1% 1,0.

Compresse di Nerabol 0,001 (0,005).

Dal terzo giorno della malattia, iniziano ad espandere il regime abbastanza rapidamente. Entro la fine della prima settimana, il paziente dovrebbe sedersi, dopo 2 settimane camminare. Di solito dopo 4-6 settimane il paziente viene trasferito al reparto di riabilitazione. Un mese dopo - in un sanatorio cardiologico specializzato. Quindi i pazienti vengono trasferiti sotto osservazione ambulatoriale e curati da un cardiologo.

Dieta. Nei primi giorni della malattia, il cibo è nettamente limitato, danno cibo ipocalorico6 facilmente digeribile. Latte, cavolo, altre verdure e frutta che causano flatulenza non sono raccomandati. A partire dal 3 ° giorno della malattia, è necessario svuotare attivamente l'intestino, si consigliano un lassativo oleoso o clisteri purificanti, prugne secche, kefir e barbabietole. I lassativi salini non sono ammessi a causa del rischio di collasso.

4. Il periodo di riabilitazione.

Distinguere:

a) Riabilitazione fisica - ripristino al massimo livello possibile della funzione del sistema cardiovascolare. È necessario ottenere una risposta adeguata all'attività fisica, che si ottiene in media dopo 2-6 settimane di allenamento fisico che sviluppa i circoli collaterali.

b) Riabilitazione psicologica. I pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio spesso sviluppano la paura di un secondo attacco di cuore. Questo può giustificare l'uso di psicofarmaci.

c) Riabilitazione sociale. Un paziente dopo un infarto miocardico è considerato disabile per 4 mesi, quindi viene inviato a VTEC. Il 50% dei pazienti a quest'ora ritorna al lavoro, la capacità lavorativa viene ripristinata quasi completamente. Se compaiono complicazioni6, viene temporaneamente istituito un gruppo di disabilità, di solito II, per 6-12 mesi.

Trattamento dell'infarto miocardico complicato:

1. Shock cardiogeno:

a) Riflesso (associato alla sindrome del dolore). Hai bisogno di un'iniezione a getto di analgesici:

Morfina 1% 1,5 ml per via sottocutanea o in bolo.

Analgin 50% 2 ml per via intramuscolare, endovenosa.

Talamonal bolo endovenoso da 2-4 ml.

Vasodilatatori:

Cordiamin 1-4 ml per via endovenosa (flaconcino da 10 ml);

Mezaton 1% 1 ml per via sottocutanea, per via endovenosa per fiziol. soluzione;

Noradrenalina 0,2% 1,0 ml;

Angiotensinamide 1 mg per via endovenosa.

b) Vero shock cardiogeno.

Aumento della contrattilità miocardica:

Strofantin 0,05% - 0,75 ml per via endovenosa, lentamente in 20 ml di soluzione isitonica o in una miscela polarizzante.

Glucogon 2-4 mg per via endovenosa in una soluzione polarizzante. Ha un vantaggio significativo rispetto ai glicosidi: avendo, come i glicosidi, un effetto inotropo positivo, non ha aritmogenicità. Può essere utilizzato in caso di sovradosaggio di glicosidi cardiaci. Assicurati di entrare in una miscela polarizzante o mescolata con altri preparati di potassio, poiché provoca ipokaliemia.

Normalizzazione della pressione sanguigna:

Noradrenalina 0,2% 2-4 ml per 1 litro di soluzione di glucosio al 5% o soluzione isotonica. La pressione arteriosa è mantenuta a 100 mm Hg.

Mezaton 1% 1,0 per via endovenosa;

Cordiamina 2-4 ml;

Ipertensinamide 2,5-5 mg per 250 ml di glucosio per via endovenosa sotto il controllo obbligatorio della pressione sanguigna, poiché ha un pronunciato effetto pressorio.

Con un effetto instabile dai suddetti farmaci:

Idrocortisone 200 mg;

Prednisolone 100 mg. Somministrare in soluzione fisiologica.

Normalizzazione delle proprietà reologiche del sangue (i microtrombi si formano necessariamente, la microcircolazione è disturbata). Applicare eparina in dosi convenzionali, fibrinolina, destrani a basso peso molecolare.

Eliminazione dell'ipovolemia, poiché si verifica la sudorazione della parte liquida del sangue:

Reopoliglyukin, polyglukin - fino a 100 ml, 50 ml in 1 minuto.

Correzione dell'equilibrio acido-base (lotta contro l'acidosi):

Bicarbonato di sodio 5% fino a 200 ml;

Lattato di sodio.

Reintroduzione di antidolorifici. Ripristino del ritmo e disturbi della conduzione.

A volte viene utilizzata la contropulsazione aortica, uno dei tipi di supporto circolatorio; chirurgia per l'asportazione della zona di necrosi nel periodo acuto; ossigenazione iperbarica.

2. Atonia dello stomaco e dell'intestino.

Associato all'introduzione di grandi dosi di atropina, analgesici narcotici e alterata microcircolazione. Per l'eliminazione è necessario: lavanda gastrica attraverso una sonda sottile utilizzando una soluzione di soda, installazione di un tubo di uscita del gas, somministrazione endovenosa di una soluzione ipertonica (cloruro di sodio 10% 10,0), blocco pararenale della novocaina. Efficace PROZERIN 0,05% 1,0 per via sottocutanea.

3. Sindrome postinfartuale. Una complicazione di natura autoimmune, quindi, la nomina di glucocorticoidi, che danno un effetto eccellente, è un agente diagnostico e terapeutico differenziale.

Prednisolone 30 mg (tabella 6), trattare fino alla scomparsa dei sintomi della malattia, quindi ridurre la dose molto lentamente nell'arco di 6 settimane. continuare la terapia di mantenimento 1 compressa al giorno. Con questo regime di trattamento, non ci sono ricadute. Viene utilizzata la terapia desensibilizzante.

