Standard e motivi delle deviazioni. Cosa mostra l'EEG del cervello nei bambini? Norme e cause delle deviazioni Cosa significa attività epilettiforme tipica dell'EEG

EEG di routine

La possibilità di registrare l'attività elettrica del cervello umano fu dimostrata per la prima volta alla fine degli anni '20. Ora l'elettroencefalografia (EEG) è un'intera gamma di diverse tecniche digitali, spesso integrate con video, altri tipi di ricerca, e conserva ancora un ruolo centrale nella diagnosi e nella gestione dei pazienti con disturbi epilettici. Contrariamente ai progressi tecnologici, i progressi nella comprensione della generazione del segnale EEG sono limitati, in gran parte a causa della complessa natura anatomica dei generatori EEG cerebrali. Ciò che vediamo nell'EEG del cuoio capelluto riflette principalmente l'attività totale dei potenziali eccitatori e inibitori dei dendriti apicali dei neuroni negli strati superficiali della neocorteccia, mentre i generatori profondi danno un contributo minimo o nullo all'EEG di superficie.

L'EEG non è sempre usato correttamente; mancano ricerche evidence-based, il livello metodologico di un numero significativo di pubblicazioni non è sufficientemente elevato (1). Inoltre, molti medici che non sono esperti di EEG non hanno familiarità con i limiti del metodo. A causa dell'insufficiente conoscenza dei fenomeni normali e non specifici, i risultati dello studio possono essere interpretati erroneamente, che è la ragione più comune per la sovradiagnosi dell'epilessia (2).

In generale, la sensibilità dell'EEG intercritico di routine nella diagnosi di epilessia e la sua specificità nel distinguere l'epilessia da altri disturbi parossistici non sono elevate. Secondo i dati pubblicati, la sensibilità diagnostica dell'EEG varia dal 25% al ​​50% e nel 10% dei pazienti con epilessia le scariche epilettiformi non vengono affatto registrate. Pertanto, un EEG normale (o "negativo") non può escludere una diagnosi clinica di crisi epilettiche.

È anche importante notare che la registrazione dei disturbi epilettiformi nell'EEG non significa automaticamente la diagnosi di epilessia o la natura epilettica delle crisi. Disturbi epilettiformi nell'EEG possono essere rilevati in individui che non soffrono di epilessia.. Un ampio studio EEG di routine su adulti sani (principalmente maschi) senza storia di epilessia ha rilevato disturbi epilettiformi nello 0,5%. Una percentuale leggermente superiore del 2-4% si riscontra nei bambini sani o tra tutti i pazienti che cercano assistenza medica per un motivo o per l'altro. La frequenza aumenta significativamente (10-30%) tra i pazienti con patologie cerebrali quali tumori cerebrali, trauma cranico pregresso, malformazioni congenite (5); più elevata che nelle persone sane, la percentuale di disturbi epilettiformi è presente anche in pazienti con crisi esclusivamente psicogene non epilettiche (6). Pertanto, si deve esercitare cautela nel valutare il significato dei disturbi epilettiformi in determinate situazioni, specialmente in assenza o lievi segni clinici di epilessia.

• Un EEG dovrebbe essere eseguito per supportare la diagnosi di epilessia nei pazienti in cui i segni clinici e l'anamnesi suggeriscono una probabile natura epilettica dell'evento.
• Un EEG non può essere utilizzato per escludere la diagnosi di epilessia in un paziente le cui informazioni cliniche indicano un evento non epilettico.
• L'EEG non può e non deve essere utilizzato isolatamente dalle informazioni cliniche e di altro tipo per formulare una diagnosi di epilessia.

Compiti della valutazione pre-chirurgica neurofisiologica:

• Confermare che il paziente ha effettivamente crisi epilettiche (il 4-10% dei pazienti arruolati in un programma chirurgico ha crisi psicogene non epilettiche)
• Caratterizzazione delle caratteristiche elettrocliniche delle crisi, nella misura in cui sono coerenti con altri dati (MRI, neuropsicologo, ecc.)
• Conferma dell'epilettogenicità del presunto substrato patologico nell'epilessia refrattaria
• Identificazione di altri possibili focolai epilettogeni
• Valutazione delle funzioni corticali, se l'area di resezione proposta è adiacente ad aree funzionalmente significative della corteccia

L'EEG interictale e ictale del cuoio capelluto è sufficiente per la maggior parte dei candidati chirurgici, ma alcuni possono richiedere studi neurofisiologici invasivi. La proporzione di tali pazienti in ciascun centro dipende dalla complessità totale dei pazienti che arrivano in questo centro, dalla disponibilità di metodi di localizzazione non invasivi (SPECT, PET, MEG, MRI-EEG funzionale). Nell'EEG invasivo, vengono utilizzati speciali elettrodi profondi per identificare lesioni profonde, che vengono inserite sotto il controllo della risonanza magnetica stereotassica. Per identificare le lesioni corticali superficiali si utilizzano elettrodi subdurali (griglie o strisce) che vengono inseriti dopo la craniotomia o attraverso il foro. Questi elettrodi possono essere utilizzati anche per la stimolazione corticale. La scelta del tipo di elettrodi e il metodo di applicazione sono determinati dalla localizzazione della zona epilettogena. Di solito le indicazioni per l'EEG invasivo sono patologie potenzialmente epilettogeniche doppie o multiple, sclerosi ippocampale bilaterale, lesioni focali nell'area delle aree funzionalmente significative della corteccia. L'EEG invasivo viene eseguito anche nei casi in cui la patologia strutturale non è determinata dai metodi di neuroimaging, ma altri studi suggeriscono la sua posizione approssimativa.

Metodi neurofisiologici specializzati

Sono stati sviluppati numerosi metodi per ottimizzare la selezione dei candidati al trattamento chirurgico, che consentono una migliore comprensione delle basi anatomiche e fisiopatologiche dell'epilessia. Includono metodi analitici per studiare la diffusione dell'attività epilettica (piccole differenze temporali nei segnali EEG, correlazione incrociata, teoria del caos); localizzazione della fonte dei generatori di attività epilettica mediante EEG; magnetoencefalografia (MEG) e risonanza magnetica funzionale combinata con EEG; registrazione di segnali in corrente continua (DC); misurazione dell'eccitabilità corticale mediante stimolazione magnetica (36); metodi di previsione delle crisi che utilizzano l'analisi lineare e non lineare dei segnali EEG (37). Questi metodi sono di notevole interesse teorico, ma sono ancora di uso limitato nella pratica clinica.

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NEUROLOGIA volume 11 / vol. 11 4°

Significato clinico dell'attività epilettiforme sull'elettroencefalogramma

L. Yu. Gluchov

OOO Istituto di Neurologia Pediatrica ed Epilessia. San Luca"; Russia, 143397 Mosca, pos. Pervomaiskoe, der. Puchkovo, st. Luce, 6

Contatti: Larisa Yuryevna Glukhova [e-mail protetta]

L'articolo si occupa della specificità e della sensibilità dell'attività epilettiforme sull'elettroencefalogramma (EEG). L'attività epilettiforme è costituita da onde acute e picchi sull'EEG. Un EEG normale non esclude la diagnosi di epilessia e, al contrario, il rilevamento di attività epilettiforme sull'EEG non è necessariamente associato all'epilessia. Potrebbero essere necessari diversi EEG per rilevare l'attività epilettiforme nei pazienti con epilessia. La probabilità di rilevare l'attività epilettiforme aumenta l'EEG durante il sonno utilizzando vari metodi di attivazione (iperventilazione, fotostimolazione ritmica, privazione del sonno). L'attività epilettiforme rilevata sull'EEG deve essere interpretata in accordo con il quadro clinico. Vengono considerati i problemi di classificazione dell'attività epilettiforme e l'interpretazione differenziale rispetto ad altri tipi di attività elettrica. Vengono presentati i principali pattern epilettiformi, le loro basi neurofisiologiche e la correlazione clinica.

Parole chiave: epilessia, attività epilettiforme, elettroencefalogramma, iperventilazione, privazione del sonno, fotostimolazione ritmica

doi: 10.17650/2073-8803-2016-11-4-8-19

SIGNIFICATO CLINICO DELL'ATTIVITÀ EPILETTIFORME NELL'ELETTROENCEFALOGRAMMA

Svt. Istituto di neurologia infantile ed epilessia di Luka; 6 Svetlaya St., villaggio di Puchkovo, insediamento di Pervomayskoe, Mosca 143397, Russia

L'articolo è dedicato ad alcune questioni di sensibilità e specificità dell'attività epilettiforme nell'elettroencefalogramma (EEG). Attività epilettiforme: si tratta di onde e picchi acuti sull'EEG. L'EEG normale non esclude la diagnosi di epilessia e viceversa: la presenza di attività epilettiforme all'EEG non è necessariamente causata dall'epilessia. Potrebbero essere necessari diversi EEG per rilevare l'attività epilettiforme nei pazienti con epilessia. La registrazione EEG durante il sonno con l'uso di diversi metodi di attivazione (iperventilazione, stimolazione fotica ritmica, privazione del sonno) può aumentare la probabilità di rilevamento dell'attività epilettiforme. La presentazione clinica deve essere presa in considerazione durante l'interpretazione dei risultati EEG con attività epilettiforme registrata. Nell'articolo vengono discusse anche le questioni relative alla classificazione dell'attività epilettiforme e all'interpretazione differenziale di altri tipi di attività elettrica. Vengono descritti i principali pattern epilettiformi, le loro basi neurofisiologiche e la correlazione con le manifestazioni cliniche.

Parole chiave: epilessia, attività epilettiforme, elettroencefalogramma, iperventilazione, privazione del sonno, stimolazione fotica ritmica

Dopo la descrizione dell'elettroencefalogramma umano (EEG) da parte dello psichiatra tedesco Hans Berger nel 1929, iniziò una nuova era nello sviluppo dell'epilettologia: impressionante EEG di 12 bambini con crisi epilettiche piccolo male = L'attività epilettiforme è rappresentata da oscillazioni elettriche del cervello sotto forma di onde e picchi acuti, significativamente (più del 50%) che differiscono dall'attività di fondo e, di regola,

(ma non necessariamente) trovato sull'EEG in soggetti affetti da epilessia.

L'attività epilettiforme sotto forma di picchi e onde acute nel periodo interictale è una somma di potenziali postsinaptici eccitatori e inibitori associati a scarica neuronale ipersincrona, spostamento parossistico della depolarizzazione e successiva iperpolarizzazione. Allo stesso tempo, diverse manifestazioni di attività epilettiforme sull'EEG riflettono la rapidità della sincronizzazione neuronale e il percorso lungo il quale la scarica si propaga nella corteccia cerebrale.

Nonostante l'accordo generale sulle caratteristiche dell'attività epilettiforme, ci sono problemi terminologici. I nomi "attività epilettica", "scarica convulsiva" sono stati criticati per il fatto che tali cambiamenti nell'EEG possono verificarsi sia nelle persone con epilessia che nelle persone che non hanno mai avuto crisi epilettiche. Anche il termine "scarica parossistica", pur essendo più cauto, non ha trovato accettazione generale. Il nome "attività epilettoide" (cioè simile all'attività epilettica) dovrebbe essere evitato, in quanto il prefisso "epi" è fuorviante per il medico e può portare a errori clinici, inducendo una diagnosi. Inoltre, al momento, l'EEG è l'unico metodo oggettivo per registrare le scariche neuronali corticali e l'apparizione nella conclusione di una vaga descrizione della "somiglianza di un certo schema con i cambiamenti epilettiformi" mette in dubbio l'obiettività dell'esame. Anche il termine "aumento della prontezza convulsiva", utilizzato negli esperimenti sugli animali per studiare gli effetti sul cervello di vari agenti convulsivi, sembra errato. Il termine "attività epilettiforme" è stato riconosciuto come il più accurato, che, sebbene dimostri il principale meccanismo patofisiologico epilettico, la sua presenza isolata senza un quadro clinico non stabilisce la diagnosi di "epilessia". Inoltre, il termine generalmente accettato per l'attività epilettiforme (pattern epilettiforme, immagine EEG di una crisi epilettica) è "scarica". Ma la "scarica" ​​​​è anche considerata come una raccolta o un gruppo di onde, modelli sull'EEG, e non sempre riflette accuratamente la definizione di alcuni fenomeni epilettiformi sull'EEG, ad esempio, può essere un modello di onda di picco (cioè un complesso specifico di morfologia epilettiforme) o una scarica diffusa di attività di picco-onda (un gruppo di picchi di complessi specifici della morfologia - onda lenta con propagazione diffusa).

L'attività epilettiforme non è un fenomeno EEG specifico nei pazienti con epilessia. Quindi, quando si esegue un EEG standard (di routine) nel gruppo generale di pazienti adulti con epilessia, la frequenza di rilevamento dell'attività epilettiforme varia dal 29 al 55%. Ma gli EEG ripetuti (fino a 4 studi) con privazione del sonno aumentano la probabilità di rilevare cambiamenti epilettiformi nei pazienti con epilessia fino all'80%. Il monitoraggio EEG a lungo termine aumenta del 20% il rilevamento dell'attività epilettiforme sull'EEG nei pazienti con epilessia. La registrazione EEG durante il sonno aumenta la rilevazione dei cambiamenti epilettiformi fino all'85-90%. Durante una crisi epilettica, la rappresentazione dell'attività epilettiforme ictale sull'EEG

raggiunge già il 95%, tuttavia, in alcune crisi epilettiche focali provenienti dalle sezioni profonde della corteccia con una piccola proiezione in superficie, i cambiamenti caratteristici di una crisi epilettica potrebbero non essere registrati.

La sensibilità dell'attività epilettiforme interictale sull'EEG dipende da molti fattori. La sindrome epilettica, con ogni probabilità, svolge un ruolo di primo piano nell'influenzare la frequenza del rilevamento dei cambiamenti epilettiformi interictali sull'EEG. Ad esempio, nei pazienti con epilessia di assenza infantile, con sindrome di Lennox-Gastaut, epilessia rolandica, sindrome di West, i cambiamenti epilettiformi specifici sono quasi sempre rilevati già al primo EEG. Nell'epilessia del lobo temporale mesiale, gli EEG ripetuti sono raramente richiesti per rilevare l'attività epilettiforme, mentre le epilessie frontali, parietali e occipitali hanno spesso un normale EEG interictale anche con registrazioni multiple. Inoltre, l'EEG ha una sensibilità inferiore nei pazienti che hanno avuto una singola crisi epilettica o stanno già assumendo farmaci antiepilettici (AED), in questi casi la probabilità di rilevazione è del 12-50%.

L'assenza di specifici cambiamenti epilettiformi interictali sull'EEG in alcune forme di epilessia è associata a una profonda localizzazione del focus dell'irritazione, un dipolo tangenziale o un coinvolgimento insufficiente delle aree della corteccia cerebrale nella scarica epilettica, che riduce la probabilità di rilevare l'attività epilettiforme nell'EEG del cuoio capelluto. Per questo motivo, i medici devono ancora fare affidamento sul giudizio clinico nella diagnosi delle crisi epilettiche.

L'attività epilettiforme classica sull'EEG può essere trovata in una popolazione di persone senza epilessia, che è probabilmente dovuta alla predisposizione genetica di questi individui, ma non sono sempre suscettibili allo sviluppo di crisi epilettiche. Secondo un ampio studio basato sulla popolazione di R.P. Gregory et al., condotti nel 1993 su 13.658 giovani adulti sani di età compresa tra 17 e 25 anni addestrati nelle istituzioni educative della British Air Force, l'attività epilettiforme è stata rilevata nello 0,5% dei casi (69 persone), di cui nel 58% dei casi (44 esaminati), l'attività epilettiforme è stata rilevata solo durante la fotostimolazione ritmica (RPS), e nessuno di loro aveva malattie gravi nella storia. Un ulteriore follow-up per un periodo da 5 a 29 anni ha mostrato che solo 1 di quelli esaminati ha sviluppato l'epilessia. Nel 2% degli adulti nella popolazione senza crisi epilettiche, la registrazione EEG durante il sonno rivela cambiamenti epilettiformi.

Più spesso, l'attività epilettiforme si riscontra nella popolazione di bambini senza crisi epilettiche. Secondo diversi ampi studi EEG basati sulla popolazione in bambini sani di età compresa tra 6 e 13 anni, l'EEG ha rivelato cambiamenti epilettiformi (regionali e generalizzati) nell'1,85-5,0% dei bambini. Solo nel 5,3-8,0% dei bambini che presentavano attività epilettiforme all'EEG, le crisi epilettiche si sono sviluppate successivamente. In uno degli ultimi studi EEG su 393 bambini sani di età compresa tra 12 e 60 mesi, è stato dimostrato che la prevalenza dell'attività epilettiforme nei bambini di età inferiore ai 5 anni era dello 0,76%, che è significativamente inferiore rispetto ai bambini più grandi.

