Tossicosi infettiva (neurotossicosi)

TOSSICOSI INFANTILE (INTESTINALE E NEUROTOSSICOSI) è una condizione che si verifica nei bambini piccoli con una malattia infettiva del tratto gastrointestinale con perdita di acqua e sali a causa di vomito e diarrea (dissenteria batterica, salmonellosi, infezione da coli intestinale, malattie intestinali da stafilococchi di enterococchi e origine fungina; diarrea virale, infezioni intestinali di natura inspiegabile) o con infezioni virali respiratorie acute, anche accompagnate da perdita di liquidi e sali per mancanza di respiro, febbre, dispepsia parenterale. Il rapporto tra tossicosi nell'ARVI e infezione intestinale è 1:3. Una condizione simile può svilupparsi con qualsiasi malattia infettiva.

La tossicosi con exsicosi è accompagnata da disidratazione. Esistono forme isotoniche, carenti di sale (ipotoniche) e carenti di acqua (ipertoniche). Con tossicosi senza essicosi (neurotossicosi), non c'è disidratazione, si può osservare anche ritenzione di liquidi. Esistono forme meningoencefalitiche, bronco-polmonari, intestinali e cardiache.

Con la tossicosi con l'exsicosi, i disturbi del metabolismo del sale marino dovuti a vomito, diarrea, perdita di liquidi durante la respirazione e sudorazione diventano di fondamentale importanza. Emodinamica e microcircolazione violate, il liquido potrebbe non essere assorbito dal tratto gastrointestinale. Con la neurotossicosi, la sindrome dispeptica è assente o moderatamente espressa. La coscienza è cambiata, a volte si notano convulsioni, ipertensione, sordità dei toni cardiaci, disturbi circolatori e danni agli organi respiratori. In entrambe le forme di tossicosi sono possibili disturbi delle funzioni del fegato e dei reni, stato acido-base (AKS), equilibrio idrico-elettrolitico e sistemi di emocoagulazione. Tutti questi cambiamenti sono interconnessi e formano un'unica sindrome, in cui, man mano che si sviluppa la tossicosi, vengono alla ribalta alcuni segni.

Eziologia della tossicosi infantile.

La porta d'ingresso dell'infezione è il tratto gastrointestinale o respiratorio. La patologia gastrointestinale è causata da flora patogena o opportunistica: shigella, salmonella, enterococchi, ceppi colipatogeni, virus enteropatogeni e soprattutto stafilococco o la sua combinazione con virus (il 66% dei casi sono le forme più gravi). Il principale fattore di influenza è l'endotossina prodotta dai microbi. Nell'eziologia della tossicosi intestinale infantile, è aumentato il ruolo dei virus che contribuiscono allo sviluppo di varie infezioni virali respiratorie acute. Nel 21% dei casi, la tossicosi si è verificata sullo sfondo di una malattia causata da un virus; la co-infezione ne è stata la causa nel 13% dei casi. Nel 66% dei pazienti, questa condizione era causata da un'associazione virale-batterica (staphylococcus aureus). L'agente virale era più spesso rappresentato dal virus dell'influenza A2, adenovirus, meno spesso dal virus della parainfluenza (3° ceppo) o dall'agente eziologico dell'infezione da RS. Si ritiene che durante un'infezione virale, le lesioni dell'epitelio delle vie respiratorie non siano solo associate alla riproduzione del virus nella cellula, ai suoi cambiamenti e distacco, ma siano spesso il risultato delle risposte immunitarie dell'ospite agli antigeni virali. È stato stabilito l'effetto sensibilizzante di un'infezione virale, che potenzia la reazione del macroorganismo alla reinfezione con altri virus e microbi.

Ministero dell'Istruzione della Federazione Russa

Università Statale di Penza

Istituto medico

Dipartimento di Neurologia

"Tossicosi nei bambini"

introduzione

1. Neurotossicosi

2. Tossicosi con sindrome intestinale

Letteratura

introduzione

La tossicosi si sviluppa nei bambini (soprattutto in tenera età) abbastanza spesso e con una varietà di malattie. La tossicosi nei bambini dovrebbe essere intesa come una reazione aspecifica a un agente infettivo, che si basa su una lesione generalizzata del letto vascolare terminale con una violazione dell'equilibrio idrico-elettrolitico, dell'equilibrio energetico e dello stato acido-base, nonché sui disturbi neurologici. La tossicosi si sviluppa dopo un breve periodo prodromico.

Il ricovero con moderata gravità della tossicosi è possibile nel reparto malattie somatiche o infettive, con manifestazioni più gravi - nell'unità di terapia intensiva e terapia intensiva.

1. Neurotossicosi

Si verifica con infezioni respiratorie-virali e virali-batteriche combinate (influenza, parainfluenza, SARS, ecc.). Si verifica più spesso nei bambini di età inferiore ai 3 anni, scorrendo in loro più gravemente. Lo sviluppo della neurotossicosi è favorito dal precedente trauma della nascita, dall'asfissia e dall'allergia. intossicazione cronica, ecc.

Il quadro clinico è polimorfico: l'esordio è acuto, burrascoso, il bambino è eccitato, poi sopravviene la depressione della coscienza fino al coma. A volte la malattia inizia con il vomito, spesso ripetuto, non associato all'assunzione e alla natura del cibo. Con un coma medio-encefalico, il tono del sistema nervoso simpatico aumenta bruscamente, la temperatura corporea aumenta entro poche ore o raggiunge immediatamente numeri elevati (39-400). Durante questo periodo, c'è tensione nella fontanella più grande, rigidità dei muscoli del collo e, nei bambini più grandi, i sintomi di Kernig e Brudzinski. La respirazione diventa rapida, superficiale e intermittente. In alcuni casi predominano i disturbi cardiovascolari; si notano tachicardia, ipertensione arteriosa con una piccola ampiezza del polso, aumenta la permeabilità della parete vascolare, che contribuisce allo sviluppo di edema cerebrale e polmonare, sindrome convulsiva. Se le misure terapeutiche non vengono prese o sono inefficaci, si sviluppa uno stato di shock: la pelle diventa grigiastra, la pressione sanguigna scende, i suoni del cuore diventano sordi, la tachicardia viene sostituita da bradicardia, paresi dell'intestino e degli sfinteri con minzione e defecazione involontarie, oliguria fino all'anuria (coma “staminale”). Nelle varianti più lievi di neurotossicosi, predomina l'ipertermia o la sindrome da iperventilazione.

Cure urgenti. Al paziente viene data una posizione elevata, vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro e almeno due contemporaneamente, uno dei quali per via endovenosa: benzil-penicillina o penicilline semisintetiche alla dose di 250.000-300.000 U / kg in combinazione con gentaminico - 2-3 mg / kg, tseporin - 30 –60 mg/kg, levomicetina succinato – 25–35 mg/kg. Quando eccitato, viene somministrato seduxen - una soluzione allo 0,5% per via intramuscolare o lentamente per via endovenosa alla dose di 0,3-0,5 mg / kg (non più di 10 mg per iniezione). La disidratazione e l'effetto anticonvulsivante si ottengono utilizzando una soluzione al 25% di solfato di magnesio, 0,2 ml / kg per via intramuscolare, soluzione al 3% di cloralio idrato in un clistere (fino a 1 anno - 10-20 ml, fino a 5 anni - 20- 30 ml, più vecchi - 40-60 ml, ripetere secondo le indicazioni 2-3 volte al giorno).

Per combattere l'ipertermia vengono prescritti antipiretici (soluzione al 50% di analgin - 0,1 ml per 1 anno di vita per via intramuscolare), misure di raffreddamento fisico (impacco di ghiaccio alla testa, regione inguinale, soffiaggio con un ventilatore, sfregamento con una miscela di alcol. acqua. e aceto da tavola).

In caso di insufficienza cardiaca e tachicardia, viene somministrata la strofantina (dosi singole di una soluzione allo 0,05% per via endovenosa: bambini sotto i 6 mesi - 0,05-0,1 ml, 1-3 anni - 0,1-0,2 ml, 4-7 anni - 0,2 -03 ml, di età superiore a 7 anni - 0,3-0,4 ml, può essere ripetuto 3 volte al giorno) o corglicon (dosi singole di soluzione allo 0,06%: fino a 6 mesi - 0,1 ml, 1-3 anni - 0,2-0,3 ml, 4-7 anni - 0,3-0,4 ml, oltre 7 anni - 0,5-0,8 ml, somministrato non più di 2 volte al giorno con una soluzione di glucosio al 10-20%).

Per ridurre il tono del sistema nervoso simpatico nel blocco neurovegetativo, viene utilizzata una miscela litica: 1 ml di una soluzione al 2,5% di clorpromazina e 1 ml di una soluzione al 2,5% di pipolfen vengono diluiti a 10 ml con una soluzione allo 0,5% di novocaina (per iniezione intramuscolare) o soluzione di glucosio al 5% (per via endovenosa), una singola dose di una miscela di 0,1-0,15 ml kg, ripetere fino a 4 volte al giorno secondo le indicazioni (la dose giornaliera di clorpromazina e pipolfen non deve superare 2 mg/kg).

