phillipt, soluzione di propoli al 10-15%, soluzione all'1% di estratto di foglie di eucalipto, ecc.). Utilizzare l'irradiazione ultravioletta della ferita ombelicale. Con il fungo dell'ombelico, il medico esegue il trattamento della ferita ombelicale cauterizzando le granulazioni con una soluzione al 5% di nitrato d'argento. Nella forma flemmonosa di onfalite, le medicazioni vengono utilizzate con una soluzione di dimetilsolfossido, con unguenti idrofili (levosina, levomekol), con soluzioni ipertoniche di soluzione di cloruro di sodio al 5-10%, solfato di magnesio al 25%. Con onfalite necrotica e cancrena del cordone ombelicale dopo l'intervento chirurgico, la ferita viene trattata in modo aperto utilizzando unguenti idrofili (vedi sopra). Con la flebite e l'arterite dei vasi ombelicali, viene eseguita la toilette della ferita ombelicale, simile all'ombelico piangente e all'onfalite purulenta, nonché la medicazione con gel di troxerutina al 2%.

Quando si utilizzano preparati filmogeni (Lifuzol e altri) approvati per il trattamento della ferita ombelicale in un ospedale ostetrico, in caso di segni di onfalite, il film viene rimosso con alcol etilico al 70%; l'ulteriore lavorazione della ferita ombelicale viene effettuata come sopra indicato.

Il trattamento generale è descritto nella sezione Pemfigo del neonato. Chirurgia. Un beneficio chirurgico si evidenzia nel caso di formazione di ascessi con onfalite flemmonosa. Con onfalite necrotica e cancrena del cordone ombelicale, è necessario effettuare un'operazione non fessurativa

Previsione. Favorevole per le forme non gravi di onfalite, infiammazione dei vasi ombelicali, fornita terapia tempestiva e adeguata. L'onfalite flemmonosa e necrotica, la cancrena del cordone ombelicale con complicazioni (fino alla sepsi) possono essere fatali.

Domande per l'esame. Malattie infettive e infiammatorie

pelle e tessuto sottocutaneo. Vescicolopustolosi. pemfigo, ascessi, dermatite esfoliativa, candidosi della pelle e delle mucose, panaritium, paronichia, flemmone. Eziologia. quadro clinico. Diagnostica. diagnosi differenziale. Trattamento. Scelta razionale degli antibiotici.

Malattie del cordone ombelicale, della ferita ombelicale e dei vasi sanguigni. Onfalite, tromboflebite, arterite dei vasi ombelicali, cancrena del cordone ombelicale. Eziologia. quadro clinico. Diagnostica. Diagnosi differenziale (fistole, cisti, ecc.). Trattamento.

Capitolo XI. Malattia emorragica del neonato

MALATTIA EMORRAGICA DEL NEONATO

(HrDN) è una malattia acquisita o congenita del periodo neonatale, che si manifesta con un aumento del sanguinamento dovuto all'insufficienza dei fattori della coagulazione, la cui attività dipende dalla vitamina K.

Epidemiologia: l'incidenza dell'HrDN è dello 0,25–1,5%. La somministrazione profilattica di preparati di vitamina K immediatamente dopo la nascita ha portato ad una diminuzione dell'incidenza di HrDN allo 0,01% o meno.

Eziologia: la carenza di vitamina K in un neonato può essere associata ai seguenti fattori:

Da parte di madre: la nomina durante la gravidanza di anticoagulanti ad azione indiretta (dal gruppo della neodicoumarina), anticonvulsivanti (fenobarbital, difenina, fenitoina, ecc.), grandi dosi di antibiotici ad ampio spettro, farmaci antitubercolari (rifampicina, ecc.); preeclampsia sullo sfondo di una bassa sintesi di estrogeni (l'escrezione giornaliera di estrogeni nelle urine è inferiore a 10 mg); epato- ed enteropatia nella madre; disbiosi e disbatteriosi intestinale.

Dal lato del bambino: prematurità, allattamento tardivo, allattamento assente o insufficiente, nutrizione parenterale prolungata, prescrizione di antibiotici ad ampio spettro, sindrome da malassorbimento, atresia biliare, epatite e altri tipi di ittero colestatico, fibrosi cistica pancreatica, malattia celiaca.

