Surfattante polmonare. Tensioattivo polmonare e suo utilizzo nelle malattie polmonari Significato del tensioattivo

Se l'aria viene completamente rimossa dai polmoni e sostituita con soluzione salina, si scoprirà che la capacità di allungare i polmoni è notevolmente aumentata. Ciò è dovuto al fatto che il normale allungamento dei polmoni è impedito dalle forze di tensione superficiale che si verificano nel polmone all'interfaccia liquido-gas.

Il film liquido che riveste la superficie interna degli alveoli contiene una sostanza ad alto peso molecolare, abbassamento della tensione superficiale. Questa sostanza è chiamata tensioattivo ed è sintetizzato dagli alveolociti di tipo II. Il tensioattivo ha una complessa struttura proteico-lipidica ed è un film interfacciale al limite dello strato aria-liquido. Il ruolo fisiologico del surfattante polmonare è dovuto al fatto che questo film riduce significativamente la tensione superficiale causata dal liquido. Pertanto, il tensioattivo fornisce, in primo luogo, un aumento dell'estensibilità dei polmoni e una diminuzione del lavoro svolto durante l'inalazione e, in secondo luogo, garantisce la stabilità degli alveoli, impedendo loro di aderire. L'effetto regolatore del tensioattivo nell'assicurare la stabilità delle dimensioni degli alveoli è che quanto più piccole diventano le dimensioni degli alveoli, tanto più la tensione superficiale diminuisce sotto l'influenza del tensioattivo. Senza questo effetto, con una diminuzione del volume polmonare, gli alveoli più piccoli dovrebbero abbassarsi (atelettasia).

La sintesi e la sostituzione di un tensioattivo è piuttosto rapida, quindi un flusso sanguigno ridotto nei polmoni, infiammazione ed edema, fumo, carenza acuta di ossigeno (ipossia) o eccesso di ossigeno (iperossia), nonché varie sostanze tossiche, inclusi alcuni farmaci farmacologici (anestetici liposolubili), possono ridurre le sue riserve e aumentare la tensione superficiale del fluido negli alveoli. La perdita di tensioattivo si traduce in polmoni "duri" (lentamente mobili, scarsamente estensibili) con aree di atelettasia.

Oltre all'azione del tensioattivo, la stabilità degli alveoli è in gran parte dovuta alle caratteristiche strutturali del parenchima polmonare. Ogni alveolo (tranne quelli adiacenti alla pleura viscerale) è circondato da altri alveoli. In un tale sistema elastico, quando il volume di un gruppo di alveoli diminuisce, il parenchima che li circonda si allungherà e impedirà il collasso degli alveoli vicini. Questo supporto del parenchima circostante è chiamato "relazione". La relazione, insieme al tensioattivo, svolge un ruolo importante nella prevenzione dell'atelettasia e nell'apertura di aree polmonari precedentemente chiuse, per qualche motivo. Inoltre, questo "rapporto" mantiene una bassa resistenza dei vasi intrapolmonari e la stabilità del loro lume, semplicemente allungandoli dall'esterno.

Surfactant-BL è un farmaco progettato per trattare una condizione molto pericolosa chiamata sindrome da distress respiratorio. Soprattutto per i lettori di "Popular about Health", prenderò in considerazione la descrizione di questo rimedio.

Quindi, le istruzioni per Surfactant-BL:

Composizione di Surfactant-BL e forma di rilascio

Il principio attivo nella preparazione Surfactant-BL è rappresentato da un tensioattivo, la cui quantità è di 75 milligrammi in una fiala. I componenti ausiliari sono assenti.

Surfactant-BL è disponibile come liofilizzato (polvere gialla compressa in compresse). Il medicinale medicinale viene fornito in flaconi di vetro da 10 millilitri. Il prodotto farmaceutico viene distribuito agli ospedali medici.

Azione farmacologica Tensioattivo-BL

Il principio attivo del farmaco Surfactant-BL è un complesso proteico da una miscela di composti associati al tensioattivo, nonché specifici fosfolipidi che possono avere un effetto specifico sugli alveoli polmonari.

Il farmaco è destinato all'uso per inalazione. I fosfolipidi del farmaco stimolano il coinvolgimento degli alveoli nel processo respiratorio, che aumenta la saturazione di ossigeno nel sangue e favorisce lo scarico dell'espettorato dalle vie respiratorie.

