Febbre del Nilo occidentale: caratteristiche della clinica e del trattamento. Verso la stagione pericolosa: cosa devi sapere sui sintomi comuni del virus del Nilo occidentale del virus del Nilo occidentale

Descrizione:

La febbre del Nilo occidentale è una malattia focale naturale zooantroponotica virale acuta con un meccanismo di trasmissione trasmissibile, caratterizzata da poliadenopatia, eritema e infiammazione delle membrane meningee, che si verificano sullo sfondo di una sindrome da intossicazione febbrile.

La prima epidemia fu registrata nel 1937 durante uno studio sul giapponese. A metà del XX secolo, un altro focolaio epidemico è stato registrato in Africa e in Asia, successivamente nei paesi del Mediterraneo (soprattutto in Israele ed Egitto), Russia meridionale, Bielorussia, Ucraina, Romania, Repubblica Ceca e Italia. Successivamente è stato condotto uno studio sierologico che conferma la presenza di anticorpi al virus - nel Territorio di Krasnodar, nelle regioni di Omsk e Volgograd, in Bielorussia, Azerbaigian, Tagikistan e Ucraina - questi studi sollevano la questione dell'endemicità dei territori e confermano il fatto della trasmissione della malattia, anche se in forma cancellata/subclinica. L'urgenza di questa malattia è aumentata nel 1999-2003, quando l'incidenza ha iniziato ad aumentare nelle regioni di Astrakhan, Volgograd e Krasnodar.

Cause della febbre del Nilo occidentale:

L'agente eziologico della febbre del Nilo occidentale è un flavivirus del gruppo B della famiglia dei togavirus, dimensioni - 20-30 nm, contiene RNA, ha una forma sferica. Mantiene bene congelato e asciutto. Muore a temperature superiori a 56°C entro 30 minuti. È inattivato dall'etere e dal desossicolato. Ha proprietà emoagglutinanti.

I portatori del virus sono zanzare, zecche ixodid e argas, e il serbatoio dell'infezione sono uccelli e roditori. La febbre del Nilo occidentale ha una stagionalità distinta: fine estate e autunno. Più spesso le persone di età giovane si ammalano.

Il rischio della malattia è maggiore nelle persone di età superiore ai 50 anni. Le persone di età superiore ai 50 anni hanno maggiori probabilità di avere sintomi gravi di WNV se si ammalano e dovrebbero prestare particolare attenzione alle punture di zanzara.

Essendo in aria, sei a rischio. Più tempo trascorri all'aperto, più lungo è il tempo in cui puoi essere punto da una zanzara infetta. Se trascorri molto tempo all'aperto per lavoro o per piacere, assicurati di non essere punto dalle zanzare.

Il rischio di ammalarsi a seguito di una procedura medica è molto basso. Tutto il sangue donato viene sottoposto a screening per la presenza di WNV prima dell'uso. Il rischio di contrarre il WNV attraverso o da un trapianto di organi è molto basso, quindi le persone che necessitano di un intervento chirurgico non dovrebbero essere scoraggiate da questo rischio. In caso di dubbi, parlane con il tuo medico.

La gravidanza e l'allattamento al seno non aumentano il rischio di contrarre la febbre del Nilo occidentale. I ricercatori non sono ancora giunti a una conclusione definitiva sul rischio che il WNV rappresenta per un feto o un bambino che viene infettato attraverso il latte materno. Se sei preoccupato, parlane con il medico o l'infermiere.

Sintomi della febbre del Nilo occidentale:

Il periodo di incubazione è il tempo che va dall'inizio dell'introduzione del patogeno ai primi sintomi clinici e, in questo caso, dura in media 3-8 giorni, ma può protrarsi fino a 3 settimane. Durante questo periodo, l'agente patogeno si fa strada dal momento di una puntura di zanzara, con successiva riproduzione dell'agente patogeno nel sito del morso, sviluppando ulteriormente la batteriemia e la replicazione primaria nell'endotelio vascolare e negli organi del SMF (il sistema dei fagociti monocitici - tutto ciò che riguarda questi organi è descritto sopra).

Non appena il patogeno raggiunge una certa concentrazione e lascia questi organi bersaglio, dove si è verificata la riproduzione primaria, si verifica la replicazione, e questo segna l'inizio dei sintomi visibili. Il periodo delle manifestazioni cliniche - non appena inizia la batteriemia secondaria, si verifica un esordio acuto con un aumento della temperatura a 38,5-40 ° C e aumenta per diverse ore, accompagnato da sintomi generali di intossicazione sotto forma di: localizzati più spesso nella fronte, dolore ai bulbi oculari, vomito, mialgia generalizzata (il dolore muscolare è particolarmente evidente nel collo e nella parte bassa della schiena), artralgia (dolore articolare) e malessere generale.

L'aspetto del paziente ricorda la febbre emorragica: arrossamento del viso, iniezione di vasi sclerali, arrossamento e granulosità delle guance mucose e del palato duro. L'ulteriore stadio dei sintomi dipenderà dal tipo di ceppo infettante (ma in ogni caso, i seguenti organi bersaglio sono più spesso colpiti: fegato, cervello, reni):

Quando è affetto da ceppi "vecchi" (cioè quelli che erano comuni prima degli anni '90), c'è: congiuntivite, poliadenopatia, eruzione cutanea, sindrome epatolienale, disturbi dispeptici. Ma con questi ceppi, il corso è benigno.

Quando viene infettato da "nuovi ceppi", l'ulteriore quadro dello sviluppo può rivelarsi un po 'più triste e, inoltre, le manifestazioni cliniche sono più variabili e associate a varie forme di questa malattia:

   - Nella forma subclinica non ci sono manifestazioni cliniche, la diagnosi è possibile solo con l'aiuto di uno studio di screening - determinazione delle IgM o aumento del titolo IgG di 4 o più volte.
  