Particolarmente interessanti sono i risultati degli studi EEG in pazienti senza crisi epilettiche, ma con varie malattie cerebrali - con lesioni volumetriche del cervello, come ascessi e tumori a crescita lenta, dopo una grave lesione cerebrale traumatica, ictus, con danno cerebrale congenito, ecc. La frequenza di rilevazione dell'attività epilettiforme sull'EEG in questi pazienti raggiunge il 10-30%. Il 14% di questi pazienti sviluppa successivamente crisi epilettiche.

Uno studio condotto nel 2006 da M. Wolff et al., ha mostrato un'alta frequenza di rilevazione dell'attività epilettiforme regionale sotto forma di pattern epilettiformi benigni dell'infanzia (BEPD) all'EEG in bambini con leucomalacia periventricolare (PVL): tra 24 pazienti, nel 62% dei casi (15 bambini con vari gradi di PVL), la BEPD è stata rilevata all'EEG e solo in 3 (12,5% di loro è stata diagnosticata con psy. Questi risultati hanno permesso agli autori di suggerire che il PVL è un trigger per questo tratto genetico (BEPD su EEG). L'alta frequenza dell'attività epilettiforme nei pazienti con PVL e paralisi cerebrale (ICP) in assenza di epilessia è confermata nel lavoro di K.Yu. Muchina et al. . Nel lavoro di G. V. Kuzmich in pazienti con paralisi cerebrale in assenza di epilessia, l'attività epilettiforme sull'EEG è stata rilevata nel 44,5%, mentre quasi la metà di essi (48,3% di tutta l'attività epilettiforme registrata) era BEPD.

L'attività epilettiforme può essere rilevata in pazienti con una patologia genetica senza crisi epilettiche, ad esempio, nel 23% dei bambini con sindrome dell'X fragile, anche in assenza di crisi epilettiche, l'attività epilettiforme viene rilevata sull'EEG, nella maggior parte dei casi con il carattere di BEPD.

L'attività epilettiforme del tipo BEPD può essere rilevata nei bambini con una diminuzione del rendimento scolastico, manifestazioni della sindrome da iperattività

con deficit di attenzione, balbuzie, dislessia, con disturbi autistici, ecc.

I complessi generalizzati picco-onda lenta si verificano in circa il 10% dei genitori e nel 35% degli altri membri della famiglia di pazienti con crisi tonico-cloniche e attività EEG epilettiforme generalizzata.

Attività epilettiforme sotto forma di picchi diffusi e multiregionali, le onde acute possono essere rilevate in pazienti con encefalopatie metaboliche senza crisi epilettiche - con demenza da dialisi, ipocalcemia, encefalopatia uremica, eclampsia, tireotossicosi, encefalopatia di Hashimoto. In alcuni di questi pazienti possono svilupparsi crisi epilettiche, ma non sempre. Scariche epilettiformi generalizzate sono state riportate nell'8-9% dei pazienti con insufficienza renale cronica. Alcuni farmaci, come la clorpromazina, il litio e la clozapina, specialmente a dosi elevate, possono indurre attività epilettiforme. La sospensione dei barbiturici nei pazienti senza epilessia a volte può portare a scariche epilettiformi generalizzate e a una risposta EEG fotoparossistica.

Tuttavia, nonostante l'attività epilettiforme possa essere rilevata in persone senza crisi epilettiche e, al contrario, in pazienti con alcune forme di epilessia, l'attività epilettiforme non viene rilevata, la sua particolare importanza è sottolineata nella diagnosi dell'epilessia. R.S Fisher e S. Cordova, che hanno studiato il ruolo dell'EEG nella diagnosi dell'epilessia, sono giunti alle seguenti conclusioni:

♦ un EEG normale non esclude l'epilessia;

♦ La presenza di picchi e onde acute sull'EEG non diagnostica di per sé l'epilessia;

♦ L'EEG durante una crisi epilettica di solito presenta cambiamenti;

♦ le crisi epilettiche frontali profonde o le crisi epilettiche massimamente localizzate possono non essere accompagnate da alterazioni dell'EEG ictale;

♦ L'EEG può aiutare a classificare i tipi di crisi epilettiche;

♦ L'EEG può aiutare a localizzare una crisi epilettica focale;

♦ EEG ripetuti, EEG del sonno e test di attivazione consentono di rilevare l'attività patologica;

♦ nei casi più difficili può essere richiesto il monitoraggio video-EEG.

L'attività epilettiforme dimostra chiaramente l'eccitabilità corticale e l'ipersincronia. La presenza di attività epilettiforme sull'EEG aiuta a stabilire la diagnosi clinica di epilessia, determinare

la sua forma, scegli l'AED, decidi sulla possibilità di trattamento chirurgico dell'epilessia.

L'EEG regolare è utile per la previsione in almeno 3 situazioni:

1) L'EEG fornisce informazioni importanti per classificare i tipi di crisi epilettiche e varie sindromi epilettiche, che spesso aiutano a prevedere il decorso di una sindrome epilettica;

2) L'EEG offre l'opportunità di prevedere la ricorrenza delle crisi epilettiche dopo la prima crisi. Uno studio su 347 bambini con una singola crisi epilettica non provocata ha dimostrato che la presenza di alterazioni EEG epilettiformi era associata a recidiva nel 54% di essi e, nei casi in cui l'EEG era normale, la recidiva è stata osservata nel 25% dei bambini. Negli adulti, l'EEG dopo la 1a crisi è particolarmente utile nell'insorgenza di forme idiopatiche di epilessia: se due EEG (di routine e con privazione del sonno) sono normali, il tasso di recidiva è del 12% entro 2 anni, mentre se viene rilevata attività epilettiforme su 1 o entrambi gli EEG, il tasso di recidiva sale all'83%;

3) L'EEG in alcuni casi consente di fornire informazioni sulla ricorrenza di crisi epilettiche sullo sfondo della sospensione o dopo la sospensione dell'AED. Un EEG normale è considerato una condizione importante per una buona prognosi dopo l'abolizione dell'AED. Associati a un alto rischio di recidiva sono i cambiamenti dell'EEG come la fotosensibilità, l'attività delle onde polipicco, l'attività epilettiforme regionale nelle forme sintomatiche di epilessia. In presenza di attività epilettiforme sull'EEG, il rischio di recidiva è circa 2 volte maggiore rispetto all'EEG normale, mentre il valore predittivo dei cambiamenti EEG non epilettiformi non è stato chiaramente stabilito.

Inoltre, alcuni pattern EEG specifici (come rallentamento regionale continuato, onde delta ritmiche transitorie, pattern epilettiformi lateralizzati periodici, onde trifasiche) possono segnalare possibili danni cerebrali locali, nonché disfunzioni cerebrali di varia origine (metaboliche, tossiche, anossiche, traumatiche, ecc.).

Esistono diversi modi per aumentare la probabilità di rilevare i cambiamenti epilettiformi sull'EEG. I metodi di attivazione più importanti sono la privazione del sonno, il sonno, l'iperventilazione, la RFS, il test di apertura e chiusura degli occhi e alcune altre procedure di attivazione.

Provocazione di scariche epilettiformi interictali in caso di iperventilazione

osservato nel 22,2% dei casi in pazienti con forme generalizzate di epilessia e nel 6,0-10,7% dei casi in forme focali di epilessia. In uno studio prospettico multicentrico nel Regno Unito, su 3170 pazienti con sospetta o probabile epilessia, solo il 2,2% ha sviluppato crisi epilettiche indotte da iperventilazione. Delle crisi epilettiche che si sono verificate sullo sfondo dell'iperventilazione, le assenze hanno dominato, ma solo lo 0,03% dei pazienti ha sviluppato una crisi tonico-clonica generalizzata.

Alla presentazione della RFS, in generale, il 5-10% di tutti i pazienti con epilessia presenta una risposta EEG fotoparossistica. È stato dimostrato che la reazione fotoparossistica si è verificata nel 15,2% dei pazienti con forme generalizzate di epilessia e solo nel 2,7% dei pazienti con forme focali di epilessia. In uno degli ultimi studi multicentrici prospettici condotti nel Regno Unito, su 5383 pazienti con diagnosi presuntiva di epilessia, lo 0,7% è stato provocato da crisi epilettiche (di cui il 92,3% erano crisi generalizzate, principalmente sotto forma di mioclono epilettico e assenze, e il 7,7% erano crisi focali), e il rischio di provocare crisi tonico-cloniche generalizzate era dello 0,04%.

La privazione del sonno aumenta la probabilità di rilevare l'attività epilettiforme del 30-70% nei casi in cui l'EEG iniziale non lo mostra. Durante il sonno, l'attività epilettiforme sull'EEG è registrata in circa il 40% dei pazienti con epilessia, nei quali i cambiamenti epilettiformi non sono stati notati durante la veglia.

Il sonno è un metodo altamente efficace per provocare l'attività epilettiforme (Fig. 1). L'attività epilettiforme sull'EEG è registrata durante il sonno in circa il 40% dei pazienti con epilessia, nei quali i cambiamenti epilettiformi non sono stati osservati e sono stati notati durante la veglia. Nella maggior parte dei pazienti, l'attività epilettiforme si verifica durante il sonno entro 15-30 minuti dall'inizio del sonno. Oggi il sonno è una procedura di routine che attiva l'EEG. La rappresentazione dell'attività epilettiforme nel sonno dipende da 2 stati di sonno, che differiscono l'uno dall'altro per diversi meccanismi fisiologici: crisi lettiche Nel sonno REM (occhio rapido in

Riso. 1. Paziente Ts.A., 8 anni. Diagnosi: epilessia occipitale idiopatica ad esordio precoce (sindrome di Panagiotopoulos), decorso atipico con un pattern di continua attività epilettiforme durante il sonno. Elettroencefalogramma di immersione dalla veglia passiva al 1° stadio del sonno (N1). In uno stato di veglia passiva, viene registrato un ritmo alfa con una frequenza di 10 Hz; l'immersione nel sonno provoca immediatamente la comparsa di diffusi complessi punta-onda lenta bilaterali-asincroni ad alta ampiezza (morfologia di modelli epilettiformi benigni dell'infanzia) con un accento regionale nella regione centro-posteriore-parietale sinistra

Fico. 1. Paziente Ts.A., 8 a. o, femmina. Diagnosi: epilessia occipitale idiopatica ad esordio precoce (sindrome di Panayiotopoulos), decorso atipico con attività epilettiforme continua durante il sonno. Elettroencefalogramma nella fase di transizione tra veglia passiva e primo stadio del sonno (N1). Il ritmo alfa con una frequenza di 10 Hz è registrato durante la veglia passiva. La transizione al sonno provoca immediatamente la comparsa di complessi spike asincroni bilaterali diffusi ad alta ampiezza - onde lente (morfologia delle scariche epilettiche benigne dell'infanzia) localizzati principalmente nell'area temporoparietale posteriore centrale sinistra

movimento, "sonno con movimento rapido degli occhi"; nella letteratura in lingua russa è noto come sonno REM), le scariche epilettiformi diffuse, al contrario, sono bloccate e i cambiamenti epilettiformi regionali diventano più localizzati, il che è associato a una diminuzione dei meccanismi di sincronizzazione talamocorticale e desincronizzazione dei neuroni corticali.

L'attività epilettiforme è un gruppo eterogeneo di potenziali del cervello E del cervello sotto forma di picchi, onde acute, una combinazione di picchi i e onde acute con oscillazioni lente, che E possono differire l'una dall'altra non solo per periodo e forma, ma anche per ampiezza, regolarità, sincronia, distribuzione, reattività, frequenza 3 e ritmo.

s sistematica dell'attività epilettiforme, che = riflette e sottolinea l'eterogeneità dei suoi vari tipi: a picchi;

in onde taglienti;

♦ modelli epilettiformi benigni dell'infanzia (BEPD);

♦ complessi picco-onda;

♦ picco dei complessi lenti - onda lenta;

♦ picco dei complessi - onda lenta 3 Hz;

♦ polipi;

♦ ipsaritmia;

♦ reazione fotoparossistica;

♦ EEG di una crisi epilettica;

♦ EEG stato epilettico.

Allo stesso tempo, la sistematizzazione universale dell'attività epilettiforme non è stata ancora determinata.

L'attività epilettiforme interictale (interictale), che non è associata al quadro clinico di una crisi epilettica, dovrebbe essere distinta dal pattern EEG delle crisi epilettiche.

I picchi (picchi) sono un fenomeno epilettiforme che differisce dall'attività principale e ha una forma simile a un picco. Il periodo di picco è di 40-70 ms; alcune fonti hanno indicazioni di 80 ms. Questo è un pattern epilettiforme specifico che si osserva in varie forme di epilessia (generalizzata e focale). I singoli picchi sono eccezionalmente rari, di solito precedono la comparsa di onde lente. È importante distinguere i picchi dai modelli fisiologici, specialmente durante il sonno. Nell'infanzia, queste onde hanno spesso un aspetto particolarmente appuntito e possono essere interpretate erroneamente come picchi o complessi di onde lente-picco.

Un'onda acuta è un fenomeno epilettiforme, diverso dall'attività principale, il cui periodo è di 70-200 ms. Le onde acute possono verificarsi in varie forme di epilessia. Le onde acute, come i picchi, possono essere registrate come fenomeni regionali, multiregionali e generalizzati. Un'onda acuta può verificarsi sia isolatamente (soprattutto nelle forme focali di epilessia) sia prima di un'onda lenta. Nei neonati prematuri con emorragia intraventricolare si può riscontrare un tipo molto insolito di onde acute lente e ripetitive; queste onde taglienti hanno una polarità prevalentemente positiva e si riflettono principalmente nella regione rolandica con un possibile massimo nella regione del vertice.

I modelli epilettiformi benigni dell'infanzia (BEPD) sono onde acute regionali o multiregionali seguite da onde lente negative con un'ampiezza minore rispetto a un'onda acuta diretta negativamente (Fig. 2). Questo pattern è facilmente riconoscibile grazie alla tipica morfologia che ricorda il complesso RNBT su un elettrocardiogramma. Se si verificano queste onde

NEUROLOGIA DEI BAMBINI SNCLIL

Riso. 2. Paziente L.N., 6 anni. Diagnosi: epilessia infantile focale idiopatica con picchi centrotemporali (epilessia rolandica). Elettroencefalogramma, veglia. Complessi di onda lenta-picco raggruppati per regione sono registrati nella regione centro-temporale sinistra (morfologia dei modelli epilettiformi benigni dell'infanzia) 2. Paziente L.N., 6 a. o, maschio. Diagnosi: epilessia focale infantile idiopatica con picchi centrotemporali (epilessia rolandica). Elettroencefalogramma durante la veglia. Spike raggruppato regionale - vengono rilevati complessi di onde lente nella regione centrotemporale sinistra (morfologia delle scariche epilettiformi benigne dell'infanzia)

nella regione centro-temporale hanno anche il nome di "vette rolandiche". La BEPD tende a raggrupparsi (doppietti, terzini, ecc.), nonché ad aumentare la loro rappresentazione e ampiezza nel sonno NREM (vedi Fig. 1). I BEPD si riscontrano durante l'infanzia (dai 2 ai 15 anni). Con l'inizio della pubertà, la gravità della BEPD diminuisce e nella maggior parte dei casi scompaiono gradualmente dopo 15 anni. Si presume che questo pattern sia dipendente dall'età e geneticamente determinato con ereditarietà autosomica dominante a bassa penetranza ed espressività variabile. La BEPD può manifestarsi in molte forme di epilessia (più spesso nelle encefalopatie idiopatiche focali ed epilettiche dell'infanzia), in varie malattie non associate all'epilessia (ad esempio nei tic, nel disturbo da deficit di attenzione e iperattività, ecc.), nonché nei bambini sani. La frequenza di insorgenza di BEPD nella popolazione dei bambini raggiunge il 5%. Solo l'8-12% dei bambini con BEPD all'EEG sviluppa l'epilessia.

Un complesso picco-onda lenta è un modello costituito da un picco seguito da un'onda lenta. Molto spesso, i complessi di onde lente-picco sono registrati sotto forma di scariche generalizzate, la cui rappresentazione e ampiezza aumentano nel sonno NREM durante l'iperventilazione e la RFS. I complessi picco-onda lenta sono altamente specifici per le forme generalizzate idiopatiche di epilessia nell'infanzia e nell'adolescenza.

