Polmone del contadino, diagnosi e sintomi. Polmone del contadino. Malattie umane: storia, sintomi, trattamento, cause

UNA MANDRIA PER PROTEGGERE UN AGRICOLTORE Le mucche tendono a sembrare molto lente, ma nel 1996 una mandria a Carmarthen, nel Galles occidentale, si è mossa rapidamente per salvare un allevatore. Donald Mottram è stato attaccato da un toro del peso di circa 1,5 tonnellate, lo ha abbattuto e gli è corso addosso.

“Polmone del contadino”è una malattia polmonare causata dall'inalazione di polvere vegetale marcia (fieno, grano, ecc.). Gli individui esposti a muffe di fieno contenenti spore di actinomiceti termofili possono sviluppare polmonite con ipersensibilità delle vie aeree periferiche. Nella patogenesi del “polmone del contadino” sono importanti i microrganismi termofili (soprattutto actinomiceti) contenuti nelle piante marce, che hanno proprietà antigeniche.

Una volta nei polmoni, provocano una reazione di ipersensibilità del tessuto alveolare dovuta alla produzione di precipitine. Pertanto, il "polmone del contadino" secondo il meccanismo di insorgenza può essere attribuito all'alveolite allergica esogena.

Quadro clinico

Secondo il quadro clinico, si distinguono le forme acute, subacute e croniche della malattia.

Le forme acute e subacute si sviluppano rapidamente dopo l'inalazione della polvere di piante marce. I pazienti sviluppano grave mancanza di respiro, brividi, tosse con scarso espettorato, che a volte contiene una piccola quantità di sangue, febbre, cianosi delle mucose visibili e della pelle. Crepitus è sentito nei polmoni. Sulle radiografie dei polmoni, un'immagine di fibrosi a maglia fine con ombre nodulari disseminate, localizzate principalmente nella parte centrale e inferiore dei polmoni.

Le forme croniche di "polmone del contadino" si sviluppano con il contatto ripetuto con la polvere di piante marce, nonché con il passaggio da una forma acuta della malattia a una cronica. In tali casi, c'è una grave mancanza di respiro, tosse. Cianosi osservata oggettivamente, fenomeni di enfisema diffuso, contro i quali si sente il crepitio. La funzione respiratoria è compromessa da un tipo restrittivo. Sulle radiografie, i cambiamenti sono gli stessi della forma acuta della malattia.

Il decorso della malattia dipende dalla forma.

La forma acuta di solito termina con il completo recupero 3-4 settimane dopo l'inizio della malattia. Nella forma cronica, i decessi sono spesso possibili a causa dello sviluppo del cuore polmonare.

Nel quadro anatomopatologico della forma acuta del "polmone del contadino", si osservano alterazioni interstiziali diffuse sotto forma di edema e infiltrazione di linfociti, plasmacellule e neutrofili delle pareti alveolari e del tessuto interstiziale. Nella forma cronica, oltre ai cambiamenti interstiziali, possono esserci anche formazioni nodulari costituite da cellule epitelioidi, attorno alle quali si trovano linfociti, plasmacellule e cellule giganti.

Trattamento

La terapia include l'eliminazione del fattore dannoso, la nomina di broncodilatatori e antistaminici. I pazienti con bissinosi non complicata nella maggior parte dei casi non necessitano di cure, poiché dopo la cessazione del contatto con la polvere si osserva rapidamente un recupero completo. Nelle forme acute e subacute del polmone del contadino, i corticosteroidi sono il trattamento più efficace.

Elena Petrovna 1 663 visualizzazioni

L'alveolite allergica esogena (EAA) è una patologia dell'apparato respiratorio dovuta all'aumentata sensibilità dei tessuti dei bronchioli (i rami terminali dell'albero bronchiale) e degli alveoli (la parte terminale dell'apparato respiratorio nel polmone) ai componenti della polvere organica.

La malattia è anche indicata come polmonite interstiziale da ipersensibilità, pneumopatie da inalazione.