- La forma simil-influenzale è la meno studiata, perché spesso le persone non vanno dal medico a causa di sintomi non specifici, riferiti al comune raffreddore. Ma non appena la condizione generale peggiora, nessuno lo collega ai sintomi precedenti. Con questa forma, il deterioramento si registra nei giorni 3-5 e si manifesta sotto forma di aumento del mal di testa, comparsa e vomito, tremore, vertigini, dolore radicolare, iperestesia cutanea, sintomi meningei, febbre prolungata - una temperatura elevata stabile che dura circa 10 giorni. Questo complesso di sintomi è più caratteristico dei nuovi ceppi.

   - La forma meningea è caratterizzata dall'insorgenza di sintomi cerebrali (mal di testa, letargia che non porta sollievo, dolori muscolari), a questa clinica si uniscono anche sintomi focali - anisoreflessia, segni piramidali.

   - La forma meningoencefalica è la forma più grave della malattia, perché i sintomi cerebrali sono più pronunciati con un graduale aumento: confusione, agitazione, stupore che spesso si trasformano in coma. Inoltre, non all'ultimo posto ci sono i sintomi focali: paresi dei nervi cranici, nistagmo, paresi delle estremità, disturbi respiratori, disturbi emodinamici centrali. Con questa forma la mortalità raggiunge il 50% e nei pazienti guariti si registrano frequenti complicanze sotto forma di paresi, tremori muscolari e astenia prolungata.

Diagnostica:

La diagnosi e la diagnosi differenziale si basano su dati clinici, epidemiologici e di laboratorio. I principali segni clinici sono: insorgenza acuta della malattia, un periodo febbrile relativamente breve, lesioni sierose e sistemiche delle mucose, dei linfonodi, degli organi del sistema reticoloendoteliale e del cuore. Raramente, può verificarsi un'eruzione cutanea.

I prerequisiti epidemiologici possono essere la permanenza in un'area endemica per la febbre del Nilo occidentale - Africa settentrionale e orientale, il Mediterraneo, le regioni meridionali del nostro paese, informazioni su punture di zanzare o zecche in queste regioni.

Gli esami generali del sangue e delle urine, di regola, non rivelano alterazioni patologiche. Si può osservare che nel 30% dei pazienti il ​​numero di leucociti è inferiore a 4-109 / l. Nel liquido cerebrospinale - pleiocitosi linfocitaria (100-200 cellule), contenuto proteico normale o leggermente elevato. L'interpretazione di laboratorio è fornita dalle reazioni sierologiche di RTGA, RSK e RN con il metodo dei sieri accoppiati. Tuttavia, poiché molti flavivirus hanno una stretta relazione antigenica, il rilevamento di anticorpi contro uno di essi nel siero del sangue può essere dovuto alla circolazione di un altro virus. La prova più affidabile di un'infezione da virus del Nilo occidentale è il rilevamento dell'agente patogeno. Dal sangue del paziente, il virus viene isolato nella coltura cellulare MK-2 e nei topi del peso di 6-8 g (infezione intracerebrale). L'identificazione dell'agente patogeno viene effettuata con il metodo diretto degli anticorpi fluorescenti utilizzando un'immunoglobulina luminescente specifica per specie al virus del Nilo occidentale.

La diagnosi differenziale deve essere effettuata con altre infezioni da arbovirus, micoplasmosi, ornitosi, listerellosi, toxoplasmosi, tubercolosi, rickettsiosi, sifilide, influenza e altre malattie respiratorie acute, infezione da enterovirus, coriomeningite linfocitaria acuta.

Trattamento per la febbre del Nilo occidentale:

Poiché tutte le malattie virali sono trattate con farmaci virioidi, la febbre del Nilo occidentale non ha fatto eccezione, ma nessuno dei farmaci antivirali ha dato il risultato atteso e, al momento, il trattamento è limitato al sollievo dei sintomi:

1) Con alta pressione intracranica - furosemide con preparazioni di potassio o veroshpiron (agisce più lentamente della furosemide, ma risparmia il potassio).
2) Con edema cerebrale - mannitolo seguito dall'introduzione di furosemide. Se l'edema cerebrale è rapidamente progressivo, viene prescritto anche il desametasone.
3) Compensazione del volume del fluido - prescrivere infusioni endovenose di soluzioni poliioniche (trisol) e soluzioni colloidali (albumina, reopoliglyukin) - 2: 1
4) Per combattere l'ipossia, le inalazioni di ossigeno sono prescritte e trasferite alla ventilazione meccanica secondo le seguenti indicazioni:

La febbre del Nilo occidentale ha scosso il mondo civilizzato, perché una malattia virale poco studiata ha già causato più di 60 vittime. Solo nell'ultima settimana di agosto, 24 persone sono morte nei paesi europei, 6 dei quali in Romania, un paese confinante con l'Ucraina.

Nel corso del 2018, nell'Unione europea sono stati registrati 710 casi di malattia. Questo è tre volte di più rispetto a tutto l'anno scorso.

Da dove viene il pericoloso virus?

La febbre del Nilo occidentale, nota anche come encefalite della regione, viene trasmessa dalle punture di zanzara e presenta sintomi simil-influenzali di febbre, mal di testa e nausea. Nelle persone che mostrano segni della malattia, la mortalità può raggiungere il 10%.

Nei casi più gravi, può causare infiammazione delle meningi e della sostanza cerebrale, danni alle mucose.

La febbre del Nilo occidentale è stata segnalata in Africa. È anche pericoloso perché può diffondersi rapidamente a livello internazionale, quindi può rappresentare un'emergenza sanitaria pubblica.

Il virus del Nilo occidentale viene trasmesso attraverso le punture di zanzara

Per la prima volta, la malattia ha attirato in modo significativo l'attenzione dei medici nel 1999, quando si è verificato un focolaio negli Stati Uniti e in Canada tra le persone con l'insorgenza di casi gravi e fatali: la malattia si è diffusa in diversi continenti lontani dai suoi luoghi di distribuzione.

L'agente eziologico della febbre del Nilo occidentale è un virus della famiglia Flaviviridae del genere Flavivirus. Nella sua struttura, è simile ai virus del gruppo dell'encefalite e al virus della febbre dengue.

