Rifornimento di sangue alle ghiandole surrenali. Ghiandole surrenali. Struttura e funzione. L'ipotalamo secerne

Le ghiandole surrenali sono organi endocrini accoppiati. Il peso e le dimensioni di una ghiandola sono individuali. Il peso di ciascuna ghiandola surrenale varia da 7 a 20 g in un adulto e in un neonato è di 4-6 g.

Si tratta infatti di 2 ghiandole diverse: la corteccia (che rappresenta circa l'80% della massa dell'organo) e il midollo. La corteccia surrenale produce corticosteroidi (glucocorticoidi, mineralcorticoidi, ormoni sessuali) e il tessuto cromaffine del cervello produce catecolamine (norepinefrina, adrenalina e dopamina).

La struttura delle ghiandole surrenali e le loro funzioni

Le ghiandole surrenali, come altri organi del sistema endocrino, svolgono un unico ruolo nel corpo: sintetizzano gli ormoni. Questi ultimi hanno un effetto mirato e specifico sulle funzioni di diversi organi umani.

Le ghiandole surrenali sono divise in due parti: la corteccia (corteccia) e il midollo. All'esterno, la ghiandola è circondata da una capsula di tessuto connettivo, costituita da due strati: esterno (denso) e interno (sciolto). Da quest'ultimo i setti connettivali penetrano nello spessore dell'organo.

Oltre alle cellule endocrine specializzate, nella corteccia della ghiandola si trova tessuto connettivo fibroso lasso. Quest'ultimo contiene un numero enorme di capillari con endotelio fenestrato. La parte endocrina della corteccia della ghiandola è un insieme di filamenti epiteliali. Hanno orientamenti diversi a diverse distanze dalla capsula. Questo fatto, così come la produzione di alcuni ormoni, ci permette di distinguere 3 zone nella corteccia:

Zone corticali	Caratteristica
Glomerulare	Questa zona occupa il 15% dello spessore della corteccia. File di cellule endocrine sono nascoste sotto la capsula e, una volta tagliate, sembrano glomeruli. In questa zona avviene la produzione di mineralcorticoidi (principalmente aldosterone). Questi ultimi influenzano l’equilibrio idrico ed elettrolitico. Stimola la formazione di aldosterone - angiotensina II e ACTH (in lieve misura)
Trave	Costituisce circa il 75% dello spessore della corteccia. Le file di cellule endocrine e i capillari sanguigni situati tra loro si trovano parallele tra loro (sotto forma di fasci). Qui si formano glucocorticosteroidi (GCS - principalmente cortisolo e cortisone), nonché ormoni steroidei come gli androgeni (in piccole quantità). La loro produzione è regolata dall'ormone adenoipofisi - ACTH. I GCS influenzano tutti i tipi di metabolismo e il sistema immunitario. E gli ormoni sessuali influenzano il funzionamento del sistema riproduttivo
Maglia	Occupa il 10% dello spessore della corteccia. Nelle parti più profonde della corteccia, file di cellule endocrine si intrecciano formando una sorta di rete. Qui si formano glucocorticosteroidi (in piccole quantità) e androgeni (androstenedione e deidroepiandrosterone), nonché progesterone e suoi analoghi. I loro prodotti sono regolati in modo simile da ACTH

Il testosterone viene successivamente formato dal diidroepiandrosterone nelle gonadi. Negli uomini, il processo biochimico nei testicoli si ferma in questa fase. Nelle donne, con l'aiuto dell'enzima aromatasi, situato nelle ovaie, nelle ghiandole mammarie e nel tessuto adiposo, la sostanza viene convertita in estrogeni. Ma producono ancora una piccola quantità di testosterone.

La funzione endocrina del midollo delle ghiandole è svolta da cellule cromaffini di origine neuronale (analoghi dei neuroni). Quando il sistema nervoso simpatico viene attivato, le ghiandole surrenali rilasciano catecolamine (norepinefrina e adrenalina) nel sangue. Questi ormoni hanno una vasta gamma di effetti (influenzano il metabolismo dei grassi e dei carboidrati, il sistema cardiovascolare - frequenza cardiaca, pressione sanguigna).

La struttura delle ghiandole surrenali e gli ormoni che secernono.

Il percorso per il rilascio di ormoni da parte delle cellule endocrine.

Rigenerazione e cambiamenti legati all'età

Le cellule della corteccia e del midollo della ghiandola sono in grado di mantenere il proprio numero sia attraverso la divisione che attraverso la riserva cambiale.

Direttamente sotto la capsula dell'organo si trovano le cellule epiteliali cambiali, che si differenziano costantemente in cellule endocrine della corteccia. L'ACTH stimola la divisione della riserva cambiale.

Se l'eccesso di ACTH persiste per lungo tempo, si sviluppa una malattia come l'iperplasia surrenale. Questa patologia è caratterizzata da sintomi di eccessiva secrezione di ormoni corticali, che si manifestano con disturbi di tutti i tipi di metabolismo (ritenzione idrica nel corpo, aumento della concentrazione di sodio nel sangue, obesità, ecc.) e della maggior parte dei sistemi.

Alcune delle cellule della cresta neurale che migrano nel midollo vengono trattenute come riserva cambiale. Queste cellule scarsamente differenziate sono all'origine della formazione di tumori (feocromocitomi), che producono quantità eccessive di catecolamine.

La maggior parte dei feocromocitomi sono lesioni solitarie. La loro posizione varia: il 10–20% si trova all'esterno delle ghiandole accoppiate, l'1–3% nel collo o nel torace. Nel 20% dei casi i tumori sono multipli e nel 10% sono maligni. L'unico trattamento per i feocromocitomi è la rimozione della neoplasia endocrina.

Nell'uomo, la corteccia surrenale raggiunge il pieno sviluppo all'età di 20-25 anni. Quindi il rapporto tra le sue zone è 1:9:3. Dopo 60 anni, la larghezza di questa parte della ghiandola inizia a diminuire. Solo la materia cerebrale non subisce cambiamenti significativi con l'età.

Anatomia

Queste ghiandole pari sono situate retroperitonealmente, ai poli superiori del rene, a livello della 10a e 12a vertebra toracica, raggiungendo occasionalmente la 1a lombare. Le ghiandole surrenali sono racchiuse in letti fasciali, la cui fibra è isolata dalla fibra perirenale.

Tutti hanno:

• superfici anteriore, posteriore e renale;
• bordi superiore ed interno.

Informazioni di base sull'anatomia topografica delle ghiandole surrenali:

Afflusso di sangue e innervazione

Le ghiandole surrenali vengono rifornite di sangue attraverso 3 arterie:

• il surrene superiore è un ramo dell'arteria frenica inferiore;
• il surrene medio è un ramo dell'aorta addominale;
• il surrene inferiore nasce dall'arteria renale.

Diagramma dell'afflusso di sangue alle ghiandole surrenali.

La continuazione delle arterie surrenali superiori e medie sono capillari che penetrano nella corteccia e terminano nel midollo come seni venosi. Ciò significa che gli ormoni sintetizzati dalle cellule della corteccia lasciano la corteccia, passando attraverso il midollo. I GCS stimolano il rilascio di adrenalina dalle cellule cromaffini. Questo fenomeno spiega il coinvolgimento combinato dell'organo nello sviluppo di situazioni stressanti.

Una continuazione dell'arteria surrenale inferiore è l'arteria cerebrale, che fornisce sangue arterioso solo al midollo, bypassando la corteccia, e termina ai seni venosi cerebrali. Il sangue venoso da essi viene inviato alla vena centrale, da qui inizia il deflusso dall'organo.

Il sangue venoso dalle ghiandole surrenali scorre nel sistema cavo inferiore.

Dalle vene centrali, il sangue entra nelle vene surrenali. Questi ultimi fuoriescono dalle porte delle ghiandole e confluiscono nella vena renale a sinistra e nella vena cava inferiore a destra.

Il drenaggio linfatico avviene attraverso i vasi linfatici adiacenti ai linfonodi lombari. Questi ultimi si trovano attorno all'aorta e alla vena cava inferiore.

Le ghiandole surrenali ricevono innervazione dai rami del plesso celiaco che formano il plesso surrenale. Quest'ultimo comprende le fibre dei nervi simpatico, vago e frenico.