I pazienti con infarto del miocardio avvertono il più forte dolore compressivo e lacerante al petto, intenso e prolungato in natura. Il dolore è localizzato al centro del torace, nella regione epigastrica, in un terzo dei casi il dolore si irradia alle braccia. In casi più rari, il dolore si trova nell'addome, nella schiena, cattura la mascella inferiore e il collo. Ci sono ulteriori sintomi come debolezza, sudorazione, nausea, vomito, vertigini, agitazione.

Prendere in considerazione 5 stadi di infarto del miocardio, che differiscono nel periodo e nell'intensità del decorso: il periodo prodromico, il periodo più acuto, il periodo acuto, il periodo subacuto, il periodo cicatriziale.

Secondo la localizzazione del focus della necrosi, si distinguono i seguenti tipi di infarto miocardico: infarto miocardico del ventricolo sinistro, infarto miocardico isolato dell'apice del cuore, infarto miocardico del setto interventricolare, infarto miocardico del ventricolo destro, localizzazioni combinate.

Ventricolo sinistro del cuore più suscettibile alle lesioni. Nella maggior parte dei casi, l'infarto del miocardio colpisce il lato sinistro del cuore, che viene chiamato infarto ventricolare sinistro. L'infarto miocardico provoca violazioni della contrattilità del ventricolo sinistro: dall'ipocinesia delle singole sezioni a un vero aneurisma del ventricolo sinistro. L'infarto miocardico acuto del ventricolo sinistro è la causa di un calo della capacità del ventricolo sinistro di espellere il volume richiesto di sangue per unità di tempo nell'aorta.

Infarto miocardico posteriore sul cardiogramma è molto più difficile da diagnosticare di un infarto della parete anteriore. Quasi la metà di questi attacchi di cuore non è visibile sull'elettrocardiogramma. La causa che causa l'infarto del miocardio posteriore è una lesione dell'arteria coronaria destra. Esistono le seguenti localizzazioni di infarto miocardico della parete posteriore:

Infarto del miocardio diaframmatico posteriore;

Infarto posteriore-basale;

infarto postero-laterale;

Infarto del setto posteriore.

Infarto miocardico della parete anteriore osservato molto più frequentemente dell'infarto miocardico posteriore. L'infarto miocardico anteriore è il più grave e ha la peggiore prognosi per il futuro per quanto riguarda le condizioni del paziente. Si distinguono le seguenti sottospecie:

Infarto del miocardio transmurale;

Antero-settale;

Antero-apicale;

Antero-laterale;

Lato isolato.

chiamato infarto miocardico inferiore trombosi del ramo discendente della coronaria destra. Localizzata in quest'area dell'infarto, vi è una lesione delle sezioni inferiori della parete posteriore.

A seconda del volume della lesione, grande infarto miocardico focale e meschino. L'infarto del miocardio a focale larga è una malattia acuta. La necrosi a focale larga si sviluppa nel muscolo cardiaco a causa dell'occlusione di una (diverse) arterie coronarie alterate ateroscleroticamente da un trombo o da una placca aterosclerotica. L'occlusione di un'arteria coronaria può essere causata da coagulazione intravascolare, formazione di trombi, placca ateromatosa, emorragia nella placca aterosclerotica.

Per ottenere i massimi risultati positivi con trattamentoEinfarto miocardico acuto e ridurre il tasso di mortalità, è necessario iniziare le cure mediche di emergenza letteralmente fin dai primi minuti dall'inizio della malattia. La terapia di riperfusione nell'area danneggiata deve essere eseguita in modo tempestivo e immediato.

Sfortunatamente, nessuno è immune dai casi infarto miocardico ricorrente. Questo processo è caratterizzato dalla comparsa di nuove aree di necrosi del muscolo cardiaco. La ricaduta può verificarsi in qualsiasi fase della malattia e si sviluppa in modo imprevisto. C'è una sindrome del dolore o un disturbo del ritmo, un'insufficienza ventricolare sinistra acuta o tutto può essere asintomatico.

Tracciando una linea sotto tutto quanto sopra, è difficile non essere d'accordo che un attacco di cuore miocardio è una delle principali cause di disabilità in età adulta. L'esame della capacità lavorativa viene effettuato durante i primi 4 mesi dopo l'infarto del miocardio. Se le condizioni del paziente non soddisfano i requisiti della sua professione, a tale persona viene assegnato un determinato gruppo di disabilità a seconda delle condizioni del paziente. È possibile assegnare 1,2, 3 gruppi d'invalidità.

La vita dopo l'infarto miocardico esiste, ma tutto dipenderà dal convalescente. Come si suol dire, la vita è nelle sue mani. Il compito principale della riabilitazione dopo l'infarto del miocardio è ripristinare la capacità di self-service. Indipendentemente dalla complessità della malattia, il recupero è abbastanza veloce. È necessario abbandonare le cattive abitudini, mantenere la vitalità con un'attività fisica delicata, mantenere un peso normale, seguendo i prerequisiti per la necessaria alimentazione dietetica.

Medico razionale Dieta dopo infarto miocardicoè di grande importanza nella complessa riabilitazione dei pazienti. Diminuendo il consumo di grassi, acidi grassi, sale, aumentando il consumo di acidi grassi polinsaturi che possono ridurre i livelli di lipidi nel sangue. Non dimenticare l'uso di fibre e carboidrati complessi. È necessario limitare il consumo di cibi ricchi di colesterolo.

Terapia fisica per l'infarto miocardico iniziare in assenza dei principali sintomi gravi del periodo acuto. Sono stati sviluppati numerosi programmi per la riabilitazione dei pazienti dopo infarto del miocardio. I termini di tali programmi dipendono dalla complessità della malattia, dalle condizioni del convalescente e durano dalle 3 alle 6-8 settimane.