Il virus è abbastanza stabile nell'ambiente, tollera bene l'essiccazione e il congelamento. Le zanzare portano un virus che si infettano mentre si nutrono del sangue di uccelli infetti. Durante le punture di zanzara, il virus può entrare nel corpo di esseri umani e animali, dove può moltiplicarsi e portare a malattie.

Una percentuale molto piccola di infezioni umane si verifica attraverso trapianti di organi, trasfusioni di prodotti sanguigni, allattamento al seno e da madre a figlio.

Febbre del Nilo occidentale: sintomi

Dopo essere stato infettato dal virus il periodo di incubazione dura 1-7 giorni nelle persone con immunocompromissione fino a 2 settimane. La febbre si manifesta in due forme: febbrile e neuroinvasiva.

Forma febbrile la malattia inizia con brividi, un rapido aumento della temperatura corporea ed è accompagnata da sintomi di intossicazione. I pazienti lamentano debolezza, mal di testa e dolore agli occhi, dolori muscolari.

Forma febbrile della febbre del Nilo occidentale: sintomi

Più spesso forma neuroinvasiva La febbre del Nilo occidentale si manifesta con sintomi di meningite ed encefalite - ci sono chiari segni di irritazione delle meningi, ci sono sintomi cerebrali (intenso mal di testa, nausea, vomito). Il periodo febbrile dura 7-10 giorni.

Virus neuroinvasivo del Nilo occidentale: sintomi di meningite ed encefalite

Quando complicazioni possono verificarsi sindrome tromboemorragica, paralisi, insufficienza respiratoria acuta, corioretinite multifocale (infiammazione della coroide e della retina).

Trattamento della febbre

Attualmente non esiste una terapia specifica per il trattamento della febbre. Applicare il trattamento patogenetico (ripristino delle funzioni disturbate del corpo) e sintomatico (attenuazione dei sintomi). Con i fenomeni della sindrome da intossicazione, viene utilizzata la terapia infusionale.

Con segni di edema-gonfiore del cervello, viene eseguita la disidratazione, vengono prescritti farmaci anticonvulsivanti e sedativi. Con la comparsa di disturbi respiratori, lo sviluppo di un coma, i pazienti vengono trasferiti alla ventilazione artificiale dei polmoni.

Prevenzione del virus

Per prevenire la febbre del Nilo occidentale, vengono prese misure globali per ridurre il numero di zanzare: le paludi vengono prosciugate, vengono attuate misure di controllo dei parassiti.

Per la prevenzione individuale, è necessario indossare indumenti protettivi, installare schermi alle finestre. Sfortunatamente, non è stato ancora sviluppato alcun vaccino per prevenire la malattia.

Non esiste ancora un vaccino per il West Nile.

Sinonimi: encefalite del Nilo occidentale, encefalite del Nilo occidentale; Encefalite Nili occidentalis - Latino; Encefalite del Nilo occidentale

Febbre del Nilo occidentale- una malattia virale trasmissibile acuta caratterizzata da febbre, infiammazione sierosa delle meningi (molto raramente - meningoencefalite), lesioni sistemiche delle membrane mucose, linfoadenopatia e, raramente, eruzione cutanea.

Per la prima volta, il virus del Nilo occidentale è stato isolato dal sangue di una persona malata nel 1937 in Uganda. Successivamente, ci sono state indicazioni di un'ampia diffusione della malattia in Africa e in Asia. La malattia più comune si verifica nei paesi del Mediterraneo, in particolare in Israele e in Egitto. I casi della malattia sono descritti in Francia - sulla costa mediterranea e in Corsica, così come in India e Indonesia. L'esistenza di focolai naturali della malattia nelle regioni meridionali dell'ex Unione Sovietica - Armenia, Turkmenistan, Tagikistan, Azerbaigian, Kazakistan, Moldova, Astrakhan, Odessa, regioni di Omsk, ecc.

Eziologia. L'agente eziologico è un flavivirus del gruppo B della famiglia dei togavirus, dimensioni - 20-30 nm, contiene RNA, ha una forma sferica. Mantiene bene congelato e asciutto. Muore a temperature superiori a 56°C entro 30 minuti. È inattivato dall'etere e dal desossicolato. Ha proprietà emoagglutinanti.

I portatori del virus sono zanzare, zecche ixodid e argas, e il serbatoio dell'infezione sono uccelli e roditori. La febbre del Nilo occidentale ha una stagionalità distinta: fine estate e autunno. Più spesso le persone di età giovane si ammalano.

Patogenesi. Il meccanismo di infezione e il modo in cui il virus si diffonde nel corpo umano è lo stesso di altre encefaliti da zanzara. Tuttavia, la viremia non sempre porta a danni al tessuto nervoso. Sono noti casi di infezione latente. L'agente eziologico è tropen non solo per le cellule del sistema nervoso centrale, ma anche per l'endotelio vascolare; è possibile che il virus persista nel corpo umano per un tempo relativamente lungo (più di 1-2 mesi).

Sintomi e decorso. Il periodo di incubazione varia da alcuni giorni a 2-3 settimane (di solito 3-6 giorni). La malattia inizia in modo acuto con un rapido aumento della temperatura corporea a 38-40°C, accompagnato da brividi. In alcuni pazienti, un aumento della temperatura corporea è preceduto da fenomeni a breve termine sotto forma di debolezza generale, perdita di appetito, affaticamento, sensazione di tensione nei muscoli, specialmente nei polpacci, sudorazione e mal di testa. Il periodo febbrile dura in media 5-7 giorni, anche se può essere molto breve - 1-2 giorni. La curva della temperatura nei casi tipici è di natura remittente con brividi periodici e sudorazione eccessiva, che non fa sentire meglio i pazienti.

