Metodi di esame di pazienti con malattie del sistema sanguigno. Esame di un paziente con malattie del sistema sanguigno. farmacoterapia della trombosi Metodi per l'esame di pazienti con malattie del sangue

Quando si esamina una donna con sanguinamento in menopausa, l'anamnesi è estremamente importante. Sulla base dell'anamnesi, in una percentuale significativa di pazienti, è già possibile prevedere l'una o l'altra causa di sanguinamento postmenopausale.

Età dei pazienti. I dati della letteratura mostrano che una percentuale significativa di donne più giovani che sono in menopausa precoce hanno ancora una funzione ormonale ovarica periodica (Majewski, Fritsche, 1958), che è la causa del sanguinamento uterino. Allo stesso tempo, numerosi autori hanno notato l'esistenza di una correlazione nota tra l'aumento dell'età dei pazienti e l'incidenza dei tumori maligni del sistema riproduttivo (VP Markina, 1966, ecc.).

L'età delle pazienti esaminate con sanguinamento in menopausa variava da 40 a 83 anni. Di questi, 216 (12,31%) avevano 40-49 anni, 993 (56,72%) avevano 50-59 anni, 429 (24,51%) avevano 60-69 anni, 102 (70-79 anni) (5,83% ), 80 anni e più - 11 (0,63%). Nel gruppo di età 40-49 anni c'erano solo 2 donne di 40 anni, mentre la maggior parte dei pazienti in questo gruppo erano donne di età superiore ai 46 anni. Ciò è del tutto naturale, poiché secondo la letteratura l'età media della menopausa (ad esempio, tra i residenti della Russia centrale) è di 45 anni e 8,5 mesi. (E.M. Vikhlyaeva, 1968).

Tra le pazienti con sanguinamento in menopausa causato da tumori maligni, quasi la metà (46,78%) aveva un'età pari o superiore a 60 anni, mentre tra le donne con sanguinamento postmenopausale di eziologia non tumorale, questa fascia di età rappresentava solo un quarto (24,01%). Allo stesso tempo, nel gruppo di donne di età compresa tra 40 e 49 anni, la percentuale di pazienti che avevano tumori maligni era 4,5 volte inferiore alla corrispondente percentuale di donne che non avevano un tumore maligno (3,58% contro 16,12%).

Questi dati confermano l'aumento del numero di pazienti con tumori maligni degli organi genitali con l'aumentare dell'età delle donne con sanguinamento in menopausa.

Durata della menopausa. Quanto più lunga è la durata della menopausa prima dell'inizio del sanguinamento uterino, tanto maggiore dovrebbe essere la vigilanza oncologica del medico, poiché nelle donne in menopausa precoce la continua funzione ovarica è una causa comune di sanguinamento uterino. Allo stesso tempo, ci sono rapporti secondo cui esiste una relazione diretta tra la durata della menopausa e l'incidenza dei tumori maligni del sistema riproduttivo (VP Markina, 1966, ecc.).

La durata della menopausa prima della comparsa delle prime macchie variava nelle pazienti esaminate da un anno a 38 anni. L'amenorrea della durata di 1-2 anni è stata riscontrata in 405 donne (23,13%), 2-3 anni - in 192 (10,96%), 3-5 anni - in 243 (13,88%), 5-10 anni - 344 (19,65%) , 10-15 anni - 217 (12,39%), 15-20 anni - 183 (10,45%), 20-25 anni - 113 (6,45%) ), 25-30 anni - in 37 (2,11%) , 30-35 anni - in 9 (0,52%) e 35 anni e più - in 8 (0,46%).

Pertanto, la maggior parte delle donne ha avuto una menopausa precoce: fino a 3 anni - un terzo (34,09%), fino a 2 anni - un quarto (23,13%).

Durata della malattia. Come sapete, i risultati del trattamento dei tumori maligni sono tanto più alti quanto prima viene diagnosticato il tumore e si inizia il trattamento del paziente.

In base alla durata della malattia, ovvero secondo i termini che intercorrono dalla prima comparsa del sanguinamento al ricovero in ospedale, i pazienti esaminati sono stati così distribuiti: fino ad una settimana - 476 (27,18%), da una settimana a un mese - 492 (28,09%), da 1 a 3 mesi - 304 (17,30%), da 3 a 6 mesi - 210 (11,99%), da 6 mesi a un anno - 140 (7,99%), da 1 anno a 3 anni - 97 (5,54%) e oltre 3 anni - 32 (1,83%).

Pertanto, più di un quarto di tutti i pazienti (27,18%) sono stati ricoverati in ospedale durante la prima settimana dopo la comparsa del sanguinamento, più della metà (55,27%) durante il primo mese e quasi tre quarti dei pazienti (72,57%) durante tre mesi.

Questi dati sulla durata del ricovero, in generale, corrispondono alla letteratura (Buendia, Teare, 1933; Ferrario, Possi, 1958; Rendina et al., 1964). Tuttavia, secondo alcuni autori (Clerc, 1952; Benzie, 1967), il 31% dei pazienti si rivolge al medico per la prima volta 3 mesi o più tardi dopo la comparsa del primo sanguinamento.

È interessante notare che oltre il 15% delle donne (15,36%) è stato ricoverato in ospedale più di 6 mesi dopo l'insorgenza dell'emorragia, di cui circa il 2% - più di 3 anni dopo. Indubbiamente, i pazienti stessi sono responsabili della visita tardiva dal medico. Ad esempio, secondo Ferrario e Bellomo (1957), 44 donne su 241 si sono rivolte per la prima volta al medico entro 6 mesi o 4 anni dall'inizio dell'emorragia. Si dovrebbe presumere che una parte significativa della colpa risieda qui nei medici, che non sempre hanno attribuito la dovuta importanza ai reclami dei pazienti.

Pertanto, molti pazienti sono stati ricoverati in ospedale per un esame con un grande ritardo, il che non poteva che influenzare i risultati del trattamento di coloro in cui sono stati riscontrati tumori maligni del sistema riproduttivo.

Il sanguinamento postmenopausale tra le donne esaminate è stato singolo in 1.093 (62,42%) e multiplo in 658 (37,58%).

Una delle cause del sanguinamento in menopausa, come sapete, potrebbe essere il beriberi C, solitamente osservato in primavera e in estate. In relazione a ciò, abbiamo analizzato i dati che caratterizzano il tempo di sanguinamento per singoli mesi in donne che avevano escluso tumori maligni o ormonalmente attivi (nelle donne con sanguinamenti multipli, è stata presa in considerazione solo l'insorgenza del primo sanguinamento). I dati ottenuti indicano che il maggior numero di sanguinamenti si è verificato a marzo (122 pazienti - 10,58%) e il più piccolo ad agosto (62 pazienti - 5,60%) (la differenza è statisticamente insignificante, p< 0,001).

Pertanto, non è stato possibile stabilire la relazione tra le stagioni e l’incidenza del sanguinamento uterino in menopausa.

Il sanguinamento è stato abbondante in 149 pazienti (8,51%), moderato in 170 (9,71%), scarso in 1.056 (60,30%) e spotting in 376 (21,48%).

Pertanto, più di 4/5 del numero totale di pazienti (81,78%) presentavano sanguinamento scarso o spotting. Sanguinamento abbondante è stato osservato in meno di un decimo (8,51%) dei pazienti.

La letteratura descrive l'osservazione di sanguinamenti postmenopausali estremamente abbondanti, in cui la paziente ha perso più di 20 litri di sangue (Gailer, Goltner, 1963).

Benthin (1928) descrive un sanguinamento abbondante in una donna con un polipo endometriale, in cui furono trovati un gran numero di vasi con pareti sclerotiche.

In termini pratici, dati anamnestici su fattori che contribuiscono all’emergenza sanguinamento postmenopausale. Questi, ad esempio, includono lo stress fisico e una serie di altri punti che spesso provocano sanguinamento. Secondo i materiali dell'esame dei pazienti in esame, tali fattori dovrebbero includere lo stress fisico che ha preceduto il sanguinamento (25 pazienti), la stitichezza (12 pazienti), il prolasso delle pareti vaginali (35 pazienti), l'applicazione di calore (6 pazienti), rapporti sessuali (8 pazienti), contusione del basso addome (2 pazienti), terapia ormonale (15 pazienti). Questi dati sono considerati solo in relazione a 103 donne nelle quali è stato possibile ottenere informazioni dall'anamnesi. Bisogna però pensare che il numero dei fattori che provocano il sanguinamento è molto maggiore e che questi fattori agiscono molto più spesso di quanto comunemente si creda. Fanno eccezione le donne che hanno subito una terapia ormonale, che i pazienti di solito riferiscono immediatamente quando intervistati.

È noto che l'introduzione di grandi dosi di estrogeni può causare la comparsa di sanguinamento nelle donne in menopausa. Il sanguinamento causato dalla terapia ormonale rappresenta, secondo la letteratura, dallo 0,33 al 7,4% del sanguinamento postmenopausale ad eziologia non maligna (Pagarii, 1953; Nevinny-SticKel, Brunisch, 1956; Benzi, 1960; Patel, 1967, ecc.). Tuttavia, secondo alcuni autori, questa causa di sanguinamento si verificava nel 40% (Winter et al., 1958) e addirittura nel 60% dei pazienti (Kofler, 1954). Secondo Biskind e Biskind (1956), nelle donne sensibili agli estrogeni, la somministrazione di 0,5 mg di stilbestrolo al giorno causava sanguinamento durante la menopausa nell'8,8% dei casi, mentre la somministrazione di 1 mg nel 36% dei casi. Nevinny-Stickel e Bruntsch (1956) classificano il sanguinamento postmenopausale causato dall'uso di estrogeni come iatrogeno, il che, in linea di principio, è abbastanza ragionevole.

La causa del sanguinamento uterino in menopausa può anche essere un fattore nutrizionale. Pertanto, la letteratura descrive un caso di tale sanguinamento in una donna che ha mangiato lievito di birra per diversi anni (Hersch-berg et al., 1971). Dopo averli esclusi dal cibo, l'emorragia si fermò. Studi chimici hanno dimostrato che le compresse di lievito di birra contenenti luppolo contengono una sostanza ad attività estrogenica. In 100 g di luppolo questa sostanza è contenuta in una quantità corrispondente a 3-30 mg di estradiolo.