Nella fase compensata, la terapia inizia con la nomina per via orale o intramuscolare di una soluzione al 2% di papeverine (0,15-2 ml) con una soluzione all'1% di dibazolo (0,1-0,5 ml), una media di 1-2 mg per 1 anno della vita. Se non vi è alcun effetto, l'ossibutirrato di sodio viene aggiunto al trattamento all'interno (da 50 a 150 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno in 3-4 dosi), per via intramuscolare soluzione di droperidolo allo 0,25% - 0,3 ml per 1 anno di vita (quando somministrato per via endovenosa, questa quantità iniettata in 20 ml di soluzione di glucosio al 5-10% - una singola dose, non più di 15 mg); Soluzione al 10% di gluconato di calcio: neonati - 1-2 ml, anziani - fino a 5-10 ml per via endovenosa o intramuscolare.

In presenza di shock e disidratazione si somministrano immediatamente soluzioni colloidali (plasma, albumina, gelatinolo) alla dose di 20 mg/kg per via endovenosa fino al ripristino della diuresi; la terapia di reidratazione viene continuata principalmente in un rapporto di 2:1 alla velocità di almeno 3/4 del fabbisogno giornaliero di liquidi per 24 ore. In caso di ipotensione arteriosa persistente, viene somministrata una soluzione all'1% di mezaton alla dose di 0,5-1 ml per 150-200 ml di una soluzione di glucosio al 10% (inizialmente con gocce frequenti fino a 40-60 gocce per 1 minuto, quindi più raramente sotto il controllo della pressione arteriosa).

Immediatamente dopo il ripristino della diuresi, viene avviata la terapia di disidratazione (soluzione concentrata di albumina plasmatica al 10-15% - 510 ml / kg, lasix - 1-2 mg / kg; con efficacia insufficiente e aumento dei segni di edema cerebrale, viene somministrato il mannitolo - 1,5 g di sostanza secca per 1 kg di peso corporeo sotto forma di soluzione per infusione al 10-15-20% in soluzione isotonica di sodio cloruro o in soluzione glucosata al 5%) per ridurre la pressione intracranica sotto il controllo dell'ematocrito e livelli di elettroliti.

L'eparina viene utilizzata in una singola dose di fleboclisi endovenosa di 100-200 U/kg, può essere ripetuta dopo 6-8 ore e sotto il controllo del tempo di coagulazione. Per migliorare la microcircolazione, viene utilizzata la reopoligliuchina - 10-20 ml / kg.

Viene inoltre indicata la nomina di farmaci ormonali (prednisolone al tasso di 1-2 mg / kg), con acidosi metabolica scompensata - 4% di bicarbonato di sodio al tasso di: quantità di soluzione (ml) - BE X peso corporeo (kg ): 5. In coma grave sono indicati i bloccanti gangliari , per bambini di età inferiore a 1 anno - pentamina (2-4 mg / kg), benzogensonio (1-2 mg / kg), per bambini di età inferiore a 3 anni - pentamina (1 -2 mg / c8), benzoesonio (0,51 mg / kg kg), con convulsioni intrattabili, viene aggiunto esenale: soluzione rettale al 10% (0,5 ml / kg), per via intramuscolare - soluzione al 5% (0,5 ml / kg), per via endovenosa - 0,5 –1% (non più di 15 mg/kg, molto lentamente), è opportuno introdurre preventivamente una soluzione allo 0,1% di gluconato di calcio.

La sindrome emorragica è espressa in vari gradi: da singole petecchie sulla pelle e sulle mucose a sanguinamento profuso "indicativo di coagulazione intravascolare disseminata. 1. Tossicosi con insufficienza surrenalica acuta (sindrome di Waterhouse-Frideriksen) Si sviluppa più spesso con sepsi meningococcica (meningococcemia). La tossicosi inizia in modo acuto con un aumento ...

Con una malattia, possono dare una reazione più forte ad essa e allo stesso tempo sviluppano un'immunità insufficiente, i lavoratori in età prescolare dovrebbero informare il medico di tali bambini. 1. Malattie infettive acute nei bambini Varicella La varicella (varicella) è una malattia infettiva acuta, accompagnata da febbre e da un'eruzione papulo-vescicolare su ...

Infezioni tossiche fino a 3-6 giorni. e la morte è estremamente rara. Tossicoinfezioni causate da microrganismi poco studiati. Recentemente sono stati segnalati in letteratura intossicazioni alimentari causate da patogeni poco studiati appartenenti ai generi Yersinia, Campy "lobacter, Pseudomonas, Citrobacter, ecc. Questi batteri sono gram-positivi, nella stragrande maggioranza mobili, .. .

Medicinali. Il tempo di recupero di un paziente con tossicosi precoce dipende in gran parte dall'attenta attuazione delle prescrizioni del medico e dalle cure adeguate. Tossicosi tardiva delle donne incinte. Esistono 4 forme cliniche di tossicosi tardiva delle donne in gravidanza: 1) idropisia, 2) nefropatia, 3) preeclampsia e 4) eclampsia. Queste forme cliniche di tossicosi tardiva sono allo stesso tempo stadi di sviluppo ...

Rilevanza dell'argomento. La tossicosi è un concetto clinico generale non nosologico che include una serie di condizioni potenzialmente letali che richiedono cure di emergenza. Il decorso della malattia e la successiva vita del bambino dipendono dalle azioni tempestive e corrette del medico. Considerando che la stragrande maggioranza (circa il 60%) dei pazienti con tossicosi sono bambini del primo anno di vita, la capacità di diagnosticare la tossicosi e prescrivere un trattamento è particolarmente importante. Pediatri e medici di famiglia dovrebbero essere ben consapevoli dell'algoritmo per fornire cure di emergenza per neurotossicosi, tossicosi con esicosi e shock tossico-infettivo, ipertermia, sindrome convulsiva, ecc.

Obiettivo comune. Migliorare le conoscenze e le competenze sulla diagnosi e il trattamento della tossicosi nei bambini.

obiettivo specifico. Sulla base di reclami, anamnesi della malattia, dati dell'esame oggettivo, determinare le principali sindromi della malattia, stabilire una diagnosi preliminare, condurre una diagnosi differenziale, stabilire una diagnosi finale, prescrivere un trattamento, fornire cure di emergenza per neurotossicosi, tossicosi con essicosi e infettive - shock tossico. Prepara un piano d'azione preventivo.

Domande teoriche

1. Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del corpo del bambino, che contribuiscono al verificarsi di tossicosi.

2. Classificazione della tossicosi.

3. Il concetto di neurotossicosi. I collegamenti principali nella patogenesi della neurotossicosi.

4. Manifestazioni cliniche di neurotossicosi in base alla gravità. Indicazioni per la puntura lombare.

5. Principi di cura di neurotoxicosis. Algoritmo per il pronto soccorso delle sindromi ipertermiche, convulsive, da iperventilazione e tachicardia neurogena.

6. I principali fattori eziologici ei principali collegamenti nella patogenesi della tossicosi con l'essicosi.

7. Quadro clinico della tossicosi a seconda del grado di disidratazione e del tipo di disidratazione.

8. Principi di cura di tossicosi con eksicosi. Fornire cure di emergenza per ipokaliemia e paresi intestinale.

Base indicativa dell'attività

Durante la preparazione alla lezione è necessario familiarizzare con le principali questioni teoriche attraverso la struttura grafologica dell'argomento, gli algoritmi di trattamento (Fig. 1-6, appendice 1-3), le fonti letterarie.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del corpo del bambino che contribuiscono al verificarsi di tossicosi:

1. Intensità fisiologica dei processi metabolici.

2. Caratteristiche del sistema nervoso centrale: dominanza funzionale della formazione reticolare e del sistema pallidare, mielinizzazione incompleta delle fibre nervose. Insufficiente capacità di coordinamento della corteccia cerebrale, la predominanza della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo, che determina la tendenza dei bambini a diffondere reazioni cerebrali, la rapida insorgenza di convulsioni e ipertermia.

3. Aumento della vulnerabilità dei centri autonomici nella parte diencefalica del cervello.

4. Mancanza di barriere biologiche.

5. Aumento della permeabilità capillare, che viene facilmente aumentata dalle tossine e contribuisce all'edema cerebrale.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo della tossicosi:

1. Patologia perinatale (tossicosi durante la gravidanza, ipossia fetale intrauterina, trauma alla nascita, asfissia, ecc.).

2. Patologia di fondo (rachitismo, anomalie costituzionali, malnutrizione, ecc.).

3. Ipersensibilità dei bambini agli agenti batterici e virali.

Neurotossicosi

Neurotossicosi- una reazione generale del corpo a un agente infettivo, accompagnata da disturbi neurologici sullo sfondo di progressiva insufficienza dell'emodinamica periferica, disfunzione di molti organi e sistemi senza segni pronunciati di disidratazione.

Manifestazioni cliniche. Distingua la neurotossicosi I, II, III grado. La neurotossicosi di 1 ° grado si manifesta con la presenza di irrequietezza motoria, iperestesia, irritabilità, ipertermia, respiro accelerato, tachicardia, rigurgito, convulsioni clonico-toniche a breve termine, manifestazioni minori di meningismo, rigonfiamento e pulsazione della fontanella grande. Il liquido cerebrospinale è trasparente, fuoriesce sotto pressione, i leucociti e le proteine ​​\u200b\u200bin esso contenuti sono normali.