Classificazione. Esistono tre forme di HRD:

1. Precoce - raro, caratterizzato dalla comparsa di sintomi emorragici nelle prime 24 ore dopo la nascita, più spesso causati dall'assunzione da parte della madre di farmaci che entrano nella circolazione placentare/fetale prima della nascita e influenzano la produzione neonatale di vitamina K;

2. Classico: si sviluppa più spesso tra il 2° e il 5° giorno di vita

neonati allattati al seno e con assorbimento inadeguato;

3. Tardivo - si sviluppa all'età di 2 settimane - 6 mesi dopo la nascita, in associazione con un apporto inadeguato di vitamina K (basso contenuto di vitamina K nel latte materno) o a causa di un assorbimento inadeguato di vitamina K causato da malattie del fegato e delle vie biliari tratto. La forma tardiva di sanguinamento dipendente dalla vitamina K è più comune nei ragazzi che nelle ragazze ed è più comune in estate che in inverno.

Patogenesi: la vitamina K è un coenzima degli enzimi epatici microsomiali che catalizzano la gamma-carbossilazione dei residui di acido glutammico in protrombina (fattore II), proconvertina (fattore VII), globulina antiemofila B (fattore IX) e fattore StuartPrower (fattore X), come nonché proteine ​​anticoagulanti (proteine ​​C e S), proteine ​​ossee e renali. Con una mancanza di vitamina K nel fegato, vengono sintetizzati i fattori inattivi II, VII, IX e X, incapaci di legare gli ioni calcio e partecipare pienamente alla coagulazione del sangue.

La vitamina K attraversa molto male la placenta, quindi il suo contenuto nel sangue cordonale è sempre inferiore a quello nel corpo materno. Nei bambini viene spesso rilevato un contenuto quasi nullo di vitamina K. Dopo la nascita, l'assunzione di vitamina K con il latte materno è insignificante e la produzione attiva di vitamina K da parte della microflora intestinale inizia da 3-5 giorni di vita di un bambino. Pertanto, nei neonati e nei bambini, la diarrea prolungata, l'uso di antibiotici ad ampio spettro che sopprimono la microflora intestinale, possono causare carenza di vitamina K ed emorragie.

Il colostro e il latte umano contengono in media 2 μg/l di vitamina K, mentre il latte vaccino ne contiene in media 5 μg/l, quindi il latte umano non può soddisfare il fabbisogno di vitamina K del neonato e quindi la sua sintesi aggiuntiva è necessaria la microflora intestinale. È noto che la formazione della microflora intestinale avviene gradualmente e quindi la sintesi della vitamina K non è sufficientemente attiva. Ciò è confermato dal fatto che la malattia emorragica del neonato si sviluppa più spesso nei bambini allattati al seno rispetto a quelli allattati con latte artificiale.

Ricerca. Emocromo completo (con conta piastrinica) e analisi delle urine, ematocrito, coagulogramma, prodotti di degradazione del fibrinogeno (PDF), livello di bilirubina totale e sua frazione, livello dei fattori della coagulazione vitamina K-dipendenti (II, VII, IX, X), ecografia a seconda dal luogo dell'emorragia. Se necessario, ricerca per escludere l'epatite, la fibrosi cistica.

Anamnesi, clinica. Con una forma precoce, un bambino già alla nascita (la malattia emorragica può iniziare anche nell'utero) o nelle prime ore di vita, vengono rilevate emorragie cutanee, cefaloematomi o emorragie intracraniche, determinate mediante ultrasuoni del cervello. La sindrome emorragica cutanea è particolarmente pronunciata nella parte presentata (glutei, ecc.), I fattori provocanti sono: asfissia grave, trauma alla nascita. Possibile

emorragie polmonari, emorragie negli organi addominali (soprattutto spesso nel fegato, nella milza, nelle ghiandole surrenali), ematemesi (ematemesi), melena.

La forma classica della HRD è caratterizzata dalla comparsa di melena ed ematemesi, emorragie cutanee (petecchie ed ecchimosi), sanguinamento in caso di caduta del cordone ombelicale o dopo la circoncisione del prepuzio nei ragazzi, sanguinamento dal naso e cefaloematomi. Nei bambini con grave ipossia, lesioni alla nascita, esiste un alto rischio di emorragie intracraniche, emorragie sotto l'aponeurosi, ematomi interni, emorragie polmonari e altre emorragie.

La forma tardiva della HRD può manifestarsi con emorragie intracraniche (in più del 50% dei casi), estese ecchimosi cutanee, gessose, ematemesi, sanguinamento dai siti di iniezione.

