Lupus eritematoso. definizione.Il lupus eritematoso è un gruppo di malattie autoimmuni croniche che colpiscono il tessuto connettivo e i vasi sanguigni della pelle. Trattamento efficace per il lupus eritematoso discoide Trattamento per il lupus eritematoso

Autoimmunopatia sistemica. caratterizzato da malattia simultanea o sequenziale di vari sistemi di organi.
A differenza degli esseri umani, il danno agli organi nei cani è solitamente limitato al coinvolgimento del sangue, dei reni, delle articolazioni e, meno spesso, della pelle. (Esiste una forma di lupus eritematoso discoide con una lesione cutanea predominante e un decorso benigno.)

EZIOLOGIA: Questo fenomeno di ipersensibilità di tipo III si esprime nell'azione patogena degli immunocomplessi (antigene-anticorpo) circolanti o localizzati nei tessuti. In questa reazione un ruolo importante spetta ai neutrofili e alle sostanze da essi attivate.

PATOGENESI: La formazione di autoanticorpi, compresi quelli contro l'acido desossiribonucleico, gioca un ruolo decisivo nella patogenesi: il danno è causato da anticorpi diretti contro proteine ​​nucleari o citoplasmatiche, e questi complessi antiantigene-anticorpo vengono successivamente fissati sulla membrana basale della pelle e/o o altri organi.
Reperto istologico: vescicole e noduli sono intatti e sono causati dalla perdita della giunzione dermo-epidermica.
L'edema intracellulare dello strato basale (degenerazione idropica e desquamazione) e la membrana basale diventano più sottili.

Localizzazione: oltre ai luoghi predisposti: bocca, labbra e cavo orale - LED (S) colpisce anche altri organi e apparati:
- sangue: anemia emolitica autoimmune; trombocitopenia autoimmune;
- reni: glomerulonefropatia;
- Sistema nervoso centrale: epilessia;
- sistema muscolo-scheletrico: artropatia infiammatoria sterile, miosite;
Limiti di età: animali fino a 3 anni di età.

Razza: Il pastore tedesco più predisposto.

Clinica: ipercheratosi, croste, eritema, soprattutto nella zona della testa + manifestazioni non cutanee: poliartrite, amiotrofia, anemia emolitica, glomerulonefrite, trombocitopenia;
Sintomi. Per lo più le femmine di età compresa tra 2 e 8 anni sono malate. All'inizio della malattia si sviluppa una grave trombocitopenia (il sanguinamento dal naso è il primo segno della malattia!) E l'anemia emolitica del lupus (aumento della debolezza, pallore delle mucose, ittero).
Il processo procede necessariamente con danno renale (proteinuria persistente e azotemia).
La causa della morte è spesso l’insufficienza renale acuta.
La malattia accompagna la poliartrite con aumenti periodici della temperatura corporea, che portano alla progressiva distruzione delle articolazioni.
A volte il lupus eritematoso può manifestarsi senza anemia emolitica e trombocitopenia, solo con un quadro di glomerulonefrite progressiva e poliartrite.

Clinica generale:
1. Riflessi anormali degli arti posteriori;
2. Riflessi anormali degli arti anteriori;
3. Alopecia, Depilazione (perdita di capelli);
4. Anoressia (mancanza di appetito, rifiuto di mangiare);
5. Asimmetria;
6. Atassia;
7. Atrofia della testa, del viso, delle mascelle, della lingua;
8. Atrofia nella zona pelvica;
9. Atrofia degli arti posteriori;
10. Atrofia degli arti anteriori;
11. Pallore delle mucose visibili;
12. Dolore alle zampe posteriori;
13. Dolore agli arti anteriori;
14. Diatesi emorragica, scarsa coagulazione del sangue;
15. Debolezza generalizzata;
16. Zoppia generalizzata, rigidità dei movimenti;
17. Ipercheratosi, ispessimento della pelle;
18. Iperestesia, ipersensibilità;
19. Inattività fisica;
20. Disidratazione;
21. Dismetria,
22. Disfagia (difficoltà a deglutire);
23. Ulcerazioni, vescicole, pustole, erosioni del cavo orale;
24. Esaurimento, cachessia, negligenza;
25. Dolore cutaneo;
26. Ipopigmentazione cutanea, vitiligine;
27. Eritema cutaneo, infiammazione, arrossamento, iperemia;
28. Vescicole cutanee, vescicole, Vescicolosi;
29. Croste cutanee, croste;
30. Ulcere cutanee, erosioni, escoriazioni;
31. Necrosi cutanea, cancrena;
32. Emorragia nella retina (retina),
33. Linfoadenopatia;
34. Febbre, ipertermia patologica;
35. Ipotensione muscolare;
36. Edema degli arti posteriori;
37. Edema degli arti anteriori;
38. Staccatura della retina (retina);
39. Paraparesi;
40. Petecchie, ecchimosi;
41. Polidipsia, aumento della sete;
42. Poliuria, aumento del volume della minzione;
43. Ridotta mobilità delle articolazioni dell'arto posteriore;
44. Ridotta mobilità delle articolazioni degli arti anteriori;
45. Perdita di peso corporeo;
46. ​​Prurito, grattamento della pelle;
47. Gonfiore della pelle e del tessuto sottocutaneo;
48. Pelle screpolata;
49. Vomito, rigurgito, vomito;
50. Pelle e pelo secchi;
51. Tachicardia, aumento della frequenza cardiaca;
52. Tachipnea, aumento della frequenza dei movimenti respiratori, poliposi, iperpnea;
53. Tetraparesi, paresi di tutti gli arti;
54. Oppressione (depressione, letargia);
55. Analisi delle urine: ematuria;
56. Analisi delle urine: Proteinuria;
57. Zoppia degli arti posteriori;
58. Zoppia degli arti anteriori;
59. Pelle squamosa;

Diagnosi: anatest: ANA = anticorpi = antinucleare.
immunofluorescenza: deposito di complessi antigene-anticorpo lungo tutta la lunghezza della membrana basale in forma granulare o irregolare.

La diagnosi viene posta sulla base dei sintomi clinici, dei risultati di un esame ematologico (nel 75% dei casi, trombocitopenia, cellule di lupus). Il lupus eritematoso si distingue dall'anemia emolitica autoimmune e dalla trombocitopenia idiopatica per il decorso grave e persistente della malattia, con frequenti recidive, che dura per mesi.

Trattamento. I principi. Vengono prescritti corticosteroidi, come in altre malattie di questo gruppo. Ottieni solo miglioramenti temporanei. È necessaria una splenectomia.

