cambiamenti nel sistema nervoso
(poco sonno, sorpresa, paura,
dermografismo rosso);

condizione della pelle (pallore, ingrossamento
rete venosa sulla testa, sudorazione,
calvizie del collo);

stato del tono muscolo scheletrico,
muscoli della parete addominale;

4.cambiamenti nel sistema scheletrico nella zona
cranio (ingrossamento dei tubercoli, appiattimento
occipite, dimensione ingrandita della fontanella,
craniotabe, numero di denti), torace
(deformazione, rosario, Harrison
solco), arti (curvatura
arti inferiori, "braccialetti", "fili".
perle";

5.stato del tratto gastrointestinale
(dimensione del fegato, sele
Zenki,
funzione sedia).

Conclusione sui risultati dell'indagine

eseguita con una valutazione delle condizioni generali,
dati antropometrici e tutti i sistemi
organismo. Allo stesso tempo, più dettagliato
Sono oggetto di studio i seguenti sistemi:

pelle e grasso sottocutaneo, dove
attira l'attenzione
sul colore della pelle
tegumento e mucose, sviluppo
per via sottocutanea
strato di grasso, turgore
tessuti, elasticità;

sistema cardiovascolare (frequenza
i battiti del cuore, il loro tuono
osso, presenza
soffio sistolico);

cuoio capelluto, unghie;

tratto gastrointestinale (dimensioni
fegato e milza), spesso

e la natura della sedia.

Conclusione sui risultati dell'indagine.

PAZIENTE CON POLMONITE ACUTA

INFEZIONE RESPIRATORIA,

ASMA BRONCHIALE.

1. di cosa era malato il bambino;

2. se ha sofferto di malattie d'organo
respiro, cosa, quando;

Quando si prende l'anamnesi, identificare:

Che malattie aveva il bambino?

Cosa sono stato malato nell'ultimo mese;

(secondo M.G. Sandrucci, G. Bono, 1966)

In un periodo maturo a tempo pieno
arteriosa sistolica infantile
la pressione (BP) è 65-85 mm Hg. (V
media 76 mmHg). Entro la fine dell'anno 1
vita raggiunge i 90 mm Hg, in
poi aumenta lentamente fino a 9 anni
e, cosa ancora più significativa, durante la pubertà
età (R.A. Kalyuzhnaya, 1973; M.K. Oskolkova,
OK.
Grinkevichene, 1978, ecc.).

76 2n, dove n è il numero di mesi, 76 è la media
pressione arteriosa sistolica
neonato.

100
n, dove n è il numero
anni, soggetto a fluttuazioni
± 15 (IM Vorontsov, 1979)

La pressione sanguigna minima è 1/2-2/3 di
massimo. Limite superiore
pressione diastolica per adolescenti-80
mmHg. Aumenta con l'età e
il valore della pressione sanguigna del polso: in un neonato
circa - 42 mm Hg, nei bambini 5-6
anni - 44, 14-15 anni - 52 mm Hg.

Durante l'esame di un bambino con
la malattia indicata dovrebbe essere affrontata
attenzione su una serie di punti.

Quando si prende l'anamnesi, identificare:

caratteristiche del corso della gravidanza
(rilevamento di tossicosi, nefropatia,
ipertensione, anemia, ecc.), parto,
periodo postpartum, vaccinazione
madri con tossoide stafilococcico;

presenza di focolai cronici di infezione
madre (pielonefrite, reumatismi,
tubercolosi, malattie infiammatorie
sfera sessuale);

3) la condizione del bambino dopo la nascita
(Punteggio di Apgar, peso a

nascita, in quale minuto gridò,
la natura del grido, se sono stati utilizzati metodi
recupero, per quale giorno viene applicato
seno, come ha preso il seno, come ha succhiato);

4) focolai di malattie settiche purulente
nella madre e nel bambino (mastiti, foruncoli,
vescicole, pustole, flemmone), termini
riepitelizzazione della ferita ombelicale.

Compilato da: professore del dipartimento di pediatria a stabilire. e stomia. facoltà

TGMA O.V. Ivanova,

Professore Associato del Dipartimento di Pediatria a stabilire. e stomia. facoltà

TGMA A.K. Mazepov

Revisori: Testa Dipartimento di Pediatria FPDO,

TSMA, prof. CM. Kushnir,

Testa Dipartimento di Chirurgia Pediatrica

TSMA, prof. G.N. Rumyantsev

La guida metodologica è stata approvata negli incontri:

CMC della Facoltà di Pediatria del 08.11.2007

TsKMS GOU VPO TSMA 09.11.2007

Le lezioni presso il Dipartimento di Pediatria consistono nella cura quotidiana dei pazienti e nello studio delle malattie più comuni. Insieme a questo, agli studenti vengono insegnate ricerche pratiche e abilità mediche. La cura dei pazienti si conclude con la successiva registrazione della storia medica.

Un'anamnesi logica correttamente compilata, accurata, ben scritta abitua il futuro medico al monitoraggio sistematico del paziente in dinamica e scrivendo tali sezioni dell'anamnesi come fondamento logico della diagnosi, la diagnosi differenziale sviluppa il pensiero clinico.

Quando raccoglie un'anamnesi, esamina un bambino, un medico ha bisogno di molta pazienza, resistenza, tatto, sensibilità genuina nei confronti non solo del bambino esaminato, ma anche della madre o di altre persone vicine al bambino.

Il pediatra deve essere in grado di entrare in contatto con il bambino e di farlo credere e obbedire a se stesso.

L'anamnesi dovrebbe essere scritta in modo leggibile, con titoli e sezioni evidenziati. Per scrivere una storia medica, puoi utilizzare un normale taccuino o fogli standard separati (tutti i fogli devono essere cuciti ordinatamente).

La storia medica viene consegnata entro e non oltre l'ultimo giorno di scuola del ciclo.

Di seguito è riportato un esempio del disegno del frontespizio e uno schema dettagliato per la compilazione di un'anamnesi, che lo studente può utilizzare quando lavora in modo indipendente al capezzale del paziente.

Stato di Tver' Accademia medica

Dipartimento di Pediatria, Facoltà di Medicina e Odontoiatria

E A PROPOSITO DI. capo del dipartimento professore associato A.V. Koptseva

Insegnante

Curatore: studente del corso _____ facoltà di medicina gruppi

(Nome e cognome)

Storia della malattia

Data di inizio della cura

Data di fine cura

Data di presentazione della storia medica

1. Parte del passaporto

Cognome, nome, patronimico del paziente

Indirizzo di casa

Data di ricovero in clinica

Diagnosi dell'istituto di riferimento

Diagnosi clinica finale:

Malattia sottostante (per classificazione)

Complicazioni della malattia di base

Malattie associate.

2. Reclami del paziente

In questa sezione vengono descritti tutti i reclami presentati dai pazienti al momento della cura. Prestare particolare attenzione ai dettagli dei reclami.

3. Storia di vita

Da quale gravidanza è nato questo bambino, cosa ha posto fine alle gravidanze precedenti. Com'è andata la gravidanza in questo caso? Se la madre era malata durante la gravidanza, allora con cosa e quanto duramente; che tipo di lavoro ha svolto nella produzione, quanto tempo prima della nascita è andata in vacanza; se la gravidanza è terminata in tempo o prematuramente; come è andato il parto.

Il periodo neonatale e l'infanzia meritano un'attenzione particolare. Per caratterizzare questi periodi è importante: le condizioni del bambino alla nascita, il suo peso iniziale e la lunghezza del corpo, se ha urlato immediatamente o meno, quando era attaccato al petto, mentre succhiava. Se c'è stata una lesione alla nascita o un'asfissia. Quando il cordone ombelicale è caduto, le condizioni della ferita ombelicale dopo la dimissione dall'ospedale di maternità. Quando è stato dimesso dall'ospedale di maternità e in quali condizioni.

La natura dell'alimentazione ha una grande influenza sullo sviluppo del bambino, e quindi questa questione richiede l'analisi più dettagliata: come è stato nutrito il bambino, a partire dai primi giorni di vita: a ore o in modalità libera; con o senza pausa notturna; quando sono stati introdotti alimenti complementari o integratori; quali alimenti complementari o integratori ha ricevuto il bambino; quando il bambino fu strappato al seno; quale era la dieta dopo un anno. A partire da quale età e in quale quantità sono stati introdotti ulteriori fattori nutrizionali (succhi, purea di frutta, tuorlo d'uovo, verdura e burro).

È necessario interrogarsi in dettaglio sullo sviluppo fisico e neuropsichico del bambino.

Dinamica del peso e della crescita. Tempo di dentizione. Sviluppo di funzioni statiche e dinamiche (quando ha iniziato a tenere la testa, sedersi, gattonare, stare in piedi, camminare, ecc.). Sviluppo dell'attività nervosa superiore: il primo sorriso, tubare, parole. Il comportamento generale del bambino: calmo, equilibrato, permaloso, ritirato, irritabile, reazione al nuovo, atteggiamento verso gli altri bambini, adulti; come dorme, come studia.

L'insorgenza e il decorso della malattia sono influenzati dalle condizioni di vita (appartamento, stanza: asciutto, leggero, umido, buio, popolazione, ventilazione). Dovresti sempre essere interessato a dove dorme il bambino (in un letto separato, in un passeggino), quanto spesso viene lavato, come usa l'aria (cammina).

Lo stato di salute di genitori, fratelli, sorelle (presenza di infezioni croniche e intossicazioni nei genitori, tubercolosi, sifilide, malattie metaboliche, disturbi endocrini, alcolismo, ecc.).

storia epidemiologica. Occorre accertare se il bambino frequenta l'asilo nido, la scuola materna, la scuola e se ha avuto contatti con qualche malattia infettiva. Sia che fosse in un dispensario speciale per la tubercolosi o per altre malattie.

Vaccinazioni effettuate: vaccinazione BCG, vaccinazioni contro poliomielite, pertosse, difterite, tetano, morbillo. Test della tubercolina e reazione ad essi.

È necessario scoprire quali malattie aveva il bambino e come hanno proceduto. Il medico dovrebbe prestare particolare attenzione alle malattie infettive passate.

Una storia allergica dettagliata è essenziale. Dovresti chiedere in dettaglio l'aspetto della diatesi essudativa, scoprire cosa l'ha provocata e quale tipo di terapia (dieta, trattamento farmacologico) ha ceduto meglio. No, se si sia verificata una reazione allergica sotto forma di orticaria ai farmaci (antibiotici, sulfamidici, vitamine, ecc.) o ai prodotti alimentari. Raccogliere l'anamnesi allergologica dei genitori del bambino (malattie allergiche, reazioni allergiche al cibo, farmaci e altri fattori).

Dopo aver raccolto informazioni sull'anamnesi della vita, è necessario iniziare a studiare l'anamnesi della malattia.

Le nostre delusioni si confutano Testa Dipartimento di Pediatria RMAPE, Dottore in Scienze Mediche, Professoressa Irina Zakharova.

