Nistagmo e condizioni simili al nistagmo. Metodologia per lo studio del nistagmo spontaneo. Controllo delle reazioni tonogene

Vengono chiamati movimenti ritmici involontari dei bulbi oculari nistagmo. Il nistagmo può essere spontaneo o provocato, associato all'una o all'altra posizione della testa (nistagmo posizionale) o all'uno o all'altro movimento dei bulbi oculari (nistagmo optocinetico). Il nistagmo si distingue per la direzione: orizzontale, verticale, rotatoria, mista e per l'ampiezza: ampiezza piccola, media e grande. Nel nistagmo si distingue tra fasi lente e fasi correttive veloci (nistagmo jogging). I movimenti fluidi dei bulbi oculari alla stessa velocità in entrambe le direzioni (nistagmo a pendolo) sono molto meno comuni. Il nistagmo può essere congenito o acquisito. Il ni-stagmo congenito è spesso a forma di pendolo.

Il nistagmo può essere fisiologico o patologico.

Il nistagmo fisiologico si verifica in risposta alla stimolazione vestibolare e optocinetica, ad esempio quando si segue un treno in movimento, quando si ruota su una sedia, ecc. Se il nistagmo fisiologico è associato al funzionamento delle strutture che assicurano la fissazione dello sguardo, il nistagmo patologico è causato dal loro danno.

Il nistagmo patologico si verifica quando il labirinto, la porzione vestibolare del nervo vestibolare-cocleare, i nuclei vestibolari e le loro connessioni, il cervelletto, le strutture staminali responsabili del mantenimento dello sguardo in una determinata posizione, i centri corticali dello sguardo e i loro percorsi sono danneggiati.

Nistagmo vestibolare

Il nistagmo labirintico-vestibolare si verifica a causa di uno squilibrio tra gli impulsi provenienti da vari canali semicircolari ed è accompagnato da vertigini sistemiche. Diminuisce quando la testa è fissa e aumenta quando cambia la sua posizione. In effetti, lo stesso meccanismo - una violazione dell'equilibrio degli impulsi vestibolari - è alla base del nistagmo vestibolare centrale che si verifica quando i nuclei vestibolari e le loro connessioni sono danneggiati. Il nistagmo labirinto-vestibolare di solito ha un carattere misto: rotazione verticale o rotazione orizzontale.

Il nistagmo vestibolare centrale è più spesso orizzontale-rotatorio, rotatorio, orizzontale o verticale. Dipende poco dalla fissazione della testa, anche se aumenta con il cambiamento della sua posizione. Il nistagmo può verificarsi quando si guarda direttamente o quando si muovono intenzionalmente i bulbi oculari. Guardando direttamente, il nistagmo è diretto verso il basso o verso l'alto: nel primo caso con anomalie della fossa cranica posteriore (platibasia, impronta basilare), atrofia cerebellare, idrocefalo, ecc., nel secondo caso con danni alla parte orale il verme cerebellare o il tronco cerebrale per vari motivi, uno dei quali può essere l'effetto tossico dei farmaci, in particolare degli anticonvulsivanti. Il nistagmo orizzontale guardando direttamente è raramente associato a danni alle strutture vestibolari centrali, di solito ha un'origine labirintico-vestibolare, ad esempio con l'anomalia di Arnold-Chiari.

Altri tipi di nistagmo

Il nistagmo, causato da movimenti oculari intenzionali, è causato da un danno all'apparato di fissazione dello sguardo. È molto tipico il danno a uno degli emisferi cerebellari e la presenza di un tumore del nervo vestibolococleare e può anche essere causato da intossicazione da farmaci (sedativi, barbiturici, fenitoina, ecc.).

Il nistagmo, combinato con la cosiddetta deviazione obliqua degli occhi (posizione diagonale), si osserva con oftalmoplegia internucleare (danno al sistema oculomotore associativo nel tronco cerebrale); Di solito, in questo caso, assume il carattere di un nistagmo verticale dissociato, in cui un bulbo oculare si muove verso l'alto e verso l'interno e l'altro verso il basso e verso l'esterno. materiale dal sito

Quando è interessata la lesione quadrigeminale, il tentativo di guardare in alto provoca un nistagmo convergente (movimenti dei bulbi oculari tra loro), solitamente una componente della sindrome di Parinaud (paralisi dello sguardo verso l'alto, areflessia delle pupille alla luce, ptosi bilaterale parziale).

Il nistagmo che si verifica guardando dritto include anche il raro nistagmo alternato periodico, che cambia direzione ogni pochi minuti. Tuttavia, questo tipo di nistagmo a volte si verifica con movimenti mirati dei bulbi oculari. Può essere ereditario o acquisito. Simile al nistagmo: opsoclono - vibrazioni rapide, irregolari e irregolari dei bulbi oculari; miochimia dell'obliquo superiore

MANUALE DEL NEUROLOGO

nistagmo- Si tratta di movimenti oscillatori ritmici involontari di uno o entrambi gli occhi attorno a uno o più assi. I movimenti possono essere ritmici (cioè simili a un pendolo) o con fasi di oscillazioni di diverse velocità (cioè a scatti). In quest'ultimo caso, c'è un'alternanza di movimenti oculari rapidi e strettamente coordinati - saccadi (che si verificano simultaneamente e nella stessa direzione) e movimenti lenti, fluidi e di tracciamento. Pertanto, ogni ciclo oscillatorio del nistagmo è costituito da due fasi: lenta e veloce. La fase lenta del nistagmo è dovuta allo spostamento delle strutture mobili dell'orecchio interno (endolinfa, cupula, membrana dell'otolite), la fase veloce è dovuta all'influenza funzionale delle parti centrali dell'analizzatore (corteccia). Sulla base della fase veloce del nistagmo [a scatti] si determina la sua direzione, poiché questa fase si esprime più chiaramente durante l'osservazione visiva (se, ad esempio, la fase veloce è diretta a sinistra, si parla di nistagmo a sinistra, se , al contrario, è diretto a destra, verso il nistagmo a destra). L'ampiezza, la frequenza e la forma del nistagmo variano ampiamente entro i parametri dei tipi di movimento di base e dipendono dalla sua natura (vedi sotto).

Il nistagmo, come manifestazione speciale dell'attività oculomotoria, con un chiaro cambiamento delle fasi veloce e lenta, si forma abbastanza presto nella serie evolutiva - è presente nella maggior parte dei vertebrati a sangue freddo e, senza dubbio, in tutti gli animali a sangue caldo, confermando l'importanza biologica di questa reazione per la vita del corpo. D'altra parte, nell'ontogenesi, il nistagmo vestibolare appare per ultimo tra le altre reazioni vestibolari, il che conferma la richiesta di strutture cerebrali più mature e differenziate per l'implementazione del nistagmo.

La maggior parte delle varietà di nistagmo (escluso il nistagmo spontaneo e alcuni dei suoi altri tipi) in termini di tempo in cui si verifica la reazione e direzione (la caratteristica più importante della reazione del nistagmo è la sua natura vettoriale) sono inequivocabilmente associate a la situazione motoria del movimento del corpo umano e, in particolare, della testa nello spazio, con un ambiente visivo in costante cambiamento. A questo proposito, il nistagmo, come manifestazione dell'attività vitale, ha una direzione chiaramente positiva in termini di adattamento del corpo all'esistenza in condizioni di attività motoria volontaria e movimenti passivi.

Una delle funzioni del nistagmo, sviluppata nel processo di movimento volontario di una persona nello spazio, è la stabilizzazione dell'immagine del mondo circostante sulla retina, che viene effettuata grazie ai movimenti coordinati della testa e degli occhi fissi in il processo di evoluzione. Per questo motivo lo standard internazionale per la registrazione di tutte le classi di movimenti oculari è la loro correlazione in tempo reale con la posizione e i movimenti della testa, in altre parole, la registrazione dei movimenti oculari nel sistema di coordinate dei movimenti della testa.

Classificazione del nistagmo. Il nistagmo può essere congenito e può svilupparsi in una serie di malattie, tra le quali le più comuni sono le malattie centrali e periferiche dell'analizzatore vestibolare, le malattie del tronco cerebrale e del cervelletto (così come le malattie che portano a danni alle connessioni del cervelletto con i “centri dello sguardo” degli emisferi cerebrali).

I disturbi soggettivi che portano i pazienti affetti da nistagmo dal medico sono il deficit visivo e/o una sensazione di tremore immaginario, illusorio, degli oggetti (oscillopsia) e della loro rotazione, nonché altri cambiamenti neurologici. L'oscillopsia di solito non si sviluppa nei pazienti con nistagmo congenito ed è un importante segno differenziale del nistagmo acquisito. Il nistagmo può essere indotto anche in soggetti sani e malati in condizioni di accelerazione artificiale (nistagmo rotazionale), effetti calorici sull'apparato vestibolare (nistagmo calorico) [vedi. di seguito: “nistagmo artificiale”] e in condizioni di osservazione del movimento panoramico dello spazio visivo (nistagmo optocinetico - OKN).

A seconda della direzione dei movimenti oscillatori, si distingue il nistagmo:

■ orizzontale (più spesso osservato);
■ verticale;
■ diagonale;
■ rotazionale (rotatorio).