TRATTAMENTO: SCHEMI E DOSI.
Il trattamento spesso continua fino alla fine della vita:
- corticoidi: C.A.D., all'inizio - una dose di carico;
- immunosoppressori (è possibile l'alternanza con corticoidi);
- Laevamisolo, probabilmente associato a corticoterapia;
- crisoterapia;
- protezione dai raggi solari;
- omeopatia;
- agopuntura;

Diete: formule ipoallergeniche:

SVILUPPO: prolungato (cronico) per tutta la vita.

PROGNOSI: sfavorevole in relazione alla completa guarigione e favorevole in relazione alle manifestazioni cliniche e al salvataggio della vita dell'animale con un trattamento tempestivo, completo ed adeguato.

Il trattamento e la prevenzione del lupus eritematoso discoide (DLE) e disseminato (DLLE) comprendono le seguenti attività:

1.Psicoterapia. I pazienti affetti da DLE e i loro parenti troppo spesso pensano che la loro condizione sia più grave di quanto non sia in realtà. È compito del medico informare che quando gli esami di laboratorio sono completamente negativi, la malattia è principalmente estetica e che la possibilità di sviluppo LES minimo.

1. Esclusione di insolazione e traumatizzazione della pelle. Ai pazienti con fotosensibilità deve essere consigliata la protezione solare (fattore di protezione ≥ 30). Le donne con LES dovrebbero evitare di assumere farmaci contenenti estrogeni. L'opportunità della gravidanza dovrebbe essere discussa in dettaglio con ciascuna donna, poiché esiste la possibilità di esacerbazione del lupus eritematoso durante la gravidanza o nel periodo postpartum. Nelle donne con DLE e LES lieve non ci sono controindicazioni alla gravidanza se la gravidanza è avvenuta durante la remissione. Se il test per Ro/SS-A o per gli anticorpi antifosfolipidi risulta positivo, devono essere adottate misure preventive adeguate. I pazienti affetti da LES sono molto suscettibili allo sviluppo dell'osteoporosi, indipendentemente dalla terapia con corticosteroidi. Alcuni farmaci sono controindicati nei pazienti affetti da LES, tra cui idralazina, isoniazide e fenotiazine. Gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, i bloccanti dei canali del calcio, gli interferoni, gli anticonvulsivanti, la griseofulvina, il piroxicam, la penicillamina, lo spironolattone e le statine possono causare lupus eritematoso cutaneo subacuto.
2. Terapia all'aperto. Unguenti con corticosteroidi esternamente o sotto occlusione; raccomandare l'uso di corticosteroidi ad attività farmacologica media o alta. Per prevenire complicazioni (atrofia cutanea, teleangectasie, striature atrofiche e acne), i corticosteroidi topici devono essere applicati in cicli due volte al giorno per 2 settimane, seguiti da una pausa di due settimane. È preferibile prescrivere unguenti per la pelle secca, creme per pelle grassa. I corticosteroidi intralesionali sono raccomandati come eccezione in quanto possono essere sostituiti con corticosteroidi topici di classe 1 come il clobetasolo. Se si sceglie questo metodo, si consiglia di iniettare per via intradermica una soluzione di triamcinolone acetonide alla dose di 2,5-5,0 mg / ml ad intervalli di 4-6 settimane (è possibile lo sviluppo di atrofia sottocutanea e depigmentazione). I farmaci di seconda linea per la terapia esterna del lupus eritematoso sono i macrolattamici (inibitori esterni della calcineurina).
3. Terapia sistemica. I farmaci di prima scelta per il trattamento del lupus eritematoso sono i farmaci antimalarici; seconda linea: retinoidi. I corticosteroidi e i farmaci di terza linea, come la talidomide, sono indicati in presenza di manifestazioni sistemiche o con una brusca riacutizzazione del DLE. Il dapsone è talvolta efficace nel lupus eritematoso bolloso.

Gli antimalarici sono i farmaci di scelta per il trattamento delle forme cutanee discoidi e subacute del lupus eritematoso. Questi includono i farmaci orali aminochinolinici idrossiclorochina solfato, clorochina fosfato e chinacrina cloridrato. I farmaci antimalarici hanno un effetto terapeutico e profilattico sulle manifestazioni sia cutanee che sistemiche del DLE (artralgia e artrite). Il miglioramento diventa evidente dopo 1-6 settimane di trattamento.

L'idrossiclorochina solfato (Plaquenil) alla dose di 400 mg/giorno divisa in due dosi (non più di 6,5 mg/kg/giorno o meno) è il farmaco più efficace per il trattamento del lupus eritematoso cutaneo. Se dopo tre mesi di terapia non si riscontra alcun effetto, si consiglia di passare ad altri farmaci. La clorochina fosfato (Aralen) è efficace a 250 mg/die. La chinacrina cloridrato (Atabrine) 100 mg/die può essere combinata con Plaquenil poiché è meno probabile che causi retinopatia. All'estero i farmaci antimalarici vengono prescritti ininterrottamente per diversi mesi (fino a 2-3 mesi). In Russia esiste un metodo per prescrivere questi farmaci in cicli (1 compressa 2 volte al giorno) per 10-15 giorni con una pausa di 5 giorni. In primavera si consigliano cicli anti-ricadute ripetuti. Prima di prescrivere farmaci antimalarici, è necessaria la consultazione di un oculista, poiché l'effetto collaterale principale è la tossicità retinica.

Corticosteroidi sistemici e farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). I FANS sono raccomandati per i pazienti affetti da DLE che presentano febbre, artralgia o sierosite.

I corticosteroidi sono molto efficaci per i comuni e sfigurato forme di pazienti viventi di lupus eritematoso cutaneo. Dovrebbe essere consapevoli della possibilità di esacerbazione della malattia con rapida sospensione dei corticosteroidi. Di solito viene somministrata una terapia con corticosteroidi (prednisolone 20-30 mg/die). tre settimane per ritirarsi eventi acuti, UN Poi Prima rispettosamente prescrivere farmaci antimalarici.

Nei casi refrattari vengono somministrati farmaci immunosoppressori rosso lupus. Questi includono azatioprina, metotrexato, micofeno lata mofetile.

Pazienti con forme della pelle di colore rosso lupus soggetto a esame clinico. Loro devono seguire le regole del lavoro e riposo, cibo, evitare attività fisica e stress mentale, resta nel sole, il vento gelo, applicare agenti fotoprotettivi. Necessità di igienizzare focolai focali di infezione(preferibilmente conservativo), evitare di prescrivere vaccini | sera.

/ 9
Peggio Migliore

Il concetto di lupus eritematoso disseminato, come malattia sistemica che colpisce non solo la pelle, ma soprattutto gli organi interni, fu introdotto nel 1872 da Kaposi. Da allora, più internisti che dermatologi si sono occupati di questa malattia. La malattia colpisce principalmente le donne di età compresa tra 20 e 40 anni.