L'azione del farmaco è quella di ridurre le forze di tensione superficiale degli alveoli del parenchima polmonare, che impedisce loro di collassare e sviluppare una condizione pericolosa chiamata atelettasia, accompagnata da insufficienza respiratoria acuta.

Il farmaco aiuta ad aumentare l'immunità locale, stimolando l'attività dei macrofagi e attivando altre parti del sistema immunitario. L'uso di un prodotto farmaceutico aiuta a ridurre il rischio di polmonite, che è estremamente pericoloso nei primi giorni di vita di un bambino.

La somministrazione per via inalatoria del farmaco Surfactant-BL aiuta a ridurre la gravità della sindrome da distress respiratorio, migliorando le reazioni di scambio gassoso nel parenchima polmonare. 2 ore dopo la somministrazione, il livello di ossigeno nel sangue aumenta notevolmente.

Nelle prime ore dopo l'applicazione, si determina una leggera diminuzione del contenuto di linfociti e neutrofili nel sangue periferico del paziente. In futuro, dopo 2-3 ore, la composizione del sangue dovrebbe essere del tutto normale.

Con l'uso per inalazione del farmaco, il suo principio attivo non ha un effetto evidente sul funzionamento del sistema cardiovascolare, non modifica la pressione sanguigna e non influisce su altri segni vitali.

Indicazioni Tensioattivo-BL per l'uso

Surfactant-BL è destinato al trattamento della sindrome da distress respiratorio che si verifica nelle seguenti condizioni:

lesioni combinate;
Sindrome da distress respiratorio nei neonati;
Sepsi;
Aspirazione (inalazione) di contenuto gastrico;
Perdita di sangue pronunciata;
polmonite grave;
Tubercolosi polmonare;
Durante la cardiochirurgia.

Il farmaco è destinato all'uso solo in un istituto medico stazionario. La determinazione delle indicazioni per l'uso e il calcolo di un dosaggio sicuro è prerogativa di uno specialista specializzato.

Controindicazioni per l'uso del tensioattivo-BL

L'uso del farmaco Surfactant-BL è controindicato nei seguenti casi:

Ostruzione (blocco) dei bronchi;
insufficienza ventricolare sinistra;
Pneumotorace (aria nella cavità pleurica);
Gravi violazioni dello scambio di gas;
Il peso corporeo del neonato è inferiore a 800 grammi;
Malformazioni gravi;
periodo di lattazione.

Inoltre, enfisema interstiziale.

Applicazione e dosaggio del tensioattivo-BL

Surfactant-BL viene somministrato mediante inalatore nebulizzatore alveolare o attraverso la cosiddetta iniezione microfluidica (il paziente deve essere intubato). Il dosaggio medio è solitamente di 50 milligrammi per unità di peso corporeo del paziente. La procedura viene ripetuta ogni 8-12 ore. Il dosaggio singolo massimo è di 100 mg per chilogrammo di peso corporeo.

Come solvente viene solitamente utilizzata una soluzione isotonica di cloruro di sodio calda (37 gradi) o acqua per preparazioni iniettabili. Prima dell'introduzione della soluzione, la fiala dovrebbe riposare per 3 minuti. È importante evitare la formazione di schiuma nella soluzione e quindi il liofilizzato deve essere miscelato con l'ago di una siringa, aspirando e travasando più volte.

Pronto per l'iniezione, il farmaco dovrebbe essere bianco uniforme. Le inclusioni non disciolte (scaglie o qualsiasi altra impurità) non sono accettabili.

Overdose di Surfactant-BL

Anche l'eccesso ripetuto di dosaggi terapeutici non porta allo sviluppo di un sovradosaggio. Numerosi esperimenti di laboratorio e clinici confermano l'assoluta sicurezza del farmaco.

Effetti collaterali di Surfactant-BL

L'uso per inalazione del farmaco Surfactant-BL può portare allo sviluppo dei seguenti effetti collaterali: sanguinamento polmonare, tosse grave, febbre, manifestazioni allergiche cutanee, emottisi, reflusso dell'emulsione del farmaco.

Analoghi del tensioattivo-BL

Gli analoghi del tensioattivo-BL non esistono.

Conclusione

Data la gravità delle condizioni in cui è indicato l'uso di Surfactant-BL, può essere utilizzato solo in una sala di trattamento dotata delle attrezzature necessarie per la rianimazione e sotto la costante supervisione di uno specialista altamente qualificato.