Il piano del nistagmo è sempre parallelo al piano del canale semicircolare, le cui cellule recettrici si eccitano (legge di Ewald), quindi il nistagmo può essere orizzontale, verticale e rotatorio (ricordiamo: il piano del nistagmo coincide sempre con il piano di rotazione ; la componente lenta del nistagmo è diretta verso il movimento dell'endolinfa; poiché La direzione del nistagmo è convenzionalmente indicata dalla sua componente veloce - il nistagmo è sempre diretto nella direzione opposta al movimento dell'endolinfa). L'eccitazione delle cellule dei canali semicircolari orizzontali fa oscillare gli occhi da destra a sinistra o da sinistra a destra attorno all'asse verticale. Il nistagmo può essere verticale, quando si eccitano le cellule dei canali semicircolari sagittali, gli occhi oscillano dal basso verso l'alto o dall'alto verso il basso; il nistagmo può essere rotatorio, quando le cellule dei canali semicircolari frontali sono eccitate e gli occhi oscillano attorno all'asse ottico dell'occhio. Una debole irritazione di due canali non paralleli produce contemporaneamente una reazione di nistagmo nel piano del canale più irritato. Con un'irritazione più forte di due o tre canali contemporaneamente, il piano del nistagmo sarà il nistagmo risultante, diagonale, rotatorio-orizzontale, rotatorio-verticale, verticale-orizzontale. Questa vettorialità del nistagmo è dovuta al fatto che ciascuna coppia di canali semicircolari simmetrici è collegata tramite vie nervose riflesse con quei muscoli che possono causare il movimento oculare su un piano parallelo a questi canali. I recettori del canale orizzontale sono associati ai muscoli retti mediali e laterali dell'occhio. I recettori del canale semicircolare verticale sono associati ai muscoli retto inferiore e superiore degli occhi. I recettori dei canali semicircolari sagittali sono associati ai muscoli obliqui superiori e inferiori degli occhi.

Dalla natura dei movimenti:

■ a forma di pendolo - con uguale ampiezza di movimenti oscillatori;
■ a scatti - con diverse ampiezze di oscillazioni: la fase lenta - in una direzione e la fase veloce - nell'altra (come menzionato sopra, la direzione del nistagmo è determinata dalla sua fase veloce, ad esempio, se la fase veloce del nistagmo è diretto a destra, si parla di nistagmo diretto a destra);
■ misti (compaiono movimenti pendolari oa scatti).

Nel nistagmo a scatti si ha una rotazione forzata della testa verso la fase veloce. Con questa rotazione il paziente compensa la debolezza dei muscoli oculomotori, e l'ampiezza del nistagmo diminuisce, quindi, se la testa è girata a destra, i muscoli “destri” sono considerati deboli: il retto esterno dell'occhio destro e il retto interno dell'occhio sinistro. Questo tipo di nistagmo è chiamato diretto a destra (lato destro).

Il nistagmo può essere:

■ di grosso calibro (con un'ampiezza dei movimenti oculari oscillatori superiore a 15°);
■ calibro medio (con ampiezza di 15 - 5°);
■ di piccolo calibro (con ampiezza inferiore a 5°).

Esistono 3 gradi di gravità del nistagmo (vestibolare):

■ 1 cucchiaio. - comparsa del nistagmo guardando verso la componente veloce;
■ 2 cucchiai. - continuazione del nistagmo guardando dritto.
■ 3 cucchiai. - persistenza del nistagmo guardando verso la componente lenta.

A seconda del meccanismo di insorgenza, si distinguono diversi tipi di nistagmo. Può essere vestibolare (risultato dell'eccitazione o dell'inibizione del recettore vestibolare), fisiologico (atteggiamento), optocinetico, visivo, centrale, cerebellare. Il nistagmo fisiologico o di installazione (spasmi nistagmoidali) si osserva nel rapimento estremo degli occhi, è debolmente espresso, uguale su entrambi i lati, ritmico, breve - fino a 2 - 3 secondi nel rapimento estremo degli occhi (è si ritiene che dipenda da una temporanea contrattura dei muscoli oculari o sia il risultato di debolezza, rapido affaticamento dei muscoli esterni dell'occhio). Il nistagmo optocinetico si verifica quando il soggetto esamina oggetti in rapido movimento; questo nistagmo è anche chiamato nistagmo ferroviario o nistagmo di fissazione. Il nistagmo visivo è spesso congenito, associato ad un'anomalia dell'apparato visivo, non è ritmico, gli occhi ondulano, i movimenti in entrambe le direzioni sono alla stessa velocità. Il nistagmo centrale si verifica quando le parti centrali dell'analizzatore vestibolare sono danneggiate: la sezione VIII dei nervi cranici, il tronco cerebrale, il mesencefalo, il cervelletto. Questo nistagmo differisce dal nistagmo vestibolare, può essere diverso nel piano, sempre diretto verso la lesione, può essere multiplo, disuguale, convergente, duraturo per molti anni, la sua ampiezza è media e grande, il suo ritmo è irregolare.

Quindi, riassumendo quanto sopra, possiamo concludere che il nistagmo può essere fisiologico e patologico. Il nistagmo patologico è classificato in modo diverso da diversi autori. Esistono sia classificazioni molto complesse del nistagmo (ad esempio la classificazione di Kestenbaum) sia classificazioni più semplici [ad esempio le classificazioni di Bartels, Cords, ecc.]. Troviamo la divisione più conveniente in:

■ nistagmo oculare (fissazione);
■ nistagmo labirintico (periferico);
■ nistagmo centrale, neurogeno.

Al primo gruppo (“occhio”) sono riuniti: casi di nistagmo in cecità e ambliopia dovuti a diverse patologie oculari; casi di nistagmo unilaterale; casi di nistagmo dei minatori e nistagmo simile nello spasmus nutans, malattia infantile consistente nello scuotimento continuo e involontario della testa; nistagmo riflesso di Baer durante processi infiammatori nell'occhio e intorno all'occhio, causato dall'irritazione del nervo trigemino. Questo gruppo include anche il nistagmo ereditario poiché i casi di nistagmo fisso sono spesso di natura congenita.

Il secondo gruppo (“labirintico”) di nistagmo patologico è costituito da casi di nistagmo periferico labirintico. Questo nistagmo si verifica quando l'orecchio interno è danneggiato. È di natura orizzontale o rotatoria. Il nistagmo è diretto nella direzione opposta al labirinto malato. Solo all'inizio della malattia, il nistagmo labirintico viene diretto per un tempo molto breve verso il labirinto malato. La durata del nistagmo labirintico periferico è breve: da diversi giorni a diverse settimane. Fenomeni del sistema nervoso centrale con nistagmo labirintico periferico si osservano molto raramente sotto forma di sintomi meningei.

Il terzo gruppo (“centrale”, “neurogenico”) di nistagmo comprende: nistagmo vestibolare centrale; nistagmo corticale; nistagmo transcorticale (volontario, isterico); nistagmo diencefalico e quadrigeminale; nistagmo latente; nistagmo con paresi dei muscoli extraoculari.

Il nistagmo vestibolare centrale dovrebbe essere inteso come nistagmo che si sviluppa a causa dell'irritazione del sistema vestibolare. Il riflesso oculomotore vestibolare si effettua lungo il “n. vestibularis - nucleo deiters - centro dello sguardo - fascicolo longitudinale posteriore - nuclei dei nervi oculomotori - nervi e muscoli oculomotori." La localizzazione del processo doloroso ovunque all'interno di questo arco comporta la comparsa del nistagmo. Il nistagmo appare anche quando il processo doloroso è adiacente al sistema vestibolare - nel ponte, nel midollo allungato, nel cervelletto e nell'angolo pontocerebellare. Il nistagmo in questi casi va considerato come un sintomo a distanza, un sintomo causato dalla pressione della lesione sulla zona del nucleo Deiters.

Il nistagmo corticale è un nistagmo che si sviluppa con danno al secondo giro frontale, con paresi dello sguardo a destra o a sinistra. I movimenti dei bulbi oculari verso la paresi si realizzano in questi casi solo attraverso una forte tensione, alternata a un successivo rilassamento, cioè attraverso contrazioni nistagmoidali. Il nistagmo corticale può anche essere causato dall'irritazione del centro dello sguardo frontale.

Nistagmo transcorticale (Bartelier) è il nome dato al nistagmo, che a volte persone completamente sane possono causare volontariamente, così come il nistagmo osservato durante un attacco isterico. Il nistagmo volontario è spesso combinato con lo spasmo di m. elevatore della palpebra superiore, con una sorta di lagoftalmo, e si osserva girando gli occhi in direzioni diverse o in una direzione. Il nistagmo isterico è caratterizzato da un'alta frequenza di oscillazioni pendolari degli occhi (fino a 1200 al minuto) e da miosi e spasmo simultanei dell'accomodamento.

Il nistagmo diencefalico è un nistagmo di piccolo calibro, talvolta osservato in caso di encefalite e tumori ipofisari.

Il nistagmo ritmico verticale quadrigemino è stato notato da numerosi autori in pazienti con paresi dello sguardo su e giù. Apparentemente, questo nistagmo rappresenta la contrazione nistagmoidea vera e propria, la stessa della paresi dello sguardo a destra e a sinistra.
Questo gruppo di nistagmo neurogenico centrale comprende anche il cosiddetto nistagmo retrattore, che si esprime mediante movimenti di retrazione involontari dei bulbi oculari e si osserva durante processi dolorosi nell'area dell'acquedotto silviano.