Riso. 3. Paziente M.S., 6 anni. Diagnosi: epilessia assente infantile. Elettroencefalogramma, veglia. Si è registrata spontaneamente una scarica epilettiforme generalizzata sotto forma di complessi regolari di onde lente-picco di elevata ampiezza con una frequenza di 3 Hz e una durata di 11 s, clinicamente accompagnata da un arresto dello sguardo con una mancanza di reattività (quadro elettroencefalografico clinico di una semplice assenza tipica) 3. Paziente M.S., 6 anni. o, femmina. Diagnosi: epilessia assente infantile. Elettroencefalogramma durante la veglia. È stata rilevata spontaneamente una scarica epilettiforme generalizzata, presentata da picchi regolari ad alta ampiezza - complessi di onde lente con una frequenza di 3 Hz e una durata di 11 secondi. Le manifestazioni cliniche includevano l'arresto dello sguardo con una mancanza di reattività (quadro clinico ed elettroencefalografico della semplice tipica crisi di assenza)

Riso. 4. Paziente M.S., 6 anni. Diagnosi: epilessia assente infantile. Elettroencefalogramma, veglia. Continuazione della scarica epilettiforme generalizzata sotto forma di complessi regolari ad alta ampiezza picco-onda lenta con una frequenza di 3 Hz. Alla fine della scarica, c'è una diminuzione della frequenza dei complessi a 2,75 Hz 4. Paziente M.S., 6 anni. o., femmina. Diagnosi: epilessia assente infantile. Elettroencefalogramma durante la veglia. Continuazione della scarica epilettiforme generalizzata, presentata da picchi regolari ad alta ampiezza - complessi di onde lente con una frequenza di 3 Hz. Al termine della scarica si osserva una diminuzione della frequenza (fino a 2,75 Hz).

Sotto forma di singoli modelli, i complessi picco-onda lenta (o onda lenta acuta) si verificano nelle forme criptogenetiche e sintomatiche di epilessia parziale.

Picco complesso - onda lenta con una frequenza di 3 Hz - scarica regolare di schemi generalizzati,

Riso. 5. Paziente O.A., 2 anni. Diagnosi: sindrome di Lennox-Gastaut. Elettroencefalogramma, veglia. La scarica epilettiforme bilaterale-asincrona diffusa spontanea è stata registrata sotto forma di complessi regolari di onde lente-picco lento ad alta ampiezza con una frequenza di 1,5-2 Hz, con una predominanza regionale nella regione occipitale sinistra, della durata di 6 s

Fico. 5. Paziente O.A., 2 anni. o, femmina. Diagnosi: sindrome di Lennox-Gastaut. Elettroencefalogramma durante la veglia. È stata rilevata una scarica epilettiforme asincrona bilaterale diffusa spontanea, presentata da complessi spike - onde lente regolari di alta ampiezza con una frequenza di 1,5-2 Hz con predominanza regionale nell'area occipitale sinistra e durata di 6 secondi

Riso. 6. Paziente I.I., 14 anni. Diagnosi: epilessia generalizzata idiopatica con mioclono palpebrale epilettico. Elettroencefalogramma, veglia. Immediatamente dopo aver chiuso gli occhi, si registrano 2 scariche epilettiformi generalizzate consecutive di polipici ad alta ampiezza con una durata totale di 4,5 s.

Fico. 6. Paziente I.I., 14 anni. o., femmina. Diagnosi: epilessia generalizzata idiopatica con mioclono epilettico delle palpebre. Elettroencefalogramma durante la veglia. Immediatamente dopo la chiusura degli occhi vengono registrate due scariche polyspike epilettiformi generalizzate consecutive ad alta ampiezza con una durata totale di 4,5 secondi

costituito da picchi seguiti da un'onda lenta con una frequenza di 2,5-3,5 Hz (Fig. 3, 4). Secondo la classificazione dei disturbi EEG, la durata di questi complessi dovrebbe essere superiore a 3 s per assegnare pattern a questo gruppo. Il complesso picco-onda lenta con una frequenza di 3 Hz è un fenomeno complesso costituito da 4 componenti: una transizione positiva iniziale, 2 picchi negativi e un'onda negativa finale. L'ampiezza dei picchi "classici" varia a seconda della durata della scarica e di solito diminuisce verso la fine della scarica. L'onda negativa finale completa il complesso ed è una deviazione negativa lenta ad alta ampiezza con un periodo superiore a 200 ms. La frequenza dei complessi durante la scarica non è costante: all'inizio della scarica è di 3-4 Hz e alla fine diminuisce a 2,5 Hz. La predominanza in ampiezza dei pattern nelle derivazioni frontali è caratteristica. Nel sonno CNBM, l'attivazione dei complessi dell'onda di picco si nota nel 100% dei casi. In questo caso, la durata delle scariche durante il sonno è ridotta e, allo stesso tempo, è possibile un rallentamento della frequenza dei complessi. Questo modello è tipico per le tipiche crisi di assenza all'interno delle forme di assenza di epilessia - epilessia di assenza infantile, epilessia di assenza giovanile, epilessia con assenze miocloniche (sindrome di Tassinari) e alcune altre.

Picco di complessi lenti - onda lenta sono scariche irregolari di picco di complessi (più spesso - onda acuta) - onda lenta con frequenza

meno di 2,5 Hz (fig. 5). Secondo la classificazione dei disturbi EEG, la durata di questi complessi dovrebbe essere superiore a 3 s. Una caratteristica di questo modello è la tendenza ad aumentare la gravità dei cambiamenti durante il sonno SIBP. I complessi di picco lento-onda lenta sono caratteristici delle encefalopatie epilettiche, principalmente della sindrome di Lennox-Gastaut. La comparsa di questo pattern epilettiforme sull'EEG è un segno prognostico sfavorevole, soprattutto in combinazione con un rallentamento dell'attività di registrazione principale in background.

I polipici (picchi multipli) sono definiti come un gruppo di 3 o più picchi successivi bilateralmente sincroni generalizzati con una frequenza superiore a 10 Hz. Ogni gruppo di polypeaks può terminare con un'onda lenta (complessi polypeak-wave) (Fig. 6). I polipi generalizzati sono un modello specifico per le forme miocloniche di epilessia, come l'epilessia mioclonica giovanile, l'epilessia mioclonica benigna dell'infanzia e l'epilessia da fotosensibilità. Tuttavia, questo pattern può verificarsi anche nelle forme focali di epilessia, nei pazienti con sindrome di Lennox-Gastaut, così come nei casi di epilessia progressiva con mioclono (malattia di Lafort, malattia di Unferricht-Lundborg, ecc.).

L'ipsaritmia è un pattern epilettiforme caratterizzato da attività ad onde lente (1-3 Hz) irregolare, diffusa, prolungata ad alta ampiezza (più di 300 μV), sullo sfondo di

Riso. 7. Paziente A.A., 8 mesi. Diagnosi: encefalopatia epilettica della prima infanzia (sindrome di West). Elettroencefalogramma, veglia. Immagine dell'ipsarritmia sotto forma di un'attività a onde lente ad alta ampiezza continua diffusa della gamma delta, nella cui struttura sono registrati picchi multiregionali e onde acute

Fico. 7. Paziente A.A., 8 mesi, femmina. Diagnosi: encefalopatia epilettica della prima infanzia (sindrome di West). Elettroencefalogramma durante la veglia. Immagine di ipsaritmia, presentata da un'attività diffusa continua ad onde lente ad alta ampiezza nella gamma delta con punte multiregionali e onde acute

che registra picchi multiregionali e onde taglienti (Fig. 7). L'ipsaritmia e la sua variante flare-soppression sono altamente specifiche per le encefalopatie epilettiche della prima infanzia (encefalopatia mioclonica precoce, sindromi di Otahara e West). Dopo il 1° anno di vita, c'è una tendenza alla graduale scomparsa dell'ipsaritmia e alla sua trasformazione in altri pattern epilettiformi.

La risposta fotoparossistica è caratterizzata dalla comparsa di attività epilettiforme, sia generalizzata che regionale (principalmente nelle regioni occipitali della corteccia cerebrale) in natura alla presentazione di RFS di varie frequenze (Fig. 8). La risposta massima si osserva a frequenze RFS di 15-20 Hz con gli occhi chiusi. La risposta fotoparossistica è tipica delle forme di epilessia di fotosensibilità - epilessia mioclonica giovanile, epilessia di assenza giovanile, osservata anche in altre epilessie di fotosensibilità primaria, nell'epilessia occipitale di fotosensibilità idiopatica, nella malattia di Unferricht-Lundborg, ecc. R. Papatheophilou e D.N. Turland tra i ragazzi in età scolare senza crisi epilettiche, è stata osservata una risposta fotoparossistica nell'1,3% dei casi. H. Doose e H. Gerken hanno riscontrato una reazione fotoparossistica in 662 bambini sani nel 7,6% dei casi con una predominanza nelle ragazze. CD. Binnie e PM Jeavons ha riscontrato una reazione fotoparossistica nel 2% delle persone senza epilessia.

Un modello di crisi epilettica (ictal EEG) è il modello EEG durante una crisi epilettica.

Riso. 8. Paziente L.N., 12 anni. Diagnosi: epilessia mioclonica giovanile (trasformazione dall'epilessia di assenza infantile). Elettroencefalogramma, veglia. La presentazione della fotostimolazione ritmica a una frequenza di 16 Hz provoca la comparsa di scariche raggruppate diffuse di complessi polypeak ad alta ampiezza - un'onda lenta della durata di 2,5 s, che si interrompe immediatamente dopo l'interruzione del test ed è clinicamente accompagnata da mioclono epilettico nelle mani (reazione fotoparossistica-fotoconvulsiva) 8. Paziente L.N., 12 anni. o, maschio. Diagnosi: epilessia mioclonica giovanile (sviluppata dall'epilessia da assenza infantile). Elettroencefalogramma durante la veglia. L'uso della fotostimolazione ritmica alla frequenza di 16 Hz induce il verificarsi di scariche di onde lente e polyspike ad alta ampiezza raggruppate diffuse con una durata di 2,5 secondi, cessando immediatamente dopo l'interruzione dell'esposizione. Le manifestazioni cliniche di esso includono il mioclono epilettico nelle mani (reazione foto-parossistica, foto-convulsiva)

attacco. I cambiamenti EEG durante le crisi epilettiche sono altamente specifici e il loro tasso di rilevamento raggiunge il 95%. L'attività epilettiforme di attacco (ictale) è caratterizzata da un cambiamento nell'attività elettrica di fondo con un inizio e una fine relativamente improvvisi, con una dinamica caratteristica dell'immagine e una durata di almeno alcuni secondi. Nella maggior parte dei casi, il pattern EEG durante una crisi epilettica ha altre caratteristiche che differiscono dall'attività epilettiforme interictale e dipendono dal tipo di crisi epilettiche - generalizzate o focali.

Quando si determina l'attività epilettiforme, si dovrebbe essere consapevoli di un altro aspetto molto importante del problema: l'interpretazione errata di vari potenziali elettrici sull'EEG e la loro interpretazione come attività epilettiforme. Questi possono essere schemi EEG di veglia benigni (p. es., onde lambda, potenziali polifasici, ipersincronia iperventilatoria), schemi del sonno (p. es., ipersincronia ipnagogica, piccoli picchi, potenziali di vertice) (Figura 9) o artefatti. A causa della somiglianza di alcuni potenziali EEG con l'attività epilettiforme di D.W Klass e B.F. Westmoreland ha persino offerto loro un termine speciale: "attività epilettiforme non epilettogena"

Riso. 9. Paziente B.V., 3 anni. Diagnosi: ritardo mentale. Elettroencefalogramma, sonno. Durante il sonno (1a fase del sonno, N1) è stata registrata una breve esplosione diffusa (della durata non superiore a 3 s) di onde lente ad alta ampiezza della gamma theta-delta con l'inclusione di una distinta componente dell'onda di picco - ipersincronizzazione ipnagogica (variante della norma di età) 9. Paziente B.V., 3 anni. o, femmina. Diagnosi: ritardi nello sviluppo mentale e del linguaggio. Elettroencefalogramma durante il sonno. Durante il sonno è stata rilevata una breve (non più di 3 secondi) diffusa scarica di onde lente theta-delta ad alta ampiezza con distinta componente di punta e onda (ipersincronizzazione ipnagogica, considerata una variante normale per questa età) (fase 1, N1)

(attività elettroencefalografica epilettiforme nonepilettogena), sottolineando che questi pattern sono morfologicamente epilettiformi, ma non sono responsabili della generazione di crisi epilettiche e non hanno alcuna importanza pratica per la diagnosi di epilessia.

Secondo S. Winesett e S. Benbadis, c'è un'eccessiva dipendenza del medico che decifra l'EEG dall'inversione di fase, che è spesso fonte di discrepanze. C'è un malinteso comune secondo cui l'origine epilettiforme delle scariche è indicata dalla direzione delle oscillazioni elettriche tra loro (inversione di fase), che è patogena. Tuttavia, i principi di base della polarità e della localizzazione mostrano che non è così, e l'inversione di fase indica solo la localizzazione di una scarica negativa, che è spesso un fenomeno del tutto normale, e quando i ritmi si sovrappongono, si crea l'impressione di un picco e di un'onda lenta (Fig. 10). Di norma, un'analisi generale dell'attività di fondo aiuta a distinguere questa coincidenza di ritmi dalla vera attività epilettiforme patologica. Ci sono molte conseguenze dell'errata interpretazione dell'EEG. Questo può ritardare la diagnosi corretta. Una volta fatta una diagnosi, è già difficile cancellarla, poiché è necessaria l'analisi dell'EEG originale e il suo ripensamento, e una semplice raccomandazione

Riso. 10. Paziente M.K., 14 anni. Diagnosi: epilessia focale dell'infanzia con cambiamenti strutturali nel cervello e modelli epilettiformi benigni dell'infanzia sull'elettroencefalogramma (FEDSIM-DEPD). Remissione clinica 2,5 anni. EEG, veglia. Nello stato di veglia attiva, nella regione centrale sinistra (inversione di fase sotto l'elettrodo C3) vengono registrate continue oscillazioni arcuate con una frequenza di 9-10 Hz (inversione di fase sotto l'elettrodo C3) - ritmo mu (variante normale) 10. Paziente M.K., 14 anni. o., maschio. Diagnosi: epilessia infantile focale con alterazioni cerebrali strutturali e scariche epilettiformi benigne dell'infanzia rilevate mediante elettroencefalografia (FECSBC-BEDC). Remissione clinica per 2,5 anni. EEG durante la veglia. La veglia attiva è caratterizzata da schemi oscillatori continui a forma arcuata accentuati a livello regionale con una frequenza di 9-10 Hz. nella regione centrale sinistra (inversione di fase sotto l'elettrodo C3) - ritmo mu (come variante normale)

un EEG ripetuto non annulla un EEG "anormale", poiché i modelli anomali non compaiono necessariamente su ogni EEG. Un'errata interpretazione dell'EEG può portare a prescrizioni irragionevoli di AED con possibili gravi conseguenze. La corretta interpretazione dell'attività epilettiforme sull'EEG richiede una notevole formazione ed esperienza del medico. Nei casi in cui è difficile interpretare in modo univoco alcuni fenomeni sull'EEG, fisiologici o patologici, è necessaria una cura particolare nella loro interpretazione, considerando il problema dell'osservazione in dinamica e la possibilità di discussione collegiale in centri epilettologici specializzati.

Pertanto, nei primi giorni dell'EEG umano, l'intuizione clinica e l'analisi approfondita dei fenomeni osservati sull'EEG hanno portato a descrizioni sorprendenti dei fenomeni EEG che hanno superato la prova del tempo. E, nonostante l'ambigua specificità e sensibilità dell'attività epilettiforme sull'EEG nella diagnosi dell'epilessia, l'EEG rimane un ruolo significativo nel convalidare la diagnosi clinica dell'epilessia, classificando e trattando varie forme di epilessia.

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Il monitoraggio elettroencefalografico (monitoraggio EGG) è oggi il principale metodo di ricerca, il cui scopo è registrare un evento parossistico per fare una diagnosi differenziale tra condizioni epilettiche e non epilettiche, come parasonnie, sincopi, stereotipi e altri.

L'uso diffuso del metodo di monitoraggio EEG nella prima metà degli anni '90. ha apportato cambiamenti letteralmente rivoluzionari nella diagnosi di epilessia, ha permesso di riconoscere crisi convulsive clinicamente complesse. È diventato chiaro che molti tipi di convulsioni non rientrano nel quadro classico descritto nei libri di testo medici, il che ha portato a una revisione delle opinioni sulla diagnosi e sul trattamento dei pazienti.

Un EEG è prescritto per rispondere alle seguenti domande:

• Qual è la natura delle convulsioni: epilettiche o non epilettiche? (quale malattia trattare)
• Quale forma di epilessia? (come trattare, quali farmaci)
• Qual è la localizzazione dell'attacco? (sollevando la questione dell'opportunità del trattamento chirurgico in caso di inefficacia del trattamento medico)
• Come sta andando il trattamento? (modifica, annulla farmaci)

Prima di procedere a rispondere a queste domande, è necessario capire l'origine di questo metodo, per poi arrivare ai frutti, frutto di tanti anni di ricerche, che sono cresciuti in abbondanza su questo potente tronco.