Idea sbagliata: il rachitismo è causato dalla mancanza di vitamina D

Infatti. Rachitismo e carenza di vitamina D non sono sinonimi. Questa malattia è causata non solo dalla carenza di vitamina D, ma anche dalla carenza di calcio e fosforo. La principale difesa è il corretto rapporto tra calcio e fosforo nel latte o nel latte artificiale somministrato al lattante. Il latte materno è l'ideale per un bambino, dove c'è 2 volte più calcio che fosforo. E nel latte materno ci sono proteine ​​speciali che regolano l'assorbimento del calcio. Pertanto, i bambini che crescono con il latte materno hanno meno probabilità di contrarre il rachitismo.

La seconda condizione importante è il movimento. Il bambino deve essere in grado di agitare le braccia e girare le gambe. Ha bisogno di un massaggio. Se per qualche motivo è limitato nei movimenti, ad esempio, le sue gambe sono fisse a causa della sublussazione congenita dell'anca, aumenta immediatamente il rischio di sviluppare rachitismo. Qui in Africa, a quanto pare, quanto sole! Ciò significa che i bambini producono abbastanza vitamina D, ma ci sono anche molti bambini che soffrono di rachitismo. Il motivo è che le donne africane tradizionalmente fasciano i loro bambini fino a 4 mesi in una “colonna”.

E solo al terzo posto tra le condizioni di prevenzione c'è la vitamina D.

Secondo malinteso: tutti i bambini che crescono con sostituti del latte materno soffrono di rachitismo

Infatti. Non tutto. Naturalmente, il latte materno protegge meglio il bambino. Tuttavia, nelle moderne miscele artificiali è prevista una dose preventiva di vitamina D. Inoltre, ci sono miscele in cui il rapporto tra calcio e fosforo è “corretto”. C'erano miscele con acido beta-palmitico, che aiuta ad assorbire meglio il calcio. Quando acquisti una miscela artificiale, la mamma dovrebbe leggere la composizione sul barattolo e ricordare la formula "il calcio è il doppio del fosforo". Formula bilanciata del seno, massaggio, lunghe passeggiate all'aria, dosi profilattiche di vitamina D: tutto ciò può proteggere dal rachitismo e dagli "artificiali".

E una madre che allatta al seno dovrebbe prendersi cura della qualità della sua alimentazione. Ha bisogno di mangiare almeno 100 g di ricotta al giorno, bere 750 ml di latte o prodotti a base di latte fermentato, assumere multivitaminici ... Gli studi condotti dai nostri scienziati a Ekaterinburg hanno dimostrato che molte madri hanno il latte materno, ahimè, povero di calcio.

Idea sbagliata tre: il rachitismo è una malattia dei poveri

Infatti. Il rachitismo è una malattia di un organismo in crescita, si verifica nel 50-60% dei bambini. Se un bambino aumenta di peso molto rapidamente, le sue ossa mancano di calcio, fosforo e vitamina D, che riceve dal cibo. Il rachitismo è una condizione temporanea.

Una dieta equilibrata, un trattamento adeguato e dopo pochi mesi il bambino è sano.

Idea sbagliata quattro: tutti i bambini nei paesi del Nord soffrono di rachitismo

Infatti. Sì, in quelle regioni dove c'è poco sole, molte giornate nuvolose o notti lunghe, aumenta il rischio di rachitismo nei bambini. In teoria, tutti i bambini dei popoli del nord dovrebbero avere il rachitismo. Ma la natura ha organizzato tutto con saggezza: i popoli del nord si sono adattati alla notte polare nel corso dei millenni, e ora hanno meno bisogno di vitamina D rispetto a quelli del sud. Ma i figli degli immigrati delle regioni meridionali, nati nel nord, dove si sono trasferiti i genitori, soffrono spesso e gravemente di rachitismo.

I rischi di questa malattia includono anche:

• La vita nella metropoli. Lo smog sulla città non lascia passare bene i raggi di Dorno, i raggi del sole di una certa lunghezza, sotto l'influenza dei quali viene prodotta la vitamina nella pelle.
• Nascita in autunno, quando le giornate soleggiate sono poche. I bambini nati in primavera o all'inizio dell'estate hanno meno probabilità di sviluppare il rachitismo.
• Età molto giovane o, al contrario, di mezza età della madre. Il picco di accumulo di massa ossea in una donna è di 25 anni. Una madre che non ha compiuto 17 anni non ha ancora abbastanza calcio nelle ossa e non può darne la giusta quantità al bambino. E una madre sotto i quaranta ha già iniziato a perdere calcio, inoltre non è facile per lei dare loro un figlio.

Quinto malinteso: il primo segno di rachitismo è la nuca asciugata

Infatti. Quando i capelli sulla parte posteriore della testa del bambino furono cancellati, le cose andarono lontano. Il primo sintomo è che la testa e la fronte del bambino sudano mentre mangia. E questo sintomo appare dopo un mese o due. La madre tiene la testa del bambino in mano e durante l'allattamento la sua mano si bagna.

Il secondo sintomo è che il sudore del bambino diventa "acido". La mamma bacia il bambino e lo sente. L'equilibrio acido-base nel corpo è disturbato, si verifica un calore pungente, di cui è difficile liberarsi facendo il bagno da soli. Ma se inizi a prendere la vitamina D, l'equilibrio acido-base verrà ripristinato rapidamente e il calore pungente passerà.

Il terzo sintomo è la stitichezza, che appare come risultato dell'ipotensione generale dei muscoli, compresi i muscoli dell'intestino. E allo stesso tempo si può notare il "dermografismo rosso": ha toccato la pelle del bambino e su di essa rimane un segno rosso, che si scioglie in un minuto o due.

Se vedi questi segni nel tuo bambino, assicurati di dirlo al tuo pediatra. Successivamente appare la timidezza, sorprendente in risposta ai suoni, il bambino diventa irrequieto, gira continuamente la testa, i peli sulla parte posteriore della testa vengono spazzati via e la parte posteriore della testa diventa calva. E sintomi come la nuca piatta, la "pancia di rana" parlano di un caso avanzato.

A proposito

Un atteggiamento frivolo nei confronti del rachitismo può ritorcersi contro non solo le gambe storte. Il bambino soffrirà successivamente di curvatura della colonna vertebrale, piedi piatti, debolezza dell'apparato legamentoso (le sue articolazioni saranno allentate). I muscoli respiratori deboli e le deformità del torace possono essere la causa di bronchiti frequenti. Il rachitismo non trattato danneggia il latte e i denti permanenti. E in età scolare porta alla miopia: anche i muscoli del bulbo oculare sono indeboliti.

Lezione n. 9

Il rachitismo è una malattia comune di un bambino, accompagnata da disturbi metabolici, disturbi significativi della formazione ossea e disfunzione di tutti gli organi e sistemi, la cui causa diretta è spesso l'ipovitaminosi D.

Il rachitismo è causato da una discrepanza temporanea tra il fabbisogno di fosforo e calcio di un organismo in crescita e l'insufficienza dei sistemi che ne garantiscono la consegna al corpo del bambino. Il rachitismo è noto da molto tempo. Identificato per la prima volta nel 1650 da Kotovitsky nel 1847. Filatov ha determinato l'importanza nella patologia dei bambini piccoli. Il rachitismo non rientra tra le malattie pericolose dei bambini piccoli, ma ha tuttavia un alto tasso di mortalità

partecipa perché espone direttamente l'organismo del bambino alle malattie e in generale la sua resistenza e la capacità di contrastare i fattori dannosi vengono ridotte. Il rachitismo muore per malattie gastrointestinali, polmonite, raramente hanno forme gravi, ci sono molti 60% di polmoni tra i bambini piccoli. Il rachitismo moderno si manifesta in età precoce. Le forme lievi influenzano lo sviluppo del bambino. il metabolismo è disturbato, la resistenza del corpo diminuisce, quindi i bambini soffrono di rachitismo, più spesso nelle donne che soffrono di malattie concomitanti: polmonite, bronchite, tratto gastrointestinale. Queste malattie hanno un decorso prolungato e lo sviluppo di complicanze. Il significato principale nell'eziologia del rachitismo è l'assunzione insufficiente di vitamine dei gruppi D, B, C, A, calcio, fosforo, magnesio e altri, nonché la mancanza di proteine ​​durante lo sviluppo prenatale e postnatale.

Il rachitismo è da considerarsi una malattia ad eziopatogenesi complessa con componenti esogene ed endogene.

Fondo endogeno:

L'elevata velocità e rimodellamento dello scheletro caratteristico di un organismo in crescita, soprattutto nei primi anni di vita, e il conseguente aumento del fabbisogno di sali di calcio, fosforo, vitamina D e altri con relativa debolezza, imperfezione dei sistemi che ne assicurano il rilascio e metabolismo. I fattori di rischio endogeni comprendono la giovane età della madre, gravidanze frequenti e brevi intervalli tra loro, aborti, basso peso alla nascita, gravidanze multiple, malattie della pelle, del tratto gastrointestinale, dei reni, immaturità dei sistemi che forniscono il trasporto di calcio, fosforo e vitamina D sali, ipossia perinatale, malnutrizione, predisposizione genetica, ecc. Da parte della placenta - una patologia che porta a una violazione della formazione di ormoni che regolano il calcio, peptide placentare. Queste sostanze forniscono un maggiore pompaggio di calcio da parte della madre nelle settimane precedenti al parto per aumentare la densità ossea del feto e accumulare riserve di calcio. I bambini prematuri nati prima di questo periodo sono carenti di calcio e fosforo e sviluppano il rachitismo.

Fondo esogeno

una varietà di caratteristiche nutrizionali climatiche e geografiche (con un clima rigido e un contesto di insolazione ridotto) alimentazione mista e artificiale (carenza di proteine, aminoacidi, oligoelementi, vitamine), condizioni sociali (famiglia numerosa, gemelli, scarsa sicurezza materiale) , contesto ambientale (inquinamento ambientale), contesto igienico (scarsa cura, nutrizione rara).

Anche i bambini nutriti naturalmente possono ammalarsi, ma più spesso ci sono bambini che ricevono un'alimentazione mista o artificiale con introduzione prematura di integratori alimentari (eccesso di carboidrati, perché il contenuto dei prodotti a base di cereali è acido fitico, che, in combinazione con il calcio, forma un composto insolubile complesso che contribuisce alla rottura del metabolismo minerale Tendenza al rachitismo nei bambini che hanno subito ipossia prenatale, prematuri, da gemelli a causa di carenza di calcio e vitamina D durante lo sviluppo fetale, il loro fabbisogno prima della nascita aumenta perché aumenta la crescita bambini di grandi città ( serbatoi inquinati) che ricevono terapia anticonvulsivante a lungo termine con fibrosi cistica, malattie trombolitiche, malattie del fegato e dei reni si ammalano più gravemente perché i disturbi del metabolismo della vitamina D contribuiscono alla comparsa di rachitismo respiratorio, del tratto gastrointestinale e altre malattie, difetti nella cura e nell'istruzione, inadeguata modalità di attività fisica, permanenza insufficiente del bambino all'aria aperta, condizioni di vita sfavorevoli. Reazione carente di ATP - dovuta all'insufficienza energetica cellulare.

rachitismo congenito si verifica tra i bambini nati da donne con malattie extragenitali, grave patologia della gravidanza.