La neurotossicosi di II grado è accompagnata da ipertermia, da torpore a farmaci antipiretici, depressione della coscienza, sonnolenza, stupore, gravi sintomi cerebrali (vomito, mal di testa) e meningei (torcicollo, sintomi di Kernig, Brudzinsky). C'è tachipnea fino a 60-80 per 1 min, tachicardia fino a 200 per 1 min, un moderato aumento o diminuzione della pressione sanguigna, pallore persistente con acrocianosi, pastosità nelle cosce e nell'addome inferiore. Possibile flatulenza. Oliguria inferiore a 1 ml/kg/ora. Caratterizzato da moderata ipossiemia, ipocapnia, acidosi mista.

Con la neurotossicosi di grado III, la coscienza è ridotta a uno stato soporifero o coma, si verificano convulsioni che accompagnano l'attività respiratoria e cardiaca. La temperatura corporea può essere molto alta o scendere al di sotto del normale. La pelle è cianotica grigio-pallida con un motivo marmorizzato, sintomo positivo di una "macchia bianca", sono possibili emorragie petecchiali. I suoni del cuore sono attutiti, la pressione sanguigna è abbassata, il polso è flebile. Possibile paresi intestinale di II-III grado. Diuresi ridotta ad anuria. Segni di DIC: sanguinamento dai siti di iniezione, vomito "fondi di caffè". Ipossiemia, ipercapnia, acidosi metabolica sono tipiche.

1. Assegnare paracetamolo per via orale o rettale (paracetamolo) in una singola dose di 10-15 mg / kg di peso corporeo (60 mg / kg / die) o farmaci che contengono paracetamolo (panadol, calpol, eferalgan, rapidol), per bambini di età superiore a 3 mesi, puoi ibuprofene (ibufen, nurofen) in una singola dose di 5-10 mg / kg.

2. Se la pelle è arrossata, è necessario aprire / spogliare il bambino, pulire la pelle con acqua (temperatura dell'acqua 29,4-32,0 ° C) o avvolgere il bambino con un pannolino bagnato. Si sconsiglia ai bambini di tenera età di pulire con alcool con acqua, vodka o aceto da tavola al 3% (è possibile l'assorbimento attraverso la pelle). È importante controllare i movimenti intestinali, è possibile un clistere purificante con acqua a temperatura ambiente.

3. Se la pelle è pallida, prima di utilizzare metodi fisici di raffreddamento, è necessario prescrivere una soluzione al 2% di papaverina 0,1-0,2 ml / anno di vita / m, o una soluzione all'1% di dibazolo - 0,1 ml / anno di vita , o acido nicotinico 0,005-0,03 g per via orale.

4. Se non vi è alcun effetto, dopo 30-45 minuti, prescrivere una soluzione al 50% di metamizolo sodico (analgin) per via intramuscolare: bambini di età inferiore a un anno - 0,01 ml / kg, di età superiore a un anno - 0,1 ml / anno di vita, prednisolone 2-3 mg/kg.

5. In caso di convulsioni, IM 0,5% soluzione di Seduxen (Relanium, Sibazone, Diazepam) in una singola dose di 0,1 ml/kg (0,5 mg/kg) di massa, ma non più di 2,0 ml.

6. Ossigenoterapia con ossigeno umidificato.

7. Ricovero urgente.

1. Ossigenoterapia con ossigeno caldo umidificato al 50% attraverso un catetere nasale continuo o per 30 minuti ogni 2 ore.

2. Ripetere la somministrazione di antipiretici: paracetamolo (paracetamolo) o ibuprofene (ibufen, nurofen). Se / m è inefficace, introdurre una soluzione al 50% di metamizolo sodico (analgin) in una singola dose per bambini di età inferiore a 1 anno - 0,01 ml / kg, per bambini di età superiore a 1 anno - 0,1 ml / anno di vita in combinazione con iniezione intramuscolare 2, soluzione al 5% di prometazina (pipolfen) in una singola dose per bambini di età inferiore a 1 anno - 0,01 ml / kg, per bambini di età superiore a 1 anno - 0,1-0,15 ml / anno di vita e iniezione intramuscolare di papaverina al 2% soluzione in dose singola 0,1-0,2 ml per bambini al di sotto di un anno e 0,2 ml/anno per bambini più grandi.

3. Nella sindrome meningea - prednisone 2-3 mg/kg EV o IM, Lasix 1-3 mg/kg EV o IM.

4. Con convulsioni - benzodiazepina (seduxen, relanium, diazepam, sibazon) alla dose di 0,2-0,5 mg / kg IV lentamente o soluzione di ossibutirrato di sodio al 20% a una singola dose di 0,25-0,5 ml / kg (50-100 mg / kg) in 20,0-30,0 ml di soluzione di glucosio al 10% o cloruro di sodio salino per via endovenosa lentamente. È possibile applicare una soluzione allo 0,25% di droperidolo 0,3-0,5 mg / kg (0,1-0,15 ml / kg), ma non più di 15 mg / in sotto il controllo della pressione sanguigna.

Con lo stato convulsivo nell'unità di terapia intensiva, è possibile utilizzare barbiturici ad azione rapida: tiopentale, esenale alla dose di 1-3 mg / kg.

5. Iniziare la terapia di disintossicazione alla velocità di 30-50 ml/kg di peso corporeo. In caso di neurotossicosi di 1° grado, il liquido viene somministrato per via orale, nei casi di 2°-3° grado - per via endovenosa lentamente, in modo uniforme, sotto il controllo della diuresi. La quantità totale di liquidi nei primi tre giorni di malattia non deve superare l'80% del fabbisogno fisiologico legato all'età.

6. Assicurati di prescrivere una terapia etiotropica. Se si sospetta un'infezione batterica, prescrivere antibiotici della serie delle penicilline (amoxicillina) o cefalosporine (cefotaxime, cefepime, ceftriaxone), se allergici a loro, macrolidi. In condizioni di infezione virale - viferon, lipoferon, arbidol, immunoglobulina antinfluenzale, ecc. Nei casi più gravi, la pentaglobina o l'ottagam sono indicati alla velocità di 5 ml / kg per 3 giorni.

7. Per eliminare lo spasmo vascolare periferico, prescrivere farmaci che migliorano la microcircolazione: reopoliglyukin 10 ml / kg, soluzione di trental al 2% 2-3 mg / kg, soluzione al 2,0-2,4% di eufillina - 0,15-0,2 ml / kg, acido nicotinico, ecc. (sotto il controllo della pressione sanguigna).

8. Se la sindrome meningea persiste, è indicata una puntura lombare a scopo terapeutico e diagnostico.

9. In caso di tachicardia parossistica sopraventricolare (frequenza cardiaca superiore a 180 in 1 min, complesso QRS stretto e convergenza delle onde T e P sull'ECG), prescrivere ATP alla dose di 0,1-0,2 ml / anno di vita o adenosina 0,1 ml /kg bolo, può essere ripetuto dopo 2-5 minuti. Quindi prescrivere la digossina alla dose di saturazione di 0,03-0,04 mg/kg per 4-6 iniezioni ogni 6-8 ore. È possibile inserire isoptin o obzidan alla dose di 0,1 mg / kg EV molto lentamente (diluire 10-20 volte con soluzione salina o glucosata al 5%) sotto il controllo di un cardiofrequenzimetro.

10. In condizioni di insufficienza respiratoria di grado III, segni di sindrome da distress respiratorio di tipo II, il bambino deve essere trasferito alla ventilazione meccanica in modalità di iperventilazione.

Sindrome ipertermica

La sindrome ipertermica è una ristrutturazione inadeguata della termoregolazione, che si verifica sotto l'influenza di pirogeni esogeni (virus, microbi) ed endogeni (interleuchina I) con una netta predominanza dei processi di generazione del calore. Si osserva nelle infezioni acute (influenza, meningite, sepsi, ecc.), Disidratazione, sovraccarico fisico.

Manifestazioni cliniche: un aumento della temperatura corporea è accompagnato da tachicardia e tachipnea (per ogni grado superiore a 37 ° C, la frequenza cardiaca aumenta di 20 battiti / min, la frequenza respiratoria - di 4 movimenti respiratori in 1 min). La pelle è rosa o rossa, calda al tatto, umida (febbre rosa). A volte, sullo sfondo dell'ipertermia, c'è una sensazione di freddo, brividi, estremità fredde, pallore della pelle, acrocianosi (febbre pallida).

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, gli antipiretici sono prescritti ai bambini malati di età superiore ai 2 mesi. a temperatura corporea > 39,0-39,5 °C, bambini a rischio di sviluppo di complicanze febbrili (età fino a 2 mesi, anamnesi di convulsioni febbrili, malattia del SNC, scompenso cardiaco, malattie metaboliche ereditarie) —> 38,0-38,5 °С.

Pronto soccorso in fase preospedaliera

1. I farmaci di scelta sono paracetamolo (paracetamolo) in dose singola di 10-15 mg/kg di peso corporeo (60 mg/kg/giorno) o farmaci che contengono paracetamolo (panadol, calpol, eferalgan, rapidol, ecc.) , puoi ibuprofene (ibufen , nurofen) - 5-10 mg / kg per dose (bambini di età superiore a 3 mesi).

2. Se la pelle è arrossata, è necessario aprire / spogliare il bambino, pulire la pelle con acqua (temperatura dell'acqua 29,4-32,0 ° C) o avvolgere il bambino con un pannolino bagnato. Si consiglia un clistere detergente con acqua a temperatura ambiente.