Brevi dati anatomici e fisiologici

Il sangue è un tessuto speciale in cui cellule particolari (cellule del sangue) sono liberamente sospese in un mezzo liquido. Parlando di malattie del sangue, di solito intendiamo disturbi nella parte del sangue che si forma negli organi emopoietici, vale a dire disturbi nella sua composizione cellulare.

La quantità di sangue in una persona in condizioni normali varia da 1/13 a 1/20 del peso corporeo. Il colore del sangue dipende dal contenuto di ossiemoglobina in esso contenuto. Il peso specifico del sangue è 1060 negli uomini e 1056 nelle donne. La reazione del sangue è leggermente alcalina ed è 7,35 (a 38ºС).

La parte liquida del sangue, il plasma, è composta per il 90% da acqua. Le sue sostanze dense sono rappresentate da proteine ​​(albumine, globuline, fibrinogeno), zucchero, colesterolo, prodotti azotati, ecc. Il plasma privo di fibrinogeno è chiamato siero.

Il rapporto tra plasma ed elementi formati è soggetto a fluttuazioni, ma in generale l'ematocrito è del 40-48% negli uomini e del 36-42% nelle donne.

Il sistema emopoietico comprende organi in cui si verificano i processi di emopoiesi e distruzione del sangue, nonché il sangue stesso con tutti i suoi elementi cellulari, sostanze chimiche e plasma. Gli organi emopoietici comprendono il midollo osseo, i linfonodi e la milza.

Gli elementi cellulari o modellati del sangue sono i prodotti di scarto degli organi emopoietici, da dove entrano nel flusso sanguigno e svolgono determinate funzioni nel corpo. Negli ultimi decenni è stata rivista la teoria unitaria dell’emopoiesi, secondo la quale tutte le cellule del sangue provengono dalla cellula reticolare. Si ritiene che la base dell'albero genealogico di tutti gli elementi cellulari del sangue sia una cellula staminale, morfologicamente simile a un linfocita. Questa cellula può svilupparsi in diverse direzioni, dando luogo alla formazione di globuli rossi - eritrociti, globuli bianchi - leucociti e piastrine - piastrine. Ognuna di queste cellule attraversa stadi intermedi di sviluppo, raggiungendo lo stadio di cellula matura. Questo processo di sviluppo delle cellule del sangue avviene negli organi ematopoietici. Il sangue di una persona sana contiene solo cellule mature. Nelle malattie del sistema emopoietico, nel sangue possono comparire cellule immature (intermedie). Nel midollo osseo vengono prodotti eritrociti, piastrine e parte dei leucociti, appartenenti alle cellule granulari - granulociti. I granulociti, a loro volta, si dividono in neutrofili, eosinofili e basofili. Il tessuto nel midollo osseo che produce le cellule del sangue è chiamato tessuto mieloide. È costituito da una linea ematopoietica rossa che produce eritrociti, una linea ematopoietica bianca che produce granulociti (leucociti granulari) e una linea ematopoietica piastrinica che produce piastrine.

I linfonodi producono linfociti - cellule appartenenti ai leucociti granulari (agranulociti).

Metodi di ricerca

Interrogare i pazienti con malattie del sangue. I reclami dei pazienti con malattie del sistema ematopoietico sono vari. Nella maggior parte dei casi, i pazienti lamentano carattere generale: debolezza, affaticamento, perdita di appetito, mal di testa, vertigini, svenimenti, palpitazioni, mancanza di respiro. In alcune malattie, i pazienti lamentano gengive sanguinanti, sangue dal naso, vomito con sangue e feci con sangue, sanguinamento uterino, comparsa di emorragie di varie dimensioni sulla pelle. In alcuni casi, i pazienti lamentano prurito, sudorazione profusa e febbre. Un disturbo particolare può essere una sensazione di bruciore sulla punta della lingua. A volte c'è una perversione del gusto: il paziente ha bisogno di mangiare gesso, argilla, carbone.

Quando si raccoglie un'anamnesi, è necessario chiedere al paziente informazioni sulle malattie passate, soprattutto quelle infettive, che possono causare cambiamenti nel sistema ematopoietico. Di particolare importanza sono infezioni come la malaria, la tubercolosi, la sifilide. È anche importante identificare i focolai cronici di infezioni: tonsillite, sinusite, otite media, colecistite e altri. Di grande importanza nell'origine delle malattie del sistema ematopoietico possono essere le invasioni elmintiche.

Dovresti anche chiedere al paziente se ha avuto sanguinamenti in passato (nasale, uterino, dal tratto gastrointestinale), che potrebbero essere la causa dell'anemia. Va inoltre tenuto presente che l'uso a lungo termine di alcuni farmaci, come piramidone, sulfamidici, metiltiouracile, può portare all'inibizione della funzione del midollo osseo e ad una diminuzione del numero di globuli bianchi e rossi nel sangue.

Si raccomanda di prestare attenzione alla natura della dieta del paziente (mancanza di proteine ​​e vitamine negli alimenti). È importante raccogliere una storia professionale. Poiché si lavora con alcune sostanze chimiche (benzene, arsenico, fosforo, piombo), nonché con i raggi X, gli isotopi radioattivi possono in alcuni casi causare danni al sistema ematopoietico.

Ispezione . Quando si esamina un paziente, prima di tutto, si dovrebbe prestare attenzione al colore della pelle e alle mucose visibili. Con una diminuzione del numero di globuli rossi e di emoglobina nel sangue (anemia), la pelle e le mucose diventano pallide. In alcune forme di anemia, il pallore della pelle si associa all'ittero. Con un aumento della quantità di emoglobina ed eritrociti nel sangue (policitemia ed eritremia), la pelle diventa rosso scuro, a volte con una sfumatura bluastra.

Con una serie di malattie del sistema ematopoietico, sulla pelle possono comparire emorragie di varie dimensioni e varie localizzazioni. Possono verificarsi piccole emorragie puntiformi: petecchie ed emorragie più estese nella pelle sotto forma di macchie di sangue, che poi si trasformano in lividi. Le emorragie si possono riscontrare anche sulla mucosa del cavo orale, sulle gengive e sulla congiuntiva degli occhi. Quando si esamina la cavità orale, è necessario prestare attenzione alle condizioni delle gengive (gonfiore, rilassamento, sanguinamento), lingua (arrossamento della lingua, crepe, eruzioni cutanee aftose, a volte lingua liscia e lucida con papille atrofizzate), mucosa orale, tonsille . Con gravi lesioni del sistema ematopoietico (leucemia, agranulocitosi), si sviluppano cambiamenti necrotici nella cavità orale e sulle tonsille.

Palpazione. Numerose malattie del sistema ematopoietico sono accompagnate da un ingrossamento multiplo dei linfonodi a causa dell'iperplasia del tessuto linfoide. Alla palpazione è possibile determinare un aumento dei linfonodi cervicali, sopraclavicolari, ascellari, inguinali e di altri. I nodi sono di consistenza elastica dura o molle, mobili alla palpazione. A volte crescono insieme tra loro e con i tessuti circostanti, formando densi conglomerati.

La palpazione della cavità addominale rivela spesso un aumento del fegato e della milza. In alcune malattie (leucemia cronica, anemia emolitica), la milza raggiunge dimensioni enormi, diventa densa, con una superficie liscia e un bordo arrotondato.

Cambiamenti in altri organi e sistemi. Con l'anemia, si osservano spesso tachicardia, aumento della sonorità dei toni cardiaci e la comparsa di un soffio sistolico funzionale all'apice del cuore.

Quando si esamina il contenuto gastrico, talvolta viene rivelata l'achilia, che svolge un ruolo decisivo nello sviluppo di alcune forme di anemia. L'analisi delle urine può mostrare ematuria, solitamente insieme ad altri sanguinamenti.

Analisi del sangue è il metodo principale per diagnosticare le malattie del sistema emopoietico, nonché un importante metodo diagnostico per un'ampia varietà di malattie. Tutti i numerosi esami del sangue utilizzati nella clinica sono suddivisi in morfologici, biochimici, batteriologici e sierologici. Questi includono: conteggio del numero di eritrociti e leucociti, uno studio qualitativo di eritrociti e leucociti con lo studio della formula dei leucociti, la determinazione dell'emoglobina, il calcolo dell'indice di colore del sangue e la velocità di sedimentazione degli eritrociti (VES). Tutti questi studi sono chiamati analisi del sangue cliniche generali. Normalmente, la velocità di sedimentazione degli eritrociti negli uomini è di 1-10 mm all'ora, nelle donne di 2-15 mm all'ora. Il livello di emoglobina negli uomini è 130-160 g / l, nelle donne 120-140 g / l. Per contare il numero di eritrociti e leucociti, il sangue viene diluito in speciali miscelatori. Il contenuto normale di globuli rossi negli uomini è 4 x 10 12 / l - 5,1 x 10 12 / l, nelle donne 3,7 x 10 12 / l - 4,7 x 10 12 / l. Il numero di leucociti - 4 x 10 9 / l - 8,8 x 10 9 / l.

L'indice di colore del sangue esprime il rapporto tra la quantità di emoglobina e il numero di globuli rossi. Normalmente, l'indice del colore del sangue è 0,86-1,05. La percentuale dei singoli tipi di leucociti è espressa dalla formula dei leucociti - leucogramma.

Portiamo alla vostra attenzione il seguito della traduzione dell'articolo (parte 2):

Valutazione del sanguinamento gastrointestinale occulto
KATHY BULL-HENRY, MD, e FIRAS H. AL-KAWAS, MD, Georgetown University Hospital, Washington, Distretto di Columbia

La diagnosi di sanguinamento intestinale latente consiste in una serie di fasi:

Esame e anamnesi in caso di sospetto sanguinamento gastrointestinale occulto

La raccolta dell'anamnesi e l'esame del paziente sono parte integrante di qualsiasi esame, compreso il sanguinamento gastrointestinale.