Violazione del metabolismo del fosforo-calcio. Regolazione della vitamina D da parte degli ormoni paratiroidei, tiroidei, pancreatici, surrenali, ecc.. L'acido citrico è più significativo nel metabolismo del calcio. La violazione del sistema enzimatico di fosforilasi, fosfatasi e diastasi è associata allo scambio di fosforo e calcio. La fosfatasi alcalina è coinvolta nella formazione ossea, normalmente, a causa della stimolazione degli osteoblasti, si forma tessuto osteoide che, dopo la deposizione di fosforo e fosfato di calcio in esso. Con il rachitismo, questo processo viene interrotto.

Ci sono 7 tipi di vitamina D presenti nei prodotti vegetali e animali. I più attivi sono il colecalciferolo D3 (animale) e l'ergocalceferolo D2 (vegetale).

Modi per introdurre la vitamina D nel corpo:

2. formazione nella pelle sotto l'influenza dei raggi UV (280-320 nm) della provitamina D7 (deidrocolesterolo), che si trasforma in vitamina D3 La vitamina D si trova nel fegato, nel pesce (merluzzo), nel caviale di pesce, nel tuorlo d'uovo, nel burro , latte femminile e vaccino.

fabbisogno giornaliero 100-400 UI.

1 litro di latte femminile 50-70 UI

1 litro di latte vaccino 20-30 UI

Nelle ossa sono presenti osteoporosi e osteomalacia. Il contenuto di fosforo inorganico rimane ridotto, poiché l'ormone paratiroideo inibisce il riassorbimento del fosforo nei tubuli renali, quindi l'iperfosfatemia è un segno precoce. Per il normale rimodellamento e crescita dello scheletro, è necessaria la mobilitazione del calcio dall'osso, 1,25-idrossicalceferolo, poiché la vitamina D diminuisce, il livello di questo metabolita diminuisce, di conseguenza, l'assorbimento del calcio nell'intestino e la sua mobilitazione dallo scheletro sono disturbati, si sviluppano ipocalcemia e ipomagnesiemia. Poiché mancano calcio, fosforo, vitamina D, ecc., la sintesi della matrice ossea organica, la crescita ossea viene interrotta e il funzionamento dell'osso come organo viene interrotto.

Cause dell'acidosi:

1. violazione del ciclo di Krebs con un eccesso di acido ossalico.

2.diminuzione del contenuto di magnesio e ipocitremia

3. Violazione del riassorbimento del fosforo nei tubuli renali. c'è un eccesso di ormone paratiroideo.

L'acidosi nel corpo supporta l'osteoporosi con osteomalacia. Si sviluppano disturbi del sistema scheletrico, ci sono 3 tipi di disturbi:

1. Osteomalacia - varie manifestazioni, morbidezza di grandi fontanelle, suture craniche, costole, curvatura delle clavicole, avambracci, cambiamenti nella lunghezza degli arti.

2. Iperplasia osteoide: aumento dei tubercoli frontali e parietali.

3. Violazioni dell'osteogenesi - chiusura tardiva delle fontanelle, dentizione, poliipovitaminosi, in particolare C, che migliora l'assorbimento della vitamina D ed è coinvolta nella formazione ossea. Carenza di vitamine B7 e A - si sviluppa osteoporosi, il metabolismo delle proteine ​​è disturbato, la mancanza di vitamina D aumenta l'escrezione di aminoacidi nelle urine, la struttura del collagene è disturbata, il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi cambia, si nota una diminuzione dell'acido citrico nel sangue.

Classificazione del rachitismo

1. Termini di accadimento

Congenito

Acquisita

2. Secondo il principale fattore patogenetico

Esogeno

Endogeno

Misto

3. Per periodo

Elementare

periodo di picco

periodo di convalescenza

Periodo residuo.

4. Per gravità

1 grado lieve

2 gradi di media

3 gradi gravi

5. Dalla natura del flusso

Subacuto

Cronico (ricorrente)

6. A seconda dell'insufficienza prevalente

calcipenico

Fosforopenico

Con una leggera violazione del metabolismo del fosforo.

Quelli esogeni includono il rachitismo mediato dalla vitamina D, il rachitismo alimentare, il rachitismo iatrogeno.

Tra le reazioni endogene, sono incluse le reazioni sullo sfondo della terapia ipossica, le reazioni dovute all'immaturità ..., il rachitismo dovuto al ridotto assorbimento nell'enterococcosi.

Clinica

Periodo iniziale

Si sviluppano cambiamenti nel sistema nervoso autonomo, a 4-5 settimane più spesso a 3 mesi, i bambini prematuri a partire da 2-3 settimane mostrano ansia, sussulto nel sonno, aumento della sudorazione durante l'alimentazione e durante il sonno, aumento dell'irritabilità della pelle, il bambino si strofina la testa sul cuscino - zone calve sulla parte posteriore della testa. L'aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, l'aumento dell'escrezione urinaria di ammoniaca, fosforo, acidi grassi e calcio sono normali. Tutto ciò precede un cambiamento nelle ossa, compaiono alla fine del periodo iniziale: ammorbidimento della grande fontanella, suture craniche. La durata del periodo va da 2-3 settimane a 2-3 mesi. Se il fattore eziologico non viene eliminato, la malattia passa allo stadio successivo.

periodo di picco

Ulteriore progressione della malattia, aumentano le manifestazioni ossee. Il processo rachitico colpisce tutte le ossa dello scheletro; i cambiamenti sono più pronunciati in quelle ossa che crescono più intensamente. Dai cambiamenti ossei si può giudicare il momento dell'insorgenza della malattia - prima di tutto, compaiono nel cranio; all'inizio, solo la morbidezza dei bordi delle fontanelle, delle suture, l'ammorbidimento delle ossa piatte del cranio in casi gravi casi, diffusi a tutte le ossa dello scheletro e alla base del cranio. La morbidezza delle ossa del cranio porta alla sua deformazione, la parte posteriore della testa si appiattisce dal lato sdraiato e si verifica l'asimmetria della testa. A causa dell'eccessiva formazione di tessuto osteoide, i tubercoli frontali e parietali sporgono, per cui la testa diventa quadrata, il ponte del naso affonda, la fronte "olimpica", l'esoftalmo. Cambiamenti nel sistema dentoalveolare: violazione del tempo e dell'ordine della dentizione, difetti dello smalto con conseguente carie, morso rotto, palato gotico, tutti questi segni si sviluppano se il rachitismo si sviluppa per la prima volta a 3 mesi di vita. Se il rachitismo si sviluppa dopo i 3 mesi di età, spesso si verificano cambiamenti nel torace. aumenta la formazione del tessuto osteoide, si osserva un ispessimento al confine delle articolazioni ossee e cartilaginee, il cosiddetto "rosario rachitico" (5-8 costole), un aumento della curvatura delle clavicole, il torace è schiacciato dai lati l'apertura inferiore si allarga e, di conseguenza, la linea di attacco del diaframma forma la linea di Galliso. Nei casi più gravi, la parte anteriore del torace sporge in avanti (petto carenato di "pollo"), cambiamenti nella colonna vertebrale: quando il bambino si siede nella regione lombare, cifosi (gobba) e quando cammina - lordosi, scoliosi. I cambiamenti descritti si sviluppano se il rachitismo si verifica da 3 a 6 mesi di vita di un bambino. Dopo 6 mesi si verificano deformazioni delle ossa tubolari, ispessimento delle epifisi delle ossa dell'avambraccio, stinchi, falangi, curvatura delle ossa degli arti inferiori sotto forma di lettera "O" o "X", piedi piatti , bacino rachitico piatto. Il rachitismo non si limita al danno osseo, ne soffrono anche il sistema nervoso e quello muscolare.

Sistema nervoso: nel processo di violazione del ciclo di Krebs si sviluppa una mancanza di carbossilasi, con conseguente formazione insufficiente di acetilcolina, che, insieme ad una diminuzione dei livelli di calcio, porta ad un aumento dell'eccitabilità nervosa. La mancanza di acetilcolina porta all'interruzione della trasmissione dell'impulso nervoso - si sviluppa ipotensione muscolare. La miotonia è anche associata ad una diminuzione del fosforo nel sangue, a causa dell'ipotensione dei muscoli e della muscolatura liscia dell'intestino, appare un addome appiattito a “rana”, una divergenza dei muscoli retti dell'addome. La funzione statica e motoria è ritardata, quindi i bambini successivamente tengono la testa, si siedono, stanno in piedi, camminano. Con il rachitismo, le funzioni del fegato, scomparse, le ghiandole endocrine sono compromesse. Nei bambini con rachitismo, la funzione respiratoria del tessuto polmonare è disturbata, il torace è deformato, si sviluppa ipotensione del diaframma, cambiamenti funzionali e morfologici nel tessuto polmonare. Ci sono aree atelettasiche nei polmoni lungo la colonna vertebrale, che contribuiscono allo sviluppo della polmonite. Appare mancanza di respiro, il lavoro del cuore peggiora: tachicardia, i toni sono ovattati, si sente un soffio sistolico. Sull'ECG vengono registrati disturbi metabolici, segni di ipocalcemia - un aumento delle onde Q e T, un accorciamento dell'onda T. Debolezza della contrazione del diaframma - stasi del sangue nel fegato - un aumento del fegato. Si sviluppa ristagno nel sistema della vena porta, aumenta la milza, carenza di vitamine A, B1, B5, B6, E, magnesio, calcio, fosforo, zinco, violazione del metabolismo minerale e proteico, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, con una leggera diminuzione nei livelli di calcio diminuisce il contenuto di acido citrico, acidi, aumenta l'escrezione di fosfati, ammoniaca, aminoacidi.

Nei pazienti con grado 2.3 si sviluppa anemia ipocromica, la cui causa è una diminuzione di aminoacidi, ferro, vitamine, cambiamenti nella struttura e nella funzione delle membrane degli eritrociti, acidosi (emolisi).

Il periodo di punta dura da 8 settimane a 8 mesi.

periodo di convalescenza

È caratterizzato dallo sviluppo inverso dei sintomi, i cambiamenti nel sistema nervoso scompaiono, i bordi delle grandi fontanelle e delle suture si ispessiscono, le craniotabe diminuiscono o scompaiono, compaiono i denti, le funzioni statiche vengono ripristinate, l'anemia diminuisce o scompare, l'ipotensione muscolare. Mobilitazione del calcio dal sangue e sua deposizione nelle ossa. Il bambino potrebbe avere la spasmofilia.

Periodo residuo

A 2-3 anni, dopo rachitismo di 2-3 gravità, i bambini presentano deformità ossee, ingrossamento del fegato e della milza e anemia.

1 grado di gravità - un piccolo numero di lievi segni di rachitismo del sistema nervoso autonomo: sudorazione, ansia, calvizie sulla nuca, ammorbidimento dei bordi delle fontanelle, suture, appiattimento della nuca, lievi rosari rachitici, talvolta ipotensione muscolare, no effetti residui. Non soffrono più di 2-3 sistemi (vegetativo, osseo, muscolare).