La malattia è caratterizzata da sintomi pronunciati di intossicazione generale: forte mal di testa lancinante con localizzazione predominante nella fronte e nelle orbite, dolore ai bulbi oculari, dolore muscolare generalizzato. Dolore particolarmente grave si nota nei muscoli del collo e nella parte bassa della schiena. Molti pazienti hanno un dolore moderato alle articolazioni delle estremità, non si osserva gonfiore delle articolazioni. Al culmine dell'intossicazione, si verificano spesso vomito ripetuto, assenza di appetito, dolore nell'area del cuore, sensazione di sbiadimento e altre sensazioni spiacevoli nella metà sinistra del torace. Si può notare sonnolenza.

La pelle è solitamente iperemica, a volte si può osservare un'eruzione maculopapulare (5% dei casi). Raramente, di solito con febbre prolungata e ondulatoria, l'eruzione cutanea può diventare emorragica. In quasi tutti i pazienti vengono rilevate iperemia pronunciata della congiuntiva delle palpebre e un'iniezione uniforme dei vasi della congiuntiva dei bulbi oculari. La pressione sui bulbi oculari è dolorosa. Nella maggior parte dei pazienti vengono determinate l'iperemia e la granularità delle mucose del palato molle e duro. Tuttavia, la congestione nasale e la tosse secca sono relativamente rare. Spesso c'è un aumento dei linfonodi periferici (di solito sottomandibolari, mascellari, cervicali laterali, ascellari e cubitali). I linfonodi sono sensibili o leggermente dolorosi alla palpazione (polilinfadenite).

C'è una tendenza all'ipotensione arteriosa, suoni cardiaci ovattati, un soffio sistolico ruvido può essere sentito all'apice. L'ECG può rivelare segni di ipossia miocardica nella regione dell'apice e del setto, alterazioni focali e rallentamento della conduzione atrioventricolare. I cambiamenti patologici nei polmoni sono generalmente assenti. Molto raramente (0,3-0,5%) si può sviluppare polmonite. La lingua è solitamente ricoperta da uno spesso rivestimento bianco-grigiastro, secco. Alla palpazione dell'addome, spesso vengono determinati dolori diffusi nei muscoli della parete addominale anteriore. C'è una tendenza alla ritenzione delle feci. In circa la metà dei casi, alla palpazione del fegato e della milza si rileva un moderato aumento e sensibilità. Si possono osservare disturbi gastrointestinali (più spesso diarrea come enterite senza dolore addominale).

Sullo sfondo delle manifestazioni cliniche sopra descritte, sindrome da meningite sierosa (nel 50% dei pazienti). È caratterizzata dalla dissociazione tra lievi sintomi meningei (rigidità muscolare del collo, sintomo di Kernig, meno spesso sintomi di Brudzinski) e alterazioni infiammatorie distinte nel liquido cerebrospinale (pleocitosi fino a 100-200 cellule per 1 µl, 70-90% di linfociti); è possibile un leggero aumento del contenuto proteico. La microsintomatologia neurologica focale disseminata è caratteristica (nistagmo orizzontale, riflesso della proboscide, sintomo di Marinescu-Radovici, leggera asimmetria delle rime palpebrali, diminuzione dei riflessi tendinei, assenza di riflessi addominali, diminuzione diffusa del tono muscolare. In alcuni pazienti, i sintomi della radicoloalgia sono rilevati senza segni di prolasso. (debolezza generale, sudorazione, depressione della psiche, insonnia, perdita di memoria).

Diagnosi e diagnosi differenziale sulla base di dati clinici, epidemiologici e di laboratorio. I principali segni clinici sono: esordio acuto della malattia, periodo febbrile relativamente breve, meningite sierosa, lesioni sistemiche delle mucose, dei linfonodi, degli organi del sistema reticoloendoteliale e del cuore. Raramente, può verificarsi un'eruzione cutanea.

I prerequisiti epidemiologici possono essere la permanenza in un'area endemica per la febbre del Nilo occidentale - Africa settentrionale e orientale, il Mediterraneo, le regioni meridionali del nostro paese, informazioni su punture di zanzare o zecche in queste regioni.

Gli esami generali del sangue e delle urine, di regola, non rivelano alterazioni patologiche. Si può osservare leucopenia, nel 30% dei pazienti il ​​numero di leucociti è inferiore a 4 10 9 /l. Nel liquido cerebrospinale - pleiocitosi linfocitaria (100-200 cellule), contenuto proteico normale o leggermente elevato. L'interpretazione di laboratorio è fornita dalle reazioni sierologiche di RTGA, RSK e RN con il metodo dei sieri accoppiati. Tuttavia, poiché molti flavivirus hanno una stretta relazione antigenica, il rilevamento di anticorpi contro uno di essi nel siero del sangue può essere dovuto alla circolazione di un altro virus. La prova più affidabile di un'infezione da virus del Nilo occidentale è il rilevamento dell'agente patogeno. Dal sangue del paziente, il virus viene isolato nella coltura cellulare MK-2 e nei topi del peso di 6-8 g (infezione intracerebrale). L'identificazione dell'agente patogeno viene effettuata con il metodo diretto degli anticorpi fluorescenti utilizzando un'immunoglobulina luminescente specifica per specie al virus del Nilo occidentale.

Diagnosi differenziale deve essere eseguito con altre infezioni da arbovirus, micoplasmosi, ornitosi, listerellosi, toxoplasmosi, tubercolosi, rickettsiosi, sifilide, influenza e altre malattie respiratorie acute, infezione da enterovirus, coriomeningite linfocitica acuta.

Trattamento. Nel periodo acuto della malattia, i pazienti hanno bisogno di riposo a letto. Sono prescritte vitamine e altri agenti fortificanti. Con grave sindrome meningea, sono indicate ripetute punture lombari e terapia con ormoni steroidei. Non esiste un trattamento specifico. Effettuare la terapia patogenetica e sintomatica.

Previsione. La malattia ha una tendenza al decorso ondulato. Ci possono essere 1-2 recidive della malattia (con un intervallo di diversi giorni). La prima ondata è caratterizzata il più delle volte da infiammazione sierosa delle meningi, la seconda da danno cardiaco e la terza da fenomeni catarrali. Il decorso della malattia è benigno. Nonostante l'astenia prolungata nel periodo di convalescenza, la guarigione è completa. Gli effetti residui e le morti non sono osservati.