Caso clinico di infarto miocardico acuto

Ripristinare la normale attività cardiaca, eliminare la cicatrice e trattare la pervietà dei vasi attraverso i quali il sangue entra nel cuore: questo è un breve elenco dei compiti principali che sono vitali per una persona dopo un infarto del miocardio. Un infarto miocardico non è una croce per la vita, ma un altro indiscutibile incentivo ad essere risoluti e intransigenti nella lotta per il ripristino e il miglioramento del muscolo cardiaco.

La malattia procede ciclicamente, è necessario tener conto del periodo della malattia.

io punto

Molto spesso, l'infarto miocardico inizia con un dolore crescente dietro lo sterno, spesso di natura pulsante. È caratteristica un'ampia irradiazione del dolore: nelle braccia, nella schiena, nello stomaco, nella testa, ecc. I pazienti sono irrequieti, ansiosi, a volte notano una sensazione di paura della morte. Spesso ci sono segni di insufficienza cardiaca e vascolare - estremità fredde, sudore appiccicoso, ecc. La sindrome del dolore è di lunga durata e non è alleviata dalla nitroglicerina. Ci sono vari disturbi del ritmo cardiaco, un calo della pressione sanguigna. I segni di cui sopra sono tipici del periodo I: dolore o ischemico. La durata del primo periodo va da alcune ore a 2 giorni. Oggettivamente, durante questo periodo, si possono riscontrare: un aumento della pressione arteriosa (poi un abbassamento); aumento della frequenza cardiaca; all'auscultazione, a volte si sente un 4° tono anomalo; non ci sono praticamente cambiamenti biochimici nel sangue, segni caratteristici sull'ECG.

II periodo

II periodo - acuto (febbrile, infiammatorio), caratterizzato dall'insorgenza di necrosi del muscolo cardiaco nel sito di ischemia. Ci sono segni di infiammazione asettica, i prodotti dell'idrolisi delle masse necrotiche iniziano ad essere assorbiti. Il dolore di solito va via. La durata del periodo acuto è fino a 2 settimane. Lo stato di salute del paziente migliora gradualmente, ma persistono debolezza generale, malessere, tachicardia. I suoni del cuore sono ovattati. Un aumento della temperatura corporea dovuto al processo infiammatorio nel miocardio, solitamente piccolo, fino a 38 ° C, compare di solito il 3 ° giorno della malattia. Entro la fine della prima settimana, la temperatura di solito torna alla normalità. Esaminando il sangue nel 2o periodo, trovano: leucocitosi, si verifica entro la fine del primo giorno, moderata, neutrofila (10-15 mila) con passaggio ai bastoncelli: gli eosinofili sono assenti o eosinopenia; graduale accelerazione della VES dal 3° al 5° giorno di malattia, massimo entro la 2° settimana, entro la fine del primo mese ritorna alla normalità; Appare la proteina C-reattiva, che dura fino a 4 settimane; l'attività delle transaminasi aumenta, in particolare HSC - dopo 5-6 ore e dura 3-5-7 giorni, raggiungendo le 50 unità. In misura minore, la glutammina transaminasi aumenta. Aumenta anche l'attività della lattato deidrogenasi (50 U), che ritorna normale il 10° giorno. Studi recenti hanno dimostrato che la creatina fosfochinasi è più specifica rispetto al miocardio, la sua attività aumenta nell'infarto del miocardio fino a 4 unità per 1 ml e rimane ad un livello elevato per 3-5 giorni. Si ritiene che esista una relazione proporzionale diretta tra il livello di creatina fosfochinasi e l'estensione della zona di necrosi del muscolo cardiaco.

L'ECG mostra chiaramente segni di infarto del miocardio. 2. Con infarto miocardico intramurale: non c'è un'onda Q profonda, lo spostamento del segmento ST può essere non solo verso l'alto, ma anche verso il basso.

1. Con infarto miocardico penetrante (cioè la zona di necrosi si estende dal pericardio all'endocardio): lo spostamento del segmento ST sopra l'isolina, una forma convessa verso l'alto, è il primo segno di infarto miocardico penetrante; fusione dell'onda T con i segmenti ST il 1-3° giorno; onda Q profonda e ampia: la caratteristica principale e principale; una diminuzione delle dimensioni dell'onda R, a volte la forma di QS; cambiamenti caratteristici discordanti - spostamenti ST e T opposti (ad esempio, nelle derivazioni standard 1 e 2 rispetto alla derivazione standard 3); in media, a partire dal 3° giorno, si osserva una caratteristica dinamica inversa dei cambiamenti dell'ECG: il segmento ST si avvicina all'isolina, appare una T profonda uniforme.Anche l'onda Q subisce una dinamica inversa, ma la Q alterata e la T profonda possono persistere per tutta la vita.

Per una corretta valutazione è importante ripetere l'ECG. Sebbene i segni dell'ECG siano molto utili nella diagnosi, la diagnosi dovrebbe basarsi su tutti i segni (nei criteri) per la diagnosi di infarto miocardico: - segni biochimici.

- Segni clinici;

- segni elettrocardiografici;

III periodo

III periodo (periodo subacuto o cicatriziale) dura 4-6 settimane. Caratteristico è la normalizzazione dei parametri del sangue (enzimi), la temperatura corporea si normalizza e tutti gli altri segni di un processo acuto scompaiono: l'ECG cambia, si sviluppa una cicatrice del tessuto connettivo nel sito di necrosi. Soggettivamente, il paziente si sente sano.

IV periodo

Periodo IV (periodo di riabilitazione, recupero) - dura da 6 mesi a 1 anno. Non ci sono segni clinici. Durante questo periodo si verifica l'ipertrofia compensatoria delle fibre muscolari miocardiche intatte e si sviluppano altri meccanismi compensatori. C'è un graduale ripristino della funzione miocardica.

Inoltre, l'infarto del miocardio può verificarsi nei seguenti tipi. Tromboembolico. L'infarto miocardico è una malattia molto grave con un frequente esito letale, le complicanze nei periodi I e II sono particolarmente frequenti.