I sistemi di grado 2 - 5 soffrono, aggravando i cambiamenti nel sistema nervoso, nelle ossa, nei muscoli, nell'ingrossamento ematopoietico del fegato, nella milza, nella disfunzione degli organi interni. Danni alle ossa in almeno 2-3 parti dello scheletro.

Da parte del sistema muscolare: ipotensione, divergenza dei muscoli retti dell'addome, "pancia di rana", compromissione della funzione statica. Cambiamenti nel sangue: lieve anemia, nei bambini a termine non prima di 4-5 mesi, nei bambini prematuri prima.

3° grado di gravità: alterazioni pronunciate del sistema nervoso, letargia, funzione motoria non sviluppata o perduta, ipotensione muscolare, scioltezza delle articolazioni, deformità del cranio, del torace, degli arti, ingrossamento del fegato, della milza. Disturbi funzionali del sistema cardiovascolare, espansione dei confini del cuore, tachicardia, aritmie cardiache, disturbi funzionali dell'atto respiratorio, mancanza di respiro, atelettasia, ipossiemia. Non prima di 6-7 mesi dall'esordio della malattia.

Acuto: nella prima metà dell'anno, soprattutto nei bambini prematuri e in rapido aumento di peso. È caratterizzato da un rapido aumento dei sintomi, disturbi pronunciati del sistema nervoso centrale, il processo di ammorbidimento osseo prevale sul processo di iperplasia osteoide. Nell'analisi biochimica del sangue - una diminuzione del fosforo, un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina.

Subacuto - lento sviluppo della malattia, iperplasia osteoide (aumento dei tubercoli frontali e parietali), rosario rachitico, aumento delle ossa tubulari, ipotensione muscolare, anemia. Nei bambini malnutriti, il rachitismo si sviluppa nella seconda metà dell'anno. Se il bambino ha ricevuto vitamina D come profilassi, la dose non è sufficiente. Sotto l'influenza del trattamento, lo stadio acuto passa a quello subacuto. Dopo le malattie intercorrenti, lo stadio subacuto può trasformarsi in un decorso acuto - recidivante, un cambiamento nel deterioramento e nelle esacerbazioni, che è associato a un cambiamento delle condizioni di vita, all'ambiente in una direzione sfavorevole, a malattie ripetute, malnutrizione, insufficienza associata all'acqua, insolazione. Clinicamente può essere sospettato dai cambiamenti esistenti in varie parti dello scheletro. Per confermare la diagnosi, una radiografia dell'avambraccio. Alla radiografia si formano nelle metafisi delle strisce corrispondenti alle zone di calcificazione (con recidive). Il numero di riacutizzazioni è determinato dal numero di queste zone.

Forma da insufficienza predominante

1. Carenza di calcio (variante calcipenica): deformità ossea, predominanza di osteomalacia, aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, tremore delle estremità, interruzione del sonno diurno e notturno, ansia immotivata, alterazioni del sistema nervoso autonomo, aumento della sudorazione, tachicardia, diminuzione del calcio nel siero e eritrociti.

2. Carenza di fosforo (variante fosforopenica) sintomi più pronunciati, letargia, ipotensione muscolare, rosari, braccialetti, aumento dei tubercoli frontali e parietali, debolezza dell'apparato legamentoso-articolare, addome a "rana", diminuzione del fosforo in il sangue.

3. Con violazioni minime del metabolismo minerale, decorso subacuto, moderata iperplasia del tessuto osteoide nell'area dei tubercoli e assenza di evidenti cambiamenti nel sistema nervoso e muscolare.

Rachitismo congenito

Nel periodo neonatale: estesi focolai di osteomalacia, rosario rachitico, morbidezza e compliance delle ossa del torace alla palpazione, mancata chiusura delle fontanelle grandi e piccole. Grande divergenza espansa della fontanella delle suture craniche, manifestazioni aspecifiche di ipocalcemia: tremore, tachicardia, aumento dell'eccitabilità neuromuscolare.

Rachitismo IATROGENO

Si verifica durante l'assunzione di farmaci anticonvulsivanti (trattamento dell'encefalopatia perinatale). Il fenobarbital aggrava l'ipocalcemia - si sviluppa una sindrome convulsiva - la dose di fenobarbital aumenta. Appare dopo 2-3 settimane di trattamento con fenobarbital, cambiamenti nel sistema nervoso centrale, scarsa eccitabilità cardiaca, grido acuto, tremore, prontezza convulsa, aumento dei tubercoli frontali e parietali, rosario sulle costole. Si differenzia per un progressivo aumento delle manifestazioni ossee durante la terapia con fenobarbital, non vi è alcun effetto dalle dosi convenzionali di vitamina D.

TRATTAMENTO

Il trattamento dovrebbe essere complesso, sistematico, a lungo termine, volto ad eliminare le cause del rachitismo, eliminando la carenza di vitamina D (e altri).

Specifico: UVR, vitamina D.

Non specifico: (non sempre ipovitaminosi D) ricostituire fosforo, calcio, proteine, ecc. Lunga esposizione all'aria aperta, dieta in base all'età, introduzione tempestiva di integratori alimentari e alimenti complementari.

Per la correzione della poliipovitaminosi 1 volta al giorno a giorni alterni, multivitaminici. Se un bambino riceve un'alimentazione artificiale o mista e riceve miscele adattate contenenti le vitamine necessarie, non ha bisogno di assumere multivitaminici.

Vitamina D rigorosamente secondo le indicazioni: analisi biochimiche, craniotabe, ipocalcemia, ipofosfatemia, aumento della fosfatasi alcalina, ecc.

Il periodo di picco: vitamina D 2000-5000 UI / giorno, un ciclo di 30-45 giorni, dopo la terapia, l'efficacia viene giudicata dalla clinica, dai dati di laboratorio, la dose terapeutica viene ridotta a una dose profilattica di 500 UI / giorno, che viene assunto per 2 anni, escluso il periodo estivo. Con il rachitismo nei neonati pretermine, oltre alla vitamina D, il glicerofosfato di calcio e il gluconato di calcio vengono utilizzati alla dose di 0,1 2 volte al giorno per 3 settimane. Per ottenere l'assorbimento di calcio e fosforo nell'intestino e aumentare il riassorbimento dei fosfati nei reni - una miscela di citrato:

Acido citrico 2.1

Citrato di sodio 3,5

Acqua distillata 100 ml.

1 cucchiaino 3 volte al giorno per 2 settimane. Per normalizzare la funzione delle ghiandole paratiroidi ed eliminare l'ipocalcemia, vengono prescritti asparkam, panangin, soluzione all'1% di solfato di magnesio, alla velocità di 10 mg / kg per 3 settimane. In caso di variante fosforopenica a decorso severo è necessario migliorare il metabolismo energetico: ATP 0,5 mg IM per 2 settimane. Potenziamento della funzione statica: prozerina 0,5 mg 3 volte al giorno per 10 giorni. Per stimolare i processi metabolici - orotato di potassio 10 mg / kg al giorno in 3 dosi, cortinina cloridrato soluzione al 20% 10 gocce 3 volte al giorno per 3 mesi aiuta ad aumentare di peso, ridurre l'ipotensione muscolare, normalizzare i processi metabolici, 2 settimane dopo la terapia farmacologica - massaggio.

Prevenzione

Prenatale - una serie di misure - una permanenza sufficiente di una donna all'aria aperta per 1-4 ore. La sua dieta equilibrata, regolare ogni giorno durante la gravidanza multivitaminici 1 compressa 1-2 volte al giorno undevit.

Postnatale: corretta alimentazione del bambino, introduzione tempestiva di integratori e alimenti complementari, esposizione sufficiente al massaggio all'aria aperta. Per fornire latte a una donna, la madre beve multivitaminici durante l'intero periodo di alimentazione.

Profilassi specifica: vitamina D 500 UI/die a termine da 3 settimane nel periodo autunno-inverno-primavera, da luglio a settembre non viene effettuata (profilassi per 2 anni), se il bambino viene allattato artificialmente, allora la profilassi dose, tenendo conto della vitamina D dalla miscela, se non è possibile calcolarla, la dose profilattica viene assunta 250 UI / giorno. Nei neonati pretermine, la vitamina D dai 7 ai 10 giorni di età è di 500 U/giorno per 2 anni, indipendentemente dalla stagione, da 7 giorni a 4 mesi, la vitamina E 5 mg/kg + preparati di calcio e fosforo. Bambini in terapia anticonvulsivante 2000 UI/giorno. Bambini con diminuzione della fontanella grande o sua chiusura anticipata da 3-4 mesi. Tutti i bambini affetti da rachitismo grave dovrebbero essere registrati al dispensario per tre anni, le vaccinazioni non sono controindicate 1,5-2 mesi dopo il trattamento.

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Per citazione: Zaprudnov A.M., Grigoriev K.I. RICKITE NEI BAMBINI // AC. 1997. N. 19. S.6

Il rachitismo (dal greco rhahis - colonna vertebrale) è una malattia dei bambini piccoli in cui, a causa della carenza di vitamina D, il metabolismo del calcio-fosforo, la formazione delle ossa e i processi di mineralizzazione ossea, nonché la funzione del sistema nervoso e degli organi interni sono disturbati.

Il rachitismo (dal greco rhahis - colonna vertebrale) è una malattia dei bambini piccoli in cui, a causa della carenza di vitamina D, il metabolismo del calcio-fosforo, la formazione delle ossa e i processi di mineralizzazione ossea, nonché la funzione del sistema nervoso e degli organi interni sono disturbati.

Prevalenza

Il rachitismo "classico" rimane una malattia molto comune. Colpisce i neonati durante il periodo di rapida crescita all'età di 2 mesi - 2 anni con una frequenza del 10-35%.

Eziologia

La comparsa di rachitismo nei bambini piccoli è associata ad un apporto insufficiente di vitamine del gruppo D nel corpo del bambino.

Vitamina D

Il nome "vitamina D" è stato dato a un gruppo di sostanze rappresentato da più di 10 analoghi strutturali con proprietà antirachitiche di varia attività. Le principali sono le vitamine D 2 , o ergocalciferolo e vitamina D 3 o colecalciferolo.

Fonte di vitamina D

Vitamina D2 , o ergocalciferolo, derivava dall'ergot purpurea e si trovava in piccole quantità nell'olio vegetale, nella margarina e nel germe di grano. Vitamina D 3 , o colecalciferolo, presente nel merluzzo, nel tonno e nel tuorlo d'uovo. Tuttavia, la vitamina D entra nell’organismo con il cibo principalmente sotto forma di precursori. Il principale è il 7-deidrocolesterolo.

Il ruolo della nutrizione

L'importanza della nutrizione nell'ottenimento della vitamina D è importante in caso di violazione della sintesi endogena delle forme attive di vitamina D. Pertanto, è di fondamentale importanza assumere il colecalciferolo con il cibo, che avviene attraverso prodotti di origine animale.

Fabbisogno fisiologico di vitamina D

La dieta quotidiana non è ricca di vitamina D, che appartiene alle vitamine non ampiamente distribuite in natura, il fabbisogno fisiologico giornaliero di vitamina D è determinato, secondo l'OMS, come segue:

• per gli adulti - 100 UI,
• per i bambini - 400 UI,
• per una donna in gravidanza o in allattamento - 1000 UI.

