Patogenesi dell'eziologia della cardiopatia ischemica. Cardiopatia ischemica: eziologia, patogenesi, classificazione, principi di trattamento 26 fattori di rischio di cardiopatia ischemica classificazione patogenesi

cardiopatia ischemica- disfunzione miocardica acuta o cronica dovuta a una diminuzione relativa o assoluta dell'apporto di sangue arterioso al miocardio, il più delle volte associato a un processo patologico nel sistema coronarico (CA).

Eziologia dell'IHD:

1. Aterosclerosi del CA - il ramo discendente anteriore del CA sinistro è più spesso colpito, meno spesso - il ramo circonflesso del CA sinistro e il CA destro.

2. Anomalie congenite del CA (divergenza dell'arteria circonflessa dal seno coronarico destro o dall'arteria coronaria destra, ecc.)

3. Dissezione dell'arteria coronaria (spontanea o dovuta alla dissezione di un aneurisma aortico)

4. Lesioni infiammatorie della CA (con vasculite sistemica)

5. Aortite sifilitica con diffusione del processo all'arteria coronaria

6. Fibrosi da radiazioni dell'arteria coronaria (dopo irradiazione del mediastino con linfogranulomatosi e altri tumori)

7. Embolia CA (più spesso con EI, MA, meno spesso con difetti reumatici)

Attualmente, la CAD è considerata un'ischemia miocardica causata solo da un processo aterosclerotico nell'arteria coronaria.

Fattori di rischio per la malattia coronarica:

UN. Modificabile: 1) fumo di sigaretta 2) ipertensione arteriosa 3) diabete mellito 4) colesterolo HDL basso, colesterolo LDL alto, colesterolo totale superiore a 6,5 ​​mmol/l 5) obesità

B. Non modificabile: 1) età: 55 anni e più per gli uomini, 65 anni e più per le donne 2) sesso maschile 3) storia familiare di malattia coronarica

Assegna anche principale(età superiore a 65 anni per le donne e superiore a 55 per gli uomini, fumo, colesterolo totale > 6,5 mmol/l, storia familiare di malattia coronarica) e altri(basso colesterolo HDL, alto colesterolo LDL, ridotta tolleranza al glucosio, obesità, microalbuminuria nel diabete, stile di vita sedentario, aumento dei livelli di fibrinogeno) fattori di rischio per malattia coronarica.

Patogenesi dell'IBS.

Normalmente esiste una chiara corrispondenza tra l'apporto di ossigeno ai cardiomiociti e la sua necessità, che garantisce il normale metabolismo e le funzioni delle cellule cardiache. L'aterosclerosi coronarica provoca:

UN) ostruzione meccanica della CA con diminuzione della perfusione cellulare

B) ostruzione dinamica della CA - spasmo coronarico- a causa dell'aumentata reattività delle CA aterosclerotiche all'azione dei vasocostrittori (catecolamine, serotonina, endotelina, trombossano) e della ridotta reattività all'azione dei vasodilatatori (fattore di rilassamento endoteliale, prostaciclina)

V) disturbo del microcircolo- a causa della tendenza a formare aggregati piastrinici instabili nell'AC interessato durante il rilascio di un certo numero di sostanze biologicamente attive (trombossano A 2, ecc.), che spesso vanno incontro a disaggregazione spontanea

G) trombosi coronaria- nell'area del danno alla placca aterosclerotica sul subendotelio trombogenico si formano trombi che potenziano l'ischemia

Tutto quanto sopra porta a uno squilibrio tra la domanda di ossigeno del miocardio e la sua erogazione, la ridotta perfusione cardiaca e lo sviluppo di ischemia con successive manifestazioni cliniche sotto forma di dolore anginoso, infarto del miocardio, ecc.

Classificazione IHD:

1. Morte coronarica improvvisa (arresto circolatorio primario).

2. Angina:

a) angina pectoris: 1) per la prima volta (fino a 1 mese); 2) stabile (più di 1 mese); 3) progressivo

b) spontanea (vasospastica, speciale, variante, angina di Prinzmetal)

3. Infarto del miocardio: a) con onda Q (grande focale - transmurale e non transmurale) b) senza onda Q (piccola focale)

4. Cardiosclerosi postinfartuale (2 mesi dopo IM)

5. Disturbi del ritmo cardiaco

6. Insufficienza cardiaca

7. Ischemia indolore ("silenziosa").

8. CAD microvascolare (distale).

9. Nuove sindromi ischemiche (stordimento miocardico, ibernazione miocardica, precondizionamento ischemico miocardico)

Alcune forme cliniche di malattia coronarica - angina di nuova insorgenza, angina progressiva, angina a riposo e angina precoce post-infartuale (i primi 14 giorni dopo l'infarto del miocardio) - sono forme angina instabile.

Trattamento– vedi domanda 20.

20. Cardiopatia ischemica: angina pectoris. Eziologia, patogenesi, varianti cliniche, diagnosi differenziale. Tattiche di gestione dei pazienti, principi di trattamento. Competenza medica e sociale. Riabilitazione.

angina pectoris- una malattia caratterizzata da attacchi di dolore retrosternale che si manifesta in risposta ad un aumento della richiesta metabolica di ossigeno del miocardio dovuta a stress fisico o emotivo; Questo concetto sindromico, clinicamente caratterizzato da una serie di sintomi:

1) condizioni per il verificarsi del dolore: sforzo fisico o stress emotivo, esposizione all'aria fredda

2) la natura del dolore: spremitura, bruciore, pressione

3) localizzazione del dolore - regione retrosternale o regione precordiale a sinistra dello sterno

4) irradiazione del dolore - alla mano sinistra lungo il bordo ulnare fino al mignolo, alla scapola sinistra, mascella inferiore

5) la durata del dolore - 2-3 minuti, ma non più di 10-15 minuti; scompaiono dopo la riduzione o la cessazione dell'attività fisica

6) il dolore si interrompe rapidamente e completamente dopo l'assunzione di nitroglicerina dopo 3-5, ma non più di 10 minuti

Le principali forme cliniche di angina pectoris e le loro caratteristiche.

1. Angina pectoris:

UN) apparso per la prima volta- durata della malattia fino a 1 mese; caratterizzato da un decorso polimorfico - può regredire, andare in angina stabile o seguire un decorso progressivo, pertanto richiede un monitoraggio e un trattamento potenziati

B) stabile(indicando la classe funzionale) - la durata della malattia è superiore a 1 mese; tipico dolore stereotipato in risposta al carico abituale per questo paziente

V) progressivo- si forma più spesso sullo sfondo della stabilità; caratterizzato dall'aumento della frequenza, della durata e dell'intensità degli attacchi anginosi con una forte diminuzione della tolleranza del paziente all'attività fisica, con l'espansione della zona di localizzazione, le vie di irradiazione del dolore e un indebolimento dell'effetto dell'assunzione di nitroglicerina.

2. Angina pectoris spontanea (speciale).- caratterizzato da attacchi di dolore anginoso che si verificano senza apparente connessione con fattori che portano ad un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio; nella maggior parte dei pazienti, la sindrome del dolore si sviluppa in un momento della giornata rigorosamente definito (di solito di notte o al momento del risveglio), strutturalmente consiste in una catena di 3-5 episodi dolorosi, alternati a pause indolori

3. Angina pectoris indolore ("silenziosa").- viene diagnosticata quando durante il monitoraggio quotidiano o i test da sforzo vengono rilevati chiari cambiamenti ischemici sull'ECG che non manifestano segni clinici

4. Angina microvascolare (sindrome X)- un tipico quadro clinico di angina pectoris è tipico, il rilevamento di ischemia sull'ECG durante l'esercizio o test farmacologici con CA invariato secondo l'angiografia coronarica; a causa della difettosa vasodilatazione endotelio-dipendente delle piccole arteriole miocardiche, che porta a una diminuzione della riserva di flusso sanguigno coronarico e ischemia miocardica

Diagnosi di angina pectoris.

1. Dati di anamnesi (condizioni per l'insorgenza del dolore) e un quadro clinico caratteristico.

2. ECG: a riposo e durante un attacco, monitoraggio Holter - specifico per l'angina pectoris è la lussazione del segmento ST di 1 mm verso il basso (ischemia subendocardica) o verso l'alto (ischemia transmurale) dall'isolina, più spesso registrata al momento di un attacco

3. Test da sforzo: VEP, tapis roulant, stimolazione transesofagea (in risposta ad un aumento della frequenza cardiaca, si verifica un danno ischemico sull'ECG), test farmacologici con dobutamina e isadrina (causano un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio), dipiridamolo e adenosina (causano la sindrome da furto, espandendo principalmente i vasi intatti) - consentono di rilevare l'ischemia miocardica, non rilevabile a riposo, per stabilire il grado di gravità dell'insufficienza coronarica sti.

Segni di ischemia miocardica durante lo stress test:

a) un attacco di angina pectoris

b) depressione o elevazione del tratto ST di tipo discendente orizzontale o obliquo di 1 mm o più della durata di almeno 0,8 secondi dal punto j

c) un aumento dell'ampiezza dell'onda R in combinazione con la depressione del segmento ST

4. Scintigrafia con radionuclidi del miocardio con 201 Tl (assorbito dal miocardio normale in proporzione alla perfusione coronarica) o 99 m Tc (si accumula selettivamente nelle aree di necrosi miocardica)

5. Echo-KG (incluso stress-Echo-KG, Echo-KG con test farmacologici) - consente di valutare la contrattilità miocardica locale e maggiore (la violazione della contrattilità locale corrisponde al focus dell'ischemia)

6. Angiografia coronarica - il "gold standard" per la diagnosi della malattia coronarica; eseguito più frequentemente per determinare l'adeguatezza del trattamento chirurgico

7. Elettrocardiotopografia - Mappatura ECG a 60 derivazioni

8. Tomografia a emissione di positroni: consente di ottenere informazioni sul flusso sanguigno coronarico e sulla vitalità miocardica

9. Esami di laboratorio obbligatori: KLA, OAM, glicemia, BAC (lipidogramma, elettroliti, enzimi cardiospecifici: CPK, AST, LDH, mioglobina, troponina T), coagulogramma.

Classi funzionali di angina pectoris consentono di valutare lo stato funzionale dei pazienti con malattia coronarica e la loro tolleranza all'attività fisica.

Chi di noi non ha provato almeno una volta nella vita il dolore al cuore? Sfortunatamente, ci sono pochissime persone simili. Per alcuni, il dolore al cuore si verifica alla volta, per altri - abbastanza spesso. Ci sono molte ragioni per tali sensazioni, una di queste è la malattia coronarica. IHD: cos'è, come si manifesta e come questo articolo lo affronterà.

La cardiopatia ischemica è una malattia in cui vi è una discrepanza tra il bisogno di ossigeno del muscolo cardiaco e la sua consegna ad esso. Può essere sia un processo acuto che cronico.

Cause

L'IHD è una malattia che si verifica quando il flusso sanguigno al cuore è insufficiente. Questo porta a danni alle arterie coronarie. Questo può accadere nei seguenti casi:

• la lesione aterosclerotica è la causa principale della malattia. Una placca aterosclerotica che cresce in una nave ne chiude il lume, a seguito della quale un volume minore di sangue passa attraverso l'arteria coronaria;
• anomalie genetiche congenite delle arterie coronarie - una malformazione che si è formata in utero;
• malattie infiammatorie delle arterie coronarie (coronarite) derivanti da malattie sistemiche del tessuto connettivo o periarterite nodosa;
• aneurisma aortico, che è in fase di dissezione;
• danno sifilitico alle pareti dei vasi coronarici;
• tromboembolia ed embolia delle arterie coronarie;
• cardiopatie congenite e acquisite.

Gruppo di rischio

I fattori eziologici includono fattori di rischio che sono divisi in 2 gruppi: quelli che cambiano e non cambiano (cioè quelli che dipendono da una persona e quelli che una persona non può cambiare).

• Fattori di rischio immutabili:

1. Età - 61 anni e più (secondo alcune fonti e 51 anni).
2. Ereditarietà gravata - la presenza di aterosclerosi, malattia coronarica nella famiglia immediata (genitori, nonni).
3. Sesso - si verifica prevalentemente negli uomini, la malattia coronarica nelle donne è molto meno comune.

• Fattori di rischio modificabili:

1. Attività fisica insufficiente.
2. Aumento prolungato della pressione sanguigna, quindi della pressione sanguigna (ipertensione arteriosa o ipertensione).
3. Sovrappeso e sindrome metabolica.
4. La dislipidemia è uno squilibrio tra lipidi “buoni” (lipoproteine ​​ad alta densità) e “cattivi” (lipoproteine ​​a bassa densità) verso questi ultimi.
5. Lunga storia di fumo.
6. Disturbi concomitanti del metabolismo dei carboidrati - diabete mellito o iperglicemia prolungata.
7. Disturbi alimentari: consumo di cibi grassi ricchi di carboidrati semplici, consumo di grandi quantità di cibo, inosservanza del regime di assunzione.

Meccanismi di sviluppo

L'IHD è ciò che viene definito come una mancata corrispondenza tra la domanda di ossigeno del miocardio e l'erogazione di ossigeno. Di conseguenza, i meccanismi di sviluppo sono associati proprio a questi due indicatori.

Il bisogno del cuore per la quantità di ossigeno di cui ha bisogno è determinato dai seguenti indicatori:

• la dimensione del muscolo cardiaco;
• contrattilità dei ventricoli sinistro e destro;
• il valore della pressione sanguigna;
• frequenza cardiaca (FC).

Il fallimento nell'erogazione di ossigeno si verifica principalmente a causa del restringimento del lume dei vasi coronarici da parte delle placche aterosclerotiche. Nei vasi colpiti, la loro membrana interna è danneggiata, a seguito della quale l'endotelio smette di secernere vasodilatatori e inizia a produrre vasocostrittori, il che riduce ulteriormente il lume dei vasi.

Un altro meccanismo di sviluppo è la rottura di una placca aterosclerotica, a seguito della quale le piastrine aderiscono al sito di danno della parete vascolare, formando masse piastriniche che chiudono il lume dei vasi, riducendo il flusso sanguigno che passa.