Il nistagmo latente è il nistagmo che si verifica dopo che un occhio viene spento dalla vista. Il nistagmo latente è il risultato di un disturbo della fusione e dovrebbe essere considerato una sofferenza sopranucleare.

I più importanti nella pratica clinica sono: il nistagmo vestibolare (causato dall'irritazione delle strutture dell'analizzatore vestibolare) e il nistagmo optocinetico (causato dall'irritazione dell'apparato ottico dell'occhio).

Il nistagmo vestibolare consiste nell'alternanza ritmica di fasi veloci e lente, il cui rapporto temporale nei processi compensati e nelle persone sane è 1:3 - 1:5. A seconda della velocità dell'ampiezza e dell'entità dell'oscillazione, il nistagmo vestibolare può essere vivace e lento, svanire rapidamente o lentamente, con ampiezza piccola e media (il nistagmo vestibolare, di regola, non è ad ampiezza ampia; l'aspetto di tale il nistagmo indica irritazione del cervelletto). Il nistagmo vestibolare può verificarsi spontaneamente ed essere indotto artificialmente (nistagmo sperimentale).

Il nistagmo vestibolare spontaneo è causato da una condizione patologica nel labirinto e può durare da 1 a 6 settimane o più. Inizialmente si verifica a causa dell'irritazione del labirinto malato ed è diretto verso l'orecchio malato, poi, quando si verifica la depressione del labirinto malato, la direzione del nistagmo cambierà in senso opposto e sarà dovuto alla predominanza del tono del labirinto sano sul paziente finché non si verifica la compensazione dovuta alla regolazione corticale.

Il nistagmo spontaneo è sempre un segno di un processo patologico nel labirinto dell'orecchio interno o nel cervello. Può avere direzioni orizzontali, verticali o diagonali, rotazionali e convergenti, che sono determinate, come detto sopra, dalla sua fase veloce. In questo caso, la direzione del nistagmo può essere utilizzata per giudicare il livello del danno: il nistagmo orizzontale indica un danno al labirinto, alle parti centrali della fossa romboidale; verticale e diagonale: le parti superiori della fossa romboidale; rotazionale: parti inferiori della fossa romboidale; Il nistagmo convergente è un sintomo di danno al mesencefalo.

Il nistagmo vestibolare spontaneo è caratterizzato dalla presenza di fasi veloci e lente, dalla direzione verso il labirinto più attivo e dalla coincidenza della sua componente lenta con la deviazione tonica del corpo. I segni di una lesione centrale comprendono l'aritmia, i disturbi di fase (movimenti oculari fluttuanti), la multidirezionalità del nistagmo spontaneo e la coincidenza della sua componente rapida con una deviazione tonica del corpo (sindrome di disarmonizzazione delle reazioni somatiche).

Per favore ricorda che:

■ l'ampiezza dei movimenti dei bulbi oculari durante il nistagmo indica il grado di danno all'analizzatore vestibolare;
■ una netta predominanza del nistagmo orizzontale in una direzione indica una lesione unilaterale del labirinto o del sistema nervoso centrale (labirintite purulenta unilaterale, trombosi dell'arteria labirintica, fessura della piramide ossea temporale, tumore del nervo vestibolococleare);
■ la predominanza del nistagmo spontaneo in un occhio indica un danno al tronco cerebrale, al fascicolo longitudinale mediale, al nervo oculomotore o abducente;
■ un brusco prolungamento della fase lenta del nistagmo vestibolare spontaneo in combinazione con movimenti fluttuanti dei bulbi oculari indica una grave lesione nel tronco cerebrale e si osserva nel periodo acuto dell'ictus, con emorragie traumatiche nel cervello, nella fase acuta dell'ictus meningoencefalite, con tumori al cervello accompagnati da un forte aumento della pressione intracranica.

Il nistagmo indotto artificialmente (sperimentale) viene solitamente osservato in persone sane (tuttavia, in patologia, i suoi parametri cambiano) e si verifica in risposta a una stimolazione appositamente indotta (vedi sotto). La sua durata e gravità sono in una certa misura coerenti con la natura e la forza dello stimolo. Questo nistagmo dura da pochi secondi a 1 - 2 minuti.

I principali tipi di nistagmo artificiale sono:

■ calorico - osservato quando il labirinto viene riscaldato o raffreddato; per identificarlo versare nel canale uditivo esterno 100 ml di acqua a 25°C per 10 s; se non si riscontra alcun effetto versare acqua a t° 19°; ogni labirinto viene esaminato separatamente (il test è controindicato in caso di perforazione del timpano, otite media); Normalmente il nistagmo calorico compare dopo 25 - 30 s; Nella patologia non si verifica affatto, oppure la sua durata e intensità aumentano e altre caratteristiche cambiano; Pertanto, in uno stato comatoso di qualsiasi eziologia, durante un test calorico, gli occhi “fluttuano via” verso la fase lenta del nistagmo e rimangono in questa posizione per lungo tempo (2 - 3 minuti), il che è un sintomo prognosticamente sfavorevole; nel coma profondo il nistagmo calorico scompare;

■ rotazionale e post-rotazione - si verifica a seguito della rotazione sulla sedia Barany (il test è controindicato durante un attacco della malattia di Meniere, labirintite, ictus, nel periodo acuto di lesione cerebrale traumatica, un forte aumento della pressione intracranica); Viene spesso esaminato il nistagmo post-rotazionale; normalmente compare subito dopo la rotazione e dura 20-30 s; in patologia, la durata del nistagmo aumenta a 50 - 55 s, con disturbi gravi (perdita bilaterale completa della funzione vestibolare a seguito dell'uso di antibiotici ototossici o dopo meningite, con danno alle parti sottocorticali del cervello, ecc.) potrebbe non essere causato affatto;

■ pressorio - si verifica quando viene applicata pressione al trago del padiglione auricolare in persone con distruzione della parete del labirinto a causa di otite cronica purulenta.

Sondaggio. Gli indicatori del nistagmo oculare vengono studiati utilizzando vari metodi. Durante l'esame clinico di pazienti neurologici, vengono utilizzati metodi visivi per osservare la posizione degli occhi in posizione centrale e quando sono deviati, l'osservazione oftalmoscopica e l'esame con lampada a fessura. In condizioni di laboratorio, per studiare il nistagmo vengono utilizzati metodi oculografici per la registrazione dei movimenti oculari.

L'esame obiettivo dovrebbe iniziare con la ricerca del nistagmo spontaneo. Si chiede al soggetto di sedersi su una sedia rivolto verso la luce e di seguire con gli occhi (senza girare la testa) l'indice del ricercatore: si nota se i bulbi oculari del soggetto si muovono quando guarda dritto davanti a sé, segue il movimento del dito verso destra , a sinistra e in basso. In questo caso il dito viene tenuto ad una distanza di 30 - 40 cm dagli occhi del paziente al loro livello. Se il paziente porta occhiali o lenti a contatto, si valuta innanzitutto il nistagmo spontaneo alla migliore capacità di fissare lo sguardo, cioè con correzione della vista. Successivamente verrà chiesto di rimuovere i presidi correttivi, di mettere gli occhiali di Frenzel al paziente e di valutare la presenza di nistagmo spontaneo con sguardo defocalizzato.

Per riferimento (occhiali Frenzel). Per un'osservazione più comoda del nistagmo, il paziente indossa occhiali con lenti da +20 diottrie, proposti da N. Frenzel (1938). All'interno del telaio sono montate lampadine in miniatura alimentate da batterie tascabili. Questi occhiali, che illuminano e ingrandiscono gli occhi, permettono di catturare i più piccoli movimenti che non possono essere rilevati da una semplice ispezione visiva. Inoltre, gli occhiali non consentono al paziente di fissare lo sguardo sugli oggetti circostanti, il che può prevenire la comparsa del nistagmo. È necessario evitare abduzioni estreme degli occhi, poiché il paziente può sperimentare movimenti di nistagmo a breve termine (nistagmo costitutivo) a causa dell'affaticamento dei muscoli oculari o di una debole fissazione dello sguardo (quando i bulbi oculari vengono rapiti nella posizione estrema, piccoli -scala “fisiologica”, cioè può verificarsi installazione, nistagmo, che non ha alcun significato clinico).

Se si osserva nistagmo spontaneo, valutarlo per piano, direzione, ampiezza, grado e effetto della sfocatura visiva sull'intensità del nistagmo. La patologia del labirinto e dell'VIII nervo (vestibolococleare) provoca un intenso nistagmo spontaneo, orizzontale o orizzontale-rotatorio, immutabile nella direzione (direzionale-fisso), che si intensifica quando la visione è sfocata negli occhiali di Frenzel. Il nistagmo aumenta anche guardando verso la componente veloce (legge di Alessandro). Questo modello si osserva sia nella patologia irritativa dell'orecchio interno, del nervo VIII e (meno spesso) dei nuclei vestibolari (il nistagmo colpisce l'orecchio interessato), sia nei processi distruttivi (il nistagmo colpisce l'orecchio sano). Nella patologia del tronco encefalico, del cervelletto e dell'encefalo, il nistagmo è meno intenso, cambia direzione, orizzontale, verticale, a forma di pendolo, diminuisce negli occhiali di Frenzel.