La melena è un sanguinamento intestinale, diagnosticato dal rilevamento di un bordo rosa attorno alle feci sul pannolino, può essere accompagnato da ematemesi. La causa della melena è la formazione di piccole ulcere sulla mucosa dello stomaco e del duodeno, nella cui genesi gioca un ruolo di primo piano l'eccesso di glucocorticoidi nel neonato a causa dello stress alla nascita, dell'ischemia dello stomaco e dell'intestino. Un certo ruolo nella comparsa della melena e dell'ematemesi è giocato dall'aumento dell'acidità del succo gastrico, dal reflusso gastroesofageo e dall'esofagite peptica.

La diagnosi di HRD viene stabilita in presenza di manifestazioni caratteristiche della malattia ed è confermata dai risultati degli esami di laboratorio.

Analisi del sangue generale- con una significativa perdita di sangue, viene rilevata l'anemia postemorragica, la conta piastrinica è normale o leggermente aumentata.

Chimica del sangue- nei bambini affetti da melena è possibile un'iperbilirubinemia dovuta all'aumento della degradazione dei globuli rossi nell'intestino.

Coagulogramma/emostasiogramma - spostamento dell'ipocoagulazione

(prolungamento del tempo di coagulazione del sangue, tempo di protrombina e tempo di tromboplastina parziale attivata), carenza di fattori della coagulazione vitamina K-dipendenti (II, VII, IX, X).

NSG, ecografia della cavità addominale: la natura dei cambiamenti dipende dalla posizione delle emorragie.

Diagnosi differenziale L’HRD dovrebbe essere effettuato con:

1. con altre varianti della diatesi emorragica - porpora trombocitopenica, coagulopatia ereditaria - emofilia;

2. melena nei bambini del primo giorno di vita deve essere differenziata dalla “sindrome del sangue deglutito” della madre, che si sviluppa in

un bambino su tre ha sangue nelle feci il primo giorno di vita. Per fare questo, utilizzare il test Apt: il vomito o le feci con sangue vengono diluiti con acqua e si ottiene una soluzione rosa contenente emoglobina. Dopo la centrifugazione, 4 ml del surnatante vengono miscelati con 1 ml di soluzione di idrossido di sodio all'1%. Un cambiamento nel colore del liquido (valutato dopo 2 minuti) in marrone indica la presenza di emoglobina A in esso, cioè sangue materno, e la preservazione del colore rosa -

O emoglobina del bambino (emoglobina F), cioè - riguardo al gesso.

3. con melena abbondante o ricorrente, sanguinamento dall'ano, è necessario escludere traumi anorettali, papillomi, angiomatosi intestinale e altre patologie chirurgiche.

Tab. 2.49. Diagnosi differenziale dell'emorragia

malattie neonatali e DIC

Trattamento, obiettivi del trattamento: arresto della carenza di vitamina K, arresto del sanguinamento, trattamento delle manifestazioni di HrDN.

Regime di trattamento: O Trattamento obbligatorio: Vikasol.

Trattamento ausiliario: plasma fresco congelato, trombina, acido epsilon-aminocaproico, preparazione concentrata del complesso protrombinico (PPSB), soluzione di bicarbonato di sodio, adroxon, massa eritrocitaria.

Indicazioni per il ricovero: tutti i bambini con o sospetta HRD dovrebbero essere ricoverati in ospedale.

Dieta. I bambini affetti da HRD vengono nutriti con latte materno spremuto 7 volte al giorno in base ai requisiti di età, ciò è dovuto alla presenza di tromboplastina nel latte umano.

L'introduzione della vitamina K per via intramuscolare o endovenosa (preferibilmente) alla dose di 1-2 mg (vitamina K1), ma è possibile inserire una soluzione all'1% di vikasol (vitamina K3) alla dose di 0,1-0,15 ml / kg (5 mg a termine e 2-3 mg a termine). Nel nostro paese, finora, viene prescritto prevalentemente vikasol (vitamina K3), un derivato idrosolubile del menadione, ma meno efficace del fillochinone (vitamina K1). Vikasol provoca l'effetto non da solo, ma tramite il fillochinone e il menadione formati da esso nel fegato. Considerando che solo una piccola percentuale di vikasol viene convertita in fillochinone e menadione, il vikasol viene somministrato 2 volte al giorno, a volte anche 3 volte. Alte dosi di vikasol (più di 10 mg) o la sua somministrazione a lungo termine sono pericolose a causa della possibilità di formazione di corpi di Heinz negli eritrociti, dello sviluppo di iperbilirubinemia dovuta all'aumento dell'emolisi.