Per l'anamnesi sarà importante: la presenza di casi pregressi di sanguinamento intestinale, interventi chirurgici precedentemente sottoposti, comorbidità. L’intervento di bypass gastrico può causare un ridotto assorbimento del ferro. 5 L'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei come l'aspirina può causare processi ulcerosi nel tratto digestivo. Lesioni precedentemente asintomatiche nel tratto gastrointestinale possono iniziare a sanguinare dopo che al paziente sono stati prescritti agenti antipiastrinici e anticoagulanti.

Il sospetto di tumore maligno può causare una drastica perdita di peso in breve tempo.

Dovrebbe essere presa in considerazione la presenza di parenti stretti di teleangectasia emorragica, sindrome del nevo blu.

La malattia epatica può portare a ipertensione portale e coagulopatia. Dermatite erpetiforme può manifestarsi nella celiachia, eritema nodoso nel morbo di Crohn, lingua atrofica e gambe fragili a cucchiaio nella sindrome di Plummer-Vinson, ipermobilità delle articolazioni, anomalie degli occhi e dei denti nella sindrome di Ehlers-Danlos, lentiggini sulle labbra e mucosa orale nella sindrome di Peitz-Jeghers. 4

Emorragia intestinale nascosta. Diagnostica.

A seconda della diagnosi proposta, dei sintomi e dei reclami del paziente, viene selezionato l'uno o l'altro metodo per diagnosticare il sanguinamento gastrointestinale. L'esofagogastroduodenoscopia (EGD) sarà preferibile per individuare la fonte del sanguinamento, presumibilmente nel tratto gastrointestinale superiore. La colonscopia consente di esaminare l'intestino crasso. 10 La radiografia e l'esame dell'intestino tenue con bario di solito non forniscono il valore diagnostico necessario e non vengono praticamente utilizzati, essendo stati sostituiti da metodi più moderni. Il sanguinamento ricorrente del tratto gastrointestinale, quando la sua fonte non è stata rilevata durante la gastro- e la colonscopia, è chiamato sanguinamento intestinale occulto. Si presume che in questo caso, con un alto grado di probabilità, la fonte del sanguinamento sia nell'intestino tenue. In questo caso, possono essere applicati metodi di enteroscopia intraoperatoria, enteroscopia con due (o uno) palloncino, enterografia TC o.

La gastroscopia e la colonscopia possono determinare la causa del sanguinamento gastrointestinale nel 48-71% dei pazienti. 4 In caso di sanguinamento gastrointestinale latente ricorrente, quando la fonte non viene individuata la prima volta, la gastroscopia ripetuta + colonscopia consente di determinare la causa nel 35% dei casi. 4 Se anche un secondo esame fallisce, la videocapsula endoscopica stabilisce la causa del sanguinamento nel 63-74% dei casi. 10

L'endoscopia capsulare nella diagnosi del sanguinamento intestinale nascosto.

L'endoscopia con capsula wireless è un metodo diagnostico non invasivo che consente di visualizzare l'intero intestino tenue. Nei pazienti con sanguinamento gastrointestinale latente, l'endoscopia vedocapsulare consente di determinare estasi vascolari, ulcere, tumori dell'intestino tenue. 11 Una meta-analisi di 14 studi ha rilevato che l'endoscopia con capsula era superiore all'enteroscopia (63% contro 28%) e alla radiografia con bario (42% contro 6%). 12 La sensibilità, la specificità, la predittività positiva e negativa dell'endoscopia con capsula per sanguinamento intestinale di origine sconosciuta sono risultate essere rispettivamente del 95, 75, 95 e 86%, mentre l'endoscopia con capsula non è stata associata agli effetti collaterali, alla morbilità e alla mortalità associati con enteroscopia intraoperatoria. 13

Le complicanze dell'endoscopia con videocapsula, la principale delle quali è la ritenzione della videocapsula, si verificano in meno dell'1% degli studi (esclusi i pazienti con malattia di Crohn). 14

Videocapsule endoscopiche

Attualmente in Russia esistono diversi sistemi di endoscopia con capsula di vari produttori. Il confronto dei sistemi di endoscopia con capsula è presentato nella sezione corrispondente. Gli svantaggi dell'endoscopia capsulare includono la mancanza della possibilità di trattamento simultaneo delle patologie identificate e la scarsa visualizzazione della regione periampollare. Di seguito sono presentati esempi di registrazioni video da capsule video:

Enteroscopia profondanella diagnosi del sanguinamento intestinale nascosto.

Grazie ai moderni enteroscopi è diventato possibile esaminare visivamente il tratto gastrointestinale fino alle sezioni prossimale e media dell'intestino tenue. Attualmente sono tre i tipi di enteroscopi più utilizzati al mondo: il sistema enteroscopico a doppio palloncino (prodotto da Fujifilm), il sistema enteroscopico a palloncino singolo (prodotto da Olympus) e l'enteroscopio Endo-Ease Discovery SB o enteroscopio a spirale ( prodotto da Gyrus ACMI).

Un enteroscopio a doppio palloncino, come suggerisce il nome, ha due palloncini (uno sul tubo esterno, l'altro sull'estremità distale dell'enteroscopio). Un enteroscopio a palloncino singolo ha un palloncino solo all'estremità distale del tubo di inserimento. L'enteroscopio a spirale è dotato di una filettatura, grazie alla quale l'enteroscopio viene avvitato nel lume dell'intestino tenue. Tutti e tre i sistemi consentono di eseguire manipolazioni terapeutiche: coagulazione, rimozione di polipi, tatuaggio preoperatorio delle patologie rilevate.

L'enteroscopia profonda viene eseguita attraverso la bocca (anterograda) o attraverso il retto (retrograda). Se durante l'endoscopia con capsula si riscontra un focus patologico nei primi due terzi (prossimali) dell'intestino tenue, l'enteroscopia viene eseguita anterograda. Se la patologia si trova nella parte distale (terzo finale) dell'intestino tenue, lo studio viene effettuato in modo retrogrado.

In otto studi sulla diagnosi di sanguinamento gastrointestinale occulto, le cause più comuni di sanguinamento gastrointestinale nel piccolo intestino sono state:

• ectasie vascolari (6-55%),
• ulcere (3-35%)
• neoplasie maligne (3-26%). 10

Tali processi patologici come i diverticoli dell'intestino tenue sono stati riscontrati nel 2-22% dei casi. La patologia non è stata rilevata nello 0-57%. Il valore dell'endoscopia con doppio palloncino in termini di diagnosi è stato del 41-80%, le misure terapeutiche sono state eseguite con successo nel 43-76%. 10 perforazioni si sono verificate nello 0,3–3,6%. 10,16–18 Sono stati ancora condotti pochi studi che confrontino l'enteroscopia con doppio palloncino, l'enteroscopia con palloncino singolo 19 e l'enteroscopia elicoidale 20.

Altri studi nella diagnosi del sanguinamento intestinale nascosto.

L'endoscopia capsulare e l'enteroscopia profonda spesso forniscono più informazioni sulla fonte del sanguinamento intestinale rispetto agli studi dell'intestino tenue con radiografie con mezzo di contrasto (con bario) e tomografia computerizzata. Ciò è presumibilmente dovuto al fatto che le ectasie vascolari sono spesso la fonte del sanguinamento. Recentemente, i progressi nella tomografia computerizzata utilizzando la tecnologia multifase e il contrasto orale neutro (enterografia TC) forniscono immagini più specifiche della patologia dell'intestino tenue, pertanto l'enterografia TC viene utilizzata per rilevare tumori e sanguinamenti dall'intestino tenue. 21,22 Finora, l'enterografia TC è solitamente disponibile solo nei grandi centri diagnostici. La scintigrafia nucleare e l'angiografia sono più utili in caso di forti emorragie dal tratto gastrointestinale. L’alto valore diagnostico, la capacità terapeutica e la sicurezza dell’enteroscopia profonda hanno ridotto la necessità di enteroscopia intraoperatoria e radiografie con bario.

Positivo al test del sangue occulto nelle feci e anemia sideropenica

L'American Gastroenterological Association raccomanda un algoritmo per diagnosticare i pazienti con sangue occulto fecale positivo ma senza anemia da carenza di ferro. 10

Le misure diagnostiche iniziano con la colonscopia, poiché ha una maggiore sensibilità nel rilevare tumori e difetti della mucosa. La colonscopia consente di eseguire una biopsia, rimuovere i polipi e arrestare l'emorragia. La diagnostica a raggi X con bario rileva scarsamente le patologie della mucosa, pertanto spesso non dovrebbero essere eseguite. Il valore dell’esofago-gastro-duodenoscopia di routine in termini di rapporto qualità-prezzo per la colonscopia normale non è chiaro. Se la colonscopia non riesce a rilevare la patologia, il paziente non presenta sintomi né anemia, non è consigliabile un ulteriore esame. 4,8,10,23,24

Nei casi in cui il paziente lamenta sintomi legati al tratto gastrointestinale superiore, è opportuno eseguire l'esofago-gastro-duodenoscopia (EGDS, FGS) insieme alla colonscopia. Un test positivo per il sangue occulto nelle feci non può essere attribuito all’aspirina senza ulteriori test. 4,8,10,24

In uno studio prospettico, 15 su 16 pazienti positivi al sangue occulto fecale in terapia anticoagulante presentavano patologie clinicamente significative nel tratto gastrointestinale, il 20% delle quali erano maligne. 24

Anemia da carenza di ferro

L'immagine mostra la sequenza diagnostica raccomandata nei pazienti con anemia sideropenica con risultati del sangue occulto nelle feci sia positivi che negativi. 25 Fino a prova contraria, la fonte del sanguinamento negli uomini e nelle donne in menopausa dovrebbe essere considerata il tratto gastrointestinale. Nelle donne in premenopausa, le mestruazioni sono la causa più comune di perdita di sangue, sebbene in questo gruppo di pazienti si possano riscontrare patologie del tratto gastrointestinale superiore e inferiore, compreso il cancro. 26 Pertanto, le donne in premenopausa in cui l'anemia da carenza di ferro non può essere spiegata dalle mestruazioni o che presentano sintomi correlati al tratto gastrointestinale dovrebbero cercare una fonte di sanguinamento nel tratto gastrointestinale. 4,8,10