Prevenzione e misure nell'epidemia. Le misure preventive si basano sulla lotta contro le zanzare e sulla protezione dalle loro punture.

La febbre del Nilo occidentale è una malattia virale trasmissibile acuta che viene trasmessa all'uomo attraverso le punture di zanzare e alcuni tipi di zecche. È caratterizzato da un aumento prolungato della temperatura corporea, danni al sistema nervoso, alle mucose, alla pelle, ai tessuti cerebrali. Inizialmente, la malattia era comune nei paesi con un clima caldo - in Asia, Africa, Sud America, ma a causa della migrazione di uccelli infetti, iniziarono a comparire casi di infezione umana in Europa e Russia.

Scopriamo che tipo di malattia è, quali forme e sintomi ha, nonché metodi di trattamento, prevenzione e possibili conseguenze della febbre del Nilo occidentale.

Cronologia rilevamento virus

L'umanità non aveva idea della febbre del Nilo occidentale come malattia classificata separatamente fino al 1937. La prima volta che le persone hanno notato sintomi insoliti in una persona in Uganda, quando è stato effettuato uno screening di massa della popolazione per il trasporto del virus della febbre gialla. La paziente, nel cui sangue sono stati successivamente trovati agenti patogeni, si è lamentata di un aumento della sonnolenza e della febbre, a seguito della quale i ricercatori hanno prestato particolare attenzione ai microrganismi trovati nella sua analisi.

Tre mesi dopo, nello stesso paziente sono stati riscontrati anticorpi contro il virus del Nilo occidentale: da quel momento in poi, la malattia ha una storia indipendente, ricevendo il numero di classificazione internazionale ICD-10 - A92.3.

Dopo aver identificato il virus, i ricercatori hanno scoperto che la malattia da esso causata è diffusa non solo in Uganda, ma anche in altri paesi dell'Africa, dell'Asia, dell'America e anche in alcuni paesi europei. Da allora, ci sono state periodiche epidemie di febbre del Nilo occidentale in tutto il mondo.

Cause di infezione

L'eziologia (causa) dello sviluppo della febbre del Nilo occidentale è il virus con lo stesso nome: virus del Nilo occidentale. Appartiene al genere Flavivirus della famiglia Flaviviridae. Appartiene al secondo gruppo di patogenicità, cioè è considerato un microrganismo moderatamente pericoloso per l'uomo.

Questo agente infettivo è sferico, di dimensioni di 20-30 nanometri, contiene acido ribonucleico (RNA) e provoca una serie di reazioni biochimiche che portano all'agglutinazione, cioè agglutinazione e precipitazione, dei globuli rossi. Il virus non è vitale alle alte temperature e muore con un'esposizione prolungata (da mezz'ora) a una fonte di calore di 56 °C o più. Il virus del Nilo occidentale viene inattivato con etere e sodio desossicolato, così come molti altri virus, come l'influenza. È ben conservato nell'ambiente esterno - rimane attivo anche se congelato o essiccato.

Entrando nella cellula di un organismo vivente, il virus può mutare e cambiare. Ciò è confermato dal fatto che il gruppo di ceppi isolati prima del 1990 è associato a un decorso prevalentemente lieve della malattia. La moderna febbre del Nilo occidentale può causare gravi danni al sistema nervoso centrale e persino la morte.

La trasmissione della malattia all'uomo avviene principalmente in modo trasmissibile - attraverso i morsi di insetti succhiatori di sangue. La fonte dell'infezione nella febbre del Nilo occidentale sono gli uccelli che vivono sopra o vicino all'acqua, ei portatori sono le zanzare del genere Culex, Anopheles, Aedes, così come le zecche ixodid e argas. Questi insetti, succhiando gli uccelli infetti, ricevono da essi il virus, per poi trasmetterlo all'uomo o agli animali, nei cui organismi può moltiplicarsi e provocare lo sviluppo della malattia. Inoltre, il virus si adatta facilmente al nuovo ambiente e trova i successivi tipi di vettori di zanzare. A questo proposito, la febbre del Nilo occidentale è caratterizzata da una certa stagionalità: il picco di incidenza si verifica alla fine dell'estate e all'inizio dell'autunno, quando l'attività degli insetti è massima.

Oltre alla trasmissione, esistono altri modi per trasmettere la febbre del Nilo occidentale.

1. Contatto. Considerando che anche altri mammiferi sono suscettibili allo sviluppo della malattia, una persona può essere infettata quando lavora con i tessuti e il sangue di animali infetti. A rischio sono gli agricoltori, i medici, gli assistenti di laboratorio, ma anche i macellai.
2. Emocontatto. Questo è un modo piuttosto raro di trasmettere la febbre del Nilo occidentale, tuttavia esiste ancora una tale possibilità - insieme agli organi umani durante il trapianto o la trasfusione di sangue.

Il virus passa facilmente nel latte materno. Pertanto, una madre infetta può infettare suo figlio con la febbre del Nilo occidentale, anche se lei stessa non è malata, ma è solo portatrice del virus.

Inoltre, il gruppo di rischio comprende le seguenti categorie della popolazione.

1. Lavoratori le cui attività comportano frequenti e prolungate esposizioni all'aria aperta.
2. Persone di età superiore ai 50 anni, poiché a questa età i sintomi sono molto più pronunciati, il che indica un decorso più grave della malattia e, di conseguenza, un alto rischio di complicanze.
3. Bambini piccoli e persone con un sistema immunitario indebolito.

La patogenesi (cioè il meccanismo dell'origine e dello sviluppo della malattia) della febbre del Nilo occidentale è la seguente.

La suscettibilità al virus del Nilo occidentale è piuttosto elevata. Ma dopo la malattia, una persona ha un'immunità pronunciata.