Forma addominale. Procede secondo il tipo di patologia del tratto gastrointestinale con dolore nella regione epigastrica, nell'addome, con nausea, vomito. Molto spesso, la forma gastralgica (addominale) dell'infarto del miocardio si verifica con l'infarto della parete posteriore del ventricolo sinistro. In generale, l'opzione è rara. Derivazioni ECG II, III, AVL.

Forma asmatica: inizia con l'asma cardiaco e provoca edema polmonare come risultato. Il dolore può essere assente. La forma asmatica si verifica più spesso nelle persone anziane con cardiosclerosi, o in un secondo attacco cardiaco, o in attacchi cardiaci molto grandi.

Forma cerebrale: in primo piano, sintomi di accidente cerebrovascolare come un ictus con perdita di coscienza, si verifica più spesso nelle persone anziane con sclerosi vascolare cerebrale.

La forma silente o indolore è talvolta un reperto accidentale durante l'esame clinico. Delle manifestazioni cliniche: improvvisamente si è "ammalato", c'era una forte debolezza, sudore appiccicoso, poi tutto tranne la debolezza scompare. Questa situazione è tipica per un infarto in età avanzata e con ripetuti infarti del miocardio.

Forma aritmica: il sintomo principale è la tachicardia parossistica, il dolore può essere assente.

Il decorso dell'infarto del miocardio, come altre malattie acute, ha una certa ciclicità. Tra il periodo subacuto dell'infarto miocardico, che il paziente trascorre in ospedale, e la cardiosclerosi post-infartuale, quando la malattia coronarica diventa più o meno calma, si traccia chiaramente un altro periodo - periodo di recupero. In questo momento, i pazienti vengono curati nei sanatori cardiologici (filiali suburbane degli ospedali) presso gli uffici di cardiologia dei policlinici. La terapia è finalizzata principalmente ad un graduale aumento delle capacità fisiche e psicologiche del paziente, al suo ritorno al lavoro. Il quarto è costituito principalmente da disturbi e sintomi di origine nevrotica (scarso sonno, irritabilità, umore depresso, varie fobie, principalmente cardiofobia, impotenza, ecc.).

Il periodo di recupero dopo l'infarto miocardico è caratterizzato da un graduale riadattamento del paziente a condizioni ambientali esterne con ridotta capacità di riserva del sistema cardiovascolare, in particolare, con una diminuzione della massa del miocardio che si contrae attivamente. Durante questo periodo si sviluppa gradualmente l'ipertrofia compensatoria del miocardio conservato, la circolazione coronarica viene riorganizzata dalla formazione di collaterali, dopo una lunga permanenza a letto e inattività fisica, i muscoli scheletrici ripristinano tono e forza. L'infarto del miocardio è un grave trauma mentale per il paziente. Spesso, anche in ospedale, il paziente si pone domande se sarà in grado di lavorare, come si svilupperanno i suoi rapporti con l'équipe dopo il rientro, quale sarà la situazione finanziaria della sua famiglia, ecc. Queste domande si pongono con ancora maggiore urgenza dopo essere stato dimesso dall'ospedale. Ciò porta spesso a condizioni nevrotiche condizionate somatogenicamente che richiedono la psicoterapia, la nomina di sedativi, farmaci psicotropi, ecc. Uno studio dettagliato del periodo di recupero aiuta a sviluppare misure riabilitative e migliorare l'esame della capacità lavorativa.

Pertanto, nel trattamento dei pazienti, si osserva il principio delle fasi e della continuità. Secondo numerosi studi, questa è una delle condizioni più importanti per il successo della riabilitazione delle persone che hanno avuto un infarto del miocardio.

Come hanno dimostrato le osservazioni dinamiche dei pazienti nel periodo di recupero dell'infarto miocardico, subito dopo la dimissione dall'ospedale, la stragrande maggioranza presenta un deterioramento soggettivo. Consiste principalmente di quattro sindromi.

La sindrome cardio-dolorifica rimane la principale.

La seconda sindrome consiste principalmente di segni clinici e funzionali caratteristici della fase iniziale dell'insufficienza cardiaca.

La terza sindrome si manifesta nel detraining generale del corpo (affaticamento, debolezza, diminuzione della forza muscolare, dolore ai muscoli delle gambe quando si cammina, vertigini, ecc.).

La più grande preoccupazione nei pazienti con infarto del miocardio è sindrome del dolore cardiaco. La ripresa del dolore dopo il periodo acuto della malattia è solitamente associata alla minaccia di infarto miocardico ricorrente, questo solleva dubbi sull'efficacia del trattamento, sopprime il desiderio di tornare al lavoro, ecc. Il verificarsi di attacchi di angina dopo infarto miocardico di solito indica una diffusa aterosclerosi stenosante delle arterie coronarie ed è un segno prognostico sfavorevole in relazione sia alla vita che alla capacità lavorativa. La sindrome cardio-dolore nei pazienti con infarto del miocardio deve essere oggetto di seria attenzione. Tuttavia, non tutto il dolore nella regione del cuore e dietro lo sterno nei pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio deve essere considerato come angina pectoris, una manifestazione di insufficienza coronarica cronica. Insieme ai tipici attacchi di angina pectoris sotto forma di compressione, dolori pressanti dietro lo sterno e nella regione del cuore con irradiazione alla mascella inferiore, spalla sinistra, braccia e un effetto rapido dall'assunzione di nitroglicerina in pazienti che hanno avuto un miocardio infarto, si osserva spesso dolore di origine nevrotica. Possono essere sia minori che molto intensi. Tali dolori attirano l'attenzione dei pazienti e spesso servono come lamentela principale quando si contatta un medico. I dolori nevrotici sono solitamente localizzati nella regione del capezzolo sinistro, possono diffondersi a tutta la regione precordiale e spesso si irradiano alla scapola sinistra, alla spalla sinistra e al braccio. Questi dolori, di regola, non sono associati all'attività fisica, si verificano spesso dopo un sovraccarico psico-emotivo, possono durare da alcuni secondi a diverse ore, non vengono fermati dalla nitroglicerina e sono meglio inferiori all'assunzione di sedativi. Con dolore nella regione del cuore di origine nevrotica, è quasi sempre possibile identificare una serie di sintomi che indicano cambiamenti nel sistema nervoso centrale sotto forma di maggiore irritabilità, instabilità dell'umore, diminuzione dell'attenzione, prestazioni, ecc.