Tipi di IHD

La cardiopatia ischemica è classificata come segue:

• SCD è la morte cardiaca improvvisa.
• Angina:

1. a riposo;
2. in tensione (instabile, stabile e apparso per la prima volta);
3. spontaneo.

• ischemia indolore.
• Infarto miocardico (piccolo e grande focale).
• Cardiosclerosi dopo un infarto.

A volte in questa classificazione sono inclusi altri due elementi, come insufficienza cardiaca e disturbi del ritmo cardiaco. Questa classificazione della malattia coronarica è stata proposta dall'OMS e non è cambiata molto fino ad oggi. Le suddette malattie sono forme cliniche di IHD.

Quadro clinico

I sintomi della malattia coronarica dipendono dalla sua forma clinica. Possono variare in forza, durata e natura del dolore, in presenza o in assenza di determinati sintomi.

Morte cardiaca improvvisa

Si tratta della morte che avviene entro un'ora dall'insorgenza dei sintomi cardiaci, associata a cause cardiache, naturali, precedute da perdita di coscienza.

Le cause della morte improvvisa sono direttamente IHD, difetti cardiaci congeniti, cardiomiopatie, anomalie delle arterie coronarie e sindrome di Wolff-Parkinson-White (pre-eccitazione ventricolare).

I sintomi di questa CAD (clinica) possono iniziare con un vago dolore toracico, seguito da mancanza di respiro, palpitazioni e debolezza dopo alcune settimane. Dopo l'insorgenza di questi sintomi, si verifica un'improvvisa perdita di coscienza (a causa dell'arresto cardiaco, la circolazione cerebrale si interrompe). All'esame si rivela la dilatazione delle pupille, l'assenza di tutti i riflessi e il polso, l'arresto respiratorio.

Angina da sforzo stabile

Questa forma è caratterizzata dall'insorgenza di dolore dietro lo sterno, che compare durante l'esercizio e/o forti emozioni, quando fa freddo, e può anche manifestarsi in uno stato calmo, quando si mangia una grande quantità di cibo.

In questa forma clinica, puoi capire qualcosa in più su cosa sia, chiamata malattia coronarica. Come risultato delle varie cause che sono state descritte sopra, si verifica l'ischemia miocardica e inizialmente soffrono gli strati che si trovano sotto l'endocardio. Di conseguenza, la funzione contrattile e i processi biochimici nelle cellule vengono interrotti: poiché non c'è ossigeno, le cellule passano a un tipo di ossidazione anaerobica, a seguito della quale il glucosio si decompone in lattato, che riduce il pH intracellulare. Una diminuzione dell'indice di acidità intracellulare porta al fatto che l'energia nei cardiomiociti si esaurisce gradualmente.

Inoltre, l'angina porta al fatto che la concentrazione di potassio all'interno della cellula diminuisce, mentre aumenta la concentrazione di sodio. Per questo motivo, si verifica un fallimento nel processo di rilassamento del muscolo cardiaco e la funzione contrattile ne risente per la seconda volta.

A seconda della tolleranza allo stress cardiaco, la Canadian Society of Cardiology ha identificato le seguenti classi funzionali di angina pectoris:

1. Classe funzionale (FC) I - un attacco di angina pectoris non è causato dal normale sforzo fisico, ma si verifica solo con uno stress molto forte o prolungato.
2. FC II equivale a una lieve limitazione dell'attività fisica. In questo caso, l'attacco viene provocato camminando per più di 200 m su un terreno pianeggiante o salendo più di una rampa di scale.
3. FC III - una significativa limitazione dell'attività fisica, in cui il dolore dietro lo sterno si verifica già quando si cammina su un terreno pianeggiante o si sale una rampa di scale.
4. Con l'angina pectoris IV FC, qualsiasi attività fisica è impossibile senza disagio e dolore dietro lo sterno e le convulsioni possono verificarsi anche a riposo.

I sintomi della malattia coronarica includono il dolore e i suoi equivalenti (mancanza di respiro e grave affaticamento). Il dolore è localizzato dietro lo sterno, dura da 1 a 15 minuti, ha un carattere crescente. Se la durata del disagio è superiore a 14 minuti, c'è il pericolo che non si tratti più di angina pectoris, ma di infarto del miocardio. Ci sono due condizioni per la cessazione delle sensazioni spiacevoli: l'abolizione del fisico. caricare o prendere nitroglicerina sotto la lingua.

Il dolore può essere di natura compressiva, pressante o esplosiva, mentre c'è paura della morte. L'irradiazione avviene sia nella parte sinistra che in quella destra del torace, nel collo. L'irradiazione al braccio sinistro, alla spalla e alla scapola è considerata classica.

I segni di malattia coronarica includono sintomi di accompagnamento: nausea, vomito, sudorazione eccessiva, tachicardia e aumento della pressione sanguigna. Il paziente è pallido, si blocca in una posizione, poiché il minimo movimento aumenta il dolore.

Angina instabile (UA)

La NS è un'ischemia miocardica acuta, la cui gravità e durata sono insufficienti per l'insorgenza di infarto miocardico.

Questo tipo di IHD si verifica a causa dei seguenti motivi:

• spasmo acuto, trombosi o embolizzazione delle arterie coronarie;
• infiammazione dei vasi coronarici;
• rottura o erosione di una placca aterosclerotica con ulteriore formazione di un trombo sulla superficie del vaso danneggiato.

I sintomi della malattia coronarica includono disturbi tipici e atipici. I disturbi tipici includono la sindrome del dolore prolungato (più di 15 minuti), la presenza di dolore a riposo e gli attacchi notturni. Con disturbi atipici, il dolore si verifica nella regione epigastrica, indigestione, che si sviluppa in modo acuto e aumento della mancanza di respiro.

A differenza dell'infarto miocardico, non ci sono marcatori di necrosi nel sangue. Questa è la principale differenza nella diagnosi differenziale.

Angina di Prinzmetal

Questo tipo appartiene alla variante, in cui il disagio dietro lo sterno appare a riposo, mentre l'innalzamento transitorio del segmento ST è determinato sull'elettrocardiogramma. Si verifica a causa di uno spasmo temporaneo e transitorio delle arterie coronarie; la variante dell'angina pectoris non è in alcun modo collegata all'attività fisica. L'attacco di dolore può interrompersi sia indipendentemente che dopo l'assunzione di nitroglicerina.

La cardiopatia ischemica di questo tipo è caratterizzata dall'insorgenza del tipico dolore senocardiotico dietro lo sterno, più spesso di notte o al mattino presto, che dura più di 15 minuti. Un sintomo concomitante è la comparsa di emicrania e, e in presenza di questo tipo di angina pectoris, molto spesso si rileva la presenza di asma da aspirina.

Un segno diagnostico è l'insorgenza improvvisa di svenimento, dovuto ad aritmie ventricolari che compaiono al culmine del dolore.

La causa dell'ischemia miocardica in questo caso non è il suo aumentato bisogno di ossigeno, ma semplicemente una diminuzione dell'apporto di ossigeno al muscolo cardiaco.

Diagnosi di malattia coronarica

La diagnosi di malattia coronarica comprende l'anamnesi, i dati dell'esame fisico (descritti sopra), nonché ulteriori metodi di ricerca:

1. ECG - è uno dei principali metodi diagnostici, uno dei primi riflette i cambiamenti che si verificano durante un attacco nel miocardio: sono possibili disturbi del ritmo e della conduzione. In casi diagnostici poco chiari, viene eseguito il monitoraggio ECG di 24 ore (Holter).
2. Studi di laboratorio - emocromo completo (nessun cambiamento specifico), esame del sangue biochimico (aumento dei marcatori biochimici della necrosi miocardica: troponine, CPK, mioglobina).
3. Gli stress test vengono utilizzati per la diagnosi differenziale delle forme cliniche di malattia coronarica tra di loro, nonché della malattia coronarica con altre malattie, per determinare la tolleranza individuale all'esercizio, l'esame della capacità lavorativa o per valutare l'efficacia del trattamento.

Casi in cui non è possibile eseguire gli stress test: infarto miocardico recente (meno di 7 giorni), presenza di angina pectoris instabile, accidente cerebrovascolare acuto, tromboflebite, febbre o presenza di grave insufficienza polmonare.

L'essenza di questa tecnica è un aumento graduale del fisico. carico, al quale viene eseguita la registrazione simultanea di un elettrocardiogramma e la registrazione della pressione sanguigna.

Un test è considerato positivo, in cui appare il tipico dolore dietro lo sterno, senza un cambiamento nell'ECG. Se si verificano segni di ischemia, il test deve essere interrotto immediatamente.

• Studio ecocardiografico - conduzione, al fine di valutarne la contrattilità. È possibile condurre un'ecografia da sforzo, in cui viene valutata la mobilità delle strutture e dei segmenti del ventricolo sinistro durante: dopo la somministrazione di dobutamina o attività fisica. Viene utilizzato per diagnosticare forme atipiche di angina pectoris o quando è impossibile eseguire stress test.
• L'angiografia coronarica è il gold standard per la diagnosi di malattia coronarica. Viene eseguito con tipi gravi di angina pectoris o grave ischemia miocardica.
• Scintigrafia - visualizzazione del muscolo cardiaco, in cui è possibile identificare aree di ischemia (se presenti).

Trattamento di IHD

Il trattamento della malattia coronarica è complesso e può essere sia medico (conservativo e chirurgico) che non farmacologico.

Il trattamento non farmacologico della malattia coronarica include l'impatto sui fattori di rischio: eliminazione della malnutrizione, riduzione del peso corporeo eccessivo, normalizzazione dell'attività fisica e della pressione sanguigna, nonché correzione dei disturbi del metabolismo dei carboidrati (diabete mellito).

Il trattamento farmacologico si basa sulla nomina di vari gruppi di farmaci per il trattamento più completo e completo. Si distinguono i seguenti gruppi principali di farmaci:

• Nitrati

1. A breve durata d'azione - usati per fermare un attacco e non sono adatti per il trattamento. Questi includono la nitroglicerina, il cui effetto si verifica in pochi minuti (da uno a cinque).
2. Ad azione prolungata - questi includono isosorbide mono- e dinitrato, sono usati per prevenire le convulsioni.

• Beta-bloccanti - per ridurre la contrattilità del miocardio:

1. Selettivo (blocca solo un tipo di recettore) - metoprololo e atenololo.
2. Non selettivo (blocca tutti i recettori simpatici che si trovano sia nel cuore che in altri organi e tessuti) - propranololo.

• Agenti antipiastrinici (aspirina, clopidogrel) - riducono la coagulazione del sangue influenzando l'aggregazione piastrinica.
• Statine - simvastatina, nistatina (riducono la concentrazione di colesterolo nelle lipoproteine ​​​​a bassa densità, cioè influenzano i fattori di rischio).
• Agenti metabolici - preduttale, aumenta l'apporto di ossigeno al muscolo cardiaco.
• Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (lisinopril, ramipril) o bloccanti del recettore dell'angiotensina (losartan, valsartan).

È possibile usare combinazioni di questi farmaci.

Chirurgia

Il trattamento chirurgico della malattia coronarica consiste in due metodi principali: angioplastica coronarica transluminale percutanea (dilatazione con palloncino) e innesto di bypass coronarico.

1. La dilatazione con palloncino è il trattamento di scelta per la malattia di uno o due vasi con frazione di eiezione ventricolare sinistra normale. Un palloncino viene inserito ad alta pressione nell'area ristretta dell'arteria coronaria, che viene gonfiata e fissata. Uno stent può essere impiantato per prevenire la restenosi.
2. L'innesto di bypass dell'arteria coronaria è un'operazione in cui viene creata un'anastomosi tra l'arteria mammaria interna o l'aorta e l'arteria coronaria al di sotto del sito di restringimento. Di conseguenza, viene ripristinato l'afflusso di sangue al miocardio. È il metodo di scelta per la malattia di due o tre vasi, una diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra inferiore al 45% e in presenza di patologia concomitante (ad esempio diabete mellito).

La chirurgia di bypass coronarico dovrebbe essere utilizzata nei seguenti casi:

• restringimento dell'arteria coronaria sinistra di oltre il 50%;
• Classi funzionali IHD III e IV, che non sono suscettibili di terapia attiva;
• ischemia grave in combinazione con restringimento di due o più arterie coronarie.

Le complicazioni dopo la procedura sono suddivise in precoci e tardive. I primi includono la morte e il verificarsi di infarto del miocardio. Fino a tardi - la ricorrenza della stenosi nelle arterie coronarie.

La malattia ischemica è una malattia formidabile, ma molte persone non lo capiscono e cercano di farsi curare da sole, con rimedi popolari. Questo può portare a gravi conseguenze, persino la morte.

I medici raccomandano l'uso di rimedi popolari non al posto di, ma insieme a cure mediche o come misura preventiva in presenza di fattori di rischio. Alcuni di questi rimedi includono biancospino, rosa selvatica, motherwort e grano saraceno. In generale, in medicina non ci si può automedicare, soprattutto in presenza di questa patologia, e anche l'uso dei rimedi popolari va discusso con il medico.

In presenza di ischemia cardiaca, il trattamento e i sintomi della malattia differiscono in qualche modo a seconda della forma clinica del paziente.

Pertanto, la malattia coronarica è una malattia pericolosa sia in sé che nello sviluppo di complicanze. Con una diagnosi e un trattamento tempestivi, la malattia ha un esito favorevole. L'importante è non ritardare la visita dal medico, soprattutto se si hanno sintomi o almeno uno dei fattori di rischio.

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IHD - mancata corrispondenza del flusso sanguigno coronarico alle esigenze metaboliche del miocardio, ad es. il volume del consumo miocardico di ossigeno (PMO 2). (Fig. 1).

Riso. 1. Diagramma del bilancio dell'energia erogata e consumata e dei fattori che ne determinano i livelli

L'equivalente dell'efficienza del cuore come pompa è il livello di PMO 2, la cui erogazione è fornita dal flusso sanguigno coronarico (Qcor). Il valore del flusso sanguigno coronarico è regolato dallo stato tonico dei vasi coronarici e dalla differenza di pressione nell'aorta ascendente e nella cavità del ventricolo sinistro, che corrisponde alla pressione intramiocardica (tensione):

P 1 - pressione nell'aorta ascendente,

P 2 - pressione nel ventricolo sinistro (tensione intramiocardica),

Rcor - resistenza dei vasi coronarici.