Durante l'esame del nistagmo indotto dallo sguardo, al paziente verrà chiesto di guardare di lato da 20 a 30 gradi e di tenere gli occhi in questa posizione per 20 secondi. Successivamente è necessario attendere la comparsa del nistagmo indotto oppure prestare attenzione ai cambiamenti nelle caratteristiche del nistagmo spontaneo e procedere all'interpretazione del risultato. La capacità di mantenere l'abduzione dell'occhio è regolata dal tronco cerebrale e dal verme cerebellare. Quando il meccanismo di mantenimento dello sguardo in una posizione eccentrica viene interrotto, l'occhio viene lentamente retratto al centro, quindi segue una saccade di fissazione dello sguardo nella posizione precedente (lateralmente). Tale nistagmo indotto dallo sguardo è sempre di origine centrale e colpisce nella direzione di un dato fuoco, cioè guardando a destra - nistagmo a destra, guardando a sinistra - a sinistra. A differenza del nistagmo descritto, l'intensificazione del nistagmo spontaneo periferico avviene solo nella direzione della componente rapida. Le cause del nistagmo indotto dallo sguardo possono essere effetti collaterali di farmaci (sedativi, antiepilettici), alcol, tumori del sistema nervoso centrale e sindromi degenerative cerebellari.

TAVOLI

fonte della tabella inferiore: articolo "Disturbi oculomotori nella pratica di un neurologo" di S.A. Klyushnikov, G.A. Asiatico (rivista "Malattie nervose" n. 4, 2015) [

I metodi di ricerca dell'analizzatore vestibolare vengono utilizzati in relazione a pazienti che soffrono di attacchi di vertigini, squilibrio e anche durante la selezione professionale.

Anamnesi

Un'anamnesi accuratamente raccolta nella maggior parte dei casi consente di scegliere la giusta direzione nell'ulteriore esame del paziente e di formulare l'ipotesi più probabile sulla natura della disfunzione vestibolare. Quando raccogli l'anamnesi, presta attenzione alle seguenti domande:

1) durata della malattia, frequenza e durata degli attacchi, loro dinamica: insorgenza improvvisa, decorso remittente, cessazione graduale o abortiva delle manifestazioni cliniche;

2) caratteristiche dei sintomi (vertigini, atassia, nausea, ecc.), la sequenza della loro insorgenza, combinazione con sintomi di disfunzione di altri organi e sistemi (cardiovascolare, digestivo, endocrino, organi di senso, sistema muscolo-scheletrico, ecc.). Quando si valutano i sintomi vestibolari soggettivi, vengono determinate le loro caratteristiche qualitative, ad esempio la natura delle vertigini (sistemiche, non sistemiche), le ragioni della sua insorgenza (spontaneamente o con movimenti improvvisi della testa), ecc.;

3) la presenza di disturbi dell'udito (perdita dell'udito - unilaterale, bilaterale), la loro coincidenza con disturbi vestibolari nel tempo e nel lato della lesione; la presenza di acufeni, diplo- o iperacusia, deterioramento dell'intelligibilità del parlato, ecc. In tutti i casi di disfunzione vestibolare, vengono eseguiti l'audiometria della soglia tonale e, se indicato, altri studi audiometrici.

Esame vestibolometrico speciale

Questo esame viene effettuato sulla base dell'anamnesi e di una conclusione otoneurologica preliminare dopo una consultazione obbligatoria

neurologo e altri specialisti (come indicato). Di norma, l'esame inizia con i test vestibolometrici più delicati e i metodi dell'elenco seguente possono essere utilizzati nella sequenza specificata.

I. Studio delle reazioni vestibolari patologiche spontanee e prove di coordinazione dei movimenti:

1) nistagmo spontaneo;

2) nistagmo posizionale;

3) nistagmo pressorio;

4) coordinazione dei movimenti;

5) funzione di equilibrio statico;

6) funzione di equilibrio dinamico;

7) otolitometria indiretta.

II. Metodi vestibolometrici:

1) elettronistagmografia (ENG) e nistagmometria;

2) videonistagmografia (VNG);

3) prove sperimentali:

a) rotazionale;

b) calorico;

c) optocinetico.

Studio del nistagmo spontaneo

Il nistagmo vestibolare spontaneo si riferisce a contrazioni cicliche involontarie dei muscoli oculomotori causate da malattie o danni al labirinto uditivo o ai centri dell'analizzatore vestibolare. Il nistagmo spontaneo è costituito da due componenti: veloce E lento. L'esame viene effettuato visivamente quando lo sguardo del paziente viene spostato a destra e sinistra di 30° oppure in alto e in basso (Fig. 1).

Riso. 1. Determinazione visiva dell'intensità del nistagmo spontaneo utilizzando lenti di ingrandimento: I, II, III – posizioni del riferimento visivo quando si rileva il nistagmo spontaneo dei gradi corrispondenti. La componente veloce è diretta a destra

Quando gli occhi vengono rapiti, viene registrata la presenza o l'assenza del nistagmo. Per escludere il fenomeno della soppressione della fissazione del nistagmo, il paziente indossa occhiali speciali con lenti +20 diottrie. Il nistagmo vestibolare spontaneo viene registrato anche mediante elettronistagmografia e videonistagmografia (vedi sotto). La direzione del nistagmo, il suo grado (intensità e ampiezza) sono determinati dalla componente veloce. A seconda della direzione, il nistagmo viene classificato in nistagmo orizzontale, orizzontale-rotatorio, diagonale, verticale e pulsante. Di intensità Il nistagmo è diviso in 3 gradi. A Mi laureo il nistagmo si manifesta solo quando gli occhi vengono spostati verso la componente veloce, e scompare guardando dritto o verso la componente lenta; tale nistagmo è valutato come il massimo Debole; II grado- il nistagmo appare guardando verso la componente veloce e direttamente e scompare guardando verso la componente lenta; tale nistagmo viene valutato come forza media; III grado- il nistagmo si osserva in qualsiasi posizione dei bulbi oculari, si intensifica guardando verso la componente veloce e può indebolirsi guardando verso la componente lenta. Di ampiezza Il nistagmo spontaneo si divide in piccolo, medio e grande.

Studio del nistagmo posizionale

Il nistagmo posizionale si verifica in alcune condizioni patologiche del rachide cervicale, accompagnato da alterata circolazione nel sistema arterioso vertebrobasilare e con tumori nella fossa cranica posteriore. Per provocare questo nistagmo, vengono utilizzati test girando la testa e cambiando la posizione della testa rispetto alla direzione della forza di gravità. Nel primo caso si creano condizioni sfavorevoli per la circolazione sanguigna nelle arterie vertebrali, che sono le fonti di afflusso di sangue al labirinto dell'orecchio; nel secondo si creano le condizioni affinché il tumore possa esercitare una pressione sul tronco encefalico, dove si trova il nervo vestibolare sono localizzati i nuclei.

Studio del nistagmo pressorio. Il nistagmo pressorio si verifica nei casi in cui è presente un difetto nel tessuto osseo del labirinto dell'orecchio, che fa parte della parete mediale (labirintica) della cavità timpanica (carie ossea, fistola labirintica). Viene chiamata la comparsa del nistagmo con aumento della pressione nel canale uditivo esterno con i cambiamenti anatomici indicati sintomo della fistola. Tipicamente, una fistola labirintica è combinata con un difetto della membrana timpanica, quindi questo sintomo può essere facilmente causato aumentando la pressione nel canale uditivo esterno utilizzando un otturatore auricolare e un palloncino Politzer. Invece di un test con un palloncino Politzer, puoi usare la pressione del trago nel canale uditivo esterno.

Ricerca sulla coordinazione del movimento

La disfunzione dell'apparato vestibolare è spesso accompagnata da un disturbo armonico della coordinazione dei movimenti degli arti superiori. Vengono utilizzati diversi campioni.

Prova delle braccia teseè che quando la funzione dell'apparato vestibolare è compromessa, le mani deviano nella direzione opposta al vertigine, o nella direzione della componente lenta del nistagmo spontaneo.

Prova dell'indice- dito-dito e dito-naso. Se la funzione dell'analizzatore vestibolare è compromessa, il paziente non può, con gli occhi chiusi, mettere il dito sulla punta del naso o sul dito dell'esaminatore.

Prova di scrittura. I test con registrazione oggettiva della coordinazione compromessa dei movimenti includono test di scrittura verticale e orizzontale, proposti dall'autore giapponese Fukuda (Fucuda T., 1959). Al soggetto, seduto ad un tavolo, viene chiesto di scrivere una serie di numeri, prima dall'alto verso il basso, poi da sinistra verso destra. Il test viene eseguito prima ad occhi aperti, poi sullo stesso foglio di carta ad occhi chiusi. Il risultato viene valutato dall'angolo di deviazione di una colonna o di una serie di numeri da una linea verticale o orizzontale.

Studio della funzione di equilibrio statico

Prova di Romberg(1846) è il più comune e accessibile ed è disponibile in diverse varietà. La semplice posizione di Romberg, proposta dallo stesso autore, è che il paziente sta in piedi con i piedi chiusi e gli occhi chiusi. Viene valutata la sua stabilità in questa posizione. Il test può essere complicato chiedendo al soggetto di allungare le braccia in avanti. Una complicazione ancora maggiore del test si ottiene posizionando i piedi uno dietro l'altro in una linea. Una posizione semplice può essere complicata gettando la testa all'indietro o inclinandola verso la spalla.