Malattie surrenali

Tutte le malattie delle ghiandole surrenali possono essere divise in 2 grandi gruppi: patologia della corteccia e del midollo. La classificazione si basa sullo stato funzionale dell'organo, che può essere aumentato (iperfunzione), diminuito (ipofunzione) o invariato. Esiste un gruppo separato di malattie caratterizzate dalla disfunzione della corteccia surrenale. Con quest'ultimo si verifica una maggiore formazione di alcuni ormoni e una insufficiente formazione di altri ormoni. Con la disfunzione della corteccia surrenale si verifica un'eccessiva produzione di alcuni ormoni e una carenza di altri.

Malattie di queste ghiandole:

Salute surrenale	Malattie
Ipercortisolismo (iperfunzione corticale)	Malattia e sindrome di Itsenko-Cushing; iperaldosteronismo primario; androsteroma (tumore virilizzante); corticosteroma (tumore femminilizzante); tumori misti (sovrapproduzione di diversi ormoni)
Ipocorticismo (ipofunzione della corteccia)	primario; secondario
Disfunzione corticale	carenza di frazioni P450; Carenza di proteine ​​stellari (sindrome di Prader)
Eucorticismo (la funzione corticale non è compromessa)	Tumori surrenalici ormonalmente inattivi (benigni, maligni)
Patologia del midollo	Feocromocitoma (benigno, maligno)

La diagnosi di queste malattie viene effettuata in base ai sintomi, ai risultati degli studi di laboratorio e strumentali.

A questo scopo vengono utilizzati test ormonali per determinare il livello degli ormoni e dei loro metaboliti. Anche l'indicatore del bilancio idrico ed elettrolitico è importante. Nella diagnostica strumentale vengono utilizzate varie tecniche per la visualizzazione delle ghiandole surrenali. Questi includono TC e RM.

Per trattare le malattie delle ghiandole surrenali viene utilizzata la terapia conservativa e chirurgica. Il primo gruppo di metodi comprende:

• terapia sostitutiva (per ipofunzione);
• l'uso di farmaci (per l'iperfunzione) che hanno un effetto inibitorio su alcuni ormoni (ad esempio l'aldosterone).

Il trattamento chirurgico viene utilizzato per i tumori surrenali.

L'apporto di sangue alle ghiandole surrenali e ai reni è comune ed è effettuato da tre arterie: l'arteria surrenale principale, alimentata dall'arteria frenica inferiore, l'arteria surrenale media, alimentata dall'aorta addominale, e l'arteria surrenale inferiore, alimentata dall'aorta addominale. l'arteria renale. Il drenaggio venoso delle ghiandole surrenali avviene attraverso la vena surrenale destra, che drena nella vena cava inferiore, e attraverso la vena surrenale sinistra, che drena nella vena renale sinistra e nella vena frenica inferiore. Le vene surrenaliche possono anastomizzare con la vena frenica inferiore. Poiché la vena renale destra è corta e drena nella vena cava inferiore, può essere danneggiata se la ghiandola surrenale destra viene rimossa per vari motivi.
Le ghiandole surrenali e la tiroide hanno il maggiore apporto di sangue per grammo di tessuto rispetto ad altri organi umani. Ciascuna ghiandola surrenale può contenere fino a 60 arteriole. Per questo motivo, le metastasi del cancro ai polmoni colpiscono più rapidamente le ghiandole surrenali.

Negli esseri umani, l’unico mineralcorticoide che entra nel flusso sanguigno è l’aldosterone. La regolazione della sintesi e della secrezione dell'aldosterone viene effettuata principalmente dall'angiotensina-II, il che dà motivo di considerare l'aldosterone come parte del sistema renina-angiotensina-aldosterone o dell'asse regolatore, che garantisce la regolazione del metabolismo e dell'emodinamica del sale marino . La regolazione della secrezione di aldosterone può essere effettuata anche sotto l'influenza del proprio sistema renina-angiotensina surrenale, il che spiega la frequente discrepanza tra i livelli di attività della renina nel plasma sanguigno e la secrezione di aldosterone. Poiché l'aldosterone regola il contenuto degli ioni Na+ e K+ nel sangue, il feedback nella regolazione della sua secrezione si realizza attraverso l'influenza diretta degli ioni K+ sulla zona glomerulare della corteccia surrenale. Nel sistema renina-angiotensina-aldosterone, il feedback viene attivato quando si verificano variazioni del contenuto di Na+ nelle urine dei tubuli distali, del volume sanguigno e della pressione. Sistema renina-angiotensina-aldosterone. La secrezione dell'enzima renina nel sangue da parte delle cellule iuxtaglomerulari dei reni provoca la scissione del peptide angiotensina-1 dalla proteina angiotensinogeno del plasma sanguigno, formata nel fegato. Nel letto vascolare di reni, fegato, polmoni e cervello, l’angiotensina-1 è esposta a un enzima di conversione che provoca la formazione di angiotensina-2 dall’angiotensina-1. L'angiotensina-2 stimola la secrezione di aldosterone da parte della zona glomerulosa della corteccia surrenale. La freccia tratteggiata indica un feedback negativo - soppressione della secrezione di renina da parte dell'angiotensina-2. Il meccanismo d'azione dell'aldosterone, come tutti gli ormoni steroidei, è un effetto diretto sull'apparato genetico del nucleo cellulare con stimolazione della sintesi dell'RNA corrispondente, attivazione della sintesi di proteine ​​ed enzimi che trasportano cationi, nonché aumento della permeabilità delle membrane agli aminoacidi. Gli effetti non genomici dell'ormone si realizzano attraverso sistemi di messaggeri secondari. La stimolazione dell'assorbimento del sodio sotto l'influenza dell'aldosterone avviene non solo nel nefrone, ma anche nel tratto gastrointestinale, nei dotti delle ghiandole esocrine e nella cistifellea. Gli effetti non genomici dell'aldosterone sono dovuti alla stimolazione dell'antiporto di membrana Na+/H+ in diversi tipi di cellule (muscolatura liscia dell'utero, epitelio dei tubuli distali dei reni, muscolatura liscia delle arterie e delle arteriole, cellule della cripta intestinale). . Questi effetti sono dovuti alla formazione del secondo messaggero diacilglicerolo e all'attivazione della proteina chinasi C. Un aumento del livello di calcio intracellulare nelle cellule endoteliali vascolari e nelle cellule muscolari lisce sotto l'influenza dell'aldosterone è dovuto all'attivazione del secondo messaggero IPG. L'aldosterone provoca anche un duplice aumento del livello di cAMP nelle cellule, modulando gli effetti genomici degli ormoni steroidei. I rapidi effetti non genomici dell'aldosterone si manifestano anche nel sistema cardiovascolare sotto forma di: aumento della resistenza vascolare e della pressione sanguigna con diminuzione della gittata cardiaca, reazione all'aumento del livello di cAMP nella muscolatura liscia vascolare e un aumento della sensibilità agli effetti pressori delle catecolamine e dell'angiotensina II, che ha dato motivo di considerare l'aldosterone come ormone dello stress circolatorio. L'aldosterone mantiene il metabolismo ottimale del sale marino tra l'ambiente esterno ed interno del corpo. Uno dei principali organi bersaglio dell'ormone sono i reni, dove l'aldosterone provoca un aumento del riassorbimento di sodio nei tubuli distali con la sua ritenzione nell'organismo e un aumento dell'escrezione di potassio nelle urine. Sotto l'influenza dell'aldosterone, si verifica una ritenzione di cloruri e acqua nel corpo, una maggiore escrezione di ioni H e ammonio, un aumento del volume del sangue circolante e uno spostamento dello stato acido-base verso l'alcalosi. Agendo sulle cellule vascolari e tissutali, l'ormone favorisce il trasporto di sodio e acqua nello spazio intracellulare. Meccanismi genomici ed extragenomici d'azione dell'aldosterone sulla cellula del tubulo renale. Meccanismo genomico: penetrazione della molecola ormonale attraverso la membrana nella cellula, legame al recettore citoplasmatico, trasporto al nucleo, legame al recettore nucleare, attivazione della sintesi proteica (portatore della proteina trasportatrice del Na) e anti-porto Na+-K+ attraverso la membrana luminale. Meccanismo extragenomico: legame di una molecola ormonale a un recettore di membrana, formazione di secondi messaggeri (IMS), fosforilazione e attivazione dell'antiporto del protone Na+ attraverso la membrana luminale. I mineralcorticoidi sono ormoni vitali; la morte del corpo dopo la rimozione delle ghiandole surrenali può essere prevenuta introducendo ormoni dall'esterno. I mineralcorticoidi aumentano l’infiammazione e le risposte del sistema immunitario. La loro produzione in eccesso porta alla ritenzione di sodio e acqua nel corpo, edema e aumento della pressione sanguigna, perdita di ioni potassio e idrogeno, con conseguenti disturbi dell'eccitabilità del sistema nervoso e del miocardio. La mancanza di aldosterone nell'uomo è accompagnata da una diminuzione del volume del sangue, iperkaliemia, ipotensione e soppressione dell'eccitabilità del sistema nervoso.