Con sanguinamento abbondante e continuato, è indicata la somministrazione simultanea di plasma fresco congelato alla velocità di 10-15 ml / kg per via endovenosa o una preparazione concentrata del complesso protrombinico (PPSB) alla dose di 15-30 U / kg per via endovenosa. Una rapida perdita di sangue del 10-15% del volume sanguigno circolante porta allo sviluppo di shock, mentre l'introduzione di PPSB è controindicata, poiché può causare DIC.

Con lo sviluppo dello shock ipovolemico dovuto all'anemia postemorragica, la trasfusione di globuli rossi viene effettuata alla velocità di 5-10 ml/kg (dopo la trasfusione di plasma fresco congelato in una dose di

Terapia locale per la melena: 50 ml di una soluzione al 5% di acido ε-aminocaproico + 20 mg di trombina secca + 1 ml di una soluzione allo 0,025% di adroxon - 1 cucchiaino ciascuno. 3 volte al giorno e soluzione di bicarbonato di sodio allo 0,5%, 1 cucchiaino. 3 volte al giorno.

In caso di sanguinamento dal moncone ombelicale - legatura del residuo ombelicale, spugna emostatica, soluzione di trombina localmente.

La prevenzione dell'HrDN consiste nella nomina di vitamina K. A questo scopo, una soluzione all'1% di vikasol viene somministrata per via intramuscolare una volta ai bambini da

gruppi a rischio per lo sviluppo di HRD alla dose di 0,1 ml/kg durante 2-3 giorni di vita.

Domande per l'esame. Malattia emorragica del neonato. Etio-

logica. Patogenesi. quadro clinico. Diagnostica. diagnosi differenziale. Trattamento. Prevenzione.

La malattia emorragica del neonato è una patologia basata su un disturbo della coagulazione del sangue (in medicina questo processo è chiamato coagulopatia), che nella maggior parte dei casi è dovuta alla mancanza di vitamina K nell'organismo e si manifesta nei primi giorni di vita. la vita del bambino. Esternamente, la malattia si esprime con un aumento del sanguinamento e dei lividi.

Secondo le statistiche, l'incidenza dei neonati nel nostro Paese varia dallo 0,25 all'1,5%. Nei paesi in cui esiste un programma preventivo volto a somministrare integratori di vitamina K ai bambini dopo la nascita, il problema è ridotto quasi a zero: si ammala lo 0,01% o meno dei neonati.

Informazioni sulla vitamina K e sul suo ruolo nel corpo

Il nome stesso della vitamina, indicato con la lettera K, deriva dalla frase "fattore di coagulazione", che indica direttamente la sua funzione più importante. È stato dimostrato che per la coagulazione del sangue sono necessarie almeno 10 proteine ​​attive, 5 delle quali sono sintetizzate con la partecipazione della vitamina K. Il fegato ne ha bisogno per produrre protrombina, una sostanza grazie alla quale il sangue si addensa. La vitamina K è necessaria non solo per il sistema circolatorio, ma aiuta anche a trattenere il calcio nel tessuto osseo.

Senza vitamina K, il normale funzionamento del sistema circolatorio è impossibile.

È raro che gli adulti siano carenti di questa vitamina, perché viene prodotta in quantità sufficiente dai batteri intestinali, ed è presente anche in molte verdure senza degradarsi dopo il trattamento termico. Ma nei bambini, una carenza è possibile per una serie di motivi, quindi nei neonati si sviluppa una sindrome emorragica.

Cause della malattia emorragica

Considera le situazioni in cui si verifica l'ipovitaminosi K:

• Disbatteriosi intestinale. È associato all'assunzione di antibiotici o a motivi fisiologici, quando la flora batterica intestinale semplicemente non ha avuto il tempo di svilupparsi. La sua produzione inizia solo dal 4°-5° giorno di vita, a condizione che la colonizzazione dei batteri avvenga senza ostacoli.
• Una piccola scorta di vitamina nel feto. La vitamina K passa male attraverso la barriera placentare, quindi il suo contenuto in un neonato è la metà di quello di un adulto.
• Il suo basso contenuto di latte. Il fatto è che sia il latte materno che quello vaccino non coprono il fabbisogno giornaliero di vitamina. Pertanto, l'allattamento al seno può diventare un fattore provocatorio nello sviluppo della malattia emorragica. Ma questo non significa che bisogna rinunciare all'allattamento al seno, solo che è necessario un piccolo aggiustamento nutrizionale.