2. Concetti che definiscono il VEEG

I concetti principali che possono essere distinti quando si analizza il concetto di monitoraggio video-EEG sono l'EEG e l'epilessia.

Ricordiamo la definizione di epilessia: l'epilessia è una delle malattie cerebrali croniche più comuni. L'epilessia è definita come una malattia cronica del cervello caratterizzata da episodi ricorrenti e non provocati di compromissione delle funzioni motorie, sensoriali, autonomiche, mentali o mentali risultanti da eccessive scariche neuronali (ILAE, 1989).

L'elettroencefalografia è un metodo per studiare l'attività bioelettrica del cervello, basato sulla determinazione della differenza nei potenziali elettrici generati dai neuroni durante la loro vita. Gli elettrodi di registrazione sono posizionati in modo che tutte le parti principali del cervello siano rappresentate sulla registrazione. Il record risultante - EEG - è l'attività elettrica totale di milioni di neuroni, rappresentata principalmente dai potenziali dei dendriti e dei corpi delle cellule nervose: potenziali postsinaptici eccitatori e inibitori e in parte dai potenziali dei dendriti e dei corpi delle cellule nervose. Cioè, l'EEG è, per così dire, un risultato visualizzato dell'attività funzionale del cervello.

Qui probabilmente varrebbe la pena prestare un po' di attenzione all'anatomia del neurone e alla sua fisiologia.

Il neurone è la cellula principale del sistema nervoso centrale. Le forme dei neuroni sono estremamente diverse, ma le parti principali sono le stesse per tutti i tipi di neuroni: il corpo e numerosi processi ramificati. Ogni neurone ha due tipi di processi: un assone, lungo il quale l'eccitazione viene trasmessa da un neurone a un altro neurone, e numerosi dendriti (dal greco. albero), su cui gli assoni di altri neuroni terminano in sinapsi (dal greco. contatto). Il neurone conduce l'eccitazione solo dal dendrite all'assone.

La proprietà principale di un neurone è la capacità di essere eccitato (generare un impulso elettrico) e trasmettere ( condurre) questa eccitazione ad altri neuroni, muscoli, ghiandole e altre cellule.

I neuroni delle diverse parti del cervello svolgono un lavoro molto diverso e, in base a ciò, anche la forma dei neuroni delle diverse parti del cervello è diversa.

Anni di ricerca nel campo della neurofisiologia hanno portato alla conclusione che i seguenti eventi elettrici sono inerenti ai neuroni e possono contribuire all'attività bioelettrica totale del cervello (EEG): potenziali eccitatori e inibitori postsinaptici (EPSP, IPSP) e potenziali d'azione di propagazione (AP). EPSP e IPSP si verificano nei dendriti o sul corpo del neurone. Gli AP vengono generati nella zona dell'assone "poggio" e poi si propagano lungo l'assone.

Neurone. PSP eccitatoria ed inibitoria, potenziale d'azione.

Il solito EEG spontaneo, i suoi ritmi principali sorgono come risultato della somma spaziale e temporale dei potenziali postsinaptici (PSP) di un gran numero di neuroni corticali. Le caratteristiche temporali del processo di sommatoria sono piuttosto lente rispetto alla durata dell'AP.

Un certo grado di sincronizzazione è stabilito da varie strutture subcorticali che fungono da "pacemaker" o pacemaker. Tra questi, il talamo svolge il ruolo più significativo nella generazione dei ritmi EEG.

I potenziali d'azione dei neuroni corticali non giocano un ruolo significativo nella generazione dei principali ritmi EEG, poiché sono molto brevi. Il ruolo decisivo dell'AP nella formazione dei pattern EEG si verifica in situazioni in cui un numero significativo di neuroni è sincronizzato e produce contemporaneamente raffiche o "lampi" di AP. Questa modalità è tipica degli eventi parossistici, ad esempio per le crisi epilettiche, e quindi la morfologia delle onde EEG è in gran parte determinata dai potenziali d'azione. Allo stesso tempo, le componenti acute dell'EEG (picchi, onde acute) non riflettono i singoli AP, ma piuttosto l'intero "fascio" dei potenziali d'azione. Questo è il numero di pattern EEG epilettiformi che si formano, il più famoso dei quali è il complesso spike-wave. Va notato che questo modello è applicabile anche per spiegare la genesi delle componenti EEG acute fisiologiche.

Pertanto, sia i potenziali postsinaptici che i potenziali d'azione prendono parte alla generazione dell'EEG. Il ritmo EEG principale è determinato da cambiamenti graduali nei potenziali postsinaptici dovuti alla somma spaziale e temporale dei singoli PSP in grandi popolazioni di neuroni che sono relativamente sincronizzati e sono sotto l'influenza di un pacemaker sottocorticale. Gli eventi parossistici, che sincronizzano un numero significativo di neuroni che producono lampi di potenziali d'azione, sono responsabili della formazione di molti fenomeni EEG epilettiformi, in particolare dei complessi spike-wave.

In realtà, lo studio dell'intero processo è l'elettroencefalografia.

2.2. Storia dello studio EEG

L'inizio dello studio dei processi elettrici del cervello fu posto da D. Reymond (Du Bois Reymond) nel 1849, che dimostrò che il cervello, come il nervo e il muscolo, ha proprietà elettrogeniche.

L'inizio della ricerca elettroencefalografica fu posto da V.V. Pravdich-Neminsky, che pubblicò nel 1913 il primo elettroencefalogramma registrato dal cervello di un cane. Nella sua ricerca ha utilizzato un galvanometro a corda. Pravdich-Neminsky introduce anche il termine elettrocerebrogramma.

La prima registrazione EEG umana fu ottenuta dallo psichiatra austriaco Hans Berger nel 1928. Ha anche proposto di registrare le biocorrenti del cervello da chiamare "elettroencefalogramma».

Con il miglioramento della tecnologia informatica nel 1996, è stato eseguito un metodo di registrazione poligrafica ambulatoriale utilizzando un elettroencefalografo a 17 canali (16 canali EEG e 1 canale ECG) utilizzando un personal computer portatile (laptop).

E infine, entro la fine del 20 ° secolo, diversi tipi di metodi EEG sono stati ottenuti nell'arsenale dei servizi epiletologici e neurofisiologici: EEG di routine, Holter EEG e VEEG.

L'EEG è diventato una "lama di rasoio", il metodo più qualitativo e informativo per diagnosticare una forma di epilessia e consente di registrare il correlato clinico ed elettroencefalografico di una crisi epilettica, che consente di stabilire una diagnosi più accurata e prescrivere un regime terapeutico antiepilettico razionale.

3. Condurre un EEG. Vista da 3 posizioni

Il monitoraggio EEG può essere considerato da 3 posizioni: il paziente, il medico che sta conducendo lo studio al momento e il medico che decifra il monitoraggio video-EEG dopo il fatto.

Come prefazione, dovresti semplicemente nominare le indicazioni e le controindicazioni per condurre questo studio (Avakyan)

Indicazioni:

• Diagnosi di epilessia e sindromi epilettiche.
• Condizioni parossistiche di origine sconosciuta, che fanno sospettare la presenza di epilessia.
• Convulsioni farmacoresistenti (per identificare parossismi pseudoepilettici o chiarire la forma dell'epilessia).
• Monitoraggio dell'efficacia del trattamento.
• Remissione medica (dichiarazione obiettiva di remissione).
• Preparazione per l'abolizione della terapia anticonvulsivante.
• Esame prechirurgico.
• Attività epilettica subclinica.
• Disturbi cognitivi e comportamentali progressivi nei bambini.
• Primo sequestro.

Controindicazioni:
Non ci sono controindicazioni per l'EEG.

3.1. Dispositivo da laboratorio VEEG

L'essenza del metodo VEEG è la registrazione continua del segnale EEG e dell'immagine video del paziente per lungo tempo. La durata minima dello studio è di 15 minuti, il massimo non è limitato (fino a 7-14 giorni). Un prerequisito è la perfetta sincronizzazione dell'immagine video e dell'EEG nel tempo.

La base del sistema di monitoraggio EEG è un amplificatore di segnale multicanale in grado di registrare EEG a 19-32-64-128 canali, canale ECG, sensore di respirazione, canali elettromiografici ed elettrooculografici.

I sensori di registrazione appropriati sono collegati all'amplificatore. Gli elettrodi EEG per la registrazione a lungo termine sono fissati utilizzando un cappuccio speciale o una pasta adesiva. Il design del sistema di elettrodi consente al paziente di muoversi all'interno del reparto, non causa disagi e rende lo studio confortevole.

I segnali dall'amplificatore vengono inviati tramite comunicazione cablata o wireless a una postazione computer funzionante.

L'immagine video viene registrata mediante videocamere digitali, il loro numero può essere arbitrario, nella maggior parte dei sistemi è possibile utilizzare 1-2 telecamere.

I risultati vengono elaborati studiando l'immagine EEG sincrona e l'immagine video, la velocità di scorrimento dell'immagine viene scelta arbitrariamente. Il programma di elaborazione EEG include le possibilità di analisi spettrale e coerente, programmi per la localizzazione di dipolo tridimensionale e altre opzioni per l'analisi computerizzata.

Il dipartimento di monitoraggio video-EEG dovrebbe includere 3 collegamenti principali:

1. camera di degenza dotata di videocamere, microfono, pulsante paziente per registrazione eventi;
2. locale per postazioni di registrazione e personale di monitoraggio e monitoraggio del paziente.
3. una stanza per i medici (stanza del personale), dove sono ubicate le postazioni per la visualizzazione e l'analisi dei dati registrati. Un requisito importante per le apparecchiature VEEG è la capacità di visualizzare ed elaborare studi registrati in precedenza o lo studio corrente senza interrompere lo studio corrente.

3.2. Schemi di installazione, preparazione del paziente e inizio dello studio

Il medico che conduce lo studio applica gli elettrodi incorporati nel cappuccio o alternativamente attacca ciascun elettrodo in base alla sua posizione. Nella pratica comune, gli elettrodi di registrazione EEG sono posizionati secondo il sistema internazionale "10 -20".

In accordo con il sistema "10 -20", al soggetto vengono date tre misurazioni del cranio:

1. dimensione longitudinale del cranio - misurare la distanza lungo il cranio tra il punto di transizione dell'osso frontale al ponte del naso ( nasion) e la protuberanza occipitale;
2. dimensione trasversale del cranio - misurare la distanza lungo il cranio attraverso la corona ( vertice) tra i canali uditivi esterni di entrambe le orecchie;
3. circonferenza cranica misurata negli stessi punti.

Gli elettrodi situati lungo la linea mediana sono contrassegnati con l'indice Z; le derivazioni sulla metà sinistra della testa hanno indici dispari, sulla destra - pari.

Conduce nel sistema "10 -20":

• frontale (F1, F2., F3 F4, Fz);
• poli frontali (Fp1, Fp2);
• centrale (Do1, Do2, Do3, Do4, Cz);
• parietale (P1, P2 P3 P4, Pz);
• temporale (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• occipitale (O1, O2, 0z).

Il montaggio e l'applicazione degli elettrodi viene eseguito nel seguente ordine:

1. Gli elettrodi sono collegati all'amplificatore. Per fare ciò, le spine degli elettrodi vengono inserite nelle prese degli elettrodi dell'amplificatore.
2. Con un batuffolo di cotone imbevuto di alcool, si sgrassano i punti destinati a fissare gli elettrodi.
3. Immediatamente prima di posizionare ciascun elettrodo, il gel per elettrodi viene applicato sulla superficie a contatto con la pelle. Va ricordato che il gel utilizzato come conduttore deve essere destinato all'elettrodiagnostica.
4. Il paziente viene messo su un casco/cappello con elettrodi di superficie incorporati o ciascun elettrodo di superficie separatamente con il suo fissaggio utilizzando una colla speciale - collodio. La pratica degli elettrodi ad ago è ora in fase di eliminazione secondo l'ultima ricerca di scienziati statunitensi e britannici. Le posizioni degli elettrodi sono determinate in base al sistema di posizione degli elettrodi. Va ricordato che gli elettrodi applicati non devono causare disagio al paziente.
5. Secondo le designazioni indicate sul pannello dell'amplificatore, gli elettrodi sono installati nei punti previsti dal sistema, gli elettrodi accoppiati sono disposti simmetricamente.

Dopo una corretta installazione e calibrazione, inizia lo studio VEEG vero e proprio. Nella pratica odierna, gli studi VEEG sono utilizzati per 4-5 ore (mattina/pomeriggio/sera), 9-10 ore (notte), 24 ore o più (monitoraggio Holter VEEG). I più comuni oggi sono studi VEEG brevi (60%), quindi notturni - 36%, Holter - 4-5%

La premedicazione prima dello studio, di norma, non viene eseguita, poiché l'introduzione di farmaci che non sono inclusi nel regime di trattamento può modificare il pattern EEG, il che non consentirà di valutare i veri parametri dell'attività bioelettrica del cervello.

L'EEG del sonno è di fondamentale importanza nella diagnosi dell'epilessia. Secondo i massimi esperti.. la registrazione dell'EEG durante un minuto di sonno superficiale fornisce più informazioni per la diagnosi di epilessia rispetto a un'ora di studio nello stato di veglia.

4. Concetti di norma e patologia nei VEEG

4.1. Standard VEG

Ritmo alfa. Il ritmo con una frequenza di 8-13 Hz con un'ampiezza media di 50 μV (15-100 μV), è più pronunciato nelle derivazioni posteriori ( occipitali) con gli occhi chiusi. Forse la comparsa di modulazioni del ritmo alfa ("fusi"), consistenti in un periodico aumento e diminuzione dell'ampiezza delle onde. La gravità del ritmo alfa dipende da molte condizioni, che devono essere prese in considerazione quando si analizza l'EEG. La rappresentazione del ritmo alfa sull'EEG e la sua regolarità diminuiscono quando si aprono gli occhi, si registra in uno stato di ansia, durante l'attività mentale attiva (problem solving) e anche durante il sonno. Nelle donne durante le mestruazioni, potrebbe esserci un aumento della sua frequenza. È stato stabilito che in un adulto sano la frequenza del ritmo alfa è abbastanza stabile ed è geneticamente determinata.

Ritmo mu (rolandico, arcuato). Ritmo arcuato, frequenza alfa (solitamente 8-10 Hz). L'ampiezza non supera il ritmo alfa (di solito, leggermente inferiore); registrato nei dipartimenti centrali nel 20% degli adulti sani. Nei bambini questo ritmo comincia ad essere ben definito dall'età di 3 mesi, meglio nelle bambine. Non risponde all'apertura degli occhi, ma è bloccato su un lato quando si eseguono movimenti nell'arto controlaterale. Ha scarso valore diagnostico, anche con la sua significativa amplificazione o pronunciata asimmetria.

Ritmo beta. Ritmo con una frequenza superiore a 13 Hz, un'ampiezza media di 10 μV; più pronunciato nelle sezioni anteriori. La frequenza tipica del ritmo beta è normalmente 18-25 Hz, il ritmo della frequenza di 14-17 Hz è meno comune ed estremamente raro - oltre 30 Hz. Nel 70% delle persone sane, l'ampiezza del ritmo beta non supera i 10 μV; e solo il 3% - supera i 20 μV. Il ritmo beta è massimo nelle derivazioni fronto-centrali. L'attività beta è leggermente aumentata durante la sonnolenza, quando ci si addormenta (stadio I del sonno), durante l'FBS e talvolta al risveglio. Durante il periodo di sonno profondo (stadi III, IV della fase del sonno lento), la sua ampiezza e gravità sono significativamente ridotte.

Un persistente aumento dell'ampiezza dell'attività beta superiore a 25 μV, specialmente con la sua diffusione alle derivazioni posteriori, è un segno di patologia, tuttavia, nosologicamente specifico. Tradizionalmente, un aumento dell'attività beta ("eccessivo digiuno") è stato associato all'attuale processo epilettico.

Ritmo theta. Ritmo con una frequenza di 4-7 Hz, in ampiezza, che di solito supera l'attività principale della registrazione di sottofondo. Si verifica con vari gradi di gravità sull'EEG in tutti i bambini sani. L'attività theta inizia a registrarsi nelle regioni centrali già a partire dalle 3 settimane di età, aumentando gradualmente con l'età e raggiungendo un massimo a 4-6 anni. A questa età, il ritmo theta è dominante sull'EEG nei bambini. La maggior parte dei ricercatori ritiene che negli adolescenti e nei giovani adulti, quando sono svegli con gli occhi chiusi, l'attività theta di bassa ampiezza (non superiore all'ampiezza dello sfondo) a una frequenza di 6-7 Hz con una predominanza bifrontale sia normale se non supera il 35% della registrazione di sfondo.