In tutti i pazienti devono essere escluse fonti extraintestinali: epistassi, ematuria, ecc. L'esame endoscopico deve comprendere l'esofago-gastro-duodenoscopia e la colonscopia. 27 Il duodeno dovrebbe essere sottoposto a biopsia per escludere la malattia celiaca. Se la fonte del sanguinamento non può essere identificata la prima volta, sono indicate ripetute esofago-gastro-duodenoscopia e colonscopia. Se anche in questo caso non è possibile trovare la fonte, i pazienti vengono sottoposti a endoscopia con capsula. Se viene rilevata una patologia nell'intestino tenue, un'ulteriore diagnosi viene eseguita mediante enteroscopia o intervento chirurgico. Se l'endoscopia con capsula non rileva nulla, viene ripetuta o viene eseguita l'enterografia TC. In conclusione, negli uomini e nelle donne in menopausa con anemia sideropenica è necessario esaminare in dettaglio il tratto gastrointestinale mediante esofago-gastro-duodenoscopia, colonscopia, capsula endoscopica secondo le indicazioni cliniche. 4,8,10

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Reclami dei pazienti:

1. Debolezza generale.

2. Aumento della temperatura corporea.

3. Gengive sanguinanti, sanguinamento dal naso, dall'utero, emottisi, lividi spontanei, eruzione emorragica.

4. Mal di gola.

5. Dolore alle ossa (soprattutto piatte), alle articolazioni, ai muscoli.

6. Unghie fragili, perdita di capelli.

7. Vertigini mal di testa.

8. Perversione del gusto e dell'olfatto.

9. Palpitazione, dolore nella regione del cuore.

10. Dolore all'ipocondrio sinistro.

11. Sensazione di pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro.

Storia medica:

1. L'insorgenza della malattia, le probabili cause della sua insorgenza.

2. Sviluppo (frequenza delle riacutizzazioni, variabilità dei sintomi).

3. Trattamento condotto (frequenza dei ricoveri, durata, efficacia, farmaci utilizzati - costantemente, periodicamente).

Storia di vita:

1. Malattie pregresse (tumori e lesioni ulcerative del tratto gastrointestinale, bronchiectasie, tubercolosi polmonare, ecc.)

2. La presenza di malattie croniche (rene, fegato, stomaco).

3. Malnutrizione monotona con apporto insufficiente di vitamine e microelementi.

4. Rischi industriali (intossicazione acuta e cronica da sali di mercurio, composti di piombo, fosforo, ecc., lesioni da radiazioni).

5. Ereditarietà (presenza di segni di anemia, sindrome emorragica nei parenti di sangue).

6. Cattive abitudini.

7. Modalità sbagliata, esposizione insufficiente all'aria aperta.

8. Allergia (cibo, farmaci, famiglia, presenza di malattie allergiche).

Esame fisico:

1. Esame: pallore, giallo della pelle, emorragie sulla pelle e sulle mucose sotto forma di macchie di varie dimensioni e forme, pelle secca, desquamazione, fragilità e striatura delle unghie, concavità delle unghie, crepe negli angoli della bocca, segni di mal di gola, stomatite, alterazioni della lingua (atrofia delle papille), gonfiore regionale sul collo, sopra le clavicole, sotto le ascelle.

2. Palpazione: linfonodi ingrossati, fegato, milza, dolore, cambiamento di densità, mobilità, forma.

3. Percussione: dolore quando si toccano le ossa piatte, determinazione dei confini del fegato, della milza.

4. Misurazione della pressione sanguigna e del polso.

5. Auscultazione del cuore: toni (chiari, ovattati, sordi), rumore (sistolico), tachiaritmia, extrasistoli.

Metodi di ricerca di laboratorio:

1. Esame del sangue clinico dettagliato con conteggio delle piastrine, dei reticolociti, durata del sanguinamento, tempo di retrazione del coagulo di sangue.

2. Analisi del sangue biochimica: protrombina, fibrinogeno.

3. Analisi del sangue immunologica (determinazione della globulina antiemofila, anticorpi antieritrociti).

4. Puntura sternale per lo studio del mielogramma e studi citochimici.

5. Trepanobiopsia e biopsia dei linfonodi..

Metodi di ricerca strumentale:

1. Metodi a raggi X (radiografia delle ossa)

2. Studio dei radioisotopi (scansione della milza).

3. Ultrasuoni del fegato, milza.

II stadio. Identificazione dei problemi del paziente.

Nelle malattie del sangue, i problemi più comuni dei pazienti (reali o reali) sono:

Battito cardiaco;

· Dolore nella regione del cuore;

· Dolore alla bocca, alla gola;

Dolore alle ossa, alle articolazioni, ai muscoli;

Febbre 1 (2,3) periodo;

Diminuzione della capacità di lavorare, affaticamento;

· Debolezza,

Limitazione della cura di sé;

Cambiamenti nel gusto e nell'olfatto;

· Mancanza di appetito;

Gengive sanguinanti, ecc.

Oltre ai problemi reali e già esistenti del paziente, è necessario identificare potenziali problemi, cioè complicazioni che possono verificarsi in un paziente con cure e trattamenti insufficienti, uno sviluppo sfavorevole della malattia. Con le malattie del sangue, queste possono essere:

Ø Rischio di sviluppare complicanze infettive;

Ø Rischio di sviluppare contratture articolari;

Ø Rischio di caduta e lesioni;

Ø Rischio di sanguinamento;

Ø Rischio di effetti collaterali di farmaci (ormonali, citostatici, immunosoppressori);

Ø Rischio di sviluppare polmonite ipostatica

Ø Rischio di sviluppare insufficienza cardiaca e vascolare acuta, ecc.

Oltre ai problemi fisiologici, il paziente può avere problemi psicologici, ad esempio:

Mancanza di conoscenza della loro malattia, cause ed esiti, requisiti per la dieta raccomandata, cambiamenti nello stile di vita, caratteristiche dell'assunzione di farmaci, regole per la preparazione a studi di laboratorio e strumentali;

Mancanza di competenze nell’auto-aiuto e nel caregiving;

Sentimenti di ansia circa la prognosi della malattia a causa dei cambiamenti dello stile di vita .

Dopo aver individuato i problemi, l'infermiera si mette in posa diagnosi infermieristica, Per esempio:

Mal di gola dovuto all'infiammazione nella leucemia;

Palpitazioni dovute a ipossia miocardica nell'anemia;

Vertigini, mal di testa dovuti a ipossia cerebrale con anemia;

Brividi, sudorazione dovuta a intossicazione dovuta alla disgregazione cellulare nella leucemia;

Diminuzione della capacità di lavoro, affaticamento, debolezza dovuta all'ipossia tissutale nell'anemia;

Limitazione della cura di sé a causa di intossicazione da leucemia;

Dolore all'articolazione del ginocchio dovuto a emorragia, ecc.

III stadio. Infermieristica e pianificazione assistenziale.

L'infermiere stabilisce le priorità, definisce obiettivi a breve e lungo termine, fa scelte infermieristiche (indipendenti, interdipendenti e dipendenti), sviluppa un piano di assistenza e determina il risultato atteso.

Interventi infermieristici indipendenti per le malattie articolari possono includere:

Controllo della pressione sanguigna, del polso, della temperatura, del peso corporeo, della diuresi giornaliera e delle feci;

Cura del cavo orale, della pelle e delle mucose;

Cambio tempestivo del letto e della biancheria intima;

Aerazione, stagionatura, pulizia umida con disinfettanti in reparti boxati;

Controllo sul trasferimento del cibo al paziente;

Creare una posizione comoda a letto;

Supporto per l'umore ottimista del paziente;

Insegnare al paziente a controllare la pressione sanguigna, il polso;

Conversazioni sulla corretta assunzione dei farmaci, sull'importanza di seguire il regime motorio e la dieta prescritti e sull'esclusione delle cattive abitudini;

Alimentazione a letto;

Fornitura di articoli per la cura, ecc.

Interventi infermieristici interdipendenti:

Servire termoforo, impacco di ghiaccio;

Preparazione del paziente e prelievo di materiale biologico per ricerche di laboratorio;

Preparazione del paziente e accompagnamento a tipi di ricerca strumentali;

Interventi infermieristici dipendenti:

Somministrazione tempestiva e corretta dei medicinali prescritti dal medico;

Impostazione delle compresse.

IV stadio. Attuazione del piano di intervento infermieristico.

Nell'attuazione del piano di intervento infermieristico, è necessario coordinare le azioni dell'infermiere con le azioni degli altri operatori sanitari, del paziente e dei suoi parenti, secondo i loro piani e le loro capacità. L'infermiera è il coordinatore.

Stadio V. Valutazione dell'efficacia degli interventi infermieristici.

La valutazione dell’efficienza viene effettuata:

Ø dal paziente (risposta del paziente all'intervento infermieristico);

Ø infermiere (raggiungimento degli obiettivi);

Ø autorità di vigilanza (corretta diagnosi infermieristica, definizione degli obiettivi ed elaborazione di un piano di interventi infermieristici, conformità delle manipolazioni eseguite con gli standard di assistenza infermieristica).

La valutazione dell’efficacia dei risultati consente:

§determinare la qualità delle cure;

§ identificare la risposta del paziente all'intervento infermieristico;

§trovare nuovi problemi dei pazienti, identificare la necessità di ulteriore assistenza.

Come risultato dello studio del capitolo, lo studente deve:

Sapere

• metodi di esame di pazienti con malattie del sistema sanguigno, anemia, trombosi:
• farmacologia clinica dei farmaci che agiscono sul sistema emostatico;
• caratteristiche dei metodi e controllo sull'efficacia e sulla sicurezza dell'uso dei farmaci in pazienti con malattie del sangue e dei sistemi di emostasi;

essere in grado di

• scegliere farmaci specifici, tenendo conto delle caratteristiche del decorso della malattia, dell'età, del sesso e delle malattie concomitanti nei pazienti, in base alle caratteristiche farmacocinetiche e farmacodinamiche dei farmaci;
• determinare le direzioni della farmacoterapia, i principi della scelta dei farmaci in una specifica situazione clinica;

padroneggiare le abilità

Prevenzione della trombosi, dell'anemia.