Sintesi endogena e trasformazione della vitamina D nell'organismo

Un precursore - 7-deidrocolesterolo - sotto l'influenza delle radiazioni ultraviolette nella pelle si trasforma in colecalciferolo (vitamina D 3) . Un altro precursore, l’ergosterolo, viene convertito in vitamina D dopo l’irradiazione. 2, o ergocalciferolo. Vitamina D1 - una miscela di queste due vitamine.

Vitamina D3 (colecalciferolo) viene trasportato al fegato e poi ai reni, dove viene idrossilato, rispettivamente, nelle posizioni 25 e 1 e appare 1,25-diidrossicolecalciferolo - 1,25 (OH) 2D3 . La comparsa della forma attiva del colecalciferolo è controllata dall'ormone paratiroideo delle ghiandole paratiroidi. Penetra nella mucosa intestinale con il flusso sanguigno, vitamina 1,25 (OH) 2D3 accelera l'assorbimento degli ioni calcio dal lume intestinale. Allo stesso modo, viene potenziato il riassorbimento del calcio nei tubuli renali.
Nel plasma, la vitamina D è associata a un 2 -globulina -BSF (proteina legante la vitamina D). Il DSF è una forma di deposito della vitamina D e dei suoi metaboliti.
Per diventare attiva, la vitamina D deve subire due processi ossidativi obbligatori, uno dei quali avviene a livello del fegato, e l'altro a livello dei reni.
A livello del fegato, a seguito di una reazione redox, si forma la 25-idrossivitamina D, o 25 (OH) D. 3 . L'enzima che catalizza questo processo è la 25-idrossilasi, localizzata negli epatociti, 25(OH)D 3 si trova nel plasma e il suo livello è abbastanza stabile. I valori normali, che riflettono la saturazione del corpo con vitamina D, sono compresi tra 10 e 30 ng/ml. La riserva si accumula nel tessuto muscolare e nello strato di grasso, rilasciando 25 (OH) D 3 attraverso la bile è inizialmente basso, il che porta all'accumulo di 25-idrossivitamina D nel fegato.
A livello dei reni si ha la formazione di 1,25-diidrossivitamina D, o 1,25 (OH) 2D3 , sotto l'influenza dell'enzima 1-idrossilasi, situato nelle cellule della parte principale dei tubuli renali. Normativa prodotto 1,25(OH) 2D3 strettamente correlato al fabbisogno di calcio e fosforo dell'organismo.
L'ormone paratiroideo (PTH) è responsabile dell'attivazione dell'1-idrossilasi. La formazione di PTH è stimolata dall'ipocalcemia, al contrario, la produzione di PTH è inibita da un elevato livello di Ca. Si forma 1,25(OH). 2D3 secondo il principio del feedback, a sua volta, inibisce l'aumento della quantità di 1-idrossilasi.
Manifestazioni biologiche attive dell'azione della vitamina D 3 nel tratto digestivo, nel tessuto osseo e nei reni provocano calcio e un aumento dell'escrezione di Ca nelle urine.
Recettori 1,25(OH) 2D3 esistono a livello delle ghiandole paratiroidi, che inibiscono la secrezione di PTH. Ciò impedisce la distruzione dell'osso. La ghiandola paratiroidea rilascia PTH in eccesso e rilascia calcio dall'osso. Il mantenimento di un livello normale di calcio in alcuni bambini porta a danni alle ossa: si sviluppa il rachitismo normocalcemico. Con una funzione insufficiente delle ghiandole paratiroidi, si verifica un'ipocalcemia progressiva: si sviluppa il rachitismo ipocalcemico.

Quadro clinico

Attualmente, il quadro clinico del rachitismo nei bambini è dominato da forme lievi e subacute, il che crea alcune difficoltà nella diagnosi, soprattutto quando si valuta l'attività e la gravità del processo patologico. A causa della complessità e dell'inaccessibilità per l'assistenza sanitaria pratica dei metodi diretti per la diagnosi precoce dell'ipovitaminosi D con indicazione del contenuto dei metaboliti della vitamina D nel sangue, vengono utilizzati metodi diagnostici indiretti, come la determinazione del calcio sierico, del fosforo inorganico e delle sostanze alcaline. attività della fosfatasi.

Periodo iniziale

Nel periodo iniziale nei bambini del primo anno di vita si notano cambiamenti nel sistema nervoso e muscolare.
Il bambino diventa irritabile, spesso irrequieto, trema ai rumori forti, alle luci intense, dorme inquieto. Sviluppa sudorazione, soprattutto della testa, calvizie nella parte posteriore della testa. Dopo 2-3 settimane dall'esordio della malattia si rileva la morbidezza dei bordi ossei nella regione della grande fontanella, lungo le suture sagittale e lambdoidea. Il tono muscolare è ridotto. Il contenuto di calcio nel sangue rimane normale, il livello di fosforo diminuisce leggermente. L'analisi delle urine rivela fosfaturia.

periodo di picco

Durante il culmine della malattia, i sintomi del sistema nervoso e muscolare progrediscono. Aumentano la sudorazione, la debolezza, l'ipotensione dei muscoli e l'apparato legamentoso, diventa evidente un ritardo nello sviluppo psicomotorio. Questo periodo è particolarmente caratterizzato dalla rapida progressione dei cambiamenti ossei: ammorbidimento delle ossa piatte del cranio, comparsa di craniotabe, appiattimento della nuca e forma asimmetrica della testa. La crescita del tessuto osteoide nei punti di ossificazione delle ossa piatte del cranio porta alla formazione di tubercoli frontali e occipitali. Per questo motivo la testa assume una forma quadrata o simile a una natica. Possono verificarsi deformazioni della parte facciale del cranio: naso a sella, fronte "olimpica", malocclusione, ecc. I denti eruttano più tardi, in modo incoerente e sono facilmente colpiti dalla carie.
Il torace è spesso deformato. Sulle costole all'incrocio delle parti cartilaginee e ossee si forma il "rosario", si possono formare "petto di pollo", cifosi rachitica, lordosi, scoliosi. A livello dell'attaccamento del diaframma all'esterno del torace, si forma una profonda retrazione - il "solco di Harrison", e i bordi costali dell'apertura inferiore dovuti al grande ventre sono rivolti in avanti sotto forma di campi di cappelli.

periodo di convalescenza

Durante questo periodo, il bambino non presenta segni di rachitismo attivo, i sintomi autonomici e neurologici scompaiono gradualmente, il benessere generale migliora, la concentrazione di calcio e fosforo nel sangue si normalizza, sebbene il livello di calcio possa essere ridotto a causa della somministrazione intensiva deposizione nelle ossa. Termini medi - da 6 mesi a 2 anni di vita.

Periodo residuo

I segni del quadro clinico del rachitismo si indeboliscono man mano che la crescita del bambino rallenta. Quando si recupera all'età di 2-3 anni, gli effetti residui che portano a gravi deformità continuano a rimanere nella colonna vertebrale e nelle ossa delle estremità. Non ci sono deviazioni di laboratorio degli indicatori del metabolismo minerale dalla norma. Con il trattamento, il ripristino della composizione minerale ossea (remineralizzazione) avviene in modo relativamente lento, mentre i segni esterni diminuiscono in modo molto progressivo.
All'esame radiografico, comparsa e aumento del volume dei punti di crescita ossea, ispessimento con il classico segno di "contorno nero" e contorni dell'osso, ispessimento dello strato corticale dell'osso (periostio, che forma la linea di contorno dell'osso l'osso) e si nota la visibilità di un doppio contorno, che rappresenta il vecchio osso, circondato da una nuova guaina ossea.

La gravità della corrente

La diagnosi di rachitismo lieve (I) si basa sulla presenza di cambiamenti caratteristici del periodo iniziale del rachitismo. Il rachitismo di moderata gravità (II grado) è caratterizzato da cambiamenti moderatamente pronunciati nel sistema scheletrico e negli organi interni. Il rachitismo grave (III grado) viene diagnosticato quando un bambino presenta gravi deformità ossee, gravi lesioni del sistema nervoso e degli organi interni, anemia, che hanno portato a un ritardo nello sviluppo fisico e neuromotorio. Possono verificarsi complicazioni come infezioni secondarie o tetania, convulsioni, insufficienza cardiaca, laringospasmo (spasmo delle corde vocali), ipocalcemia (mancanza di calcio) e persino morte improvvisa.

Rachitismo acuto

Il decorso acuto del rachitismo è caratterizzato da segni di osteomalacia del sistema scheletrico, gravi sintomi neurologici.

Rachitismo subacuto

Il decorso subacuto è caratterizzato da sintomi pronunciati di iperplasia osteoide, la presenza simultanea di lesioni ossee in un bambino in diversi periodi del primo anno di vita, poiché con il rachitismo il cranio è interessato nei primi 3 mesi di vita, di solito si verificano deformità toraciche a 3-6 mesi e deformità degli arti inferiori - nella seconda metà della vita.

Rachitismo ricorrente

Un decorso ricorrente, o ondulato, del rachitismo si stabilisce se sono presenti segni clinici, laboratoristici e radiologici di rachitismo attivo rilevati in un bambino con indicazioni cliniche e radiografiche di rachitismo attivo terminato nel passato (presenza di strisce di calcificazione).

Segni ossei

I principali segni clinici del rachitismo sono i cambiamenti ossei.

• Si definisce craniotabe nella regione occipitale o parietale, dove il cranio si ammorbidisce talmente da prestarsi alla compressione. Numerosi autori considerano questo sintomo come un fenomeno fisiologico fino a 4 mesi;
• anche il periodo di tempo durante il quale le fontanelle e le suture tra le ossa del cranio crescono eccessivamente, dovrebbe essere interpretato come una condizione con grandi deviazioni individuali;
• comparsa ritardata dei denti.

Gabbia toracica:

• "rosario" rachitico a causa dell'ipertrofia della cartilagine tra le costole e lo sterno sotto forma di ispessimenti su entrambi i lati dello sterno;
• deformità del torace.

Colonna vertebrale:

• i cambiamenti nelle ossa della colonna vertebrale si realizzano in assenza di piegature fisiologiche e nella comparsa di curvature patologiche come cifosi, lordosi e scoliosi.

Arti:

• classico rigonfiamento epifisario, ispessimento dell'epifisi dovuto alla proliferazione di matrice ossea scarsamente calcificata, evidente soprattutto alle caviglie e ai polsi;
• deformazione dello sviluppo delle articolazioni dell'anca e delle ossa degli arti inferiori, che appare alla fine del primo e all'inizio del secondo anno di vita (gambe a forma di 0, K e X, bacino rachitico piatto).

Segni clinici associati

Sintomi di debolezza muscolare. L'ipotensione dei muscoli porta ad una diminuzione dell'attività motoria, al rilassamento dell'addome con il rischio di sviluppare ernie. Sono frequenti le infezioni respiratorie. Anemia da carenza di ferro di varia gravità, anemia latente.
Nei bambini con rachitismo, oltre al sistema scheletrico, vengono spesso registrati cambiamenti in altri organi e sistemi. Sono presenti sordità dei suoni cardiaci, tachicardia, soffio sistolico, aree atelettasiche nei polmoni e sviluppo di polmonite prolungata, ingrossamento del fegato, milza. Lo sviluppo dei riflessi condizionati rallenta e i riflessi acquisiti si indeboliscono o scompaiono completamente.