Basato su materiali Internet: "Il tensioattivo polmonare e il suo uso nelle malattie polmonari"

O. A. Rosenberg
Dipartimento di Biotecnologie Mediche della Ricerca Centrale
X-Ray Institute del Ministero della Salute della Federazione Russa, San Pietroburgo.

Il surfattante polmonare è un complesso lipoproteico che ricopre la superficie dell'epitelio alveolare e si trova all'interfaccia aria-glicocalex. Il surfattante polmonare è stato descritto oltre 60 anni fa. Nel 1959, M. Avery e W. Mead scoprirono per primi che il liquido di lavaggio broncoalveolare (washout - EV) dei neonati con malattia della membrana ialina ha una minore capacità di ridurre la tensione superficiale rispetto al liquido di lavaggio broncoalveolare dei bambini sani. Questa malattia è stata successivamente chiamata sindrome da distress respiratorio (RDS) dei neonati.

Il surfattante polmonare è sintetizzato dagli alveolociti di tipo II, immagazzinato in corpi lamellari e secreto nello spazio alveolare. Una delle proprietà più importanti di un tensioattivo è la sua capacità di ridurre la tensione superficiale all'interfaccia aria-acqua da 72 mN/m a 20-25 mN/m. Questa riduzione della tensione superficiale riduce significativamente la forza dei muscoli del torace necessaria per inalare.

La diminuzione della tensione superficiale è fornita principalmente dai fosfolipidi tensioattivi. Il tensioattivo contiene sette classi di fosfolipidi, la principale delle quali è la fosfatidilcolina. Il più importante di essi, la dipalmitoilfosfatidilcolina, contiene due acidi palmitici saturi ed è caratterizzato da una temperatura di transizione di fase (solido - cristallo liquido) di 41,5 ° C, per cui la dipalmitoilfosfatidilcolina si trova in uno stato cristallino solido nei polmoni dei mammiferi.

Secondo A.Bangham, quando si espira, ad es. Riducendo la superficie dell'epitelio alveolare, la dipalmitoilfosfatidilcolina rimane "da sola" nel monostrato, formando la struttura della "casa geodetica" o quadro, impedendo così agli alveoli di aderire tra loro alla fine dell'espirazione.

Negli ultimi 15 anni sono state chiarite e studiate nuove proprietà polivalenti del surfattante polmonare, comprese le proprietà protettive e di barriera e le proprietà dell'immunità locale innata e adattativa. (Aggiungerò da me stesso che verrà il momento e il ruolo del tensioattivo come principale substrato energetico, grazie al quale una persona vive e lavora, sarà praticamente dimostrato. - E.V.)

Carenza e/o cambiamenti qualitativi nella composizione dei farmaci sono stati descritti nella RDS dei neonati, sindrome da danno polmonare acuto (ALI) e sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), polmonite, fibrosi cistica pancreatica, alveolite fibrosante idiopatica, atelettasia, danni da radiazioni ai polmoni, asma bronchiale, malattie polmonari croniche ostruttive (BPCO, sarcoidosi, tubercolosi) e altre malattie.

Il tensioattivo mantiene la superficie degli alveoli sempre asciutta. Le forze della tensione superficiale provocano non solo il collasso degli alveoli, ma anche il "risucchio" di fluido dai capillari al loro interno. Il tensioattivo riduce queste forze e quindi impedisce la formazione di tale trasudato.

Si può vedere che nei tamponi polmonari la forza di tensione superficiale dipende dalla superficie e può diventare molto piccola in questo caso.

Cosa causa una mancanza di tensioattivo?

Sulla base di ciò che già sappiamo su questa sostanza, si può presumere che senza di essa i polmoni sarebbero più "rigidi" (cioè meno estensibili), si formerebbero aree di atelettasia e il fluido colerebbe negli alveoli. Tutto questo, infatti, si osserva nella cosiddetta "sindrome da distress respiratorio dei neonati", che si ritiene sia dovuta proprio all'assenza di tensioattivo.

È stato descritto un altro meccanismo che sembra contribuire alla stabilità degli alveoli. Tutti loro (ad eccezione di quelli direttamente adiacenti alla pleura) sono circondati da altri alveoli e, quindi, si sostengono a vicenda. Inoltre, è stato dimostrato che in tali strutture con molte connessioni si oppone al desiderio di un gruppo di elementi di ridurre o aumentare il proprio volume relativo.

Quindi, se qualche alveolo cerca di scappare, allora il parenchima che lo circonda viene allungato e significative forze di "raddrizzamento" agiranno su questi alveoli. In effetti, le misurazioni hanno dimostrato che le forze che agiscono sul sito dell'atelettasia possono essere sorprendentemente grandi a causa dello stiramento del tessuto polmonare attorno a questo sito.