Negli ultimi anni, il numero di pazienti affetti da questa malattia è in costante aumento, quindi viene prestata molta attenzione al suo studio.

Cos'è l'alveolite polmonare allergica esogena

EAA è un processo patologico che colpisce il tessuto polmonare in risposta all'azione di un fattore causale.

Lo sviluppo di una reazione iperergica (fortemente pronunciata) nel parenchima polmonare dipende dalle caratteristiche antigeniche degli stimoli esterni e dalla risposta del corpo umano.

L'ipersensibilità porta a danni ai bronchioli e agli alveoli, che causano i sintomi corrispondenti alla malattia.

Nella fase iniziale della malattia, i granulomi si formano nei polmoni.

In futuro, i polmoni cambiano gradualmente la loro struttura, i tessuti ordinari vengono sostituiti dal connettivo.

Parte delle funzioni viene persa, si verifica la carenza di ossigeno e il sistema cardiovascolare ne risente.

Le pneumopatie da inalazione sono più spesso rilevate tra le persone impegnate in attività agricole.

Cause della malattia

I fattori eziologici che portano al verificarsi di alveolite allergica esogena sono suddivisi in diversi gruppi, questi sono:

• Batterico - Micropolispora faenii, Bacillus subtilis, actinomiceti termofili e altri batteri.
• Microrganismi fungini, comprese le spore della muffa.
• Antigeni proteici di origine animale. Questo gruppo comprende escrementi di uccelli di varie specie, maiali, bovini, polvere di pesce, antigeni del punteruolo del grano e prodotti dell'attività delle zecche.
• Antigeni di origine vegetale. Questi sono più spesso segatura di cedro, antigeni di farina di grano, quercia, mogano, estratti di caffè, paglia con muffa, polvere con particelle di canapa, cotone, lino e altre piante.
• Antigeni farmacologici. L'EAA nella maggior parte dei casi si verifica durante il lavoro prolungato con enzimi, antimicrobici, agenti con componenti proteici.

Ci sono un certo numero di industrie, lavorando su cui puoi acquisire una malattia, questi sono:

• Agricoltura. Il gruppo di rischio comprende i lavoratori che si occupano di pollame e bovini, coloro che sono impegnati nella lavorazione di cereali, mangimi, insilati, fieno.
• Industria tessile. L'uso a lungo termine di lino, cotone, pelliccia aumenta il rischio di sviluppare malattie polmonari, tra cui EAA.
• Industrie della lavorazione del legno. Durante la produzione della carta, durante la lavorazione del legno, vengono rilasciate sostanze dannose per bronchioli e alveoli.

I tipi più comuni di EAA includono:

• Polmone del contadino. Questa malattia è caratteristica di quelle zone dove il clima è prevalentemente freddo e umido;
• Polmone dell'allevatore di pollame;
• Alveolite allergica da farmaci. Inoltre, si verifica non solo durante il loro sviluppo, ma anche nel trattamento di pazienti con sensibilizzazione a un particolare farmaco.

Oltre alle comuni sottospecie EAA, ne esistono anche di piuttosto rare, alcune delle quali hanno nomi esotici.

Ad esempio: la malattia di chi si lava nella sauna, la malattia del fienile, il polmone degli abitanti della Nuova Guinea.

Tutte queste malattie e molte altre sono combinate sotto il termine alveolite allergica esogena a causa del fatto che hanno un quadro clinico simile, cambiamenti immunologici e patomorfologici.

Patogenesi

La patogenesi dell'EAA è attualmente allo studio, quindi non ci sono prove conclusive su ciò che accade nella malattia.

In uno studio su pazienti con "polmoni del contadino" nel loro siero nell'80% dei casi, sono stati trovati anticorpi precipitanti contro antigeni di fieno nella fase di decadimento.

Nei pazienti con EAA sono state confermate anche le reazioni di ipersensibilità 1 e 4.

È stato dimostrato che gli antigeni dei componenti della polvere organica stimolano l'attivazione del complemento, responsabile della risposta immunitaria dell'organismo.