Con un danno unilaterale all'apparato vestibolare, la deviazione della posizione di Romberg avviene sempre solo in una direzione. In presenza di nistagmo spontaneo o vertigini, la deviazione avviene nella direzione della componente lenta del nistagmo vestibolare o nella direzione opposta alla sensazione di automovimento. Con l'atassia cerebellare, il corpo devia all'indietro. La reazione alla caduta durante un attacco isterico è diversa in quanto il paziente non solo sente il fatto di cadere, ma sceglie anche consapevolmente dove è più conveniente per lui cadere, in modo da non ferirsi.

I metodi quantitativi per lo studio della funzione di equilibrio statico includono vari test in cui vengono registrate le escursioni della testa nella posizione di Romberg ( cefalografia). Negli ultimi anni, la funzione di equilibrio statico è stata studiata utilizzando il metodo stabilografia(posturografia), per la quale vengono utilizzati impianti chiamati stabilografi, che consentono di registrare in visualizzazioni grafiche e numeriche le più piccole fluttuazioni del baricentro del corpo, i cui parametri (ampiezza, direzione, ecc.) riflettono la compensazione scansione del sistema di regolamentazione statico all'interno dell'area di supporto (durante il normale funzionamento di questo sistema) o quando si lascia l'area specificata a causa di alcune violazioni della funzione di equilibrio. La stabilografia computerizzata consente di differenziare e sintetizzare i risultati ottenuti, identificando in essi segni di interruzione di alcuni elementi fisiologici coinvolti nella regolazione dell'equilibrio statico.

Studio della funzione di equilibrio dinamico

Per funzione di equilibrio dinamico si intende la capacità di mantenere una posizione corporea adeguata mentre ci si muove attivamente nello spazio. A tale scopo vengono utilizzate varie opzioni di camminata in cui vengono registrate le deviazioni da un determinato percorso.

Statolitometria indiretta

Questo metodo si basa sul riflesso tonico vestibolare-oculomotore incondizionato di controrotazione degli occhi, che riflette lo stato funzionale dell'apparato otolitico. L'essenza del riflesso è la rotazione sincrona dei bulbi oculari attorno agli assi visivi nella direzione opposta all'inclinazione della testa sul piano frontale. Il significato biologico di questo riflesso è quello di mantenere, almeno in misura approssimativa, la posizione delle coordinate retiniche adeguata alla direzione della verticale gravitazionale, necessaria per una più corretta percezione dello spazio.

Studio del nistagmo vestibolare indotto

Nella pratica clinica si sono diffusi metodi per provocare il nistagmo vestibolare influenzando l'apparato vestibolare con stimoli rotazionali, calorici o elettrici. Le varianti cliniche dei test rotazionali e calorici sono state sviluppate da R. Barany.

Prova di rotazione

Il test di rotazione secondo Barani (1906) consisteva nel fatto che il soggetto con gli occhi chiusi veniva fatto ruotare su un'apposita sedia alla velocità di 10 giri in 20 s, poi veniva bruscamente fermato e se ne registrava la durata. nistagmo postrotazionale. In questo caso, il candidato ha fissato il dito dell'esaminatore, puntato nella direzione opposta alla rotazione. Normalmente la durata di tale nistagmo non superava i 10-15 s. Allo stesso modo è stata registrata la durata dell'illusione di controrotazione, mentre il soggetto rimaneva con gli occhi chiusi e riferiva la cessazione delle vertigini. Di solito anche la durata di questa illusione non supera i 10-15 secondi.

Tutti i test rotazionali prevedono la rotazione in entrambe le direzioni. Fare una pausa di almeno 5 minuti tra le rotazioni a destra e a sinistra. Con l'ausilio di alcuni test rotazionali (cupulometria, test del pendolo, test rotazionale della soglia, ecc.), è possibile una valutazione più accurata dello stato funzionale dell'analizzatore vestibolare, identificando ad esempio il fenomeno asimmetria interlabirintica.

Test calorico

Il test calorico, a differenza del test rotatorio, permette di valutare separatamente lo stato funzionale di ciascun apparato vestibolare, poiché stimola prima un labirinto auricolare con il caldo o il freddo, poi l'altro.

R. Barany (1906) fu il primo ad utilizzare nella pratica clinica la stimolazione calorica del labirinto auricolare: al soggetto, in posizione seduta con la testa inclinata all'indietro di 60°, furono versati 100 ml nel canale uditivo esterno. Freddo» acqua (23-25 ​​°C) per 10 s; Sono stati registrati il ​​periodo di latenza e la durata del nistagmo calorico risultante. Il nistagmo è stato valutato visivamente quando lo sguardo è deviato di 30° lateralmente. orecchio opposto. Il nistagmo con la sua componente rapida quando si irriga l'orecchio con acqua fredda è sempre diretto nella direzione opposta all'orecchio irritato. Per aumentare l'efficienza del campione, VI Voyachek ha proposto di aumentare il tempo di irrigazione a 20 s e di abbassare la temperatura dell'acqua a 20 °C, mantenendo lo stesso volume di 100 ml.

Un test calorico condotto con acqua a 37 °C non provoca nistagmo, il che conferma l'origine convettiva del nistagmo calorico. Attualmente, il cosiddetto test calorico bitermico, alla quale la temperatura del vettore (acqua o aria) è pari a at prova a freddo 30°C e prova termica-44°C.

Formula vestibolometrica

Per registrare i risultati della vestibolometria, diversi autori hanno utilizzato diverse versioni del cosiddetto passaporto vestibolare. A questo scopo, V. I. Voyachek nel 1912 propose il cosiddetto formula vestibolometrica(Tabella 1), inclusi una serie di test.

Tabella 1. Un campione della formula vestibolometrica secondo V. I. Voyachek

Questa formula indica la presenza di vertigini a sinistra, nella stessa direzione si nota il nistagmo spontaneo (secondo la componente veloce, un aumento della durata del nistagmo post-rotazionale e calorico, che insieme indicano irritazione dell'apparato vestibolare sinistro, uno le cui cause possono essere la malattia di Meniere o lo stadio iniziale della labirintite sierosa .

Attualmente, per registrare il nistagmo vengono utilizzati i metodi della stagmografia elettronica (ENG) e della videonistagmografia (VNG).

Elettronistagmografia

Per condurre l'ENG vengono utilizzati speciali amplificatori biopotenziali elettronici, dotati di dispositivi di registrazione che consentono di ottenere una registrazione grafica dei movimenti oculari avvenuti nel tempo. L'ENG si basa sulla registrazione dei cambiamenti che si diffondono nei tessuti perioculari potenziale bioelettrico corneoretinico, che varia a seconda dell'ampiezza del movimento oculare. Gli elettrodi che misurano questo potenziale si trovano negli angoli esterni degli occhi. Nella fig. La Figura 2 mostra i diagrammi del nistagmo calorico e post-rotazionale nella dinamica del loro sviluppo.

Riso. 2. Diagrammi della dinamica delle reazioni del nistagmo durante i test calorico (I) e di accelerazione (post-rotazione; II); III - scala temporale: a - periodo di latenza del nistagmo calorico; b — periodo di crescente intensità del nistagmo; c — il periodo culminante del nistagmo calorico e postrotazionale; d — durata totale del nistagmo calorico; d - la parte finale del nistagmo rotatorio causato dall'accelerazione angolare all'inizio della rotazione; e — durata del nistagmo postrotazionale causato dall'accelerazione angolare negativa (stimolo di arresto); g - periodo di culmine del nistagmo post-rotatorio

Per calcolare i parametri del nistagmo, sono stati sviluppati speciali programmi per computer, che vengono implementati in modalità automatica con l'immissione diretta di segnali elettrici del nistagmo nel computer in modalità ora corrente. Vengono calcolati parametri quali frequenza (Hz), ampiezza (in gradi angolari), velocità angolare delle componenti veloce e lenta (°/s) e durata totale della reazione del nistagmo (s). L’obiettivo finale è stabilirne la presenza e l’estensione asimmetria interlabirintica, valutazione del grado di eccitabilità di ciascun labirinto separatamente, determinazione della dinamica dei parametri ENG che caratterizzano il decorso clinico della malattia.

Sono possibili le seguenti opzioni per valutare lo stato dell'apparato vestibolare secondo i dati ENG:

1. Normoreflessia. Questo stato del sistema vestibolare è caratteristico degli individui otiatricamente sani.

2. Iperreflessia. È caratterizzato da un aumento dei valori numerici dei parametri primari del nistagmo. Caratteristico per l'eccitazione dell'apparato vestibolare.

3. Iporeflessia. È caratterizzato da una diminuzione dei valori numerici dei parametri primari del nistagmo. Caratteristica della depressione dell'apparato vestibolare.

4. Asimmetria— differenza quantitativa nei parametri del nistagmo causata dalla stimolazione dei labirinti destro e sinistro. Questa caratteristica è il segno principale della disfunzione vestibolare e si manifesta con una predominanza del nistagmo in una direzione.

5. Areflessia. È caratterizzato dalla completa assenza di nistagmo vestibolare quando si tenta di provocarlo. L'areflessia può essere unilaterale o bilaterale e riflette l'arresto della funzione vestibolare. L'areflessia unilaterale viene rilevata solo con l'aiuto di un test calorico con stimolazione separata dei labirinti.

