Argomento della lezione: Mezzi medici di prevenzione e assistenza in caso di lesioni da radiazioni chimiche

Obiettivi della lezione:

1. Dare un'idea degli antidoti, dei radioprotettori e del loro meccanismo d'azione.

2. Familiarizzare con i principi delle cure di emergenza per intossicazione acuta, per lesioni da radiazioni alla fonte e nelle fasi di evacuazione medica.

3. Mostrare i risultati della medicina domestica nella ricerca e nello sviluppo di nuovi antidoti e radioprotettori.

Domande per la lezione pratica:

6. Mezzi per prevenire la reazione primaria generale alle radiazioni, transitoria e precoce

7. Principi di base del pronto soccorso, pre-medico e primo soccorso per avvelenamenti acuti e lesioni da radiazioni.

Domande per prendere appunti nella cartella di lavoro

1. Antidoti, meccanismi di azione dell'antidoto.

2. Caratteristiche degli antidoti moderni.

3. Principi generali di pronto soccorso per intossicazione acuta.

Procedura per l'uso degli antidoti.

4. Radioprotettori. Indicatori dell'efficacia protettiva dei radioprotettori.

5. Meccanismi di azione radioprotettiva. Breve descrizione e procedura di richiesta

Nia. Mezzi per il mantenimento a lungo termine della maggiore radioresistenza del corpo.

7. Mezzi per prevenire la reazione primaria generale alle radiazioni, transitoria e precoce

totale incapacità. Trattamento preospedaliero dell’ARS.

Antidoti, meccanismi di azione dell'antidoto

Antidoto (dal greco. Antidoto- dato contro) sono sostanze medicinali utilizzate nel trattamento dell'avvelenamento e che aiutano a neutralizzare il veleno o a prevenire ed eliminare l'effetto tossico da esso causato.

Una definizione più ampia è data dagli esperti del Programma internazionale per la sicurezza chimica dell'OMS (1996). Ritengono che un antidoto sia un farmaco in grado di eliminare o indebolire l'effetto specifico degli xenobiotici grazie alla sua immobilizzazione (agenti chelanti), riducendo la penetrazione del veleno nei recettori effettori riducendone la concentrazione (adsorbenti) o contrastando a livello dei recettori ( antagonisti fisiologici e farmacologici).

Gli antidoti in base alla loro azione sono divisi in non specifici e specifici. Gli antidoti non specifici sono composti che neutralizzano molti xenobiotici attraverso un'azione fisica o fisico-chimica. Antidoti specifici agiscono su bersagli specifici, neutralizzando così il veleno o eliminandone gli effetti.

Esistono antidoti specifici per un piccolo numero di sostanze chimiche altamente tossiche e differiscono nei loro meccanismi d'azione. Va notato che la loro nomina è lungi dall'essere un'impresa sicura. Alcuni antidoti causano reazioni avverse gravi, quindi il rischio del loro utilizzo deve essere valutato rispetto al probabile beneficio del loro utilizzo. L'emivita di molti di loro è più breve di quella dei veleni (oppiacei e naloxone), quindi dopo un iniziale miglioramento delle condizioni del paziente, potrebbe peggiorare nuovamente. Da ciò risulta chiaro che anche dopo l'uso degli antidoti è necessario continuare un attento monitoraggio dei pazienti. Questi antidoti sono più efficaci se utilizzati nella fase tossicogena iniziale dell'avvelenamento che in un periodo successivo. Tuttavia, alcuni di essi hanno un effetto eccellente nella fase somatogena dell'avvelenamento (siero antitossico “anticobra”).

In tossicologia, come in altre aree della medicina pratica, per fornire assistenza vengono utilizzati agenti etiotropici, patogenetici e sintomatici. La ragione per la somministrazione di farmaci etiotropici è la conoscenza della causa immediata dell'avvelenamento e della tossicocinetica del veleno. Le sostanze sintomatiche e patogenetiche sono prescritte in base alle manifestazioni di intossicazione.

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L'uso di un antidoto consente di prevenire gli effetti del veleno sul corpo, di normalizzare le funzioni di base del corpo o di rallentare i disturbi funzionali o strutturali che si sviluppano durante l'avvelenamento.

Gli antidoti hanno un'azione diretta e indiretta.

Antidoto diretto

Azione diretta: esiste un'interazione chimica o fisico-chimica diretta tra il veleno e l'antidoto.

Le opzioni principali sono preparati assorbenti e reagenti chimici.

Preparati assorbenti - l'effetto protettivo viene effettuato grazie alla fissazione non specifica (assorbimento) delle molecole sull'assorbente. Il risultato è una diminuzione della concentrazione del veleno che interagisce con le strutture biologiche, che porta ad un indebolimento dell'effetto tossico.

L'assorbimento avviene a causa di interazioni intermolecolari non specifiche: legami idrogeno e van der Waals (non covalenti!).

L'assorbimento può essere effettuato dalla pelle, dalle mucose, dal tubo digerente (enterosorbimento), dal sangue (emosorbimento, assorbimento plasmatico). Se il veleno è già penetrato nel tessuto, l'uso di assorbenti non è efficace.

Esempi di assorbenti: carbone attivo, caolino (argilla bianca), ossido di Zn, resine a scambio ionico.

1 grammo di carbone attivo lega diverse centinaia di mg di stricnina.

Antidoti chimici - come risultato della reazione tra il veleno e l'antidoto, si forma un composto non tossico o poco tossico (a causa di forti legami covalenti ionici o donatore-accettore). Possono agire ovunque: prima che il veleno penetri nel sangue, durante la circolazione del veleno nel sangue e dopo la fissazione nei tessuti.

Esempi di antidoti chimici:

Per neutralizzare gli acidi entrati nel corpo, vengono utilizzati sali e ossidi che danno una reazione alcalina in soluzioni acquose: K2CO3, NaHCO3, MgO.

in caso di avvelenamento con sali d'argento solubili (ad esempio AgNO3), viene utilizzato NaCl, che forma AgCl insolubile con sali d'argento.

in caso di avvelenamento con veleni contenenti arsenico si utilizzano MgO e solfato ferroso, che lo legano chimicamente

in caso di avvelenamento con permanganato di potassio KMnO4, che è un forte agente ossidante, viene utilizzato un agente riducente: perossido di idrogeno H2O2

in caso di avvelenamento da alcali, utilizzare acidi organici deboli (citrico, acetico)

avvelenamento con sali di acido fluoridrico (fluoruri), si utilizza solfato di calcio CaSO4, la reazione produce CaF2 leggermente solubile

in caso di avvelenamento da cianuri (sali dell'acido cianidrico HCN), vengono utilizzati glucosio e tiosolfato di sodio, che legano l'HCN. Di seguito è riportata la reazione con il glucosio.

L'intossicazione con veleni tiolici (composti di mercurio, arsenico, cadmio, antimonio e altri metalli pesanti) è molto pericolosa. Tali veleni sono chiamati tioli in base al loro meccanismo d'azione - legandosi ai gruppi tiolici (-SH) delle proteine:

Il legame del metallo ai gruppi tiolici delle proteine ​​porta alla distruzione della struttura proteica, che provoca la cessazione delle sue funzioni. Il risultato è un'interruzione del funzionamento di tutti i sistemi enzimatici del corpo.

Per neutralizzare i veleni tiolici vengono utilizzati antidoti ditiolici (donatori del gruppo SH). Il meccanismo della loro azione è presentato nel diagramma.

Il complesso veleno-antidoto risultante viene rimosso dal corpo senza causargli danni.

Un'altra classe di antidoti ad azione diretta sono gli antidoti: complessoni (agenti complessanti).

Formano composti complessi forti con cationi tossici Hg, Co, Cd, Pb. Tali composti complessi vengono escreti dal corpo senza causargli danni. Tra i complessoni, i sali più comuni sono l'acido etilendiamminotetraacetico (EDTA), principalmente l'etilendiamminotetraacetato di sodio.

Antidoto indiretto

Gli antidoti indiretti sono sostanze che non reagiscono di per sé con i veleni, ma eliminano o prevengono i disturbi nel corpo che si verificano durante l'intossicazione (avvelenamento).

1) Protezione dei recettori dagli effetti tossici.

L'avvelenamento con muscarina (veleno di agarico volante) e composti organofosforici avviene attraverso il meccanismo di blocco dell'enzima colinesterasi. Questo enzima è responsabile della distruzione dell'acetilcolina, una sostanza coinvolta nella trasmissione degli impulsi nervosi dal nervo alle fibre muscolari. Se l'enzima viene bloccato si crea un eccesso di acetilcolina.

L'acetilcolina si lega ai recettori, che segnalano la contrazione muscolare. Con un eccesso di acetilcolina si verificano contrazioni muscolari casuali: spasmi, che spesso portano alla morte.

L'antidoto è l'atropina. L'atropina è usata in medicina per rilassare i muscoli. L'antropina si lega al recettore, cioè lo protegge dall'azione dell'acetilcolina. In presenza di acetilcolina i muscoli non si contraggono e non si verificano crampi.

2) Ripristino o sostituzione di una struttura biologica danneggiata dal veleno.

In caso di avvelenamento da fluoro e HF e in caso di avvelenamento con acido ossalico H2C2O4, gli ioni Ca2+ si legano nel corpo. L'antidoto è CaCl2.

3) Antiossidanti.