4.2. Registrazione in un sogno

Il sonno è un potente attivatore dell'attività epilettiforme. È importante per un neurologo, e ancora di più per un epilettologo, poter identificare le fasi e le fasi del sonno. È noto che l'attività epilettiforme si nota principalmente negli stadi I e II del sonno non REM, mentre durante il "sonno delta" e nel periodo di FBS è più spesso soppressa.

Attualmente, per differenziare le fasi del sonno, viene utilizzata la classificazione di Dement & Kleitman nelle modifiche di Recbtshaffen & Kales (1968).Secondo questa classificazione, si distinguono 2 fasi del sonno: sonno non-REM (FMS) e sonno REM (FBS),

La FMS (nella letteratura inglese - sonno non REM) si sviluppa sullo sfondo di un indebolimento dell'influenza della corteccia attivante, della formazione reticolare ascendente e di un aumento dell'attività di sincronizzazione delle strutture inibitorie.

Ci sono 4 fasi in FMS.

I stadio del sonno (sonnolenza) caratterizzato da un moderato rallentamento dell'attività principale sull'EEG. Si manifesta con la graduale scomparsa del ritmo alfa e la comparsa dell'attività ritmica theta nella regione centrale e fronto-centrale Nelle derivazioni frontali può comparire un'attività lenta ritmica periodica ad alta ampiezza con una frequenza di 4-6 Hz. La durata della fase in cui dormo in una persona sana non supera i 10-15 minuti.

II stadio del sonno (fase dei "fusi del sonno"). Si osservano i seguenti fenomeni. 1. Una caratteristica della fase II del sonno è la comparsa di "fusi del sonno" o ritmo sigma. Questo fenomeno è un aumento ritmico simile a un fuso e una diminuzione dei lampi di ampiezza con una frequenza di 12-16 Hz e un'ampiezza di 20-40 μV, principalmente nelle regioni parietali centrali. La durata dei "fusi del sonno" varia da 0 a 2 secondi. I fusi del sonno ad ampiezza elevata e prolungati (circa 3 secondi) con una predominanza nelle derivazioni frontali sono solitamente un segno di patologia.

III stadio del sonno caratterizzato da un aumento dell'ampiezza e del numero di onde lente, principalmente nella gamma delta. I complessi K e i "fusi assonnati" sono registrati. Le onde delta all'epoca dell'analisi EEG occupano fino al 50% del record. C'è una diminuzione dell'indice di attività beta.

IV stadio del sonno caratterizzato dalla scomparsa dei "fusi assonnati" e dei complessi K, dalla comparsa di onde delta ad alta ampiezza (almeno 50 μV), che all'epoca dell'analisi EEG costituiscono oltre il 50% del record. Gli stadi III e IV del sonno sono il sonno più profondo. Sono uniti sotto il nome generale "delta sleep".

Nella fase del sonno REM (sonno paradossale, sonno REM), vi è un indebolimento dell'influenza della formazione reticolare inibitoria e un aumento dei meccanismi di attivazione desincronizzante. Quando entri in FBS, l'attività beta aumenta. Questa fase del sonno è caratterizzata dalla comparsa sull'EEG di uno schema di desincronizzazione sotto forma di attività irregolare con singole onde theta di bassa ampiezza, rari gruppi di ritmo alfa lento e onde acuminate "a dente di sega". La FBS è accompagnata da rapidi movimenti dei bulbi oculari e da una diffusa diminuzione del tono muscolare. È durante questa fase del sonno che le persone sane sognano. L'inizio del sonno dalla fase REM o il suo verificarsi meno di 15 minuti dopo essersi addormentati è un segno di patologia.

Il sonno normale di adulti e bambini consiste nell'alternare una serie di cicli di FMS e FBS. La FMS è più pronunciata nella prima metà della notte e occupa il 75% di tutto il sonno. Nella seconda metà della notte è maggiormente rappresentata la FBS (fase del sogno) che occupa circa il 25% del sonno notturno. La durata di un ciclo di sonno nei bambini piccoli è di 45-55 minuti; negli adulti 75-100 minuti. Durante la notte, una persona sana ha da 4 a 6 cicli di sonno.

4.3. attività ad onde lente.

attività ad onde lente. Questo termine include l'attività sull'EEG sotto forma di un rallentamento del ritmo rispetto alla norma di età. Secondo la classificazione internazionale, si distinguono le seguenti varianti dell'attività a onde lente:

1. rallentare l'attività principale;
2. decelerazione periodica;
3. continua decelerazione.

Il rallentamento dell'attività principale è dichiarato quando i ritmi principali hanno caratteristiche di frequenza più lente rispetto alla norma di età: a 1 anno - la frequenza è inferiore a 5 Hz, a 4 anni - meno di 6 Hz, a 5 anni - meno di 7 Hz, a 8 anni e oltre - meno di 8 Hz.

Decelerazione periodica. La decelerazione periodica può essere irregolare e ritmica, generalizzata e regionale. Il rallentamento generalizzato ritmico periodico pronunciato (di solito con una predominanza nelle derivazioni frontali) è talvolta osservato nelle forme generalizzate di epilessia. Il rallentamento regionale irregolare (più spesso nelle derivazioni temporali) può essere un segno EEG indiretto di epilessia parziale o danno cerebrale organico locale.

Si nota una decelerazione continua se questo modello occupa circa il 90% della registrazione e non vi è alcuna risposta agli stimoli esterni. È sempre un segno patologico e indica una progressiva lesione cerebrale focale-distruttiva. In questo caso, l'attività a onde lente riflette un cambiamento nell'elettrogenesi corticale causato da un difetto anatomico nelle reti non ferrose. Può essere combinato con un ritmo di base normale o lento; si verifica in una delle derivazioni (ad esempio, il temporale sinistro) o in tutto l'emisfero. Di norma, è rappresentato dall'attività theta (raramente delta) di bassa ampiezza, che non risponde a stimoli esogeni.

4.4. Prove provocatorie

test provocatori. La registrazione in background dell'attività bioelettrica del cervello viene effettuata nello stato di veglia passiva del paziente con gli occhi chiusi. Per rilevare i disturbi EEG, vengono utilizzati test di provocazione, i più significativi dei quali sono i seguenti:

1. Occhi che si aprono e si chiudono.
2. Iperventilazione.
3. Fotostimolazione ritmica.
4. Fonostimolazione.
5. Privazione del sonno.
6. Stimolazione dell'attività mentale.
7. Stimolazione dell'attività manuale.

Diamo un'occhiata più da vicino al primo.

Prova di apertura degli occhi serve a stabilire un contatto con il paziente. In questo caso, l'operatore sanitario si assicura che il paziente sia cosciente e segua le istruzioni. Questo test consente di identificare la reattività del ritmo alfa e altri tipi di attività all'apertura degli occhi. Normalmente, quando l'occhio è aperto, il ritmo alfa, l'attività a onde lente normale e condizionatamente normale è bloccata. Al contrario, il fallimento delle risposte del modello all'apertura degli occhi è solitamente un segno di attività patologica. Il blocco dell'attività dell'onda di picco occipitale all'apertura degli occhi nei pazienti con epilessia occipitale benigna di Gastaut è un importante segno differenziale con l'epilessia occipitale sintomatica. Va ricordato che in alcune forme di epilessia da fotosensibilità, l'attività epilettiforme sull'EEG si verifica al momento della chiusura degli occhi. Ciò potrebbe essere dovuto alla scomparsa della fissazione dello sguardo con gli occhi chiusi. Questo fenomeno è stato descritto da Panayiotopoulos (1998) e da lui denominato "fissazione disattivata" o fotosensibilità.

Iperventilazione realmente effettuato nei bambini dopo 3 anni. Durata da 3 minuti nei bambini a 5 minuti negli adulti. L'iperventilazione non dovrebbe essere eseguita proprio alla fine della registrazione EEG, poiché l'attività patologica spesso compare qualche tempo dopo la fine del test. Lo scopo principale dell'iperventilazione è rilevare l'attività dell'onda di picco generalizzata e talvolta visualizzare l'attacco stesso (di solito un'assenza). L'attività epilettiforme regionale appare meno frequentemente. Secondo le osservazioni di Blago-sklonova N.K. e Novikova L.A. (1994), la comparsa di lampi parossistici di onde lente durante l'iperventilazione è caratteristica di bambini e adolescenti sani ed è una variante della norma. Secondo Daly & Pediey (1997), la risposta patologica all'iperventilazione include solo la comparsa dell'attività dell'onda di picco o una marcata asimmetria dei modelli sull'EEG. È di fondamentale importanza che qualsiasi altra reazione, compresa la comparsa dell'attività delta, sia una versione individuale della norma. Pertanto, secondo le visioni moderne, la valutazione dell'attività ritmica theta-delta parossistica generalizzata (spesso con predominanza bifrontale) durante l'iperventilazione come un'ipotetica "disfunzione delle strutture meso-diencefaliche" è insostenibile. Una tale valutazione di modelli intrinsecamente normali non ha alcun significato clinico; porta a confusione terminologica e ansia inutile sia per i neurologi che per i pazienti stessi.

Fotostimolazione ritmica(RFS) è il test più importante per rilevare l'attività patologica nelle forme di fotosensibilità dell'epilessia. Viene utilizzata la tecnica classica di Jeavons & Harding (1975). La lampada stroboscopica deve trovarsi a una distanza di 30 cm dagli occhi chiusi del paziente. È necessario utilizzare un'ampia gamma di frequenze, partendo da 1 flash al secondo e terminando con una frequenza di 50 Hz. Il più efficace nel rilevare l'attività epilettiforme è l'RFS standard con una frequenza di 16 Hz. Sono possibili le seguenti reazioni alla RFS:

• Nessuna risposta ovvia.
• Assimilazione del ritmo: la comparsa di fluttuazioni sull'EEG in sincronia con i focolai nella RFS.
• Risposta fotomioclonica: con la RFS, lo sfarfallio delle palpebre e le contrazioni dei muscoli prioculari (ipercinesia mioclonica) si verificano in sincronia con i lampi di luce. Ciò si riflette sull'EEG da un distinto "artefatto miografico ritmico" nelle derivazioni anteriori.
• Risposta fotoparossistica: la comparsa di attività epilettiforme durante la RFS, si verificano più spesso brevi scariche di attività di onde polypeak rapide generalizzate (4 Hz e superiori). Secondo la classificazione dell'epilessia da fotosensibilità (Binnie et al., 1992), esiste una forma di epilessia da fotosensibilità in cui le convulsioni si verificano esclusivamente in laboratorio durante la RFS durante uno studio EEG. L'evento più tipico di parossismi mioclonici coinvolge i muscoli del viso, della cintura della spalla e delle braccia, in sincronia con lampi di luce. Nella vita di tutti i giorni non ci sono convulsioni, anche se esposte a fattori domestici RFS (luce tremolante). Di norma, questa forma di epilessia viene rilevata per caso quando i pazienti vengono indirizzati a uno studio EEG per motivi non correlati all'epilessia. La maggior parte degli autori non raccomanda la nomina dell'AED in questa forma e l'attribuzione stessa di tali casi all'epilessia è discutibile. La risposta fotoparossistica è altamente correlata con la presenza di epilessia da fotosensibilità.

4.5. Artefatti

Gli artefatti sono elementi grafici sull'EEG che non riflettono l'attività elettrica del cervello. Sono divisi in meccanici e bioelettrici. Gli artefatti meccanici sono strumentali, elettrodo e dalla rete. L'artefatto più comune è dovuto alla "ripresa" dalla rete CA (mancanza di messa a terra, utilizzo di varie apparecchiature mediche nelle vicinanze) sotto forma di oscillazioni sinusoidali con una frequenza di 50 Hz.

Gli artefatti bioelettrici sono classificati come segue:

1. artefatti miogenici. Il tipo più comune di artefatti. Vengono registrate le oscillazioni ad alta frequenza del miogramma, solitamente predominanti nelle derivazioni temporali. Sono più spesso causati dalla tensione dei muscoli masticatori, muscoli mimici, muscoli del collo. L'artefatto del tremore fascicolatorio ricorda un ritmo mu arcuato ed è osservato al massimo nelle derivazioni frontotemporali. L'artefatto glossocinetico si verifica con movimenti ritmici della lingua, come durante il parlare o succhiare (nutrire i bambini durante uno studio EEG).
2. Artefatti cardiaci e respiratori. Un elettrodo situato su un vaso di grandi dimensioni può causare un artefatto simile a un elemento grafico di un reoencefalogramma. I potenziali elettrocardiografici possono essere registrati sull'EEG, che deve essere distinto dai disturbi epilettiformi benigni dell'infanzia. Questi potenziali prevalgono sull'elettroencefalogramma durante l'inattivazione elettrocerebrale (morte cerebrale). Ci sono anche artefatti dovuti all'escursione del torace (spesso durante l'iperventilazione).
3. Artefatti oculografici. Associato all'attività di m. orbicularis oculi e sono solitamente registrati nelle derivazioni frontali. Si verificano con battito di ciglia ritmico (ipercinesia ticoide), nistagmo.
4. Artefatti causati da cambiamenti nella resistenza della pelle. I cambiamenti nella resistenza della pelle possono essere dovuti a vari processi biochimici nel corpo. Molto spesso, questo tipo di artefatto si verifica quando i pazienti sono agitati durante uno studio EEG, che è accompagnato da una forte sudorazione.

Allo stesso tempo, il medico di monitoraggio dovrebbe essere in grado di differenziare questi artefatti. Se, ad esempio, il manufatto non va via nel tempo, è necessario controllare l'elettrodo per l'integrità della connessione con l'amplificatore, con il paziente e, se necessario, sostituirlo / regolarlo.

5. Attività epilettiforme

L'attività epilettiforme è caratterizzata dalla comparsa di onde o picchi acuti sull'EEG, che differiscono nettamente dall'attività principale dello sfondo e si verificano principalmente negli individui che soffrono di epilessia. La classificazione dei disturbi EEG adottata dall'American Association of Neuroscientists aderisce a una terminologia rigorosa nella designazione dei fenomeni patologici. Nella classificazione, il termine generalmente accettato "epilettiforme attività", per la sua eccezionale applicazione ai fenomeni elettroencefalografici.

Secondo la classificazione dei disturbi EEG, si distinguono 9 modelli epilettiformi interictali (interictali) e due convulsivi (ictali).

Alterazioni epilettiformi interictali:

• picchi ( picchi);
• onde taglienti;
• disturbi epilettiformi benigni dell'infanzia (DEND, complessi "rolandici");
• complessi picco-onda lenta;
• complessi picco-onda lenta 3 Hz;
• complessi picco-onda lenta lenti;
• picchi multipli ( polyspikes);
• ipsaritmia;
• risposta fotoparossistica (fotoparossistico reazione).

Modifiche epilettiformi ictali:

• attacco EEG;
• Stato EEG.

Considera tutte queste opzioni per i disturbi epilettiformi sull'EEG:

1. Picchi ( picchi)- un fenomeno epilettiforme, diverso dall'attività principale e avente una forma appuntita. Il periodo di picco è compreso tra 40 e 80 ms. Questo è un modello epilettiforme specifico che si osserva in varie forme di epilessia. (generalizzato e parziale). I singoli picchi sono estremamente rari; di solito precedono la comparsa delle onde. Secondo i principi di base dell'elettrofisiologia, la comparsa di picchi sull'EEG riflette i processi di eccitazione dei neuroni corticali, mentre le onde lente riflettono i processi di inibizione.

2. Onda tagliente- un fenomeno epilettiforme, diverso dall'attività principale, il cui periodo è di 80-200 ms. Secondo un certo numero di autori, questo pattern si osserva raramente nelle persone sane ed è altamente specifico per l'epilessia. Le onde taglienti, così come i picchi, possono essere registrati come fenomeni regionali, multiregionali e generalizzati. Un'onda acuta può verificarsi sia isolatamente (soprattutto nelle forme parziali di epilessia) sia prima di un'onda lenta. Va ricordato che le onde acute, come i picchi, possono rappresentare normali fenomeni fisiologici: transiti epilettiformi benigni del sonno (BETS), potenziali di Wicket, picchi positivi a 14 e 6 Hz e alcuni altri.