L'approvvigionamento energetico della funzione di pompaggio del cuore in un'ampia gamma della sua attività - dallo stato di riposo al livello di carico massimo avviene a causa della riserva coronarica. Riserva coronarica - la capacità del letto vascolare coronarico di aumentare molte volte il flusso sanguigno coronarico, adeguatamente al livello di PMO 2, a causa della dilatazione dei vasi coronarici. (Fig.2).

Il valore della riserva coronarica (I) in funzione della pressione nei vasi coronarici si trova tra la retta corrispondente al flusso coronarico con vasi massimamente dilatati (A, B) e la curva del valore del flusso coronarico con tono vascolare normale (area di autoregolazione). In condizioni normali, con le coronarie intatte, il cuore si trova in una situazione di "superperfusione", cioè L'erogazione di O 2 supera leggermente il livello di PMO 2.

Riso. 2. Diagramma della riserva coronarica e della sua dinamica in funzione di varie condizioni patologiche del sistema cardiovascolare.

Dal diagramma si può vedere che la riserva coronarica può variare verso l'alto o verso il basso a seconda delle condizioni fisiologiche o patologiche dei vasi coronarici, del sangue e della massa miocardica. In una persona a riposo, il flusso sanguigno coronarico nel muscolo cardiaco è di 80-100 ml / 100 g / min e l'O 2 viene assorbito a circa 10 ml / 100 g / min.

Quando le arterie coronarie sono danneggiate dall'aterosclerosi oa seguito di alterazioni infiammatorie della parete vascolare, la capacità di quest'ultima di massimizzare la dilatazione (espansione) è nettamente ridotta, il che comporta una diminuzione della riserva coronarica.

E viceversa, con un aumento della massa miocardica (ipertrofia ventricolare sinistra - cardiomiopatia ipertrofica) o riducendo il livello di emoglobina, portatore circa 2, per un adeguato supporto del PMO 2, è necessario aumentare il flusso sanguigno coronarico nel campo dell'autoregolazione (spostando la curva verso l'alto), che porta ad una diminuzione della riserva coronarica (II), specialmente per un ateroscle La lesione rotazionale dei vasi coronarici (b è una diminuzione in una linea retta che caratterizza la capacità di dilatazione). In termini generali, il diagramma della riserva coronarica dà un'idea dei meccanismi che assicurano la corrispondenza tra livelli variabili di PMO 2 in funzione dell'intensità dell'attività cardiaca e della quantità di erogazione di O 2 .

L'insufficienza coronarica acuta è una discrepanza acuta tra l'erogazione di O 2 , determinata dalla quantità di flusso sanguigno coronarico, e il livello di PMO 2 . (figura 3).

Questa discrepanza può essere dovuta a vari motivi:

1 - un forte calo del flusso sanguigno coronarico a causa della formazione di trombi, spasmo (occlusione completa o parziale) delle arterie coronarie sullo sfondo del normale PMO 2 ;

2 - aumento esterno del PMO 2 superiore al valore della riserva coronarica;

3 - riserva coronarica limitata con aumento fisiologico del livello di PMO 2 ;

4 - cambiamenti multidirezionali nella quantità di flusso sanguigno coronarico (diminuzione) e nel livello di PMO 2 (aumento).

Riso. 3. Il diagramma del rapporto tra i valori del consumo di ossigeno miocardico (OMO 2) e il volume del flusso sanguigno coronarico (Q)

All'inizio dello sviluppo dell'insufficienza coronarica acuta, possono essere identificati fattori che influenzano il livello di PMO 2 e la quantità di flusso sanguigno coronarico; per eziologia - fattori coronarogenici, miocardici, extracardiaci.

Naturalmente, tale divisione è condizionata, poiché nelle condizioni di un intero organismo, in un modo o nell'altro, partecipano tutti i fattori.

Studi su animali hanno dimostrato che un miocardio ischemico o ipertrofico è più sensibile di quello di un cuore sano anche a una lieve diminuzione dell'emoglobina. Questo effetto negativo dell'anemia sulla funzione cardiaca è stato notato anche negli studi sui pazienti. Allo stesso tempo, una diminuzione del livello di emoglobina è accompagnata da una diminuzione dell'ossigenazione del sangue nei polmoni, che contribuisce anche a una diminuzione dell'apporto di ossigeno al miocardio.

Le osservazioni cliniche indicano che con una riserva coronarica ridotta, la disfunzione miocardica cronica ischemica (sistole-diastolica) può formarsi anche sullo sfondo di un volume normale di flusso sanguigno coronarico a riposo.

Più recentemente, le forme cliniche comunemente accettate di CAD hanno incluso:

1 - angina a riposo e sforzo,

2 - angina instabile,

3 - sindrome coronarica acuta (stato pre-infartuale),

4 - infarto del miocardio; che, dal punto di vista della comprensione odierna dei processi patologici nell'attacco ischemico, non può spiegare una serie di condizioni che i medici generici, i cardiologi e, in particolare, i cardiochirurghi devono affrontare in clinica.

Allo stato attuale, sulla base dei dati ottenuti durante gli studi fisiopatologici nell'esperimento e le osservazioni cliniche, dal punto di vista dei meccanismi cellulari - subcellulari e molecolari del funzionamento dei cardiomiociti, una moderna comprensione delle "nuove sindromi ischemiche" - "miocardio stordito" ("Myosadil Stunning"), "ibernazione - miocardio dormiente" ("Myosadil Hybernatin"), "precondizionamento" ("Precondizionamento"), "precondizionamento - la seconda finestra di protezione" ("Seconda finestra di Protezione - SWOP").

Per la prima volta, il termine "nuove sindromi ischemiche", che combina le condizioni miocardiche sopra descritte dopo vari episodi di ischemia, riflettendo cambiamenti adattativi-disadattivi nel metabolismo e nello stato contrattile dei cardiomiociti, è stato proposto dal cardiologo sudafricano L.H. Opie nel 1996 alla riunione di lavoro della International Society of Cardiology a Città del Capo, sotto gli auspici del Council for Molecular and Cellular Cardiology.

L.H. Opie sottolinea che - “nei pazienti con IHD, il quadro clinico della malattia è spesso caratterizzato da 9-10 sindromi cliniche, che sono dovute all'eterogeneità delle cause e ad una varietà di meccanismi adattativi.

Considerando l'eterogeneità della manifestazione di un episodio ischemico, l'imprevedibilità dello sviluppo e del funzionamento della circolazione collaterale nel miocardio, come primo stadio della protezione miocardica, durante l'arresto circolatorio nella regione coronarica, si può presumere che non possano esistere nemmeno due pazienti identici, in cui la fisiopatologia e il decorso clinico della malattia sarebbero esattamente gli stessi. Nello stesso paziente possono combinarsi e formarsi vari meccanismi adattativi di "nuove sindromi ischemiche".

Nel 1996 RW. Hochachka e colleghi hanno suggerito che la vitalità del miocardio in condizioni di ischemia è assicurata dall'adattamento all'ipossia, che può essere suddivisa in due fasi a seconda della durata dell '"attacco" ischemico: una reazione protettiva a breve termine e la fase di "sopravvivenza".

Dal punto di vista della moderna comprensione dei processi fisiopatologici, sembra così. Durante il passaggio alla glicolisi anaerobica, nella fase di un breve periodo di adattamento, si verifica un esaurimento delle riserve di fosfati macroergici (ATP, CRF) nel miocardio, che non sono sempre grandi. Ciò è accompagnato principalmente da una violazione della fase diastolica di rilassamento del cardiomiocita e, di conseguenza, da una diminuzione della funzione contrattile del miocardio nell'area dell'ischemia.

In condizioni fisiologiche, il 10% di ATP si forma durante la fosforilazione ossidativa nei mitocondri a causa della glicolisi aerobica (scomposizione del glucosio in piruvato). Questa quantità di ATP, formata a seguito della glicolisi aerobica, non è sufficiente a garantire il funzionamento dei canali ionici calcio, sodio e potassio del sarcolemma e, in particolare, della pompa del calcio del reticolo sarcoplasmatico (SPR).

Il rifornimento del resto della quantità di energia per il funzionamento del cardiomiocita con il normale apporto di ossigeno avviene a causa dell'ossidazione degli acidi grassi liberi (FFA), la cui rottura durante la fosforilazione ossidativa fornisce fino all'80% di ATP. Tuttavia, rispetto al glucosio, gli FFA sono una fonte meno efficiente di ATP - "carburante" per il cuore - una pompa, poiché quando vengono ossidati, è necessario circa il 10% in più di ossigeno per produrre la stessa quantità di ATP. Uno squilibrio pronunciato tra la domanda di ossigeno durante l'ossidazione del glucosio e FFA nella direzione di quest'ultimo porta al fatto che durante l'ischemia (un forte calo dell'apporto di ossigeno), un gran numero di forme attive sottoossidate di acidi grassi si accumula nei mitocondri dei cardiomiociti, il che aggrava ulteriormente il disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa. (Fig.4).

Forme attive sottoossidate di acidi grassi, in particolare - acilcarnitina, acilCoA, poiché i metaboliti bloccano il trasporto di ATP dal luogo di sintesi nei mitocondri al luogo del loro consumo all'interno della cellula. Inoltre, una maggiore concentrazione di questi due metaboliti nei mitocondri ha un effetto distruttivo sulla membrana di quest'ultimo, che porta ulteriormente a una carenza di energia necessaria per la vita del cardiomiocita. Parallelamente, nella cellula sullo sfondo del metabolismo anaerobico, si accumula una quantità in eccesso di protoni (Na + , H +), ad es. si verifica la sua "acidificazione".

Inoltre, Na + , H + vengono scambiati con altri cationi (principalmente per Ca ++), a seguito del quale si verifica un sovraccarico di miociti Ca ++ coinvolti nella formazione della contrazione della contrattura. Una quantità eccessiva di Ca ++ , una diminuzione della capacità funzionale della pompa del calcio SPR (carenza di energia) portano a una violazione del rilassamento diastolico del cardiomiocita e allo sviluppo della contrattura miocardica.

Pertanto, il passaggio a un processo ossidativo anaerobico è accompagnato dall'attivazione di acidi grassi (cetilcarnitina a catena lunga e acilCoA), che contribuiscono al disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa, all'accumulo di Ca ++ in eccesso nel citosol, a una diminuzione della contrattilità miocardica e allo sviluppo della contrattura con adiastole. (Fig.5).

Riso. 4. Schema di distribuzione del bilancio energetico in un cardiomiocita durante il metabolismo anaerobico

Riso. 5. Schema del sovraccarico di Ca dei cardiomiociti durante il ripristino del flusso sanguigno coronarico.

La fase di sopravvivenza è lo stadio di autoconservazione del miocardio in condizioni di ischemia prolungata. Le reazioni adattative più significative del miocardio in risposta all'ischemia comprendono le cosiddette "nuove sindromi ischemiche": ibernazione, stordimento, precondizionamento, precondizionamento: la seconda finestra di protezione.

Il termine miocardio "stordito" fu introdotto per la prima volta da G.R. Heidricx e altri nel 1975; concetto" letargo nel 1985 descrisse S.H. Rahimatola; " precondizionamento» - SE. Murry e collaboratori proposto nel 1986, e " precondizionamento - seconda finestra"- allo stesso tempo M.S. Marber et al. e T. Kuzuya et al. nel 1993.

Stordito(Stordimento) del miocardio - un fenomeno di disfunzione miocardica postischemica sotto forma di violazione dei processi di rilassamento-contrazione, clinicamente espressa sotto forma di inibizione dell'attività di pompaggio del cuore e persistente dopo il ripristino del flusso sanguigno coronarico per diversi minuti o giorni.

In un esperimento su animali, un breve periodo di attacco ischemico (arresto del flusso sanguigno) da 5 a 15 minuti non porta allo sviluppo di necrosi miocardica, tuttavia, l'ischemia che dura almeno 5 minuti (tipico attacco anginoso) porta a una diminuzione della funzione contrattile nelle successive 3 ore e un attacco ischemico per 15 minuti (senza necrosi del muscolo cardiaco) allunga il periodo di recupero della funzione contrattile a 6 ore o più (Fig. 6).

Uno stato simile del miocardio in risposta a episodi ischemici si verifica in 4 situazioni:

1 - negli strati limite con necrosi del muscolo cardiaco;

2 - dopo un temporaneo aumento del PMO 2 nelle aree fornite di sangue da un'arteria coronaria parzialmente stenotica;

3 - dopo episodi di ischemia subendocardica durante esercizio eccessivo in presenza di ipertrofia miocardica ventricolare sinistra (arterie coronarie normali);

4 - situazione - "ischemia-riperfusione" (ipossia del muscolo cardiaco con successiva riossigenazione).

Riso. 6. Grafico del recupero della contrattilità miocardica in funzione della durata dell'ischemia.

La durata dell'occlusione dell'arteria coronaria per almeno 1 ora è accompagnata da " danni pesanti(mutilato) miocardio" O " stupore cronico”, che si manifesta con il ripristino della funzione di pompaggio del cuore dopo 3-4 settimane.

Una tipica manifestazione clinica dello stupore miocardico è la sensazione di un "cuore pesante e pietroso", che si basa su una violazione della diastole ventricolare sinistra - "diastole inefficace".

Attualmente, la formazione di questo fenomeno è dominata da due teorie sui processi fisiopatologici: A - la formazione di una quantità eccessiva di radicali liberi dell'ossigeno durante la riperfusione, con l'attivazione della perossidazione lipidica; B - ingresso incontrollato di Ca ++ e suo eccessivo accumulo nel cardiomiocita, a seguito del danno al sarcolemma da parte della perossidazione lipidica dopo la riperfusione.

G.I. Sidorenko, riassumendo i risultati delle osservazioni cliniche, identifica 4 varianti cliniche dello stupore miocardico, a seconda della causa principale della violazione della corrispondenza di PM0 2 al valore del flusso sanguigno coronarico (Q to p No. PMO 2): atriale - post-tachicardiomiopatico, microvascolare e la sindrome del flusso sanguigno non ripristinato - "per riflusso".