L'avvelenamento con tetracloruro di carbonio CCl4 porta alla formazione di radicali liberi nel corpo. I radicali liberi in eccesso sono molto pericolosi, causano danni ai lipidi e disgregazione della struttura delle membrane cellulari. Gli antidoti sono sostanze che legano i radicali liberi (antiossidanti), come la vitamina E.

4) Competizione con il veleno per il legame con l'enzima.

Avvelenamento da metanolo:

Quando si avvelena con metanolo, nel corpo si formano composti molto tossici: formaldeide e acido formico. Sono più tossici del metanolo stesso. Questo è un esempio di fusione letale.

La sintesi letale è la trasformazione nel corpo durante il metabolismo di composti meno tossici in composti più tossici.

L'alcol etilico C2H5OH si lega meglio all'enzima alcol deidrogenasi. Ciò inibisce la conversione del metanolo in formaldeide e acido formico. CH3OH viene escreto immodificato. Pertanto, l'assunzione di alcol etilico immediatamente dopo l'avvelenamento da metanolo riduce significativamente la gravità dell'avvelenamento.

1. Monossido di carbonio (II) - monossido di carbonio (CO)

1.1 Fonti di input antropogeniche

Fonti domestiche (combustione incompleta del gas nelle stufe e del combustibile nelle stufe);

Incendi (pericolo di avvelenamento da CO; il 50% dei decessi dovuti a incendi è dovuto ad avvelenamento da CO);

Industria chimica (produzione di ammoniaca, soda, sintesi di metanolo, produzione

fibre sintetiche, coke);

Industria metallurgica (produzione dell'acciaio);

- trasporto a motore(più della metà della CO2 di origine antropica).

UN. Meccanismo d'azione tossica.

La CO si combina con l'emoglobina formando carbossiemoglobina, la capacità del sangue di trasportare ossigeno (O2) viene interrotta e si verifica una carenza di ossigeno nel corpo.

B. Avvelenamento acuto.

Quando si inala una concentrazione fino a 1000 mg/m 3 - pesantezza e sensazione di compressione della testa, forte dolore alla fronte e alle tempie, vertigini, tinnito, arrossamento e bruciore della pelle del viso, tremori, sensazione di debolezza e paura, sete, aumento della frequenza cardiaca, sensazione di mancanza d'aria, nausea, vomito. Successivamente, mentre si mantiene la coscienza, si verificano intorpidimento, debolezza e indifferenza, una sensazione di piacevole languore, poi sonnolenza e intorpidimento, l'indeterminatezza della coscienza aumentano e la persona perde conoscenza. Successivamente: mancanza di respiro e morte per arresto respiratorio.

Ad una concentrazione di 5.000 mg/m 3 - in 20-30 minuti - polso debole, rallentamento e arresto della respirazione, morte.

Ad una concentrazione di 14.000 mg/m 3 - in 1-3 minuti - perdita di coscienza, vomito, morte.

C. Avvelenamento cronico.

Mal di testa, vertigini, debolezza, nausea, emaciazione, mancanza di appetito; con contatto prolungato - disturbi del sistema cardiovascolare, mancanza di respiro, dolore nella zona del cuore.

D. Standard.

MPC (mg/m3):

MPCr.z. (durante la giornata lavorativa) 20.0

60 minuti 50.0

15 minuti 200,0

MPCm.r. 5.0

4a classe di pericolo.

2. Cianuro di idrogeno -HCN- acido cianidrico

2.1 Fonti di input antropogeniche

Industria chimica e metallurgica; combustione dei polimeri.

L'acido cianidrico e i suoi sali sono presenti nelle acque reflue provenienti da impianti di lavorazione del minerale, miniere, miniere, officine galvaniche e impianti metallurgici.

2.2 Tossicità dei sali dell'acido cianidrico

La tossicità dei sali di HCN è dovuta alla formazione di HCN durante la loro idrolisi. Il cianuro di idrogeno provoca un rapido deterioramento dovuto al blocco degli enzimi respiratori nelle cellule (blocco della citocromo ossidasi nei mitocondri). Le cellule non possono consumare ossigeno e quindi muoiono.

2.3 Avvelenamento acuto

1 mg/m3 - odore.

Ad alte concentrazioni (più di 10.000 mg/m3) - perdita quasi istantanea di coscienza, paralisi respiratoria e cardiaca.

A concentrazioni più basse si verificano diverse fasi di avvelenamento:

1) Stadio iniziale: grattarsi alla gola, sapore amaro-bruciore in bocca, salivazione, intorpidimento della bocca, debolezza muscolare, vertigini, mal di testa acuto, nausea, vomito.

2) Secondo stadio: debolezza generale, dolore e sensazione di oppressione nella zona del cuore, rallentamento del polso, grave mancanza di respiro, nausea, vomito (fase di mancanza di respiro) aumentano gradualmente.

3) Stadio delle convulsioni: sensazione di malinconia, crescente mancanza di respiro, perdita di coscienza, gravi convulsioni.

4) Stadio della paralisi: completa perdita di sensibilità e di riflessi, minzione e defecazione involontaria, arresto respiratorio, morte.

2.4 Avvelenamento cronico

Mal di testa, debolezza, affaticamento, aumento del malessere generale, scarsa coordinazione dei movimenti, sudorazione, aumento dell'irritabilità, nausea, dolore nella regione epigastrica, dolore al cuore.

2,5 MPC per HCN e suoi sali (in termini di acido cianidrico)

MPCr.z. 0,3mg/m3

MPCs.s. 0,01mg/m3

MPCv. (nelle fonti d'acqua) 0,1 mg/l

1a classe di pericolo.

3. Ossidi di azoto (NOENO2)

3.1 Fonti di input antropogeniche

Combustione di combustibili fossili;

Trasporto;

Produzione di acido nitrico e solforico;

Decomposizione batterica dell'insilato.

3.2 Effetti tossici

L'NO è un veleno del sangue che impedisce il trasferimento dell'ossigeno da parte dell'emoglobina.

NO2 - pronunciato effetto irritante e cauterizzante sulle vie respiratorie, che porta allo sviluppo di edema polmonare; veleno tiolico, blocca i gruppi SH delle proteine.

3.3 Avvelenamento acuto

NO - debolezza generale, vertigini, intorpidimento delle gambe. Con avvelenamento più grave: nausea, vomito, aumento della debolezza e vertigini, diminuzione della pressione sanguigna. In caso di avvelenamento grave: labbra bluastre, polso debole, leggeri brividi. Dopo alcune ore - miglioramento, dopo 1-3 giorni - grave debolezza, forte mal di testa, intorpidimento delle braccia e delle gambe, sonnolenza, vertigini.

A 8 mg/m3 - odore e leggera irritazione.

A 14 mg/m3 - irritazione degli occhi e del naso.

Inalazione per 5 minuti 510-760 mg/m 3 - polmonite.

950 mg/m3 - edema polmonare per 5 minuti.

L'avvelenamento acuto è caratterizzato da due fasi:

Prima - gonfiore, poi - bronchite e le sue conseguenze.

3.4 Avvelenamento cronico

NO: disfunzione degli organi respiratori e circolatori;

NO2: infiammazione della mucosa delle gengive, bronchite cronica.

3.5 Norme

MPCm.r. 0,4 mg/m3MPCmr. 0,085mg/m3

MPCs.s. 0,06 mg/m3 MPC.s. 0,04mg/m3

3a classe di pericolo2a classe di pericolo

4. Ossido di zolfo (IV) - diossido di zolfoCOSÌ2

4.1 Fonti di input antropogeniche

Combustione di carbone e prodotti petroliferi:

80% - nell'industria e nella vita di tutti i giorni;

19% - metallurgia;

1% - trasporti.

Min S - gas naturale, max S - carbone, petrolio (a seconda della qualità).

Nella metallurgia - nella fusione di rame, zinco, piombo, nichel; da minerali solforati (piriti)

4.2 Meccanismo d'azione

Ha un effetto tossico generale multilaterale. Disturba il metabolismo dei carboidrati e delle proteine, inibisce gli enzimi. Ha un effetto irritante. Disturba la funzione del fegato, del tratto gastrointestinale, del sistema cardiovascolare, dei reni.

4.3 Avvelenamento acuto

Nei casi lievi (concentrazione ~ 0,001% in volume) - irritazione delle vie respiratorie superiori e degli occhi. Lacrimazione, starnuti, mal di gola, tosse, raucedine. Per danni moderati: debolezza generale, tosse secca, dolore al naso e alla gola, nausea, dolore nella regione epigastrica, sangue dal naso. Nei casi più gravi: soffocamento acuto, tosse dolorosa, edema polmonare, morte.

4.4 Avvelenamento cronico

Violazione del sistema respiratorio, cardiovascolare e del tratto gastrointestinale. Una delle forme di danno è la bronchite: tosse, dolore toracico, mancanza di respiro, debolezza, affaticamento, sudorazione. Danni al fegato - epatite tossica - pesantezza e dolore all'ipocondrio destro, nausea, amarezza in bocca. Danni allo stomaco: dolore a stomaco vuoto o dopo aver mangiato, bruciore di stomaco, nausea, perdita di appetito, ulcere allo stomaco e al duodeno.

4.5 Norme

MPCr.z. 10mg/m3

MPCm.r. 0,5mg/m3

MPCs.s. 0,05mg/m3

Classe di pericolo 2.