Videonistagmografia

La videonistagmografia (VNG) si riferisce ai moderni metodi di registrazione del nistagmo e all'analisi computerizzata dei suoi parametri in vari programmi di ricerca di test (Fig. 3). Il metodo VNG si basa sul principio della telemetria video dei movimenti del bulbo oculare, seguita dall'analisi computerizzata e dalla visualizzazione dei risultati ottenuti in espressione grafica e numerica (tabellare). La precisione di misurazione è di 1/4° con elevata stabilità dell'immagine video dell'occhio.

Riso. 3. Installazione videonistagmografica: 1 - Schermo televisivo sul quale vengono visualizzati i test optomotori (OKN, saccadi, inseguimento regolare, ecc.); 2 — otocalorimetro per la stimolazione aerea del labirinto uditivo; 3 — unità di sistema (computer); 4 - monitor del computer; 5 - maschera con videocamera incorporata (per la registrazione dei movimenti oculari)

Nella fig. 4, viene presentata una variante del risultato dello studio del nistagmo calorico mediante videonistagmografia. In questa versione vengono visualizzati i parametri numerici del nistagmo calorico e la loro relazione grafica durante l'esecuzione di un test calorico bitermico.

Riso. 4.

Test calorico bitermico

Il test calorico bitermico prevede l'applicazione sequenziale della calorizzazione prima fredda e poi calda (acqua o aria) a ciascun orecchio. Il criterio per valutare i risultati dello studio è la durata del nistagmo e, con ENG o VNG, altri parametri del nistagmo (velocità angolare della componente lenta, frequenza, ecc.).

Prova galvanica

Il test galvanico prevede la stimolazione dei labirinti auricolari con una corrente elettrica costante o a bassa frequenza di debole intensità (fino a 5 mA).

Quando si esegue un test, si verificano sensazioni di qualità simile a quelle che si verificano durante un test rotazionale o calorico. Allo stesso tempo può verificarsi il cosiddetto nistagmo galvanico. L'essenza della tecnica è che un elettrodo attivo con un diametro di 10 mm viene fissato al trago dell'orecchio in esame mediante una clip speciale. Un altro elettrodo molto più grande viene fissato sulla pelle dell'avambraccio. Quando viene applicata una corrente continua debole (1-5 mA), dopo pochi secondi il soggetto avverte vertigini e nistagmo spontaneo, la cui direzione è determinata dalla polarità della corrente elettrica. Se il catodo (-) si trova sul trago, il nistagmo è diretto nella stessa direzione; se l'anodo si trova (+), il nistagmo è diretto verso l'orecchio opposto. Se si cambia gradualmente la polarità della corrente, il soggetto sperimenterà una sensazione di rotazione oscillante con la frequenza del cambiamento della polarità corrente. Con una stimolazione prolungata o una maggiore intensità della corrente, i soggetti sensibili alla cinetosi sperimentano reazioni vegetative caratteristiche della cinetosi.

Otorinolaringoiatria. IN E. Babiyak, M.I. Govorun, Ya.A. Nakatis, A.N. Pashchinin

è una patologia caratterizzata da movimenti oculari oscillatori involontari. I sintomi clinici comprendono rapide oscillazioni dei bulbi oculari in direzione verticale, orizzontale e, meno comunemente, obliqua o circolare. La capacità accomodativa è compromessa, che si manifesta con disfunzione visiva. Per la diagnosi vengono utilizzati l'esame obiettivo, la microperimetria, l'elettronistagmografia, la visometria, la rifrattometria e la tomografia computerizzata del cervello. La terapia conservativa si basa sull'uso di farmaci anticonvulsivanti e antiepilettici. La correzione chirurgica della posizione del bulbo oculare è meno spesso indicata.

informazioni generali

Il nistagmo è una nosologia diffusa nell'oftalmologia pratica. Secondo le statistiche, tra i bambini ipovedenti, una forma congenita di patologia viene diagnosticata nel 20-40% dei pazienti. Spesso è possibile stabilire l'eziologia dei movimenti oculari oscillatori involontari. Il tipo idiopatico si presenta con una frequenza di 1:3000. Il nistagmo orizzontale è il più comune, mentre il nistagmo obliquo e rotazionale sono estremamente rari. Nella struttura generale del danno all'organo della vista, il tipo orizzontale occupa il 18%. Le caratteristiche geografiche dell'epidemiologia sono assenti.

Cause del nistagmo

Il nistagmo congenito si verifica sullo sfondo di disturbi neurologici. La natura ereditaria della malattia è evidenziata dalla comparsa di sintomi clinici sullo sfondo dell'amaurosi congenita o dell'albinismo di Leber. Le ragioni principali per lo sviluppo della forma acquisita:

• Patologia cerebrale. Il nistagmo in età adulta può essere uno dei sintomi della sclerosi multipla o di tumori maligni. L’improvvisa comparsa dei sintomi può indicare un ictus.
• Trauma cranico. I movimenti oculari involontari sono associati a danni ai nervi ottici o al lobo occipitale della corteccia cerebrale.
• Intossicazione. La malattia si verifica a causa degli effetti tossici delle bevande alcoliche, del sovradosaggio di anticonvulsivanti e dei sonniferi.
• Danni all'apparato vestibolare. Le manifestazioni cliniche sono precedute da danni alle parti centrali o periferiche dell'analizzatore vestibolare. Spesso lo sviluppo della forma acquisita provoca danni ai canali semicircolari dell'orecchio interno.
• Diminuzione dell'acuità visiva. Il nistagmo può svilupparsi a causa di una marcata diminuzione dell'acuità visiva in pazienti con cataratta matura, di una storia di danno traumatico all'organo della vista o di cecità completa (amaurosi).

Patogenesi

I movimenti spontanei dei bulbi oculari si basano sullo scompenso del tono della parte membranosa del labirinto dell'orecchio interno. Normalmente, gli impulsi nervosi vengono generati contemporaneamente da entrambi i lati e vengono trasmessi alla stessa velocità, il che consente agli occhi di riposare o di eseguire movimenti cooperativi. Un aumento del tono nel labirinto da un certo lato porta allo sviluppo del nistagmo. Quando le parti periferiche e centrali dell'analizzatore vestibolare sono danneggiate, quando si cambia posizione si nota la comparsa o il cambiamento nella gravità delle manifestazioni cliniche. Ciò è dovuto al coinvolgimento secondario dei tubuli semicircolari nel processo patologico. Il meccanismo molecolare di sviluppo del nistagmo idiopatico congenito non è completamente compreso. Gli scienziati ritengono che si basi su una mutazione nel gene FRMD7, che viene ereditato in modo legato all'X. Tuttavia, nella pratica clinica sono stati osservati anche casi di trasmissione autosomica dominante e autosomica recessiva.

Classificazione

A seconda del momento della comparsa dei primi sintomi, si distingue il nistagmo congenito e acquisito. La forma congenita comprende i tipi latente e manifesto-latente. La variante acquisita viene classificata secondo l'eziologia in neurogena e vestibolare. Dal punto di vista clinico si distinguono:

• A forma di pendolo (ondulato). È caratterizzato da fasi di oscillazione dei bulbi oculari uguali per dimensioni e velocità.
• A scatti. Si distingue per i movimenti oculari ritmici, in cui il bulbo oculare è diretto lentamente in una direzione e rapidamente nell'altra. Se nella fase veloce gli occhi sono diretti a sinistra, allora stiamo parlando di una forma a sinistra, i movimenti a destra indicano una variante a destra.
• Misto. Questa variante della malattia combina forme a scatti e ondulate.
• Socio. I bulbi oculari si muovono in modo amichevole con la stessa ampiezza a pendolo o a scatti.
• Dissociato. La natura dei movimenti di un occhio non coincide in direzione e ampiezza con l'altro bulbo oculare.

Sintomi del nistagmo

Nella maggior parte dei casi, le prime manifestazioni della malattia si verificano nella prima infanzia o fin dalla nascita. I sintomi della forma acquisita si sviluppano immediatamente dopo l'azione del fattore eziologico. I pazienti lamentano movimenti oculari oscillatori ripetitivi. La direzione delle vibrazioni può essere orizzontale, verticale, meno spesso - obliqua o circolare. Il paziente non è in grado di concentrarsi sull'oggetto in questione. La capacità di adattarsi ai cambiamenti delle condizioni esterne è compromessa. La diminuzione delle funzioni visive è causata non da patologia della rifrazione clinica, ma da una ridotta riserva di accomodazione.

Il paziente non può fermare completamente le manifestazioni del nistagmo, ma l'entità delle oscillazioni diminuisce leggermente quando si cambia la direzione dello sguardo, la posizione della testa o la massima concentrazione dell'attenzione su un oggetto specifico. Per ridurre la gravità dei sintomi clinici, il paziente assume una posizione forzata con la più bassa frequenza di movimenti. È comune girare la testa di lato o torcicollo (inclinazione). La scelta della posizione è determinata dalla zona di riposo relativo, in cui l'ampiezza dei movimenti diminuisce e migliora la capacità accomodativa.

I sintomi sono più evidenti in condizioni di stress, ansia o stanchezza. La durata delle manifestazioni è influenzata dalla natura dei movimenti. Nel tipo pendolo la durata del nistagmo è più lunga rispetto alla variante a scatti della malattia. Le proprietà dei movimenti oscillatori possono cambiare. Un cambiamento nelle manifestazioni è provocato dall'apparizione di un oggetto nel campo visivo, da un cambiamento nelle sue dimensioni o luminosità. Un certo ruolo è assegnato al fattore di concentrazione visiva e persino all'umore. La forma della malattia è determinata dai movimenti oculari che dominano il quadro clinico.