3. Disturbi epilettiformi benigni dell'infanzia (DEND)- fenomeno epilettiforme, che si presenta sotto forma di un dipolo elettrico stereotipato, costituito da un'onda acuta, seguita da un'onda lenta. L'ampiezza del polo negativo è di 150-300 μV, spesso 2 volte maggiore di quella positiva. Il periodo totale del complesso è di 80-120 ms. Questo schema è facilmente riconoscibile grazie alla tipica morfologia che ricorda i denti QRST su un ECG [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. I complessi DEND tendono a raggrupparsi (doppietti, terzini, ecc.), nonché ad aumentare la loro rappresentazione e ampiezza durante il sonno non REM. I disturbi epilettiformi benigni dell'infanzia si verificano prevalentemente tra i 3 ei 14 anni di età e sono un modello caratteristico nelle forme parziali idiopatiche di epilessia. Con l'inizio della pubertà, la loro gravità diminuisce e nella maggior parte dei casi scompaiono gradualmente dopo 14-15 anni. Si presume che questo pattern EEG sia dipendente dall'età e geneticamente determinato con ereditarietà autosomica dominante con bassa penetranza ed espressività variabile.

4. Complessi picco-onda lenta- rappresentano un pattern costituito da un picco seguito da un'onda lenta. Molto spesso, i complessi di onde lente-picco sono registrati sotto forma di scariche generalizzate, la cui rappresentazione e ampiezza aumentano in FMS, durante GV e RFS. Questo quadro EEG è altamente specifico per le forme generalizzate idiopatiche di epilessia nell'infanzia e nell'adolescenza. Tuttavia, secondo Doose & Baier (1987), nel 10-17% dei casi, i complessi punta-onda lenta generalizzati possono essere rilevati in individui clinicamente sani, principalmente nei parenti di probandi con forme di assenza di epilessia.

Sotto forma di singoli schemi, i complessi di onde picco-lento (o acuto-lento) si verificano nelle forme criptogenetiche e sintomatiche dell'epilessia parziale.

5. Complessi di onde lente e di picco con una frequenza di 3 Hz- rappresentano una scarica regolare di schemi generalizzati, costituiti da singoli picchi con la successiva onda lenta con una frequenza da 2,5 a 3,5 Hz. Secondo la classificazione dei disturbi EEG, affinché i pattern possano essere inclusi in questo gruppo, la durata di questi complessi dovrebbe essere superiore a 3 secondi. La frequenza dei complessi durante la scarica non è costante. All'inizio della scarica è di 3-4 Hz, mentre alla fine diminuisce a 2,5-2,25 Hz. La predominanza in ampiezza dei pattern nelle derivazioni frontali è caratteristica. Il sonno ad onde lente provoca l'attivazione di complessi di onde di picco. In questo caso, la durata delle scariche durante il sonno è ridotta e, allo stesso tempo, è possibile un rallentamento della frequenza dei complessi. Questo modello EEG è tipico per l'epilessia di assenza, in particolare l'epilessia di assenza infantile. La durata della scarica di complessi picco-onda di più di 3 secondi con un'alta probabilità è un fenomeno ictale di assenze tipiche.

6. Complessi picco-onda lenta- rappresentano scariche irregolari di picchi complessi (e più spesso - un'onda acuta) - un'onda lenta, con una frequenza inferiore a 2,5 Hz. Secondo la classificazione dei disturbi EEG, la durata di questi complessi dovrebbe essere superiore a 3 secondi. I complessi sono costituiti da onde acute negative bi- e trifasiche con un periodo di 150-200 ms. e le seguenti onde lente negative ad alta ampiezza (300 -400 μV). Sono bilateralmente sincroni, tuttavia, in alcuni casi sono possibili la loro asimmetria di ampiezza e l'asincronia iniziale. Una caratteristica di questo modello è la tendenza ad aumentare la gravità dei cambiamenti durante la FMS.

7. Polipici (picchi multipli)- sono definiti come un gruppo di picchi generalizzati bilateralmente sincroni, consecutivi di 3 o più frequenze da 10 Hz e oltre. Ogni gruppo di polipici può terminare con un'onda lenta (complessi polypeak-wave). I polipici generalizzati sono un modello specifico per le forme miocloniche di epilessia, come l'epilessia mioclonica giovanile, l'epilessia mioclonica benigna dell'infanzia. Tuttavia, questo pattern può verificarsi anche nelle forme parziali di epilessia, nei pazienti con sindrome di Lennox-Gastaut, così come nei casi di epilessia progressiva con mioclono (malattia di Lafort, malattia di Unferricht-Lundborg, ecc.).

8. Ipsaritmia— un modello epilettiforme caratterizzato da un'attività a onde lente (1–3 Hz) estesa diffusa irregolare ad alta ampiezza (> 300 μV), contro la quale vengono registrati picchi multiregionali e onde acute. In alcuni casi è possibile un appiattimento transitorio a breve termine di questa attività (fino al silenzio bioelettrico). Ohtahara (1978) chiamò questa variante dell'ipsaritmia pattern di depressione lampo. In alcuni casi (sintomatico variante della sindrome di West), l'ipsaritmia domina in modo significativo in uno degli emisferi, in combinazione con picchi regionali persistenti in questa zona. Il sonno modifica significativamente l'ipsarritmia: durante la FMS, l'ampiezza e la presentazione dei cambiamenti epilettiformi aumenta e diventa periodica, mentre nel sonno REM diminuisce o scompare completamente.

9. Risposta fotoparossistica.È caratterizzato dalla comparsa di attività epilettiforme, sia generalizzata che regionale. (principalmente, nelle regioni occipitali della corteccia cerebrale), che appare alla presentazione della fotostimolazione ritmica di varie frequenze. La risposta massima si osserva a una frequenza RFS di circa 16 Hz con gli occhi chiusi. Meglio rivelato nella modifica dei riferimenti. La risposta fotoparossistica può continuare dopo la fine della stimolazione luminosa, che è tipica delle forme di epilessia di fotosensibilità: epilessia di fotosensibilità primaria, epilessia occipitale di fotosensibilità idiopatica, malattia di Unferricht-Lundborg e alcune altre.

10. Schemi EEG ictal. Il sequestro EEG è un improvviso cambiamento dell'attività bioelettrica, di natura regionale o diffusa, associato a un attacco epilettico. In molti casi, il monitoraggio video-EEG è l'unico metodo per la diagnosi differenziale dei disturbi epilettiformi ictal e interictal sull'EEG. Tuttavia, la breve durata dell'occorrenza di alcuni schemi (ad esempio scariche di complessi picco-onda generalizzati, della durata di 1-2 secondi) non sempre consente di registrare con precisione la presenza di un attacco, in sincronia con esso. In questi casi, alcuni autori consigliano di utilizzare il termine "subclinico disturbi epilettiformi sull'EEG". Il modello EEG di un attacco può verificarsi sia generalizzato che regionale. Questo è un fenomeno altamente specifico per l'epilessia, anche se si verifica senza sintomi clinici. In presenza di parossismi di eziologia poco chiara nella clinica, questo modello dimostra la loro natura epilettica.

11. Stato EEGè determinato nel caso di schemi EEG epilettiformi continui di un attacco o di schemi EEG ricorrenti di frequente di un attacco senza ripristinare il ritmo normale della registrazione di sottofondo tra di loro. Va notato che lo stato EEG potrebbe non essere correlato ai sintomi clinici dello stato epilettico. Un classico esempio di ciò è lo stato epilettico elettrico del sonno non REM; una grave forma di epilessia con grave compromissione cognitiva, in cui la frequenza e la gravità delle crisi epilettiche possono essere minime o assenti. Pertanto, anche i modelli EEG convulsivi altamente specifici e lo stato EEG dovrebbero essere considerati solo nel contesto dei risultati clinici. Le caratteristiche dell'EEG ictale in vari tipi di crisi epilettiche all'interno di singole forme di epilessia saranno discusse nei capitoli seguenti.

6. Decodifica e conclusione dell'EEG

Pertanto, ci siamo avvicinati all'interpretazione dei disturbi EEG

Queste raccomandazioni non sono regole rigide. Si riferiscono principalmente all'EEG standard. Quando si descrivono registrazioni più specializzate (registrazioni neonatali, silenzio elettrocerebrale), la presentazione dei dettagli tecnici dovrebbe essere più completa - in conformità con gli standard ACNS (1 - "Requisiti tecnici minimi (MTR) per l'esecuzione di EEG clinico"; 2 - "Standard tecnici minimi per l'elettroencefalografia pediatrica"; 3 - "Standard tecnici minimi per la registrazione EEG in morte cerebrale sospetta").

Il rapporto VEEG dovrebbe essere composto da 3 parti principali:

1. introduzione,
2. descrizione,
3. interpretazione, compreso
1. impressione (opinione) relativa alla normalità o al grado di anomalia,
2. correlazione dei dati EEG con il quadro clinico.

1. Introduzione.

L'introduzione dovrebbe iniziare con una descrizione degli eventuali preparativi speciali, prima della registrazione.

2. Descrizione.

La descrizione dell'EEG dovrebbe includere tutte le caratteristiche della registrazione, comprese quelle normali e anormali, presentate in modo oggettivo, evitando il più possibile pretese sulla loro significatività.

L'obiettivo è un rapporto completo e obiettivo che consentirà ad altri professionisti dell'EEG di giungere a una conclusione sulla normalità o sul grado di anormalità della registrazione dalla descrizione, senza dover rivedere l'EEG originale. Questa conclusione può differire dalla conclusione originale, poiché è soggettiva in una certa misura.

La descrizione inizia con l'attività di fondo, l'attività dominante, la sua frequenza, quantità (costante, transitoria), localizzazione, ampiezza, simmetria o asimmetria, se è ritmica o irregolare. La frequenza deve essere in Hz o cicli al secondo. Per standardizzare il rapporto, si consiglia di determinare l'ampiezza nelle derivazioni che includono elettrodi adiacenti secondo lo schema 10-20. È desiderabile, ma non necessario, stimare l'ampiezza in microvolt. Ciò eviterà termini come "basso", "medio" e "alto". Attività non dominante - frequenza, quantità, ampiezza, localizzazione, simmetria o asimmetria, ritmicità o sua insufficienza, dovrebbero essere descritte usando le stesse unità di misura dell'attività dominante.

Se sono stati eseguiti test, dovrebbero essere descritte le reazioni all'apertura e alla chiusura degli occhi, nonché i movimenti volontari e intenzionali. È inclusa una descrizione dell'indicazione di simmetria o asimmetria, completezza o incompletezza, stabilità o instabilità.

Registrazioni anomale, registrazioni neonatali o registrazioni di solo sonno potrebbero non contenere un chiaro ritmo dominante. In tali casi, le altre attività (ampiezza, frequenza, ecc.) devono essere descritte in qualsiasi ordine. Se la registrazione mostra una marcata asimmetria emisferica, le caratteristiche di ciascun emisfero devono essere presentate separatamente (attività dominante, non dominante).

L'attività di fondo dovrebbe essere seguita da una descrizione dei disturbi non correlati all'attività di fondo. La descrizione include: tipo di disturbo (punte, onde acute, onde lente), prevalenza (diffusa, locale), topografia o localizzazione, simmetria, sincronia (intra e interemisferica), ampiezza, caratteristiche temporali (continue, periodiche, episodiche o parossistiche) e il numero di pattern anomali. Il numero di disturbi è descritto in modo soggettivo, poiché è impossibile misurare con precisione il numero o il rapporto in un EEG clinico.

Se l'anomalia è episodica, occorre prestare attenzione all'assenza o alla presenza di periodicità tra gli episodi, alla ritmicità o all'irregolarità del pattern all'interno di ciascun episodio. Dovrebbe essere fornito un intervallo di tempo della durata dell'episodio.

Le descrizioni delle procedure di attivazione dovrebbero includere una dichiarazione sulla loro qualità (p. es., iperventilazione buona, discreta o scarsa, durata del sonno, fasi del sonno raggiunte durante lo studio). È necessario indicare il tipo (glissando, step-by-step) di fotostimolazione e la gamma di frequenze di stimolazione. Vengono descritti gli effetti dell'iperventilazione e della fotostimolazione, comprese le risposte normali e anormali. Se l'iperventilazione o la fotostimolazione non è stata eseguita, è necessario indicarne il motivo. Poiché il medico inviante presuppone che queste procedure siano utilizzate per impostazione predefinita, può aspettarsi una descrizione dei loro risultati, anche se la loro necessità non è stata esplicitamente indicata nell'invio.

Non è necessario indicare l'assenza di alcune caratteristiche diverse da quelle normali, come attività rapida di bassa ampiezza, fusi del sonno, ecc. Frasi come "nessuna patologia focale" o "nessun disturbo epilettiforme" possono essere utilizzate solo nella sezione di interpretazione - se c'è una richiesta esplicita o implicita del medico inviante. Non dovrebbero essere usati nella narrativa.

Gli artefatti dovrebbero essere descritti solo in caso di dubbio (ad esempio, resta la possibilità che riflettano l'attività cerebrale) o quando sono insoliti, interferiscono con l'interpretazione della registrazione, e anche quando hanno un certo valore diagnostico (ad esempio, miochimia, nistagmo, ecc.).

3. Interpretazione.

(I) Impressione- questa è un'opinione soggettiva di uno specialista sul grado di normalità della registrazione. La descrizione della registrazione è destinata principalmente all'elettroencefalografo che la utilizza per la successiva inferenza, o ad un altro esperto, e dovrebbe essere dettagliata e obiettiva. L'impronta, d'altra parte, è scritta principalmente per il medico inviante, e quindi dovrebbe essere il più concisa possibile. La maggior parte dei clinici per esperienza precedente presuppone che la lettura della descrizione dettagliata non fornisca loro nuove informazioni significative e quindi si limitano all'interpretazione. Se è troppo grande e appare irrilevante per il quadro clinico, il medico può perdere interesse, con conseguente riduzione dell'utilità dell'intero referto EEG. Se un record è considerato anomalo, è opportuno indicarne il grado per facilitare il confronto tra studi ripetuti. Poiché questa parte del rapporto è piuttosto soggettiva, il grado di compromissione può variare da laboratorio a laboratorio. Tuttavia, in ogni laboratorio, i criteri per il grado di compromissione dovrebbero essere chiaramente definiti e seguiti rigorosamente.

Dopo aver determinato il grado di violazione, è necessario indicare i motivi su cui si basa la conclusione. Se ci sono diversi tipi di violazioni, è consigliabile limitarsi a un elenco di due o tre violazioni principali che sono più caratteristiche di una determinata voce. Se si elencano tutte le violazioni, si perde la "dissoluzione" più significativa nel testo e il significato delle conclusioni. Se sono presenti dati provenienti da registrazioni EEG precedenti, è necessario includere il loro confronto con i risultati di questo studio.

(II) Correlazione clinicaè un tentativo di mostrare come i dati EEG si adattano (o meno) al quadro clinico generale. Può variare a seconda del destinatario. Per un destinatario che è lontano dalla neurologia o dall'EEG, dovrebbe essere più approfondito e verificato.

Se l'EEG è anormale, ciò indica una disfunzione cerebrale, poiché l'EEG è un riflesso della funzione cerebrale. Tuttavia, la frase "disfunzione cerebrale" può suonare eccessivamente inquietante e dovrebbe essere usata solo quando il disturbo si qualifica come "più che lieve" e quando ci sono informazioni cliniche sufficienti per considerare tale conclusione realistica nel dato contesto clinico. In altri casi sono accettabili frasi come "La voce indica una lieve irregolarità della funzione cerebrale". Alcuni tracciati EEG confermano situazioni cliniche più o meno specifiche; delta focus può indicare una lesione strutturale in un contesto clinico appropriato; alcuni tipi di punte o onde taglienti confermano la potenziale epilettogenesi. Se l'anomalia EEG è coerente con le informazioni cliniche che contengono una diagnosi o il sospetto di tale condizione, si può indicare che i risultati EEG sono coerenti o supportano la diagnosi.

Le modalità digitali di registrazione, generazione e trasmissione di una segnalazione consentono, se necessario, di includere nella segnalazione brevi segmenti di un verbale reale, inclusi esempi di violazioni.

7. Monitoraggio VEEG nella valutazione dell'efficacia della terapia anticonvulsivante

Uno dei criteri principali per oggettivare l'azione dei farmaci antiepilettici è un cambiamento nell'attività bioelettrica del cervello, registrato utilizzando l'EEG.

Questi cambiamenti sono di diversa natura e dipendono dalla forma di epilessia e dalla terapia utilizzata.

Oltre all'effetto degli anticonvulsivanti sull'attività epilettica, influenzano anche la natura dell'attività ritmica di fondo. I cambiamenti nel ritmo di fondo che compaiono con l'uso a lungo termine di benzodiazepine e barbiturici sono ben descritti.

Con il decorso progressivo della malattia si nota un aumento dell'indice di attività epilettica nel focolaio.

Un altro indicatore di dinamica negativa è la comparsa di ulteriori focolai di attività epilettica. Possono dipendere dall'obiettivo principale o esistere indipendentemente.

Le caratteristiche del decorso progradiente della malattia includono la comparsa del fenomeno della sincronizzazione bilaterale secondaria (SBS).

I criteri EEG che riflettono l'effetto positivo della PEP includono: una diminuzione dell'indice parossistico nel focus, una diminuzione del numero di focolai epilettici e una regressione dell'effetto IBS.