5 . Arsenico (COME)

5.1.Fonti di inquinamento di origine antropica

Metallurgia (l'arsenico è un'impurezza in molti minerali): produzione di Pb, Zn, Ni, Cu, Sn, Mo, W;

Produzione di acido solforico e superfosfato;

Combustione di carbone, petrolio, torba;

Produzione di pesticidi contenenti arsenico e As;

Concerie.

Emissioni in atmosfera con fumi e acque reflue.

5.2 Effetti tossici

Il veleno tiolico ha un ampio spettro d'azione:

Malattia metabolica;

Aumento della permeabilità delle pareti dei vasi, distruzione dei globuli rossi (emolisi);

Distruzione dei tessuti nel punto di contatto diretto con l'arsenico;

Effetto cancerogeno;

Effetto embriotossico e teratogeno.

5.3 Avvelenamento acuto

Nei casi lievi: malessere generale, mal di testa, nausea; poi - dolore nell'ipocondrio destro e nella parte bassa della schiena, nausea, vomito.

Avvelenamento grave:

Se somministrato attraverso la bocca: sapore metallico, bruciore e secchezza delle fauci, dolore durante la deglutizione diverse ore dopo l'avvelenamento.

Quando si entra attraverso il sistema respiratorio - irritazione delle vie respiratorie superiori e degli occhi - lacrime, starnuti, tosse, emottisi, dolore toracico, gonfiore del viso e delle palpebre.

Quindi - grave debolezza, vertigini, mal di testa, nausea, vomito, dolore addominale, intorpidimento delle dita delle mani e dei piedi. Quindi - vomito incontrollabile di sangue, convulsioni, sangue dal naso, emorragie in varie parti del corpo.

Dopo 8-15 giorni: dolore acuto agli arti, grave debolezza, sonnolenza, forti mal di testa, convulsioni, paralisi, morte per paralisi respiratoria.

5.4 Avvelenamento cronico

Aumento dell'affaticamento, perdita di peso, nausea, vertigini, dolore agli arti, allo stomaco, all'intestino, al torace, alla gola, tosse, gonfiore del viso e delle palpebre. Perdita di capelli e unghie, emorragia, scurimento della pelle. Irritabilità, vomito, feci instabili, mancanza di appetito.

5.5 Norme

Arsenico e suoi composti inorganici (in termini di arsenico):

MPCs.s. 0,003 mg/m3

MPCv. (acqua) 0,05 mg/l

Classe di pericolo 2.

6 . Mercurio (Hg)

6.1 Fonti di input antropogeniche

Ottenere mercurio e sostanze contenenti mercurio;

Combustione di combustibili fossili;

Metallurgia non ferrosa;

Coking del carbone;

Produzione di cloro e soda;

Bruciare immondizia.

Assunzione: sotto forma di vapori, solubilità in acqua di sali e composti organici.

6.2. Effetto tossico

Il veleno tiolico ha un ampio spettro d'azione.

La manifestazione dell'effetto tossico dipende dalla forma in cui il mercurio entra nel corpo.

La particolarità del vapore di mercurio è la sua neutrotossicità, il suo effetto sull'attività nervosa superiore.

6.3. Avvelenamento acuto

Vapore di mercurio:

I sintomi compaiono 8-24 ore dopo l'avvelenamento.

Debolezza generale, mal di testa, dolore durante la deglutizione, febbre, sanguinamento, infiammazione della bocca, dolore addominale, danni allo stomaco (nausea, vomito, feci molli), danni ai reni.

6.4 Avvelenamento cronico

Principalmente - l'effetto sul sistema nervoso centrale.

Diminuzione delle prestazioni, affaticamento, aumento dell'eccitabilità. Memoria indebolita, ansia, insicurezza, irritabilità, mal di testa.

Inoltre: debolezza, sonnolenza, apatia, instabilità emotiva, tremore delle mani, della lingua, delle palpebre (nei casi più gravi di tutto il corpo). Aumento dell'eccitabilità mentale, paura, depressione generale, testardaggine e irritabilità, memoria indebolita, nevralgia.

6.5. Standard

Mercurio metallico (vapore):

MPCr.z. 0,01mg/m3

MPCs.s. 0,0003 mg/m3

1a classe di pericolo.

7 . Guida (Pb)

7.1 Fonti di input antropogeniche

Impianti di piombo e piombo-zinco (metallurgia non ferrosa);

Gas di scarico delle auto (viene aggiunto piombo tetraetile per aumentare il numero di ottano);

Acque reflue provenienti dai seguenti settori: lavorazione dei metalli, ingegneria,

prodotti petrolchimici, fiammiferi, fotografici;

Bruciare carbone e rifiuti domestici.

7.2 Effetti tossici

Veleno tiolico, ma meno tossico del mercurio e dell'arsenico.

Colpisce il sistema nervoso centrale, il sistema nervoso periferico, il midollo osseo, il sangue, i vasi sanguigni, l'apparato genetico, le cellule.

7.3 Avvelenamento acuto

Acuto (avvelenamento da sale di piombo): crampi addominali, stitichezza, debolezza generale, vertigini, dolore agli arti e alla parte bassa della schiena.

7.4 Avvelenamento cronico

Esternamente: bordo piombo (nero) lungo il bordo delle gengive, colore della pelle grigio terra.

Cambiamenti nel sistema nervoso: mal di testa, vertigini, affaticamento, irritabilità, disturbi del sonno, disturbi della memoria, crisi epilettiche.

Disturbi del movimento: paralisi dei singoli muscoli, tremori delle mani, delle palpebre e della lingua; dolore agli arti, cambiamenti nel sistema sanguigno - anemia da piombo, disturbi metabolici ed endocrini, disturbi del tratto gastrointestinale, sistema cardiovascolare.

7.5 Norme

Pb metallo. MPCr.z. 0,01 mg/m 3, sali di Pb MPC.s. 0,0003 mg/m3,

MPCs.s. 0,003 mg/m3.

Classe di pericolo 2.

8 . Cromo (Cr)

8.1 Fonti di input antropogeniche

Emissioni provenienti dalle imprese in cui il cromo viene estratto, ricevuto, lavorato e utilizzato (comprese le industrie galvaniche e conciarie).

8.2 Effetti tossici

La tossicità dipende dalla valenza:

Cr(VI) > Cr(III) > Cr(II)

Colpisce i reni, il fegato, il pancreas, ha un effetto cancerogeno. Effetto irritante, il Cr (VI) è un allergene.

8.3 Avvelenamento acuto

Composti aerosol di Cr (VI), cromati, bicromati - naso che cola, starnuti, sangue dal naso, irritazione delle vie respiratorie superiori; nei casi più gravi - insufficienza renale acuta.

8.4 Avvelenamento cronico

Danni al tratto respiratorio superiore e sviluppo di bronchite e asma bronchiale; danno epatico (disfunzione funzionale, sviluppo di cirrosi), malattie allergiche della pelle - dermatiti, ulcere, "eczema cromico".

I cromati sono la causa principale della dermatite da contatto industriale su mani, avambracci, viso e palpebre.

Con il contatto prolungato con composti di cromo, aumenta la probabilità di cancro.

8.5 Norme

Cr+6 in termini di CrO3 (cromati, bicromati):

MPCm.r. 0,0015 mg/m3

MPCs.s. 0,0015 mg/m3

1a classe di pericolo.

9 . Rame (Cu)

9.1 Fonti di input antropogeniche

Imprese di metallurgia non ferrosa;

Produzione galvanica;

Bruciare carbone e petrolio.

9.2 Effetti tossici

Veleno tiolico

9.3 Avvelenamento acuto

Se ingerito: nausea, vomito con sangue, dolore addominale, diarrea, ridotta coordinazione dei movimenti, morte per insufficienza renale.

Quando si inala l'aerosol: attacchi di tosse, dolore addominale, sangue dal naso. Aumento della temperatura.

9.4 Avvelenamento cronico

Disturbi del sistema nervoso, fegato renale, distruzione del setto nasale.

9.5 Norme

CuSO4MPC.z. 0,5mg/m3

MPCm.r. 0,003 mg/m3

MPCs.s. 0,001mg/m3

Classe di pericolo 2.

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Forme di dosaggio e regimi di utilizzo dei principali antidoti

Antidoti Forma farmaceutica. Modalità di applicazione

Nitrito di amile Fiale da 0,5 ml in involucro di garza di cotone. Schiaccia la fiala, posizionala sotto il casco della maschera antigas e fai 1-2 respiri profondi. Se necessario, può essere riapplicato. Avvelenamento da cianuro

Aminostigmina Fiale da 1 ml di soluzione allo 0,1%. Il contenuto di una fiala deve essere somministrato per via sottocutanea, intramuscolare o endovenosa. Riprescrivere in caso di ricadute di manifestazioni di avvelenamento con anticolinergici M

Anticyan Fiale da 1 ml di soluzione al 20%, per via intramuscolare, la somministrazione ripetuta in una dose di 1 ml è possibile non prima di 30 minuti. Per la somministrazione endovenosa, il contenuto di una fiala viene diluito in 10 ml di soluzione di glucosio al 25-40% o di soluzione di NaCI allo 0,85% e somministrato ad una velocità di 3 ml/min. Avvelenamento da cianuro

Atropina solfato Fiale da 1,0 ml di soluzione allo 0,1%; per via endovenosa, intramuscolare. Per l'intossicazione da FOS, la dose iniziale è di 2-8 mg, quindi 2 mg ogni 15 minuti fino a quando si verifica la transatropinizzazione. Avvelenamento con FOS, carbammati

Deferoxamina (desferal) Fiale contenenti 0,5 g di droga secca. Di solito viene somministrato per via intramuscolare sotto forma di una soluzione al 10%, per la quale il contenuto di 1 fiala (0,5 g) viene sciolto in 5 ml di acqua sterile per preparazioni iniettabili. Viene somministrato per via endovenosa solo tramite flebo a una velocità non superiore a 15 mg/kg all'ora in caso di grave avvelenamento da ferro. Per legare il ferro non ancora assorbito dal tratto gastrointestinale, somministrare per via orale 5-10 g del farmaco sciolti nell'acqua da bere.