Lo stordimento atriale si verifica nel periodo successivo alla cardioversione, posttachicardiomiopatia - una condizione accompagnata da una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore dopo il ripristino della normosistole; la disfunzione microvascolare è una ridotta competenza del microcircolo a causa di una ricanalizzazione coronarica inefficace (incompleta); sindrome da "over-reflow" - mancato ripristino del flusso sanguigno a livello del microcircolo (stadio I DIC - trombotico).

Il meccanismo di sviluppo dello "stordimento" miocardico non è del tutto chiaro: almeno tre fattori stanno conducendo alla patogenesi dello "Stunning": la formazione di una quantità eccessiva di ROS, il sovraccarico di calcio postperfusionale dei cardiomiociti e una diminuzione della sensibilità delle miofibrille al calcio.

È stato dimostrato che in circa l'80% dei casi la formazione del fenomeno di "ibernazione miocardica" è dovuta all'azione dei ROS, nel 20% - sovraccarico di calcio, che si realizza attraverso l'inclusione sequenziale di scambiatori Na+/H+ e Na+/Ca++. I ROS possono essere coinvolti nella formazione del sovraccarico di calcio attraverso il danneggiamento delle proteine ​​coinvolte nella cinetica intracellulare (trasporto) del Ca++. A sua volta, il sovraccarico di calcio del mioplasma può attivare i calpini, enzimi che causano la proteolisi delle miofibrille. La necessità di risintesi di nuovi miofilamenti è uno dei fattori che determinano la durata del recupero della funzione contrattile dei cardiomiociti.

Il danno miocardico reversibile causato dall'accumulo di radicali liberi nel miocardio, nello stato di stordimento miocardico, si manifesta o come effetto diretto dei radicali liberi sulle miofibrille con il loro danno, o indirettamente attraverso l'attivazione delle proteasi, seguita dalla degradazione delle proteine ​​​​della miofibrilla.

Un altro meccanismo di violazione della funzione contrattile dei cardiomiociti nel miocardio stordito è l'accumulo di una quantità eccessiva di Ca citosolico - un aumento della concentrazione intracellulare di calcio ionizzato (Ca ++).

Dopo il ripristino del flusso sanguigno, c'è un eccesso, non regolato dai canali del calcio, l'ingresso di Ca attraverso il sarcolemma danneggiato. La carenza di energia dei macrofosfati non assicura il funzionamento della pompa del calcio del reticolo sarcoplasmatico (SPR), che regola la concentrazione citoplasmatica di Ca. La mancanza di ATP nelle miofibrille si manifesta in due modi: i restanti ponti di collegamento non aperti tra actina e mosina (diastole incompleta) riducono il numero di possibili siti di interazione, il che limita ulteriormente il movimento reciproco dei miofilamenti nel sarcomero (contrazione).

Pertanto, una quantità eccessiva di calcio citosolico contribuisce allo sviluppo della diastole incompleta, allo sviluppo della contrattura miocardica.

La sopravvivenza cellulare durante un certo periodo di ischemia è possibile grazie all'esistenza di una serie di meccanismi protettivi volti principalmente a limitare il consumo di ATP nelle miofibrille. Questi meccanismi sono implementati attraverso una diminuzione dell'ingresso di Ca ++ nel cardiomiocita e una diminuzione della sensibilità dell'apparato contrattile ad esso.

Nel mantenimento dello stupore miocardico sono coinvolti anche disturbi microvascolari, nella maggior parte dei casi di natura secondaria, dovuti all'aggregazione delle cellule del sangue (piastrine, eritrociti, leucociti) sullo sfondo della contrattura miocardica.

"Ibernazione miocardica"- diminuzione adattativa del metabolismo energetico intracellulare, inibendo lo stato contrattile del cardiomiocita, in risposta a una diminuzione del flusso sanguigno coronarico.

letargo(Hybernatin) miocardio, come definito dal Professor S.N. Rahimatoola (1999) - una violazione rapidamente emergente della contrattilità locale del ventricolo sinistro in risposta a una moderata diminuzione del flusso sanguigno coronarico. Il miocardio ibernato è caratterizzato da una diminuzione cronica della contrattilità dei cardiomiociti pur mantenendo la loro vitalità. Dal punto di vista dei processi fisiopatologici di adattamento a situazioni stressanti, il “miocardio in letargo” è “un meccanismo di autoregolazione che adatta l'attività funzionale del miocardio alle condizioni di ischemia”, cioè una sorta di reazione protettiva del "cuore sofferente" a una diminuzione inadeguata del flusso sanguigno coronarico al livello di PMO 2. Questo termine, "miocardio in letargo (addormentato)" S.H. Rahimatoola è stato proposto per la prima volta nel 1984 in una riunione di lavoro sul trattamento dell'IHD presso il National Heart, Lung, and Blood Institute degli Stati Uniti.

Gli autori, utilizzando la tecnica scintigrafica con tallio, hanno rivelato dal 31 al 49% di tessuto vitale in aree con funzione contrattile irreversibilmente ridotta del miocardio ventricolare sinistro. Cioè, in luoghi con ridotto flusso sanguigno locale, viene preservata un'attività metabolica relativamente normale: il miocardio è vitale, ma non può fornire una normale frazione di eiezione regionale. In questo caso, ci sono sintomi clinici di ischemia, ma che non si esauriscono con lo sviluppo della necrosi dei miociti. In clinica, tali situazioni possono verificarsi con angina stabile e instabile, in pazienti con CHF.

Secondo E.V. Carlson et al, pubblicato nel 1989, nei pazienti sottoposti ad angioplastica coronarica efficace, si rilevano aree di ibernazione miocardica nel 75% dei casi tra i pazienti con angina pectoris instabile e nel 28% dei casi con angina pectoris stabile. La riduzione al minimo dei processi metabolici ed energetici nel muscolo cardiaco mantenendo la vitalità dei miociti ha permesso ad alcuni ricercatori di chiamare questa situazione "cuore pieno di risorse" (Smart Heart), o "cuore autoconservatore" (Self-preservation Heart) o "cuore che gioca" (Playing Heart). Ricercatori italiani hanno definito questa condizione del muscolo cardiaco "letargia miocardica".

I meccanismi di ibernazione sono poco conosciuti. Nella pratica clinica, sullo sfondo di una ridotta riserva coronarica, il graduale sviluppo di cambiamenti distruttivi nel miocardio in letargo è una conseguenza dei cambiamenti cumulativi nello scambio di energia in risposta alla stimolazione inotropa periodica.

In condizioni di flusso sanguigno limitato, si ottiene una risposta inotropa positiva esaurendo lo stato metabolico del cardiomiocita. Pertanto, l'accumulo graduale di cambiamenti metabolici può causare la disorganizzazione delle strutture intracellulari del muscolo cardiaco.

Precondizionamento(Precondizionamento) - adattamento metabolico all'ischemia, dopo ripetuti episodi a breve termine di diminuzione del flusso sanguigno coronarico, manifestato da una maggiore resistenza del muscolo cardiaco a un successivo attacco ischemico più lungo.

Il precondizionamento è un cambiamento favorevole nel miocardio causato da rapidi processi adattativi durante un breve episodio di attacco ischemico del miocardio seguito da un rapido ripristino del flusso sanguigno (riperfusione), che protegge il miocardio dai cambiamenti ischemici fino al successivo episodio di ischemia/riperfusione. Questo fenomeno è determinato filogeneticamente ed è tipico di tutti gli organi del corpo dei mammiferi.

Nel 1986, in condizioni sperimentali su cani, CE. Murry et al hanno dimostrato in modo convincente che ripetuti brevi episodi di ischemia miocardica regionale adattano il muscolo cardiaco a successivi episodi di attacchi ischemici, come documentato dal mantenimento dell'ATP intracellulare a un livello sufficiente per il funzionamento del cardiomiocita, senza danno cellulare necrotico.

In altri esperimenti, è stato dimostrato che un episodio preliminare intermittente di 5 minuti di occlusione dell'arteria coronarica seguito da un intervallo di riperfusione di 5 minuti (ischemia/riperfusione) porta ad una riduzione delle dimensioni della necrosi ischemica del muscolo cardiaco del 75% (rispetto al gruppo di controllo di cani che non hanno subito una sorta di allenamento di 5 minuti - ischemia/riperfusione) in risposta all'arresto circolatorio per 40 minuti.

Un simile effetto caprioprotettivo di episodi di breve durata di ischemia/riperfusione è stato definito "precondizionamento ischemico", mentre è stata notata l'assenza dello sviluppo del fenomeno della "sindrome da riperfusione". Questo fenomeno protettivo è stato successivamente identificato da R.A. Kloner e D. Yellon (1994) nella pratica clinica.

In precedenza, si riteneva che l'effetto cardioprotettivo del precondizionamento ischemico si manifestasse immediatamente dopo brevi episodi di ischemia/riperfusione, per poi perdere le sue proprietà protettive dopo 1-2 ore. Nel 1994, D. Yellon, in collaborazione con G.F. Baxter ha dimostrato che il fenomeno del "precondizionamento post-ischemico" può svilupparsi nuovamente dopo 12-24 ore con una durata fino a 72 ore, ma in forma indebolita. Una simile, remota fase di tolleranza al danno miocardico ischemico è stata definita dagli autori come "seconda finestra di protezione" (« S secondo W indow O F P rotazione- SWOP”), in contrasto con il primo “precondizionamento ischemico classico”.

Situazioni cliniche di "precondizionamento ischemico classico" - sindrome di "Warm-up Phenomen" o "Walk-Through-Angina", che si manifestano in una graduale diminuzione della frequenza e dell'intensità degli attacchi anginosi durante lo stress fisico o domestico moderato in corso.

Il fenomeno del "stimolazione" si basa sul rapido adattamento del miocardio al carico sullo sfondo di una diminuzione del rapporto - Qcor/PMO 2 dopo il secondo episodio di ischemia. G.I. Sidorenko osserva che questa sindrome è osservata in quasi il 10% dei pazienti con angina pectoris e il segmento ST sull'ECG standard, elevato durante il primo attacco, diminuisce all'isolina, nonostante il carico in corso. (Fig.7).

Un quadro simile si osserva in numerosi casi durante il test da sforzo, quando il dolore da angina pectoris e/o lo spostamento del segmento ST compaiono all'altezza del carico e, quando continua, scompaiono. Tali situazioni hanno permesso di formulare concetti come "angina principalmente nascosta" (First Holeangina) o "first load angina" (First - Effort-Angina).

Riso. 7. Effetto precondizionamento - ECG iniziale (a), spasmo dell'arteria coronaria sullo sfondo di un esercizio moderato con sopraslivellamento del tratto ST sull'ECG (b) e recupero dell'ECG (c) sullo sfondo di un esercizio moderato continuato

È possibile che il precondizionamento ischemico sia alla base del fatto che i pazienti con angina pre-infartuale tendono ad avere una prognosi più favorevole rispetto a quei pazienti che hanno sviluppato IM sullo sfondo di un precedente completo benessere.

È stato dimostrato che gli attacchi di angina pectoris che precedono lo sviluppo dell'infarto del miocardio (angina pectoris pre-infartuale) possono avere un effetto protettivo sul miocardio (diminuzione dell'area interessata) se si verificano entro 24-48 ore prima dello sviluppo dell'IM. Tali osservazioni nella pratica clinica ricordano l'effetto cardioprotettivo del precondizionamento ischemico a lungo termine ("seconda finestra di protezione") negli esperimenti sugli animali.

Fenomeno "mancato ripristino del flusso sanguigno nelle arterie coronarie da intramurali a subendocardiche"(no-reflow) - una significativa diminuzione del flusso sanguigno coronarico nei pazienti con malattia coronarica sullo sfondo di danno vascolare e riperfusione, nonostante il completo ripristino della pervietà (ricanalizzazione) nelle arterie coronarie epicardiche.

È stato dimostrato che nella pratica clinica l'angina preinfartuale è in grado di ridurre il fenomeno del "no-reflow", proteggendo così il miocardio dall'ischemia e dalla riperfusione causate dal danno microvascolare del cuore. Ciò riduce il rischio di sviluppare un infarto miocardico o le sue dimensioni, migliora il recupero della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro in caso di danno e riduce significativamente anche il rischio di mortalità intraospedaliera.

Il ruolo cardioprotettivo dell'angina preinfartuale può essere spiegato da una serie di meccanismi:

1 - protezione del precondizionamento post-ischemico tardivo;

2 - informativa sulla circolazione delle garanzie;

3 - aumento della sensibilità alla trombolisi.

L'effetto del precondizionamento ischemico sulla dimensione dell'IM e sul grado di conservazione del suo stato funzionale (funzione di pompaggio del cuore) dopo infarto miocardico dipende da molti fattori, tra cui la gravità del flusso sanguigno coronarico collaterale, la durata dell'intervallo di tempo tra l'insorgenza dell'ischemia e il trattamento.

Durante la rivascolarizzazione miocardica mediante innesto di bypass coronarico mediante l'attivazione del precondizionamento postischemico (due cicli di ischemia totale del cuore di 3 minuti utilizzando il clamping temporaneo dell'aorta ascendente sotto circolazione artificiale, seguiti da periodi di 2 minuti di riperfusione, 10 minuti prima dell'ischemia miocardica globale), è stata osservata una diminuzione della gravità del danno miocardico necrotico.

In un altro studio, l'attivazione del precondizionamento post-ischemico (clamping aortico per 1 minuto seguito da riperfusione per 5 minuti prima dell'arresto cardiaco) ha determinato un aumento significativo della gittata cardiaca (CI) dopo CABG e una diminuzione della necessità di farmaci inotropi da somministrare ai pazienti.

La formazione del precondizionamento postischemico è dovuta all'inclusione di molti complessi meccanismi di adattamento, di cui due sono attualmente i più studiati: A - una diminuzione dell'accumulo di glicogeno e prodotti di degradazione del nucleotide adenina da parte dei cardiomiociti, come ioni H+, NH3, lattato, fosfati inorganici, adenosina; B - aumento dell'attività o sintesi di sistemi enzimatici che hanno un effetto cardioprotettivo contro il danno ischemico.