Steroidi sessuali della corteccia surrenale(estrogeni, androgeni e progesterone) si formano in piccole quantità e hanno un effetto relativamente scarso sulle funzioni sessuali, ma nei castrati la loro influenza fisiologica aumenta.

Nel sangue, i corticosteroidi (fino al 76%) sono legati ad una speciale proteina alfa-globulina - transcortina (idrocortisone e cortisone) e parzialmente con albumine (aldosterone), che ne garantisce il trasporto, la deposizione e la protezione dalla distruzione. I corticosteroidi sono biologicamente attivi solo allo stato libero. Gli ormoni steroidei vengono eliminati dal corpo principalmente attraverso i reni, dopo essersi combinati con gli acidi glucuronico o solforico nel fegato. Parzialmente (circa l'1%) l'idrocortisone viene escreto immodificato nelle urine.

In base alla loro azione fisiologica negli animali, i corticosteroidi si dividono in due gruppi principali: glucocorticoidi e mineralcorticoidi. Esiste una zona di “sovrapposizione funzionale” tra questi gruppi di ormoni, poiché ciascuno di essi condivide parzialmente l'attività ormonale dell'altro gruppo.

Glucocorticoidi nel sangue degli animali da allevamento sono rappresentati principalmente dal cortisolo (idrocortisone) e dal corticosterone, che rappresentano l'80% della quantità di tutti gli ormoni della corteccia surrenale. Questo gruppo di ormoni comprende il cortisone e il deidrocorticosterone.

Dai glucocorticoidi, principalmente due ormoni entrano nel sangue degli animali: cortisolo e corticosterone. Nel sangue dei bovini costituiscono il 99% di tutti i glucocorticoidi. Sul contenuto totale di idrocortisone e corticosterone nel sangue - i principali ormoni glucocorticoidi - informazioni preziose vengono fornite determinando la concentrazione nel plasma sanguigno degli 11-idrossicorticoidi (11-OX), che sono altamente attivi.

I glucocorticoidi migliorano la formazione di carboidrati, inibiscono la sintesi e migliorano il catabolismo delle proteine ​​nei muscoli e nel tessuto connettivo. Gli aminoacidi che entrano nel fegato servono come materiale per la formazione dei carboidrati (gluconeogenesi). Aumenta la formazione e la deposizione di glicogeno nel fegato e nei muscoli. Sotto l'influenza dei glucocorticoidi, le albumine plasmatiche si formano e si disintegrano più rapidamente e aumenta l'escrezione di aminoacidi nelle urine. La penetrazione degli aminoacidi nelle cellule e nei microsomi è inibita e quindi l'attività dei processi anabolici nel corpo diminuisce. Il cortisolo stimola la formazione di enzimi che migliorano la sintesi proteica nel fegato e la loro degradazione nei muscoli. Inoltre inibisce il trasporto del glucosio nelle cellule adipose e riduce la sintesi dei grassi dai carboidrati, attiva il metabolismo dei lipidi, il rilascio degli acidi grassi dal tessuto adiposo e ne aumenta il contenuto nel sangue. Il cortisolo aumenta il contenuto di liquidi extracellulari rilasciando liquidi e sodio dalle cellule e regola il volume del sangue.

Negli organi digestivi, secondo P.F. Soldatenkov (1976) e altri, questo ormone favorisce la formazione dei lipidi totali e degli AGV, nonché i processi ossidativi, tanto che in questi organi vengono utilizzati corpi acetonici estratti dal sangue.

I glucocorticoidi sono coinvolti nella regolazione di tutti i tipi di metabolismo, influenzano la crescita e la differenziazione dei tessuti, lo stato del sistema nervoso centrale, molte ghiandole endocrine e altri organi e partecipano alla risposta dell’organismo ai fattori di stress. Fondamentalmente, questi ormoni forniscono l’omeostasi e le funzioni adattative del corpo. L'azione dei glucocorticoidi è associata alla loro influenza sulla sintesi e sull'attività degli enzimi, oltre ad aumentare la permeabilità delle membrane cellulari.

Afflusso di sangue alla ghiandola surrenale nella stenosi dell'arteria renale* Mitrofanova M. S.

Rifornimento di sangue delle ghiandole surrenali nella stenosi dell'arteria renale

Mitrofanova M.S.

Lo studio è dedicato allo studio delle fonti renali di afflusso di sangue alle ghiandole surrenali in condizioni normali, nonché all'identificazione delle caratteristiche dell'afflusso di sangue alla ghiandola surrenale unilaterale e al rene in caso di stenosi dell'arteria renale. Si conclude che in caso di stenosi dell'arteria renale è necessario includere nell'algoritmo angiografico lo studio delle arterie surrenali.

Parole chiave: stenosi dell'arteria renale, arterie surrenali, caratteristiche dell'irrorazione sanguigna.

Nel lavoro vengono studiate le fonti di afflusso di sangue “renale” delle ghiandole surrenali nella norma e vengono rivelate le peculiarità dell'afflusso di sangue delle ghiandole surrenali unilaterali e dei reni nella stenosi dell'arteria renale. Si conclude che è necessario includere lo studio delle arterie surrenali nell'algoritmo angiografico in caso di stenosi dell'arteria renale.

Parole chiave: stenosi dell'arteria renale, arterie surrenali, peculiarità dell'irrorazione sanguigna.

Università medica statale della Siberia, Tomsk

© Mitrofanova M.S.

UDC 616.136.7-007.271-02:616.45-005

introduzione

Nel 1564, il medico e anatomista italiano, uno dei fondatori dell'anatomia scientifica, Eustachio Bartolomeo, scoprì le ghiandole surrenali come organo anatomico indipendente. Numerosa letteratura nazionale ed estera dedicata all'afflusso di sangue alle ghiandole surrenali indica che questo problema è stato studiato abbastanza bene. Anche l'afflusso di sangue ai reni è stato ben studiato. Tuttavia, data la stretta relazione tra i letti arteriosi delle ghiandole surrenali e i reni nelle prime fasi dell'ontogenesi prenatale, l'apporto di sangue a questi organi deve essere considerato in modo completo, e non solo normalmente, ma anche in patologia, ad esempio, con Stenosi dell'arteria renale. La natura di tali relazioni non è stata ancora studiata.

materiale e metodi

Nella prima fase dello studio, il materiale era costituito da 67 organocomplessi dello spazio retroperitoneale, prelevati da cadaveri di adulti di età compresa tra 20 e 86 anni, morti improvvisamente e senza patologie degli organi retroperitoneali. I campioni anatomici includevano i reni, le ghiandole surrenali, l'aorta addominale e la vena cava inferiore. Dopo la fissazione in formalina dei complessi di organi, è stata effettuata la macrodissezione delle arterie renali e delle arterie surrenali inferiori che si estendono da esse. Nello studio delle varianti delle arterie renali, abbiamo utilizzato la classificazione di A.V. Ayvazyan e A.M. Voino-Yasenetskij (1988).

Lo scopo del lavoro è studiare le caratteristiche dell'afflusso di sangue alla ghiandola surrenale nella stenosi dell'arteria renale.

Obiettivi: 1) studiare le normali fonti renali di afflusso di sangue alle ghiandole surrenali; 2) identificare le caratteristiche dell'afflusso di sangue alla ghiandola surrenale unilaterale e al rene in caso di stenosi dell'arteria renale.