Cambiamenti cutanei evidenti sono localizzati principalmente sul naso e sulle guance e nella loro forma ricordano un eritema a forma di farfalla. Allo stesso tempo si verifica una maggiore sensibilità di queste aree cutanee alla luce e alle sostanze medicinali, in particolare ai sulfamidici. Questi cambiamenti possono diffondersi a tutti i tegumenti cutanei e in questi casi si notano disturbi della pigmentazione, vasodilatazione e atrofia del tessuto sottocutaneo.

I cambiamenti della pelle possono apparire abbastanza tardi, quando i cambiamenti si sono già verificati in altri organi. A volte potrebbero non esserci manifestazioni cutanee. Tutti i disturbi riscontrati in questa malattia dipendono da due cause. Il primo motivo sono i cambiamenti nei vasi, l'altro è la degenerazione fibrosa del tessuto connettivo. I cambiamenti vascolari riguardano i circoli grandi e piccoli della circolazione sanguigna. Causano l'espansione del lume dei vasi e il rilassamento delle loro pareti, oppure la proliferazione cellulare nell'endotelio vascolare, che porta al restringimento del lume, alla stasi del sangue e alla formazione di coaguli di sangue. In definitiva, questo processo può portare alla completa ostruzione vascolare con formazione di piccoli focolai necrotici attorno a questi ultimi. I cambiamenti nel tessuto connettivo si verificano più nello strato basale che nelle fibre elastiche e sono di natura simile a quelli che si verificano nelle collagenosi. A seconda della localizzazione di questi cambiamenti nei vari organi, compaiono i sintomi clinici dominanti.

Decorso clinico il lupus eritematoso può essere acuto o cronico, e in entrambi i casi si distinguono forme disseminate o limitate.

Di tipo disseminante, il più delle volte inizia con febbre, dolori articolari e ingrossamento dei linfonodi periferici. Poi compaiono gradualmente: sintomi di danno agli organi interni, come l'endocardio (malattia di Libman e Sacks), i reni, il midollo osseo, i polmoni o le membrane sierose.

Nella maggior parte dei casi, la malattia ha un decorso cronico. Ci sono sintomi minori della malattia da un organo, spesso il paziente non presta attenzione a questo, e quindi è difficile stabilire l'insorgenza della malattia. Questo di solito si riferisce al dolore articolare che viene scambiato per reumatismi.

Diagnostica. La diagnosi è facile solo quando sono presenti fenomeni cutanei già ben definiti.

Poiché però il decorso della malattia è solitamente latente e i sintomi, soprattutto nelle forme croniche, possono variare notevolmente, non è sempre facile stabilire la diagnosi di questa malattia.

Lo studio del sangue periferico può fornire alcuni dati diagnostici. Il sangue periferico mostrava anemia normocitica. Un sintomo costante è un netto aumento delle gammaglobuline plasmatiche rispetto all'albumina; le altre fazioni rimangono invariate. La quantità di gammaglobuline cambia parallelamente al cambiamento nella dinamica della malattia. Come risultato dell'insorgenza di cambiamenti nelle proteine ​​sieriche e della progressione della malattia, la VES viene accelerata. Possono comparire anche disturbi nelle reazioni sierologiche del sangue, come reazioni sifilitiche non specifiche, come autoimmunizzazione del corpo contro le proprie cellule. Il meccanismo sopra descritto provoca la formazione del fattore plasmatico Haserick nella frazione delle gamma globuline. Da parte sua, il fattore Haserick corrisponde ad autoanticorpi che danneggiano la struttura del collagene e provocano la formazione di cellule LE (Fig. 1).

La presenza di queste cellule nel sangue periferico o nel midollo osseo è un'importante caratteristica diagnostica del lupus eritematoso. Queste cellule furono scoperte per la prima volta nel 1948 da Hargraves. Essenzialmente, le cellule LE sono leucociti multinucleati contenenti molti nuclei e vacuoli di altre cellule. Il fenomeno dell'organizzazione delle cellule LE è che sorgono sullo sfondo della fagocitosi di altre cellule multinucleate. I leucociti multinucleati si disintegrano e i loro nuclei vengono assorbiti da altri granulociti. I nuclei fagocitati vengono omogeneizzati, per cui i loro confini vengono cancellati e si concentrano al centro della cellula; proprio nucleo è più nettamente colorato, si allontana verso la periferia.

I sintomi respiratori più comuni nel lupus eritematoso comprendono cambiamenti nella pleura. Nel periodo iniziale, questi cambiamenti sono minori, appare una pleurite secca o una piccola infiltrazione, il più delle volte unilaterale, spesso scomparendo spontaneamente, ma ricorrente sullo stesso o sull'altro lato. Occorre prestare attenzione allo sfregamento pleurico che persiste a lungo. La pleura diventa più spessa, nella cavità pleurica si formano aderenze planari ed emorragie (Fig. 2). Tutti questi cambiamenti causano dolore lancinante nella cavità toracica, tosse e, nei casi avanzati, mancanza di respiro. Raramente si nota la formazione di essudati estesi e in questi casi si può sospettare l'aggiunta di un'infezione tubercolare. Il liquido pleurico è trasparente, talvolta misto a sangue, con segni di processo infiammatorio. Nel liquido sono presenti molte albumine, ma il test di Rivalty, a causa della presenza di una piccola quantità di mucina, potrebbe risultare negativo. Nel sedimento si trovano prevalentemente linfociti e si possono trovare anche cellule LE.

A seconda del decorso clinico, si possono distinguere tre tipi di sviluppo dei cambiamenti polmonari.

Il primo tipo è caratterizzato dalla scomparsa spontanea dei sintomi polmonari e pleurici. Ci sono, tuttavia, ricadute abbastanza frequenti, dopo periodi di remissione più o meno lunghi.

Il secondo tipo è caratterizzato da un decorso cronico di fenomeni polmonari, che, anche nel periodo di miglioramento, si distinguono per distinte reazioni del tessuto connettivo ed essudati. Questi ultimi non rispondono al trattamento corticoideo e solitamente danno un quadro di fibrosi estesa.

Nel terzo tipo di sviluppo dei cambiamenti nei polmoni prevale il quadro dell'infezione aggiuntiva associata che, a seconda dell'agente patogeno, influenza il cambiamento nel processo patologico.