Segni a raggi X

Possono essere visti in quasi ogni parte dello scheletro, che si manifesta sotto forma di osteoporosi, ma di grande interesse pratico sono i cambiamenti principalmente nelle epifisi (teste delle ossa tubolari).

Nelle ossa degli arti:

• oscuramento radiologicamente visibile della linea marginale dell'osso;
• sviluppo ritardato dei punti di crescita ossea;
• diminuzione della densità, delaminazione del periostio o curvatura della diafisi delle ossa tubolari.

Nel petto:

• i classici “tappi da champagne”, che si riferiscono al rigonfiamento a forma di “rosario” rachitico;
• l'immagine del polmone rachitico crea l'apparenza di annebbiamento di entrambi i campi polmonari.

Segni ecografici

L'età biologica del bambino e l'ispessimento delle epifisi delle ossa tubolari sono stati recentemente determinati mediante ultrasuoni.

Cambiamenti biochimici

Con il rachitismo, la concentrazione di fosforo nel siero del sangue può diminuire fino a 0,65 μmol / le inferiore (ad una velocità di 1,3 - 2,3 mmol / l nei bambini di 1 anno), la concentrazione di calcio - fino a 2,0 - 2,2 mmol / l l (ad una velocità di 2,4 - 2,7 mmol / l), l'attività della fosfatasi alcalina aumenta (sopra 200 U / l), il contenuto di acido citrico diminuisce (sotto 62 μmol / l). Una maggiore quantità di aminoacidi viene escreta nelle urine: l'aminoaciduria è superiore a 10 mg / kg al giorno.
Nei pazienti con rachitismo, il contenuto dei principali metaboliti della vitamina D, l'idrossiprolina libera e legata al peptide, la calcitonina è ridotto rispetto a quello dei bambini sani e il livello dell'ormone paratiroideo nel siero del sangue è aumentato.

Varianti cliniche del rachitismo

Esistono tre varianti del decorso del rachitismo classico: calcio-penico, fosfopenico e rachitismo senza cambiamenti nella concentrazione di calcio e fosforo nel sangue.
Nella variante calcicopenica del rachitismo, insieme alle classiche alterazioni ossee con predominanza di osteomalacia, sintomi di aumentata eccitabilità neuromuscolare (tremore delle mani, disturbi del sonno, ansia immotivata, rigurgito, disfunzione intestinale) e disturbi del sistema nervoso autonomo (sudorazione eccessiva , tachicardia, dermografismo bianco). Nel sangue, sullo sfondo di una significativa diminuzione del calcio nel plasma e negli eritrociti, si rilevano un alto livello di ormone paratiroideo e una diminuzione della concentrazione di calcitonina, nelle urine - una maggiore escrezione di calcio.
La variante fosfopenica del rachitismo è caratterizzata da letargia generale, ipotensione muscolare pronunciata e debolezza dell'apparato legamentoso, addome voluminoso e segni di iperplasia del tessuto osteoide; nel sangue - grave ipofosfatemia e iperfosfaturia, livelli molto elevati di ormone paratiroideo e calcitonina nel siero del sangue.
In assenza di cambiamenti pronunciati nei livelli di calcio e fosforo nel siero del sangue, i pazienti con rachitismo di solito non presentano cambiamenti evidenti nel sistema nervoso e muscolare, ma il rachitismo subacuto con segni di iperplasia del tessuto osteoide come i tubercoli parietali e frontali attira Attenzione.
Il decorso del rachitismo dipende dall'età del bambino, dalla natura dell'alimentazione, dalla stagione dell'anno e dalla sensibilità meteorologica, dalle caratteristiche del regime educativo e da quanto bene viene effettuata la sua prevenzione. L'esordio e l'esacerbazione della malattia si osservano, di regola, nel tardo autunno, inverno e all'inizio della primavera. In estate, il processo si attenua e si verifica il recupero. Il rachitismo nei neonati di solito inizia con un decorso subacuto al 2-3o mese di vita e entro 5-6 mesi, se non vengono adottate misure preventive e terapeutiche, quando si sovrappone un'acidosi pronunciata, il decorso della malattia diventa acuto con il rapido sviluppo di tutti i sintomi. Se le misure terapeutiche non vengono adottate o sono insufficienti, si sviluppa un decorso subacuto di rachitismo con moderati cambiamenti nel sistema neuromuscolare e scheletrico. Anche le forme lievi di rachitismo con sottili manifestazioni esterne riducono la resistenza del corpo, creando i prerequisiti per l'insorgenza di altre malattie (infezioni respiratorie, anemia), che spesso si manifestano con varie complicazioni.
Se il bambino si trova in condizioni sfavorevoli e il trattamento del rachitismo viene interrotto, con un regime errato e un'eccessiva alimentazione di carboidrati, soprattutto in inverno, la malattia assume un decorso recidivante.

Rachitismo del neonato

Numerosi autori distinguono il rachitismo nei neonati e nei bambini prematuri.
L'esordio e l'attività del rachitismo dipendono dall'età gestazionale. Quanto più breve è il periodo di gestazione, tanto più pronunciata è l'attività della malattia, la successiva transizione del decorso acuto a subacuto e convalescenza.
Nei neonati prematuri, il rachitismo è caratterizzato da un'esordio precoce (2-3 settimane di vita), una predominanza di alterazioni ossee e lievi sintomi neurologici. I cambiamenti ossei si manifestano con osteomalacia locale delle regioni temporali, appiattimento dell'occipite sul piano sagittale e aumento delle dimensioni della grande fontanella. La sudorazione, la calvizie delle regioni temporali, l'ansia, lievi nelle fasi iniziali della malattia, si intensificano entro la fine del 2-3° mese di vita. L'ipofosfatemia e l'ipocalcemia dipendono dai tempi di gestazione: più piccolo è il bambino, maggiori sono i cambiamenti biochimici. Per i bambini prematuri con un processo rachitico attivo, la concentrazione di fosforo nel siero del sangue varia da 1,2 a 1,47 mmol / l, il calcio - da 1,7 a 2,15 mmol / l. I primi segni diagnostici di rachitismo nei neonati pretermine comprendono parametri citochimici e, soprattutto, un aumento dell'attività degli enzimi mitocondriali (NAD-H 2 -diaforasi, b-idrossibutirrato deidrogenasi) nei linfociti e neutrofili del sangue periferico.
La comparsa di rachitismo nei neonati a termine è associata a un decorso sfavorevole della gravidanza. I criteri per diagnosticare il rachitismo congenito sono: 1) aumento delle dimensioni di una grande fontanella superiore a 2,8x3 cm; 2) fontanella piccola aperta; 3) apertura delle suture ossee; 4) fontanelle laterali aperte; 5) una diminuzione significativa del contenuto di fosforo e calcio nel siero del sangue.
Di grande valore nella diagnosi del rachitismo nei neonati è l'esame ecografico delle ossa con la determinazione del grado della loro mineralizzazione.

Diagnosi

La diagnosi di rachitismo è specificata sulla base di manifestazioni cliniche e dati provenienti da ulteriori metodi di ricerca, principalmente radiologici e biochimici.
Per fare una diagnosi, è necessario completare un programma di ricerca, che è condizionatamente suddiviso in ambulatoriale (minimo) e ospedaliero (massimo).
Il programma minimo di ricerca comprende la raccolta e l'analisi della storia genealogica e clinica, i dati degli esami e i metodi fisici di ricerca, un campione di urina secondo Sulkovich.
Il massimo programma di ricerca comprende, secondo le indicazioni, la determinazione del livello di calcio e fosforo nel plasma sanguigno, la determinazione dell'attività della fosfatasi alcalina, l'escrezione giornaliera di calcio e fosforo nelle urine, la radiografia delle ossa tubulari dell'avambraccio, la determinazione del livello dei metaboliti della vitamina D nel plasma sanguigno, la determinazione dello stato acido-base.
È importante essere in grado di determinare correttamente la fase di sviluppo del rachitismo in base ai principali segni clinici e, soprattutto, alle caratteristiche dei cambiamenti nel tessuto osseo.

Diagnosi differenziale con malattie simili al rachitismo

La letteratura descrive un gran numero di malattie simili al rachitismo da carenza di vitamina D. Queste condizioni sono chiamate malattie simili al rachitismo (RD), tra le quali la quota maggiore appartiene al rachitismo D-resistente, al diabete fosfato, all'acidosi tubulare renale, alla malattia di Toni-Debre-Fanconi.

Il criterio diagnostico per le forme della malattia D-resistenti è la mancanza di effetto quando si utilizza la vitamina D alla dose di 600.000 UI per ciclo di trattamento.

Le forme di rachitismo resistenti alla vitamina D sono suddivise tenendo conto della localizzazione predominante del difetto o del principale collegamento patogenetico negli organi del tratto gastrointestinale, dei reni, del tessuto osseo e dei disturbi metabolici. Due gruppi di malattie hanno il maggior significato clinico: 1) con la localizzazione del difetto nei reni, 2) con la localizzazione del difetto negli organi del tratto gastrointestinale.

Localizzazione del difetto nei reni

I disturbi del metabolismo del calcio nelle malattie renali sono il risultato di disturbi nella regolazione del metabolismo degli elettroliti, un difetto dell'a1-idrossilasi localizzato nelle cellule della parte prossimale dei tubuli renali. I sintomi del rachitismo si verificano nei bambini con varie nefropatie ereditarie e acquisite (Tabella 2).

Localizzazione del difetto negli organi digestivi

La RD nei bambini è indotta da vari disturbi del tratto gastrointestinale. La causa della loro insorgenza è il malassorbimento dei nutrienti, i disturbi del metabolismo della vitamina D, il deficit di 25-idrossilasi negli epatociti e gli spostamenti elettrolitici. La massima importanza nei bambini è data ai danni all'intestino tenue e al fegato (Tabella 3) .
Per il trattamento differenziato delle malattie rachitiche simili, la diagnosi precoce del rachitismo “secondario” nelle malattie dell'apparato scheletrico (displasia multipla, malattia del marmo, neurofibromatosi, ecc.), tubulopatie secondarie (cistinosi, tirosinosi, ipofosfatasi, ecc.) e mirate le misure correttive sono importanti.

Rachitismo "medicinale".

Un ruolo particolare è dato al rachitismo indotto da agenti iatrogeni. L'assunzione di fenobarbital, difenina e altri anticonvulsivanti che inibiscono la citocromo P-450 reduttasi porta ad una significativa diminuzione del livello di vitamina 25 (OH) D o idrossicalciferolo. Nei bambini che ricevono anticonvulsivanti, si sviluppa ipocalcemia, sono possibili convulsioni e fratture ossee. Un ciclo di trattamento di una settimana con fenobarbital in un neonato porta a una significativa ipocalcemia e un'assunzione più lunga porta a manifestazioni simili al rachitismo entro la fine del 1o o l'inizio del 2o mese di vita.