Questo fenomeno, che consiste nel fatto che le parti vicine dei polmoni sembrano sostenersi a vicenda, è stato chiamato "interdipendenza". Svolge un ruolo nella creazione di bassa pressione mentre i polmoni si espandono attorno ai grandi vasi sanguigni e alle vie aeree. Ciò può essere spiegato dal fatto che i vasi sanguigni sono piuttosto rigidi, quindi non possono espandersi nella stessa misura del parenchima circostante.

Anche l'"interdipendenza" delle strutture polmonari può svolgere un ruolo importante nella prevenzione delle atelettasie o nel raddrizzamento di aree collassate per qualsiasi motivo. Alcuni fisiologi ritengono addirittura che possa essere più importante del tensioattivo nel mantenere la stabilità delle piccole strutture aeree.

Un sottile strato di fluido ricopre la superficie degli alveoli dei polmoni. Il confine di transizione tra aria e liquido ha una tensione superficiale, che è formata da forze intermolecolari e che ridurrà l'area superficiale coperta dalle molecole.

Tuttavia, i milioni di alveoli polmonari ricoperti da uno strato monomolecolare di fluido non collassano, perché questo fluido contiene sostanze che vengono chiamate collettivamente tensioattivo (tensioattivo). Gli agenti tensioattivi hanno la proprietà di ridurre la tensione superficiale dello strato fluido negli alveoli dei polmoni all'interfaccia aria-liquido, grazie alla quale i polmoni diventano facilmente estensibili.

Riso. 2. Applicazione della legge di Laplace alla variazione della tensione superficiale dello strato liquido che ricopre la superficie degli alveoli. Un cambiamento nel raggio degli alveoli cambia in proporzione diretta l'entità della tensione superficiale negli alveoli (T). Anche la pressione (P) all'interno degli alveoli varia al variare del loro raggio: diminuisce con l'inspirazione e aumenta con l'espirazione.

L'epitelio alveolare è costituito da alveolociti strettamente a contatto (pneumociti) di tipo I e II ed è ricoperto da uno strato monomolecolare di tensioattivo, costituito da fosfolipidi, proteine ​​e polisaccaridi (80% glicerofosfolipidi, 10% glicerolo, 10% proteine).

La sintesi del tensioattivo viene effettuata dagli alveolociti di tipo II dai componenti del plasma sanguigno. Il componente principale del tensioattivo è la dipalmitoilfosfatidilcolina (più del 50% dei fosfolipidi tensioattivi), che viene adsorbita al confine di fase liquido-aria con l'aiuto delle proteine ​​tensioattive SP-B e SP-C.

Queste proteine ​​e glicerofosfolipidi riducono la tensione superficiale dello strato fluido in milioni di alveoli e forniscono al tessuto polmonare un'elevata proprietà di estensibilità. La tensione superficiale dello strato liquido che ricopre gli alveoli varia in proporzione diretta al loro raggio (Fig. 2).

Nei polmoni, il tensioattivo modifica il grado di tensione superficiale dello strato superficiale di fluido negli alveoli con un cambiamento nella loro area. Ciò è dovuto al fatto che durante i movimenti respiratori la quantità di tensioattivo negli alveoli rimane costante.

Pertanto, quando gli alveoli vengono allungati durante l'inalazione, lo strato di tensioattivo diventa più sottile, il che provoca una diminuzione del suo effetto sulla tensione superficiale negli alveoli.

Con una diminuzione del volume degli alveoli durante l'espirazione, le molecole di tensioattivo iniziano ad aderire più strettamente l'una all'altra e, aumentando la pressione superficiale, riducono la tensione superficiale al confine di fase aria-liquido. Ciò impedisce il collasso (collasso) degli alveoli durante l'espirazione, indipendentemente dalla sua profondità.

Il tensioattivo polmonare influenza la tensione superficiale dello strato fluido negli alveoli, a seconda non solo della sua area, ma anche della direzione in cui cambia l'area dello strato fluido superficiale negli alveoli. Questo effetto del tensioattivo è chiamato isteresi (Figura 10).

Il significato fisiologico dell'effetto è il seguente. Durante l'inalazione, poiché il volume dei polmoni aumenta sotto l'influenza del tensioattivo, aumenta la tensione dello strato superficiale del fluido negli alveoli, che impedisce lo stiramento del tessuto polmonare e limita la profondità dell'ispirazione.