Le reazioni infiammatorie nei polmoni possono scomparire e ripresentarsi. Con le recidive, nel sangue periferico si nota un numero significativo di cellule LE. Con una crescente reazione essudativa, i sintomi dell'infiammazione di molte membrane sierose possono manifestarsi sotto forma di pericardite o peritonite cronica. In questi casi, i sintomi polmonari sono rari e molto spesso si verificano nel decorso cronico della malattia. Nelle forme acute di lupus, di regola compaiono sintomi polmonari o pleurici, ma questi ultimi possono passare inosservati, perché prevalgono i sintomi di danno ad altri organi, principalmente cuore, reni, articolazioni e organi che producono sangue. I disturbi degli organi respiratori hanno in queste forme la natura della pneumopatia. I pazienti lamentano dolori lancinanti alla cavità toracica, tosse, mancanza di respiro durante lo sforzo e talvolta emottisi. Nei polmoni si notano sintomi di bronchite estesa, rumore di attrito pleurico, limitazione del movimento del diaframma. L'esame radiografico mostra un pattern vascolare accentuato di ili e focolai di atelettasia.

Nonostante i cambiamenti nei polmoni, nel lupus eritematoso siano rari e insoliti, possono comunque causare danni gravi ed estesi al corpo. Queste lesioni appaiono come infiltrati o infiammazioni parenchimali. Si distinguono anche le forme pseudotubercolari (Fig. 3 UN E B).

I cambiamenti infiltrativi danno grandi ombre omogenee sulle radiografie, coprendo interi segmenti o addirittura i lobi dei polmoni. Queste ombre sono indistintamente delimitate, irregolari e fondenti. Di solito si trovano nei lobi inferiori e sono accompagnati da reazioni della pleura. Sullo sfondo di questi cambiamenti, non solo non sono inferiori, ma al contrario si sviluppano infezioni batteriche secondarie. La broncopolmonite era accompagnata da emorragie, infiltrati nella cavità pleurica ed edema polmonare.

Un altro tipo di alterazioni polmonari caratteristiche di questa malattia è l'infiammazione del parenchima. È caratterizzata da numerosi piccoli infiltrati mononucleari nelle pareti degli alveoli e nel tessuto parenchimale. Questi infiltrati si sviluppano lentamente e portano ad un netto ispessimento dei setti interalveolari. Allo stesso tempo si formano infiltrati attorno ai bronchioli e ai piccoli vasi. Oltre alla presenza di grandi cellule mononucleari, questi infiltrati non differiscono per altre caratteristiche specifiche. Abbastanza rapidamente si formano reazioni fibrotiche che interrompono il processo di scambio di gas nei polmoni. Una forma speciale di questi cambiamenti è l'infiammazione atelettasica ( polmonite atelettasizzante). Questa polmonite nella prima fase di sviluppo è caratterizzata dall'infiammazione della mucosa degli alveoli polmonari, nonché dei tessuti peribronchiali e perivascolari. Questo edema parenchimale favorisce la comparsa di molteplici piccoli focolai atelettici ed emorragie, che nel periodo successivo provocano un'estesa disidratazione del polmone. Poiché questi cambiamenti si verificano, molto spesso, sotto la pleura, quest'ultima viene coinvolta nel processo doloroso. La pleura si infiltra, perde la sua trasparenza, si ricopre di piccoli tubercoli e focolai necrotici, tra i quali compaiono aree sanguinanti.

Nelle forme croniche di lupus eritematoso, entrambe le forme di reazioni polmonari possono comparire nei polmoni. C'è poi un ampio polimorfismo di cambiamenti. Durante l'esame a raggi X, questi cambiamenti sono molto simili ai dati dell'esame a raggi X nella tubercolosi polmonare. Possono esserci anche infiltrati chiaramente visibili, che Osler descrisse e chiamò forma pseudotubercolare cronica.

Uno dei principali segni clinici del lupus eritematoso con localizzazione nei polmoni è l'aggiunta di infezioni batteriche e virali secondarie. Queste infezioni sono così comuni che sono diventate parte integrante della malattia di base. La più corretta è la divisione di tutte le reazioni polmonari in: 1) causate dalla malattia di base, 2) causate da ulteriori infezioni.

Figura 3 a e b. Forme pseudotubercolari di lupus eritematoso

Tra questi ultimi un ruolo importante giocano la tubercolosi e l'infiammazione da stafilococco.

Considerando la diversità delle forme polmonari del lupus eritematoso, la diagnosi di quest'ultimo è piuttosto difficile. Nella diagnosi differenziale si dovrebbero tenere presenti i cambiamenti specifici nei polmoni associati all'infezione secondaria e, soprattutto, le polmoniti batteriche e virali della tubercolosi, della sarcoidosi e persino della pneumoconiosi.

La diagnosi di lupus eritematoso localizzato nei polmoni dovrebbe basarsi sui sintomi generali di questa malattia, a seconda della copertura di questo processo in altri organi, sui cambiamenti della pelle e sul rilevamento delle cellule LE nel sangue o nei tessuti. Poiché i cambiamenti nei polmoni nel lupus eritematoso compaiono molto spesso nella pleura, e anche quest'ultima viene coinvolta nel processo, viene sempre più utilizzata una biopsia pleurica eseguita con un ago. Nel materiale prelevato si trovano cellule LE e altre cellule multinucleate contenenti molto acido desossiribonucleico depolimerizzato. La presenza di questo acido è un segno caratteristico della malattia. Molto raramente si verifica il lupus eritematoso, in cui sono presenti esclusivamente sintomi polmonari. Di seguito è riportato uno di questi casi.

Paziente N.X,. 63 anni, casalinga. È stata ricoverata in clinica a causa di una tosse lancinante, dolori lancinanti al petto, perdita di peso e debolezza. Non mi sono ammalato prima. La malattia è iniziata 6 mesi fa, ha sviluppato tosse e dolori al petto. Arrivò all'ospedale, dove un esame radiografico diagnosticò una tubercolosi polmonare infiltrativa. Il paziente è stato indirizzato a un dispensario per la tubercolosi e trattato con streptomicina e PAS. La salute del paziente è gradualmente peggiorata, i sintomi della malattia si sono intensificati. Un secondo esame radiografico rivelò che il processo si era diffuso ad entrambi i polmoni. VC non sono stati trovati nell'espettorato. Il paziente è stato indirizzato alla clinica per la tubercolosi. In clinica, il primo giorno di ricovero del paziente, prevalevano lamentele di tosse secca continua e dolori acuti al petto. Sono stati dichiarati esaurimento, condizione subfebbrile. L'esame obiettivo ha rivelato sintomi di bronchite diffusa. Dall'esame radiografico (Fig. 4) è stata rilevata la semina di entrambi i polmoni, in alcuni punti si è notato un indurimento maculato. Adesioni pleurodiaframmatiche bilaterali e bassa mobilità diaframmatica. La filtrazione renale è compromessa (68,1 ml/min).