Per intensità si possono distinguere 3 gradi di cardialgia. Le caratteristiche comuni dei dolori nevrotici nella regione del cuore sono la loro prevalenza, ampia irradiazione, connessione con fattori emotivi e meteorologici, frequente occorrenza a riposo, di notte, l'assenza di cambiamenti distinti nell'innervazione somatica, una violazione predominante della sensibilità profonda, come così come una serie di disturbi trofici.

Al primo grado, i pazienti lamentano dolori lancinanti relativamente rari, deboli e doloranti nella regione del capezzolo sinistro senza irradiazione. Questi dolori si verificano spontaneamente o dopo l'eccitazione, il superlavoro, quando il tempo cambia, di solito scompaiono da soli e vengono facilmente fermati dai sedativi (validol, valeriana, valocordin). Tali pazienti vanno relativamente raramente dal medico per questi dolori, non hanno disturbi nevrotici o sono leggermente pronunciati, per lo più di colore ansioso-depressivo.

All'II grado, i pazienti lamentano frequenti dolori doloranti, lancinanti o pressanti nella regione del cuore, che si irradiano alla scapola sinistra e alla spalla. I dolori durano da alcuni minuti a 3-4 ore, a volte i dolori durano 2-3 giorni, periodicamente indebolendosi e intensificandosi nuovamente. I disturbi nevrotici nei pazienti di questo gruppo sono moderatamente pronunciati, predominano i fenomeni ipocondriaci. Di norma, i pazienti lamentano una maggiore irritabilità, scarso sonno, debolezza generale, palpitazioni, diminuzione delle prestazioni, spesso mancanza di respiro, che, se specificato, può essere facilmente qualificato come una sensazione di insoddisfazione del respiro. A volte i pazienti parlano di formicolio nella parte sinistra con un respiro profondo, che ricorda molto il dolore nella pleurite secca del lato sinistro. In alcuni individui, attacchi di dolore nella regione del cuore sono combinati con brividi, estremità fredde, secchezza delle fauci, mancanza di respiro, aumento della frequenza cardiaca e poliuria, che indica la loro origine simpatico-surrenale. Questi pazienti lamentano spesso dolore, ma i farmaci coronarici non portano loro sollievo. Anche la pelle risulta dolorosa, l'impastamento della piega cutanea nella parte sinistra dello spazio interscapolare provoca sensazioni particolarmente spiacevoli. Tale impastamento, sebbene molto doloroso, allevia o riduce rapidamente il dolore nella regione del cuore, che a sua volta conferma la sua origine extracardiaca.

All'III grado di intensità del dolore di origine nevrotica, i pazienti lamentano dolore costante e periodicamente crescente nella regione del cuore, che si irradia alla spalla sinistra, scapola, braccio, metà sinistra della testa, occasionalmente anche a sinistra gamba. Lo stato nevrotico generale è pronunciato. Predominano i disturbi isterici e ipocondriaci. C'è un dolore acuto e molto comune dei muscoli, della pelle, degli spazi intercostali, dei punti paravertebrali, delle fosse sopraclavicolari e succlavie a sinistra. I muscoli del braccio sinistro sono dolorosi (più sulla spalla), i punti di uscita dei nervi, c'è dolore nella regione del punto occipitale, i punti di uscita del nervo trigemino a sinistra. A volte alla palpazione c'è un lieve dolore nella carotide sinistra e nelle arterie temporali sinistre. Con un'esistenza prolungata di cardialgia, la forza nella mano sinistra è significativamente ridotta, è possibile una leggera atrofia dei muscoli della cintura degli arti superiori (spesso il muscolo deltoide). La tolleranza all'attività fisica in questi pazienti è spesso ridotta, smettono di lavorare su un cicloergometro a causa di grave debolezza, affaticamento o paura di un infarto.

Se i dolori del tipo di cardialgia sono localizzati nella regione dello sterno, si riscontra un aumento simmetrico della sensibilità dei tessuti molli e dei punti paravertebrali nelle zone corrispondenti.

L'identificazione delle zone di disturbi della sensibilità nel torace e negli arti superiori può essere utilizzata sia per la diagnosi differenziale del dolore al cuore e dietro lo sterno, sia per una caratterizzazione oggettiva dell'intensità della cardialgia. Nella tipica angina pectoris, non c'è iperalgesia dei tessuti molli e dei punti vegetativi nella metà sinistra del torace, che aumenta il valore diagnostico differenziale di un esame obiettivo dei pazienti che lamentano dolore nell'area del cuore. Uno studio speciale sullo stato mentale dei pazienti con tipici attacchi di angina ha rivelato disturbi nevrotici minori. La causa della sindrome cardio-dolorifica combinata nei pazienti con malattia coronarica in generale e in quelli che hanno avuto un infarto del miocardio, in particolare, rimane poco chiara. Nella patogenesi dei dolori atipici, una certa importanza è attribuita ai fenomeni di ripercussione. Uno studio speciale di questo problema sul nostro contingente di pazienti ha mostrato che non esiste alcuna corrispondenza tra la gravità, le dimensioni e la localizzazione dell'infarto miocardico e il grado di insufficienza coronarica cronica, da un lato, e l'intensità della cardialgia, dall'altro , tra i pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio.