I cambiamenti istologici nei tessuti polmonari in coloro che soffrono di alveolite allergica esogena dipendono direttamente dalla forma della malattia e ce ne sono solo tre: acuta, subacuta e cronica.

• Nella forma acuta, l'esame istologico rivela rigonfiamento del tessuto interstiziale, infiltrazione dei setti interalveolari e degli stessi alveoli con linfociti, istiociti e plasmacellule.
• Lo stadio subacuto dell'EAA è caratterizzato dalla formazione di granulomi di tipo sarcoide. A poco a poco iniziano i processi di proliferazione tissutale, si forma la fibrosi interstiziale e intra-alveolare. I granulomi risultanti sono simili nella struttura ai granulomi micotici, tubercolari e sarcoidi, motivo per cui è così importante fare una diagnosi differenziale. Pochi mesi dopo l'esposizione all'allergene, i granulomi nei pazienti con EAA scompaiono.
• La forma cronica della malattia è istologicamente caratterizzata da fibrosi interstiziale e deformazione dei bronchioli. Possono essere presenti aree di distelectasie ed enfisema. Nel materiale di prova sono stati trovati fibroblasti circondati da fibre di collagene.

L'esame immunofluorescente di una biopsia del tessuto polmonare rivela complessi immuni depositati sulle pareti degli alveoli.

Sintomi della malattia

I principali sintomi di EAA:

• Grave mancanza di respiro e sensazione di mancanza d'aria;
• Tosse parossistica;
• Dolore alla testa;
• Prestazioni ridotte;
• Debolezza;
• Periodi periodici di aumento della temperatura corporea.

Il quadro clinico della malattia dipende anche dallo stadio del processo patologico:

• fase acuta. Si verifica nella maggior parte dei casi 4-12 ore dopo il contatto con l'allergene. L'irritante entra nel tratto respiratorio per inalazione o può essere introdotto con cibo o medicine all'interno. In questa fase della malattia, tutti i sintomi si sviluppano rapidamente, il paziente inizia a manifestare grave mancanza di respiro, brividi e febbre. La tosse è per lo più secca o con un leggero espettorato, dolore al petto, alle articolazioni, ai muscoli, possono esserci manifestazioni caratteristiche del mal di testa. Se il contatto con l'antigene viene interrotto, tutti i sintomi possono scomparire anche senza trattamento in un massimo di due giorni.
• Stadio subacuto. Si verifica se l'antigene entra in una piccola quantità, ma regolarmente. La malattia con tutti i sintomi si sviluppa gradualmente, quindi è con questa forma di EAA che raramente un malato consulta un medico in modo tempestivo. La forma subacuta si manifesta con mancanza di respiro che si verifica durante lo sforzo fisico, tosse con una piccola quantità di espettorato mucoso, diminuzione dell'appetito, perdita di peso e aumento periodico della temperatura fino al numero di subfebbrili. Con il contatto ripetuto con l'irritante, i sintomi peggiorano.
• EAA cronico. Diventa quando piccole dosi di antigene entrano regolarmente nel corpo per lungo tempo. Nei polmoni si verifica un processo di fibrosi, che porta a una progressiva, cioè crescente mancanza di respiro, il paziente ha perdita di peso, cianosi, un alto grado di affaticamento e può esserci emottisi. La capacità funzionale dei polmoni viene persa e questo porta non solo all'insufficienza respiratoria, ma anche a quella cardiaca.

L'EAA, che si sviluppa nelle persone di una serie di specialità specifiche, ha una caratteristica distintiva, viene anche chiamata "sintomo del lunedì".

Si manifesta nel modo seguente: nel paziente per cinque giorni lavorativi, tutte le manifestazioni della malattia sono pronunciate, ma durante il fine settimana diminuiscono e entro lunedì sta molto meglio.

Con l'inizio dei giorni lavorativi, tutti i sintomi ricominciano ad aumentare. E questi cambiamenti si verificano ogni settimana.

Diagnostica

La diagnosi viene effettuata sulla base di un esame completo, che comprende:

Se un paziente ha una malattia polmonare alveolare esogena, allora ha una triade di segni morfologici: granulomatosi, bronchiolite, alveolite.