A interrogatorio i pazienti con anemia prestano attenzione ai reclami riguardanti i cambiamenti nelle sensazioni del gusto. Sono caratteristiche la fragilità delle unghie, parestesie e palpitazioni. Tali disturbi sono associati alla mancanza di ferro nel plasma sanguigno - sideropenia, la mancanza di ferro nei tessuti è chiamata iposiderosi. La carenza di ferro si sviluppa quando la sua perdita supera i 2 mg al giorno. L'esaurimento delle riserve tissutali nel corpo (iposiderosi) porta alla rottura dei processi redox nei tessuti, che si esprime sotto forma di disturbi trofici dei tegumenti epiteliali. I pazienti presentano cambiamenti nella pelle sotto forma di secchezza, screpolature, desquamazione. Ci sono striature longitudinali e trasversali delle unghie, la loro crescita irregolare, fragilità. A volte le unghie diventano a forma di cucchiaio (koilonychia, dal greco "koilos" - infossato), si nota la caduta dei capelli. La mucosa della lingua è colpita sotto forma di glossite atrofica, compaiono crepe agli angoli della bocca - stomatite angolare.

Nei pazienti si osservano cambiamenti nel gusto sotto forma di dipendenza da gesso, carbone, argilla (geofagia), ghiaccio (pogofagia), calce. I pazienti mangiano pasta, carne macinata cruda, gusci d'uovo. Le perversioni dell'olfatto si manifestano dal fatto che a loro piacciono gli odori di cherosene, benzina, gas di scarico. Sono presenti salivazione notturna, minzione frequente al mattino, incontinenza urinaria con risate e incontinenza gassosa come riflesso della debolezza degli sfinteri. Al mattino si avverte gonfiore sotto gli occhi e la sera rigidità delle gambe. Nel 10-20% dei casi si verifica la febbre sideropenica: la temperatura è compresa tra 37,2 e 37,6 ° C.

Nell'anamnesi, di grande importanza sono il sanguinamento, l'esposizione cronica ai veleni, l'esposizione alle radiazioni e la presenza di ittero in passato.

Le cause dell'anemia acuta dovuta alla perdita di sangue sono varie lesioni esterne o sanguinamento dagli organi interni. L'anemia postemorragica cronica (ipocromica) si sviluppa come risultato di una singola, ma abbondante perdita di sangue, o di perdite di sangue ripetute minori, ma prolungate. Molto spesso si tratta di sanguinamento dal tratto gastrointestinale (ulcera, cancro, emorroidi), nonché sanguinamento renale e uterino. La perdita anche di una piccola quantità di sangue (1-2 cucchiaini da tè al giorno, ovvero 5-10 ml) porta all'esaurimento delle riserve di ferro nell'organismo.

Esistono due tipi di carenza di ferro: endogena ed esogena. Con l'anemia esogena, si osserva una diminuzione dell'assunzione di ferro in caso di malnutrizione, così come nelle donne durante la gravidanza e l'allattamento. In precedenza, nell'origine dell'anemia, un ruolo importante veniva assegnato al ridotto assorbimento del ferro con una diminuzione della secrezione gastrica. Le idee sul ruolo principale dello stomaco nel processo di assorbimento del ferro sono obsolete, perché l'achilia non sempre causa anemia da carenza di ferro. La principale causa di anemia negli adulti è la perdita di sangue, per lo più lieve ma prolungata.

Nelle donne, la perdita di sangue è principalmente associata al ciclo mestruale. Se le donne nullipare perdono 30 ml di sangue in una mestruazione, quelle che partoriscono in media 40-60 ml, quindi con mestruazioni abbondanti si perdono fino a 100-500 ml di sangue. Negli uomini, la perdita di sangue dal tratto gastrointestinale è di grande importanza nell’insorgenza dell’anemia. La violazione dell'assorbimento del ferro e di altre sostanze importanti per l'ematopoiesi si verifica anche dopo la resezione dello stomaco o di parte dell'intestino tenue.

La carenza di ferro è comune nelle ragazze adolescenti, soprattutto in quelle nate da madri con anemia da carenza di ferro. La clorosi giovanile si verifica durante la pubertà. Compaiono stanchezza, letargia, palpitazioni, sonnolenza. Successivamente si sviluppa un pallore alabastrino della pelle, spesso con una sfumatura verdastra. Sono caratteristiche le perversioni del gusto, la disfagia (sintomi di iposiderosi). Il decorso della malattia è cronico, recidivante.

L'anemia ereditaria da carenza di ferro è legata al cromosoma X e si manifesta esclusivamente nei ragazzi e nei giovani, acquisita - a qualsiasi età negli uomini e nelle donne. L'eziologia e la patogenesi dell'anemia da carenza di ferro legata all'X sono associate ad una ridotta attività dei sistemi enzimatici coinvolti nella sintesi dell'eme. I pazienti hanno pallore della pelle e delle mucose. Il ferro inutilizzato si deposita eccessivamente nei tessuti e negli organi, il che porta allo sviluppo di emosiderosi secondaria, soprattutto nelle persone che ricevono frequenti trasfusioni di sangue. Si sviluppano sintomi di cirrosi epatica, lesioni pancreatiche (diabete mellito), insufficienza cardiaca.

L'ipoplasia dell'ematopoiesi può essere causata da una serie di fattori: radiazioni ionizzanti, sostanze chimiche, in particolare benzene e suoi derivati, antimetaboliti, farmaci antitumorali hanno un effetto mielotossico. L'effetto mielotossico si sviluppa durante l'assunzione di antibiotici, in particolare cloramfenicolo, farmaci antimalarici. Meno comunemente, l'anemia ipoplastica si verifica in caso di tubercolosi, gravidanza e danno epatico.

La carenza esogena di vitamina B12 e acido folico può essere di natura interna o alimentare, ad esempio quando si alimentano i bambini con latte di capra, latte in polvere. Possibili radiazioni, anemia da farmaci (fenobarbital). L'anemia dovuta ad un alterato metabolismo intracellulare dei folati si verifica nei pazienti che assumono farmaci citostatici e antitubercolari. I bevitori di alcol sviluppano anche anemia a causa del ridotto metabolismo intracellulare dei folati.

Un aumento del consumo di vitamina Βί2 si osserva durante la gravidanza, con cirrosi epatica. Esistono cause ereditarie di insufficiente secrezione del fattore intrinseco. Alcuni pazienti presentano anticorpi contro le cellule parietali gastriche e il fattore intrinseco.

L'anemia di Fanconi (anemia aplastica costituzionale) è più comune nei ragazzi. Caratteristica è una combinazione di ipoplasia del midollo osseo con altri difetti: microcefalia, microftalmia, ritardo dello sviluppo sessuale. L'ereditarietà della malattia è autosomica recessiva. Probabilmente c'è un difetto nelle cellule staminali pluripotenti.

L'anemia falciforme con portatore di HbS è caratterizzata da crisi emolitiche, artrite.

Con una crisi emolitica, si verificano dolori intensi nell'ipocondrio destro e sinistro, brividi, febbre fino a 39-40 ° C e vomito.

Con l'eritremia si verificano spesso casi di consultazione del medico in relazione a malattie vascolari (cervello, cuore, ecc.) Causate da trombosi.

Con la leucemia, l'agranulocitosi, i primi disturbi sono spesso associati alla tonsillite. Si dovrebbe prestare attenzione alla febbre prolungata, alla sudorazione grave, al prurito nelle malattie linfoproliferative. È importante stabilire la natura della porpora emorragica, la loro connessione con altre malattie e avvelenamenti.

modo ispezione rivelano importanti cambiamenti nel colore della pelle e delle mucose visibili per la diagnosi di anemia in vari tipi di anemia (pallore, giallo), eritremia (colore rosso porpora), diatesi emorragica e leucemia (psechie, ecchimosi, emorragia). Quando si esamina la cavità orale e la faringe in pazienti ematologici, si possono rilevare glossite, noduli di metaplasia linfatica e mieloide, emorragie nelle mucose e tonsillite necrotica.

All'esame, il quadro dell'anemia acuta postemorragica immediatamente dopo il sanguinamento è costituito dai sintomi anemici effettivi e dal quadro del collasso. Potrebbe esserci un forte pallore della pelle, vertigini, svenimenti, polso debole e frequente, calo di temperatura, sudore freddo, vomito, convulsioni, si sviluppa ipossia. Se la perdita di sangue non viene reintegrata rapidamente, si sviluppano collasso, diminuzione della diuresi e insufficienza renale.

Con una crisi emolitica si nota il giallo della pelle, della sclera e delle mucose. Allo stesso tempo, l'urina è satura, le feci sono nettamente colorate. Tutti i pazienti avevano una milza ingrossata, la metà dei pazienti aveva un fegato ingrossato. Alcuni pazienti possono presentare anomalie congenite: cranio a torre, palato gotico, strabismo, malformazioni del cuore e dei vasi sanguigni.

Possono verificarsi disturbi cardiaci. Si notano tachicardia, soffi cardiaci anemici: soffio sistolico all'apice e soffio superiore sulle vene giugulari, a causa di una diminuzione della viscosità del sangue.

Nell'anemia megaloblastica, il quadro clinico della malattia è costituito da una triade di sintomi: disturbi del sistema emopoietico, del tratto digestivo e del sistema nervoso. I pazienti si stancano rapidamente, lamentano vertigini, acufeni, "mosche volanti" negli occhi. Caratterizzato da una sensazione di gambe di cotone, mancanza di respiro, palpitazioni, sonnolenza. Quindi i sintomi dispeptici si uniscono sotto forma di anoressia e diarrea. C'è una sensazione di bruciore nella lingua, parestesia - sensazione di gattonare, intorpidimento delle estremità distali, dolore radicolare.