Al contrario, durante l'espirazione, la tensione superficiale del fluido negli alveoli sotto l'influenza del tensioattivo diminuisce, ma non scompare completamente. Pertanto, anche con l'espirazione più profonda, non c'è collasso nei polmoni, ad es. collasso degli alveoli.

Il tensioattivo contiene proteine ​​​​dei tipi SP-A e SP-D, grazie alle quali il tensioattivo partecipa alle reazioni immunitarie locali, mediando la fagocitosi, poiché sono presenti recettori SP-A sulle membrane degli alveolociti e dei macrofagi di tipo II.

L'attività batteriostatica del tensioattivo si manifesta nel fatto che questa sostanza opsonizza i batteri, che vengono poi più facilmente fagocitati dai macrofagi alveolari. Inoltre, il tensioattivo attiva i macrofagi e influisce sulla velocità della loro migrazione negli alveoli dai setti interalveolari.

Il tensioattivo svolge un ruolo protettivo nei polmoni, impedendo il contatto diretto dell'epitelio alveolare con le particelle di polvere, agenti infettivi che raggiungono gli alveoli con l'aria inalata. Il tensioattivo è in grado di avvolgere particelle estranee, che vengono poi trasportate dalla zona respiratoria del polmone alle grandi vie aeree e da esse rimosse con il muco.

Infine, il tensioattivo riduce la tensione superficiale negli alveoli a valori prossimi allo zero e consente quindi ai polmoni di espandersi durante il primo respiro del neonato.

ID: 2015-12-1003-R-5863

Kozlov A.E., Mikerov A.N.

Istituto di istruzione di bilancio statale per l'istruzione professionale superiore Saratov State Medical University im. IN E. Razumovsky Ministero della Salute della Russia, Dipartimento di Microbiologia, Virologia e Immunologia

Riepilogo

La superficie dell'epitelio alveolare nei polmoni è ricoperta da un tensioattivo necessario per la respirazione e un'adeguata protezione immunitaria. Il surfattante polmonare è composto da lipidi (90%) e da un numero di proteine ​​con funzioni diverse. Le proteine ​​tensioattive sono rappresentate dalle proteine ​​SP-A, SP-D, SP-B e SP-C. Questa recensione discute le principali funzioni delle proteine ​​tensioattive.

Parole chiave

Surfattante polmonare, proteine ​​surfattanti

Revisione

I polmoni svolgono due funzioni principali nel corpo: fornire la respirazione e il funzionamento dei meccanismi di difesa immunitaria. Il corretto svolgimento di queste funzioni è associato al surfattante polmonare.

Il surfattante è sintetizzato nei polmoni dalle cellule alveolari di tipo II e secreto nello spazio alveolare. Il tensioattivo copre la superficie dell'epitelio alveolare ed è costituito da lipidi (90%) e proteine ​​(10%), formando un complesso lipoproteico. I lipidi sono rappresentati principalmente dai fosfolipidi. Carenza e/o cambiamenti qualitativi nella composizione del surfattante polmonare sono stati descritti nella tubercolosi, nella sindrome da distress respiratorio neonatale, nella polmonite e in altre malattie. .

Le proteine ​​​​del tensioattivo sono SP-A, (proteina del tensioattivo A, 5,3%), SP-D (0,6%), SP-B (0,7%) e SP-C (0,4%). .

Le funzioni delle proteine ​​idrofile SP-A e SP-D sono associate alla difesa immunitaria nei polmoni. Queste proteine ​​​​legano il lipopolisaccaride dei batteri gram-negativi e aggregano vari microrganismi, influenzano l'attività dei mastociti, delle cellule dendritiche, dei linfociti e dei macrofagi alveolari. SP-A inibisce la maturazione delle cellule dendritiche, mentre SP-D aumenta la capacità dei macrofagi alveolari di catturare e presentare antigeni, stimolando l'immunità adattativa.