Per citazione: Butov Yu.S. Lupus eritematoso: CLINICA, DIAGNOSI E TRATTAMENTO // RMJ. 1998. N. 6. S.3

Parole chiave: Lupus eritematoso - genetica - antigeni - immunoglobuline - cellule LE - immunofluorescenza - discoidale - disseminato - eritema centrifugo - forma profonda - erosivo-ulcerativo - sistemico - farmaci fotodesensibilizzanti - angiostabilizzatori - vitamine - tigazon - timalico - glucocorticoidi.

L'articolo fornisce brevi informazioni concettuali sull'eziologia e sulla patogenesi del lupus eritematoso. Vengono descritti i fenomeni clinici e di laboratorio specifici e caratteristici di questa malattia. Vengono riportate informazioni sul polimorfismo clinico e sui metodi di terapia.

Parole chiave: Lupus eritematoso - genetica - antigeni - immunoglobuline - cellule LE - immunofluorescenza - eritema discoide - eritema disseminato - eritema centrifugo - forma profonda - eritema erosivo e ulcerativo - eritema sistemico - agenti fotodesensibilizzanti - angiostabilizzatori - vitamine - tigason - timalico - glucocorticoidi

L'articolo fornisce brevi dati concettuali sull'eziologia e la patogenesi del lupus eritematoso, descrive i risultati clinici e di laboratorio specifici e caratteristici della malattia. Fornisce inoltre dati sul suo polimorfismo clinico e sulle terapie.

Yu.S. Butov, Dott. med. scienze, prof., preside. Dipartimento di malattie della pelle e veneree, Università medica statale russa, Mosca

il prof. Yu.S. Butov, MD, capo del dipartimento di malattie dermatovenereologiche,
Facoltà di formazione post-laurea, Università medica statale russa, Mosca