Tra coloro che lamentano dolore atipico nell'area del cuore, si può distinguere un altro piccolo gruppo. Nelle persone di questo gruppo, il dolore è localizzato nella regione del cuore e nella colonna cervico-toracica, aggravato dalla prolungata posizione sdraiata, con un cambiamento nella posizione del corpo. La natura della sindrome del dolore e i dati oggettivi consentono di diagnosticare la sciatica cervicotoracica dovuta all'osteocondrosi della colonna vertebrale. La comparsa di dolori atipici nella regione del cuore nei pazienti di questo gruppo è apparentemente dovuta all'irritazione delle radici spinali da parte dei dischi intervertebrali alterati. Per quanto riguarda la dinamica della sindrome cardio-dolorosa nei pazienti nel periodo di recupero dell'infarto del miocardio, si deve notare quanto segue.

Dopo la dimissione dall'ospedale, a causa della graduale espansione del regime motorio, la frequenza aumenta in modo significativo angina pectoris, ed è rilevato in circa il 50% dei pazienti. Allo stesso tempo, nella metà dei casi rimane la tipica angina pectoris e nell'altra metà dei pazienti è associata a cardialgia. Il numero di pazienti in cui l'angina pectoris postinfartuale viene rilevata nel periodo di recupero della malattia non cambia, sebbene sotto l'influenza di misure terapeutiche, la sua gravità diminuisca leggermente. L'angina pectoris è più comune nei gruppi di età più avanzata, nei pazienti con infarto miocardico ricorrente e più raramente nei pazienti nel periodo di recupero dopo un esteso infarto miocardico transmurale. Nelle persone impegnate nel lavoro fisico, l'angina pectoris si verifica un po 'meno frequentemente che nei dipendenti, il che può essere spiegato, apparentemente, dall'effetto favorevole dell'attività muscolare che precede la malattia sullo stato della riserva coronarica e, in particolare, sullo sviluppo di circolazione collaterale. I dati clinici indicano che tra i pazienti che sviluppano angina pectoris durante il primo mese di trattamento ambulatoriale, può essere eliminata in futuro solo nel 16-18% dei casi. Tuttavia, l'angina in questi casi, di regola, non è grave. Ciò riflette la progressione dell'aterosclerosi delle arterie coronarie nel periodo di recupero dopo l'infarto del miocardio. Nella maggior parte dei pazienti nel periodo di recupero dopo l'infarto miocardico, i dolori nevrotici nella regione del cuore di varia intensità si verificano periodicamente o rimangono permanentemente. Uno studio dinamico sul dolore nella regione del cuore di origine nevrotica ha mostrato che si verificano più raramente nei pazienti prima della dimissione dall'ospedale (35,3% dei casi).

Durante il periodo di trattamento ambulatoriale, la frequenza cardialgia aumenta al 50% e rimane invariato per tutto il follow-up. L'insorgenza e l'intensità della cardialgia non sono influenzate dall'età dei pazienti, dall'entità dell'infarto del miocardio e dalla concomitante ipertensione. Nelle donne la cardialgia è molto più frequente e più intensa che negli uomini. Tuttavia, parallelamente all'aumento dell'intensità della cardialgia, la frequenza e la gravità dei cambiamenti nella personalità del paziente aumentano chiaramente.

Spesso nei pazienti con infarto miocardico ci sono dolore alle articolazioni della spalla, più spesso a sinistra, sensazione di intorpidimento al braccio. Può svilupparsi un quadro di grave periartrite. Un esame radiografico a volte rivela l'osteoporosi delle ossa che formano l'articolazione della spalla. Il complesso sintomatologico descritto in letteratura è chiamato sindrome della spalla, o sindrome “spalla-braccio”. È osservato nel 5-20% dei pazienti con cardiosclerosi postinfartuale. Spesso, la sindrome della spalla si sviluppa già nel periodo acuto dell'infarto miocardico e talvolta solo pochi anni dopo.

Aspetto insufficienza cardiaca congestizia- un segnale di una prognosi sfavorevole. Ad esempio, tra i pazienti che hanno avuto un infarto miocardico in età lavorativa, che presentavano segni di insufficienza cardiaca congestizia già prima della dimissione dall'ospedale o nei giorni successivi, si è verificato un esito letale nel 35% dei casi entro i successivi 3 mesi . Di maggiore importanza pratica e di grande difficoltà è il riconoscimento dello stadio iniziale dell'insufficienza cardiaca. In questa fase non ci sono veri segni di scompenso, i parametri emodinamici a riposo non sono ancora cambiati, ma la contrattilità del miocardio è leggermente ridotta, i pazienti si sono esibiti senza difficoltà. Durante l'interrogatorio, è importante scoprire se il paziente ha avuto recentemente la necessità di dormire su cuscini alti o una tendenza alla nicturia. Occorre prestare attenzione alla comparsa di una tosse notturna, che può essere uno dei primi sintomi di insufficienza ventricolare sinistra congestizia. Un altro sintomo classico sono le palpitazioni. Si verifica nelle prime fasi dell'insufficienza miocardica ed è dovuta al desiderio di compensazione aumentando la frequenza delle contrazioni. Tuttavia, i reclami di mancanza di respiro e palpitazioni non possono servire come linee guida diagnostiche sufficientemente accurate, poiché dipendono in gran parte dallo stress a cui il paziente è esposto nella vita di tutti i giorni. Poiché i pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio di solito conducono uno stile di vita misurato ed evitano il sovraccarico, raramente lamentano mancanza di respiro quando camminano e salgono le scale o palpitazioni.