Polvere specifica per digossina in fiale. Il contenuto di una fiala di anticorpo Fab lega 0,6 mg di digossina

Dipiroxima Fiale da 1,0 ml di soluzione al 15%, per via intramuscolare, endovenosa. È possibile ripetere la somministrazione ogni 3-4 ore oppure fornire un'infusione endovenosa continua di 250-400 mg/ora. Avvelenamento con FOS

Sale dicobalto EDTA Fiale da 20 ml di soluzione all'1,5% per via endovenosa, lentamente mediante flebo. Avvelenamento da cianuro

Dimercaprol (BAL) Fiale da 3 ml di soluzione al 10%. Somministrare 3-5 mg/kg ogni 4 ore per via intramuscolare per 2 giorni, quindi 2-3 mg/kg ogni 6 ore per 7 giorni. Avvelenamento con arsenico, piombo, mercurio.

Blu di metilene Fiale da 20 ml o flaconi da 50-100 ml di una soluzione all'1% in una soluzione di glucosio al 25% (“cromosmone”). Il contenuto di una fiala deve essere somministrato per via endovenosa lentamente. Avvelenamento con cianuri, formatori di metaemoglobina (anilina, nitriti, nitrobenzene, ecc.)

Naloxone Fiale da 1,0 ml di soluzione allo 0,1%. La dose iniziale è di 1-2 mg per via endovenosa, intramuscolare e sottocutanea. Riprescrivere per le ricadute di avvelenamento con analgesici narcotici

Fiale di nitrito di sodio da 10-20 ml di soluzione al 2%, per via endovenosa, flebo. Avvelenamento da cianuro

Sodio tiosolfato Fiale da 10-20 ml di soluzione al 30%, per via endovenosa. Avvelenamento con cianuri, composti di mercurio, arsenico, formatori di metaemoglobina

Penicillamina Capsule 125-250 mg, compresse 250 mg. Assumere 250 mg per via orale prima dei pasti 4 volte al giorno per 10 giorni. Intossicazione da piombo, arsenico

Piridossina cloridrato Fiale da 3-5 ml di soluzione al 5%, per via intramuscolare, endovenosa per intossicazione da idrazina

Pralidossima (2-PAM) Fiale da 50 ml di soluzione all'1%, somministrate per via endovenosa ad una velocità di 250-400 mg/ora. Avvelenamento con FOS

Tetacina-Calcio (CaNa 2 EDTA) Fiale da 20 ml di soluzione al 10%. Il contenuto di una fiala viene somministrato per via endovenosa in una soluzione di glucosio al 5% o in una soluzione isotonica di NaCI. La somministrazione ripetuta è possibile non prima di 3 ore. Somministrare ogni giorno per 3-4 giorni, seguita da una pausa di 3-4 giorni. Il corso del trattamento è di 1 mese. Avvelenamento con mercurio, arsenico, piombo

Unithiol Fiale da 5 ml di soluzione al 5%, per via intramuscolare 1 ml ogni 10 kg di peso corporeo ogni 4 ore per i primi 2 giorni, ogni 6 ore per i successivi 7 giorni. Avvelenamento con arsenico, mercurio, lewisite

Fisostigmina Fiale da 1 ml di soluzione allo 0,1%. Il contenuto di una fiala deve essere somministrato per via sottocutanea, intramuscolare o endovenosa. Riprescrivere in caso di ricadute di manifestazioni di avvelenamento con farmaci M-anticolinergici

Flumazenil Fiale 0,5 mg in 5 ml. La dose iniziale è di 0,2 mg per via endovenosa. La dose viene ripetuta fino al ripristino della coscienza (dose totale massima - 3 mg). Avvelenamento da benzodiazepine. Non somministrato a pazienti con sindrome convulsiva e overdose di antidepressivi triciclici!

Etanolo La dose iniziale è calcolata per raggiungere un livello di etanolo nel sangue di almeno 100 mg/100 ml (42 g/70 kg) - sotto forma di soluzione al 30% per via orale, 50-100 ml. Avvelenamento con metanolo, glicole etilenico

Ripristino e mantenimento delle funzioni vitali compromessefunzioni.

Le attività vengono eseguite dopo che la persona interessata è stata allontanata dalla zona di contaminazione chimica

UN). Per problemi respiratori:

Ripristino della pervietà delle vie aeree - eliminazione della retrazione della lingua; accumulo di muco nelle vie respiratorie;

Se il centro respiratorio è depresso, somministrare analettici (cordiamina, caffeina, etimizolo, bemegride);

Con l'aumento dell'ipossia - ossigenoterapia;

Prevenzione dell'edema polmonare tossico.

B). Per l'insufficienza vascolare acuta:

Bicarbonato di sodio per via endovenosa – 250-300 ml. Soluzione al 5%.

Eliminazione delle sindromi da intossicazione individuali.

Le attività vengono eseguite dopo che la persona interessata è stata allontanata dalla zona di contaminazione chimica.

UN). Sindrome convulsiva - somministrazione endovenosa o intramuscolare di diazepam (seduxen) - 3-4 ml di soluzione allo 0,5%; tiopentale sodico o esenale per via endovenosa lentamente - fino a 20 ml di soluzione al 2,5%; somministrazione intramuscolare o endovenosa di una miscela litica: 10 ml di soluzione di solfato di magnesio al 25%, 2 ml di soluzione di difenidramina all'1%, 1 ml di soluzione di clorpromazina al 2,5%.

B). Psicosi da intossicazione - aminazina intramuscolare - 2 ml di soluzione al 2,5% e solfato di magnesio 10 ml di soluzione al 25%; tizercina intramuscolare (levomepromazina) – 2 - 3 ml di soluzione al 2,5%; per via endovenosa fentanil – 2 ml di soluzione allo 0,005%, droperidolo – 1-2 ml di soluzione allo 0,25%; per via orale idrossibutirrato di sodio – 3,0 – 5,0 ml.

IN). Sindrome ipertermica - analgin intramuscolare - 2 ml di soluzione al 50%; reopirina intramuscolare – 5 ml; miscela litica endovenosa o intramuscolare.

Meccanismi d'azione dei farmaci utilizzati per l'avvelenamento acuto.

Per l'avvelenamento acuto vengono utilizzati agenti etiotropici, patogenetici e sintomatici. I farmaci etiotropici vengono prescritti conoscendo la causa immediata dell'avvelenamento e le sostanze sintomatiche e patogenetiche vengono prescritte in base alle manifestazioni di intossicazione.

Meccanismo di azione etiotropico sostanze:

1. Antagonismo chimico (neutralizzazione della sostanza tossica),

2. Antagonismo biochimico (spostamento della sostanza tossica dalla sua connessione con il biosubstrato),

3. antagonismo fisiologico (normalizzazione dello stato funzionale dei biosistemi subcellulari, ad esempio le sinapsi)

4. modificazione del metabolismo delle sostanze tossiche.

Meccanismo di azione patogenetico sostanze:

Modulazione dell'attività dei processi di regolazione nervosa e umorale;

Eliminazione dell'ipossia;

Prevenire le conseguenze delle violazioni bioenergetiche;

Normalizzazione del metabolismo degli elettroliti in ingresso e dello stato acido-base;

Normalizzazione della permeabilità delle barriere istoematiche;

Interruzione delle cascate patochimiche che portano alla morte cellulare.

Meccanismo di azione sintomatico sostanze:

Eliminazione del dolore, crampi, agitazione psicomotoria;

Normalizzazione della respirazione;

Normalizzazione dell'emodinamica.

I più efficaci sono i farmaci etiotropici, introdotti nell'organismo in tempo e nella giusta dose; eliminano quasi completamente le manifestazioni di intossicazione, mentre i farmaci sintomatici eliminano solo le manifestazioni individuali di avvelenamento, facilitandone il decorso.

25.06.2013

Capitolo 6. Antidoti. Principi generali per fornire cure di emergenza alle persone avvelenate

In tossicologia, come in altre aree della medicina pratica, per fornire assistenza vengono utilizzati agenti etiotropici, patogenetici e sintomatici (Tabella 13). La ragione per la somministrazione di farmaci etiotropici è la conoscenza della causa immediata dell'avvelenamento e della tossicocinetica del veleno. Le sostanze sintomatiche e patogenetiche sono prescritte in base alle manifestazioni di intossicazione.

Tabella 13.