CON Esistono vari concetti sulla comparsa del lupus eritematoso. Le teorie sulla tubercolosi e sulla sifilide riflettono l'evoluzione delle opinioni sulla comparsa del lupus e attualmente sono solo di interesse storico.
La sensibilizzazione batterica rilevata in pazienti con lupus eritematoso, la presenza di focolai di infezione cronica, tonsilliti frequenti, malattie respiratorie acute costituiscono la base del concetto di genesi batterica.
Cambiamenti distruttivi nei vasi della pelle, nei reni, nei muscoli e nelle formazioni simili ai virus tubulari endocitoplasmatici, simili alle strutture dei paramixovirus, rilevati mediante la tecnica del microscopio elettronico, hanno permesso di suggerire la natura virale di questa patologia.
La violazione del metabolismo delle porfirine e, in particolare, l'identificazione della coproporfirina-3, che ha un'elevata attività fotodinamica, indicano il ruolo di questo fattore nella genesi della malattia.
Al centro del concetto di coagulazione intravascolare sono aumento della permeabilità delle membrane cellulari, aggregazione piastrinica, attivazione del fattore Hageman e del sistema callicreina-chinina, che portano ad un'intensa deposizione di fibrina intravascolare e alla formazione di infiammazione asettica.
Il ruolo dei fattori genetici è evidenziato da casi familiari, tra cui nei gemelli identici, l'associazione del lupus eritematoso con alcuni antigeni di compatibilità tissutale (HLA A1, A3, A10, A11, A18, B7, B8, B15, DR2, DR3), la rilevazione dei fenomeni immunologici del lupus eritematoso lupus in parenti clinicamente sani di pazienti.
Attualmente il lupus eritematoso è classificato come una malattia autoimmune con una lesione predominante del tessuto connettivo causata da disturbi genetici dell'immunità umorale e cellulare con perdita della tolleranza immunitaria agli antigeni self. Ciò è confermato dai cambiamenti disimmunologici rivelati, manifestati nella soppressione delle cellule T e nell'attivazione dell'immunità delle cellule B. Pertanto, nel siero del sangue di pazienti con lupus eritematoso, un alto livello di immunoglobuline (IgA, IgM, IgG), complessi immuni circolanti e vari anticorpi, compresi quelli contro DNA e RNA, antigeni endocitoplasmatici Rho e La, leucociti, linfociti, piastrine , istone, nucleoproteina, ecc. Esiste un'associazione con altre malattie autoimmuni: dermatite erpetiforme di Dühring, pemfigoide, pemfigo, sclerodermia, dermatomiosite, la cosiddetta malattia mista del tessuto connettivo (sindrome di Sharpe).
Nella valutazione dell'attività del processo e nella diagnosi della forma clinica della malattia, sono importanti le manifestazioni cliniche caratteristiche e alcuni test di laboratorio, tra cui la rilevazione delle cellule LE, l'immunofluorescenza diretta e indiretta (RIF), che può identificare gli anticorpi antinucleari (ANA) e anticorpi fissi contro la membrana basale - lupus streak test (LST). Nel RIF diretto viene utilizzato il materiale bioptico del paziente esaminato, mentre nel RIF indiretto viene utilizzato il siero del paziente. Come sistema di test per il RIF indiretto viene utilizzata la pelle umana, un labbro o l'esofago di un coniglio, ratto o porcellino d'India. Gli ANA nei pazienti con lupus eritematoso sistemico (LES) vengono rilevati nel 100% e nei pazienti con lupus eritematoso discoide (DLE) nel 30-40% dei casi. La presenza di AHA nel siero indica l'attivazione del processo autoimmune e l'inizio di una possibile sistemicità. La striatura lupica nell'area della giunzione dermo-epidermica nello stadio attivo della malattia nel LES viene rilevata nel 100% dei casi nelle lesioni cutanee e nel 70% nella pelle clinicamente inalterata. Nei pazienti affetti da DKV la luminescenza luminescente si riscontra nel 70% dei casi solo nelle lesioni in fase di infiltrazione e di ipercheratosi. È più opportuno utilizzare antisieri fluorescenti di IgG e C3 per la rilevazione di TVP. Informativo per il LES è il test per la rilevazione delle cellule LE, una sorta di nucleofagocitosi. Nel LES, le cellule LE vengono rilevate nel 90-100% dei casi nella fase acuta della malattia; nel DLE nel 3-7%. L'identificazione delle cellule LE nel DLE è un indicatore sfavorevole che indica l'attivazione del processo.
Secondo il decorso clinico, i dati immunologici e istopatologici, il lupus eritematoso è diviso principalmente in forme cutanee localizzate (discoidi o disseminate) e sistemiche (acute, subacute).
Le principali caratteristiche istologiche del DLE sono l'ipercheratosi, l'atrofia dello strato malpighiano, la degenerazione idropica delle cellule dello strato basale, l'edema e la vasodilatazione nella parte superiore del derma e la presenza di infiltrati prevalentemente linfocitari localizzati principalmente intorno agli annessi cutanei. Nel LES, i cambiamenti istologici nelle lesioni della pelle sono simili a quelli del lupus discoide, ma con cambiamenti distruttivi più pronunciati nel collagene e nella sostanza principale del derma.
Nell'epidermide si osservano ipercheratosi moderatamente pronunciata, degenerazione vacuolare delle cellule dello strato basale e un forte edema degli strati superiori del derma con infiltrati linfoistiocitici transvascolari. In futuro si verifica una disorganizzazione più profonda del tessuto connettivo: gonfiore fibrinoide, che si basa sulla distruzione del collagene e della sostanza interstiziale, accompagnato da una forte violazione della permeabilità vascolare.
Lupus eritematoso discoide(Lupus eritematoso) è caratterizzato da focolai limitati localizzati sul viso, con coinvolgimento nel processo patologico delle pieghe nasobuccali, padiglioni auricolari, cuoio capelluto, bordo rosso delle labbra. A volte il processo si estende ad aree aperte della zona del collo cervicale, delle mani, del torace e della schiena. Il processo patologico inizia spesso senza disturbi soggettivi sotto forma di piccole macchie rosate o rosse che tendono a crescere perifericamente. Unendosi tra loro, le macchie eritematose possono formare elementi dai contorni bizzarri. Localizzazione preferita: l'area del viso e delle pieghe nasobuccali, chiamata "fenomeno della farfalla".
Man mano che il processo procede, le macchie si infiltrano e sulla loro superficie compaiono squame secche bianco-grigiastre, che si formano in densi accumuli di masse cornee nella zona dei follicoli piliferi - ipercheratosi follicolare. Le squame vengono rimosse con una pinzetta sottile e ripetono la forma del follicolo - il fenomeno del "tallone della signora". Quando si raschia la lesione, i pazienti notano un leggero dolore, un sintomo di Besnier-Meshchersky. Il processo termina con cicatrici distruttive, che lasciano difetti estetici sfiguranti sulla pelle, con iper- o ipopigmentazione. Nella forma discoidale, il processo è limitato a uno o tre fuochi.
Lupus eritematoso disseminato(Lupus erythematodes desseminatus) è caratterizzato dalla presenza di lesioni multiple che clinicamente non differiscono dalla varietà discoide. Con questa forma della malattia, le lesioni si trovano sul viso, sparse sulla pelle del tronco, sul cuoio capelluto. Più spesso che con il discoide, possono esserci segni di retrazione degli organi interni con una maggiore probabilità di trasformazione in un processo sistemico.
La gravità delle manifestazioni cliniche esterne può essere diversa, il che determina alcune varietà di forme cliniche. Esistono forme tumorali centrifughe, profonde, ipercheratosiche, gessose, verrucose, emorragiche, seborroiche, discromiche, pigmentate.
Eritema centrifugo(Lupus erythematodes centryphugum seu superficialis) è caratterizzato dall'assenza dei sintomi cardinali del DLE o del lupus disseminato: ipercheratosi follicolare e atrofia cicatriziale. La malattia è caratterizzata da un eritema luminoso, talvolta edematoso, nettamente limitato, localizzato sul viso o in aree aperte della zona del collo e del colletto. Il processo infiammatorio può essere accompagnato da un aumento instabile della temperatura corporea, talvolta da dolore alle articolazioni e alle ossa. L'eritema centrifugo più spesso di altre forme si trasforma in un processo sistemico.
Lupus eritematoso profondo(Lupus eritematoso s profundus) appartiene a specie rare e ha anche la tendenza a passare al LES. È caratterizzata dalla presenza di una o più formazioni nodulari di consistenza densa, localizzate in profondità, la cui pelle è di colore normale o stagnante-cianotico. Le lesioni si localizzano principalmente nella zona delle spalle, del viso, dei glutei. Esistono da molto tempo, a volte calcificano. Dopo il completamento del processo, rimane una profonda atrofia della pelle. Si sviluppa principalmente negli adulti, ma può essere osservato anche nei bambini.
Varietà di tumori(Lupus eritematoso tumidus) è una delle forme più rare di lupus eritematoso. Clinicamente, nei pazienti, le lesioni presentano un elemento denso rosso-bluastro nettamente definito che emerge sopra la superficie, coperto in superficie da molteplici cicatrici. Le sensazioni soggettive sono insignificanti.
Erosivo e ulcerativo(Lupus erythematodes ulcerosa) una forma di lupus eritematoso con localizzazione isolata nell'area del bordo rosso delle labbra e della mucosa orale è caratterizzata da grave infiammazione, contro la quale si verificano erosioni, crepe, ulcere, ricoperte da sierosi, sierosi-sanguinosi croste. Le erosioni sono spesso localizzate su una base leggermente infiltrata con ipercheratosi pronunciata e atrofia lungo la periferia della lesione.
I pazienti spesso notano una sensazione di bruciore, dolore che si verifica quando si parla o si mangia. Questa forma di lupus può essere complicata dalla cheilite ghiandolare o trasformarsi in cancro. Uno dei sintomi caratteristici del lupus eritematoso delle labbra è un bagliore luminoso, blu come la neve, nei raggi di una lampada di Wood. La sconfitta del bordo rosso delle labbra, inoltre, può manifestarsi sotto forma di varietà tipiche ed essudative-iperemiche. Allo stesso modo, il lupus eritematoso si verifica nella cavità orale. In questo caso, il processo patologico può assumere la forma di manifestazioni tipiche: uno o più focolai delimitati, infiammatori, infiltrati, leggermente elevati lungo la periferia con atrofia nella zona centrale. Strisce grigiastre cheratinizzate: le spine si trovano strettamente adiacenti l'una all'altra. Nelle persone che soffrono di seborrea, le lesioni superficiali del lupus eritematoso sono ricoperte da strati sciolti di scaglie giallo-grigiastre, che le rendono simili all'eczema seborroico (Lupus erythematodes seborrhoecus). A i pazienti con costituzione seborroica possono presentare varianti follicolari e acneiformi. Il valore diagnostico è la presenza nella profondità dei padiglioni auricolari di tappi di corno sebaceo (sintomo di Khachaturian), dopo il rigetto dei quali rimane un'atrofia simile a un ditale. Con il foma papillomatoso (Lupus erythematodes papillomatosus, s. verrucosus), i fuochi acquisiscono un carattere verrucoso, sono ricoperti da potenti strati cornei e si innalzano significativamente al di sopra della pelle circostante. La comparsa di verrucosità è considerata segno di una possibile trasformazione maligna. Oltre al viso, al cuoio capelluto, lesioni verrucose possono essere localizzate sulle mani, comprese le mani, avendo una forte somiglianza con il lichen planus verrucoso o il cheratoacantoma. Vicino alla forma papillomatosa e talvolta combinata con essa ipercheratotica (L. e. huperkeratoticus), in cui la superficie ricorda una placca di gesso. Nel lupus eritematoso discromatico (L. e. discromico), la zona centrale è bianca per la scomparsa del pigmento, la zona periferica è iperpigmentata.
La pigmentazione può anche occupare l'intero fuoco, che acquisisce toni brunastri, brunastri, che è particolarmente enfatizzato dall'assenza di pronunciati cambiamenti ipercheratosici. Varianti molto rare includono il lupus eritematoso tubercoloide (L. e. tuberculoides), che in apparenza ricorda la tubercolosi della pelle. Le condizioni generali e i parametri di laboratorio nelle forme localizzate dipendono dalla gravità e dalla prevalenza del processo. Con le varianti diffuse, si osserva un aumento della VES, una diminuzione del numero di leucociti, piastrine, disproteinemia, una diminuzione dell'attività della corteccia surrenale, delle gonadi e della ghiandola tiroidea.
Lupus eritematoso sistemico(Systemicus lupus eryth.) è una malattia grave che colpisce il tessuto connettivo di vari organi interni (nefrite da lupus, lupus polmonare, meningoencefalite da lupus, cardite, artrite da lupus, polisierosite, ecc.). La malattia può svilupparsi dopo un periodo prodromico o improvvisamente con un aumento della temperatura fino a 39 - 40 ° C, con aumento della debolezza, mal di testa, disturbi del sonno, appetito, dolori muscolari e articolari. Le alterazioni cutanee sono polimorfiche e caratterizzate dalla comparsa di elementi infiammatori acuti eritemato-papulari, orticario-vescicolari o bollosi. Inoltre, le eruzioni cutanee possono assomigliare alla scarlattina, alla psoriasiforme, al seboroide, al tossicodermico con una componente emorragica. A volte si formano vesciche, come nell'eritema multiforme essudativo.
Caratteristica è la presenza di macchie telangectasiche o emorragiche sulla pelle delle mani, nella zona dei cuscinetti delle falangi ungueali. Si osserva leucopenia, ipergammaglobulinemia, aumento della trombocitopenia nel sangue, diminuzione delle cellule T e dei soppressori T, comparsa di cellule LE nel sangue periferico, ANA.
Riassumendo, possiamo affermare che la diagnosi di LES si basa su una serie di sintomi clinici oggettivi, tra cui la presenza di macchie eritematose o emorragiche sul viso, nella zona dei lobi delle orecchie, sulle superfici palmari delle mani, sui capelli attivi perdita, manifestazioni di lupus discoide o disseminato, sindrome di Raynaud, aumento della sensibilità alle radiazioni ultraviolette, comparsa di ulcerazioni o erosioni nella cavità orale, artralgia o artrite. Nell'arsenale della diagnostica di laboratorio Oltre a quanto sopra menzionato, notiamo i complessi fissi di IgG e componenti del complemento C3 nella zona dermo-epidermica sia nell'infiammazione che nella pelle clinicamente immutata, proteinuria, cilindruria, caratteristici cambiamenti ematologici e istopatomorfologici. Per confermare la diagnosi di LES sono sufficienti almeno quattro delle manifestazioni sopra elencate. La variante bollosa del LES è difficile da differenziare dal pemfigoide bolloso e dalla dermatite erpetiforme di Duhring.