Nella seconda fase dello studio, il materiale per lo studio erano i dati angiografici di 58 pazienti (36 (62%) uomini, 22 (38%) donne) con diagnosi di ipertensione dell'arteria renale e stenosi dell'arteria renale. L'archivio del Dipartimento di metodi chirurgici a raggi X di diagnosi e trattamento dell'Istituto di ricerca sui problemi complessi delle malattie cardiovascolari del ramo siberiano dell'Accademia russa delle scienze mediche (Kemerovo) per il periodo dal 2003 al

* Il lavoro è stato svolto sotto la guida del Dottore in Scienze Mediche, Professore V.F. Baitinger.

Bollettino di medicina siberiana, n. 3, 2011

2010. L'età dei pazienti variava da 15 a 72 anni.

L'angiografia è stata eseguita a scopo diagnostico e terapeutico utilizzando un approccio transfemorale utilizzando un dispositivo Innova, Coroscop (USA). Contrasti: xenetix, ultravit, hex-sarabix, gadovist in volumi da 100 a 350 ml.

L'analisi dei dati angiografici è stata effettuata in due fasi. Nella prima fase sono state studiate le arterie renali: è stata determinata la variante dell'arteria renale, sono stati misurati il ​​suo diametro interno e il punto di diramazione nelle arterie segmentali. Nella seconda fase è stato valutato il luogo (livello) di origine delle arterie surrenali e la loro relazione con la stenosi dell'arteria renale, il loro diametro e numero. Il controllo comprendeva dati angiografici dei reni e delle ghiandole surrenali in assenza di stenosi dell'arteria renale, nonché i risultati degli studi sui vasi dei reni e delle ghiandole surrenali in condizioni normali, eseguiti dagli autori nel 2009, 2010.

I risultati ottenuti sono stati elaborati utilizzando il programma STATISTICA 6.0 per Windows. La significatività delle differenze nelle caratteristiche qualitative è stata determinata utilizzando il test esatto di Fisher. I dati quantitativi sono stati controllati per verificare la normalità della distribuzione utilizzando il test di bontà di adattamento di Kolmogorov-Smirnov e sono stati ulteriormente elaborati secondo le regole della statistica non parametrica. Per descrivere i dati sono stati utilizzati i quartili mediani Me, LQ inferiore e UQ superiore. La significatività delle differenze nelle caratteristiche quantitative è stata determinata utilizzando i test di Mann-Whitney.

risultati

Secondo gli studi angiografici, in 52 casi (89,6%) è stata rilevata la stenosi dell'arteria renale principale. I restanti 6 (10,4%) casi di stenosi dell'arteria renale si sono verificati in arterie renali doppie.

Normalmente la variante principale dell'arteria renale si presentava nel 53,7% dei casi, il restante 46,3% erano multipli (22,4%), campioni

dando (16,4%) e arterie renali accessorie (7,5%). Il numero delle arterie surrenali inferiori quando l'arteria renale si ramifica nell'ilo renale può raggiungere cinque. In altre varianti dell'arteria renale (ad eccezione delle arterie renali perforanti e accessorie inferiori), le arterie surrenali inferiori sono state identificate in tutti i preparati. Lo studio ha rivelato uno schema: più arterie renali ci sono, maggiori sono le opzioni per l'origine delle arterie surrenali inferiori.

La frequenza di insorgenza delle arterie renali normali e stenotiche è presentata nella tabella. 1. La stenosi dell'arteria renale si verifica più spesso nella sua variante principale.

La ramificazione dell'arteria renale principale in arterie segmentali si è verificata nel terzo distale (all'ilo) nel 65,4% dei casi, nel 28,9% nel terzo medio e nel 5,7% nel terzo prossimale. Non c'erano differenze significative tra i lati (sinistra, destra). La lunghezza del restringimento dell'arteria renale variava da 4 a 15 mm. A destra nel 94,2% dei casi la stenosi era localizzata nel terzo prossimale (zona dell'ostio), a sinistra qui nell'87,2%. Le restanti stenosi si sono verificate nel terzo medio dell'arteria renale, il cui restringimento variava dal 20 al 95%.

Sono state notate alcune difficoltà con l'esame angiografico delle arterie surrenali, poiché gli studi sono stati eseguiti in modo selettivo (esaminando solo l'arteria renale) o iniettando il contrasto nell'aorta addominale. A questo proposito si è rivelato quasi impossibile tracciare l'arteria surrenale superiore (a causa della sovrapposizione dei contorni di altre arterie addominali). L'arteria surrenale media (singola, non costante) è stata tracciata solo nel 48,5% dei casi; lei ha iniziato

dall'aorta o dall'arteria della capsula adiposa del rene ed era sagomato 6-18 mm sopra il livello dell'arteria renale. Il valore medio del suo diametro era di 1,3 (1,1-1,8) mm.

Tabella 1

Frequenza di insorgenza delle arterie renali normali e stenotiche

Indicatore Variante dell'arteria renale, abs. (%)

Arteria renale principale Arterie renali multiple Arterie renali perforanti Arterie renali accessorie

Normale (67) Stenosi (58) 36* (53,7) 52* (89,6) 15 (22,4) 6 (10,4) 11 (16,4) 5 (7,5)

Nota. Tra parentesi (67), (58) il numero totale di iss * - p< 0,05.

L’arteria surrenale inferiore (non costante, spesso multipla), che origina dall’arteria renale, è stata determinata con precisione in qualsiasi punto della stenosi di quest’ultima (Fig. 1-3). Nel 94,2% dei casi sono state identificate arterie surrenali inferiori con stenosi dell'arteria renale principale. Erano localizzati distalmente alla stenosi nell'85,3% dei casi, nell'area della stenosi nel 17,6%, prossimale alla stenosi solo nel 2,9%. Il numero delle arterie surrenali inferiori raggiungeva quattro con qualsiasi restringimento dell'arteria renale; il diametro medio era 1,0 (0,8-1,8) mm. La frequenza di insorgenza e i parametri morfometrici delle arterie surrenali inferiori nella variante principale dell'arteria renale (normalmente e con stenosi) sono presentati nella tabella. 2.

Riso. 1. Angiografia selettiva dell'arteria renale a destra. Ramificazione dell'arteria renale principale alla porta del rene. Le arterie surrenali inferiori (mostrate dalle frecce) hanno origine distalmente alla stenosi

analisi rispettivamente dei materiali autoptici e angiografici;

Riso. 2. Angiografia selettiva dell'arteria renale a destra. Ramificazione dell'arteria renale a livello del terzo medio. L'arteria surrenale inferiore (indicata dalla freccia) ha origine a livello della stenosi

Riso. 3. Angiografia selettiva dell'arteria renale a destra. Ramificazione dell'arteria renale nel terzo prossimale. Le arterie surrenali inferiori (mostrate dalle frecce) hanno origine distalmente alla stenosi

Tavolo 2

Frequenza di occorrenza e parametri morfometrici delle arterie surrenali inferiori nella variante principale dell'arteria renale

Indicatore Variante principale dell'arteria renale

Normale 36 (67) Stenosi 52 (58)

Diametro delle arterie surrenali inferiori (Me (¿2; UQ)), mm Presenza delle arterie surrenali inferiori (criterio di Fisher), ass. (%) 1,45 (0,9; 1,9) 1,0 (0,8; 1,8) 18* (50,0) 49* (94,2)

Nota. Questi dati, ad esempio 36 (67), indicano il numero di casi della variante principale dell'arteria renale (36) sul totale degli studi (67); *-R< 0,05.

I diametri delle arterie surrenali inferiori che originano dall'arteria renale principale in condizioni normali e con stenosi non differivano significativamente tra loro, indicando che non vi è alcuna differenza nell'apporto di sangue alle ghiandole surrenali (Tabella 2). Studiando le arterie surrenali inferiori in condizioni normali e con stenosi dell'arteria renale principale, si è riscontrato che l'indicatore della presenza di queste arterie è statisticamente significativo (p< 0,05) и свидетельствует о том, что вероятность присутствия нижних надпочечных артерий гораздо выше при стенозе почечной артерии, чем в норме.