Si riscontrano spesso infiltrati perebronchial e bronchiolite obliterante.

Una biopsia polmonare viene eseguita solo se i dati ottenuti non sono sufficienti per fare una diagnosi.

L'EAA deve essere differenziato dal cancro del polmone, dalla linfogranulomatosi, dalla tubercolosi e da una serie di altre malattie.

Quali medici dovrebbero essere contattati.

L'alveolite allergica esogena viene trattata da un medico generico o pneumologo. Se necessario, il paziente viene inviato per un consulto con un allergologo.

Trattamento

L'efficacia del trattamento dei pazienti nella fase acuta della malattia dipende dalla rapidità con cui viene interrotto il contatto con l'antigene e dalla rapidità con cui viene eliminato dal corpo.

Se il fattore eziologico colpisce una persona solo per poche ore e in futuro la sua influenza è esclusa, allora questo è abbastanza per il recupero.

Se il fattore causale agisce a lungo sul corpo umano e gli antigeni vengono ricevuti in grandi quantità, di solito le condizioni del paziente vengono valutate come moderate o gravi e in questo caso necessita di cure farmacologiche.

Di solito inizia con la nomina di corticosteroidi, sono usati per alleviare l'infiammazione e una reazione allergica. Di norma, si tratta di farmaci ormonali, che devono essere prescritti da un medico.

Quando si sceglie la dose iniziale di ormoni e la durata totale della loro somministrazione, si tiene conto di quanto segue:

• La gravità dei sintomi EAA;
• La presenza di malattie concomitanti;
• Cambiamenti rilevati ai raggi X e negli esami del sangue;
• L'età e il peso corporeo del paziente.

Nella maggior parte dei casi, la fase acuta della malattia viene trattata con ormoni per un mese. Subacuto circa tre mesi.

I corticosteroidi vengono cancellati dopo una valutazione dei cambiamenti nei dati di laboratorio e nel benessere dei pazienti. Sullo sfondo della sospensione dell'ormone, vengono prescritti anche broncodilatatori.

Se la malattia è immediatamente accompagnata da mancanza di respiro e tosse, i broncodilatatori vengono aggiunti agli ormoni.

Con lo sviluppo della fibrosi, sono necessari farmaci che promuovano il riassorbimento del tessuto connettivo.

Nei casi avanzati, cioè quando il sistema cardiovascolare soffre, vengono selezionati farmaci aggiuntivi per migliorare il funzionamento del muscolo cardiaco.

Dopo una guarigione di successo, il paziente dovrebbe essere sotto osservazione del dispensario per diversi anni.

La prognosi per i pazienti con EAA è favorevole se la patologia viene rilevata in una fase precoce, il contatto con l'antigene non viene più ripetuto e se il trattamento, se necessario, viene eseguito in modo completo e tempestivo.

Prevenzione

L'automazione dei processi associati alla lavorazione di cereali, mangimi e farine può ridurre significativamente il rischio di EAA nei lavoratori impiegati nella produzione agricola.

Nella produzione devono essere mantenuti determinati standard igienici, in particolare per i locali per il bestiame e gli uccelli.

I lavoratori in alcune specialità devono indossare respiratori e indumenti protettivi adeguati.

La prevenzione dell'EAA, che si sviluppa sotto l'influenza di farmaci, risiede nella loro nomina razionale (questo si applica pienamente a). Quando si prescrive la terapia farmacologica, deve essere presa in considerazione una storia allergica.

I pazienti che hanno avuto una forma acuta e subacuta della malattia, è auspicabile cambiare lavoro.

Nelle imprese potenzialmente pericolose a causa della possibile presenza di EAA tra i lavoratori, dovrebbero essere effettuati studi clinici ed epidemiologici.

Quando vengono eseguiti, vengono identificate le persone che necessitano di ulteriori esami.

La prevenzione dell'EAA per quelle persone che hanno già sofferto di pneumopatia da inalazione (aspirazione) consiste nell'escludere la riesposizione al fattore causale.