Alcuni meccanismi d’azione dei farmaci,

utilizzato per intossicazioni acute

Strutture	Alcuni meccanismi d'azione
Etiotropico	A. Antagonismo chimico Neutralizzazione della sostanza tossica B. Antagonismo biochimico Spostamento di una sostanza tossica dalla sua connessione con il biosubstrato; Altri modi per compensare la quantità e la qualità del biosubstrato disturbato dalla sostanza tossica. B. Antagonismo fisiologico Normalizzazione dello stato funzionale dei biosistemi subcellulari (sinapsi, ecc.). D. Modificazione del metabolismo delle sostanze tossiche
Patogenetico	Modulazione dell'attività dei processi di regolazione nervosa e umorale; Eliminazione dell'ipossia; prevenire le conseguenze dannose dei disturbi bioenergetici; Normalizzazione del metabolismo idrico-elettrolitico e dello stato acido-base; Normalizzazione della permeabilità delle barriere istoematiche; Interruzione delle cascate patochimiche che portano alla morte cellulare, ecc.
Sintomatico	Eliminazione del dolore, dei crampi, dell'agitazione psicomotoria, ecc.; Normalizzazione della respirazione; Normalizzazione dell'emodinamica, ecc.

La specificità dei farmaci in relazione alle sostanze tossiche attive diminuisce nell'ordine: etiotropico - patogenetico - sintomatico. Nella stessa sequenza, l'efficacia dei mezzi utilizzati diminuisce. I farmaci etiotropici, somministrati in tempo e nella dose richiesta, a volte eliminano quasi completamente le manifestazioni di intossicazione. I rimedi sintomatici eliminano solo le manifestazioni individuali di avvelenamento e ne facilitano il decorso (Tabella 14).

Tabella 14.

Differenze negli effetti attesi dall'uso di farmaci etiotropici, patogenetici e sintomatici

nell'assistenza alle persone colpite da OVTV

Strutture	Effetto atteso	Esempi
Etiotropico	Alleviare o eliminare tutte le manifestazioni di intossicazione	Eliminazione (o completa prevenzione dello sviluppo) dei segni di avvelenamento da OP con somministrazione tempestiva di antidoti (anticolinergici, riattivatori della colinesterasi)
Patogenetico	Indebolimento o eliminazione delle manifestazioni di intossicazione, che si basano su questo fenomeno patogenetico	Miglioramento temporaneo delle condizioni delle persone colpite da asfissianti (cloro) con inalazioni di ossigeno
Sintomatico	Ridurre o eliminare una manifestazione specifica di intossicazione	Eliminazione delle convulsioni indotte da organofosfori con alte dosi di diazepam

In tossicologia, il termine farmaco etiotropico terapeutico è identico al termine antidoto (antidoto).

L'Antidoto (da Antidotum, “dato contro”) è un medicinale utilizzato nel trattamento dell'avvelenamento e aiuta a neutralizzare il veleno o a prevenire ed eliminare l'effetto tossico che provoca.(V.M. Karasik, 1961).

Tipicamente, si distinguono i seguenti meccanismi di relazione antagonista tra l'antidoto e l'agente tossico, che sono alla base della prevenzione o dell'eliminazione dell'effetto tossico:

1. Prodotto chimico;

2. Biochimico;

3. Fisiologico;

4. Basato sulla modifica dei processi metabolici xenobiotici.

6.1. Caratteristiche degli antidoti moderni

Attualmente gli antidoti sono stati sviluppati solo per un gruppo limitato di sostanze tossiche. A seconda del tipo di antagonismo con la sostanza tossica, possono essere classificati in diversi gruppi (Tabella 15):

Tabella 15.

Antidoti utilizzati nella pratica clinica

Tipo di antagonismo	Antidoti	Tossico
1.Chimico	EDTA, unitiolo, ecc. Co-EDTA et al. Acido nitroso Na Nitrito di amile Dietilamminofenolo Anticorpi e Fab- frammenti	metalli pesanti cianuri, solfuri -//- -//- glicosidi FOS paraquat tossine
2.Biochimico	Ossigeno Reagenti ChE Invertiamolo. inibire. LUI Piridossina Blu di metilene	CO FOS FOS idrazina formatori di metaemoglobina
3.Fisiologico	Atropina, ecc. Aminostigmina e altri. Sibazon et al. Flumazenil Naloxone	FOS, carbammati anticolinergici, TAD, neurolettici Litici del GABA benzodiazepine oppiacei
4.Modifica metabolismo	Na tiosolfato Acetilcisteina Etanolo 4-metilpirazolo	cianuri acetaminofene metanolo, glicole etilenico

Antidoti con antagonismo chimicocontattare direttamente le sostanze tossiche. In questo caso si effettua quanto segue:

Neutralizzazione chimica di sostanze tossiche liberamente circolanti;

Formazione di un complesso poco tossico;

Liberazione della struttura recettoriale dal legame con la sostanza tossica;

Rimozione accelerata della sostanza tossica dal corpo a causa del suo "lavaggio" dal deposito.

Tali antidoti includono il gluconato di calcio, utilizzato per l'avvelenamento da fluoro, gli agenti chelanti, utilizzati per l'intossicazione da metalli pesanti, e il Co-EDTA e l'idrossicobalamina, gli antidoti al cianuro. I farmaci di questo gruppo includono anche anticorpi monoclonali che legano i glicosidi cardiaci (digossina), FOS (soman) e tossine (tossina botulinica).

Gli agenti chelanti sono agenti complessanti.Questi farmaci comprendono un ampio gruppo di sostanze che mobilitano e accelerano l'eliminazione dei metalli dal corpo formando con essi complessi idrosolubili e poco tossici che vengono facilmente escreti attraverso i reni.

In base alla loro struttura chimica, gli agenti complessanti sono classificati nei seguenti gruppi:

1. Derivati ​​degli acidi poliamminopolicarbossilici (EDTA, pentacina, ecc.).

2. Ditioli (BAL, unithiolo, 2,3-dimercaptosuccinato).

3. Monotioli (d-penicillamina, N-acetilpenicilammina).

4. Vari (desferrioxamina, blu di Prussia, ecc.).

Anticorpi contro le sostanze tossiche.Per la maggior parte delle sostanze tossiche non sono stati trovati antidoti efficaci e ben tollerati. A questo proposito, è nata l'idea di creare un approccio universale al problema dello sviluppo di antidoti che leghino gli xenobiotici in base alla produzione di anticorpi contro di essi. Teoricamente, questo approccio può essere utilizzato per l'intossicazione con qualsiasi sostanza tossica, sulla base della quale è possibile sintetizzare un antigene complesso. Tuttavia, nella pratica, esistono limitazioni significative all’uso degli anticorpi (compresi quelli monoclonali) per il trattamento e la prevenzione delle intossicazioni. Questo è dovuto a:

La difficoltà (a volte insormontabile) di ottenere sieri immunitari ad alta affinità con un alto titolo di anticorpi contro la sostanza tossica;

La difficoltà tecnica di isolare IgG altamente purificate o i loro frammenti Fab (parte della molecola proteica dell'immunoglobulina direttamente coinvolta nell'interazione con l'antigene);

- “mole to mole” - l'interazione di una sostanza tossica e un anticorpo (in caso di moderata tossicità di uno xenobiotico, in caso di grave intossicazione, sarà necessaria una grande quantità di anticorpi per neutralizzarlo);

L'effetto degli anticorpi sulla tossicocinetica di uno xenobiotico non è sempre benefico;

Metodi limitati di somministrazione degli anticorpi;

L'immunogenicità degli anticorpi e la capacità di provocare reazioni allergiche acute.

Attualmente, l'esperimento ha mostrato la possibilità di creare antidoti sul principio in esame per alcuni composti organofosforici (soman, malathion, fosfacolo), glicosidi (digossina), dipiridili (paraquat), ecc. Tuttavia, nella pratica clinica, i farmaci sviluppati su questo principio vengono utilizzati soprattutto in caso di avvelenamento da tossine proteiche (tossine batteriche, veleni di serpente, ecc.).

Antagonisti biochimicispostare la sostanza tossica dalla sua connessione con le biomolecole bersaglio e ripristinare il normale corso dei processi biochimici nel corpo.

Questo tipo di antagonismo è alla base dell'attività antidoto dell'ossigeno in caso di avvelenamento da monossido di carbonio, dei riattivatori della colinesterasi e degli inibitori reversibili della colinesterasi in caso di avvelenamento da FOS, del piridossal fosfato in caso di avvelenamento da idrazina e suoi derivati ​​(vedi paragrafi specifici).

Antidoti fisiologici,di norma normalizzano la conduzione degli impulsi nervosi nelle sinapsi attaccate da sostanze tossiche.

Il meccanismo d'azione di molte sostanze tossiche è associato alla capacità di interrompere la conduzione degli impulsi nervosi nelle sinapsi centrali e periferiche. Ciò si manifesta con sovraeccitazione o blocco dei recettori postsinaptici, iperpolarizzazione o depolarizzazione persistente delle membrane postsinaptiche o percezione aumentata o soppressa del segnale regolatore da parte delle strutture innervate. Le sostanze che hanno un effetto opposto alla sostanza tossica sulle sinapsi la cui funzione viene interrotta da una sostanza tossica possono essere classificate come antidoti con antagonismo fisiologico. Questi farmaci non interagiscono chimicamente con il veleno e non lo spostano dalla sua connessione con gli enzimi. L'effetto antidoto si basa su: un effetto diretto sui recettori postsinaptici o un cambiamento nella velocità di turnover dei neurotrasmettitori nella sinapsi.