Risultati della ricerca di giovani scienziati e studenti

Sulla base del materiale autoptico si è verificato un caso in cui, in caso di stenosi dell'arteria renale destra, l'apporto di sangue alla ghiandola surrenale veniva effettuato dall'arteria surrenale inferiore, che proveniva dall'arteria renale davanti alla stenosi (3,5 mm prossimalmente ). Se normalmente l'arteria surrenale inferiore ha un diametro medio di 1,0 mm, in questo caso il diametro era di 2,7 mm. Le arterie surrenali media e superiore erano assenti. Tutto ciò conferma l'elevata importanza funzionale dell'arteria surrenale inferiore nel mantenimento di un adeguato apporto di sangue alla ghiandola surrenale. L'arteria renale in questo caso presentava una variante principale, la stenosi era localizzata nella regione del suo terzo prossimale, il restringimento arrivava fino al 90% (Fig. 4). Il rene in questo caso era di dimensioni ridotte (80 x 40 mm), rugoso, la capsula si staccava facilmente, sono state rilevate alterazioni cistiche (pareti sottili, con contenuto liquido, fino a 1,0 cm), la corteccia renale era assottigliata relazione al midollo. Non ci sono state deviazioni dalla norma nella ghiandola surrenale (dimensioni entro la norma di età, erano assenti adenomi, iperplasia). Inoltre, esaminando la cartella clinica del deceduto, hanno riscontrato che non vi era un uso costante di farmaci antipertensivi e che la pressione arteriosa negli ultimi 6 mesi non superava i 150/100 mm Hg. Arte.

Riso. 4. Stenosi dell'arteria renale principale a livello del terzo prossimale (evidenziata dalla linea tratteggiata). Divisione dell'arteria surrenale inferiore (indicata dalle frecce) in tre rami: al diaframma, alla capsula grassa del rene, alla ghiandola surrenale

Discussione

Nel 1935 G.M. Shchekotov ha scoperto una chiara relazione tra il letto vascolare dei reni umani e le ghiandole surrenali nelle prime fasi dell'ontogenesi prenatale. In un embrione lungo 12 mm, a livello del 21°-22° segmento aortico, si sviluppano le arterie renali primarie. Entro la fine del 2o mese di embriogenesi, queste arterie iniziano a fornire sangue alle gonadi e alle ghiandole surrenali e all'inizio del 3o mese ai reni. Durante questo periodo di sviluppo, le ghiandole surrenali hanno dimensioni (volume) maggiori rispetto ai reni e una circolazione sanguigna completamente formata; Durante questo periodo, i reni non hanno arterie proprie e vengono riforniti di sangue dalle arterie delle ghiandole surrenali. Successivamente, i reni sono in vantaggio rispetto alle ghiandole surrenali nel loro sviluppo e sono già riforniti di sangue non solo dalle arterie delle ghiandole surrenali, ma anche dalle proprie arterie renali, che si sviluppano dall'aorta a livello del 22o segmento aortico.

È noto che attraverso le arterie renali, ad ogni contrazione del cuore, i reni ricevono almeno il 20% della gittata cardiaca, cioè circa 1.200 ml di sangue al minuto, ovvero 350 ml/min per 100 g di parenchima renale, ovvero 3,5 ml per 1 g di parenchima, mentre 1 g di ghiandola surrenale riceve 6 ml di sangue al minuto. La massa delle ghiandole surrenali è di 10-12 g. Ciò significa che, teoricamente, ciascuna arteria surrenale (superiore, media, inferiore) dovrebbe fornire nutrimento alla ghiandola in un volume di almeno 2 ml/min con gli stessi diametri delle arterie, tuttavia, data la variabilità di queste arterie, questo è improbabile. Le ghiandole surrenali, come è noto, sono il principale organo effettore del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene, regolano i principali tipi di metabolismo dell'organismo, essendo anche parte integrante del sistema timo-surrene. La zona glomerulosa della corteccia surrenale, che sintetizza i mineralcorticoidi, è più sensibile all'alterato apporto di sangue. Le arterie surrenali inferiori sono presenti in quasi tutti i casi di stenosi unilaterale dell'arteria renale. Pertanto, con la stenosi dell'arteria renale (di solito il tipo principale), la ghiandola surrenale unilaterale può trovarsi in condizioni speciali di afflusso di sangue.

A questo proposito diventa necessario includere la ricerca obbligatoria sull’algoritmo angiografico.

delle arterie surrenali in caso di stenosi dell’arteria renale. È probabile che in questi pazienti la stenosi dell'arteria renale sia di natura compensatoria al fine di mantenere un adeguato apporto di sangue alla ghiandola surrenale. Inoltre, è necessario tenere conto della nota asimmetria funzionale delle ghiandole surrenali. Con l'età, la dominanza del lato sinistro della massa surrenale aumenta a causa dell'aumento della massa della corteccia della ghiandola surrenale sinistra.

1. Negli studi condotti l'arteria renale principale si trova nel 53,7% dei casi. Quando è divisa in rami segmentali alla porta del rene, il numero delle arterie surrenaliche inferiori varia da 0 a 5. Nelle altre varianti dell'arteria renale (ad eccezione di quelle inferiori perforanti e accessorie), le arterie surrenaliche inferiori si identificano in tutti i preparativi.

2. Nella stenosi dell'arteria renale principale, le arterie surrenali inferiori sono presenti nel 94,2% dei casi, mentre normalmente nel 50,0%. Il numero delle arterie surrenali inferiori può raggiungere quattro. Originano dall'arteria renale nell'area della stenosi o distalmente ad essa, indipendentemente dal lato della lesione. È quasi impossibile tracciare l'arteria surrenale superiore durante l'angiografia a causa della sovrapposizione dei contorni di altre arterie della cavità addominale. A causa della mancanza di contrasto selettivo, l'arteria surrenale media (singola, non costante) è stata tracciata solo nel 48,5% dei casi.

3. L'algoritmo angiografico per lo studio delle arterie renali dovrebbe includere l'identificazione delle caratteristiche del letto arterioso della ghiandola surrenale (valutare la presenza, il diametro e l'origine delle arterie in relazione all'arteria renale e alla sua stenosi).

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Ricevuto dall'editore il 03/09/2011

Approvata per la pubblicazione il 1 aprile 2011.

SM. Mitrofanova - richiedente per il Dipartimento di Chirurgia Operativa e Anatomia Topografica dal nome. PER ESEMPIO. Università medica statale siberiana Salishchev (Tomsk). Per corrispondenza

Indice dell'argomento "Ghiandole surrenali. Parti endocrine delle gonadi, pancreas":

Funzione della ghiandola surrenale. Vasi (afflusso di sangue) delle ghiandole surrenali. Nervi (innervazione) delle ghiandole surrenali.

Secondo la struttura di due sostanze dissimili - corticale e cerebrale- La ghiandola surrenale combina le funzioni di due ghiandole. Il midollo rilascia nel sangue norepinefrina e adrenalina (attualmente ottenute sinteticamente), che mantengono il tono del sistema simpatico e hanno proprietà vasocostrittrici. La corteccia è il sito principale di produzione dei lipidi (soprattutto lecitina e colesterolo) e sembra essere coinvolta nella neutralizzazione delle tossine derivanti dal lavoro muscolare e dall'affaticamento.

Ci sono anche indicazioni che corteccia surrenale secerne ormoni (steroidi) che influenzano il metabolismo del sale marino, delle proteine ​​e dei carboidrati e ormoni speciali simili agli ormoni sessuali maschili (androgeni) e femminili (estrogeni).

L'azione combinata di entrambe le parti della ghiandola surrenale è facilitata dal loro comune apporto di sangue e innervazione. In particolare, il rilassamento degli sfinteri presenti nelle vene surrenali porta al contemporaneo ingresso nella circolazione generale di ormoni sia midollari che corticali.

Vasi (afflusso di sangue) delle ghiandole surrenali. Nervi (innervazione) delle ghiandole surrenali. Le ghiandole surrenali ricevono tre paia di rami arteriosi: le arterie surrenali superiori (dall'a. phrenica inferiore), medie (dall'aorta addominale) e inferiori (dall'a. renalis). Tutti, anastomizzandosi tra loro, formano una rete nella capsula surrenale. Il sangue venoso, passando attraverso gli ampi capillari venosi (sinusoidi) del midollo, di solito scorre attraverso un tronco, v. suprarenalis (centralis), che emerge dalla porta della ghiandola surrenale e scorre nella v. a destra. cava inferiore, e a sinistra (tronco più lungo) nel v. renalis sinistra. I vasi linfatici sono diretti ai linfonodi situati vicino all'aorta e alla vena cava inferiore.

I nervi provengono dal n. splanchnicus major (via plesso coeliacus ii plesso renale).