I seguenti fattori possono aggravare la situazione:

• durante la gravidanza la donna ha assunto anticoagulanti o anticonvulsivanti;
• la presenza di malattie del fegato o dell'intestino;
• prematurità del bambino;
• gestosi e tossicosi di una donna incinta;
• il bambino è stato allattato tardi;
• se il bambino è in nutrizione parenterale da molto tempo;
• è stata scoperta la sindrome da malassorbimento - quando il processo di assorbimento dei nutrienti nell'intestino è disturbato; il sintomo principale è la diarrea per più di 7 giorni;
• patologia delle vie biliari (ostruzione o loro completa assenza).

Forme della malattia

Distinguere tra emorragia primaria e secondaria. Si dice del primario quando il feto era inizialmente carente di vitamina e il suo apporto con il latte materno è minimo. Entro il 5° giorno la carenza può essere compensata dalla sua produzione intestinale.

La forma secondaria viene diagnosticata se sono presenti lesioni epatiche, quando la sintesi dei polipeptidi precursori dei fattori plasmatici (PPPF) è compromessa.

Al momento dell'insorgenza, la malattia è classificata come segue:

• precoce: il sanguinamento si fa sentire 1, massimo 2 giorni dopo la nascita;
• classico: appare in 3-5 giorni;
• tardivo: si verifica in qualsiasi momento durante le prime 8 settimane di vita.

Sintomi

Con una forma precoce di emorragia, spesso inizia anche nel periodo prenatale. Un bambino nasce con emorragie intracraniche, polmonari e cutanee. Caratterizzato da emorragia interna nel fegato, nella milza, nelle ghiandole surrenali e negli organi addominali, vomito con sangue.

La malattia è caratterizzata da versamenti emorragici cutanei

La reazione classica è caratterizzata dalla presenza di sangue nelle feci e vomito entro il 7° giorno di vita. Una cattiva coagulazione si riscontra nel sanguinamento dell'ombelico, nella lunga mancata guarigione nel caso della circoncisione del prepuzio nei ragazzi, nelle epistassi, nel cefaloematoma sulla testa e nelle contusioni sulla pelle. Le ferite non guariscono per molto tempo dopo le iniezioni. Nei casi più gravi vengono rilevati anemia e danni emorragici agli organi interni.

La forma tardiva si sviluppa a causa di malattie del fegato e disturbi del tratto gastrointestinale insieme all'allattamento al seno. Sintomi principali:

• ematemesi (vomito con sangue);
• nella metà dei casi si verificano emorragie intracraniche, cefaloematomi;
• estesi lividi sulla pelle e sulle mucose;
• ematuria (sangue nelle urine);
• melena: una malattia accompagnata da feci nere e che indica sanguinamento gastrointestinale; lo sviluppo della melena è possibile con il reflusso gastroesofageo;
• il cordone ombelicale sanguina.

La melena è spesso accompagnata da iperbilirubinemia, poiché gli eritrociti si degradano e muoiono in gran numero nell'intestino. Le ulcere compaiono sulla mucosa dello stomaco e del duodeno. Questa condizione è spiegata dallo stress alla nascita trasferito, durante il quale i glucocorticoidi vengono rilasciati in grandi quantità.

Nei casi più gravi della malattia è possibile lo shock ipovolemico, una condizione caratterizzata da una rapida diminuzione del volume del sangue circolante dovuta alla perdita di liquidi durante vomito persistente e diarrea. La pressione sanguigna e la temperatura del bambino diminuiscono, è debole, la sua pelle è pallida. La condizione richiede una rianimazione urgente.

Diagnostica

Se ci sono dubbi sulla presenza di una malattia emorragica nel neonato, viene esaminata la capacità di coagulazione del sangue (coagulogramma). Per fare ciò, valuta:

• tempo di protrombina; protrombina - una proteina presente nel plasma sanguigno; quando c'è bisogno di coagulazione del sangue, si trasforma in trombina e partecipa alla formazione dei coaguli di sangue; norma: 13-16 secondi;
• tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT in breve); norma: 45-60 secondi;
• il numero di piastrine; parametri: 131-402 mila/μl;
• tempo di trombina; bordi: 10-16 secondi;
• tempo di sanguinamento; bordi: 2-4 minuti;
• tempo di coagulazione secondo Burker; normale - 4 minuti;
• ematocrito;
• emoglobina.

Per stabilire una diagnosi accurata, il sangue viene esaminato in modo completo per i fattori di coagulazione.