Gli studi VEEG dinamici durante il periodo di interruzione della terapia con elevata precisione consentono di valutare il rischio di recidiva delle crisi.

8. Efficacia del monitoraggio EEG

L'affidabilità della diagnosi di riferimento "Epilessia" è stata analizzata in pazienti primari ricoverati nell'ospedale epilettologico (SPC for Medical Care for Children, Moscow Department of Health).

Il gruppo di studio era composto da 1154 pazienti di età compresa tra 0 e 18 anni. Tutti i pazienti sono stati sottoposti alle seguenti metodiche di esame: valutazione dello stato neuropsichico, monitoraggio video-EEG della durata di 6 ore o più e, nella maggior parte dei casi, risonanza magnetica cerebrale.

Risultati: La diagnosi di "epilessia" è stata attendibilmente confermata in 643 pazienti (56%); in 240 (20,8%) pazienti non sono stati ottenuti pattern elettroencefalografici di epilessia, ma la diagnosi è stata lasciata così com'era, tenendo conto dei dati anamnestici e di altri metodi di esame; in 133 pazienti (11,5%) è stata rimossa la diagnosi di "epilessia"; 46 (4%) pazienti sono stati diagnosticati con parasonnie; 39 (3,4%) hanno avuto crisi pseudoepilettiche (psicogeniche); 8 (0,7%) avevano tic; Il gruppo di pazienti di 45 (3,9%) comprendeva bambini con parossismi respiratori affettivi, sindrome di Tourette, sincope, coreoatetosi/distonia, emicrania, autismo, sindrome di Munchausen e masturbazione.

Pertanto, nel 23,2% (267) dei pazienti è stata esclusa la diagnosi di "epilessia". Le condizioni parossistiche più comuni che mimavano l'epilessia erano parasonnie e convulsioni psicogene. Non dobbiamo inoltre dimenticare un folto gruppo (11,5% - 133 pazienti) di bambini assolutamente sani, l'errata diagnosi di "epilessia" in cui, nella maggior parte dei casi, era associata a un'errata interpretazione delle reazioni comportamentali caratteristiche di una particolare età. Nella stragrande maggioranza di questi casi, le ragioni della sovradiagnosi di epilessia erano un'anamnesi insufficientemente completa e accurata, un'errata interpretazione dei risultati EEG e, in alcuni casi, pressioni psicologiche da parte dei parenti del paziente sul medico.

9. Conclusione

Il successo del trattamento dell'epilessia dipende direttamente da una diagnosi tempestiva e corretta. L'uso di metodi diagnostici non informativi nella fase iniziale del trattamento dell'epilessia porta a difficoltà nella selezione di una terapia adeguata, la progressione della malattia. Nell'EEG, ciò si manifesta sotto forma di comparsa di molteplici focolai secondari di attività epilettica, sviluppo del fenomeno della sincronizzazione bilaterale secondaria nelle forme focali e aumento significativo dell'indice di scariche generalizzate nelle forme generalizzate di epilessia.

Spesso la presenza di crisi epilettiche in un paziente, nonostante la loro evidente curabilità, spinge il medico a imporre irragionevolmente restrizioni sociali e utilizzare la polifarmacia nel trattamento.

D'altra parte, una dichiarazione ingiustificata di remissione nei pazienti con epilessia ha anche conseguenze negative per il paziente, poiché persistono tipi clinicamente "invisibili" di convulsioni o attività epilettiforme sull'EEG.

L'assenza di cambiamenti nel frammento registrato dell'EEG della veglia fino a 30 minuti (raccomandazioni ILAE) può creare una falsa impressione di dinamiche positive durante il trattamento. Sulla base dei dati ottenuti, il medico può erroneamente dichiarare la remissione clinica ed encefalografica. D'altra parte, il rilevamento dell'attività epilettica sull'EEG dinamico di controllo sullo sfondo della terapia selezionata può contenere un frammento di attività epilettica, che il medico interpreta erroneamente come "dinamica negativa". In alcuni casi, su brevi frammenti della registrazione, le caratteristiche EEG possono sembrare "normali" con crisi in corso. Allo stesso tempo, un'analisi obiettiva della registrazione continua indica che la natura dell'attività bioelettrica del paziente non è cambiata in modo significativo. Gli errori di interpretazione sono associati all'alternanza di frammenti EEG normali e patologici.

Si può sostenere che un'interpretazione obiettiva dei cambiamenti EEG può essere effettuata solo quando si esegue il monitoraggio VEEG.

L'introduzione del monitoraggio VEEG nell'algoritmo di esame diagnostico e dinamico consente, utilizzando criteri clinici e neurofisiologici oggettivi, di diagnosticare tempestivamente la malattia, valutare le condizioni del paziente nelle diverse fasi del trattamento, ottimizzare le tattiche terapeutiche ed evitare errori diagnostici nei pazienti con epilessia e sindromi epilettiche.

L'analisi del follow-up a lungo termine dei pazienti con epilessia (adulti e bambini) ha permesso di sviluppare e implementare in reparti e uffici specializzati un approccio clinico e neurofisiologico integrato altamente affidabile alla diagnosi differenziale dell'epilessia e delle sindromi convulsive, e migliorare significativamente la qualità della terapia in questo complesso gruppo di pazienti.

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Elettroencefalografia (EEG) e Video-elettroencefalografia (Video-EEG).

Sono il principale tipo di diagnosi di epilessia e consentono di distinguere l'epilessia da altre malattie che non sono accompagnate dalla formazione di una scarica patologica sulla corteccia cerebrale.

Un EEG dovrebbe essere eseguito in tutti i pazienti con sospetta epilessia. Il metodo è un criterio obbligatorio per stabilire la diagnosi di epilessia.

L'EEG si basa sulla determinazione della differenza di potenziale elettrico generato dai neuroni e consente di registrare scariche e onde patologiche sulla corteccia cerebrale durante un attacco e nel periodo intercritico. L'EEG viene registrato posizionando degli elettrodi sopra il cervello. Lo schema di applicazione dell'elettrodo più comunemente utilizzato è "10% -20%".

La determinazione della zona di insorgenza di un attacco (focale o generalizzata), la sua distribuzione in tutta la corteccia cerebrale, consentono ai medici di scegliere le tattiche terapeutiche ottimali. L'analisi dell'attività bioelettrica del cervello viene effettuata utilizzando montaggi speciali: bipolare e monopolare.

La valutazione del ritmo EEG principale viene effettuata in base all'età del paziente, al suo stato funzionale e alle condizioni di registrazione.

Assegna i ritmi normali dell'attività bioelettrica del cervello:

Ritmo alfa. Il ritmo con una frequenza di 8-13 Hz con un'ampiezza media di 50 μV (15-100 μV) è espresso al massimo nelle derivazioni posteriori (occipitali) con gli occhi chiusi. Normalmente, c'è una diminuzione del ritmo alfa sull'EEG quando si aprono gli occhi, l'ansia, durante l'attività mentale attiva e anche durante il sonno. Esiste una relazione diretta tra una diminuzione dell'attività principale di registrazione in background e una diminuzione dell'intelligenza, specialmente nei pazienti con epilessia. Segni di patologia sono la diffusione di lampi parossistici del ritmo alfa con una frequenza di 9-12 Hz alle sezioni anteriori e una leggera diminuzione di questi lampi all'apertura degli occhi. La perdita unilaterale del ritmo alfa è stata descritta per la prima volta da Banquo (l'effetto Banquo) e può essere osservata nei tumori del lobo occipitale o in altri cambiamenti patologici, comprese le displasie corticali focali e le cisti porencefaliche.

Ritmo beta. Ritmo con una frequenza superiore a 13 Hz (la frequenza tipica è normale 18-25 Hz), un'ampiezza media di 10 μV e ha una gravità massima nelle derivazioni fronto-centrali. Il ritmo beta aumenta durante la sonnolenza, quando ci si addormenta (stadio I del sonno) e talvolta al risveglio. Durante il periodo del sonno profondo (fasi III, IV della fase del sonno lento), l'ampiezza e la gravità del ritmo beta sono significativamente ridotte. L'aumento regionale dell'attività può essere osservato durante una crisi epilettica focale (focale). Si nota un aumento dell'attività del ritmo beta durante l'assunzione di farmaci psicoattivi (barbiturici, benzodiazepine, antidepressivi, ipnotici, sedativi). Una diminuzione regionale del ritmo beta contemporaneamente a una diminuzione del ritmo alfa può essere la prova di un danno strutturale o di un difetto nella corteccia cerebrale.

Ritmo mu (sinonimi: rolandico, arcuato).Ritmo ad arco, frequenza e ampiezza del ritmo alfa (8-10 Hz, 15-100 μV). Registrato nelle sezioni centrali, non cambia quando si aprono e si chiudono gli occhi, ma scompare quando si eseguono movimenti negli arti controlaterali. La scomparsa unilaterale può indicare un difetto strutturale nelle parti corrispondenti della corteccia cerebrale.

Ritmo theta. Ritmo con una frequenza di 4-7 Hz, che di solito supera in ampiezza l'attività principale della registrazione in background. La massima gravità di questo ritmo si verifica nei bambini di 4-6 anni. Esistono molte condizioni patologiche associate allo sviluppo di un'attività theta prolungata ea breve termine, la maggior parte delle quali richiede il neuroimaging.

ritmo delta. Ritmo con una frequenza di 0,5-3 Hz, solitamente di elevata ampiezza. Più caratteristico del sonno e dell'iperventilazione. La presenza di attività delta generalizzata negli adolescenti e negli adulti nello stato di veglia è un segno di patologia. Viene rilevato in pazienti con presenza di encefalopatie di eziologia e condizioni non specifiche accompagnate da alterazioni del livello di coscienza (coma). L'attività delta regionale è un segno di una grave lesione strutturale del cervello (tumore, ictus, grave contusione, ascesso).

I cambiamenti patologici più tipici sull'EEG (attività epilettiforme) rilevati nei pazienti con epilessia sono:

Picchi, "picchi" (" arpione")- un fenomeno epilettiforme che è diverso dall'attività principale e ha una forma appuntita. Il periodo di picco è compreso tra 40 e 80 ms. I "picchi" possono essere osservati in varie forme di epilessia. I singoli picchi sono rari, di solito precedono la comparsa delle onde. I picchi stessi riflettono i processi di eccitazione dei neuroni e le onde lente riflettono i processi di inibizione.

Onde taglienti ("Onde taglienti")- questo fenomeno, così come i "picchi", ha una forma simile a un picco, ma il suo periodo è più lungo, è di 80-200 ms. Le onde acute possono verificarsi isolatamente (specialmente nelle forme focali di epilessia) o precedere un'onda lenta. Il fenomeno è altamente specifico per l'epilessia.

Complessi Spike-wave (sinonimo di "peak-slow wave")- un pattern costituito da un picco seguito da un'onda lenta. Di regola, questa attività ha un carattere generalizzato ed è specifica per le forme generalizzate idiopatiche di epilessia. Tuttavia, può verificarsi anche nell'epilessia focale sotto forma di singoli complessi locali.

Picchi multipli, polypikes, "polyspike"- un gruppo di 3 o più picchi che si susseguono con una frequenza di 10 Hz e oltre. I polipi generalizzati possono essere un modello specifico per le forme miocloniche di epilessia (come l'epilessia mioclonica giovanile, ecc.).

test provocatori.

Una registrazione EEG convenzionale viene eseguita mentre il paziente è passivamente sveglio. I test di provocazione vengono utilizzati per valutare i disturbi EEG.

1 Occhi che si aprono e si chiudono.Serve a valutare il contatto con il paziente, per escludere una violazione della coscienza. Il test consente di valutare il cambiamento nell'attività del ritmo alfa e altri tipi di attività all'apertura degli occhi. Normalmente, quando si aprono gli occhi, il ritmo alfa è bloccato, attività patologica normale e condizionatamente normale a onde lente (ritmo theta e delta).

2. Iperventilazione.Il test viene eseguito nei bambini di età superiore ai 3 anni, la durata è fino a 3 minuti nei bambini, fino a 5 minuti negli adulti. I test vengono utilizzati per rilevare l'attività dell'onda di picco generalizzata e talvolta visualizzare l'attacco stesso. Lo sviluppo dell'attività epilettiforme regionale è meno comune.

3. Fotostimolazione ritmica.Il test viene utilizzato per rilevare l'attività patologica nelle forme di fotosensibilità dell'epilessia. Metodologia: davanti al paziente ad occhi chiusi, ad una distanza di 30 cm, viene installata una lampada stroboscopica. È necessario utilizzare un'ampia gamma di frequenze, che vanno da 1 flash al secondo a 50 / sec. Il più efficace nel rilevare l'attività epilettiforme è la fotostimolazione ritmica standard con una frequenza di 16 Hz. La risposta fotoparossistica che si sviluppa durante questo test è una manifestazione di attività epilettiforme, durante la quale vengono registrate sull'EEG scariche di attività di onde polypeak veloci generalizzate (4 Hz e oltre) e talvolta il verificarsi di parossismi mioclonici sotto forma di contrazione dei muscoli del viso, del cingolo scapolare e delle braccia, in sincronia con lampi di luce.

4. Fonostimolazione(stimolazione con onde sonore di una certa altezza e intensità, solitamente 20 Hz - 16 kHz). Il test ha un'utilità limitata ed è efficace nel provocare attività in alcune forme di epilessia audiogena.

5. Privazione del sonno. L'essenza del test è ridurre la durata del sonno rispetto a quella fisiologica. Allo stesso tempo, è preferibile eseguire uno studio EEG al mattino, poco dopo il risveglio. Il test della privazione del sonno è più efficace per rilevare l'attività epilettiforme nelle forme generalizzate idiopatiche di epilessia.

6. Stimolazione dell'attività mentale.Il test consiste nella risoluzione da parte del paziente di vari compiti mentali durante la registrazione EEG (il più delle volte risolvendo operazioni aritmetiche). È possibile condurre questo test contemporaneamente all'iperventilazione. In generale, il test è più efficace nell'epilessia generalizzata idiopatica.

7. Stimolazione dell'attività manuale. Questo test consiste nell'eseguire compiti relativi all'uso della funzione motoria della mano (scrivere, disegnare, ecc.) durante lo studio EEG. Durante questo test, l'attività dell'onda di picco può verificarsi in alcune forme di epilessia riflessa.

Tuttavia, una singola registrazione EEG per un breve periodo di tempo, soprattutto al di fuori di un attacco, non sempre rivela alterazioni patologiche. In questo caso, i pazienti vengono sottoposti a monitoraggio Video-EEG di più giorni con una registrazione di almeno 2-3 crisi tipiche per questo paziente. L'uso di questo metodo aumenta significativamente il valore diagnostico dello studio elettrofisiologico del cervello, consente di determinare la zona di insorgenza di un attacco e la sua diffusione nelle forme focali di epilessia.

L'epilessia è un disturbo comune che colpisce il sistema nervoso del corpo. La patologia si manifesta sotto forma di convulsioni. Le convulsioni sono espresse in violazione della coscienza, delle funzioni sensoriali e motorie, del comportamento e delle emozioni. La clinica si manifesta sotto forma di crisi convulsive generalizzate. L'epilessia è curabile, ma l'importante è fare una diagnosi accurata. Il fatto è che un singolo attacco non è sufficiente per identificare la malattia, quindi sarà necessario un esame approfondito. L'EEG nell'epilessia è uno dei metodi diagnostici efficaci che aiuta a identificare rapidamente la malattia e iniziare il trattamento.

Cos'è l'EEG: l'essenza del metodo

L'elettroencefalogramma o elettroencefalogramma è un metodo efficace per diagnosticare i pazienti con segni di epilessia e varie altre lesioni cerebrali. Spesso questo metodo è prescritto a pazienti che non ne hanno affatto bisogno.

L'essenza della tecnica sta nel fatto che registra i segnali elettrici forniti dai neuroni, le cellule nervose del cervello. In effetti, molte patologie si manifestano con disturbi pronunciati nell'attività elettrica del cervello. Molto spesso si tratta di epilessia, durante la quale un gruppo di neuroni mostra una seria attività e vengono rilevati cambiamenti strutturali nel cervello: tumori, cisti, conseguenze di un ictus ed emorragie.

Questa tecnica è considerata il più accurata possibile e tutto perché può mostrare completamente l'intero quadro clinico della malattia:

• quanta infiammazione si è diffusa e il suo livello;
• quali cambiamenti si sono verificati nelle navi;
• primi segni di epilessia;
• neoplasie e fasi del loro sviluppo;
• quanto è interrotto il cervello a causa di un disturbo che colpisce il sistema nervoso;
• quali sono le conseguenze di un ictus, un'emorragia o un intervento chirurgico.