3. Se la pelle è pallida, prima di utilizzare metodi fisici di raffreddamento, è necessario prescrivere acido nicotinico 0,005-0,03 g 2-3 volte al giorno all'interno.

Pronto soccorso in fase ospedaliera

1. Se sono già stati utilizzati agenti antipiretici (paracetamolo, panadol, tylenol, calpol, ibuprofen, ibufen, nurofen) per via orale o rettale (nelle supposte), prescrivere una soluzione al 50% di metamizolo sodico (analgin) in una singola dose ai bambini sotto 1 anno - 0, 01 ml / kg, bambini di età superiore a 1 anno - 0,1 ml / anno di vita.

2. Al fine di ridurre il vasospasmo, aumentare il trasferimento di calore, migliorare la circolazione periferica, soluzione di papaverina al 2% di 0,1-0,2 ml / anno di vita (0,5 mg / kg) IM o soluzione di dibazolo all'1% - 0, 1 ml / anno di vita in / m, è possibile assegnare lentamente una soluzione al 2,0-2,4% di eufillin 1-3 mg / kg IV. In assenza di allergie si può utilizzare una soluzione al 15% di xantinolo nicotinato o una soluzione all'1% di acido nicotinico 0,1-0,15 ml/anno di vita IM.

3. Se la temperatura non diminuisce entro 30-45 minuti, ripetere la somministrazione di antipiretici in combinazione con antipsicotici - una soluzione al 2,5% di prometazina (pipolfen) in una singola dose per bambini di età inferiore a 1 anno - 0,01 ml / kg, per bambini di età superiore a 1 anno - 0,1-0,15 ml/anno di vita. In futuro, gli antipiretici dovrebbero essere prescritti 4-6 volte al giorno, perché. il loro effetto terapeutico dura 4-6 ore. Continua metodi di raffreddamento fisico:

- avvolgere il bambino in un pannolino bagnato;

- freddo nell'area del fegato, grandi vasi principali;

- un impacco di ghiaccio sopra la testa;

- un clistere con acqua a temperatura ambiente;

- lavanda gastrica con acqua a temperatura ambiente.

4. In caso di grave intossicazione, ipertermia persistente, prescrivere prednisolone 1-2 mg/kg/die.

5. Se non vi è alcun effetto, è possibile applicare una soluzione allo 0,25% di droperidolo 0,3-0,5 mg / kg (0,1-0,15 ml / kg), ma non più di 15 mg.

6. Con significativa ansia, agitazione, convulsioni - soluzione allo 0,5% di seduxen 0,5 mg/kg EV o IM, soluzione al 20% di sodio ossibutirrato 100-150 mg/kg IV in bolo lentamente.

7. Quando la temperatura scende a 37,5 ° C, è necessario interrompere le successive misure per ridurre la temperatura, continuare il trattamento della malattia di base.

sindrome convulsiva

convulsioni- attacchi improvvisi di contrazioni muscolari involontarie causate da impulsi patologici del sistema nervoso centrale, che di solito sono accompagnati da perdita di coscienza.

Manifestazioni cliniche. Secondo la natura della contrazione muscolare, le convulsioni sono divise in cloniche, toniche e miste (clonico-toniche).

Le convulsioni cloniche sono brevi contrazioni e rilassamenti di singoli gruppi muscolari che si susseguono e provocano movimenti stereotipati di diverse ampiezze.

Le convulsioni toniche sono contrazioni muscolari prolungate (fino a 3 minuti o più), a seguito delle quali si crea una posizione forzata del tronco e degli arti. Durante le convulsioni, la coscienza, la respirazione (fino a quando non si ferma), l'attività cardiovascolare è disturbata, spesso si verifica un atto spontaneo di defecazione, produzione di urina.

Cause di convulsioni:

- disturbi funzionali del sistema nervoso centrale: ipertermia, ipoglicemia, ipocalcemia (spasmofilia), lesioni tossiche del sistema nervoso centrale: avvelenamento, coma, disidratazione, ecc.;

- lesioni organiche del cervello e del cranio: micro-, idrocefalo, infiammazione del cervello e delle sue membrane, tumori, epilessia, trauma cranico.

Pronto soccorso in fase preospedaliera

1. Garantire il libero accesso all'aria.

2. Liberare il bambino dallo schiacciare i vestiti.

3. Proteggiti da lesioni meccaniche posizionando oggetti morbidi sotto la testa.

4. Introdurre un bolo IM o EV in 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio allo 0,5% di Seduxen (dose singola 0,1-0,2 ml/kg).

5. Iniettare / m soluzione al 25% di solfato di magnesio 0,2 ml / kg (controindicato nelle malattie dell'apparato respiratorio e ridotta attività del centro respiratorio).

6. Prescrivere un diuretico — IM 1% soluzione di Lasix (1-2 mg/kg di peso corporeo).

7. Ricoverare urgentemente il paziente.

Pronto soccorso in fase ospedaliera

1. Continuare la terapia anticonvulsivante: soluzione allo 0,5% di seduxen 0,1-0,2 ml/kg EV, soluzione al 20% di ossibutirrato di sodio 50-100 mg/kg per bambini di età inferiore a un anno e 100-150 mg/kg per bambini più grandi in/in o in / m. Può essere utilizzata una soluzione allo 0,25% di droperidolo 0,3-0,5 mg/kg EV o IM. L'azione rapida ha una soluzione all'1% di fenobarbital 10-15 mg/kg IV lentamente.

2. Un prerequisito per la terapia anticonvulsivante è il monitoraggio e il monitoraggio costanti dell'efficacia della respirazione esterna, l'ossigenoterapia.

3. Vengono mostrati i glucocorticoidi: prednisolone 2-3 mg/kg o idrocortisone 5-10 mg/kg o desametasone 0,2-0,5 mg/kg in una singola dose per via intramuscolare o endovenosa.

4. Secondo le indicazioni, vengono utilizzati antistaminici (suprastin, pipolfen, ecc.), Che potenziano l'effetto anticonvulsivante.

5. L'inefficacia della terapia eseguita è indice di puntura lombare (a scopo diagnostico e terapeutico).

In casi estremi, anestesia hexenal (soluzione all'1% di hexenal IV o soluzione al 5% di iniezione intramuscolare di 3-5 mg/kg, non più di 15 mg/kg), l'introduzione di miorilassanti (tubocurarina 0,2 mg/kg o pipecuronio bromuro 0,04-0,06 mg/kg IV) con il trasferimento del bambino alla ventilazione meccanica.

6. Le tattiche successive dipendono dalla causa della sindrome convulsiva:

- con insufficienza cardiaca - corglicon o strophanthin;

- con sindrome ipertermica - antipiretici, metodi fisici di raffreddamento (vedi "Trattamento della sindrome ipertermica");

- con ipoglicemia - soluzione di glucosio al 20% EV 20-40 ml in bolo;

- con sindrome ipocalcemica (spasmofilia) - soluzione di cloruro di calcio al 10% 1,0 ml / kg / giorno, non più di 10 ml / in 2-3 iniezioni;

- con esicosi - terapia di reidratazione (reopoliglucina, albumina) sotto il controllo dell'ematocrito (Ht) e della diuresi per il rischio di edema cerebrale.

7. In caso di edema cerebrale (alterazioni infiammatorie, trauma, tumore, coma, avvelenamento, idrocefalo), viene prescritta la terapia di disidratazione:

- lasix, furosemide 1-2 mg/kg EV, diuretici osmotici - sorbitolo (1 g/kg), mannitolo (1-2 g/kg sotto forma di soluzione al 15-20%) gocciolano rapidamente (50-60 gocce/ min), diacarbo alla dose di 50-80 mg/kg/die per via orale, glicerina 0,5-1,5 g/kg per sonda;

- albumina 10-15% 5-10 ml / kg / die, reopoliglyukin - 10 ml / kg / die per via endovenosa;

- plasma concentrato 5-10 ml/kg/die fleboclisi;

- Eufillin 2,0-2,4% soluzione di fleboclisi EV da 3-5 mg/kg.

Tossicosi con essicosi

Tossicosi con essicosi- una condizione patologica derivante dall'azione di prodotti tossici sul corpo del bambino, accompagnata da una violazione della microcircolazione, del metabolismo idrico-elettrolitico e dell'equilibrio acido-base. Il più delle volte si verifica con infezioni intestinali, dispepsia tossica, enteropatia essudativa, vomito acetonemico, polmonite, condizioni settiche, ostruzione intestinale, ustioni, poliuria, ecc.

La carenza acuta di liquidi può essere dovuta alla sua significativa perdita, assunzione insufficiente o violazione della sua distribuzione nel corpo del paziente. C'è un lieve grado di essicosi - perdita fino al 5% di liquidi corporei, media - 5-10%, grave - oltre il 10%. La perdita acuta di liquidi superiore al 20% è fatale.

A seconda del livello di ioni sodio nel liquido interstiziale, si distingue la disidratazione isotonica (Na + è normale), ipotonica (Na + inferiore al normale) e ipertonica (Na + superiore al normale).

Manifestazioni cliniche la disidratazione a seconda della perdita di peso è presentata nella tabella. 1.