I metodi strumentali svolgono un ruolo molto più importante nel riconoscere l'insufficienza cardiaca latente (latente) nei pazienti con infarto miocardico. Possono essere suddivisi in due gruppi: non invasivi (elettrocardiografia, reografia, radiografia, ecc.) e invasivi (cateterizzazione delle cavità cardiache sinistra e destra, ventricolografia). Un ruolo importante nella diagnosi della fase iniziale dell'insufficienza cardiaca può essere svolto da uno studio ergometrico in bicicletta. La comparsa di tachicardia, un aumento relativamente piccolo della pressione del polso, l'allungamento del periodo di recupero, un aumento significativo della pressione diastolica nell'arteria polmonare, nonché la pressione telediastolica nella cavità del ventricolo sinistro sotto l'influenza del fisico dosato l'attività può essere considerata un segno importante di insufficienza circolatoria latente.

Malattia ipertonica aggrava significativamente la prognosi per la vita nei pazienti con infarto del miocardio e influisce negativamente sul ripristino della loro capacità di lavorare. Sotto l'influenza dell'attività fisica, la pressione arteriosa sistolica negli individui sani aumenta e la pressione arteriosa diastolica diminuisce. Il grado di aumento della pressione sanguigna è direttamente proporzionale alla potenza del lavoro svolto. Maggiore è la forma fisica del soggetto, minore è relativamente l'aumento della pressione arteriosa durante l'esercizio e più rapido nel periodo di restituzione ritorna ai suoi valori originari. Sotto l'influenza di un piccolo carico fisico, la pressione sistolica e diastolica nei pazienti aumenta, ritorna gradualmente ai suoi valori originali dopo la cessazione del lavoro su un cicloergometro in non più di 2 minuti.

Lo studio della risposta del sistema cardiovascolare all'attività fisica dosata nei pazienti con infarto del miocardio è di grande importanza pratica. Le possibilità di rilevare diverse aritmie cardiache nei pazienti con malattia coronarica in generale e in coloro che hanno avuto un infarto miocardico in particolare, aumentano notevolmente con l'utilizzo di moderne apparecchiature che consentono la registrazione di ECG per 24 ore su nastro magnetico con successiva decodifica. I cambiamenti nella funzione della respirazione esterna nei pazienti con infarto miocardico si verificano non solo a causa di insufficienza cardiaca. Infatti, nei pazienti con infarto miocardico piccolo focale, la contrattilità del ventricolo sinistro del cuore, a giudicare dai dati dell'analisi di fase, rientrava nell'intervallo normale, tuttavia avevano un'iperventilazione significativa e una diminuzione di altri indicatori di la funzione della respirazione esterna. Si può presumere che questi cambiamenti nei pazienti dopo infarto miocardico siano dovuti anche a violazioni dei meccanismi regolatori centrali. Pertanto, si può ritenere che i cambiamenti nella funzionalità polmonare nei pazienti con infarto del miocardio siano dovuti, da un lato, allo stato dell'attività cardiaca e, dall'altro, a una violazione dei meccanismi regolatori centrali caratteristici dell'aterosclerosi. Nel periodo di recupero, la funzione della respirazione esterna migliora gradualmente, il numero di pazienti con carenza di ossigeno nel corpo diminuisce. La diminuzione e soprattutto l'approfondimento della respirazione nei pazienti con infarto miocardico possono, a quanto pare, essere considerati un meccanismo compensatorio volto a migliorare l'attività cardiaca. I cambiamenti nella funzione della respirazione esterna nei pazienti con infarto del miocardio sono dovuti non solo allo stato dell'attività cardiaca, ma anche a una violazione della regolazione centrale, che deve essere presa in considerazione durante l'analisi dei parametri spirografici.

Nel tempo, i pazienti che hanno avuto un esteso infarto miocardico transmurale si adattano gradualmente all'attività fisica. Ciò si riflette in una diminuzione della frequenza cardiaca a riposo, un minore aumento durante l'attività fisica e nel periodo di restituzione, minori deviazioni dalla norma dell'indice sistolico, più rara presenza di extrasistoli e cambiamenti nella parte finale del complesso ventricolare . Secondo i dati sulla frequenza cardiaca media, l'adattamento all'attività fisica nei pazienti con infarto miocardico transmurale esteso di solito termina 3 mesi dopo la dimissione dall'ospedale. Dopo questo periodo, non c'è più alcuna dinamica significativa nella frequenza cardiaca durante il test applicato.

Secondo le osservazioni dinamiche, anche l'adattamento all'attività fisica nei pazienti con infarto miocardico a focale larga termina 3 mesi dopo la dimissione dall'ospedale.

Durante l'anno successivo alla dimissione dall'ospedale, i pazienti con infarto miocardico ricorrente non hanno mostrato variazioni significative della frequenza cardiaca durante lo studio. Tuttavia, in questi pazienti durante il periodo di recupero, aumenta anche la tolleranza all'esercizio: la mancanza di respiro diminuisce gradualmente, gli attacchi di angina pectoris diventano meno frequenti e più facili. Pertanto, l'adattamento all'attività fisica nei pazienti con infarto miocardico ricorrente avviene tra il 3° e il 6° mese dopo la dimissione dall'ospedale.

La frequenza cardiaca a riposo, durante l'esercizio muscolare e nel periodo di recupero caratterizza principalmente la tolleranza all'esercizio dei pazienti nel periodo di recupero dopo infarto miocardico. Oltre alla frequenza cardiaca, un aumento della tolleranza al lavoro muscolare si esprime in un minore aumento dell'indice sistolico rispetto ai valori propri, in aritmie cardiache più rare e variazioni meno significative dell'onda T.

I valori medi della frequenza cardiaca nei pazienti dopo l'adattamento all'attività fisica rispetto a quelli sani hanno le seguenti caratteristiche:

1) la frequenza cardiaca a riposo, all'altezza del carico e nel periodo di restituzione, di regola, è più alta;

2) ad eccezione dei pazienti che hanno avuto un infarto miocardico a focale piccola, la frequenza cardiaca ritorna successivamente ai valori originali;

3) i pazienti che hanno avuto un infarto miocardico a focale ridotta rispondono in modo più favorevole all'attività fisica dosata;

4) non ci sono differenze significative nella risposta all'attività fisica dosata tra gruppi di pazienti che hanno subito un esteso infarto miocardico transmurale, macrofocale e ripetuto.