La tabella 1 presenta i mediatori e i meccanismi endogeni ed esogeni più studiati del precondizionamento ischemico. Nel 2002, Y.R Wang et al., hanno presentato prove convincenti di un effetto cardioprotettivo nella fase tardiva di precondizionamento dell'aumento della produzione di NO stimolando la produzione di NO sintasi ( IO nducibile S intasi NO- iNOS).

È noto che l'isoforma NO sintasi indotta si trova in molte cellule del corpo, in particolare nei cardiomiociti, nelle cellule muscolari lisce vascolari e nei macrofagi. Si attivano istantaneamente sotto l'influenza di una serie di fattori pro-infiammatori come le citochine IL-1B, IL-2, IFN-g, TNF-b e altri. Come mediatori endogeni che innescano l'attivazione e la sintesi di iNOS, possono prendere parte adenosina, acetilcolina, bradichinina, lipopolisaccaridi, oppioidi, radicali liberi e serotonina.

Il ripristino del flusso sanguigno coronarico (riperfusione) è accompagnato dal "lavaggio" dall'area ischemica del miocardio dei prodotti del metabolismo energetico anaerobico, che inibiscono l'attività contrattile dei cardiomiociti, e l'apporto "impennato" di ossigeno provoca una sorta di "esplosione" della formazione di specie reattive dell'ossigeno all'interno della cellula - radicali liberi secondari (idrossile - HO - , lipossile - LO -).

La rimozione della riperfusione dell'inibizione dell'attivazione della contrazione mediante "lavaggio" di adenosina, K + , H + è accompagnata da un rapido ripristino della funzione contrattile del miocardio, utilizzando le riserve disponibili di CRF e ATP. Il grado di ulteriore recupero dipende dallo stato dei mitocondri, che forniscono la sintesi di macroerg fosfato mediante fosforilazione ossidativa. La ripresa della risintesi aerobica dell'ATP e la sua velocità sono determinate dal grado di conservazione della catena di trasporto degli elettroni e degli enzimi del ciclo

Tabella 1. Mediatori endogeni dei meccanismi di precondizionamento ischemico

Mediatori endogeni del precondizionamento
Scelte	Meccanismi di azione
adenosina	Via adenosina A e tirosina chinasi
Acetilcolina	Attivazione della proteina chinasi
Oppioidi (morfina)	Attivazione del recettore S-oppioide
Noradrenalina	Attivazione - a - recettore adrenergico
Serotonina	Effetto vasodilatatore?
	Attivazione di canali sensibili al K-ATP
Citochine IL-1B, IL-2
	Per espressione della stimolazione iNOS
Antiossidanti - influenza sulle specie O 2 reattive	Per espressione della stimolazione iNOS
Incentivi esterni
Lipopolisaccaridi (endotossina batterica)	Contribuisce alla produzione di Heat Shock Protein 70i (hsp 70i) che colpisce il miocardio.
Monofosfolipidi (MLA)	induzione del gene iNOS
Sostanze farmacologiche	Aumento dell'espressione di catalasi mRNA C-jun c-tos e dismutasi contenente mn
Attivatori del canale K+: Dimacaina, Cromacalina, Nicorandil	Sono "apritori diretti di canali K + sensibili all'ATP

Krebs nei mitocondri. In presenza di danni ai mitocondri, e quindi parte della catena della fosforilazione ossidativa, la velocità di sintesi dell'ATP può essere inferiore alle esigenze dell'apparato contrattile e il ripristino della funzione contrattile sarà inferiore.

Il compito - il ripristino iniziale delle riserve energetiche del miocardio - è stato oggetto di studio negli ultimi due decenni, che hanno dimostrato che non l'ATP, ma la CRP è il principale substrato energetico che determina il livello della funzione contrattile, il cui consumo e ripristino avvengono principalmente dopo la riperfusione.

Ad esempio, nel "miocardio ibernato" (sullo sfondo di uno stato funzionale ridotto), il livello di ATP è moderatamente ridotto. A differenza dell'ATP, il livello di CRP può essere ripristinato molto più velocemente, perché la creatina necessaria per la sua sintesi lascia la cellula più lentamente dell'adenosina, che costituisce la base dell'ATP. Tuttavia, il ripristino della funzione contrattile di un cardiomiocita a seguito di un rapido aumento della concentrazione intracellulare di CrF è limitato dalle molecole di ATP coinvolte nella regolazione del trasporto di ioni nei cardiomiociti.

Allo stato attuale, sulla base dei dati provenienti da diversi livelli di studio, è stata formulata un'ipotesi sui meccanismi dell'azione protettiva del precondizionamento ischemico classico, la cui essenza è associata alle modifiche del metabolismo intracellulare: la conservazione di un livello sufficientemente elevato di ATP limitando l'utilizzo dei fosfati macroergici.

Il precondizionamento ischemico è innescato dall'interazione di fattori endogeni (trigger) con i loro recettori specifici.

Trigger - sostanze biologicamente attive rilasciate dai cardiomiociti durante gli episodi ischemici e la riperfusione (adenosina, bradichinina, prostanoidi, catecolamine, endorfine, NO, ROS, ecc.), realizzano i loro effetti attraverso diversi modi di segnalazione intracellulare (Fig. 8, 9).

Riso. 8. Scambio di energia durante un breve attacco ischemico (A) e vie di segnalazione intracellulare attivate dall'adenosina durante il precondizionamento ischemico (B): FLS - fosfolipasi, DAG - diacilglicerolo, F - fosfato, PKS - protepinchinasi, IPF - inositolo trifosfato

Riso. 9. Vie di segnalazione intracellulare attivate dalla bradichinina durante il precondizionamento ischemico: NO - protossido di azoto, PDE - fosfodiesterasi, GTP - guanesina trifosfato, cGMP - guanesina monofosfato ciclico, cAMP - adenosina monofosfato ciclico

L'ipotesi del coinvolgimento del sistema trigger nell'avvio del precondizionamento ischemico si basa sui seguenti fatti rivelati negli esperimenti:

• La concentrazione intracellulare di trigger aumenta durante l'ischemia;
• La sua introduzione nel miocardio coronarico o non ischemico provoca un effetto protettivo simile al precondizionamento ischemico;
• L'introduzione di inibitori trigger blocca l'effetto cardioprotettivo del precondizionamento ischemico.

Sulla base dell'essenza dell'azione dei fattori - limitatori naturali della funzione contrattile del miocardio durante il flusso sanguigno coronarico interrotto, si può presumere che la conservazione della loro influenza dopo la riperfusione dovrebbe essere accompagnata da un ripristino più completo dell'attività di pompaggio del cuore.

Quanto sopra mostra che per ridurre il danno miocardico durante la riperfusione postischemica, è necessario garantire il ripristino delle riserve energetiche al livello iniziale e prevenire un'eccessiva formazione di ROS.

Varie modifiche delle soluzioni di riperfusione con calcioantagonisti (preparati di magnesio), aumento della concentrazione di potassio, con l'aggiunta di metaboliti che promuovono la sintesi accelerata dei nucleotidi di adenina, possono migliorare il recupero della funzione di pompaggio del cuore dopo l'ischemia.

Per risolvere un altro problema - per ridurre l'eccessiva formazione di ROS - è possibile utilizzare soluzioni di riperfusione con antiipoxanti e antiossidanti (Actovegin).

Il terzo approccio, infine, è quello di mobilitare i propri meccanismi di difesa che si attivano durante gli episodi ischemici (base dell'effetto “precondizionamento”), quando una serie di periodi di ischemia di breve durata (sindrome dolorosa non superiore a 5 minuti) è abbinata a periodi di ripristino del flusso sanguigno - analgesico con nitrati organici sublinguali.

Studi recenti hanno rilevato l'esistenza di una "seconda finestra di protezione" o precondizionamento ischemico tardivo.

A differenza del precondizionamento ischemico classico, i cui effetti protettivi compaiono immediatamente dopo brevi episodi di ischemia/riperfusione, il precondizionamento ischemico tardivo viene rilevato dopo un giorno o più con una risposta prolungata e meno intensa. I meccanismi di questa forma di precondizionamento ischemico sono dovuti all'inclusione dell'espressione di geni per la sintesi di proteine ​​da "shock termico" e di iNO sintasi cellulare.

Ci sono opinioni che l'effetto protettivo della "seconda finestra" del precondizionamento sia mediato proprio attraverso un aumento della formazione di ROS primari, in particolare NO, durante l'ischemia prolungata, che è bloccata dai macrofagi scavenger di radicali dell'ossigeno (recettori più puliti) e inibitori della iNO sintasi.

Molti fattori diversi sono coinvolti nei meccanismi di sviluppo dell'effetto protettivo del precondizionamento ischemico, ma, secondo dati recenti, il ruolo principale è svolto dai canali mitocondriali Ca ++ - K + attivati ​​- realizzati attraverso la loro influenza sui cambiamenti nella catena di trasporto degli elettroni mitocondriale. Ci sono prove abbondanti che l'apertura farmacologica dei canali K+ AFT-dipendenti riproduce pienamente l'effetto protettivo del precondizionamento ischemico.

I canali K + dipendenti dall'ATP mitocondriale sono più sensibili di canali simili del sarcolemma ai segnali di apertura e chiusura.

Si ritiene che l'effetto di risparmio energetico del precondizionamento ischemico sia dovuto a una diminuzione dell'attività del protone mitocondriale F0 F1 ATPasi, che defosforila la quantità principale di ATP durante l'ischemia. L'attività di questo enzima è inibita dalla proteina IF1, che viene sintetizzata in risposta all'ischemia con un aumento della sua affinità per l'ATPasi durante l'acidosi. Altri motivi possono essere una diminuzione dell'attività degli enzimi che catalizzano le reazioni metaboliche dipendenti dall'ATP, un minore utilizzo di ATP da parte dell'ATPasi miofibrillare come risultato di "Stordimento", una diminuzione dell'attività di Na + , K + - ATPasi sarcolemmale, Ca ++ - ATPasi del reticolo sarcoplasmatico.

La conseguenza di una minore utilizzazione e degradazione dei fosfati macroergici (CrF, ATP) durante l'ischemia prolungata è una diminuzione dell'acidosi intracellulare, poiché la principale fonte di H + è la scomposizione dell'ATP. Durante il precondizionamento ischemico, si registra un minore accumulo di prodotti della glicolisi non ossidati (piruvati, fosfoglicerati, lattati, ecc.), che aiuta a mantenere l'osmolarità plasmatica a un livello accettabile e previene l'edema intracellulare dei cardiomiociti.

È stato dimostrato che durante un breve periodo di precondizionamento classico non c'è attivazione dei geni responsabili della risintesi delle proteine ​​intracellulari dei cardiomiociti. Allo stesso tempo, la formazione di proteine ​​"Heat shock", iNO-sintasi, superossido dismutasi e alcuni enzimi chiave del metabolismo energetico servono come condizioni essenziali per la manifestazione degli effetti cardioprotettivi della "seconda finestra".

Si presume che, oltre alla formazione delle proteine, i meccanismi di azione della "seconda finestra" del precondizionamento comprendano anche la generazione di radicali liberi di ossigeno e perossinitrito, un prodotto dell'interazione di NO e O 2 - (ONOO -). Ciò è supportato dal fatto che il pretrattamento con scavenger di radicali liberi prima di episodi di breve ischemia blocca gli effetti protettivi del precondizionamento ritardato.

Una nuova strategia nella protezione farmacologica del cuore dal danno ischemico e da riperfusione è l'uso di inibitori del trasportatore Na+/H+ nel sarcolemma. In condizioni normali, lo scambiatore sarcolemmale Na + /H + - non è attivato. Nell'ischemia, in risposta all'acidosi intracellulare in rapido sviluppo e, possibilmente, ad altri fattori stimolanti, la sua attività aumenta.

Ciò porta ad un aumento della concentrazione intracellulare di ioni Na +, facilitato anche dall'inibizione di Na + /K + - ATPasi, il principale meccanismo di rimozione di Na ++ dal miocita. A sua volta, con l'accumulo di ioni Na +, aumenta l'ingresso di ioni Ca ++ nella cellula attraverso lo scambiatore Na + / Ca ++ -, che contribuisce al "Ca ++ - sovraccarico". (figura 5).

Gli inibitori dello scambio Na + /H + - esercitano il loro effetto cardioprotettivo durante l'ischemia bloccando parzialmente questa sequenza di scambio ionico durante l'ischemia. Il precondizionamento ischemico è in grado di bloccare lo scambiatore Na+/H+ per un lungo periodo di ischemia, riducendo il sovraccarico dei cardiomiociti ischemici con ioni Na+ e Ca++ nella fase di riperfusione precoce. Ad oggi, sono stati sintetizzati diversi gruppi di inibitori con affinità eccezionalmente elevata per il trasportatore Na+/H+ e bassa affinità per lo scambiatore Na+/Ca++ e Na+/HCO3? - simpatizzante.

Utilizzando i metodi della risonanza magnetica nucleare e dei coloranti fluorescenti, è stato dimostrato che il blocco del vettore Na + /H + - è accompagnato da una diminuzione della frequenza delle aritmie da riperfusione e dal supporto dell'emostasi ionica nel miocardio ischemico. Allo stesso tempo, è stata registrata una diminuzione della formazione e del rilascio nell'interstizio di fosfati inorganici, prodotti della degradazione dell'ATP, una migliore conservazione del fondo intracellulare di fosfati ad alta energia, un minore accumulo di Ca ++ nella matrice mitocondriale e una diminuzione del danno all'ultrastruttura dei cardiomiociti.

Attualmente, l'inibizione del trasportatore Na + /H + - è diventata un metodo di protezione del cuore, sempre più utilizzato in clinica, tra cui 4-isopropil-3-metilsolfonil-benzoilguanidina-metansolfonato(Cryporis, NOE 642).

Nella pratica clinica, l'effetto protettivo del precondizionamento ischemico è documentato da una riduzione non farmacologica dell'elevazione del tratto ST sull'ECG con carico di test continuato.