Geografia della distribuzione

L'epidemiologia o la prevalenza della febbre del Nilo occidentale dipende in gran parte dalla regione in cui vivono i portatori, zanzare e zecche. Di norma, si tratta di zone subtropicali, dove il clima caldo è combinato con un'elevata umidità. I focolai della malattia si sviluppano spesso in tali condizioni climatiche.

La geografia della diffusione della febbre del Nilo occidentale è la seguente:

• paesi dell'Africa tropicale e dell'Asia;
• Nord America;
• Mediterraneo;
• India;
• Indonesia;
• regioni meridionali dell'ex Unione Sovietica.

In Russia, la febbre del Nilo occidentale è stata registrata per la prima volta nel 1999. La malattia si è diffusa principalmente nel sud del paese, dove il virus è più vitale - nelle regioni di Volgograd, Astrakhan, Rostov, Territorio di Krasnodar. E ci sono stati anche focolai di infezione nelle regioni di Lipetsk, Voronezh, Omsk. Fondamentalmente, tutte le persone infette sono state punse dalle zanzare nel paese o nelle aree ricreative vicino ai corpi idrici. In genere, la malattia procedeva in forma da lieve a moderata e la morte si verificava in circa il 5% dei casi.

Forme della malattia

La febbre del Nilo occidentale ha due forme della malattia: asintomatica e manifesta. Quest'ultimo, a sua volta, è suddiviso in altri due tipi: con e senza danni al sistema nervoso centrale.

Nel caso della forma manifesta, la malattia si manifesta con sintomi violenti, si nota un quadro clinico tipico. Se non ci sono danni al sistema nervoso centrale, la malattia procede in modo simile alla solita influenza. Se viene osservato, si distinguono altre due sottoforme: meningea e meningoencefalitica. Quest'ultimo è considerato il più pericoloso: può essere fatale.

Su 100 persone infette dal virus, 80 persone rimangono completamente sane e solo il 20% delle persone infette sviluppa il quadro clinico della febbre del Nilo occidentale. Il virus può infettare il sistema nervoso centrale così come altri organi. Ad esempio, si osservano cambiamenti distrofici nei reni, l'edema viene rilevato nel cuore e muoiono sezioni di tessuto muscolare.

Il periodo di incubazione per la febbre del Nilo occidentale va da 2 a 21 giorni. Molto spesso, la malattia si sviluppa 3-8 giorni dopo l'infezione.

Sintomi

Il decorso della forma manifesta della febbre del Nilo occidentale senza danni al sistema nervoso centrale non è praticamente diverso dall'influenza ordinaria. L'unica caratteristica è l'assenza di sindrome catarrale - infiammazione della mucosa delle vie respiratorie, nonché un aumento della durata del periodo febbrile.

I sintomi sono i seguenti:

• esordio acuto;
• aumento della temperatura a 38-40 ºС;
• brividi;
• sudorazione;
• eruzione cutanea;
• mal di testa;
• movimenti dolorosi dei bulbi oculari;
• sensibilità alla luce;
• dolori muscolari e articolari;
• linfonodi ingrossati nella zona della testa e del collo;
• debolezza generale.

Di norma, questa forma della malattia non viene rilevata: le persone o non cercano assistenza medica o a livello di policlinico ricevono una diagnosi errata: l'influenza. Il trattamento per questo tipo di febbre del Nilo occidentale è sintomatico e spesso si traduce da solo in un completo recupero.

Una caratteristica della forma meningea della malattia, cioè con la tossicosi del sistema nervoso, è il deterioramento della condizione nei giorni 3-5, quando una persona si aspetta di sentirsi meglio.

Questo tipo di febbre del Nilo occidentale è accompagnato dai seguenti sintomi:

• il mal di testa diventa lancinante;
• compaiono nausea e vomito, non associati al cibo;
• vertigini;
• compromissione della coordinazione nei movimenti e durante la deambulazione;
• rigidità dei muscoli nella parte posteriore della testa, cioè il loro intorpidimento, inflessibilità, mancanza di reazione.

La forma più grave - meningoencefalitica della febbre del Nilo occidentale è accompagnata da un aumento della temperatura corporea fino a 40 ° C e da un'intossicazione in rapido aumento. Compaiono i sintomi del danno cerebrale:

• cambiamenti nella coscienza: confusione, agitazione, delirio;
• attacchi convulsivi;
• frequenti movimenti involontari dei bulbi oculari;
• disturbi respiratori;
• coma.

La condizione dei pazienti con la forma meningoencefalitica della febbre del Nilo occidentale è estremamente grave e termina con la morte nel 5-10% dei casi.

Diagnostica

Il West Nile è spesso asintomatico e può essere confuso con l'influenza, rendendo difficile la diagnosi.

Sono in corso le seguenti attività.

1. Raccolta di anamnesi. La malattia può essere assunta se il paziente vive in una regione endemica e cerca aiuto durante la stagione riproduttiva delle zanzare.
2. Definizione di manifestazioni cliniche.
3. Diagnostica di laboratorio.

Se l'interrogatorio del paziente e i sintomi sono sospetti, vengono eseguiti i seguenti esami.

1. L'agente eziologico della febbre del Nilo occidentale viene rilevato nel sangue e nel liquido cerebrospinale.
2. Reazione a catena della polimerasi (PCR).
3. ELISA per la rilevazione di anticorpi specifici.
4. La diagnosi sierologica viene effettuata utilizzando i metodi di RTGA, RN, RSK.

La diagnosi differenziale della febbre del Nilo occidentale deve essere effettuata con le seguenti malattie:

• SARS;
• influenza;
• infezione da enterovirus;
• morbillo, meningite tubercolare e batterica;
• encefalite erpetica;
• leptospirosi.

Il danno cerebrale nella febbre del Nilo occidentale è simile a quello dell'encefalite erpetica. Il quadro clinico e l'esame del liquido cerebrospinale non hanno sempre un valore diagnostico sufficiente. L'unico metodo affidabile è eseguire la PCR.

Trattamento

Il ricovero in istituti medici viene effettuato quando la temperatura corporea supera i 40 ° C, nonché quando compaiono sintomi cerebrali o meningei.