I glucocorticosteroidi sono antagonisti della vitamina D grazie alla loro azione sul trasporto del calcio. Il trattamento a lungo termine con glucocorticosteroidi provoca un cambiamento significativo nel tessuto osseo nei bambini. La soppressione dell'assorbimento del calcio nell'intestino e la sua maggiore escrezione nelle urine portano ad iperparatiroidismo secondario, che a sua volta provoca un aumento del riassorbimento del calcio dalle ossa e porta allo sviluppo dell'osteoporosi. I bambini sono rachitici, lamentano dolori alle ossa.

In età pediatrica, principalmente nella pratica nefrologica, viene spesso utilizzata l'eparina, sotto l'influenza della quale aumenta l'attività collagenolitica, prevenendo la deposizione di sali di fosforo-calcio nelle ossa, che porta al rachitismo secondario. Nel sangue i livelli di calcio e fosforo sono moderatamente ridotti; viene rilevata ipercalciuria, sulle radiografie - cambiamenti nelle ossa tubulari e in altre ossa.

Tali fenomeni non sono associati alla nomina dell'eparina a basso peso molecolare - fraxiparina, che causa meno effetti collaterali.

Altri esempi di sviluppo di MR nei bambini sono descritti in letteratura. Questi sono furosemide, ipocalcemia con trasfusione sostitutiva, eccesso di fosfato e magnesio nella dieta, assunzione di antiacidi contenenti alluminio, trattamento con bicarbonato di sodio e aumento della somministrazione di acidi grassi liberi (intralipidi).

Tutto ciò richiede attenzione da parte del pediatra nel prescrivere vari farmaci che possono causare la formazione di forme di rachitismo metabolicamente attive bloccando la complessa catena del metabolismo della vitamina D.

Trattamento

Gli effetti terapeutici nei bambini affetti da rachitismo mirano ad eliminare la carenza di vitamina D, a normalizzare il metabolismo del fosforo-calcio, ad eliminare l'acidosi, a migliorare i processi di osteogenesi e a misure di correzione non specifiche.

Preparati di vitamina D

Il trattamento farmacologico del rachitismo nei bambini consiste nella prescrizione di vitamina D. Nei bambini vengono utilizzati due tipi di vitamina D: vitamina D 2 (ergocalciferolo) di origine vegetale e vitamina D 3 (colecalciferolo) di origine animale. Queste due vitamine differiscono per la loro struttura chimica (doppi legami tra C22 e C23). Il vantaggio appartiene al colecalciferolo.
Il colecalciferolo è disponibile come soluzione oleosa per somministrazione orale e iniezione.
Il farmaco deve essere iniziato il prima possibile: fino a 3 mesi il farmaco viene prescritto in gocce alla dose giornaliera di 2000-3000 UI, da 3 mesi viene utilizzata una preparazione in fiala. Preparato di vitamina D da 5 mg 3 B.O.N. (200.000 ME) somministrati ogni 6 mesi; è consentito aumentare il dosaggio del farmaco a 10 mg (400.000 UI) se il bambino è raramente esposto al sole o se la sua pelle è molto pigmentata. Continua a prendere la vitamina D 3 fino a 2-5 anni di età, a seconda delle indicazioni.
Nell'osteoporosi è necessario applicare 1 fiala ogni 15 giorni per 3 mesi.
Soluzione oleosa di vitamina D 3 B.O.N. alla dose di 200.000 UI viene somministrato anche per via intramuscolare. Tuttavia, nei bambini che non tollerano le iniezioni di olio, a causa delle proprietà della base di grasso sottocutaneo, il contenuto delle fiale viene somministrato per via orale.
Qualsiasi sovradosaggio del farmaco dovrebbe essere evitato. Un sintomo di ipervitaminosi è una combinazione di anoressia, vomito, poliuria. Quando compaiono questi segni bisogna pensare alla presenza di ipercalcemia. La causa della preoccupazione scompare immediatamente dopo aver interrotto l'assunzione di vitamina D.
In assenza di colecalciferolo, può essere prescritto l'ergocalciferolo, prodotto dall'industria farmaceutica nazionale sotto forma di soluzione oleosa allo 0,125%. In 1 ml di vitamina D 2 contiene 50.000 ME, 1 goccia - 1000 ME.
A seconda del periodo e della gravità del rachitismo, la vitamina D 2 viene prescritto: nel periodo iniziale con lo stadio I del rachitismo, una dose giornaliera di 1500-2000 UI, per un ciclo di trattamento - 100.000 - 150.000 UI; durante il periodo di picco con la gravità degli stadi II e III della malattia, la dose giornaliera è di 3.000-4.000 UI, la dose del corso è di 200.000 - 400.000 UI.
Dose giornaliera di vitamina D 2 diviso in due dosi. È meglio se il bambino riceve una dose terapeutica di vitamina D 2 regolarmente, cioè quotidianamente. Criteri per la fine del ciclo di trattamento con vitamina D 2 è la normalizzazione degli indicatori di laboratorio dell'attività del rachitismo: il livello di Ca e P, fosfatasi alcalina nel siero del sangue. Dopo la fine del ciclo di trattamento con vitamina D 2 passare all'assunzione di dosi profilattiche - 400 UI / giorno.
Videochol (un composto della vitamina D 3 con colesterolo) e oksidevit (ossicolecalciferolo), simile per struttura e azione al colecalciferolo, cioè alla vitamina D 3 . Videhol è prescritto per il trattamento del rachitismo allo stesso modo dell'ergocalciferolo. Oxidevit viene utilizzato alla dose di 0,001 mg al giorno al giorno per 10 giorni. Trascorri 3 corsi con una pausa di 2 settimane tra di loro.
La mancata normalizzazione del metabolismo calcio-fosforo quando si utilizzano dosi terapeutiche di vitamina D per 3-4 settimane fa pensare alle forme di rachitismo vitamina D-dipendenti e resistenti alla vitamina D, nonché alle forme secondarie di rachitismo.
I preparati di vitamina D sono conservati in condizioni che escludono l'azione della luce e dell'aria a una temperatura non superiore a 10°C.

Preparati di calcio

Sotto l'azione del colecalciferolo può verificarsi una carenza di calcio, che dovrebbe essere eliminata prescrivendo una dieta arricchita con calcio o integratori di calcio. Quando la carenza di calcio viene identificata nelle fasi iniziali della malattia, il trattamento deve iniziare con la perfusione di calcio alla dose di 1000 mg per m2 di superficie corporea per 24 ore.
Quando si prescrivono preparati di calcio per via orale, si dovrebbe dare la preferenza principalmente alle forme biodisponibili, come il citrato di calcio, il carbonato di calcio. È possibile utilizzare glicerofosfato di calcio o gluconato di calcio. I dosaggi, a seconda della forma del farmaco, vanno da 250-500 mg nella prima metà della vita a 400-750 mg nella seconda metà della vita.
Per migliorare l'assorbimento dei sali di calcio e fosforo nell'intestino, soprattutto quando si prescrivono preparati di calcio scarsamente digeribili, aumentare il riassorbimento dei fosfati nei reni e potenziare i processi di osteogenesi, viene utilizzata una miscela di citrato (Acidi citrici 2.0; Natrii citrici 3.5; Ag. destillatae ad 100.0) 1 cucchiaino 3 volte al giorno per 10-12 giorni. Al fine di normalizzare la funzione delle ghiandole paratiroidi, eliminare l'ipomagnesiemia, il complesso trattamento del rachitismo comprende uno dei farmaci contenenti magnesio (panangin, asparkam, latte di magnesio) o una soluzione all'1% di solfato di magnesio alla velocità di 10 mg di magnesio per 1 kg di peso corporeo al giorno per 3-4 settimane .
Nelle indicazioni che richiedono la nomina di grandi dosi di vitamina D e terapie multiple, è necessario controllare la calciuria e, se possibile, il calcio.
Per rilevare la calciuria, l'urina viene esaminata secondo Sulkovich. La tecnica del test è la seguente: 5 ml di urina vengono versati in una provetta e vengono aggiunti 2,5 ml di reagente di Sulkovich. Il reagente Sulkovich contiene 2,5 g di acido ossalico, 2,5 g di ossalato di ammonio, 5 ml di acido acetico glaciale e fino a 150 ml di acqua distillata. La comparsa di un'opacità bianca satura (+++ o ++++) indica ipercalciuria, che si verifica in caso di sovradosaggio vitamina D. Reazioni debolmente positive (+) e positive (++) si osservano con la normale escrezione di calcio nelle urine.

Trattamenti non specifici

La terapia non specifica comprende l'organizzazione del corretto regime sanitario e igienico con sufficiente esposizione del bambino all'aria aperta, passeggiate in qualsiasi stagione dell'anno, buon sonno, a condizione che il bambino sia protetto da eccessivi stimoli esterni (rumore, luce) . Durante la veglia, l'attività mentale e motoria del bambino dovrebbe essere stimolata.
Un bambino affetto da rachitismo ha bisogno di una buona alimentazione e di una prescrizione aggiuntiva di vitamine C e del gruppo B (B1, B2, B6). I bambini allattati al seno necessitano di preparati di cloruro di calcio 5-10% 1 cucchiaino 2-3 volte o gluconato di calcio 0,25-0,5 g 2 volte al giorno. Una miscela di citrato è ampiamente utilizzata, a cui viene somministrata 1 cucchiaino 3-4 volte al giorno per 1-1,5 mesi. Con grave ipotensione muscolare, dibazolo e prozerina vengono utilizzati in dosi correlate all'età.
La dieta dipende dall'età del bambino. L'opzione migliore nel primo anno di vita è l'alimentazione naturale o l'alimentazione con latte materno spremuto almeno per i primi 3-4 mesi, necessaria soprattutto per i bambini prematuri che, di regola, soffrono di rachitismo. Con l'alimentazione mista e artificiale, quando vengono utilizzate miscele adattate, il pediatra deve essere guidato dalle regole dell'OMS / UNICEF per l'alimentazione artificiale dei neonati.
Se il bambino è allattato con latte artificiale o alimentato con latte artificiale e riceve formule adattate, non devono essere somministrate vitamina D e altre vitamine. Quindi, la miscela "Detolact" contiene vitamina D 2 nella quantità di 400 ME per 1 litro, ecc.
Il trattamento della RD è complesso. Prescrivere la vitamina D 3 per correggere la mineralizzazione ossea. Inoltre, vengono mostrate preparazioni di Ca, con fosfato-diabete - fosfati, con cristalluria di fosfato-calcio - preparazioni di magnesio. Si effettua la correzione dell'acidosi, dei disturbi elettrolitici, dell'ipovitaminosi A, B1, B2, B5, B6, il trattamento eziopatogenetico delle malattie nefrologiche e gastroenterologiche.
Per migliorare il metabolismo energetico, ai bambini con una variante fosfopenica del rachitismo viene prescritto acido adenosina trifosforico (ATP) alla dose di 0,5 ml per via intramuscolare una volta al giorno o a giorni alterni, per un ciclo di 15-20 iniezioni.
Dopo 2 settimane dall'inizio della terapia farmacologica, il massaggio e gli esercizi di fisioterapia sono inclusi nel complesso delle misure terapeutiche per tutti i bambini malati. Al termine del ciclo di trattamento ambulatoriale in una clinica pediatrica, successivamente, dopo aver formato i genitori sulle tecniche di massaggio e su un complesso esercizi terapeutici, queste procedure vengono continuate a casa per 1,5-2 mesi. Dopo un ciclo di vitamina D 3 può essere prescritta l'irradiazione con una lampada al quarzo-mercurio.
L'irradiazione con lampada UV viene effettuata dopo aver determinato la sensibilità individuale ai raggi UV (biodosi) e viene prescritta giornalmente o a giorni alterni da 1/2-1/4 a 4 biodosi per singolo campo ad una distanza focale di 50 - 100 cm e la durata del trattamento è di 20-25 giorni. Durante il periodo di assunzione della vitamina D, l'UVR non deve essere effettuata.
Per i bambini di età superiore ai sei mesi, è consigliabile effettuare la balneoterapia sotto forma di bagni terapeutici: di conifere, salati o da un decotto di erbe. I bagni di conifere vengono mostrati ai bambini eccitabili. In 10 litri di acqua ad una temperatura di 36 ° C, aggiungere 1 cucchiaino di estratto liquido naturale di pino o una striscia standard di bricchette. Il primo bagno viene eseguito per 5 minuti, quindi il tempo viene prolungato a 6-10 minuti, in totale si consigliano 12-15 bagni per il corso. Vengono effettuati quotidianamente o a giorni alterni.
I bagni salini sono meglio prescritti per i bambini con grave pastosità della base grassa sottocutanea, letargica, inattiva. Per 10 litri di acqua con una temperatura di 35-36 ° C sciogliere 2 cucchiai di sale marino o da cucina. Il primo bagno dura fino a 3 minuti, il successivo non più di 5 minuti. I bagni di sale vengono eseguiti a giorni alterni, solo 8-10 procedure. Dopo il bagno salino, il bambino viene cosparso di acqua dolce.
I bagni con decotti di erbe medicinali sono consigliati per i bambini con concomitante diatesi essudativa. Vengono utilizzate foglie di piantaggine, erba filata, camomilla, radice di calamo, corteccia di quercia, che vengono mescolate in quantità uguali e preparate in ragione di un cucchiaio di miscela per 1 litro di acqua.