Pertanto, l'ischemia miocardica è una mancata corrispondenza dell'apporto di ossigeno nel sangue dal miocardio alle esigenze della sintesi aerobica dell'adenosina trifosfato nei mitocondri per garantire la normale funzione cardiaca a una data frequenza cardiaca, precarico, postcarico e stato contrattile del muscolo cardiaco. Con carenza di ossigeno, la via anaerobica della sintesi di ATP viene attivata attraverso la rottura delle riserve di glicogeno con accumulo di lattato, diminuzione del pH intracellulare e sovraccarico di cardiomiociti con ioni calcio, manifestato da disfunzione diastolico-sistolica.

I periodi di episodi ischemici sono seguiti successivamente da fasi di adattamento metabolico - l'implementazione di vari percorsi del metabolismo intracellulare ("precondizionamento ischemico"), adattamento funzionale - una diminuzione della funzione contrattile del miocardio in base al livello di fosfati energetici ("ibernazione miocardica"), seguita da riabilitazione biologica - ripristino della funzione contrattile ("stupore miocardico") o morte delle cellule miocardiche (apoptosi) (Fig. 10).

Riso. 10.

Infarto miocardico. SONO. Scilov

Cardiologo

Istruzione superiore:

Cardiologo

Kabardino-Balkarian State University intitolata a A.I. SM. Berbekova, Facoltà di Medicina (KBSU)

Livello di istruzione - Specialista

Istruzione aggiuntiva:

"Cardiologia"

Istituto statale di istruzione "Istituto per il miglioramento dei medici" del Ministero della salute e dello sviluppo sociale della Chuvashia

La malattia ischemica, manifestata da alterazioni patologiche dell'attività cardiaca, ha acquisito il carattere di un'epidemia nel mondo moderno a causa dell'aumento del numero di casi, disabilità e mortalità da essa. La cardiopatia ischemica (CHD) si verifica a causa di una diminuzione acuta o ricorrente dell'afflusso di sangue - ischemia miocardica (tessuto muscolare che pompa sangue) e carenza di ossigeno del cuore a causa di ciò. Per capire come, perché ciò accade, è necessario considerare la sequenza dei processi di occorrenza, il decorso della malattia nella loro totalità, ad es. patogenesi della malattia coronarica.

Caratteristiche eziologiche e patogenetiche

Qualsiasi patogenesi consente di analizzare l'intero processo della malattia, a partire dalle cause (eziologia) che causano la malattia.

L'eziologia e la patogenesi della malattia coronarica fissano il verificarsi di uno squilibrio tra l'ossigeno necessario per il miocardio e quello che effettivamente vi entra a causa delle limitate possibilità del flusso sanguigno dei vasi coronarici. La discrepanza si verifica anche con una restrizione diretta dell'afflusso di sangue o una diminuzione della pressione sanguigna. Tutto ciò è dovuto a:

• flusso sanguigno alterato (ostruzione organica) nelle arterie coronarie a causa della loro aterosclerosi (depositi di colesterolo sulla coroide interna) con vari gradi di vasocostrizione;
• spasmo pronunciato e prolungato dei vasi cardiaci dovuto ai suoi cambiamenti patologici - stenosi dinamica;
• violazione dell'elasticità delle pareti dei vasi sanguigni, impedendone l'espansione a causa della mancanza di fattori vasodilatatori, in particolare l'adenosina (un principio attivo che aumenta l'elasticità dei tessuti e ha un effetto antiaritmico);
• aumento del bisogno del muscolo cardiaco per l'arricchimento di ossigeno a causa di un forte aumento dello stress fisico e psico-emotivo, che causa un rilascio troppo attivo di sostanze come l'adrenalina, la dopamina nel sangue, che porta all'avvelenamento dei tessuti;
• trombosi (formazione di un trombo - un coagulo di sangue) di vasi, microtrombosi del loro letto;
• restringimento irregolare dei piccoli vasi, perdita della loro capacità di espandersi (disfunzione microvascolare).

Meccanismi patogenetici

Molto spesso c'è una o più di queste violazioni in combinazione. Ad esempio, più il cuore è costretto a lavorare per pompare il sangue e i suoi vasi si restringono, maggiore è la carenza di ossigeno.

Una diminuzione o completa cessazione del flusso sanguigno nei pazienti si verifica spesso con vasospasmo. Lo spazio tra le loro pareti cambia a causa dei depositi aterosclerotici. Ci sono casi in cui la morte del tessuto vascolare, la sua calcificazione lascia invariato il lume ristretto delle pareti. Quindi l'esacerbazione dell'afflusso di sangue insufficiente è causata da uno spasmo dei vasi laterali dell'area interessata del muscolo cardiaco coinvolto nel flusso sanguigno rotatorio.

Se hai l'angina pectoris, chiama un'ambulanza il prima possibile

Un importante fattore patogenetico della malattia sono i disturbi funzionali nella formazione delle piastrine coinvolte nella coagulazione del sangue, che lo aumentano con il loro numero elevato. Ciò complica la microcircolazione dei capillari del muscolo cardiaco, forma un trombo arterioso. Le pareti dei vasi si restringono, si irrigidiscono, nei punti di restringimento il flusso sanguigno rallenta. Ciò provoca attacchi di angina, ad es. a causa della trombosi, la malattia coronarica peggiora. Il restringimento del lume delle arterie porta a dolori cardiaci frequenti e prolungati, alterazione del flusso sanguigno, apporto di ossigeno, perdita delle prestazioni del miocardio fino alla morte cellulare.

Il sistema ematopoietico di una persona sana produce una norma piastrinica non solo per fermare il sanguinamento, mantenere il sangue in uno stato diluito (emostasi primaria), ma anche in aggiunta se il primo numero di esse per i piccoli vasi era insufficiente (emostasi coagulativa). Tutto ciò mantiene intatta la parete vascolare, smette di sanguinare in 1-3 minuti. anche a causa dello spasmo dei microvasi. La capacità delle piastrine di aderire alle pareti vascolari gioca un ruolo sia positivo che negativo. In caso di violazione del loro funzionamento, ciò è dovuto al rapido aumento del loro numero e alla velocità di incollaggio con la formazione di un coagulo di sangue.

Un importante meccanismo di compromissione nella malattia coronarica, nella sua forma speciale (sindrome X) è la disfunzione microvascolare dei vasi di piccolo diametro. A causa dell'aumento del loro volume dovuto all'aggiunta del numero di cellule (iperplasia), si verifica una deformazione, il restringimento di diverse aree varia di grado. Ciò alla fine porta a interruzioni nella fornitura di ossigeno al miocardio con una maggiore necessità di esso.

Sindrome cardiaca

La patogenesi dell'ischemia cardiaca in alcuni pazienti (circa il 15%) con sintomi oggettivi non mostra restringimento aterosclerotico delle grandi arterie coronarie. Questo decorso della malattia è chiamato "sindrome cardiaca X". Questa è una lesione di piccoli vasi. Ci sono altre cause rare della malattia. Causano danni ischemici al miocardio. Questi includono:

• Anomalie congenite delle arterie coronarie, patologie ereditarie del loro sviluppo.
• Lesioni infiammatorie dei tessuti arteriosi - coronarite. Sono provocati dall'infiammazione nelle malattie sistemiche, nella periartrite, ecc., Che già cattura i vasi.
• Infiammazione infettiva delle pareti dell'aorta causata da uno specifico agente patogeno - aortite sifilitica.
• Un rigonfiamento nella parete dell'aorta toracica (aneurisma).
• Spontanea o per delaminazione della protrusione del vaso coronarico.
• Sovrapposizione delle arterie dell'apporto coronarico del miocardio, che si verifica a causa di malattie cardiache di natura reumatica, infezioni dell'endocardio (il rivestimento interno della parete cardiaca), contrazioni atriali irregolari (fibrillazione).
• Crescita, compattazione del tessuto connettivo causata dalla radioterapia per i tumori (fibrosi da radiazioni).

Disfunzione miocardica

L'ischemia miocardica porta a violazioni della funzionalità cardiaca, che si manifesta nelle difficoltà di contrazione, eccitazione, conduzione. Cioè, il sistema di interconnessione è rotto. Le cellule suscettibili ai danni a causa del metabolismo dell'ossigeno alterato cambiano il loro potenziale di attività. La violazione della contrattilità miocardica indebolisce la funzione del ventricolo sinistro del cuore, che porta a insufficienza cardiaca cronica. Se l'eccitabilità fallisce - una risposta a un impulso nervoso e attivazione con l'ingresso di ioni sodio nel contenuto cellulare, e quindi calcio - possono verificarsi aritmie. Questo tipo di disturbo del ritmo cardiaco si manifesta con una frequenza cardiaca accelerata dovuta a flutter, contrazioni irregolari rapide degli atri e dei ventricoli. La conduzione del cuore dalla ricezione dell'impulso alla sua diffusione nelle fibre miocardiche in patologia può portare non solo a mancanza di respiro, sensazioni di "interruzioni" cardiache, ma anche al blocco, che spesso si conclude con la morte.

Il paziente avverte dolore toracico, mancanza di respiro, vertigini, ecc. Tuttavia, con manifestazioni patologiche a breve termine nel muscolo cardiaco, non si verificano gravi cambiamenti. Quando questo attacco viene ritardato di mezz'ora o più, la distrofia nelle aree colpite è già pronunciata.

Tutti i danni miocardici nell'IHD possono essere irreversibili e reversibili.

Reversibili: quelli che si sviluppano nella prima mezz'ora. Possono scomparire completamente se si esclude il fattore che li provoca.

Il danno irreversibile dei cardiomiociti (cellule muscolari del cuore) si verifica se un attacco dura più di mezz'ora. Il giorno dopo si forma una zona di morte tissutale: un infarto, che, in base alla posizione dei fuochi, è suddiviso in tipi:

1. Centralizzato, con esso, le cellule del muscolo cardiaco - i cardiomiociti sono allungati. La necrosi (necrosi) si verifica per essiccazione della proteina tissutale (aspetto coagulativo, secco), accumulo di calcio, patologia del nucleo cellulare.
2. Necrosi degli elementi contrattili della fibra cardiaca muscolare (coagulazione con straripamento in miocitolisi). Succede sulle parti periferiche dei muscoli, è associato sia al flusso sanguigno alterato che al suo ripristino.
3. Edema dovuto all'accumulo di sodio e acqua con distruzione delle basi energetiche delle cellule (mitocondri).

Nelle prime ore della manifestazione della malattia, intorno alle aree morenti compare una zona di infiammazione, che attira su di essa eritrociti e leucociti, volti a rimuovere l'infezione. Quindi i macrofagi iniziano a predominare lì - cellule che digeriscono i batteri con tossine, fibroblasti - le cellule principali del tessuto connettivo e si formano nuovi vasi. Dopo un mese e mezzo, l'area della necrosi è ricoperta da tessuto connettivo giovane, formando su di essa la sclerosi. La malattia si sviluppa in una forma cronica (cardiosclerosi post-infartuale e aterosclerosi, che porta alla stenosi dei vasi coronarici).

Modelli della malattia

Studi moderni sulla malattia coronarica hanno rivelato che la fisiopatologia della malattia (meccanismi e modelli di insorgenza di alterazioni patologiche nell'organo malato) nel suo decorso naturale è dovuta a due fattori:

1. Il grado di blocco della nave e il numero di navi interessate in questo modo.
2. Patologia del ventricolo sinistro del cuore.

insufficienza coronarica

La causa più comune di malattia coronarica è l'aterosclerosi. Le placche sulle pareti delle arterie coronarie - vasi coronarici che forniscono ossigeno al miocardio con sangue arterioso - si trovano più spesso all'inizio del loro corso. I ramoscelli dei vasi (intramurali), che si estendono dai vasi principali, formando una rete in tutto il muscolo cardiaco, diventano inattivi. Se l'afflusso di sangue principale è difficile, vengono inclusi nel lavoro vasi collaterali paralleli, di diametro inferiore a quelli coronarici. In un muscolo cardiaco sano, non sono soggetti a lavoro attivo. Dove c'è una violazione che provoca il bypass del flusso sanguigno, i vasi ausiliari vengono in soccorso, aumentando il flusso sanguigno al miocardio. Ciò evita la completa cessazione dell'afflusso di sangue e la crescita delle lesioni del muscolo cardiaco.

I cambiamenti nel letto vascolare associati all'aterosclerosi causano un'ostruzione coronarica a breve termine o cronica nel vaso interessato. Quando i vasi coronarici sono sani, il cuore lavora automaticamente, senza affaticarsi, ricevendo tutti i nutrienti e l'ossigeno nelle sue cellule secondo i bisogni del corpo. Se le arterie sono interessate, ristrette a causa di ciò, il miocardio non funziona correttamente. Con la durata di tale processo, si verificano cambiamenti irreversibili nei tessuti, la composizione biochimica delle cellule cardiache, che porta allo sviluppo di cardiopatia ischemica (coronarica).

Un ruolo significativo nell'afflusso di sangue al cuore appartiene al ventricolo sinistro. Ciò è dovuto al fatto che in esso ha origine un ampio circolo di circolazione sanguigna. Il ventricolo sinistro, di forma ovale (in sezione) e di forte apparato muscolare, è grande rispetto a quello destro. Nonostante il fatto che tutte le parti del cuore funzionino in modo sincrono, il carico sul ventricolo sinistro è più forte. Un flusso sanguigno più elevato corrisponde a un aumento della pressione sanguigna sulle pareti del ventricolo, che le allunga più intensamente, portando ad un ispessimento. Di conseguenza, si perde l'elasticità del setto intercamerale, si verifica una deformazione, che all'inizio non si rivela. A poco a poco, il processo si intensifica, questo si manifesta con segni come:

• aritmia;
• debolezza, stanchezza;
• stato semicosciente e incosciente periodico;
• pallore, pelle blu, labbra;
• difficoltà a respirare (mancanza di respiro).

La patologia del ventricolo sinistro del cuore è associata al suo spostamento verso il basso, un aumento delle dimensioni, una violazione della frequenza delle contrazioni, che esacerba il decorso della malattia coronarica e può portare alla morte del paziente.