La terapia che agisce direttamente sul virus non esiste. Il trattamento per la febbre del Nilo occidentale è principalmente sintomatico e immunomodulante.

È necessario controllare i seguenti parametri:

• attività cardiaca;
• respirazione;
• lavoro renale;
• temperatura corporea.

Sono state prese misure per eliminare:

• edema cerebrale;
• disturbi respiratori;
• malfunzionamenti del sistema cardiovascolare;
• comparsa di convulsioni.

I pazienti con manifestazioni di encefalite devono essere trattati nell'unità di terapia intensiva. In caso di distress respiratorio, il paziente viene trasferito alla ventilazione artificiale dei polmoni.

Un estratto è possibile se sono soddisfatti i seguenti criteri:

• normalizzazione della temperatura corporea;
• riduzione dei sintomi neurologici;
• nessun cambiamento nel liquido cerebrospinale.

Dopo il trattamento, i pazienti necessitano di cure di follow-up da parte di un neurologo.

Prevenzione

La prevenzione di massa e individuale della febbre del Nilo occidentale include le seguenti attività.

I vaccini umani per West Nile non sono ancora disponibili.

Conseguenze e complicazioni

Tutte le forme di febbre del Nilo occidentale, ad eccezione della meningoencefalite, sono caratterizzate da decorso lieve o moderato. La forma subclinica (asintomatica), simil-influenzale e meningea termina con la guarigione. Tuttavia, sono probabili complicazioni dopo la meningoencefalite.

Le possibili conseguenze della febbre del Nilo occidentale possono essere le seguenti.

1. Tremore muscolare persistente.
2. Una grave sindrome astenica (affaticamento cronico) può persistere anche dopo il recupero.
3. Paresi dei nervi cranici e degli arti.

Inoltre, esiste la possibilità che la forma meningoencefalitica della malattia finisca con la morte del paziente.

In conclusione, ricordiamo che la febbre del Nilo occidentale è una malattia virale acuta. Ogni persona può affrontare il suo agente patogeno. Tuttavia, le manifestazioni cliniche non si verificano in tutti. E anche con la comparsa dei sintomi, nella maggior parte dei casi la malattia è lieve e termina con la guarigione. Ma sfortunatamente esiste la sua forma meningoencefalitica, che può essere fatale. Per evitare ciò, sono necessarie misure preventive. Il virus del Nilo occidentale non è ancora stato sconfitto, inoltre, l'umanità non l'ha ancora esplorato a fondo, quindi si può sostenere che ci sarà più di un focolaio della malattia nel mondo.