Disidratazione isotonica si verifica a condizione di perdite equivalenti di acqua ed elettroliti, corrisponde a I, meno spesso II grado di disidratazione. Gli indicatori di laboratorio sono caratterizzati da un aumento di Ht. Il contenuto di elettroliti non cambia in modo significativo o c'è una tendenza all'ipokaliemia.

Disidratazione ipertensiva (carenza idrica) si verifica con una perdita predominante di liquidi, una carenza di massa raggiunge I-II gradi. Predominano i sintomi di significativa disidratazione, l'emodinamica è generalmente senza disturbi. L'ipokaliemia è determinata in laboratorio, Hb e Ht sono elevati.

Con disidratazione ipotonica (carenza di sale) il quadro clinico corrisponde a exsicosis I-III grado. Il sintomo principale è una violazione dell'emodinamica. Dati di laboratorio: iponatriemia, ipokaliemia, aumento dell'azoto residuo e dell'urea nel plasma sanguigno.

Pronto soccorso in fase preospedaliera

1. Iniziare la reidratazione orale con oralit, glucosolan (3,5 g di cloruro di sodio, 2,5 g di soda, 1,5 g di cloruro di potassio e 20 g di glucosio), rehydron (3,5 g di cloruro di sodio, 2,5 g di cloruro di potassio, 2,9 g di citrato di sodio e 10 g di glucosio) o citroglucosolano (1,5 g di cloruro di sodio, 1,25 g di cloruro di potassio, 1,45 g di citrato di sodio diidrato, 7,5 g di glucosio), ecc.

La reidratazione orale deve essere effettuata in due fasi: la prima fase - nelle prime 4-6 ore, il volume richiesto è di 30-50 ml / kg per l'exsicosi di I grado e di 100 ml / kg per l'exsicosi di II grado. Secondo stadio: reidratazione di mantenimento - da 50 a 100 ml/kg di peso corporeo o 10 ml/kg dopo ogni movimento intestinale. In questa fase, rehydron può essere combinato con ORS 200 (HIPP) e alternato a soluzioni prive di sale: decotti di frutta senza zucchero, tè, bambini di età superiore a 1 anno - con una soluzione di 50 g di miele in 1 litro di acqua bollita ( in assenza di allergia al miele).

2. Massaggia l'addome, metti un impacco caldo sullo stomaco.

3. Prescrivere enzimi (creon, mezim forte, pancreatin, panzinorm, festal, ecc.), Pre- o probiotici (bifiform, linex, hilak, bifidum-, lactobacterin, ecc.).

4. Se non vi è alcun effetto dalla terapia, ricoverare il paziente in ospedale.

Pronto soccorso in fase ospedaliera

1. Sulla base di reclami, dati di esame obiettivo, dinamica di massa, determinare il grado e il tipo di disidratazione.

2. Determinare la quantità di liquidi che il bambino dovrebbe ricevere per os. Di norma, la reidratazione orale senza l'uso della terapia infusionale è sufficiente per la reidratazione dei pazienti con exsicosi di I-II grado.

Al bambino dovrebbero essere offerti liquidi in piccole dosi di 1-2 cucchiaini o pipette ogni 5-10 minuti. Se si rifiuta di bere, è possibile utilizzare la reidratazione tramite tubo con una velocità di iniezione massima di 10 ml / min.

3. Se è necessaria la reidratazione parenterale, calcolare il fabbisogno giornaliero di liquidi utilizzando il metodo Veltishchev (V = D + N + P, dove V è il fabbisogno giornaliero di liquidi, D è la carenza, M è il minimo fabbisogno fisiologico di liquidi, P è la condizione patologica in atto perdite) o secondo le raccomandazioni di Denis: per i bambini nel primo anno di vita con exsicosi di primo grado, prescrivere 130-170 ml / kg / giorno, II grado - 170-200 ml / kg / giorno, III grado - 220 ml/kg/giorno; i bambini di età compresa tra 1 e 5 anni con exsicosi I grado nominano 100-125 ml / kg / giorno, II grado - 130-170 ml / kg / giorno, III grado - 175 ml / kg / giorno, bambini 6-10 anni con exsicosi I gradi nominano 75-100 ml / kg / giorno, II grado - 110 ml / kg / giorno, III grado - 130 ml / kg / giorno.

Il fabbisogno fisiologico giornaliero di liquidi (secondo il metodo Holiday Segar) per i bambini di peso compreso tra 1 e 10 kg è di 100 ml/kg, 10-20 kg - 1000 ml + + 50 ml/kg per ogni chilogrammo superiore a 10 kg, superiore a 20 kg - 1500 ml + 20 ml/kg per ogni chilogrammo oltre i 20 kg.

La misura della carenza è determinata dalla percentuale di perdita di peso corporeo.

Le attuali perdite patologiche sono: per vomito - 20 ml/kg/die, 20-40 ml/kg/die per paresi intestinale, 25-75 ml/kg/die per diarrea, 30 ml/kg/die per perdite con sudorazione, 10 ml/kg/giorno per ogni grado di temperatura superiore a 37,0 °C.

4. Il liquido per infusione deve essere iniettato nelle vene periferiche entro 4-8 ore (in 4 ore si può inserire 1/6 del volume giornaliero, in 8 ore - 1/3), se necessario ripetere l'introduzione dopo 12 ore.

Le soluzioni di glucosio e saline vengono somministrate in un rapporto che dipende dal tipo di disidratazione. Nella disidratazione isotonica in condizioni di mantenimento della microcircolazione, la soluzione di partenza è una soluzione di glucosio al 5% con una soluzione isotonica di cloruro di sodio in un rapporto di 2: 1.

In caso di disidratazione ipertonica, la terapia inizia con l'introduzione di glucosio al 2,5% in combinazione con una soluzione isotonica di cloruro di sodio in un rapporto di 2-3: 1. In caso di disidratazione ipotonica, la soluzione iniziale deve essere una soluzione di cloruro di sodio al 3-5% , soprattutto quando il contenuto di sodio è inferiore a 130 mmol/l.

carenza ionica (mol) \u003d (Ion norm - Ion b-go) ´ M ´ CON,

Dove M - peso del paziente CON - coefficiente di volume del fluido extracellulare (nei neonati - 0,5; fino a un anno - 0,3; dopo un anno - 0,25; negli adulti - 0,2).

Il fabbisogno giornaliero del corpo di sodio è di 2-3 mmol/kg, di potassio - 1-2 mmol/kg.

Nelle forme gravi di tossicossicosi, è necessario correggere l'equilibrio acido-base. La dose di bicarbonato di sodio può essere calcolata utilizzando la formula:

4% NaHCO3 (mL) = BE (mmol/L) ´ massa corporea ´ 0,5.

Se è impossibile determinare i parametri dell'equilibrio acido-base nelle forme gravi di essicosi, viene somministrata una soluzione di soda al 4% alla dose di 4 ml/kg di peso corporeo del bambino.

5. Il volume giornaliero di cibo nel periodo acuto deve essere ridotto di 1/2-1/4. Nei neonati è possibile aumentare la frequenza delle poppate fino a 8-10 volte al giorno. L'allattamento al seno deve essere continuato nonostante la diarrea. Ai bambini allattati artificialmente vengono mostrate le miscele a basso contenuto di lattosio (Humana LP, Nutrilon a basso contenuto di lattosio, NAN senza lattosio), così come il latte acido NAN, il comfort Nutrilon, ecc.

6. Un bambino con diarrea e vomito ripetuto in condizioni di intossicazione alimentare o gastroenterite acuta deve essere lavato via dallo stomaco e dall'intestino.

7. Ai pazienti con exsicosi di grado II-III vengono prescritti antibiotici: beta-lattamici, cefalosporine (cefotaxime, ceftriaxone), secondo le indicazioni - aminoglicosidi (amikacina, netromicina). I farmaci di riserva sono i fluorochinoloni (ciprofloxacina, norfloxacina, pefloxacina). Continuare l'introduzione di enzimi e preparazioni di bifidum in dosi di età. Parallelamente, combattono contro l'ipokaliemia, la paresi intestinale, l'insufficienza cardiovascolare e renale.

Sindrome da ipokaliemia

ipokaliemia- una diminuzione della concentrazione di potassio nel siero del sangue è inferiore a 3,8 mmol / l.

Si verifica con un eccesso di sodio, sullo sfondo di alcalosi metabolica, con ipossia, significativo catabolismo proteico, diarrea, vomito prolungato, ecc.

Con carenza intracellulare di potassio, gli ioni sodio e idrogeno entrano nella cellula, causando lo sviluppo di acidosi intracellulare e iperidratazione sullo sfondo dell'alcalosi metabolica extracellulare.

Manifestazioni cliniche ipokaliemia sono debolezza, letargia, adynamia, ipotensione muscolare, paresi intestinale, distrofia miocardica, disturbi mentali. Sull'ECG - un aumento dell'onda P, una diminuzione della tensione R, un allargamento del QRS, T, la comparsa di un'onda U patologica, tachicardia.

Pronto soccorso in fase preospedaliera

1. Effettuare la reidratazione orale con soluzioni contenenti potassio (oralite, rehydron, citroglucosolan, ecc.).

2. Ricoverare immediatamente il paziente.

Pronto soccorso in fase ospedaliera

1. Determinare la carenza di potassio con la formula:

DK (mol/L) = (KN - Kb-go) ´ M ´ CON,

Dove KN - potassio normale kb-go - potassio del paziente, M - massa corporea, CON - coefficiente di fluido extracellulare (vedi "Tossicosi con eksicosi").