Trattamento del lupus eritematoso

Per il trattamento del lupus eritematoso vengono utilizzati farmaci fotodesensibilizzanti: clorochina 0,25 go idrossiclorochina 0,2 g ciascuno durante il periodo di esacerbazione 2 volte al giorno per 10 giorni con una pausa di 5 giorni. Man mano che il processo si attenua, la dose viene ridotta a 1 compressa al giorno. La durata del trattamento è di 2 - 3 mesi. Parallelamente, vengono prescritti angioprotettori: xantinolo nicotinato, pentossifillina, prodectina 1 compressa 3 volte al giorno dopo i pasti per un mese, nonché vitamina A acetato o retinolo palmitato 100.000 UI 2 volte al giorno per 1,5 - 2 mesi.
Si consiglia di prescrivere vitamine del gruppo B (B3, B6, B12) e vitamina C. Risultati incoraggianti sono stati ottenuti con il trattamento con tigazon 25 mg 2 volte al giorno per 2-3 settimane, e poi 25 mg al giorno per 2 settimane. Il levamisolo deve essere prescritto 0,15 g a giorni alterni per 4 settimane.
L'effetto immunomodulatore dà apilac 0,01 g 3 volte al giorno per 10 giorni. Taktivin o timalina per via sottocutanea o intramuscolare a giorni alterni (per un ciclo di 10 iniezioni) per aumentare l'immunità e ottenere un effetto antinfiammatorio. Con una forte diminuzione del livello dei nucleotidi di adenina, Riboxin è indicato alla dose di 0,6–2,4 g in un ciclo di 4–12 settimane. Nel LES, gli ormoni glucocorticoidi (prednisolone, desametasone o triamcinolone) vengono prescritti alla dose di 100-120 mg al giorno, a volte in combinazione con citostatici (azatioprina) alla dose di 50 mg 2 volte al giorno per 20 giorni, Almagel, Phospholugel o Maalox vengono prescritti in parallelo. , 1 cucchiaio dosato prima di assumere ormoni, Panangin 1 compressa 3 volte al giorno. Unguenti corticosteroidi sulle lesioni durante la notte e unguenti o paste fotoprotettive durante il lavoro. Nelle giornate soleggiate è necessario utilizzare un ombrello, occhiali fotoprotettivi.

Il lupus eritematoso sistemico o disseminato è una delle malattie del collagene più gravi. Ciò è particolarmente vero per le manifestazioni cliniche della malattia, che non solo comprendono sintomi di danno a un'ampia varietà di derivati ​​mesenchimali (questo può essere caratteristico di qualsiasi altra collagenosi), ma stupiscono anche per la loro diversità, progressione costante, gravità della malattia decorso e prognosi.

Il lupus eritematoso sistemico fu descritto per la prima volta nel 1872 da Kaposi (Kaposi), che indicò il danno intrinseco agli organi interni, alle articolazioni e ai linfonodi, delimitando così questa malattia dalla forma benigna localizzata (discoide) precedentemente nota del lupus eritematoso. Tuttavia, la malattia rimaneva di competenza dei dermatologi.

Né gli studi approfonditi di Osler (Osier, 1895, 1904) sulle manifestazioni viscerali del lupus eritematoso sistemico, né il messaggio molto successivo di Liebman e Sacks (Libman, Sacks, 1924) sulla speciale forma di endocardite che la caratterizzava, non attirarono la dovuta attenzione Attenzione.