Classificazione della malattia nella patogenesi

Il nome della malattia - cardiopatia ischemica - include:

• Arresto primario del lavoro del corpo a causa della cessazione dell'afflusso di sangue (morte coronarica improvvisa).
• Angina: tensione (primaria, stabile o progressiva) e variante (spontanea).
• Forma indolore ("silenziosa") di carenza di ossigeno del muscolo cardiaco.
• Carenza di energia nelle aree danneggiate del miocardio (distrofia focale).
• Insufficienza cardiaca, disturbi del ritmo.
• La morte del tessuto cellulare del cuore (infarto del miocardio): focale grande - transmurale, focale piccola - non transmurale.
• Cardiosclerosi postinfartuale (cicatrizzazione dura del tessuto cardiaco invece delle fibre muscolari elastiche, che porta a difficoltà nel pompare il sangue e deformare le valvole cardiache);
• Aneurisma del cuore (assottigliamento e protrusione della parete del miocardio) come complicanza della malattia coronarica.

fattori che causano la malattia

L'ischemia cardiaca è causata da fattori di rischio che si dividono in due gruppi:
1. Modificabile, che può essere escluso - modificato:

• cattive abitudini, in particolare fumo, alcolismo, abuso di cibi grassi, carboidrati, contenenti colesterolo;
• diabete;
• ipertensione arteriosa - un aumento prolungato dell'indicatore di pressione superiore (sistolico) da 140 mm Hg e oltre, quello inferiore (distolico) a 90 o più;
• eccesso di peso corporeo che porta all'obesità;
• abbassando il tasso di colesterolo nel cuore delle lipoproteine ​​ad alta densità, il cosiddetto benefico; un aumento del colesterolo lipoproteico a bassa densità - "dannoso", un indicatore del colesterolo totale del cuore ˃6,5 mmol / l;
• bassa attività fisica (ipodynamia);
• effetti collaterali dell'uso a lungo termine della contraccezione ormonale;
• ipotiroidismo;
• sovraccarico psico-emotivo e fisico.

2. Immutabile - non modificato:

• Età maschile oltre 55 e femmina - da 65.
• Eredità.
• Appartenente al sesso maschile (gli uomini si ammalano molto più spesso).

Tra questi fattori, una parte significativa di quelli che influenzano notevolmente l'insorgenza della malattia coronarica. Il rischio di sviluppo aumenta se ci sono molte di queste circostanze provocatorie.

I sintomi della malattia coronarica sono più pronunciati nelle persone di età superiore ai cinquant'anni.

Sintomi di IHD

I sintomi della malattia coronarica sono più spesso espressi nelle persone dopo i cinquant'anni con un aumento dell'attività fisica abituale. Questo di solito è:

• Dolore retrosternale o nella parte centrale del torace, mascella inferiore, schiena, sotto le costole, irradiato alle braccia, addome.
• Una frequenza molto elevata di contrazioni del muscolo cardiaco - più di trecento al minuto, che causa l'arresto circolatorio.
• Sensazione di mancanza di respiro.
• Nausea, bruciore di stomaco, disturbi digestivi.
• Dolce freddo.

Ci sono casi in cui i sintomi della malattia non sono comparsi affatto.

Il processo è caratterizzato da un andamento ondulatorio, che influenza la manifestazione dei sintomi. La progressione della malattia porta al passaggio da una forma all'altra, più grave, che in ogni singolo caso ha le sue caratteristiche di decorso.

Sono uniti da manifestazioni mentali caratteristiche dell'IHD:

• Attacchi di panico, paura della morte.
• Eccitazione senza motivo, irrequietezza.
• Apatia, desiderio inspiegabile.
• Costante sensazione di ipossia, soffocamento.

La moderna patogenesi dell'ischemia è integrata da nuovi lavori scientifici, studi tecnologici che consentono di aggiornare le informazioni al riguardo. Tuttavia, quei modelli che ne sono caratteristici sono ovvi, non messi in discussione e devono essere presi in considerazione nella diagnosi e nel trattamento di questa malattia.

La malattia coronarica (CHD) è una malattia cardiaca acuta o cronica causata da una diminuzione o cessazione dell'afflusso di sangue al miocardio a causa del processo aterosclerotico nelle arterie coronarie, che porta a una discrepanza tra il flusso sanguigno coronarico e la richiesta di ossigeno del miocardio. L'IHD è la causa più comune di morte prematura e disabilità in tutti i paesi industrializzati del mondo. La mortalità per malattia coronarica in Ucraina è il 48,9% della mortalità totale (2000:) Negli Stati Uniti, la metà di tutte le malattie nelle persone di mezza età è malattia coronarica e la sua prevalenza aumenta ogni anno. I dati di numerosi studi epidemiologici hanno chiamato a formulare il concetto di fattori di rischio CHD. Secondo questo concetto, i fattori di rischio sono condizioni o proprietà geneticamente, esogenamente, endogenamente o funzionalmente determinate che determinano una maggiore probabilità di CHD in soggetti che non ne sono affetti.

Questi includono il sesso maschile (gli uomini contraggono CHD prima e più spesso delle donne); età (il rischio di sviluppare una malattia coronarica aumenta con l'età, soprattutto dopo i 40 anni); predisposizione ereditaria (presenza di malattia coronarica, ipertensione e loro complicanze nei genitori di età inferiore ai 55 anni); dislipoproteinemia: ipercolesterolemia (livello di colesterolo totale a digiuno superiore a 5,2 mmol/l), ipertrigliceridemia (livello di trigliceridi nel sangue 2,0 mml/l o superiore), ipoalfacolesterolemia (0,9 mmol/l o inferiore); eccesso di peso corporeo; fumo (fumo regolare di almeno una sigaretta al giorno); inattività fisica (scarsa attività fisica) - stare seduti per più della metà dell'orario di lavoro e tempo libero inattivo (camminare, fare sport, lavorare in giardino, ecc. meno di 10 ore settimanali); aumento del livello di stress psico-emotivo (profilo coronarico da stress); diabete; iperuremia, iperomocisteinemia. I principali fattori di rischio sono attualmente considerati ipertensione notarile, ipercolesterolemia, fumo ("tre grandi").

Eziologia

I principali fattori eziologici della cardiopatia ischemica sono: - Aterosclerosi delle arterie coronarie, principalmente delle loro sezioni prossimali (nel 95% dei pazienti con cardiopatia ischemica). Il ramo interventricolare anteriore dell'arteria coronaria sinistra è più spesso colpito, meno spesso l'arteria coronaria destra, quindi il ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra. La localizzazione più pericolosa dell'aterosclerosi è il tronco principale dell'arteria coronaria sinistra; - Spasmo dell'arteria coronaria, che nella maggior parte dei pazienti con malattia coronarica si verifica sullo sfondo dell'aterosclerosi. L'aterosclerosi perverte la reattività delle arterie coronarie, aumentandone la sensibilità ai fattori ambientali. - Trombosi delle arterie coronarie, di regola, in presenza del loro danno aterosclerotico. Raramente, l'ischemia miocardica si verifica a causa di anomalie congenite delle arterie coronarie, della loro embolia, con coronarite e restringimento delle arterie coronarie con gengive sifilitiche. I fattori che provocano lo sviluppo di manifestazioni cliniche della malattia coronarica includono l'attività fisica, situazioni emotive e psicosociali stressanti. Fattore parzialmente compensativo nell'aterosclerosi è la circolazione collaterale.

Patogenesi

Il principale meccanismo fisiopatologico della malattia coronarica è la discrepanza tra la richiesta di ossigeno del miocardio e la capacità del flusso sanguigno coronarico di soddisfare queste esigenze. Le ragioni principali di questa discrepanza: 1. Diminuzione del flusso sanguigno coronarico a causa di danni alle arterie coronarie. 2. Rafforzare il lavoro del cuore con un aumento delle sue esigenze metaboliche. 3. Combinazione di fattori vascolari e metabolici. La richiesta miocardica di ossigeno è determinata dalla frequenza cardiaca; contrattilità miocardica - la dimensione del cuore e il valore della pressione sanguigna. In condizioni normali, esiste una riserva sufficiente nella dilatazione delle arterie coronarie (CA), fornendo la possibilità di un aumento di cinque volte del flusso sanguigno coronarico e, di conseguenza, dell'apporto di ossigeno al miocardio. Una discrepanza tra la richiesta di ossigeno del miocardio e la sua erogazione può verificarsi a causa di una grave aterosclerosi delle arterie coronarie, del loro spasmo e di una combinazione di lesioni aterosclerotiche e angiospasmo delle arterie coronarie, ad es. loro ostruzione organica e dinamica. La causa dell'ostruzione organica è l'aterosclerosi delle arterie coronarie. Una forte restrizione del flusso sanguigno coronarico in questi casi può essere spiegata dall'infiltrazione della parete con lipoproteine ​​​​aterogeniche, dallo sviluppo di fibrosi, dalla formazione di una placca aterosclerotica e dalla stenosi dell'arteria. Anche la formazione di un trombo nell'arteria coronaria è di una certa importanza. L'ostruzione coronarica dinamica è caratterizzata dallo sviluppo di spasmo coronarico sullo sfondo di arterie coronarie alterate ateroscleroticamente. In accordo con il concetto di "stenosi dinamica", il grado di restringimento del lume dell'arteria coronaria dipende sia dal grado di danno organico che dalla gravità dello spasmo. Sotto l'influenza dello spasmo, il lume ristretto della nave può aumentare a un livello critico (75%), il che porta allo sviluppo dell'angina pectoris. Il sistema nervoso simpatico ei suoi mediatori, peptidi come sostanza P e neurotensina, metaboliti dell'acido arachidonico - prostaglandina F2a, leucotrieni prendono parte allo sviluppo dello spasmo coronarico. Un ruolo importante nella regolazione del flusso sanguigno coronarico appartiene ai fattori metabolici locali. Con una diminuzione del flusso sanguigno coronarico, il metabolismo miocardico passa a una via anaerobica e vi si accumulano metaboliti che dilatano le arterie coronarie (adenosina, acido lattico, inosina, ipoxantina). Nella malattia coronarica, le arterie coronarie alterate dal processo aterosclerotico non possono espandersi adeguatamente in accordo con l'aumentata richiesta di ossigeno del miocardio, che porta allo sviluppo dell'ischemia. I fattori endoteliali sono essenziali. L'endotelio produce endoteline 1, 2,3. L'endotelina 1 è il più potente vasocostrittore conosciuto. Il meccanismo della sua azione vasocostrittrice è associato ad un aumento del contenuto di calcio nelle cellule muscolari lisce. L'endotelio stimola anche l'aggregazione piastrinica. Inoltre, nell'endotelio vengono prodotte sostanze procoagulanti: tromboplastina tissutale, fattore von Willebrand, collagene, fattore attivante piastrinico. Insieme alle sostanze che hanno effetti vasocostrittori e procoagulanti, l'endotelio produce anche fattori che hanno effetti vasodilatatori e anticoagulanti. Questi includono il fattore rilassante prostaciclico ed endoteliale (ERF). ERF è ossido nitrico (NO) ed è un potente agente azodilatante e antipiastrinico. La prostaciclina è prodotta prevalentemente dall'endotelio e, in misura minore, dalle cellule muscolari lisce. Ha un marcato effetto di espansione coronarica, inibisce l'aggregazione piastrinica, limita la zona dell'infarto del miocardio nella sua fase iniziale, migliora lo scambio di energia nel miocardio ischemico e previene l'accumulo di lattato e piruvato in esso; mostra un effetto anti-aterosclerotico, riducendo la cattura dei lipidi da parte della parete vascolare. Nell'aterosclerosi delle arterie coronarie, la capacità dell'endotelio di sintetizzare la prostaciclina è significativamente ridotta. Nella malattia coronarica, vi è un aumento dell'aggregazione piastrinica e la comparsa di microaggregati in piccole ramificazioni delle arterie coronarie, che porta a una ridotta microcircolazione e all'aggravamento dell'ischemia miocardica. Un aumento dell'aggregazione piastrinica è dovuto ad un aumento della produzione di trombossano da parte dei trombociti. Normalmente, c'è un equilibrio dinamico tra il trombossano (un proaggregante e un vasocostrittore) e la prostaciclina (un agente antipiastrinico e un vasodilatatore). Con l'IHD, questo equilibrio è disturbato e l'attività del trombossano aumenta. Nei pazienti IHD con aterosclerosi coronarica stenosante e collaterali sviluppati durante l'esercizio, a seguito della vasodilatazione, aumenta il flusso sanguigno nelle arterie coronarie non interessate dall'aterosclerosi, che è accompagnato da una diminuzione del flusso sanguigno nell'arteria interessata distale alla stenosi, lo sviluppo del fenomeno del "furto intercoronarico" e dell'ischemia miocardica. Lo sviluppo di collaterali compensa parzialmente il disturbo della circolazione coronarica nei pazienti con IHD. Tuttavia, con un marcato aumento della domanda miocardica di ossigeno, i collaterali non compensano la mancanza di afflusso di sangue. Con l'IHD aumenta l'attività della perossidazione lipidica (LPO), che attiva l'aggregazione piastrinica. Inoltre, i prodotti LPO esacerbano l'ischemia miocardica. Una diminuzione della produzione di peptidi oppioidi endogeni (encefaline ed endorfine) contribuisce allo sviluppo e alla progressione dell'ischemia miocardica.

Clinica

Classificazione clinica della CAD (2002) Morte coronarica improvvisa Morte coronarica clinica improvvisa con rianimazione riuscita. Morte coronarica improvvisa (esito letale). Angina pectoris Angina da sforzo stabile (con indicazione delle classi funzionali) Angina da sforzo stabile con vasi angiograficamente intatti (sindrome coronarica X) Angina vasospastica (spontanea, variante, Prinzmetal) Angina instabile Angina di nuova insorgenza Angina progressiva Angina precoce post-infartuale (da 3 a 28 giorni dopo l'infarto del miocardio).