L'aspetto dei pazienti durante il periodo di esacerbazione è caratterizzato da un forte pallore della pelle con una sfumatura giallo limone. Le sclere sono subicteriche. A volte c'è pigmentazione sul viso. I pazienti di solito non sono emaciati. Le eruzioni emorragiche, di regola, non accadono. Tipica è la sconfitta della lingua: la glossite di Gaiter. Sulla lingua, molto sensibile al cibo e ai farmaci, compaiono aree di infiammazione di colore rosso vivo, che provocano dolore e bruciore al paziente. Quando l'infiammazione copre l'intera lingua, diventa come "scottata". In futuro, i fenomeni infiammatori diminuiscono e le papille della lingua si atrofizzano. La lingua diventa liscia e lucida ("lingua verniciata"). Il fegato è per lo più ingrossato e dolente alla palpazione. Di norma, il polo inferiore della milza viene palpato 2-3 cm da sotto il bordo dell'arco costale. La base patologica della sindrome nervosa è la degenerazione e la sclerosi delle colonne posteriori e laterali del midollo spinale. C'è adynamia, debolezza, vertigini, stanchezza. C'è un pallore ceroso della pelle senza ittero. Con lo sviluppo della trombocitopenia, si verificano emorragie sulla pelle, sulle mucose e nel fondo. C'è la distrofia miocardica. Spesso si uniscono processi infettivi-infiammatori e purulento-necrotici.

Con l'anemia falciforme con portatore di HbS, l'aspetto dei pazienti è caratteristico: fisico astenico, arti lunghi e sottili, aumento delle dimensioni dell'addome dovuto alla splenomegalia. Abbastanza spesso ci sono ulcere alle estremità.

La palpazione rivela un aumento dei linfonodi, della dolorabilità ossea, dell'epato e della splenomegalia.

COME ulteriore ricerca gli esami del sangue sono di grande importanza.

Il criterio principale per l'anemia (anemia) è una diminuzione del numero di eritrociti (la norma per gli uomini è (4–5,1) 1012/l, per le donne (3,9-4,7) x x 1012/l) e una diminuzione del contenuto di emoglobina per volume unitario di sangue (la norma per gli uomini è 130-160 g / l, per le donne - 120-140 g / l).

Allo stesso tempo, vengono spesso rilevati cambiamenti qualitativi negli eritrociti, nella loro dimensione, forma e colore. L'emodiluizione deve essere distinta dalla vera anemia (fluidificazione del sangue dovuta ad un abbondante afflusso di fluido tissutale, osservata, ad esempio, nei pazienti durante il periodo di convergenza dell'edema, dopo l'intervento chirurgico mediante bypass cardiopolmonare).

Allo stesso tempo, la vera anemia può essere mascherata da un ispessimento del sangue con abbondante perdita di liquidi (vomito abbondante, diarrea abbondante, sudore abbondante). Una caratteristica della vera anemia è una diminuzione assoluta della massa degli eritrociti o la loro insufficienza funzionale dovuta a una diminuzione del contenuto di emoglobina in un singolo eritrocita.

Preziosi nella diagnosi delle malattie ematologiche sono gli studi di laboratorio su punture e biopsie del midollo osseo ottenute mediante puntura sternale, trepanobiopsia. Lo studio del midollo osseo viene effettuato utilizzando metodi citologici, istologici, radiologici (studio dell'eritropoiesi), nonché coltivazione cellulare su terreni nutritivi. Gli studi citochimici hanno un grande valore diagnostico.

Lo stato dell'ematopoiesi nell'anemia può essere suddiviso in quattro tipi: normoblastico rigenerativo, normoblastico iporigenerativo, megaloblastico, rigenerativo (aplastico).

Tipo normoblastico rigenerativo caratterizzano un tasso accelerato di maturazione degli eritrociti, un aumento del contenuto di eritronormoblasti, reticolociti nel midollo osseo, dove il loro numero è superiore a quello del sangue periferico. L'anemia è solitamente normocromica. Spesso questo stato di emopesi è caratteristico della perdita di sangue.

A tipo normoblastico iporigenerativo c'è un lento tasso di maturazione degli eritrociti. Nel sangue periferico si osservano anemia ipocromica e diminuzione del numero di reticolociti. Questo tipo di emopoiesi è tipico della carenza di ferro.

Tipo megaloblastico caratterizzato dalla transizione dell'ematopoiesi al tipo embrionale. La presenza di megalociti nel midollo osseo provoca un ritardo nella maturazione dei normali globuli rossi. Nel sangue periferico si nota l'anemia ipercromica megalocitica con un aumento del numero di reticolociti e la presenza di elementi patologici come eritrociti basofili, corpi Jolly e anelli di Cabot.

A rigenerativo, aplastico (ipoplastico )tipo viene determinata la povertà del midollo osseo con cellule nucleate di leuco- ed eritropoiesi, il quadro della sostituzione grassa del midollo osseo sta crescendo. Dal lato del sangue periferico si nota la pancitopenia.

Secondo i segni oggettivi e soggettivi, i risultati di un esame del sangue e dell'aspirato del midollo osseo, esistono tre grandi gruppi di anemia.

• 1. Anemia dovuta a perdita di sangue (postemorragica):
  • a) anemia acuta postemorragica (normocromica);
  • b) anemia cronica postemorragica (ipocromica).
• 2. Anemia dovuta a ridotta formazione del sangue:
  • a) anemia da carenza di ferro:
    • carenza di ferro esogeno (alimentare),
    • carenza di ferro esogeno dovuta all'aumento delle richieste dell'organismo,
    • carenza di ferro da riassorbimento in condizioni patologiche del tratto gastrointestinale, anemia da carenza di ferro "chirurgica";
  • b) anemia refrattaria al ferro (sideroahresgica):
    • ereditario,
    • acquisita;
  • c) B12-, anemia da carenza folica:
    • carenza esogena di vitamina B12, acido folico,
    • carenza endogena di vitamina B12, acido folico dovuta a ridotta assimilazione della vitamina B12 alimentare o a perdita della secrezione di gastromucoproteine,
    • violazione dell'assimilazione della vitamina B12, acido folico nell'intestino,
    • aumento del consumo di vitamina B12, acido folico;
  • d) anemia B12-folico-ahrestica dovuta a ridotta assimilazione della vitamina B12, acido folico da parte del midollo osseo;
  • e) anemia diseritropoietica dovuta ad eritropoiesi inefficace;
  • f) anemia aplastica (ipoplastica);
  • g) anemia metaplastica dovuta alla sostituzione del midollo osseo.
• 3. Anemia dovuta ad una maggiore distruzione del sangue (emolitica):
  • a) anemia causata da fattori esoeritrocitari;
  • b) anemia causata da fattori endoeritrocitari:
    • eritrocitopatia,
    • eritrocitoenzimopenia,
    • emoglobinopatie.

Quando si analizza il sangue dopo la perdita di sangue, è necessario tenere conto del fatto dell'ingresso compensativo nella circolazione sanguigna dal deposito. In questo caso si verifica un restringimento dei capillari, una diminuzione della resistenza periferica totale e si verifica una fase di compensazione vascolare riflessa. L'anemia non viene rilevata immediatamente, ma dopo 1-2 giorni, quando si verifica la fase idremica di compenso. Il numero di eritrociti e di emoglobina diminuisce, senza diminuzione dell'indice di colore. L'anemia è normocromica. 4-5 giorni dopo la perdita di sangue, nel sangue compaiono un gran numero di eritrociti di nuova formazione nel midollo osseo: reticolociti, questa è la cosiddetta crisi reticolocitaria, che indica un aumento della funzione eritropoietica del midollo osseo.

L'anemia da carenza di ferro è il tipo più comune di anemia (oltre l'80% di tutte le forme), è causata dalla carenza di ferro nel siero del sangue, nel midollo osseo e nei depositi, che porta a disturbi trofici nei tessuti.

I sintomi dell’anemia sono:

• pallore;
• fatica;
• nausea;
• dispnea;
• tachicardia;
• mal di testa.

I preparati di ferro e vitamina B12 sono usati per trattare l'anemia.

Il ferro è una sostanza che svolge un ruolo speciale nel mantenimento della salute umana. Il corpo contiene circa 4-5 g di ferro. Questa quantità è sufficiente per sostenere il processo di emopoiesi, il sistema immunitario e la salute dell'intero organismo.

Il ferro è un componente importante della molecola dell'emoglobina del sangue (una proteina presente nei globuli rossi che trasporta l'ossigeno dai polmoni ai tessuti del corpo). Normalmente la perdita giornaliera di ferro viene compensata dall'assorbimento nell'intestino tenue. Il bilancio negativo derivante dalla perdita di ferro non può essere compensato da un maggiore assorbimento intestinale, con conseguente deplezione di ferro e anemia da carenza di ferro. Un bilancio positivo dovuto ad un maggiore assorbimento del ferro o alla sua introduzione dall'esterno (con trasfusioni di sangue) porta ad un eccessivo accumulo di ferro nei tessuti. Un aumento della quantità totale di ferro nell'organo si osserva con emosiderosi ed emocromatosi. Il ferro in eccesso si accumula nei macrofagi e nelle cellule parenchimali sotto forma di ferritina ed emosiderina e può causare danni alle cellule parenchimali. Il metabolismo del ferro è mostrato in fig. 5.1.

Riso. 5.1.

Prima di tutto, con l'anemia da carenza di ferro, la sintesi dell'emoglobina viene interrotta. Di conseguenza, meno ossigeno entra negli organi e nei tessuti, si sviluppa la carenza di ossigeno: ipossia, che influisce negativamente sull'attività di molti organi.