La specificità degli antidoti fisiologici è inferiore a quella delle sostanze con antagonismo chimico e biochimico. È stato stabilito che la gravità dell’antagonismo osservato tra una particolare coppia di sostanza tossica e “antidoto” varia ampiamente da molto significativa a minima. L’antagonismo non è mai completo. Questo è dovuto a:

Eterogeneità dei recettori sinaptici colpiti dalla sostanza tossica e dall'antidoto;

Affinità irregolare e attività interna delle sostanze in relazione a varie sottopopolazioni di recettori;

Differenze nell'accessibilità delle sinapsi (centrali e periferiche) per sostanze tossiche e antidoti;

Caratteristiche tossico- e farmacocinetiche delle sostanze.

Quanto più l’azione del tossico e dell’antidoto sui biosistemi coincide nello spazio e nel tempo, tanto più pronunciato è l’antagonismo tra loro.

Attualmente vengono utilizzati come antidoti fisiologici:

Atropina e altri anticolinergici per avvelenamento con composti organofosforici (clorofos, diclorvos, fosfacolo, sarin, soman, ecc.) e carbammati (prozerin, baygon, dioxacarb, ecc.);

Galantamina, piridostigmina, aminostigmina (inibitori reversibili di ChE) per avvelenamento da atropina, scopolamina, BZ, ditran e altre sostanze con attività anticolinergica (compresi antidepressivi triciclici e alcuni antipsicotici);

Benzodiazepine, barbiturici per intossicazione da GABA-litici (bicucullina, norbornano, biciclofosfati, picrotossina, ecc.);

Flumazenil (antagonista dei recettori GABAA-benzodiazepine) per intossicazione da benzodiazepine (diazepam, ecc.);

Naloxone (un antagonista competitivo degli oppioidi)μ -recettori) - un antidoto agli analgesici narcotici (morfina, fentanil, clonitazene, ecc.).

Modificatori del metabolismoprevenire la trasformazione degli xenobiotici in metaboliti altamente tossici o accelerare la biodetossificazione della sostanza.

I farmaci utilizzati nella pratica di assistenza alle persone avvelenate possono essere classificati in uno dei seguenti gruppi:

A. Accelerare la disintossicazione.

Tiosolfato di sodio - utilizzato per l'avvelenamento da cianuro;

I benzonali e altri induttori degli enzimi microsomiali possono essere raccomandati come mezzo per prevenire i danni causati dalle sostanze tossiche organofosforiche;

L'acetilcisteina e altri precursori del glutatione sono usati come antidoti terapeutici per l'avvelenamento da dicloroetano, alcuni altri idrocarburi clorurati e paracetamolo.

B. Inibitori metabolici.

Alcol etilico, 4-metilpirazolo - antidoti per metanolo, glicole etilenico.

6.2. Applicazione degli antidoti

Poiché qualsiasi antidoto è la stessa sostanza chimica della sostanza tossica contro la quale viene utilizzato e, di regola, non ha un antagonismo completo con il veleno, una somministrazione prematura, una dose errata dell'antidoto e un regime errato possono avere l'effetto più dannoso sulle condizioni della vittima. I tentativi di modificare i metodi raccomandati per l'uso degli antidoti, concentrandosi sulle condizioni della vittima al suo capezzale, sono consentiti solo da uno specialista altamente qualificato che abbia una vasta esperienza nell'uso di un antidoto specifico. L'errore più comune associato all'uso degli antidoti è dovuto al tentativo di aumentarne l'efficacia aumentando la dose somministrata. Questo approccio è possibile solo con l'utilizzo di alcuni antagonisti fisiologici, ma anche in questo caso esistono rigide limitazioni limitate dalla tollerabilità del farmaco. In condizioni reali, come per molti altri farmaci etiotropi, il regime per l'uso degli antidoti viene prima testato sperimentalmente e solo successivamente viene raccomandato per l'assistenza sanitaria pratica. L'elaborazione del regime corretto per l'utilizzo del farmaco è un elemento critico nello sviluppo e nella selezione di un antidoto efficace. Poiché alcuni tipi di intossicazione si verificano raramente, a volte passa molto tempo prima che sia possibile formulare finalmente la strategia ottimale per l'utilizzo del farmaco in ambito clinico.

Le forme di dosaggio e i regimi per l'uso dei principali antidoti sono presentati nella Tabella 16.

Tabella 16.

Forme di dosaggio e regimi per l'uso di alcuni antidoti

Antidoti	Forma di dosaggio. Modalità di applicazione
Nitrito di amile, nitrito di propile	Fiale da 0,5 ml per inalazione. Avvelenamento da cianuro
Anticiano	Fiale da 1,0 ml di soluzione al 20%; per via endovenosa 0,75 ml per via intramuscolare. Avvelenamento da cianuro
Atropina solfato	Fiale da 1,0 ml di soluzione allo 0,1%; per via endovenosa, intramuscolare. Per l'intossicazione da FOS, la dose iniziale è di 2 - 8 mg, quindi 2 mg ogni 15 minuti fino a quando si verifica la transatropinizzazione. Avvelenamento con FOS, carbammati
Deferrioxamina (desferal)	Polvere 500 mg in un flacone per la preparazione della soluzione iniettabile. In caso di avvelenamento grave con sali di ferro, vengono somministrati per via endovenosa 15 mg/kg/ora.
Anticorpi FAB specifici per la digossina	Polvere in bottiglie. Il contenuto di una fiala lega 0,6 mg di digossina.
Dipirossima	Fiale da 1,0 ml di soluzione al 15%, per via intramuscolare, endovenosa. È possibile ripetere la somministrazione ogni 3 - 4 ore, oppure fornire un'infusione endovenosa costante di 250 -400 mg/ora. Avvelenamento con FOS
EDTA al sale selvatico	Fiale da 20 ml di soluzione all'1,5% per via endovenosa, gocciolare lentamente. Avvelenamento da cianuro
Dimercaprolo (BAL)	Fiale da 3 ml di soluzione al 10%. Somministrare 3 - 5 mg/kg ogni 4 ore per via intramuscolare per 2 giorni, quindi 2 - 3 mg/kg ogni 6 ore per 7 giorni. Avvelenamento con arsenico, piombo, mercurio
Blu di metilene	Fiale da 20 ml o flaconi da 50 - 100 ml di una soluzione all'1% in una soluzione di glucosio al 25% (“cromosmone”). In caso di avvelenamento con cianuri, formatori di metaemoglobina (anilina, nitriti, nitrobenzene, ecc.)
Naloxone	Fiale da 1,0 ml di soluzione allo 0,1%. La dose iniziale è di 1 - 2 mg per via endovenosa, intramuscolare e sottocutanea. Riprescrivere in caso di ricadute di manifestazioni di avvelenamento con analgesici narcotici
Nitrato di sodio	Fiale da 10 - 20 ml di soluzione al 2%, per via endovenosa, gocciolare. Avvelenamento da cianuro
Tiosolfato di sodio	Fiale da 10 - 20 ml di soluzione al 30%, per via endovenosa. Avvelenamento con cianuri, composti di mercurio, arsenico, formatori di metaemoglobina
Penicillamina	Capsule 125 - 250 mg, compresse 250 mg. Somministrare 1 g al giorno, suddiviso in 4 dosi. Dentro prima dei pasti. Intossicazione da piombo, arsenico
Piridossina cloridrato	Fiale da 3 - 5 ml di soluzione al 5%, per via intramuscolare, endovenosa per intossicazione da idrazina
Pralidossima (2-PAM)	Infusione endovenosa continua 250 - 400 mg/ora. Intossicazione da FOS
Tetacina-calcio (DTPA)	Fiale da 20 ml di soluzione al 10%, flebo endovenosa in soluzione di glucosio al 5%. Avvelenamento con mercurio, arsenico, piombo
Unitiolo	Fiale da 5 ml di soluzione al 5%, per via intramuscolare, 1 ml ogni 10 kg di peso corporeo ogni 4 ore per i primi 2 giorni, ogni 6 ore per i successivi 7 giorni. Avvelenamento con arsenico, mercurio, lewisite
Fisostigmina	Soluzione 1 mg/ml per iniezione intramuscolare o endovenosa. La dose iniziale è di 1 mg. Riprescrivere in caso di ricadute di manifestazioni di avvelenamento con farmaci M-anticolinergici
Flumazenil	Fiale da 500 mcg in 5 ml. La dose iniziale è di 0,2 mg per via endovenosa. La dose viene ripetuta fino al ripristino della coscienza (dose totale massima - 3 mg). Avvelenamento da benzodiazepine. Non somministrare a pazienti con sindrome convulsiva o in caso di sovradosaggio di antidepressivi triciclici!
Etanolo	La dose iniziale è calcolata per raggiungere un livello di etanolo nel sangue di almeno 100 mg/100 ml (42 g/70 kg) - sotto forma di soluzione al 30% per via orale, 50 - 100 ml; sotto forma di una soluzione al 5% per via endovenosa. Avvelenamento con metanolo, glicole etilenico
EDTA-Ca	Somministrare 50 - 75 mg/kg/giorno per via intramuscolare o endovenosa in 3 - 6 dosi per 5 giorni; dopo una pausa, ripetere il corso. Avvelenamento da piombo e altri metalli

6.3. Sviluppo di nuovi antidoti

La ragione per creare un antidoto efficace è o la scoperta accidentale del fatto dell'antagonismo delle sostanze, oppure uno studio mirato e approfondito dei meccanismi d'azione di una sostanza tossica, le caratteristiche della sua tossicocinetica e l'istituzione su questa base della possibilità di modificazione chimica della tossicità. In questo caso, ai nuovi antidoti vengono imposti i seguenti requisiti:

Alta efficienza,

Facilità d'uso,

Possibilità di stoccaggio a lungo termine,

Economicità.