Sinonimi: encefalite del Nilo occidentale, encefalite del Nilo occidentale; Encefalite Nili occidentalis - Latino; Encefalite del Nilo occidentale - inglese,
La febbre del Nilo occidentale è una malattia virale acuta trasmissibile caratterizzata da febbre, infiammazione sierosa delle meningi (molto raramente meningoencefalite), interessamento sistemico della mucosa, linfoadenopatia e, raramente, eruzione cutanea.
Per la prima volta, il virus del Nilo occidentale è stato isolato dal sangue di una persona malata nel 1937 in Uganda. Successivamente, ci sono state indicazioni di un'ampia diffusione della malattia in Africa e in Asia. La malattia più comune si verifica nei paesi del Mediterraneo, in particolare in Israele e in Egitto. I casi della malattia sono descritti in Francia - sulla costa mediterranea e in Corsica, così come in India e Indonesia. L'esistenza di focolai naturali della malattia nelle regioni meridionali dell'ex Unione Sovietica - Armenia, Turkmenistan, Tagikistan, Azerbaigian, Kazakistan, Moldova, Astrakhan, Odessa, regioni di Omsk, ecc.
Eziologia. Patogeno- flavivirus del gruppo B della famiglia dei togavirus, dimensioni - 20-30 nm, contiene RNA, ha una forma sferica. Mantiene bene congelato e asciutto. Muore a temperature superiori a 56°C entro 30 minuti. È inattivato dall'etere e dal desossicolato. Ha proprietà emoagglutinanti.
I portatori del virus sono zanzare, zecche ixodid e argas, e il serbatoio dell'infezione sono uccelli e roditori. La febbre del Nilo occidentale ha una stagionalità distinta: fine estate e autunno. Più spesso le persone di età giovane si ammalano.
Patogenesi. Il meccanismo di infezione e il modo in cui il virus si diffonde nel corpo umano è lo stesso di altre encefaliti da zanzara. Tuttavia, la viremia non sempre porta a danni al tessuto nervoso. Sono noti casi di infezione latente. L'agente eziologico è tropen non solo per le cellule del sistema nervoso centrale, ma anche per l'endotelio vascolare; è possibile che il virus persista nel corpo umano per un tempo relativamente lungo (più di 1-2 mesi).
Sintomi e decorso. Periodo di incubazione varia da diversi giorni a 2-3 settimane (di solito 3-6 giorni). La malattia inizia in modo acuto con un rapido aumento della temperatura corporea a 38-40°C, accompagnato da brividi. In alcuni pazienti, un aumento della temperatura corporea è preceduto da fenomeni a breve termine sotto forma di debolezza generale, perdita di appetito, affaticamento, sensazione di tensione nei muscoli, specialmente nei polpacci, sudorazione e mal di testa. Il periodo febbrile dura in media 5-7 giorni, anche se può essere molto breve - 1-2 giorni. La curva della temperatura nei casi tipici è di natura remittente con brividi periodici e sudorazione eccessiva, che non fa sentire meglio i pazienti.
La malattia è caratterizzata da sintomi pronunciati di intossicazione generale: forte mal di testa lancinante con localizzazione predominante nella fronte e nelle orbite, dolore ai bulbi oculari, dolore muscolare generalizzato. Dolore particolarmente grave si nota nei muscoli del collo e nella parte bassa della schiena. Molti pazienti hanno un dolore moderato alle articolazioni delle estremità, non si osserva gonfiore delle articolazioni. Al culmine dell'intossicazione, si verificano spesso vomito ripetuto, assenza di appetito, dolore nell'area del cuore, sensazione di sbiadimento e altre sensazioni spiacevoli nella metà sinistra del torace. Si può notare sonnolenza.
La pelle è solitamente iperemica, a volte si può osservare un'eruzione maculopapulare (5% dei casi). Raramente, di solito con febbre prolungata e ondulatoria, l'eruzione cutanea può diventare emorragica. In quasi tutti i pazienti vengono rilevate iperemia pronunciata della congiuntiva delle palpebre e un'iniezione uniforme dei vasi della congiuntiva dei bulbi oculari. La pressione sui bulbi oculari è dolorosa. Nella maggior parte dei pazienti vengono determinate l'iperemia e la granularità delle mucose del palato molle e duro. Tuttavia, la congestione nasale e la tosse secca sono relativamente rare. Spesso c'è un aumento dei linfonodi periferici (di solito sottomandibolari, mascellari, cervicali laterali, ascellari e cubitali). I linfonodi sono sensibili o leggermente dolorosi alla palpazione (polilinfadenite).
C'è una tendenza all'ipotensione arteriosa, suoni cardiaci ovattati, un soffio sistolico ruvido può essere sentito all'apice. L'ECG può rivelare segni di ipossia miocardica nella regione dell'apice e del setto, alterazioni focali e rallentamento della conduzione atrioventricolare. I cambiamenti patologici nei polmoni sono generalmente assenti. Molto raramente (0,3-0,5%) si può sviluppare polmonite. La lingua è solitamente ricoperta da uno spesso rivestimento bianco-grigiastro, secco. Alla palpazione dell'addome, spesso vengono determinati dolori diffusi nei muscoli della parete addominale anteriore. C'è una tendenza alla ritenzione delle feci. In circa la metà dei casi, alla palpazione del fegato e della milza si rileva un moderato aumento e sensibilità. Si possono osservare disturbi gastrointestinali (più spesso diarrea come enterite senza dolore addominale).
Sullo sfondo delle manifestazioni cliniche sopra descritte, viene rilevata una sindrome di meningite sierosa (nel 50% dei pazienti). È caratterizzata da una dissociazione tra lievi sintomi meningei (rigidità muscolare del collo, sintomo di Kernig, meno comunemente sintomi di Brudzinski) e alterazioni infiammatorie distinte nel liquido cerebrospinale (pleocitosi fino a 100-200 cellule per 1 µl, 70-90% di linfociti); è possibile un leggero aumento del contenuto proteico. I microsintomi neurologici focali disseminati sono caratteristici (nistagmo orizzontale, riflesso della proboscide, sintomo di Marinescu-Radovici, leggera asimmetria delle rime palpebrali, diminuzione dei riflessi tendinei, assenza di riflessi addominali, diminuzione diffusa del tono muscolare. In alcuni pazienti, i sintomi della radicoloalgia sono rilevati senza segni di prolasso. , sudorazione, depressione mentale, insonnia, perdita di memoria).
Diagnosi e diagnosi differenziale sulla base di dati clinici, epidemiologici e di laboratorio. I principali segni clinici sono: esordio acuto della malattia, periodo febbrile relativamente breve, meningite sierosa, lesioni sistemiche delle mucose, dei linfonodi, degli organi del sistema reticoloendoteliale e del cuore. Raramente, può verificarsi un'eruzione cutanea.
epidemiologico i prerequisiti possono essere la permanenza in un'area endemica per la febbre del Nilo occidentale - Africa settentrionale e orientale, il Mediterraneo, le regioni meridionali del nostro paese, informazioni su punture di zanzare o zecche in queste regioni.
Esami generali del sangue e delle urine, di regola, non rivelare cambiamenti patologici. Si può osservare leucopenia, nel 30% dei pazienti il ​​​​numero di leucociti è inferiore a 4-109 / l. Nel liquido cerebrospinale - pleiocitosi linfocitaria (100-200 cellule), contenuto proteico normale o leggermente elevato. L'interpretazione di laboratorio è fornita dalle reazioni sierologiche di RTGA, RSK e RN con il metodo dei sieri accoppiati. Tuttavia, poiché molti flavivirus hanno una stretta relazione antigenica, il rilevamento di anticorpi contro uno di essi nel siero del sangue può essere dovuto alla circolazione di un altro virus. La prova più affidabile di un'infezione da virus del Nilo occidentale è il rilevamento dell'agente patogeno. Dal sangue del paziente, il virus viene isolato nella coltura cellulare MK-2 e nei topi del peso di 6-8 g (infezione intracerebrale). L'identificazione dell'agente patogeno viene effettuata con il metodo diretto degli anticorpi fluorescenti utilizzando un'immunoglobulina luminescente specifica per specie al virus del Nilo occidentale.
Diagnosi differenziale deve essere eseguito con altre infezioni da arbovirus, micoplasmosi, ornitosi, listerellosi, toxoplasmosi, tubercolosi, rickettsiosi, sifilide, influenza e altre malattie respiratorie acute, infezione da enterovirus, coriomeningite linfocitica acuta.
Trattamento. Nel periodo acuto della malattia, i pazienti hanno bisogno di riposo a letto. Sono prescritte vitamine e altri agenti fortificanti. Con grave sindrome meningea, sono indicate ripetute punture lombari e terapia con ormoni steroidei. Non esiste un trattamento specifico. Effettuare la terapia patogenetica e sintomatica.
Previsione. La malattia ha una tendenza al decorso ondulato. Ci possono essere 1-2 recidive della malattia (con un intervallo di diversi giorni). La prima ondata è caratterizzata il più delle volte da infiammazione sierosa delle meningi, la seconda da danno cardiaco e la terza da fenomeni catarrali. Il decorso della malattia è benigno. Nonostante l'astenia prolungata nel periodo di convalescenza, la guarigione è completa. Gli effetti residui e le morti non sono osservati.
Prevenzione e misure nell'epidemia. Le misure preventive si basano sulla lotta contro le zanzare e sulla protezione dalle loro punture.