La situazione cambiò solo in connessione con il lavoro di Klemperer e coautori, che già nel 1935 dimostrarono che il lupus eritematoso sistemico è essenzialmente una malattia interna con caratteristici cambiamenti morfologici. Ulteriori lavori di Klemperer, che sostanziarono e svilupparono il concetto di collagenosi, rafforzarono questa idea.

Il lupus eritematoso sistemico si manifesta, a quanto pare, a tutte le latitudini. Sono più spesso colpite le persone di età compresa tra 15 e 30 anni, tuttavia vengono riportati casi di malattia nei bambini a 11 mesi e negli anziani a 72 anni.

L'elevata frequenza della malattia tra le donne che se ne ammalano è ben nota, secondo vari autori, nell'80 - 95%.

Non vi è quasi alcun dubbio che negli ultimi anni il numero di pazienti affetti da lupus eritematoso sistemico sia aumentato in modo significativo. Questo aumento dell'incidenza non può essere spiegato solo con il miglioramento della diagnostica, poiché ora ci sono molti pazienti anche con una clinica tipica.

Se alla fine del secolo scorso alcuni scienziati mettevano addirittura in dubbio l'esistenza del lupus eritematoso disseminato, ora i pazienti affetti da questa malattia vengono osservati in quasi tutti i principali ospedali, per non parlare del numero sempre crescente di rapporti stampati.

Solo negli ultimi 15-20 anni il numero di pazienti affetti da questa malattia negli Stati Uniti è aumentato di circa il 45%. Ovviamente, il fatto di un aumento significativo dell'incidenza del lupus eritematoso sistemico di per sé dovrebbe essere un incentivo per il suo attento studio.

"Clinica delle Malattie del Collagene",
A.I. Nesterov, Ya.A. Sigidin

Il paziente I., 19 anni, venditore, fu ricoverato il 15/IV 1960 nel reparto di reumatologia dell'Istituto di reumatismi dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS con leggeri dolori alle articolazioni del ginocchio. Si ammalò per la prima volta nel dicembre del 1958, quando, in seguito ad una tonsillite follicolare, sviluppò una poliartrite, considerata reumatica. È stata trattata con successo con butadione e successivamente si è sentita bene. Nell'aprile del 1959, dopo aver lavorato in un ambiente umido...

Meningite ed encefalite, alterazioni del fegato, della milza, dei linfonodi e disturbi ematologici come l'anemia emolitica e la trombopenia grave sono molto difficili da trattare. Lo stesso va detto per le lesioni gravi dei polmoni e del cuore: polmonite e miocardite. La terapia ormonale persistente consente tuttavia di ottenere il successo nella maggior parte di questi casi, anche in un certo numero di pazienti...

Esame del sangue: Hb 70 unità, ehm. 4 000 000, l. 5800 e. 3%, pag.8%, pag. 69%, linfa. 14,5%, lun. 5,5%; ROE 63 mm all'ora. Proteine ​​totali 9,99 g%. Albumine 34,8%, α1-globuline 2,9%, α2-globuline 20,7%, β-globuline 9,8%, γ-lobuline 31,8%, fibrinogeno (metodo salting out) 10,5%. I test della formamola e del sublimato sono nettamente positivi, reazioni di Wasserman, Wright e Heddleson...

Le opinioni sono contraddittorie sull'opportunità della terapia ormonale per le lesioni lupus renali (non stiamo parlando, ovviamente, di lieve albuminuria febbrile, che viene eliminata rapidamente, ma di nefrite). Sta ormai diventando chiaro che il trattamento delle nefropatie da lupus dovrebbe essere differenziato. Cambiamenti nefritici freschi, tra cui proteinuria, ematuria e cilindruria distinte senza ipertensione persistente e azotemia, in un certo numero di pazienti rispondono abbastanza bene...

Nell'ottobre 1960 lo stato di salute peggiorò e il 15/XI il paziente fu nuovamente ricoverato. Questa volta la condizione al momento del ricovero era moderata, tomleratura 37,9°. Sulla pelle della parte posteriore del naso e delle guance, eritema a forma di "farfalla" con qualche desquamazione. Le condizioni degli organi interni e i parametri di laboratorio sono sostanzialmente gli stessi del primo ricovero. È stato suggerito che esista un sistema ...

Nei pazienti con ritenzione di liquidi (cioè con forme cardiache e renali gravi), è più appropriato utilizzare il prednisolone (prednisone) o il triamcinolone, che non aumenta significativamente la tendenza all'edema. In tutti gli altri casi, il cortisone e l'idrocortisone non sono inferiori alle loro controparti sintetiche più potenti (se somministrati in dosi equivalenti). In un rapporto del Comitato britannico sulle malattie e le allergie del collagene (Collagen...

In questo paziente la diagnosi di reumatismi e cardiopatia mitralica al primo ricovero era ampiamente giustificata. Essa era supportata sia dall'anamnesi della malattia (due attacchi di poliartrite che si svilupparono dopo mal di gola e raffreddamento, buon effetto della consueta cura antireumatica), sia dai dati dell'esame clinico. Tra questi, i più convincenti sono stati i fenomeni di artrite, la configurazione mitralica del cuore, i dati della fluoroscopia e dell'auscultazione, che indicano...

Si ritiene opportuno combinare l'uso a lungo termine di steroidi con un regime antiulcera (pasti frequenti, esclusione di cibi irritanti, ingestione di farmaci alcalini e con il minimo fenomeno di gastrite - atropina). Il livello della pressione arteriosa, se necessario, viene controllato con reserpina o altri farmaci antipertensivi. La presenza di focolai di infezione cronica nell'organismo richiede l'uso di antibiotici, almeno nei primi 10-15 giorni...

Il paziente B., di 50 anni, fu ricoverato il 13/1 1960 nel reparto di reumatologia dell'Istituto di reumatismi dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS con diagnosi di reumatismi in fase attiva, cardiopatia reumatica ricorrente con decorso settico. È malata dall'autunno del 1958, quando periodicamente (1-2 volte al mese) cominciarono a verificarsi aumenti di temperatura fino a 38° con brividi senza fenomeni catarrali. Nel maggio 1959, con...

Gli effetti collaterali della terapia steroidea dipendono in una certa misura dalla natura dell'ormone utilizzato. Confrontando a questo riguardo i derivati ​​delta sintetici del cortisone, Dubois (1960) notò, ad esempio, che nel trattamento con desametasone i disturbi neuropsichiatrici (insonnia, psicosi), l'edema e l'irsutismo sono più pronunciati. La debolezza muscolare è comparsa solo in relazione all'assunzione di triamsinolone; le emorragie cutanee erano meno comuni nei pazienti trattati con prednisolone. …