Sistema endocrino

Struttura del sistema endocrino

Sistema endocrinoè uno dei sistemi regolatori-integratori del corpo insieme ai sistemi cardiovascolare, nervoso e immunitario, agendo con loro nella più stretta unità. È responsabile della regolazione delle più importanti funzioni vegetative del corpo: crescita, riproduzione, riproduzione e differenziazione delle cellule, metabolismo ed energia, secrezione, escrezione, assorbimento, reazioni comportamentali e altre. In generale, la funzione del sistema endocrino può essere definita come il mantenimento dell'omeostasi nel corpo.

Il sistema endocrino è costituito da:

· ghiandole endocrine - organi che producono ormoni (ghiandola tiroidea, ghiandole surrenali, ghiandola pineale, ghiandola pituitaria e altri);

· parti endocrine di organi non endocrini (isole di Langerhans del pancreas);

· singole cellule produttrici di ormoni localizzate diffusamente in vari organi - sistema endocrino diffuso.

Principi generali dell'organizzazione strutturale e funzionale delle ghiandole endocrine:

· non hanno dotti escretori, poiché secernono ormoni nel sangue;

· avere un ricco apporto di sangue;

· avere capillari di tipo fenestrato o sinusoidale;

· sono organi di tipo parenchimale, formati per lo più da tessuto epiteliale che forma cordoni e follicoli;

· negli organi endocrini predomina il parenchima, mentre lo stroma è meno sviluppato, cioè gli organi sono costruiti in modo economico;

· produrre ormoni - sostanze biologicamente attive che hanno effetti pronunciati in piccole quantità.

Classificazione degli ormoni:

· proteine ​​e polipeptidi - ormoni della ghiandola pituitaria, dell'ipotalamo, del pancreas e di alcune altre ghiandole;

· derivati ​​degli aminoacidi - ormoni tiroidei (tiroxina e triiodotironina), ormone midollare del surrene adrenalina, serotonina prodotta da molte ghiandole e cellule endocrine e altri;

· steroidi (derivati ​​del colesterolo) - ormoni sessuali, ormoni surrenalici, vitamina D2 (calcitriolo).

Caratteristiche dell'azione degli ormoni:

· distanza - può essere prodotto lontano dalle cellule bersaglio;

· specificità;

· selettività;

· elevata attività a piccole dosi.

Meccanismo d'azione degli ormoni

Una volta nel sangue, gli ormoni e la loro corrente raggiungono le cellule, i tessuti e gli organi regolati, chiamati bersagli. Puoi selezionare due principali meccanismi di azione ormonale:

· Primo meccanismo: l'ormone si lega ai recettori complementari sulla superficie cellulare e modifica l'orientamento spaziale del recettore. Queste ultime sono proteine ​​transmembrana e sono costituite da una parte recettore e da una parte catalitica. Quando si lega a un ormone, viene attivata la subunità catalitica, che inizia la sintesi di un messaggero secondario (messaggero). Il messaggero attiva un'intera cascata di enzimi, che porta a cambiamenti nei processi intracellulari. Ad esempio, l'adenilato ciclasi produce adenosina monofosfato ciclico, che regola una serie di processi nella cellula. Secondo questo meccanismo funzionano gli ormoni di natura proteica, le cui molecole sono idrofile e non possono penetrare nelle membrane cellulari.

· Secondo meccanismo: l'ormone penetra nella cellula, si lega alla proteina del recettore e, insieme ad essa, entra nel nucleo, dove modifica l'attività dei geni corrispondenti. Ciò porta a cambiamenti nel metabolismo cellulare. Gli stessi ormoni possono agire sui singoli organelli, ad esempio sui mitocondri. Questo meccanismo è utilizzato dagli ormoni steroidei e tiroidei liposolubili che, grazie alle loro proprietà lipotropiche, penetrano facilmente nella cellula attraverso la sua membrana.

Classificazione delle ghiandole endocrine secondo un principio gerarchico:

· centrale - ipotalamo, ghiandola pineale e ghiandola pituitaria. Controllano le attività di altre ghiandole endocrine (periferiche);

· periferici, che esercitano un controllo diretto sulle funzioni più importanti del corpo.

A seconda che siano o meno sotto l’azione regolatrice dell’ipofisi, Le ghiandole endocrine periferiche si dividono in due gruppi:

· 1 gruppo- calcitoninociti adenopituitari-indipendenti della tiroide, delle paratiroidi, della midollare del surrene, dell'apparato insulare del pancreas, del timo, cellule endocrine del sistema endocrino diffuso;

· 2° gruppo- tiroide adenopituitaria-dipendente, corteccia surrenale, gonadi.

Per livello di organizzazione strutturale:

· organi endocrini (tiroide e paratiroidi, ghiandole surrenali, ipofisi, ghiandola pineale);

· sezioni endocrine o tessuti interni ad organi che combinano funzioni endocrine e non (ipotalamo, isole di Langerhans del pancreas, reticoloepitelio e corpuscoli di Hassal nel timo, cellule di Sertoli dei tubuli contorti testicolari ed epitelio follicolare testicolare);

· cellule del sistema endocrino diffuso.

La struttura dell'ipotalamo

Ipotalamoè il centro per la regolazione delle funzioni autonomiche e il centro endocrino più alto. Ha un effetto transadenopituitario (attraverso la stimolazione della produzione di ormoni tropici da parte dell'ipofisi) sulle ghiandole endocrine adenopituitarie dipendenti e un effetto paraadenopituitario sulle ghiandole adenopituitarie indipendenti. L'ipotalamo controlla tutte le funzioni viscerali del corpo e combina meccanismi di regolazione nervosa ed endocrina.

L'ipotalamo occupa la parte basale del diencefalo - si trova sotto il talamo visivo (talamo), formando il fondo del 3o ventricolo. La cavità del 3° ventricolo prosegue nell'imbuto diretto verso la ghiandola pituitaria. La parete di questo imbuto è chiamata peduncolo pituitario. La sua estremità distale continua nel lobo posteriore della ghiandola pituitaria (neuroipofisi). Anteriormente al peduncolo ipofisario, l'ispessimento del fondo del 3o ventricolo forma l'eminenza mediana (eminenza mediale), contenente la rete capillare primaria.

L'ipotalamo contiene:

davanti;

medio (mediobasale);

· sezioni posteriori.

La maggior parte dell'ipotalamo è costituita da cellule nervose e neurosecretorie. Formano più di 30 nuclei.

Ipotalamo anteriore contiene i nuclei sopraottici e paraventricolari accoppiati più grandi, oltre a una serie di altri nuclei. I nuclei sopraottici sono formati principalmente da grandi neuroni peptidicolinergici. Gli assoni dei neuroni peptidicolinergici passano attraverso il gambo dell'ipofisi nel lobo posteriore della ghiandola pituitaria e formano sinapsi sui vasi sanguigni - sinapsi axovasali. I neuroni dei nuclei sopraottici secernono principalmente l'ormone antidiuretico o la vasopressina. L'ormone viene trasportato lungo l'assone fino al lobo posteriore della ghiandola pituitaria e si accumula nel prolungamento dell'assone, che si trova sopra la sinapsi axovasale ed è chiamato corpo di deposito di Hering. Se necessario, da qui entra nella sinapsi e poi nel sangue. Gli organi bersaglio della vasopressina sono i reni e le arterie. Nei reni, l'ormone aumenta il riassorbimento inverso dell'acqua (nei tubuli nefronali e nei dotti collettori) e quindi riduce il volume delle urine, favorendo la ritenzione di liquidi nel corpo e aumentando la pressione sanguigna. Nelle arterie, l'ormone provoca la contrazione delle cellule muscolari lisce e un aumento della pressione sanguigna.

I nuclei paraventricolari, insieme ai grandi neuroni peptidadrenergici, contengono anche piccoli neuroni peptidadrenergici. I primi producono l'ormone ossitocina, che viaggia lungo gli assoni fino ai corpi di Hering della ghiandola pituitaria posteriore. L'ossitocina provoca la contrazione sincrona dei muscoli uterini durante il parto e attiva i mioepiteliociti della ghiandola mammaria, che aumenta la secrezione di latte durante l'allattamento del bambino.