Secondo l'ICD-10, l'epilessia è codificata G40, una descrizione dettagliata dell'EEG in questa patologia consente di tenere traccia di quali cambiamenti si sono verificati nel cervello, soprattutto se questo studio non è stato condotto per la prima volta. Pertanto, il medico ha l'opportunità di monitorare l'attività cerebrale durante il trattamento e correggerla in qualsiasi momento. Quasi sempre, dopo la diagnosi, il medico può determinare esattamente dove si trova il punto focale dell'eccitazione.

Quando dovrebbe essere fatto un EEG?

Questo metodo diagnostico viene utilizzato per vari disturbi del linguaggio, mentali e neurologici. Come misura preventiva, l'EEG può essere somministrato a persone che stanno facendo un test per la patente di guida, nonché per ottenere un permesso per detenere e portare armi. I risultati positivi possono escludere la presenza di schizofrenia e altri disturbi mentali. L'EEG mostra l'epilessia e fornisce anche altri dati, quindi, a scopo terapeutico, viene utilizzata questa tecnica:

• dopo un intervento chirurgico che potrebbe influenzare il funzionamento delle cellule cerebrali;
• quando si identifica e si determina la posizione del tumore e delle formazioni cistiche;
• con lesioni craniocerebrali ricevute in vari modi;
• confermare o confutare la presenza di epilessia;
• se il paziente ha convulsioni, intorpidimento degli arti e svenimento;

• con una forma cronica di ipertensione e disturbi del ritmo circadiano;
• se il bambino ha un ritardo nello sviluppo.

Consente di identificare non solo le violazioni nel lavoro dei tessuti cerebrali, ma anche la gravità e la profondità del loro danno, la posizione del focus della malattia. In alcuni casi, può essere raccomandato un monitoraggio regolare, in altre parole, diversi studi a brevi intervalli, che aiuteranno non solo a identificare i segni di epilessia sull'EEG, ma anche a determinare un ulteriore trattamento, che può essere adattato.

Quando si studiano i processi di attività del sistema nervoso, è possibile prevenire un altro attacco. Per i pazienti in coma o in anestesia generale prolungata, questo tipo di diagnosi è obbligatorio, perché aiuterà a determinare le prestazioni e la vitalità dei tessuti cerebrali.

Valore della ricerca

Codice dell'epilessia secondo ICD-10 G40, l'EEG in questa malattia aiuta a identificare e fissare i fuochi dell'attività neuronale. Gli aspetti principali dell'applicazione di questa tecnica sono:

• determinazione della forma della malattia;
• la capacità di seguire le dinamiche di sviluppo;
• monitorare il miglioramento delle condizioni del paziente;
• selezione della corretta terapia e dosaggio dei farmaci.

Il valore principale della diagnostica è che tutti i cambiamenti patologici possono essere rilevati tra le crisi.

Se sono presenti anomalie, l'apparecchiatura registra picchi e onde, nonché elementi grafici specifici per la sua determinazione. Pertanto, non appena sull'EEG compaiono scoppi di attività, picchi e onde, ciò indica già la presenza di una condizione patologica, ma ciò non è sufficiente per una diagnosi accurata. Cambiamenti simili sono spesso osservati nelle neoplasie maligne, dopo un ictus, disturbi del sonno, encefalopatia. Ecco perché sono in corso ulteriori studi.

Ogni forma della malattia ha le sue onde caratteristiche. Con rolandic, la loro alta concentrazione è osservata nei lobi temporali centrali, con notturna - nella parte frontale.

Come prepararsi per un EEG?

Dopo le 12 del mattino prima della diagnosi, il paziente deve evitare l'uso di bevande contenenti caffeina. I capelli devono essere lavati e asciugati e non devono essere applicati oli, lozioni e aerosol. Non ci sono altri requisiti, ma il bambino deve essere preparato con più attenzione per ottenere i giusti risultati.

Un attacco epilettico in un bambino può iniziare in qualsiasi momento e i genitori non sono sempre pronti per questo. Pertanto, se si notano anche le minime deviazioni, è necessario cercare aiuto e sottoporsi a un esame. Un EEG aiuterà a fare una diagnosi accurata, ma dovresti prepararti per lo studio:

• Dai un'occhiata alla testa del bambino. Se vengono rilevate ferite e graffi, devono essere segnalati al medico. Gli elettrodi non devono essere attaccati alle aree danneggiate della pelle.
• Dai da mangiare al bambino. Lo studio viene eseguito a stomaco pieno, questo è l'unico modo per ottenere risultati non lubrificati. Ma qui è impossibile regalare dolci al cioccolato. I bambini vengono nutriti prima della procedura in una struttura medica. In questo caso, il bambino si addormenterà pacificamente e dormirà pacificamente durante lo studio.

Annulla i farmaci, se il bambino li riceve su base continuativa, il medico viene avvertito di questo. Ai bambini in età scolare e prescolare va spiegato cosa faranno, solo il giusto atteggiamento psicologico aiuterà a evitare un'eccessiva emotività. Il bambino può portare con sé giocattoli, ma non elettronici.

Rimuovere tutti gli oggetti estranei dalla testa, come elastici e forcine per capelli, i capelli dovrebbero essere sciolti. Se l'EEG con l'epilessia non viene eseguito per la prima volta, assicurati di portare con te la trascrizione precedente. Se il bambino è malato, la diagnosi non viene eseguita, si aspettano il suo pieno recupero.

Caratteristiche della diagnosi

Un EEG del cervello è una procedura indolore che non danneggerà né un adulto né un bambino. Durante la diagnosi, il paziente è comodamente seduto su una sedia, gli vengono posizionati gli elettrodi sulla testa, ma inizialmente le misurazioni vengono effettuate in tre posizioni: la circonferenza della testa, la distanza tra il ponte del naso e la sporgenza dell'osso occipitale, da un orecchio all'altro attraverso la corona. Solo allora puoi determinare esattamente dove attaccare gli elettrodi. Il punto di attacco viene sgrassato con alcool, quindi viene applicato il gel e installato il sensore. In alcuni casi possono essere utilizzati caschi o berretti speciali.

Che aspetto ha un EEG nell'epilessia? Sì, in modi diversi, anche in una persona sana, a volte si possono rilevare ondate e picchi di attività, principalmente a causa delle sue caratteristiche individuali.

Nei bambini che soffrono di nevrosi e psicopatia, così come quelli che hanno una natura aggressiva, lo studio rivela attività, mentre non ci sono segni clinici. Ma nella maggior parte dei giovani pazienti con tali dati, l'epilessia viene diagnosticata nel tempo.

Con attacchi estesi, l'attività è osservata in tutte le aree e, quando è una forma focale, solo in alcune aree. Non è sempre possibile rilevare segni di malattia nelle persone che abusano di alcol. Quanto segue può causare attività in tali pazienti: movimento degli occhi, deglutizione, contatto con i sensori, contrazione dei muscoli della testa, battito cardiaco, pulsazione dei vasi sanguigni.

L'età del paziente, l'assunzione di pillole per l'epilessia o altre malattie, l'ora dell'ultimo attacco, la disabilità visiva, la forma sbagliata del cranio: tutto ciò può influire sui risultati dell'EEG. Pertanto, lo studio viene condotto tenendo conto di tutti i fattori correlati.

Quanto dura lo studio?

L'esame abituale è un EEG di routine o diagnostico.La durata dell'esame dipende dall'area esaminata e dai test funzionali utilizzati. In media, la procedura richiede circa mezz'ora. Durante questo periodo, lo specialista riesce a:

• eseguire la fotostimolazione ritmica utilizzando frequenze diverse;
• controllare l'iperventilazione;
• eseguire il carico sotto forma di lampeggio;
• rilevare cambiamenti latenti.

Se i dati ottenuti non sono sufficienti, oltre all'EEG per l'epilessia, lo specialista può utilizzare un esame più approfondito ed efficace:

1. EEG del sonno notturno.
2. EEG con privazione.
3. EEG continuo.

La durata di queste tecniche può richiedere da 20 minuti a 15 ore.

Durante l'EGG, il dispositivo rileva quattro tipi principali di ritmi:

• Le onde alfa sono l'elemento principale nella diagnosi di un paziente adulto sano e sono registrate nel 90% delle persone. Queste onde hanno una frequenza entro 13 hertz al secondo e sono le principali durante la veglia, quando il paziente giace semplicemente con gli occhi chiusi. La massima attività delle onde alfa si osserva nella nuca e nella corona.
• Le onde beta, così come le onde alfa, sono classificate come normali manifestazioni nel corpo di un adulto sano. Ma il numero delle loro oscillazioni raggiunge i 35 hertz al secondo, sono registrate principalmente sopra la parte frontale. Il ritmo beta si manifesta se gli organi di senso sono irritati: toccando il paziente, stimolandolo con luce o suono.

• Le onde delta con una frequenza fino a 3 hertz durante la decodifica EEG nell'epilessia possono significare la norma in un bambino fino a un anno. In parte, l'indicatore rimane fino a 7 anni. Negli adulti, sono fissi durante il sonno.
• Il ritmo theta con una frequenza fino a 7 oscillazioni al secondo si trova normalmente nei bambini da un anno a 6 anni, gradualmente sostituito da onde alfa man mano che crescono. Negli adulti, sono osservati durante il sonno.

Come cambiano i punteggi EEG con l'età?

Nei neonati nei primi mesi dopo la nascita, durante la decifrazione dell'analisi, predominano le onde lente delta e theta. Ma più vicino al primo anno, le onde alfa diventano più attive e prevalgono all'età di 9 anni.

Un quadro EEG completo, tipico di un adulto, si forma all'età di 16 anni e rimane stabile fino a 50 anni. Man mano che il corpo invecchia, le onde alfa non dominano più come prima e, all'età di 60 anni, l'EEG è normale come nel corpo di un bambino.

Decifrare l'analisi

Prima di rispondere alla domanda su cosa fare con l'epilessia, è necessario decifrare accuratamente i dati EEG. I dati della ricerca vengono visualizzati sul monitor o su carta sotto forma di curve grafiche che possono essere decifrate solo da uno specialista esperto. L'analisi e la conclusione dell'EEG nell'epilessia è emessa da un neurofisiologo, che, durante la decifrazione, tiene conto dell'età del paziente, delle sue lamentele, del quadro clinico dei disturbi nel corpo e di molti altri fattori, come l'ereditarietà.

Punti salienti della decrittazione:

• Si scopre quale dei ritmi è il principale, predominante nel paziente.
• La simmetria dei potenziali elettrici delle cellule nervose, che sono registrati dagli emisferi sinistro e destro del cervello, è attentamente studiata.
• I cambiamenti patologici vengono analizzati attentamente, ad esempio le onde delta e theta in un paziente adulto nello stato di veglia.
• La regolarità e l'ampiezza dei ritmi sono controllate.
• L'attività parossistica viene rivelata quando sulla curva vengono rilevate onde acute, picchi e onde del cielo.
• Se non ci sono cambiamenti patologici nell'EEG di fondo, vengono eseguiti anche test funzionali, come l'iperventilazione o la fotostimolazione, la ri-registrazione dei potenziali elettrici e la decodifica.

Quali sono i cambiamenti EEG osservati nell'epilessia?

Durante una crisi epilettica, la registrazione EEG consente di registrare attività ad alta ampiezza sotto forma di picchi e onde acute. Al di fuori di un attacco, l'attività convulsiva nel cervello potrebbe non manifestarsi in alcun modo, pertanto vengono utilizzati vari test per provocare l'attività epilettica. Spesso i pazienti hanno un'attività parossistica sotto forma di onde theta e delta ad alta tensione. Per la registrazione EEG a lungo termine, è consentito utilizzare il monitoraggio video, quando lo studio viene eseguito per lungo tempo, in alcuni casi fino a 8 ore, successivamente lo specialista decifra.

L'EEG consente non solo di determinare la posizione del focus della malattia, ma anche di riconoscerne la varietà. Se, tuttavia, la diagnosi è confermata e sul grafico si possono vedere cambiamenti luminosi e dissimili, la descrizione EEG per l'epilessia conterrà le seguenti informazioni:

• onde con angoli acuti, che salgono e scendono bruscamente;
• onde lente pronunciate con spigoli vivi;
• un forte aumento dell'ampiezza di diverse unità;
• durante i test per l'iperventilazione, compaiono costrizione e grave vasospasmo;
• durante la fotostimolazione si osserva una reazione insolita al test.

Se si sospetta che si tratti davvero di epilessia, nello studio di controllo i test vengono eseguiti in modalità parsimoniosa e tutto perché il carico può causare un'altra crisi epilettica nel paziente.

Quando la diagnosi viene stabilita con precisione, molti si chiedono cosa fare con l'epilessia, come aiutare un tale paziente.

Quali altre diagnosi rivela un EEG?

Dopo aver superato l'esame, i neurologi spesso diagnosticano non solo l'epilessia, ma anche altri disturbi nei bambini e negli adulti. Tra le malattie comuni ci sono le seguenti:

• una neoplasia nel cervello di varie eziologie, la cui causa non è stata chiarita;
• trauma cranico;
• un processo infiammatorio che ha colpito contemporaneamente le membrane del cervello e del midollo, la causa di questa condizione può essere un'infezione;
• accumulo anormale di liquidi nelle strutture del cervello, spesso questa patologia è congenita, forse la donna incinta non è stata sottoposta a screening obbligatori, o questo disturbo si è sviluppato a seguito di un infortunio che il bambino ha ricevuto durante il parto;
• una malattia cronica che colpisce lo stato mentale e nervoso con convulsioni caratteristiche - epilessia, i fattori provocatori possono essere ereditarietà, traumi alla nascita, infezioni, comportamento scorretto materno durante la gravidanza;
• emorragia nel cervello dovuta alla rottura dei vasi sanguigni, la condizione può provocare ipertensione, lesioni alla testa, blocco dei vasi sanguigni con placche di colesterolo;
• sonnambulismo, sonnambulismo.

Molte malattie possono essere rilevate, quindi, se improvvisamente l'EEG non mostra l'epilessia, ma ci sono convulsioni, il medico prescrive altri tipi di studi. Questo è l'unico modo per escludere altre patologie e fare una diagnosi più accurata.

Se una persona ha convulsioni convulsive, prima di tutto è necessario consultare un medico, solo lui sarà in grado di prescrivere un esame completo e selezionare la terapia. Prima di tutto, al paziente viene prescritto di sottoporsi a un EEG, e qui molti pazienti si chiedono se l'attività epilettica sia sempre epilessia. Altre malattie che colpiscono il sistema nervoso possono anche mostrare attività sull'EEG, quindi è importante che la decodifica venga eseguita da un medico che riconosca accuratamente i segni di una particolare malattia.

L'epilessia è una patologia cronica studiata da decenni. È impossibile rispondere con precisione alla domanda se l'epilessia sia ereditata, acquisita a causa di fattori estranei o si tratti di un fallimento a livello genetico verificatosi nell'utero.

Ma una cosa si può dire, è impossibile curare la malattia, puoi ottenere una remissione stabile solo se scegli il giusto regime di trattamento. Sono stati registrati casi in cui, con un trattamento tempestivo, è stato osservato un miglioramento significativo nei pazienti e le convulsioni non si sono fatte sentire per molto tempo o sono passate senza danni a una persona.

Il trattamento si basa sul fatto che il paziente assume costantemente pillole per l'epilessia. Se il paziente viene osservato, utilizzare tali farmaci:

• Valproati, tra cui Valparin, Konvuleks, Depakin Chrono.
• Derivati ​​della carbossammide: "Timonil", "Finlepsin", "Zeptol".
• Fenobarbitale: Luminale.
• Rimedio alla fenitoina: "Difenin".

Il regime di trattamento per ogni persona viene selezionato individualmente in base alle sue condizioni e alla forma della malattia:

1. È più conveniente usare farmaci che hanno un effetto a lungo termine. Sono presi 1 o 2 volte al giorno.
2. Se il paziente perde conoscenza durante un attacco, si raccomanda l'etosuccimide in aggiunta al trattamento principale.
3. Nuovi farmaci, come Tiagabin e Lamotrigine, hanno dimostrato il loro effetto nella pratica. Pertanto, ai pazienti sono stati recentemente prescritti.

È inequivocabilmente impossibile rispondere alla domanda principale che interessa molti pazienti che hanno una malattia, se l'epilessia è ereditata. In alcuni pazienti, dopo un sondaggio in famiglia, sono stati identificati i parenti con tale disturbo, mentre altri no. Ci sono fattori concomitanti che giocano un ruolo e provocano lo sviluppo della malattia, anche in coloro che non hanno parenti con questa malattia nella loro famiglia.

È importante prestare attenzione ai tuoi sintomi ea quelli dei tuoi parenti in tempo, cercare aiuto, quindi puoi evitare le conseguenze e l'aggravamento della condizione.