Tutte le manifestazioni dell'anemia da carenza di ferro si sviluppano gradualmente. I sintomi della malattia non sono troppo tipici e questo è il suo pericolo. Con l'anemia, i pazienti sono pallidi, letargici, indifferenti a tutto. All'inizio, una persona lamenta mal di testa, vertigini, oscuramento degli occhi. Con una significativa diminuzione dei livelli di emoglobina, le cellule cerebrali soffrono di ipossia: possono verificarsi svenimenti. Caratterizzato da mancanza di respiro e palpitazioni che compaiono o aumentano con lo sforzo fisico. Potrebbe esserci dolore al cuore, debolezza muscolare. La pelle diventa secca, le unghie si staccano e si rompono, spesso ci sono problemi con i capelli: iniziano a cadere, si spezzano. Ci sono cambiamenti nel gusto e nell'olfatto.

Alcuni studi indicano che i bambini e gli adolescenti con carenza di ferro possono avere difficoltà di apprendimento e che gli integratori di ferro possono migliorare le loro prestazioni cognitive.

Poiché il livello di emoglobina nel sangue diminuisce gradualmente, le persone di solito hanno il tempo di adattarsi alle manifestazioni di carenza di ferro. Anche con un calo significativo del suo livello, la stanchezza è spesso associata al sovraccarico nervoso e fisico, caratteristico dello stile di vita moderno. Se noti uno qualsiasi dei disturbi di salute elencati, contatta immediatamente il tuo medico!

Nelle donne in età matura, l'anemia può verificarsi durante la gravidanza e l'allattamento. La malattia è una causa comune di anemia da carenza di ferro. L'infiammazione cronica dell'intestino, in particolare del duodeno, impedisce l'assorbimento efficace del ferro. Inoltre è scarsamente assorbito con bassa acidità del succo gastrico. Una lenta ma costante perdita di ferro è causata dal sanguinamento delle ulcere dello stomaco e dell'intestino, nonché dalle mestruazioni abbondanti.

I vegetariani, a causa della natura della loro dieta, spesso hanno una risorsa di ferro inferiore.

I neonati, soprattutto quelli che vivono nella parte centrale delle grandi città, sono a rischio di sviluppare anemia da carenza di ferro, che può comportare un ritardo nello sviluppo. Gli studi hanno dimostrato che l'aggiunta di integratori di ferro alla dieta dei bambini previene lo sviluppo dell'anemia da carenza di ferro.

L’anemia da carenza di ferro è associata a un basso apporto di ferro nella dieta, a un assorbimento insufficiente del ferro e a una profusa perdita di sangue.

Nelle ragazze giovani, il fabbisogno di ferro aumenta a causa della maggiore crescita, dell'incipiente perdita di sangue fisiologica, inoltre spesso si limitano nella nutrizione, cercando di perdere peso.

Il quadro ematico è caratterizzato da anemia ipocromica: una diminuzione della concentrazione di emoglobina e un basso indice di colore (0,7 e inferiore). Morfologicamente vengono determinate l'ipocromia degli eritrociti, la loro microcitosi, aniso e poichilocitosi.

L'anemia refrattaria al ferro o sidero-ahrestica è un gruppo di condizioni anemiche caratterizzate da elevati livelli di ferro nel siero e refrattarie al trattamento con ferro. Negli esami del sangue si nota una marcata ipocromia degli eritrociti. Con un contenuto ridotto di eritrociti, i numeri di emoglobina raggiungono 70-80 g / l e l'indice di colore è 0,4-0,5, si nota l'iperisideremia. Il midollo osseo è caratterizzato da un'assoluta predominanza di cellule eritroidi.

L'anemia da carenza di folato B12 è associata a una violazione della sintesi di RNA e DNA. In precedenza, questa anemia prendeva il nome dagli autori che la descrissero, Addison nel 1849 e Birmsr nel 1872. Prima della scoperta della terapia epatica, questa malattia era fatale, da cui l'antico termine "anemia perniciosa", che significa fatale o maligna. anemia. Anche alla fine del XIX secolo. c'erano lavori sull'uso del fegato bovino crudo nella pratica clinica.

Successivi studi sperimentali di William Castle, eminente fisiologo americano, chiarirono la relazione tra lo stomaco e l'attività emopoietica del fegato. Una serie di esperimenti con l'alimentazione combinata e separata di pazienti con anemia perniciosa con carne di manzo e succo gastrico ha permesso a Castle di esprimere una serie di disposizioni.

È stata rilevata la presenza di due componenti della sostanza ematopoietica: esterna, contenuta nella carne di manzo, e interna, situata nel succo gastrico. Come risultato dell'interazione di due fattori: esterno, o esogeno, e interno, o endogeno, si forma l'ematopoietina, che si deposita nel fegato e regola i processi di maturazione fisiologica degli elementi del midollo osseo, principalmente gli eritroblasti. Il fattore esterno di Castle è la cianocobalamina (vitamina B12). Il luogo di produzione del fattore interno Castle - glicoproteina sono le cellule parietali delle ghiandole fundiche - gastromucoproteina. Il fattore intrinseco forma con la vitamina B12 un complesso aggregato instabile: la proteinacianocobalamina. La proteina cianocobalamina si lega a recettori specifici nell'ileo inferiore e medio, favorendo l'assorbimento della vitamina nell'intestino tenue. La vitamina B12 regola la formazione di ematopoietina nel fegato, che a sua volta favorisce la transizione dell'acido folico in una forma ridotta fisiologicamente attiva, che è coinvolta nel metabolismo delle cellule ematopoietiche, influenzando la formazione del DNA. Le riserve di B12 nel corpo sono così grandi che occorrono 3-6 anni perché si sviluppi una carenza di B12 in violazione del suo assorbimento. Le riserve di acido folico si consumano in 4 mesi.

Particolarmente sorprendenti nell'anemia da carenza di folato B12 sono i cambiamenti nel sangue, che portano allo sviluppo di un'anemia grave. Non importa quanto diminuisca l'emoglobina, il numero dei globuli rossi diminuisce ancora di più, tanto che l'indice di colore è sempre maggiore di uno. Il principale segno ematologico è l'anemia ipercromica di natura megaloblastica. La maggior parte degli eritrociti ha un diametro di 9-10 micron (macrociti). Ci sono globuli rossi con un diametro compreso tra 12 e 15 micron (megalociti), che sono eccessivamente saturi di emoglobina. Con il progredire dell'esacerbazione, i megaloblasti compaiono nel sangue periferico a vari gradi della loro maturazione, possono esserci eritrociti con resti conservati del nucleo sotto forma di corpi Jolly, anelli di Cabot, eritrociti con granularità basofila. I cambiamenti nel sangue bianco non sono meno caratteristici. Si notano leucopenia (fino a 1,5 ± 109/l e meno), neutropenia, eosinopenia. Tra le cellule della serie neutrofila si determina uno spostamento a destra: la presenza di peculiari forme polisegmentate giganti contenenti fino a 8-10 segmenti nucleari. Allo stesso tempo, potrebbe esserci uno spostamento a sinistra verso metamielociti e mielociti. Si osserva trombocitopenia moderatamente espressa. Il midollo osseo puntinato macroscopicamente appare abbondante, di colore rosso vivo, che contrasta con l'aspetto pallido del sangue periferico. In alcuni pazienti mancano le forme ossifile - "midollo osseo blu". Il rapporto tra leucociti ed eritroblasti invece che 3:1, 4:1 diventa 1:2 e addirittura 1:3, si ha una predominanza assoluta degli eritroblasti. L'immagine del midollo osseo in questi casi viene confrontata con l'ematopoiesi embrionale. In realtà, questo confronto non è del tutto accurato, poiché i megaloblasti nell’anemia perniciosa differiscono da quelli negli embrioni umani. Una caratteristica dell'inefficacia dell'eritropoiesi megaloblastica è il decadimento intramidollare dei megaloblasti contenenti emoglobina, che crea un'immagine di ittero emolitico, ma senza reticolocitosi, che accompagna il tipico ittero emolitico.

Negli esami del sangue, il contenuto di vitamina B12 diminuisce, il contenuto di bilirubina non legata, che dà una reazione indiretta, aumenta.

Con il nome di anemia B12-folico-acrestica, anemia da disuso, si indica una condizione in cui il midollo osseo non è in grado di utilizzare le sostanze antianemiche presenti nel sangue (vitamina B12 e acido folico). Allo stesso tempo, non ci sono segni di danni al tratto digestivo, il succo gastrico contiene sia acido cloridrico che pepsina e non ci sono segni di danni al sistema nervoso. Non c'è ittero. Il fegato e la milza sono ingranditi. Il fegato contiene vitamina B12 e acido folico, ma queste vitamine non vengono assorbite dal midollo osseo. Questa condizione è attualmente considerata preleucemia.

L'anemia aplastica (ipoplastica) era precedentemente chiamata panmielofti - consumo del midollo osseo. Questa è una malattia del sistema sanguigno, caratterizzata dall'inibizione della funzione ematopoietica del midollo osseo e manifestata da un'insufficiente formazione di eritrociti, leucociti e piastrine - pancitonia. distinguere tra ipoplasia congenita (costituzionale) e acquisita. Nel 1888, P. Ehrlich descrisse per la prima volta una malattia in una giovane donna, in cui si svilupparono acutamente sanguinamento, febbre, grave anemia e leucopenia e all'autopsia non c'erano segni di emopoiesi nel midollo osseo.

Se la causa dell’anemia aplastica (ipoplastica) è difficile da identificare, si tratta di una forma idiopatica. L’anemia esogena con una causa accertata di danno al midollo osseo è chiamata mielotossica.

L'anemia ipoplastica endogena è l'anemia aplastica familiare di Fanconi associata alla trasmissione recessiva di un gene da uno dei genitori. Lo sviluppo dell’anemia ipoplastica è associato al danno delle cellule staminali. Allo stesso tempo, non vi è alcuna carenza di fattori ematopoietici, il loro contenuto aumenta a causa del loro utilizzo incompleto da parte del midollo osseo.

La malattia può essere acuta, subacuta e cronica. Nei casi acuti, il processo inizia con una sindrome emorragica. Più spesso si osserva un graduale aumento dei sintomi. L'anemia è pronunciata, talvolta l'emoglobina scende a 20–30 g/l, l'anemia è di natura normocromica, il numero dei reticolociti è ridotto. La leucopenia può raggiungere 109 / lo meno. È principalmente dovuto alla neutropenia. C'è una forte diminuzione degli eritrociti e delle piastrine. Il punteggio del midollo osseo è scarso. Gli elementi nucleari sono rappresentati, di regola, dai linfociti, da alcuni granulociti e dai normociti. I megacariociti sono spesso assenti. La trepanobiopsia dell'ileo rivela una netta predominanza del midollo osseo grasso su quello ematopoietico, talvolta l'assenza di quest'ultimo.