Infarto miocardico acuto Infarto miocardico acuto con onda Q patologica (transmurale, macrofocale) Infarto miocardico acuto senza onda Q patologica (focale piccola) Infarto miocardico acuto subendocardico Infarto miocardico acuto (indeterminato) I Infarto miocardico ricorrente (da 3 a 28 giorni) Infarto miocardico ricorrente (dopo 28 giorni) Insufficienza coronarica acuta ( Sopraslivellamento o abbassamento del tratto ST) Cardiosclerosi Cardiosclerosi focale Cardiosclerosi postinfartuale che indica la forma e lo stadio dell'insufficienza cardiaca, la natura dei disturbi del ritmo e della conduzione, il numero di attacchi cardiaci, la loro sede e il momento in cui si verificano Aneurisma cardiaco cronico Cardiosclerosi focale senza indicare un precedente infarto miocardico Cardiosclerosi diffusa che indica la forma e lo stadio dell'insufficienza cardiaca, delle aritmie e della conduzione Forma indolore di malattia coronarica La diagnosi si basa sulla rilevazione di ischemia miocardica utilizzando un test con attività fisica, monitoraggio Holter ECG con verifica secondo i dati di angiografia coronarica, scintigrafia miocardica con tallio, stress EchoCG DESCRIZIONE DI ANGINA E INFARTO DEL MIOCARDIO VEDERE. SEZIONI RILEVANTI MORTE CORONARICA IMPROVVISA (DIFETTO CARDIACO PRIMITIVO) La morte coronarica improvvisa è la morte in presenza di testimoni, avvenuta istantaneamente o entro 6 ore dall'insorgenza di un attacco cardiaco, presumibilmente correlata a instabilità elettrica del miocardio, a meno che non vi siano segni che consentano un'altra diagnosi.

La causa più comune di morte coronarica improvvisa è la fibrillazione ventricolare. I fattori provocatori includono lo stress fisico e psico-emotivo, l'assunzione di alcol, che causa un aumento della domanda di ossigeno del miocardio.

I fattori di rischio per la morte coronarica improvvisa sono una forte diminuzione della tolleranza all'esercizio, la depressione del segmento ST, le extrasistoli ventricolari (particolarmente frequenti o politopiche) durante l'esercizio, l'infarto del miocardio. Clinica: i criteri per la morte improvvisa sono la perdita di coscienza, l'arresto respiratorio o l'inizio improvviso della respirazione atonale, l'assenza di polso nelle grandi arterie (carotide e femorale), l'assenza di suoni cardiaci, le pupille dilatate e la comparsa di un tono della pelle grigio pallido.

Sull'ECG si notano segni di fibrillazione ventricolare a onde grandi o piccole: la scomparsa dei contorni caratteristici del complesso ventricolare, la comparsa di onde irregolari di varie altezze e larghezze con una frequenza di 200-500 al minuto. Può esserci asistolia cardiaca, caratterizzata dall'assenza di denti ECG, o segni di dissociazione elettromeccanica del cuore (raro ritmo sinusale, che può trasformarsi in idioventricolare, seguito da asistolia).

L'intervallo di tempo tra la terza e la quarta scarica non deve superare i 2 minuti. L'introduzione di adrenalina dovrebbe essere ripetuta circa ogni 2-3 minuti.

Dopo tre cicli di defibrillazione con una scarica di 360 J, il bicarbonato di sodio viene iniettato per via endovenosa, vengono prese misure per prevenire lo sviluppo di ipossia cerebrale: vengono prescritti antiipossativi (ossibutirrato di sodio, seduxene, piracetam), agenti che riducono la permeabilità della barriera emato-encefalica (glucocorticosteroidi, inibitori della proteasi, acido ascorbico); è in fase di risoluzione la questione dell'utilizzo di farmaci antiaritmici (b-bloccanti o amnodarone). Con l'asistolia, viene eseguita la stimolazione endocardica transvenosa o transcutanea.

Le misure di rianimazione vengono interrotte se sono presenti i seguenti criteri: nessun segno di ripresa dell'attività cardiaca durante la rianimazione prolungata (almeno 30 minuti); segni di morte cerebrale (nessuna respirazione spontanea, le pupille non reagiscono alla luce, nessun segno di attività elettrica del cervello secondo l'elettroencefalografia), il periodo terminale di una malattia cronica. La prevenzione della morte improvvisa consiste nel prevenire la progressione della malattia coronarica, il rilevamento tempestivo dell'instabilità elettrica del miocardio e l'eliminazione o la prevenzione delle aritmie ventricolari.

ISCHEMIA MIOCARDICA INDOLORE La diagnosi di ischemia miocardica indolore (BIM) si basa sulla rilevazione dei segni di ischemia miocardica sull'elettrocardiogramma mediante un test con attività fisica (veloergometria, tapis roulant) ed è verificata mediante angiografia coronarica, scintigrafia miocardica con tallio, ecocardiografia da sforzo. Le informazioni più affidabili sulla presenza di BMI in un paziente, la sua gravità, durata, condizioni e ora di insorgenza durante il giorno possono essere ottenute utilizzando il metodo ECG di monitoraggio Holter (HM).

Quando si valuta l'attività ischemica quotidiana e in particolare l'ischemia miocardica indolore, la cosa più importante è la corretta identificazione dello spostamento ischemico del segmento ST. Secondo i criteri moderni, viene preso in considerazione un sottoslivellamento del tratto ST con un'ampiezza di almeno 1 mm, una durata di almeno 1 minuto, con un intervallo di tempo tra due episodi di almeno 1 minuto (regola delle "tre unità").

Ciò tiene conto solo dello spostamento orizzontale o inclinato di almeno 0,08 s dal punto j Secondo HM, vengono determinati i seguenti indicatori più significativi: il numero di episodi di ischemia durante il giorno; ampiezza media della depressione del segmento ST (mm); frequenza cardiaca media di un episodio ischemico (abbr./min); la durata media di un episodio di ischemia (min); la durata totale dell'ischemia al giorno (min).

Un'analisi comparativa di questi indicatori viene effettuata anche per i periodi diurni e notturni della giornata, nonché per il dolore e l'ischemia miocardica indolore. Con l'aumentare del grado di danno al letto vascolare e il peggioramento dei sintomi clinici, aumenta la frequenza dell'ischemia miocardica indolore.

Il numero giornaliero di episodi dolorosi e “silenziosi” di spostamento del tratto ST, secondo il monitoraggio ECG Holter, è risultato massimo nei pazienti con malattia coronarica multivasale e nei pazienti con angina pectoris progressiva. La durata totale dell'ischemia miocardica indolore dipende anche dalla prevalenza e dalla gravità delle alterazioni aterosclerotiche nelle arterie coronarie.

La durata dell'ischemia miocardica "silenziosa" superiore a 60 min/24 ore è particolarmente comune quando tutti e tre i rami delle arterie coronarie sono coinvolti nel processo e quando il tronco principale dell'arteria coronaria sinistra è danneggiato in pazienti con angina stabile di classi funzionali elevate e angina da sforzo instabile (progressiva). Insieme al monitoraggio Holter ECG, l'ecocardiografia è essenziale per rilevare l'ischemia "silente".

Le capacità diagnostiche dell'ecocardiografia nella malattia coronarica sono di identificare una serie di sue manifestazioni e complicanze: 1. Zone di asinergia miocardica locale, corrispondenti al pool fornito dall'arteria coronaria stenotica.

2. Aree di iperfunzione compensatoria (ipercinesia, ipertrofia), che riflettono la riserva funzionale del miocardio.

3. Opportunità di determinare in modo non invasivo una serie di importanti indicatori integrali della funzione contrattile e di pompaggio del cuore: frazione di eiezione, ictus e indici cardiaci, tasso medio di accorciamento delle fibre circolari, ecc.

4. Segni di danno da parte del processo aterosclerotico dell'aorta e dei suoi rami principali, compresi i tronchi delle arterie coronarie destra e sinistra (ispessimento delle pareti, ridotta mobilità, restringimento del lume).

5. Aneurismi acuti e cronici, disfunzione del muscolo papillare dovuta a infarto del miocardio.

6. Cardiosclerosi diffusa con dilatazione delle parti sinistra e destra del cuore, una forte diminuzione della sua funzione di pompaggio complessiva.

Aumenta significativamente il contenuto informativo di EchoCG nella diagnosi precoce della malattia coronarica, in particolare il suo decorso indolore, l'uso di questo metodo in vari test funzionali e farmacologici. I marcatori di ischemia miocardica durante i test da sforzo includono ridotta contrattilità locale (asinergia), ridotta funzione diastolica, alterazioni dell'elettrocardiogramma e sindrome anginosa.

Le possibilità dell'ecocardiografia nei test farmacologici (dipiridamolo, dobutamina) sono di rilevare l'ischemia latente (asinergia) del miocardio, identificare il miocardio vitale nell'area di afflusso di sangue compromesso, valutare la funzione di pompaggio complessiva, la riserva contrattile del miocardio e valutare la prognosi della malattia coronarica.

Trattamento

Pronto soccorso per MORTE CORONARIA IMPROVVISA. Il ripristino dell'attività cardiaca e della respirazione avviene in 3 fasi: Fase 1 - ripristino della pervietà delle vie aeree: il paziente viene adagiato orizzontalmente sulla schiena, su una superficie dura, la testa viene ribaltata all'indietro, se necessario, la mascella inferiore viene spinta in avanti e verso l'alto il più possibile, afferrandola con entrambe le mani. Di conseguenza, la radice della lingua dovrebbe allontanarsi dalla parte posteriore della faringe, aprendo il libero accesso dell'aria ai polmoni.

Fase 2 - ventilazione artificiale dei polmoni: pizzica le narici con le dita, respirando di bocca in bocca con una frequenza di 12 al minuto. Puoi usare un respiratore: Ambu bag o pelliccia ondulata tipo RPA-1.

Fase 3: ripristino dell'attività cardiaca, che viene eseguita parallelamente alla ventilazione meccanica. Questo è, prima di tutto, un pugno acuto alla parte inferiore dello sterno 1-2 volte, un massaggio cardiaco chiuso, che viene eseguito secondo le seguenti regole: 1.

Il paziente è in posizione orizzontale su una base solida (pavimento, lettino). 2.

Le mani del rianimatore si trovano sul terzo inferiore dello sterno rigorosamente lungo la linea mediana del corpo. 3.

Un palmo è posto sull'altro; le braccia, raddrizzate all'altezza delle giunture dei gomiti, sono posizionate in modo che solo i polsi producano pressione. 4.

Lo spostamento dello sterno alla colonna vertebrale dovrebbe essere di 4-5 cm, la velocità del massaggio dovrebbe essere di 60 movimenti al minuto. Se la rianimazione viene eseguita da una persona, dopo due respiri d'aria nei polmoni, vengono eseguite 10-12 compressioni toraciche (2:12).

Se due persone sono coinvolte nella rianimazione, il rapporto tra compressioni toraciche e respirazione artificiale dovrebbe essere 5: 1 (ogni 5 compressioni toraciche, viene effettuata una pausa di 1-1,5 secondi per ventilare i polmoni). Con la respirazione artificiale attraverso il tubo endotracheale, il massaggio viene eseguito senza pause; velocità di ventilazione 12-15 al min.

Dopo l'inizio del massaggio cardiaco, 0,5-1 ml di adrenalina vengono immediatamente iniettati per via endovenosa o intracardiaca. La reintroduzione è possibile dopo 2-5 minuti.

Più efficace è l'introduzione di Shadrin 1-2 ml per via endovenosa o intracardiaca, quindi gocciolare per via endovenosa. L'effetto è potenziato dalla somministrazione parallela di atropina soluzione allo 0,1% di 1-2 ml per via endovenosa.

Immediatamente dopo l'infusione di adrenalina e atropina, vengono somministrati bicarbonato di sodio (200-300 ml di una soluzione al 4%) e prednisone - 3-4 ml di una soluzione all'1%. In presenza di un defibrillatore, la defibrillazione viene utilizzata per ripristinare il ritmo cardiaco, che è più efficace per lo sfarfallio delle onde grandi.

Con lo sfarfallio delle onde piccole dei ventricoli, nonché con l'inefficacia della defibrillazione intracardiaca (1 cm a sinistra dello sterno nello spazio intercostale V), vengono iniettati 100 mg di lidocaina (5 ml di una soluzione al 2%) o 200 mg di novocainamide (2 ml di una soluzione al 10%). Quando si esegue la defibrillazione, gli elettrodi possono essere posizionati in due modi: 1o - II-III spazio intercostale sul lato destro dello sterno e nella regione dell'apice del cuore; 2 ° - sotto la scapola a sinistra e IV-esimo spazio intercostale a sinistra dello sterno o sopra lo sterno.

Schema di rianimazione cardiopolmonare in presenza di un defibrillatore Pugno nella zona del cuore Defibrillazione con scarica di 200 J Defibrillazione con scarica di 200 - 300 J Defibrillazione con scarica di 360 J Scarica di 360 J Defibrillazione con scarica di 360 J Defibrillazione con scarica di 360 J. Il trattamento dell'ISCHEMIA MIOCARDIALE INDOLORE ha tre obiettivi principali: 1) prevenzione della mia infarto ocardico, 2) riduzione del carico funzionale sul cuore, 3) miglioramento della qualità e aumento dell'aspettativa di vita.

La terapia farmacologica con agenti antianginosi include l'uso di nitrati, calcioantagonisti, (b-bloccanti. Tutti e tre i gruppi di farmaci antianginosi sono efficaci nel trattamento dell'ischemia miocardica indolore, ma i dati sulla loro efficacia comparativa sono ambigui.

Si ritiene che i b-bloccanti sia sotto forma di monoterapia che in combinazione con nitropreparati a lunga durata d'azione abbiano il massimo effetto nei pazienti con ischemia indolore. Come per le varianti dolorose dell'IHD, la terapia dell'ischemia "silente" dovrebbe includere agenti ipolipemizzanti e agenti volti a normalizzare lo stato funzionale delle piastrine (spirina, ticlid, plavix).

Per attivare il sistema degli oppioidi endogeni, che hanno proprietà cardioprotettive e vasodilatatrici, e per sopprimere il sistema simpatico-surrenale, è giustificato utilizzare una serie di misure che includa agenti non farmacologici come la riflessoterapia, l'emoterapia quantistica e l'irradiazione del sangue con raggi ultravioletti. Considerando la prognosi sfavorevole dell'ischemia miocardica indolore, specialmente nei pazienti con angina pectoris e in coloro che hanno avuto un infarto del miocardio, si dovrebbe presumere che la nomina di un trattamento tempestivo contribuirà a rallentare il tasso di progressione della malattia coronarica.

Attenzione! Il trattamento descritto non garantisce un risultato positivo. Per informazioni più affidabili, consultare SEMPRE uno specialista.