La correzione della carenza di potassio va effettuata dopo la ripresa della diuresi introducendo KCl 7,5%, di cui 1 ml contiene 1 mmol/l di potassio, oppure una soluzione di Panangin, di cui 4 ml contiene anche 1 mmol/l di potassio. La soluzione di potassio viene aggiunta al 10% di glucosio in modo che la concentrazione di potassio non superi lo 0,75% o 100 mmol/l. L'introduzione di una soluzione di concentrazione più elevata può causare un arresto cardiaco! Prima prescrivi 1/3 o 1/2 della dose calcolata di potassio, dopo 6-8 ore - il resto.

Paresi dell'intestino

Paresi dell'intestino- ritardo o assenza di contrazioni peristaltiche del tubo intestinale, che provoca un ritardo nel movimento del contenuto intestinale.

Manifestazioni cliniche.Metto in scena caratterizza un gonfiore moderato e uniforme dell'addome. In tutti i suoi reparti si sentono rumori peristaltici di forza irregolare. Il vomito frequente si nota con un leggero contenuto dello stomaco o con una mescolanza di bile.

II stadio. Le condizioni generali dei pazienti sono gravi. I bambini sono irrequieti, c'è mancanza di respiro, tachicardia. La pressione arteriosa è normale o elevata. Nel sangue, iponatriemia, ipocloremia, spesso ipokaliemia. Il BCC è ridotto del 25% rispetto al basale, principalmente a causa del volume sierico.

L'addome è notevolmente gonfio, si sentono singoli rumori peristaltici flaccidi, il vomito del contenuto duodenale si ripete spesso.

A III stadio e i cambiamenti nella microcircolazione nell'intestino sono caratterizzati dall'espansione paretica dei precapillari e dalla deposizione patologica di sangue nei vasi capacitivi. Le condizioni generali dei pazienti sono molto gravi. I bambini sono più spesso inibiti, meno spesso eccitati. C'è una significativa tachicardia, tachipnea, una diminuzione della pressione arteriosa sistolica a 90 mm Hg. e sotto, oliguria fino all'anuria. BCC è ridotto del 25-40%, iponatriemia, ipocloremia, ipokaliemia, acidosi metabolica.

L'addome è notevolmente gonfio, non c'è peristalsi, il vomito si ripete con mescolanze di contenuto intestinale.

Pronto soccorso in fase preospedaliera

1. Eliminare la causa che ha causato la paresi intestinale. Trattamento della malattia di base.

2. In condizioni di paresi allo stadio I, iniziare attività che migliorano la motilità intestinale: un impacco riscaldante sull'addome, massaggio dell'addome in senso orario, clistere purificante, tubo del gas, "bicicletta".

Se non ci sono effetti, ricoverare il paziente.

Pronto soccorso in fase ospedaliera

1. Trattamento della malattia di base. correzione dell'ipopotassiemia.

2. Proseguire le attività iniziate nella fase preospedaliera. Risciacquare lo stomaco e l'intestino. Per migliorare la peristalsi, aggiungi alcune gocce di tintura di valeriana al clistere. Se non vi è alcun effetto, in / m introdurre una soluzione allo 0,5% di kalimina, soluzione al 5% di cerucal 1 mg / kg (1-2 anni - 0,2-0,3 ml, 3-14 anni - 0,5-1,0 ml).

3. Lasciare la sonda nello stomaco fino all'eliminazione del ristagno. Se non ci sono effetti dopo un po 'di tempo, prescrivi un sifone, un clistere ipertonico. Per un bambino di età superiore a 8 mesi, per via intramuscolare o s / c, introdurre una soluzione allo 0,05% di prozerin 0,01-0,05 mg / kg (fino a un anno - 0,1 ml, 1-2 anni - 0,2 ml, 3-4 anni - 0,3 -0,4 ml, 5-6 anni - 0,5 ml, 7-9 anni - 0,6-0,7 ml, 10-14 anni - 0,8-1,0 ml). Puoi usare la stimolazione elettrica.

4. Se non vi è alcun effetto, è indicato il blocco presacrale, pararenale o epidurale.

5. È necessario monitorare costantemente le perdite di liquidi patologiche e reintegrare il BCC.

6. È indicata la terapia sintomatica. Con la paresi degli stadi II-III, devono essere prescritti antibiotici.

Stato acetonemico

Vomito acetonemico- un attacco di vomito ripetuto che si verifica nei bambini con una tendenza costituzionale all'acetonemia a causa di una chetolisi insufficiente (carenza di acido ossalacetico) e dell'accumulo di corpi acetonici nel sangue, che causano il vomito. Si verifica nei bambini con un'anomalia neuro-artritica della costituzione, sindrome ipertensiva-idrocefalica, labilità neurovegetativa sullo sfondo dell'agitazione mentale, con un eccesso di cibo chetogenico, in particolare grassi, con malattie infettive.

Manifestazioni cliniche. Il vomito è preceduto da debolezza, mal di testa, anoressia. Poi c'è vomito ripetuto, odore di acetone dalla bocca, ansia, che viene sostituita dall'apatia, dolore all'addome, agli arti. Possibile febbre, convulsioni febbrili. La pelle è pallida, secca, cianosi del triangolo nasolabiale. Respiro profondo, tachicardia, polso di riempimento debole. L'addome è gonfio, peristalsi lenta, ritenzione delle feci. Il dolore intenso simula un "addome acuto". Nel sangue e nelle urine - corpi chetonici (acido acetone, acetoacetico e beta-butirrico). La glicemia è normale o leggermente ridotta, assente nelle urine.

Pronto soccorso in fase preospedaliera

1. Assegna rehydron a piccoli sorsi frequenti o acque minerali alcaline senza gas ("Luzhanskaya", "Polyana Kvasova", "Borjomi", ecc.) O soluzione di bicarbonato di sodio al 2,5%.

2. Fare un clistere con bicarbonato di sodio al 2,0%.

3. Se il vomito diventa incontrollabile, appare la disidratazione, è necessario ricoverare il paziente.

Pronto soccorso in fase ospedaliera

1. Sciacquare lo stomaco con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%.

2. Continuare la reidratazione orale: la prima fase - nelle prime 4-6 ore, il volume richiesto è di 30-50 ml/kg per l'exsicosi di I grado e di 100 ml/kg per l'exsicosi di II grado. La seconda fase: reidratazione di mantenimento - da 50 a 100 ml / kg di peso corporeo.

3. Nei casi più gravi è indicata la terapia infusionale (secondo le regole per il trattamento dell'essicosi) o approssimativamente: soluzione di glucosio al 5-10% con insulina (1 unità per 4-5 g di glucosio), soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di Ringer soluzione in rapporto 2:1 (dal calcolo di 50-70 ml/kg di peso corporeo al giorno). Per migliorare le proprietà reologiche del sangue - reopoliglyukin 10 ml/kg IV fleboclisi.

4. Correggere l'ipokaliemia e l'iponatriemia.

5. In caso di vomito ripetuto per via intramuscolare, prescrivere una soluzione al 2,5% di prometazina (pipolfen) alla dose di 2 mg/kg, vitamina B1 0,5-1 ml per via intramuscolare, cocarbossilasi 5 mg/kg, soluzione al 5% è indicata per via endovenosa acido ascorbico 150-200 mg in soluzione di glucosio al 10%. Un'alternativa è la somministrazione endovenosa lenta di storione 0,1 mg/kg (fino a un massimo di 4 mg).

6. Quando eccitato, vengono mostrate una soluzione allo 0,5% di seduxen 0,1-0,2 ml / kg, una soluzione al 20% di ossibutirrato di sodio 25-50 mg / kg IV (con convulsioni - 50-100 mg / kg).

7. Ossigenoterapia.

Letteratura

Principale

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Tossicosi (infettiva primaria)- questa è una sorta di reazione del corpo del bambino a un effetto / complicazione infettiva (virale, batterica o mista - virale-batterica) dell'infezione. Il suo sviluppo è tipico dei bambini dei primi tre anni di vita. Le ragioni risiedono nell'insufficienza transitoria dell'immunogenesi, incl. nella bassa produzione di Ig-s (soprattutto nei malati frequenti, nei bambini con una storia gravata, ecc.), nella differenziazione incompleta delle strutture cerebrali. La mancanza di immunità porta al fatto che il fattore infettivo, le tossine, danneggiano direttamente l'endotelio vascolare (capillari e precapillari). Questo, in presenza di iniziale ipersimpaticotonia, porta a vasospasmo riflesso, centralizzazione della circolazione sanguigna e quindi a ipossia. L'ipossia porta alla distruzione dell'endotelio dei vasi sanguigni e delle cellule del sangue con una scelta simile a una valanga di sostanze biologicamente attive, prodotti, mediatori dell'infiammazione, nonché enzimi lisosomiali, che, con l'immaturità funzionale dei meccanismi protettivi, non possono essere eliminati tempestivamente . L'eccessiva eccitazione del sistema nervoso centrale, del sistema simpatico-surrenale e di altri sistemi endocrini, causando un sovraccarico di vari meccanismi compensatori all'inizio della tossicosi, alla fine porta all'esaurimento delle risorse energetiche degli organi vitali e ad una forte inibizione della loro attività funzionale con la disgregazione di tutti i sistemi regolatori del corpo. Questa è in termini generali la patogenesi della tossicosi.