In alcuni casi, vengono imposti requisiti particolarmente severi per gli antidoti in fase di sviluppo. Pertanto, gli antidoti per gli agenti di guerra chimica devono avere non solo un'elevata efficienza, ma anche un'eccellente tollerabilità, poiché i farmaci vengono distribuiti ai soldati ed è molto difficile organizzare un controllo chiaro sul loro corretto utilizzo. Uno dei modi per risolvere questo problema è creare formulazioni di antidoti. Tali formulazioni includono farmaci che sono antagonisti dell’azione della sostanza tossica su diversi sottotipi di strutture bersaglio, sostanze con diversi meccanismi di antagonismo e talvolta mezzi per correggere gli effetti avversi degli antagonisti. Grazie a ciò è possibile ridurre significativamente le dosi dei farmaci inclusi nella formulazione, aumentando l'ampiezza terapeutica (tollerabilità) dell'antidoto. Gli antidoti FOV sono sviluppati secondo questo principio.

Ulteriori sfide si incontrano durante lo sviluppo di formulazioni. I farmaci inclusi nella formulazione devono essere chimicamente compatibili e avere caratteristiche tossicocinetiche simili (emivita, ecc.).

6.4. Principi di base della fornitura di primo soccorso, pre-medico

e primo soccorso per l'avvelenamento acuto

Le misure generali di pronto soccorso per l'avvelenamento acuto sono:

1. Impedire alla sostanza tossica di entrare nel corpo.

2. Rimozione della sostanza tossica non assorbita dal tratto gastrointestinale.

3. Uso di antidoti.

4. Ripristino e mantenimento delle funzioni vitali compromesse.

5. Eliminazione delle sindromi da intossicazione individuali.

Impedire alla sostanza tossica di entrare nel corpo

Le attività vengono svolte direttamente alla fonte della lesione HTV e continuano oltre essa:

a) in caso di azione dell'HTV sotto forma di gas, vapore o aerosol e rischio di lesioni da inalazione, indossare una maschera antigas (di tipo filtrante o isolante) ed evacuare immediatamente dalla zona di contaminazione chimica;

b) se esiste il rischio di danni all'OVTV con un pronunciato effetto di riassorbimento cutaneo, indossare dispositivi di protezione cutanea ed evacuare dall'area interessata. Se OVTV viene a contatto con la pelle, trattare le aree esposte con acqua, liquido da un pacchetto antichimico individuale (IPP) o altre soluzioni speciali per 5 - 10 minuti, seguiti da un trattamento igienico completo;

c) se OVTV entra negli occhi, sciacquare immediatamente gli occhi con acqua o soluzioni apposite per 5 - 10 minuti.

Rimozione della sostanza tossica non assorbita dal tratto gastrointestinale

Le attività svolte nelle fasi preospedaliere della cura comprendono:

a) indurre il vomito premendo sulla radice della lingua dopo aver bevuto da 3 a 5 bicchieri d'acqua. La procedura viene ripetuta 2 - 3 volte (eseguita solo su vittime con coscienza preservata; controindicata in caso di avvelenamento con sostanze cauterizzatrici - acidi concentrati, alcali);

b) sonda per lavanda gastrica - 10 - 15 litri di acqua a temperatura ambiente (18 - 20 0 C) in porzioni da 300 - 500 ml utilizzando una sonda spessa con un bulbo nella parte superiore, collegata tramite un raccordo a T (per soffiare attraverso la sonda quando è intasata da masse di cibo). Dopo aver inserito il tubo nello stomaco, è necessario eseguire l'aspirazione attiva del contenuto gastrico. Una volta completata la procedura, è consigliabile introdurre attraverso la sonda uno degli enterosorbenti (carbone attivo, carbolene, enterodi, polyphepan, aerosil, ecc.) o 150 - 200 g di vaselina;

c) clistere a sifone.

Uso di antidoti

Gli antidoti sono prescritti secondo i regimi raccomandati dopo aver identificato la causa dell'intossicazione.

Ripristino e mantenimento delle funzioni vitali compromesse

a) Per problemi respiratori:

Ripristino della pervietà delle vie aeree - eliminazione della retrazione della lingua; accumulo di muco nelle vie respiratorie;

Se il centro respiratorio è depresso, somministrare analettici (cordiamina, caffeina, etimizolo, bemegride);

Con l'aumento dell'ipossia - ossigenoterapia (vedere la sezione "Sostanze polmonari");

Prevenzione dell'edema polmonare tossico (vedere paragrafo “Sostanze polmonari tossiche”).

b) In caso di insufficienza vascolare acuta:

Bicarbonato di sodio per via endovenosa 250 - 300 ml di soluzione al 5%.

Eliminazione delle sindromi da intossicazione individuali

Le attività vengono eseguite dopo che la persona interessata è stata allontanata dalla zona di contaminazione chimica.

a) Sindrome convulsiva - somministrazione intramuscolare o endovenosa di diazepam (seduxen) 3 - 4 ml di soluzione allo 0,5%; tiopentale sodico o esenale per via endovenosa lentamente fino a 20 ml di una soluzione al 2,5%; somministrazione (intramuscolare o endovenosa) di una miscela litica: solfato di magnesio 10 ml di una soluzione al 25%, difenidramina 2 ml di una soluzione all'1%, aminazina 1 ml di una soluzione al 2,5%.

b) Psicosi da intossicazione - clorpromazina intramuscolare 2 ml di soluzione al 2,5% e solfato di magnesio 10 ml di soluzione al 25%; per via intramuscolare tizercina (levomepromazina 2 - 3 ml di soluzione al 2,5%; per via endovenosa fentanil 2 ml di soluzione allo 0,005%, droperidolo 1 - 2 ml di soluzione allo 0,25%; per via orale idrossibutirrato di sodio 3,0 - 5,0.

c) Sindrome ipertermica - analgin intramuscolare 2 ml di soluzione al 50%; reopirina intramuscolare 5 ml; miscela litica endovenosa o intramuscolare.

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Descrizione dell'annuncio:
Inizio attività (data): 25/06/2013 06:35:00
Creato da (ID): 1 ISTITUZIONE EDUCATIVA A BILANCIO STATALE

FORMAZIONE PROFESSIONALE SUPERIORE

"UNIVERSITÀ MEDICA STATALE DI SAMARA DEL MINISTERO DELLA SALUTE E DELLO SVILUPPO SOCIALE DELLA RF"

Dipartimento di Mobilitazione, Formazione in Medicina della Salute e delle Catastrofi

Abstract sul tema: “Il meccanismo d’azione degli antidoti”.
Samara 2012

I. Caratteristiche degli antidoti ………………. 3

II.Meccanismi d'azione degli antidoti……………..….....5

1) Il meccanismo di legame del veleno…………………..…….. 6

2) Meccanismo di spostamento del veleno…………..8

3) Il meccanismo di compensazione delle sostanze biologicamente attive………………………………..…. 9

4) Meccanismo di sostituzione delle sostanze biologicamente attive………………………………..…10

Elenco dei riferimenti………………....11

Caratteristiche degli antidoti

Gli antidoti (antidoti) sono farmaci utilizzati nel trattamento dell'avvelenamento, il cui meccanismo d'azione si basa sulla neutralizzazione del veleno o sulla prevenzione ed eliminazione dell'effetto tossico da esso causato.

Alcune sostanze o miscele vengono utilizzate come antidoti, a seconda della natura del veleno (tossina):

• 
  l'etanolo può essere usato per l'avvelenamento alcool metilico
• 
  atropina - utilizzata per l'avvelenamento da M-colinomimetici (muscarina e inibitori dell'acetilcolinesterasi(veleni organofosforici).
• 
  il glucosio è un antidoto ausiliario per molti tipi di avvelenamento, somministrato per via endovenosa o orale. Capace di legare acido cianidrico .
• 
  Naloxone: utilizzato per l'avvelenamento da oppioidi e il sovradosaggio

Gli antidoti più spesso utilizzati per l'avvelenamento acuto sono:

• 
  L'Unitiolo è un donatore del gruppo SH a basso peso molecolare, un antidoto universale. Ha un ampio effetto terapeutico ed è poco tossico. Usato come antidoto per l'avvelenamento acuto con lewisite, sali metalli pesanti(rame, piombo), in caso di sovradosaggio di glicosidi cardiaci, avvelenamento con idrocarburi clorurati.
• 
  EDTA-tetacina-calcio, Cuprenil - si riferisce ai complessoni ( agenti chelanti). Forma complessi a basso peso molecolare facilmente solubili con i metalli, che vengono rapidamente escreti dal corpo attraverso i reni. Utilizzato per l'avvelenamento acuto metalli pesanti(piombo, rame).
• 
  Le ossime (allossima, dipirossima) sono riattivatori della colinesterasi. Utilizzato per l'avvelenamento con veleni anticolinesterasici, come il FOV. Più efficace nelle prime 24 ore.
• 
  L'atropina solfato è un antagonista dell'acetilcolina. Viene utilizzato per l'avvelenamento acuto con FOV, quando l'acetilcolina si accumula in eccesso. In caso di sovradosaggio di pilocarpina, proserina, glicosidi, clonidina, beta bloccanti; così come in caso di avvelenamento con veleni che provocano bradicardia e broncorrea.
• 
  L'alcol etilico è un antidoto per l'avvelenamento alcool metilico, glicole etilenico.
• 
  Vitamina B6 - antidoto per l'avvelenamento antitubercolare farmaci (isoniazide, ftivazid); idrazina
• 
  L'acetilcisteina è un antidoto per l'avvelenamento da dicloroetano. Accelera la declorazione del dicloroetano, neutralizza i suoi metaboliti tossici. Viene utilizzato anche per l'avvelenamento da paracetamolo.
• 
  La nalorfina è un antidoto per l'avvelenamento da morfina, omnopon, benzdiazepine .
• 
  Citocromo-C: efficace contro l'avvelenamento da monossido di carbonio.
• 
  Acido lipoico- usato per avvelenare fungo velenoso come antidoto all'amanitina.
• 
  Solfato di protamina- antagonista dell'eparina.
• 
  Acido ascorbico- antidoto per l'avvelenamento Permanganato di Potassio. È usato per disintossicazione terapia non specifica per tutti i tipi di avvelenamento.
• 
  Tiosolfato di sodio- antidoto per avvelenamento con sali di metalli pesanti e cianuri.
• 
  Siero anti-serpente- utilizzato per i morsi di serpente.
• 
  B 12 - antidoto per l'avvelenamento da cianuro e il sovradosaggio di nitroprussiato di sodio.

Meccanismo d'azione degli antidoti

L’azione degli antidoti può includere:

1) nel legare il veleno (attraverso reazioni chimiche e fisico-chimiche);

2) nello spostare il veleno dai suoi composti con il substrato;

3) nella sostituzione di sostanze biologicamente attive distrutte sotto l'influenza del veleno;

4) nell'antagonismo funzionale, contrastando l'effetto tossico del veleno.

Meccanismo di legame del veleno

La terapia antidoto è ampiamente utilizzata in un complesso di misure terapeutiche per l'avvelenamento professionale. Pertanto, per prevenire l'assorbimento del veleno e la sua rimozione dal tratto gastrointestinale, vengono utilizzati antidoti di azione fisica e chimica, ad esempio il carbone attivo, che assorbe alcuni veleni sulla sua superficie (nicotina, tallio, ecc.). Altri antidoti hanno un effetto neutralizzante entrando in una reazione chimica con il veleno, attraverso la neutralizzazione, precipitazione, ossidazione, riduzione o legame del veleno. Pertanto, il metodo di neutralizzazione viene utilizzato per l'avvelenamento con acidi (ad esempio, viene somministrata una soluzione di ossido di magnesio - magnesia bruciata) e alcali (viene prescritta una soluzione debole di acido acetico).

Per far precipitare alcuni metalli (in caso di avvelenamento con mercurio, sublimato, arsenico), vengono utilizzati acqua proteica, albume d'uovo, latte, convertendo soluzioni saline in albuminati insolubili o uno speciale antidoto contro i metalli (Antidotum metallorum), che include idrogeno solforato stabilizzato , che forma solfuri metallici praticamente insolubili

Un esempio di antidoto che agisce per ossidazione è il permanganato di potassio, che è attivo nell'avvelenamento da fenolo.

Il principio del legame chimico del veleno è alla base dell'effetto antidoto del glucosio e del tiosolfato di sodio in caso di avvelenamento da cianuro (l'acido cianidrico viene convertito rispettivamente in cianoidrine o tiocianuri).

In caso di avvelenamento con metalli pesanti, le sostanze complessanti sono ampiamente utilizzate per legare il veleno già assorbito, ad esempio unithiolo, tetacina-calcio, pentacina, tetoxazione, che formano composti complessi stabili non tossici con ioni di molti metalli che vengono escreti in l'urina.

A scopo terapeutico, la tetacina e la pentacina vengono utilizzate per l'intossicazione professionale da piombo. La terapia complessa (tetacina, tetoxacina) aiuta anche ad eliminare dall'organismo alcuni elementi radioattivi e isotopi radioattivi di metalli pesanti, come ittrio e cerio.

La somministrazione di complessi è consigliata anche a fini diagnostici, ad esempio nei casi in cui vi sia il sospetto di intossicazione da piombo, ma la concentrazione di piombo nel sangue e nelle urine non aumenta. Un forte aumento dell'escrezione di piombo nelle urine dopo un'iniezione endovenosa di complessone indica la presenza di veleno nel corpo.

L'effetto antidoto dei ditioli in caso di avvelenamento con alcuni composti organici e inorganici di metalli pesanti e altre sostanze (gas mostarda e suoi analoghi azotati, iodoacetato, ecc.) appartenenti al gruppo dei cosiddetti veleni tiolici si basa sul principio di complessazione. Tra i ditioli attualmente studiati, l'unitiolo e il succimero hanno trovato la maggiore applicazione pratica. Questi prodotti sono antidoti efficaci per arsenico, mercurio, cadmio, nichel, antimonio e cromo. Come risultato dell'interazione dei ditioli con sali di metalli pesanti, si formano forti complessi ciclici idrosolubili, che vengono facilmente escreti dai reni.

Mecaptide funge da antidoto per l'avvelenamento da idrogeno arsenico. Recentemente è stato dimostrato che l'agente complessante α-penicillamina ha un elevato effetto antidoto in caso di avvelenamento con composti di piombo, mercurio, arsenico e alcuni metalli pesanti. Il tetacincalcio è incluso negli unguenti e nelle paste utilizzati per proteggere la pelle dei lavoratori che entrano in contatto con cromo, nichel e cobalto.

Al fine di ridurre l'assorbimento di piombo, manganese e alcuni altri metalli dal tratto gastrointestinale, che entrano nell'intestino con la polvere ingerita, nonché a seguito dell'escrezione nella bile, è efficace l'uso della pectina.

Per la prevenzione e il trattamento dell'avvelenamento da disolfuro di carbonio si consiglia l'acido glutammico, che reagisce con il veleno e ne aumenta l'escrezione nelle urine. Come trattamento antidoto, viene considerato l'uso di agenti che inibiscono la conversione del veleno in metaboliti altamente tossici.

Meccanismo di spostamento del veleno

Un esempio di antidoto, il cui effetto è quello di spostare il veleno dalla sua connessione con un substrato biologico, può essere l'ossigeno in caso di avvelenamento da monossido di carbonio. Quando la concentrazione di ossigeno nel sangue aumenta, il monossido di carbonio viene spostato. Per avvelenamento con nitriti, nitrobenzene, anilina. ricorrere all'influenza sui processi biologici coinvolti nel ripristino della metaemoglobina in emoglobina. Il processo di demetemoglobinizzazione è accelerato dal blu di metilene, dalla cistamina, dall'acido nicotinico e dalla lipamide. Antidoti efficaci contro l'avvelenamento da pesticidi organofosfati sono un gruppo di agenti in grado di riattivare la colinesterasi bloccata dal veleno (ad esempio, 2-PAM, toxagonina, dipirossima bromuro).

Il ruolo degli antidoti può essere svolto da alcune vitamine e microelementi che interagiscono con il centro catalitico degli enzimi inibiti dal veleno e ripristinano la loro attività.

Meccanismo di sostituzione delle sostanze biologicamente attive

Un antidoto può essere un rimedio che non sposta il veleno dalla sua connessione con il substrato, ma interagendo con qualche altro substrato biologico rende quest'ultimo capace di legare il veleno, proteggendo altri sistemi biologici vitali. Pertanto, in caso di avvelenamento da cianuro, vengono utilizzate sostanze che formano metaemoglobina. In questo caso, la metaemoglobina, legandosi al cianogeno, forma la cianmetemoglobina e quindi protegge gli enzimi tissutali contenenti ferro dall'inattivazione da parte del veleno.

Antagonismo funzionale

Insieme agli antidoti, nel trattamento dell'avvelenamento acuto vengono spesso utilizzati antagonisti funzionali dei veleni, cioè sostanze che influenzano le stesse funzioni corporee del veleno, ma in modo esattamente opposto. Pertanto, in caso di avvelenamento con analettici e altre sostanze che stimolano il sistema nervoso centrale, gli anestetici vengono utilizzati come antagonisti. In caso di avvelenamento con veleni che causano l'inibizione della colinesterasi (molti composti organofosforici, ecc.), Sono ampiamente utilizzati i farmaci anticolinergici, che sono antagonisti funzionali dell'acetilcolina, ad esempio atropina, tropacina, peptafen.

Per alcuni farmaci esistono antagonisti specifici. Ad esempio, la nalorfina è un antagonista specifico della morfina e di altri analgesici narcotici e il cloruro di calcio è un antagonista del solfato di magnesio.

Elenco della letteratura usata

1. 
   Kutsenko SA - Tossicologia militare, radiobiologia e protezione medica "Foliant" 2004 266 pagine.
2. 
   Nechaev E.A. - Istruzioni per le cure d'emergenza per malattie acute e lesioni 82 pagine.
3. 
   Kiryushin V.A., Motalova T.V. - Tossicologia delle sostanze chimicamente pericolose e misure nei centri di danno chimico "RGMU" 2000 165 pagine
4. 
   Sorgente elettronica