Complicazioni

Una complicanza comune del nistagmo è lo strabismo convergente alternato secondario, che spesso si sviluppa nei pazienti con la forma dissociata. Le caratteristiche dello strabismo sono determinate dal decorso della malattia di base. La patologia è accompagnata da disfunzione visiva reversibile: ambliopia e astigmatismo misto. La variante acquisita è complicata da una serie di disturbi vestibolari (vertigini, incoordinazione, mal di testa). A causa della necessità di mantenere spesso la testa in una posizione forzata, può svilupparsi torcicollo compensatorio. Gli individui con una storia di nistagmo vestibolare sono soggetti a labirintite ricorrente.

Diagnostica

Per formulare la diagnosi è sufficiente un esame obiettivo del paziente. Durante un esame esterno è possibile visualizzare movimenti oculari involontari. Per determinare la direzione del nistagmo, al paziente viene chiesto di concentrarsi su una penna o su un puntatore speciale. L'oftalmologo muove lo strumento su, giù, destra e sinistra. La forma della lesione è determinata nella direzione della componente veloce. Per studiare l'eziologia della malattia e selezionare ulteriori tattiche di gestione, viene utilizzato quanto segue:

• Microperimetria. La tecnica consente di determinare il punto di fissazione sul guscio interno del bulbo oculare, registrare i parametri del nistagmo ottico e studiare la sensibilità della retina. Il metodo consente di monitorare le condizioni dei pazienti per valutare l'efficacia delle misure terapeutiche.
• Elettronistagmografia (ENG). Lo studio si basa sulla registrazione dei biopotenziali che si formano tra la cornea e la retina. Negli individui con movimenti oculari involontari, l’asse elettrico si sposta, il che è accompagnato da un aumento della differenza del biopotenziale corneoretinico a 100-300 μV.
• • Terapia conservativa. Utilizzato se le manifestazioni cliniche si sviluppano sullo sfondo della vestibolopatia centrale. Si raccomanda l'uso di farmaci neurotropi del gruppo di anticonvulsivanti e antiepilettici.
  • Chirurgia. L'obiettivo del trattamento chirurgico è quello di creare una posizione di relativo riposo degli occhi ripristinando la posizione fisiologica. Per fare ciò, vengono modificate le caratteristiche strutturali dei muscoli extraoculari.

  Il trattamento sintomatico si basa sulla correzione mediante occhiali o contatto dell'acuità visiva. Si consiglia l'uso di lenti a contatto poiché quando l'occhio si muove, il centro della lente si muove con esso e non si sviluppa disfunzione visiva. In alcuni casi, le iniezioni di Botox vengono eseguite nella cavità orbitale per limitare i movimenti oculari su piccola scala.

  Prognosi e prevenzione

  La prognosi per la vita e le funzioni visive con nistagmo è favorevole. La corretta terapia della malattia di base consente di eliminare completamente le manifestazioni cliniche della patologia. Non è stata sviluppata una prevenzione specifica. Le misure preventive non specifiche si riducono alla diagnosi tempestiva e al trattamento delle lesioni del cervello, dell'apparato vestibolare e dell'organo della vista. Se vengono rilevati movimenti involontari dei bulbi oculari in pazienti che assumono anticonvulsivanti o sonniferi, è necessario aggiustare il dosaggio dei farmaci.

Il nistagmo è una forma grave di disturbi oculomotori, manifestata in movimenti oculari oscillatori spontanei e accompagnata da una significativa diminuzione dell'acuità visiva - ipovisione.

Il nistagmo è un'oscillazione involontaria ripetuta degli occhi, simile a un pendolo, che può essere fisiologica o patologica. Pertanto, il nistagmo che appare in risposta alla rotazione del tamburo optocinetico o del corpo nello spazio è normale e serve a mantenere una buona visione. I movimenti oculari che fissano un oggetto sono chiamati foveating, mentre quelli che allontanano la fovea dall'oggetto sono chiamati defoving. Con il nistagmo patologico, ogni ciclo di movimento inizia solitamente con una deviazione involontaria dell'occhio dall'oggetto, seguita da un movimento saccadico di fissazione inversa. La direzione del nistagmo può essere orizzontale, verticale, torsionale o aspecifica. In termini di ampiezza, il nistagmo può essere di piccolo o grande calibro (l'ampiezza del nistagmo è determinata dal grado di deviazione oculare) e la frequenza del nistagmo può essere alta, media e bassa (determinata dalla frequenza delle oscillazioni oculari ).

Codice ICD-10

H55 Nistagmo e altri movimenti oculari involontari

Cosa causa il nistagmo?

Lo sviluppo del nistagmo può essere causato dall'influenza di fattori centrali o locali.

Il nistagmo di solito si verifica con perdita della vista congenita o acquisita precocemente a causa di varie malattie dell'occhio (annebbiamento ottico, atrofia del nervo ottico, albinismo, distrofia retinica, ecc.), con conseguente interruzione del meccanismo di fissazione visiva.

Nistagmo fisiologico

1. Il nistagmo di installazione è un piccolo nistagmo a scatti di bassa frequenza con estrema abduzione dello sguardo. La fase veloce è nella direzione dello sguardo.
2. Il nistagmo optocinetico è un nistagmo a scatti causato da movimenti ripetuti di un oggetto nel campo visivo. La fase lenta è il movimento di tracciamento degli occhi dietro l'oggetto; la fase veloce è un movimento saccadico nella direzione opposta, quindi gli occhi fissano l'oggetto successivo. Se il nastro o tamburo optocinetico viene spostato da destra a sinistra, la regione parieto-occipitale sinistra controlla la fase lenta (inseguimento) a sinistra, e il lobo frontale sinistro controlla la fase veloce (saccalica) a destra. Il nistagmo optocinetico viene utilizzato per identificare i simulatori che simulano la cecità e per determinare l'acuità visiva nei bambini piccoli. Può anche essere utile per determinare la causa dell'emianopsia omonima isolata (vedi sotto).
3. Il nistagmo vestibolare è un nistagmo a scatti causato da input alterati dai nuclei vestibolari ai centri dei movimenti oculari orizzontali. La fase lenta inizia dai nuclei vestibolari, mentre la fase veloce dal tronco encefalico e dalla via frontomesencefalica. Il nistagmo rotatorio è solitamente associato alla patologia del sistema vestibolare. Il nistagmo vestibolare può essere indotto dalla stimolazione calorica:
   • Quando si versa acqua fredda nell'orecchio destro, appare un nistagmo a scatti sul lato sinistro (cioè una fase veloce a sinistra).
   • Quando si versa acqua calda nell'orecchio destro, appare un nistagmo a scatti sul lato destro (cioè una fase veloce a destra). Il mnemonico “COWS” (freddo - opposto, caldo - uguale) aiuta a ricordare la direzione del nistagmo, che tradotto significa: freddo - opposto, caldo - uguale.
   • Quando si versa acqua fredda in entrambe le orecchie contemporaneamente, appare un nistagmo a scatti con una rapida fase ascendente; l'acqua calda in entrambe le orecchie provoca il nistagmo con una rapida fase discendente.

Nistagmo da squilibrio motorio

Il nistagmo da squilibrio motorio si verifica a causa di difetti primari nei meccanismi efferenti.

Nistagmo congenito

La trasmissione può essere recessiva legata all'X o autosomica dominante.

Il nistagmo congenito si manifesta 2-3 mesi dopo la nascita e persiste per tutta la vita.

Sintomi del nistagmo congenito

• Nistagmo orizzontale, solitamente di tipo a scatti.
• Può essere indebolito dalla convergenza e non essere notato durante il sonno.
• Di solito c'è un punto elenco: la direzione dello sguardo in cui il nistagmo è minimo.
• Impostando gli occhi al punto zero si può notare una posizione anomala della testa.

Spasmo del nodulo

Questa è una condizione rara tra 3 e 18 mesi.

Sintomi

• • Nistagmo orizzontale unilaterale o bilaterale ad alta frequenza di piccola ampiezza con cenno del capo.
  • Il nistagmo è spesso asimmetrico, con un aumento di ampiezza con l'abduzione.
  • Si possono notare componenti verticali e torsionali.

• Lo spasmo sternocleidomastoideo idiopatico si risolve spontaneamente entro i 3 anni di età.
• Glioma della via ottica anteriore, sindrome della sella vuota e cisti porencefalica.

Nistagmo latente

Associato all'esotropia infantile e non combinato con la deviazione verticale. Caratterizzato da quanto segue:

• Quando entrambi gli occhi sono aperti, non c'è nistagmo.
• Il nistagmo orizzontale si verifica quando un occhio è chiuso o la quantità di luce che entra nell'occhio è ridotta.
• Fase veloce nella direzione dell'occhio di fissazione aperto.
• A volte un elemento di nistagmo latente si sovrappone al nistagmo manifesto, quindi se un occhio è chiuso, l'ampiezza del nistagmo aumenta (nistagmo latente-manifesto).