Ipotalamo medio contiene un numero di nuclei costituiti da piccoli neuroni peptidadrenergici neurosecretori. I più importanti sono i nuclei arcuato e ventromediale, che formano il cosiddetto complesso arcuato-mediobasale. Le cellule neurosecretrici di questi nuclei producono ormoni adenoipofisiotropi che regolano la funzione degli ormoni adenoipofisiotropi. Gli ormoni di rilascio dell'ipofisi sono oligopeptidi e si dividono in due gruppi: le liberine, che aumentano la secrezione di ormoni da parte dell'adenoipofisi, e le statine, che la inibiscono. Dalle liberine sono stati isolati l'ormone di rilascio delle gonadotropine, la corticoliberina e la somatoliberina. Allo stesso tempo, vengono descritte solo due statine: la somatostatina, che sopprime la sintesi dell'ormone della crescita da parte della ghiandola pituitaria, adrenocorticotropina e tireotropina, e la prolattinostatina.

Ipotalamo posteriore comprende corpi mammillari e nucleo perifornicale. Questo dipartimento non appartiene al dipartimento endocrino; regola i livelli di glucosio e una serie di reazioni comportamentali.

La struttura della ghiandola pituitaria

Adenoipofisi si sviluppa dall'epitelio del tetto della cavità orale, che è di origine ectodermica. Alla 4a settimana dell'embriogenesi, si forma una sporgenza epiteliale di questo tetto a forma di sacca di Rathke. La parte prossimale della sacca è ridotta e verso di essa sporge il fondo del 3o ventricolo, da cui si forma il lobo posteriore. Il lobo anteriore è formato dalla parete anteriore della sacca di Rathke e il lobo intermedio è formato dalla parete posteriore. Il tessuto connettivo della ghiandola pituitaria è formato dal mesenchima.

Funzioni della ghiandola pituitaria:

· regolazione dell'attività delle ghiandole endocrine adenoipofisarie;

· accumulo di vasopressina e ossitocina per i neuroormoni dell'ipotalamo;

· regolazione del metabolismo dei pigmenti e dei grassi;

· sintesi di un ormone che regola la crescita corporea;

· produzione di neuropeptidi (endorfine).

La ghiandola pituitaria è un organo parenchimale con stroma debolmente sviluppato. È costituito dall'adenoipofisi e dalla neuroipofisi. L'adenoipofisi comprende tre parti: i lobi anteriori, intermedi e la parte tuberale.

Lobo anterioreè costituito da filamenti epiteliali di trabecole, tra i quali passano capillari fenestrati. Le cellule dell'adenoipofisi sono chiamate adenociti. Ce ne sono 2 tipi nel lobo anteriore:

· Cromofilo gli adenociti si trovano lungo la periferia delle trabecole e contengono granuli di secrezione nel citoplasma, che sono intensamente colorati con coloranti e sono divisi in:

· ossifilo

· basofilo.

Ossifilo gli adenociti sono divisi in due gruppi:

· i somatotrociti producono l'ormone della crescita (somatotropina), che stimola la divisione cellulare nel corpo e la sua crescita;

· i lattotropociti producono ormoni lattotropici (prolattina, mammotropina). Questo ormone aumenta la crescita delle ghiandole mammarie e la loro secrezione di latte durante la gravidanza e dopo il parto, oltre a favorire la formazione del corpo luteo nell'ovaio e la produzione dell'ormone progesterone.

Basofilo anche gli adenociti sono divisi in due bambini:

· tireotropociti - producono l'ormone stimolante la tiroide, questo ormone stimola la produzione di ormoni tiroidei da parte della ghiandola tiroidea;

· i gonadotrociti sono divisi in due tipi: i follitrociti producono l'ormone follicolo-stimolante, nel corpo femminile stimola i processi di oogenesi e la sintesi degli ormoni sessuali femminili estrogeni. Nel corpo maschile, l'ormone follicolo-stimolante attiva la spermatogenesi. I luterociti producono l'ormone luteotropico, che nel corpo femminile stimola lo sviluppo del corpo luteo e la sua secrezione di progesterone.

Un altro gruppo cromofilo adenociti - adrenocorticotrociti. Si trovano al centro del lobo anteriore e producono l'ormone adrenocorticotropo, che stimola la secrezione di ormoni da parte della zona fascicolata e reticolare della corteccia surrenale. Grazie a ciò, l’ormone adrenocorticotropo è coinvolto nell’adattamento del corpo alla fame, agli infortuni e ad altri tipi di stress.

Le cellule cromofobe sono concentrate al centro delle trabecole. Questo gruppo eterogeneo di cellule in cui le seguenti varietà:

· cellule immature e scarsamente differenziate che svolgono il ruolo di cambio per gli adenociti;

· cellule cromofile che hanno secreto un segreto e quindi al momento non sono colorate;

· le cellule stellate follicolari sono di piccole dimensioni, dotate di piccoli processi con i quali si collegano tra loro e formano una rete. La loro funzione non è chiara.

Quota mediaè costituito da filamenti discontinui di cellule basofile e cromofobe. Sono cavità cistiche rivestite da epitelio ciliato e contenenti un colloide di natura proteica, in cui non sono presenti ormoni. Si producono adenociti del lobo intermedio due ormoni:

· ormone melanocito-stimolante, regola il metabolismo dei pigmenti, stimola la produzione di melanina nella pelle, adatta la retina alla visione al buio, attiva la corteccia surrenale;

Lipotropina, che stimola il metabolismo dei grassi.

La zona tuberale è formata da un sottile cordone di cellule epiteliali che circonda il peduncolo epifisario. Le vene porta ipofisarie passano attraverso il lobo tuberale, collegando la rete capillare primaria dell'eminenza mediale con la rete capillare secondaria dell'adenoipofisi.

Lobo posteriore oppure la neuroipofisi ha una struttura neurogliale. Gli ormoni non vengono prodotti in esso, ma si accumulano solo. I neuroormoni vasopressina e ossitocina dell'ipotalamo anteriore entrano qui lungo gli assoni e si depositano nei corpi di Hering. La neuroipofisi è costituita da cellule ependimali - pituiciti e assoni dei neuroni dei nuclei paraventricolari e sopraottici dell'ipotalamo, nonché capillari sanguigni e corpi di Hering - estensioni degli assoni delle cellule neurosecretorie dell'ipotalamo. I pituiciti occupano fino al 30% del volume del lobo posteriore. Hanno una forma processiva e formano reti tridimensionali, che circondano gli assoni e i terminali delle cellule neurosecretrici. Le funzioni dei pituiciti sono funzioni trofiche e di supporto, nonché la regolazione del rilascio di neurosecrezione dai terminali degli assoni agli emocapillari.

L'afflusso di sangue all'adenoipofisi e alla neuroipofisi è isolato. L'adenoipofisi viene rifornita di sangue dall'arteria pituitaria superiore, che entra nell'eminenza mediale dell'ipotalamo e si divide nella rete capillare primaria. Sui capillari di questa rete, gli assoni dei neuroni neurosecretori dell'ipotalamo mediobasale, che producono fattori di rilascio, terminano nelle sinapsi axovasali. I capillari della rete capillare primaria e gli assoni, insieme alle sinapsi, formano il primo organo neuroemico della ghiandola pituitaria. I capillari si raccolgono poi nelle vene porta, che vanno al lobo anteriore della ghiandola pituitaria e lì si scompongono in una rete capillare secondaria di tipo fenestrato o sinusoidale. Attraverso di esso, i fattori di rilascio raggiungono gli adenociti e qui vengono rilasciati gli ormoni dell'adenoipofisi. Questi capillari si raccolgono nelle vene ipofisarie anteriori, che trasportano il sangue con gli ormoni adenoipofisari agli organi bersaglio. Poiché i capillari dell’adenoipofisi si trovano tra due vene (portale e ipofisi), appartengono alla rete capillare “miracolosa”. Il lobo posteriore della ghiandola pituitaria è rifornito dall'arteria pituitaria inferiore. Questa arteria si scompone in capillari, sui quali si formano le sinapsi axovasali dei neuroni neurosecretori, il secondo organo neuroemico della ghiandola pituitaria. I capillari si raccolgono nelle vene ipofisarie posteriori.

La struttura della ghiandola pineale

Ghiandola pineale situato tra i tubercoli anteriori del quadrigemino. Nell'embriogenesi si forma alla 5-6a settimana di sviluppo intrauterino, come sporgenza del tetto del diencefalo.