Un sintomo comune dell'anemia emolitica è un'aumentata distruzione dei globuli rossi, che, da un lato, provoca anemia e una maggiore formazione di prodotti di decomposizione e, dall'altro, aumenta reattivamente l'eritropoiesi. L'eritrocita vive per 90-120 giorni e poi viene distrutto dal sistema di cellule mononucleate fagocitiche. Un aumento dei prodotti di degradazione degli eritrociti si manifesta clinicamente con ittero color limone, un aumento del contenuto di bilirubina non legata (non coniugata) nel sangue in sua assenza nelle urine, con un aumento del contenuto di urobilina nelle urine. I prodotti di degradazione degli eritrociti irritano il midollo osseo, provocando il rilascio di giovani eritrociti nel sangue, come evidenziato dalla reticolocitosi.

La divisione dell'anemia emolitica in congenita e acquisita è più giustificata. L'anemia emolitica ereditaria (congenita) può essere causata da patologie della membrana eritrocitaria o dalla struttura e sintesi dell'emoglobina, nonché da una carenza di uno degli enzimi eritrocitari.

Le anemie emolitiche ereditarie (congenite) sono suddivise nei seguenti gruppi.

• 1. Membranopatia degli eritrociti:
  • microsferocitico;
  • ovalociti;
  • acantocitico.
• 2. Enzimonenico (fermentopenico):
  • 18 gruppi associati a una carenza di un particolare enzima.
• 3. Emoglobinopatie.

La più studiata delle anemie emolitiche congenite è Anemia emolitica microsferocitica - Malattia di Minkowski-Choffard, che viene ereditata con modalità autosomica dominante. Nella membrana eritrocitaria si riduce il contenuto di proteine ​​simili all'actomiosina, di fosfolipidi e di colesterolo, il che porta ad una diminuzione della superficie totale degli eritrociti e alla formazione di microciti. I microciti hanno un diametro fino a 6 µm e uno spessore di 2,5–3 µm. Queste piccole cellule si colorano intensamente sullo striscio, senza schiarimento centrale. La loro resistenza osmotica è drasticamente ridotta, così come la loro resistenza meccanica. Il decorso della malattia è vario: dalle forme lievi a quelle gravi, con frequenti crisi emolitiche. I reclami dei pazienti possono essere assenti. Secondo M. A. Shoffar, questi pazienti sono "più gialli che malati". L'unico trattamento è la splenectomia.

Anemia ovalocitica caratterizzata dalla presenza di ovalociti nel sangue. L'anemia è ereditata con modalità autosomica dominante e la sua patogenesi è dovuta a un difetto della membrana eritrocitaria. acantociti (dal greco. Acanto - punta, spina dorsale) - globuli rossi che hanno 5-10 escrescenze lunghe e strette simili a punte sulla loro superficie. Il contenuto di fosfolipidi nella membrana di tali eritrociti viene modificato.

Anemia enzimatica differiscono nella patogenesi e la loro clinica è simile. Emoglobinopatie associato a una violazione della struttura e della sintesi dell'emoglobina. Dopo il primo rapporto di L. Pauling nel 1949 sull'emoglobina insolita in un paziente affetto da anemia falciforme, furono descritte più di 200 diverse varianti di emoglobine anomale. La prima nomenclatura dell'emoglobina fu sviluppata nel 1953 dal Simposio internazionale organizzato dal National Institutes of Health degli Stati Uniti.

Il tipo abituale di emoglobina in un adulto sano veniva indicato con la lettera A (dall'inglese, adulto- adulto). Le designazioni F (fetale, dall'inglese. feto- frutto), P (primitivo, dall'inglese, primitivo, emoglobina fetale fino a 12 settimane). L'emoglobina degli eritrociti falciformi venne denominata emoglobina S (dall'inglese. falce- falce). Quindi è stato proposto di nominare le emoglobine anomale appena scoperte con le lettere maiuscole dell'alfabeto latino. Ben presto furono usate tutte le lettere dell'alfabeto, e si decise di chiamarle con i nomi delle città, dei laboratori, degli ospedali dove furono rinvenute, o con i nomi dei pazienti. Nell'anemia falciforme con presenza di HbS nel sangue, l'emoglobina viene ridotta a 50–60 g/l, gli eritrociti a 1,5–2,0 1012/l e vengono determinati gli eritrociti a forma di falce.

La patogenesi della talassemia si basa su una diminuzione ereditaria della velocità di sintesi di una delle normali catene dell'emoglobina. Pertanto, la famiglia dei Grandi Tala o la malattia di Cooley è caratterizzata da una clinica di grave anemia emolitica progressiva, rilevata entro la fine del primo anno di vita, che porta ad un ritardo nello sviluppo mentale e fisico del bambino, segni di " Appaiono "mongoloidità", grave pallore e giallo della pelle e delle mucose, ulcere sugli stinchi, cambiamenti nel sistema scheletrico. Gli eritrociti bersaglio sono presenti nel sangue periferico.

Le anemie emolitiche acquisite sono suddivise nei seguenti tipi.

• 1. Anemia immunoemolitica:
  • autoimmune;
  • isoimmune.
• 2. Membranopatie acquisite:
  • emoglobinuria parossistica notturna;
  • anemia a cellule speronate.
• 3. Associato a danno meccanico ai globuli rossi:
  • emoglobinuria in marcia;
  • Malattia di Moshkovich (trombocitopenia microangiopatica);
  • derivanti da valvole cardiache protesiche.
• 4. Anemia tossica.

Le anemie immunoemolitiche sono caratterizzate dalla presenza nel sangue di anticorpi contro i propri antigeni (autoimmuni) o contro l'aptene adsorbito sugli eritrociti (eteroimmuni). L'anemia emolitica autoimmune può essere dovuta alla presenza di autoantigel caldi e agglutinine fredde. L'esordio della malattia è spesso graduale, ma può essere acuto, con un quadro di rapida emolisi e coma anemico. La pelle è pallida, itterica, a volte c'è acrocianosi. I livelli sierici di bilirubina non legata sono elevati. La milza è moderatamente ingrandita, sebbene sia possibile la splenomegalia. Test di Coombs diretto positivo. Quando l'anemia emolitica è causata da autoanticorpi freddi, la clinica dell'anemia emolitica si verifica durante il raffreddamento. Si osservano acrocianosi, spesso acrogangrene, sindrome di Raynaud. Gli autoanticorpi possono comparire durante l'assunzione di numerosi farmaci.

L'anemia emolitica isoimmune può svilupparsi nei neonati con incompatibilità dei sistemi ABO e del fattore Rh del feto e della madre, nonché in caso di trasfusione di sangue incompatibile. In queste anemie è positivo il test di Coombs indiretto, che rileva gli anticorpi liberi nel plasma.

Le membranopatie acquisite (malattia di Marchiafava-Micheli) sono una malattia considerata come un'eritrocitopatia acquisita con la comparsa di una popolazione anormale di eritrociti. L'emolisi è provocata da una varietà di fattori: lo stato del sonno, le mestruazioni.

Oltre allo studio del sangue e del midollo osseo, nella diagnosi dell'anemia vengono utilizzati altri metodi di ricerca.

Per determinare la fonte del sanguinamento nell'anemia postemorragica cronica, viene eseguito un test delle feci per la ricerca del sangue occulto (reazione di Gregersen). La reazione Gregersen rileva sangue superiore a 15 ml, pertanto piccole quantità di sangue potrebbero non essere rilevate dai test disponibili. Va ricordato che è necessario condurre uno studio del tratto gastrointestinale in tutti gli individui con anemia da carenza di ferro.

La gastroscopia nell'anemia da carenza di folato B12 rivela un'atrofia annidata, meno spesso totale, della mucosa gastrica. Un sintomo caratteristico è la presenza delle cosiddette placche madreperlate - aree di atrofia della mucosa. Con l'esofagoscopia e l'esame radiografico con anemia da carenza di ferro, sono visibili cambiamenti atrofici nella mucosa della faringe e dell'esofago.

L'analisi del contenuto gastrico nell'anemia da carenza di folato B12 rivela acloridria e aumento del contenuto di muco.

Come studio aggiuntivo, l'ecografia è importante. Spesso i pazienti affetti da anemia emolitica presentano calcoli pigmentati nelle vie biliari.

I linfonodi e la milza vengono studiati utilizzando metodi citologici (puntura) e istologici (biopsia). Se necessario, condurre linfografie, studi radiologici speciali sulla funzione della milza.

Per studiare il sangue rosso e riconoscere la natura dell'anemia, vengono effettuati numerosi studi a seconda della diagnosi proposta: esaminano, in particolare, lo scambio di ferro, la porfirina, l'emogenesi, la concentrazione di vitamina B12 nel sangue, gli enzimi eritrocitari , la concentrazione e la presenza di forme patologiche di emoglobina, l'intensità dell'emolisi (in vari modi).

Nella diagnosi di leucemia e anemia vengono utilizzati studi immunologici, metodi di leucoconcentrazione, vengono studiati inibitori e stimolanti dell'ematopoiesi e vengono determinati gli enzimi. Con varie citopenie, è necessario studiare gli anticorpi contro le cellule del sangue.

Per studiare i fattori umorali nella formazione degli elementi formati, vengono utilizzati vari metodi per determinare l'attività eritropoietica, leucopoietica e trombocitopoietica del siero del sangue e delle urine. Quando si diagnostica una serie di malattie, è importante determinare le proteine ​​sieriche e le loro frazioni (elettroforesi, immunoforesi, ultracentrifugazione). Con sindromi emorragiche di varia origine e trombosi, sono necessari studi sui singoli collegamenti dei sistemi di coagulazione e anticoagulante del sangue.

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