La proteina A del surfattante è la proteina più abbondante nel surfattante polmonare. Ha spiccate proprietà immunomodulatorie. La proteina SP-A influenza la crescita e la vitalità dei microrganismi aumentando la permeabilità della loro membrana citoplasmatica. Inoltre, SP-A stimola la chemiotassi dei macrofagi, influenza la proliferazione delle cellule di risposta immunitaria e la produzione di citochine, aumenta la produzione di ossidanti reattivi, aumenta la fagocitosi delle cellule apoptotiche e stimola la fagocitosi batterica. L'SP-A umano è costituito da due prodotti genici, SP-A1 e SP-A2, la cui struttura e funzione sono diverse. La differenza più importante nella struttura di SP-A1 e SP-A2 è la posizione dell'amminoacido 85 della regione simile al collagene della proteina SP-A, dove SP-A1 ha cisteina e SP-A2 ha arginina. Le differenze funzionali tra SP-A1 e SP-A2 includono la loro capacità di stimolare la fagocitosi, inibire la secrezione di surfattante.In tutti questi casi, SP-A2 è più attivo di SP-A1. .

Le funzioni delle proteine ​​​​idrofobiche SP-B e SP-C sono associate alla fornitura della respirazione. Riducono la tensione superficiale negli alveoli e promuovono una distribuzione uniforme del tensioattivo sulla superficie degli alveoli. .

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Il surfattante polmonare, costituito principalmente da fosfolipidi e proteine, svolge un'ampia gamma di funzioni protettive, la principale delle quali è anti-atelettasica. Una pronunciata mancanza di tensioattivo porta al collasso degli alveoli e allo sviluppo della sindrome da insufficienza respiratoria acuta - RDSN (sindrome da distress respiratorio dei neonati). Il tensioattivo riduce la tensione superficiale negli alveoli, ne assicura la stabilità durante la respirazione, ne previene il collasso al termine della fase espiratoria, assicura un adeguato scambio gassoso e svolge una funzione antiedematosa. Inoltre, il tensioattivo è coinvolto nella protezione antibatterica degli alveoli, aumenta l'attività dei macrofagi alveolari, migliora la funzione del sistema mucociliare e inibisce una serie di mediatori dell'infiammazione nella sindrome da danno polmonare acuto (SLA) e nella sindrome da distress acuto (ARDS) negli adulti.
In caso di produzione insufficiente del proprio tensioattivo (endogeno), si utilizzano preparati tensioattivi esogeni, ottenuti dai polmoni di una persona, animali (bovino, vitello, maiale) o sinteticamente.
La composizione chimica del tensioattivo polmonare dei mammiferi ha molto in comune. Il tensioattivo isolato dai polmoni umani contiene: fosfolipidi - 80-85%, proteine ​​- 10% e lipidi neutri - 5-10% (Tabella 1). Fino all'80% dei fosfolipidi tensioattivi alveolari sono coinvolti nel processo di riciclaggio e metabolismo negli alveolociti di tipo II. Il tensioattivo comprende 4 classi di proteine ​​(Sp-A, Sp-B, Sp-C, Sp-D), ognuna delle quali è codificata da un proprio gene. La massa principale di proteine ​​è Sp-A. Le preparazioni di tensioattivo endogeno di varia origine differiscono alquanto nel contenuto da fosfolipidi e proteine.
Il tensioattivo è sintetizzato e secreto dagli alveolociti di tipo II (a-II). Sulla superficie alveolare, il tensioattivo è costituito da un sottile film fosfolipidico e da un'ipofase contenente formazioni di membrana. Questo è un sistema molto dinamico: più del 10% del pool totale di tensioattivi viene secreto ogni ora.

Tabella 1. Composizione fosfolipidica del surfattante alveolare nel polmone di un adulto

Studi, anche multicentrici, hanno dimostrato che l'uso precoce di preparati surfattanti nella sindrome da distress respiratorio neonatale può ridurre significativamente la mortalità (del 40-60%), così come l'incidenza di complicanze multisistemiche (pneumotorace, enfisema interstiziale, sanguinamento, displasia broncopolmonare, ecc.) associate al periodo neonatale nei prematuri.
Negli ultimi anni, le preparazioni di tensioattivi polmonari hanno iniziato ad essere utilizzate nel trattamento dell'ALI/ARDS e di altre patologie polmonari.
Le preparazioni attualmente note di tensioattivo polmonare differiscono nella fonte di produzione e nel contenuto di fosfolipidi in esse (Tabella 2).
In Russia, la terapia con tensioattivi è stata utilizzata solo di recente, principalmente nelle unità di terapia intensiva neonatale, grazie allo sviluppo di una preparazione domestica di tensioattivi naturali. Gli studi clinici multicentrici di questo farmaco hanno confermato l'efficacia dell'uso di farmaci tensioattivi polmonari nel trattamento di condizioni critiche e altre malattie respiratorie.

Tavolo2. Preparati tensioattivi polmonari