Nei pazienti con cardiosclerosi postinfartuale dopo esteso infarto miocardico transmurale, macrofocale e ripetuto, la risposta della frequenza cardiaca all'attività fisica dosata differisce sia qualitativamente che quantitativamente rispetto agli individui sani. Nei pazienti che hanno avuto un infarto miocardico a focale piccola, queste differenze sono solo quantitative.

Insieme all'uso ragionevole e attento della terapia fisica e al graduale aumento dell'attività fisica complessiva nei pazienti, è giustificato l'uso a lungo termine dei glicosidi cardiaci. La loro inclusione nel complesso delle misure terapeutiche migliorerà senza dubbio le condizioni dei pazienti e aumenterà la loro tolleranza all'attività fisica. Nei pazienti con insufficienza cardiaca latente, la capacità lavorativa può essere ripristinata. Tuttavia, la capacità di riserva del loro corpo rimane significativamente ridotta e, per prevenire lo scompenso, vengono sottoposti a un'attenta osservazione del dispensario. Nel periodo acuto dell'infarto del miocardio, la stragrande maggioranza dei pazienti presenta varie aritmie, la loro frequenza aumenta parallelamente alla gravità della condizione e all'entità della necrosi del muscolo cardiaco. La frequenza e la natura delle aritmie cardiache nei pazienti nel periodo di recupero dell'infarto miocardico sono state studiate molto meno. Le aritmie cardiache sono più rare nei pazienti che hanno avuto un infarto miocardico a focale ridotta. Il significato clinico delle aritmie nel periodo di recupero dell'infarto miocardico si manifesta nel ritorno dei pazienti al lavoro e nella mortalità entro un anno dalla dimissione dall'ospedale.

Nel periodo di recupero dopo l'infarto del miocardio, si sviluppa spesso una reazione nevrotica alla malattia. Ciò si è manifestato in lamentele di dolore nevrotico nella regione del cuore, inclinazioni alla malattia, dubbi sulla loro capacità di lavorare e vitalità, instabilità dell'umore, ecc. Pertanto, la maggior parte dei pazienti ha deviazioni più o meno pronunciate nello stato mentale. Dopo la dimissione dall'ospedale, i pazienti si avvicinano alla vita, che a volte pone loro in modo molto acuto domande difficili, per la cui soluzione i pazienti non sono né fisicamente né psicologicamente preparati. Forse questo peggiora lo stato mentale dei pazienti. Non l'ultimo ruolo è probabilmente svolto dal deterioramento del benessere dovuto al detraining generale e all'intensificazione o all'insorgenza dell'angina pectoris. Questo deprime la psiche del paziente e lo convince della propria inferiorità fisica.

Il deterioramento soggettivo è più acuto nel primo mese dopo la dimissione dall'ospedale. Successivamente, il benessere dei pazienti migliora gradualmente. Le manifestazioni di angina pectoris e i cambiamenti negativi nella psiche diminuiscono molto più lentamente. Il ritorno al lavoro ha un grande effetto psicoterapeutico sui pazienti: sono convinti di poter far fronte alle mansioni produttive. Nei termini indicati, i processi di recupero nel corpo del paziente non sono affatto completati, ma la loro intensità è significativamente ridotta. Dopo la fine del periodo di recupero nella condizione dei pazienti, continua una lenta tendenza positiva, ma il lavoro in condizioni adeguate è incluso nel complesso dei fattori favorevoli.

L'aumento dell'attività fisica dei pazienti può essere considerato il fattore più importante che porta a un graduale miglioramento delle loro condizioni e riduce le manifestazioni di insufficienza coronarica cronica.

I meccanismi compensatori-adattativi elencati sono inclusi nel processo di recupero e consentono al paziente, che ha subito anche un grave infarto miocardico, non solo di salvarsi la vita, ma anche di tornare al lavoro. In pratica, la questione della durata del periodo di recupero dopo l'infarto del miocardio è molto importante. È necessario sapere quando in un paziente che ha avuto un infarto miocardico, i meccanismi compensatori-adattativi sono già così ripristinati da poter iniziare a lavorare. Questi momenti non sono stati studiati in dettaglio, e questo può spiegare le differenze significative nella durata della disabilità temporanea nei pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio. La dinamica positiva più rapida nelle condizioni dei pazienti si nota nei primi 3 mesi dopo la dimissione dall'ospedale. Tuttavia, il criterio oggettivo più importante per la condizione dei pazienti, la loro idoneità al lavoro rimane la tolleranza all'attività fisica e l'adattamento al lavoro muscolare dosato. Questa è una delle principali linee guida nel lavoro pratico di un medico nella riabilitazione di pazienti che hanno avuto un infarto miocardico, nel determinare i tempi del loro ritorno al lavoro.

Apparentemente, la fine del periodo di recupero può essere determinata dai tempi di adattamento all'attività fisica dosata. Per i pazienti che hanno avuto un infarto miocardico piccolo focale, il periodo di recupero termina praticamente un mese dopo la dimissione dall'ospedale. Per i pazienti che hanno subito un infarto miocardico transmurale macrofocale ed esteso, il periodo di recupero termina 3 mesi dopo la dimissione dall'ospedale. In caso di infarto miocardico ripetuto, la fine del periodo di recupero è compreso tra il 3° e il 6° mese dopo la dimissione dall'ospedale. Entro il tempo indicato, secondo i dati medi, il paziente è sufficientemente adattato all'attività fisica e può essere dimesso al lavoro. Tuttavia, questi termini sono indicativi e possono variare a seconda della concomitante angina pectoris post-infartuale, ipertensione, disturbi del ritmo, qualità delle misure riabilitative, ecc.