La struttura della ghiandola pineale

Ghiandola pineale- organo lobulare parenchimale. L'esterno è ricoperto da una capsula di tessuto connettivo fibroso lasso, da cui si estendono setti che dividono l'epifisi in lobuli. Il parenchima dei lobuli è formato dall'anastomosi di cordoni cellulari, isole e follicoli ed è rappresentato da due tipi di cellule: pinealociti e gliociti. I pinealociti costituiscono fino al 90% delle cellule. I gliociti della ghiandola pineale, ovviamente imparentati con l'astroglia, costituiscono fino al 5% di tutte le cellule del parenchima. Sono distribuite in tutto il parenchima del lobulo, talvolta formando gruppi di 3-4 cellule. La funzione dei gliociti è di supporto, trofica, regolatrice.

La ghiandola pineale funziona più attivamente in giovane età. Con l'invecchiamento l'organo si restringe; in esso possono depositarsi fosfati e carbonati di calcio sotto forma di cristalli, che si legano alla matrice organica delle cellule distrutte (sabbia epifisaria).

La ghiandola pineale sintetizza i seguenti ormoni:

· La serotonina e la melatonina regolano l'"orologio biologico" dell'organismo. Gli ormoni sono derivati ​​dell'aminoacido triptofano. Innanzitutto, la serotonina viene sintetizzata dal triptofano e da quest'ultimo si forma la melatonina. È un antagonista dell'ormone stimolante i melanociti dell'ipofisi, prodotto durante la notte, inibisce la secrezione di GnRH, ormoni tiroidei, ormoni surrenali, ormone della crescita e mette a riposo il corpo. Nei ragazzi, i livelli di melatonina diminuiscono durante la pubertà. Nelle donne, il livello più alto di melatonina si determina durante le mestruazioni, quello più basso durante l'ovulazione. La produzione di serotonina predomina in modo significativo durante il giorno. Allo stesso tempo, la luce solare commuta la ghiandola pineale dalla formazione di melatonina alla sintesi di serotonina, che porta al risveglio e alla veglia del corpo (la serotonina è un attivatore di molti processi biologici).

· Circa 40 ormoni peptidici, di cui i più studiati sono:

· ormone che regola il metabolismo del calcio;

· l'ormone arginina-vasotocina, che regola il tono arterioso e inibisce la secrezione da parte dell'ipofisi dell'ormone follicolo-stimolante e dell'ormone luteinizzante.

È stato dimostrato che gli ormoni della ghiandola pineale sopprimono lo sviluppo di tumori maligni. La luce è la funzione della ghiandola pineale e l'oscurità la stimola. È stata identificata una via neurale: retina - tratto retinoipotalamico - midollo spinale - gangli simpatici - ghiandola pineale.

Pertanto, l'attività funzionale è più pronunciata durante l'infanzia. In questo momento previene la pubertà prematura, consentendo al corpo del bambino di diventare fisicamente più forte. Le funzioni della ghiandola pineale sono soppresse dall'esposizione alla luce. Ovviamente l'eccessiva insolazione inibisce l'effetto inibitorio della ghiandola pineale sulle gonadi, il che spiega la pubertà anticipata dei bambini nei paesi del sud.

La struttura delle ghiandole surrenali

Funzioni delle ghiandole surrenali:

· produzione di mineralcorticoidi (aldosterone, desossicorticosterone acetato e altri), che regolano il metabolismo del sale marino e attivano le reazioni infiammatorie e immunitarie. I mineralcorticoidi stimolano il riassorbimento del sodio da parte dei reni, che porta alla ritenzione idrica nel corpo e all'aumento della pressione sanguigna;

· produzione di glucocorticoidi (cortisolo, idrocortisone e altri). Questi ormoni aumentano i livelli di glucosio nel sangue sintetizzandolo dai prodotti di degradazione di grassi e proteine. Gli ormoni sopprimono le reazioni infiammatorie e immunitarie, che vengono utilizzate in medicina per trattare le reazioni autoimmuni, allergiche e così via;

· produzione di ormoni sessuali, principalmente androgeni (deidroepiandrosterone e androstenedione), che hanno un debole effetto androgenico, ma se rilasciati sotto stress, stimolano la crescita muscolare. La produzione e la secrezione di androgeni sono stimolate dall'ormone adrenocorticotropo;

· Il midollo produce catecolamine, l'ormone adrenalina e il neurotrasmettitore norepinefrina, che vengono prodotti sotto stress.

Pertanto, le ghiandole surrenali sono organi vitali; la loro completa rimozione o distruzione mediante un processo patologico porta a cambiamenti incompatibili con la vita e la morte.

Le ghiandole surrenali sono organi parenchimali accoppiati di tipo zonale. L'esterno è ricoperto da una capsula di tessuto fibroso non formato denso, da cui gli strati si estendono più in profondità nell'organo: le trabecole. La capsula contiene miociti lisci, gangli autonomi, accumuli di cellule adipose, nervi e vasi sanguigni. La capsula e gli strati di tessuto connettivo fibroso non formato formano lo stroma dell'organo. Il parenchima è rappresentato da un insieme di cellule: corticociti nella corteccia e cromaffinociti nel midollo.

Le ghiandole surrenali sono chiaramente divise in due zone strutturalmente e funzionalmente distinte:

· La corteccia è composta da diverse zone:

· la zona sottocapsulare è formata da corticociti piccoli e poco differenziati, che svolgono il ruolo di cambio per la corteccia;

· la zona glomerulosa costituisce il 10% della corteccia surrenale ed è formata da piccoli corticociti che formano i glomeruli. Hanno un reticolo endoplasmatico liscio moderatamente sviluppato dove vengono sintetizzati gli ormoni corticosteroidi. Le funzioni della zona glomerulosa sono la produzione di mineralcorticoidi, o più precisamente in questa zona avviene solo lo stadio finale della biosintesi dei mineralcorticoidi a partire dal loro precursore corticosterone, che qui proviene dalla zona fascicolata;

· la zona fascicolata è la zona più pronunciata della corteccia surrenale, è formata da grandi corticociti ossifili che formano corde e fasci. Tra i fasci di sottili strati di tessuto connettivo fibroso sciolto si trovano capillari sinusoidali. Esistono due tipi di corticociti trapuntati: scuri e chiari. Questo è un tipo di cellule che si trovano in diversi stati funzionali. La funzione della zona fascicolata è la produzione di glucorticoidi (principalmente cortisolo e cortisone).

La zona reticolare occupa circa il 10-15% dell'intera corteccia. È costituito da piccole cellule che si trovano sotto forma di una rete. Nella zona reticolare si formano glucorticoidi e ormoni sessuali maschili, in particolare androstenedione e deidroepiandrosterone, nonché in piccole quantità ormoni sessuali femminili (estrogeni e progesterone). Gli androgeni della corteccia surrenale, a differenza degli androgeni delle gonadi, hanno un debole effetto androgenico, ma il loro effetto anabolico sui muscoli scheletrici è preservato, il che ha un importante significato adattativo.

Gli ormoni surrenalici sono sostanze liposolubili e penetrano facilmente nella membrana cellulare, quindi non ci sono granuli secretori nei corticociti.

· Materia cerebrale separato dalla corteccia da una sottile capsula di tessuto connettivo fibroso lasso. È formato da un accumulo di cellule cromaffinocitarie, ben colorate con sali di cromo.

Queste cellule sono divise in due bambini:

· grandi cellule leggere che producono l'ormone adrenalina (cellule A), contenenti granuli moderatamente densi di elettroni nel citoplasma;

· piccoli cromatofinociti scuri (cellule HA), contenenti un gran numero di granuli densi, secernono norepinefrina.

Nel midollo si trovano anche i neuroni autonomi (cellule gangliari) e le cellule di supporto, un tipo di neuroglia. Circondano i cromafinociti con i loro processi.

Rifornimento di sangue alle ghiandole surrenali

Le arterie incluse nella capsula si disintegrano in arteriole, formando una fitta rete sottocapsulare, e capillari fenestrati e sinusoidali che forniscono sangue alla corteccia. Dalla zona reticolare, i capillari penetrano nel midollo, dove si trasformano in ampie sinusoidi, fondendosi in venule. Le venule diventano vene, formando il plesso venoso del midollo. Dalla rete sottocapsulare, le arteriole penetrano anche nel midollo, disintegrandosi nei capillari.