A seconda delle caratteristiche individuali, la tossicosi clinica si verifica con una grande lesione di un organo o sistema o sotto forma di reazione generalizzata. Ma sempre la clinica della tossicosi consiste di tre gruppi di sintomi: segni di un processo infettivo (cioè malattia sottostante), sintomi di insufficienza vascolare periferica e disturbi neurologici. Con l'eziologia batterica della malattia, di norma, predomina l'insufficienza vascolare, definita come shock tossico-infettivo.

Clinicamente, il quadro della tossicosi è caratterizzato da stadi:

1 stadio, corrispondente ai cambiamenti intracapillari, si manifesta clinicamente con l'eccitazione. La pelle e le mucose del bambino sono di colore normale, il pallore con cianosi dei letti ungueali è meno comune. Il polso è normale, a volte tachicardia moderata (fino a 180), la pressione sanguigna è aumentata a causa della sistolica. La pressione diastolica è normale o leggermente elevata. Temperatura corporea nell'intervallo 39-39,5 gradi. caratteristica oliguria.

2 fasi, corrispondente a cambiamenti extracapillari, stupore, coma del cervello medio, convulsioni sono caratteristici. La pelle è pallida, con un motivo marmoreo, mucose e letti ungueali sono cianotici. BP aumentata a causa della diastolica. La temperatura corporea sale a 40 gradi. L'oliguria è spesso sostituita dall'anuria, a volte compare l'ematuria.

Per la fase 3 tipico stelo coma. Pelle sierocianotica, "marmorizzata". Appare come un sintomo di una "macchia bianca". Estremità fredde, pastose. Potrebbe esserci un'eruzione emorragica. si sviluppano le ipostasi. Tachicardia - 220 in 1 min e oltre, a volte compare bradicardia. La pressione arteriosa scende. La temperatura corporea è superiore a 40 gradi, ma potrebbe esserci ipotermia. Si sviluppa anuria persistente.

La tossicosi infettiva può essere il risultato di molte malattie infettive correlate a malattie acute intestinali e respiratorie o loro combinazioni. L'espressione figurativa di Levesque caratterizza la tossicosi infettiva come: "Tossicosi - senza esicosi". In effetti, le osservazioni cliniche mostrano che, nonostante il vomito e le feci molli che di solito si verificano nei pazienti, le perdite patologiche sono relativamente piccole e non causano lo sviluppo di segni pronunciati di essicosi.

Patogenesi.

L'anello principale nella patogenesi della tossicosi infettiva è la crisi simpatico-surrenale, che deriva dai risultati degli studi e dal quadro clinico. È necessario distinguere tra la forma encefalica della tossicosi infettiva e la sindrome di Sutreli-Kishsh (tachicardia parossistica), che, se non trattata in tempo, può essere complicata da edema cerebrale, shock cardiogeno, insufficienza renale acuta o sindrome DIC.

L'implementazione di un'elevata attività simpatico-surrenale nella tossicosi infettiva si verifica con una violazione del rapporto tra nucleotidi ciclici e prostaglandine e stimolazione dei recettori α-adrenergici. Clinicamente, questo si manifesta con un aumento della pressione arteriosa media e di perfusione, una forte tachicardia sullo sfondo di una diminuzione della gittata sistolica del cuore con un aumento simultaneo della resistenza periferica totale. Questa variante della circolazione sanguigna è sfavorevole in termini di costi energetici. Porta a insufficienza cardiaca acuta e sindrome da bassa eiezione. Un aumento della pressione arteriosa media e delle resistenze periferiche totali portano ad un aumento della pressione di perfusione nei capillari e, insieme all'ipocapnia, all'ipernatriemia e all'acidosi metabolica presenti nei pazienti, causano accidente cerebrovascolare e danni al sistema nervoso centrale fino all'edema cerebrale. Pertanto, i disturbi neurologici stanno conducendo nella clinica della tossicosi infettiva.

La determinazione dell'attività della membrana e degli enzimi citoplasmatici nei bambini con IT mostra la presenza di ipossia e l'attivazione della perossidazione lipidica come fattore distruttivo della membrana. Ciò è evidenziato da un aumento dei livelli plasmatici di malondialdeide e aspartato transpeptidasi, che indica una massiccia citolisi.

Un alto livello di gammaglutammato transferasi è associato all'accumulo di una grande quantità di prodotti contenenti azoto in condizioni di "fame di energia". Un basso livello di creatinfosfochinasi indica un deficit energetico nel miocardio. Probabilmente per questo motivo, i pazienti con tossicosi infettiva sviluppano spesso insufficienza cardiaca acuta o shock cardiogeno.

Clinica.

Nella maggior parte dei pazienti, la malattia inizia rapidamente e inaspettatamente con un aumento della temperatura a 39-40 ° C, vomito, ansia, feci molli 3-4 volte al giorno. Solo nell'11% delle osservazioni i genitori notano che alla vigilia del ricovero il bambino era letargico, mangiava male, rabbrividiva nel sonno. Un bambino su due aveva convulsioni tonico-cloniche e un terzo di loro aveva convulsioni o equivalenti a casa.

Nei bambini piccoli con tossicosi infettiva, di solito si osserva un rigonfiamento o addirittura una pulsazione di una grande fontanella. Ciò consente di distinguere la tossicosi infettiva dall'exicosi intestinale, in cui affonda sempre una grande fontanella. Tutti i pazienti presentano ipertermia, tachicardia fino a 180-230 battiti/min, tachipnea (60-100 battiti al minuto), arrossamento facciale e acrocianosi, ridotta diuresi e aumento della pressione arteriosa. I disturbi neurologici si manifestano con negativismo, ansia acuta, pianto monotono e ipercinesia; lo stupore si nota nel 41% dei casi. Tutti i pazienti hanno mostrato un aumento dei riflessi tendinei e del tono delle estremità. Nel 43% è presente torcicollo e nel 38% strabismo convergente.

La caratteristica di laboratorio della tossicosi infettiva riflette lo stato di emoconcentrazione con un aumento dei livelli di sodio, proteine ​​totali, emoglobina ed ematocrito, che è associato a ipertermia e mancanza di respiro. Circa il 30% dei pazienti ha un aumento dell'urea a 12-17 mmol / l. I cambiamenti nello stato acido-base si manifestano con acidosi metabolica scompensata e ipocapnia compensatoria.

Terapia intensiva.

I compiti principali della terapia patogenetica intensiva della tossicosi infettiva includono:

Sollievo dalle convulsioni e ripristino di una respirazione adeguata,

Blocco dell'attività simpatico-surrenale per eliminare la vasocostrizione, ridurre la pressione sanguigna, OPS e tachicardia.

Correzione dell'omeostasi e dell'approvvigionamento energetico.

Prevenzione e trattamento di possibili complicanze: edema cerebrale, insufficienza cardiaca acuta, funzionalità renale compromessa.

Le convulsioni possono essere fermate mediante somministrazione endovenosa di seduxen (0,4-0,5 mg/kg) con pipolfen (1,0-1,5 mg/kg) o utilizzando altri anticonvulsivanti. Con crisi ricorrenti, è indicata una puntura lombare diagnostica per escludere la neuroinfezione. L'assenza di citosi patologica e l'alto contenuto proteico nel liquido cerebrospinale consente di escludere la neuroinfezione.

Il metodo principale per ridurre l'attività simpatico-surrenale nelle forme non complicate di tossicosi infettiva nei bambini piccoli, consideriamo il blocco gangliare con pentamina al tasso di 5 mg/kg di peso corporeo o qualsiasi altro ganglioblocker a breve durata d'azione. In caso di tachicardia parossistica (sindrome di Sutreli-Kishsh), la terapia intensiva viene integrata con l'uso di un β-bloccante non selettivo o di calcioantagonisti - anaprilina o isoptina. A causa della loro azione, l'effetto delle catecolamine sugli adrenorecettori viene bloccato. Inoltre, nella terapia vengono utilizzati ormoni corticosteroidi a breve termine (prednisolone alla dose di 3-5 mg/kg). La circolazione periferica viene mantenuta aggiungendo preparazioni di trental o xantina alla soluzione di glucosio: complamin, teonicol, ecc. L'effetto clinico della terapia si manifesta con una diminuzione della dispnea, tachicardia, diminuzione della temperatura, normalizzazione della pressione sanguigna, aumento della diuresi e un miglioramento del colore della pelle.

La base fisiopatologica del miglioramento clinico è una diminuzione del livello di prostaglandine e nucleotidi ciclici nel plasma, l'eliminazione della vasocostrizione e la normalizzazione dei parametri emodinamici.

Data l'ipernatriemia iniziale e la tendenza all'edema cerebrale, è necessario limitare rigorosamente l'introduzione di sodio. La terapia infusionale nella prima fase include solo soluzioni di glucosio e reopoliglucina. Di solito, durante il primo giorno, i pazienti ricevono una media di 170 ml/kg di liquido, di cui 80 ml/kg vengono somministrati per via endovenosa.