Ipervitaminosi D

Un sovradosaggio di vitamina D può avere gravi conseguenze. Sono presenti sintomi generali di intossicazione e segni di danno all'apparato digerente, al sistema urinario, al sistema muscolo-scheletrico, disturbi dismetabolici ed elettrolitici.

Si distinguono i seguenti complessi di sintomi clinici:

cefalgia, astenia, anoressia, perdita di peso;

• nausea;
• debolezza muscolare, crampi, dolore osteoarticolare;
• poliuria, polidipsia, disidratazione.

Importante nella diagnosi dell'ipervitaminosi D è lo studio dei parametri biochimici. Si manifestano ipercalcemia, ipofosfatemia, diminuzione delle riserve alcaline, ipercalciuria, iperfosfaturia.
L'ipercalcemia in questi casi è persistente e si registra anche dopo la cessazione della somministrazione di vitamina D, poiché quest'ultima viene rilasciata dal tessuto adiposo per lungo tempo. La deposizione di sali di calcio avviene principalmente nel tessuto renale (nefrolitiasi, nefrocalcinosi), così come nei vasi sanguigni, nel cuore e nei polmoni.
Un sovradosaggio di vitamina D durante la gravidanza (100.000 UI al giorno) porta a gravi conseguenze. Può verificarsi un aborto spontaneo o un'ipercalcemia idiopatica, che si esprime alla nascita con segni facciali caratteristici, ritardo psicomotorio, stenosi della valvola aortica e anomalie nello sviluppo dei denti.
Il trattamento dell’ipervitaminosi D consiste nel fornire un aumento della diuresi. Solo in caso di ipercalcemia pericolosa si decide la necessità di somministrare calcitonina, corticosteroidi o furosemide.

Prevenzione

La carenza di vitamina D si elimina con l'assunzione sistematica sotto forma di farmaco, a partire dalle prime settimane di vita fino a 1,5-4 anni. Ai bambini a partire dai 3 mesi di età devono essere somministrate dosi di carico di 200.000 UI, ovvero 5 mg di vitamina D3 ogni 5-6 mesi Il rischio di ipervitaminosi in questo caso, ad eccezione dei casi di ipersensibilità alla vitamina D, è estremamente ridotto.
D'altronde la prevenzione del rachitismo inizia ancor prima della nascita del bambino. Durante il patrocinio delle donne incinte, la futura mamma è attratta dalla necessità di osservare la corretta modalità quotidiana con l'alternanza di lavoro e riposo, l'esclusione del sovraccarico fisico, un'esposizione sufficiente all'aria aperta e un'alimentazione razionale.
Le donne incinte dovrebbero mangiare abbastanza vitamine, micro e macro elementi, alimenti contenenti proteine ​​​​complete, acidi grassi insaturi. È obbligatorio osservare le regole dell'igiene personale, sono utili gli esercizi di fisioterapia.
Durante la gravidanza, il metabolismo del calcio-fosforo della madre si adatta alle esigenze del feto. Il livello totale di calcio in una donna incinta è ridotto di circa l’8% rispetto al livello di calcio pre-gravidanza. Tra la 27a e la 40a settimana di gravidanza, l'apporto di calcio del feto è di circa 290 mg / giorno, il che garantisce l'accumulo di calcio nel corpo del feto entro 40 settimane nella quantità di 30 g.
Il trasporto del calcio dalla madre al feto è un meccanismo attivo. La concentrazione di calcio totale e ionizzato nel plasma sanguigno del feto è uguale alla concentrazione di calcio nella madre. Ci sono molti fattori che contribuiscono ad una diminuzione della concentrazione totale di calcio nel sangue di una donna incinta: un aumento del volume intercellulare del liquido, ipoalbuminemia, ipercalciuria dovuta ad un aumento della permeabilità del glomerulo glomerulare, assunzione di calcio da parte il feto. A partire dalla 30a settimana, il fabbisogno di calcio del feto aumenta rapidamente. La riserva materna di calcio viene creata durante il I e ​​il II trimestre sotto l'influenza della vitamina D e viene utilizzata nell'ultimo, III, trimestre nel momento del massimo fabbisogno fetale.
L'assunzione di calcio è garantita al meglio dal latte e dai latticini o dall'assunzione di calcio per le donne intolleranti al latte. La vitamina D viene fornita o mediante l'assunzione giornaliera di 400 UI durante l'intero periodo della gravidanza, oppure mediante l'assunzione di 1000 UI/die, a partire dal 7 mese, oppure mediante un'unica dose di carico di vitamina D 3 B.O.N. in 200.000 ME applicata all'inizio del 7° mese. Quest'ultimo metodo è considerato il più appropriato.
L'alimentazione del bambino crea un ulteriore fabbisogno materno di vitamina D. Il fabbisogno giornaliero di una donna che allatta è di 1200 mg di calcio e 800 UI di vitamina D. Viene data preferenza anche a una singola dose di vitamina D 3 alla dose di 200.000 UI nel periodo iniziale di alimentazione, tenendo conto dei tempi della precedente assunzione del farmaco, con un intervallo di almeno 4 mesi.
La prevenzione postnatale del rachitismo nei bambini è associata all'organizzazione di una corretta alimentazione del bambino fin dai primi giorni di vita. L'allattamento al seno è ottimale per un bambino. Le dosi minime sufficienti di vitamina D per i bambini piccoli vanno da 150 a 500 UI / giorno. Ciò è confermato dai dati sulla determinazione della concentrazione di vitamina nel sangue durante l'assunzione di una dose profilattica di 4 00 - 500 UI/giorno In tutti i bambini, i valori di vitamina D sono al livello della norma fisiologica o leggermente la superano. Profilassi specifica con vitamina D 3 nella Russia centrale si effettuano a partire dalle 3-4 settimane di età in tutte le stagioni dell'anno, escluso il periodo estivo. Condizioni meteorologiche sfavorevoli, soprattutto nelle regioni settentrionali, possono essere indicazione ad una profilassi specifica nei mesi estivi. I bambini che vengono nutriti con miscele adattate contenenti tutte le vitamine necessarie in dosi fisiologiche di solito non necessitano di un’ulteriore assunzione di vitamina D.
Un controllo speciale sull'osservanza delle misure preventive viene effettuato in relazione ai bambini a rischio. Questi includono bambini prematuri, immaturi e con basso peso corporeo, bambini affetti da diatesi atopica, allergie alimentari, enteropatia essudativa; bambini sottoposti a terapia anticonvulsivante. Tutti i bambini con sindrome da alterato assorbimento intestinale, con ridotta attività motoria, necessitano della prevenzione del rachitismo. Quest'ultimo gruppo comprende bambini immobilizzati, ad esempio, per displasia dell'anca o disturbi della funzione statica dovuti a determinate malattie neurologiche. Le malattie croniche del fegato e l’ostruzione delle vie biliari portano ad un aumento del fabbisogno di vitamina D.
Il gruppo a rischio di ipovitaminosi D è spesso costituito da bambini malati a causa di un'insufficiente esposizione all'aria fresca. Lo stesso vale per i bambini cresciuti in istituti infantili chiusi, dove non è possibile organizzare condizioni soddisfacenti per una permanenza sufficiente all'aria aperta in condizioni di insolazione naturale.
Controindicazioni alla prescrizione di una dose profilattica di vitamina D sono calciuria idiopatica, ipofosfatasia, danno organico perinatale al sistema nervoso centrale con sintomi di microcefalia, craniostenosi. I bambini con fontanella grande di piccole dimensioni o con la sua chiusura precoce hanno solo controindicazioni relative alla vitamina D e il rischio di ipervitaminosi D in essi dovrebbe essere considerato esagerato. Dovrebbero effettuare la prevenzione specifica ritardata del rachitismo a partire dai 3-4 mesi di età.
Gli esami clinici sono soggetti a bambini che hanno avuto rachitismo attivo moderato e grave. La durata è di 3 anni. Una serie di misure preventive comprende un esame trimestrale, secondo le indicazioni, vengono eseguiti il ​​controllo biochimico e le scintigrafie ossee. La prevenzione secondaria consiste nell'assunzione di vitamina D durante il 2° anno di vita, esclusa l'estate, e nel 3°-4° anno - solo nella stagione invernale.
Le vaccinazioni preventive contro il rachitismo non sono controindicate, ma dovrebbero essere prescritte 1-1,5 mesi dopo la fine del ciclo principale di terapia vitaminica.

Criteri di rendimento

trattamento e prevenzione del rachitismo

1. Assenza di segni di malattia nei bambini piccoli.

2. Ridurre la frequenza del rachitismo e ridurre la proporzione delle forme moderate e gravi della malattia nei bambini piccoli.

3. Dinamica positiva degli indicatori di sviluppo fisico dei bambini piccoli, miglioramento dell'indice di salute, riduzione degli indicatori di morbilità infantile generale.

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