Nistagmo periodico alternato

Sintomi

• Nistagmo orizzontale a scatti amichevole, che periodicamente prende la direzione opposta.
• Ogni ciclo può essere suddiviso in una fase attiva e una fase di riposo.
• Durante la fase attiva, l'ampiezza, la frequenza e la velocità della fase lenta del nistagmo prima aumentano progressivamente e poi diminuiscono.
• Poi c'è un breve e calmo intermezzo, della durata di 4-20 secondi, durante il quale gli occhi compiono movimenti di piccola ampiezza, spesso simili a pendoli.
• Segue una sequenza simile di movimenti nella direzione opposta, il ciclo completo dura 1-3 minuti.

Cause: malattie cerebellari, demielinizzazione, atassia-telangectasia (sindrome di Louis-Bar), farmaci come la fenitoina.

Nistagmo convergenza-retrazione

Causato dalla contrazione simultanea dei muscoli extraoculari, in particolare dei muscoli retti mediali.

Sintomi

• Nistagmo a scatti causato dal movimento verso il basso del nastro di osservazione OKN.
• La saccade di fissazione superiore avvicina gli occhi l'uno verso l'altro con un movimento convergente.
• Combinato con la retrazione dell'occhio nell'orbita.

Cause: lesioni dell'area pretettale, come pinealomi e accidenti vascolari.

Nistagmo verso il basso

Sintomi: nistagmo verticale con fase rapida. "colpire" giù, cioè che è più facilmente evocabile guardando in basso.

• Patologie della giunzione craniocervicale a livello del forame magno, come malformazione di Aniold-Cliiari e ringobulbia.
• Medicinali (composti del litio, fenitoina, carbamazepina e barbiturici).
• Encefalopatia di Wernicke, demielinizzazione e idrocefalo.

Nistagmo, "battendo" verso l'alto

Sintomi: nistagmo verticale con fase veloce che “batte” verso l'alto.

Cause: patologia della fossa cranica posteriore, farmaci ed encefalopatia di Wernicke.

Nistagmo alternativo di Maddox

Sintomi: nistagmo a pendolo, in cui un occhio si alza e gira verso l'interno, e l'altro occhio allo stesso tempo si abbassa e gira verso l'esterno; quindi, gli occhi si girano nella direzione opposta.

Cause: tumori parasellare, che spesso causano emianopsia bitemporale, siringobulbia e ictus del tronco encefalico.

Nistagmo atassico

Il nistagmo atassico è un nistagmo orizzontale. che si verifica nell'occhio rapito di un paziente con oftalmoplegia internucleare (vedi sotto).

Nistagmo da deprivazione sensoriale

Il nistagmo da deprivazione sensoriale (oculare) è una conseguenza del deficit visivo. La gravità della condizione è determinata dal grado di perdita della vista. Il nistagmo orizzontale e pendolare può diminuire con la convergenza. Per ridurre l'ampiezza del nistagmo, il paziente può assumere una posizione forzata della testa. La causa del nistagmo da deprivazione sensoriale è una grave compromissione della visione centrale in tenera età (ad esempio cataratta congenita, ipoplasia maculare). Di norma, il nistagmo si sviluppa nei bambini di età inferiore a 2 anni con perdita della vista bilaterale.

Sintomi del nistagmo

Con alcuni tipi di nistagmo viene mantenuta un'acuità visiva sufficientemente elevata, in questi casi la ragione del suo sviluppo sono i disturbi nella regolazione del sistema oculomotore.

A seconda della direzione dei movimenti oscillatori, si distingue il nistagmo orizzontale (più spesso osservato), verticale, diagonale e rotazionale; a seconda della natura dei movimenti - a forma di pendolo (con uguale ampiezza dei movimenti oscillatori), a scatti (con diverse ampiezze di oscillazioni: fase lenta - in una direzione e veloce - nell'altra) mista (compaiono movimenti simili a pendoli o a scatti). Il nistagmo a scatti è chiamato sinistro o destro a seconda della direzione della sua fase veloce. Nel nistagmo a scatti si ha una rotazione forzata della testa verso la fase veloce. Con questa rotazione il paziente compensa la debolezza dei muscoli oculomotori, e l'ampiezza del nistagmo diminuisce, quindi, se la testa è girata a destra, i muscoli “destri” sono considerati deboli: il retto esterno dell'occhio destro e il retto interno dell'occhio sinistro. Questo tipo di nistagmo è chiamato lato destro.

Il nistagmo può essere di grosso calibro (con ampiezza dei movimenti oculari oscillatori superiore a 15°), di medio calibro (con ampiezza di 15-5°), di piccolo calibro (con ampiezza inferiore a 5°).

Per determinare l'ampiezza, la frequenza e la natura dei movimenti oscillatori del nistagmoide, viene utilizzato un metodo di ricerca oggettivo: la nistagmografia. In assenza di un nistagmografo, la natura dell'ampiezza del nistagmo può essere determinata dal grado di spostamento del riflesso della luce dall'oftalmoscopio sulla cornea. Se il riflesso della luce durante i movimenti oscillatori degli occhi si sposta dal centro della cornea al centro della distanza tra il centro e il bordo della pupilla, si parla di nistagmo di piccolo calibro e su piccola scala, se va oltre questi limiti: grosso calibro. Se i movimenti di entrambi gli occhi non sono gli stessi, tale nistagmo viene chiamato dissociato. È osservato estremamente raramente.

Tipi di nistagmo

1. Nistagmo a scatti con un movimento di "deriva" lento e correttivo e un movimento a scatti di rigonfiamento veloce e correttivo. La direzione del nistagmo è indicata dalla direzione della componente veloce, quindi il nistagmo a scatti può essere destro, sinistro, superiore, inferiore o rotatorio. Il nistagmo a scatti può essere suddiviso in nistagmo di assestamento (vestibolare) e nistagmo di sguardo (lento e solitamente segno di danno al tronco encefalico).
2. Nistagmo a pendolo, in cui sia i movimenti di foveazione che quelli di defovezione sono lenti (la velocità del nistagmo è la stessa in entrambe le direzioni).
   • Il nistagmo a pendolo congenito è orizzontale e tende a diventare a scatti quando si guarda lateralmente.
   • Il nistagmo pendolare acquisito ha componenti orizzontali, verticali e di torsione.
   • Se le componenti orizzontale e verticale del nistagmo pendolare sono in fase (cioè si verificano contemporaneamente), la direzione percepita appare obliqua.
   • Se le componenti orizzontale e verticale sono sfasate, la direzione appare ellittica o rotatoria.

Il nistagmo misto comprende il nistagmo pendolare nella posizione primaria e il nistagmo a scatti quando si guarda lateralmente.

Diagnosi del nistagmo

Quando si esaminano pazienti con nistagmo, i risultati degli studi elettrofisiologici (elettroretinogramma, potenziali evocati visivi, ecc.) Sono importanti, consentendo di chiarire la diagnosi, determinare il grado di lesioni organiche, la presenza di ambliopia e determinare la tattica del trattamento.

Con il nistagmo, l'acuità visiva di ciascun occhio viene esaminata con e senza occhiali, con la testa in posizione diritta e forzata. In questa posizione, l'ampiezza del nistagmo solitamente diminuisce e l'acuità visiva aumenta. Questo criterio viene utilizzato per decidere se è opportuno eseguire un intervento chirurgico sui muscoli extraoculari. È importante determinare l'acuità visiva con due occhi aperti (con e senza occhiali), poiché con la fissazione binoculare diminuisce anche l'ampiezza del nistagmo e l'acuità visiva aumenta.

Trattamento del nistagmo

Il sistema di misure per migliorare le funzioni visive con nistagmo comprende correzioni ottiche accuratamente selezionate per lontano e vicino. In caso di albinismo, distrofia retinica, atrofia parziale dei nervi ottici, è consigliabile selezionare filtri colorati protettivi e che migliorano l'acuità visiva (neutro, giallo, arancione, marrone) della densità che fornisce la massima acuità visiva.

Con il nistagmo, anche la capacità accomodativa è compromessa e si nota una relativa ambliopia, quindi vengono prescritti trattamenti pleottici ed esercizi di allenamento per l'accomodazione. Si illumina attraverso un filtro rosso (su un monobinoscopio), stimolando selettivamente la zona centrale della retina, stimolazione con frequenza di contrasto e oggetti di test del colore (il dispositivo "Illusion", esercizi al computer secondo "Zebra", "Spider", " Sono utili i programmi Cross”, “EYE”). Questi esercizi possono essere eseguiti in sequenza per ciascun occhio e con entrambi gli occhi aperti. Molto utili sono gli esercizi binoculari e il trattamento diplottico (metodo dissociativo, binarimetria), che aiutano anche a ridurre l'ampiezza del nistagmo e ad aumentare l'acuità visiva.

Il trattamento farmacologico del nistagmo viene utilizzato per migliorare la nutrizione dei tessuti dell'occhio e della retina (vasodilatatori, complesso vitaminico).

Il trattamento chirurgico del nistagmo viene eseguito per ridurre i movimenti oculari oscillatori. Con il nistagmo a scatti, quando viene diagnosticata una rotazione forzata della testa con un aumento dell'acuità visiva e una diminuzione dell'ampiezza del nistagmo in questa posizione ("zona di riposo"), l'obiettivo dell'operazione è spostare la "zona di riposo" " alla posizione centrale. Per fare ciò, indebolisci i muscoli più forti (dal lato della fase lenta) e rinforza i muscoli più deboli (dal lato della fase veloce). Di conseguenza, la posizione della testa si raddrizza, il nistagmo diminuisce e l'acuità visiva aumenta.