Nei casi in cui la tossicosi infettiva è complicata dall'edema cerebrale, oltre alle misure di cui sopra, è necessario effettuare la ventilazione artificiale dei polmoni in modalità di iperventilazione moderata (pCO 2 - 32-33 mm Hg). È importante trasferire il bambino a un ventilatore in modo tempestivo e fermare rapidamente l'edema cerebrale. Quindi la stragrande maggioranza dei bambini può aspettarsi un completo ripristino della funzione cerebrale. Le indicazioni per la cessazione della ventilazione meccanica sono: un'adeguata respirazione spontanea attraverso il tubo endotracheale, l'assenza di convulsioni, il ripristino della coscienza e dei riflessi. Nel periodo di riabilitazione, i bambini che hanno subito edema cerebrale dovrebbero ricevere terapia farmacologica riparativa a lungo termine e massaggi sotto la supervisione di un neurologo.

10.3. Sindrome tossico-distrofica.

La sindrome tossico-distrofica è intesa come carenza proteica-energetica, che si sviluppa in un bambino con un decorso prolungato di IAI o con ripetuti episodi di malattie infettive di natura batterica. In alcuni casi, la sindrome tossico-distrofica (TDS) si sviluppa in pazienti che hanno avuto malnutrizione di fondo. Comprende pazienti con infezioni intestinali acute di lunga durata, con basso peso corporeo (carenza > 20%). Secondo i nostri dati, la TDS si verifica nel 4,6% dei casi tra tutti i bambini ricoverati in terapia intensiva con infezioni intestinali acute, ma il suo ruolo nella struttura della mortalità è più significativo. Studi condotti su bambini con questa sindrome hanno dimostrato che nell'82,2% dei casi la TDS si sviluppa sulla base dell'IAI batterica che si verifica con la sindrome della colite. Dal punto di vista sierologico o batteriologico, la dissenteria o la salmonellosi sono state rilevate nel 44,4% dei bambini.

Patogenesi e clinica.

La TDS è una forma clinica di una condizione di emergenza, manifestata da intossicazione, grave malnutrizione (carenza di peso corporeo> 30%), disidratazione del tipo carente di sale e ipokaliemia (carenza di potassio< 2,9 ммоль/л) Гипонатриемию для больных с низкой массой тела можно считать стресс-нормой, так как она регулирует объемы водных секторов организма, спасая детей с гипертрофией от отеков. Гипокалиемия связана с недопоставкой калия и его большими потерями с диарейными массами и мочой. Для больных с ТДС также характерен метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Выражены они меньше, чем при кишечном эксикозе или инфекционном токсикозе, но держатся долго - 5-7 дней. Это может быть связано с лактазной недостаточностью, которая имеет место у детей с ТДС и продолжительным воспалительным процессом в кишечнике, когда идет всасывание большого количества водородных ионов. У каждого четвертого ребенка с токсико-дистрофическим синдромом имеют место анемия и гипопротеинемия.

Gli studi hanno dimostrato che lo sviluppo della malnutrizione nella TDS è influenzato da tre fattori. Innanzitutto, i pazienti hanno una forte diminuzione della possibilità di nutrizione enterale. Il primo giorno di trattamento, di solito possono assorbire non più di 40-45 kcal/kg (invece di II0-II5 kcal/kg) e le carenze nutrizionali vanno dal 58% al 66%.

Il secondo fattore è una violazione della digestione addominale, che può essere giudicata dal basso pH delle feci (5.2) e dai dati degli studi coprologici, che rivelano una grande quantità di grasso neutro nelle feci, una maggiore quantità di amido, fibre muscolari e fibra.

La capacità di assorbimento dell'intestino per quanto riguarda aminoacidi e trigliceridi nei pazienti con TDS è 2-4 volte inferiore rispetto ai bambini sani. Di conseguenza, i pazienti con TDS sono denutriti, scarsamente digeriti e assorbiti in modo incompleto. Pertanto, perdono progressivamente peso corporeo giorno dopo giorno. La malnutrizione si manifesta clinicamente con sintomi neurologici: letargia, debolezza, ipotensione muscolare e anaressia.

Lo spettro di attività degli enzimi di membrana e citoplasmatici in questi pazienti è spostato verso danni d'organo localizzati e indica intossicazione. In questi pazienti, il livello di aminotransferasi è circa 3-3,5 volte superiore al normale. Nel corso del trattamento, la loro attività diminuisce, ma entro 6-7 giorni non raggiunge il livello normale. Questa natura dell'attività degli enzimi studiati indica un aumento generale della citolisi in condizioni di fame e carenza di energia, che si manifesta con fenomeni distrofici in un certo numero di organi. Pertanto, nella TDS, il principale collegamento patogenetico è la carenza di energia proteica e l'intossicazione prolungata con danno locale al fegato, all'intestino e al miocardio.

Terapia intensiva.

I compiti principali della terapia intensiva sono:

Correzione e mantenimento dell'omeostasi del sale marino.

Soddisfare le esigenze dei pazienti in termini di energia e nutrienti.

Migliorare la digestione e la capacità di assorbimento dell'intestino per ripristinare la completa nutrizione enterale.

Nel trattamento delle condizioni tossico-distrofiche, è necessario osservare un certo stadio delle misure terapeutiche.

Nella prima fase è necessario correggere l'equilibrio salino e l'anemia, che di solito dura 2-2,5 giorni e viene eseguita lentamente, senza una fase di correzione di emergenza. La velocità di infusione non deve superare i 20-30 ml/ora per evitare lo sviluppo di edema e insufficienza cardiaca acuta. Quando si corregge l'iponatriemia, non aumentare la concentrazione plasmatica di sodio di oltre 6-8 mmol / l / die. Tipicamente, il primo giorno, i bambini richiedono circa 160 ml/kg di liquidi, di cui 100 ml/kg devono essere somministrati per via endovenosa come soluzione glucosio-poliionica. La soluzione contiene potassio, ma se la concentrazione plasmatica del paziente è inferiore a 2,9 mmol / l, è necessario aggiungere ulteriormente cloruro di potassio alla soluzione base. Parallelamente, l'anemia e l'ipoproteinemia vengono corrette con soluzioni di albumina, plasma ed eritromassa.

Entro il terzo giorno, quando i pazienti aumentano dal 4 all'8% del peso corporeo, quando l'acidosi diminuisce ei livelli di elettroliti di base si normalizzano, inizia la seconda fase e la nutrizione parenterale parziale viene inclusa nella terapia intensiva. Il tasso di introduzione dei nutrienti è: per aminoacidi - 0,15 g/kg/h, per grassi emulsionati - 0,2 g/kg/h, per glucosio - 0,4-0,5 g/kg/h.

Anche le dosi di nutrienti sono importanti. L'analisi dei risultati ottimali della nutrizione parenterale parziale nei pazienti con TDS ha mostrato che in totale hanno bisogno di 107 kcal/kg, carboidrati - (9 g/kg, grassi - 4,8 g/kg, che è del 6-7% inferiore al fabbisogno giornaliero di bambini sani Ma il loro fabbisogno proteico supera la norma di 1,8 volte e ammonta a 3,95 g / kg al giorno.

In un certo numero di pazienti, quando vengono trasferiti alla nutrizione enterale completa, rimangono feci instabili e si rivela intolleranza al latte vaccino o alle proteine ​​​​dell'uovo di gallina. Questi pazienti dovrebbero ricevere una dieta di eliminazione sullo sfondo della terapia enzimatica. Nel trattamento è possibile utilizzare miscele di soia create sulla base dell'isolato proteico di soia: Ostersoy, Nutrisoy, Frisoy e altri. Ma alcuni bambini possono avere un'intolleranza alle proteine ​​​​della soia, che è geneticamente determinata. In tali casi, si dovrebbe ricorrere a miscele terapeutiche ipoallergiche in cui i principali nutrienti: proteine ​​​​e grassi sono per lo più già scissi parzialmente o addirittura completamente, ei carboidrati sono rappresentati da monosaccaridi (Frisopep, Pepti-Junior, Alfare). Il fabbisogno relativamente basso di energia, grassi e carboidrati in questi bambini può essere spiegato dall'ipometabolismo, in cui passa il metabolismo del bambino in condizioni di fame. Un certo ruolo è svolto dal fatto che una parte significativa dei nutrienti nella nutrizione parenterale si presenta in forma già pronta, "risparmiando" calorie, che normalmente vengono spese per la digestione e l'assorbimento. Una caratteristica della nutrizione dei pazienti con TDS è un elevato fabbisogno di proteine, che è abbastanza comprensibile dal punto di vista della patogenesi di questa emergenza. Il criterio per l'adeguatezza nutrizionale è l'indicatore "dopo peso", quando i bambini hanno aumentato il peso corporeo di 70 g / kg / settimana. In media, la nutrizione parenterale parziale dura 6-7 giorni.

Il miglioramento della digestione e dell'assorbimento nei bambini di questo gruppo si ottiene con la terapia dietetica durante la terza fase del trattamento. Data la carenza di lattasi riscontrata nei pazienti con TDS, vengono prescritte miscele "B" e "C" a basso contenuto di lattosio. Allo stesso tempo, vengono prescritti preparati enzimatici, concentrandosi sulla natura delle feci e sui dati del coprogramma.

Pertanto, i pazienti con infezioni intestinali acute con sindrome tossico-distrofica richiedono un trattamento graduale per correggere il metabolismo idro-salino, soddisfare il fabbisogno proteico ed energetico, ripristinare la digestione e la capacità di assorbimento intestinale.