Cosa mostrano i risultati dei test clinici quando la malattia viene confermata? Anche se la conta piastrinica e il tempo di sanguinamento saranno normali, la coagulazione del sangue richiederà più tempo del solito. La condizione anemica si sviluppa solo dopo 2-3 giorni di sanguinamento. Parallelamente possono essere prescritte la neurosonografia e l'ecografia degli organi addominali.

La diagnosi differenziale viene effettuata con le seguenti malattie:

• porpora trombocitopenica. Una malattia in cui si verifica sanguinamento a causa di un basso numero di piastrine.
• Coagulopatia ereditaria (afibrinogenemia, emofilia).
• Sindrome DIC. Coagulazione del sangue a seguito di un ampio rilascio di sostanze tromboplastiche dai tessuti. Accompagna varie condizioni di shock, lesioni gravi.

Trattamento

Nelle situazioni lievi, il trattamento inizia con l'introduzione di Vikasol 1% (vitamina K ottenuta sinteticamente). A differenza del suo rappresentante naturale, che ha una forma liposolubile, Vikasol è solubile in acqua. Vie di somministrazione consigliate: per via endovenosa o intramuscolare alla dose di 0,1 ml/kg al giorno. Il corso del trattamento è di 3 giorni.

Se i versamenti emorragici diventano pericolosi per la vita, si suggerisce di introdurre plasma fresco congelato.

In situazioni semplici, il trattamento della malattia è semplice e abbastanza economico.

In rari casi viene prescritto l'uso della vitamina K in forma orale, ma ad oggi non ci sono abbastanza studi che dimostrino l'efficacia di tale terapia.

Previsioni e prevenzione

Nella maggior parte dei casi, la prognosi è favorevole. Ma per evitare gravi conseguenze della malattia sotto forma di shock ipovolemico, si consiglia di somministrare Vikasol ai neonati a scopo profilattico senza attendere la comparsa dei sintomi clinici della malattia.

Ricordiamo che questo gruppo comprende bambini:

• soffre di ipossia o asfissia intrauterina durante il parto;
• ferito durante il parto;
• bambini nati con taglio cesareo;
• parto prematuro con basso peso alla nascita;
• bambini la cui madre durante la gravidanza ha assunto uno dei farmaci che influenzano la coagulazione;
• se la madre in procinto di portare il feto soffriva di disbatteriosi, aveva problemi al fegato, soffriva di tossicosi e gestosi.

Quindi è meglio prevenire la malattia piuttosto che curarla successivamente con l'uso di trasfusioni e il monitoraggio costante dell'emocromo. L'esame di questo argomento convince ancora una volta che nel corpo umano ci sono molte sostanze interagenti e anche una violazione delle funzioni di una di esse comporta una catena di conseguenze negative. Tuttavia, è confortante il fatto che la malattia raramente diventa critica e generalmente risponde bene al trattamento.

La malattia emorragica del neonato è una patologia in cui si sviluppa una violazione del processo di coagulazione del sangue. La causa principale della patologia è mancanza di vitamina K nel corpo.

La malattia si manifesta con sintomi caratteristici, la cui presenza influisce negativamente sulle condizioni generali del bambino. La patologia si manifesta nei primi giorni di vita del bambino (a seconda della forma).

La patologia è considerata piuttosto rara, ora con l'introduzione misure preventive speciali associato all'assunzione di vitamina K, l'incidenza è solo dello 0,02% del numero totale di neonati (non molto tempo fa queste cifre erano molto più elevate).

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Concetto e caratteristiche

Vitamina K - oligoelemento essenziale responsabile della produzione di enzimi necessari per la normale coagulazione del sangue.

La vitamina K viene prodotta nel corpo di un bambino 4-5 giorni dopo la sua nascita, fino a questo momento l'oligoelemento entra attraverso la placenta e poi con il latte materno.

Con una mancanza di questa sostanza, il numero di enzimi prodotti e la loro attività diminuiscono, il che porta a violazioni del processo di coagulazione del sangue e allo sviluppo di un aumento del sanguinamento.

Cause

A seconda della forma della patologia, le ragioni del suo sviluppo possono essere diverse. La forma primaria si sviluppa a causa della mancanza di vitamina K nel corpo. Una carenza di questo microelemento si sviluppa a causa di fattori sfavorevoli come:

1. Imperfezione della microflora intestinale(osservato in tutti i bambini dei primi giorni di vita). La sintesi della vitamina K avviene nell'intestino, la violazione della sua microflora porta al fallimento di questo processo.
2. Violazione del flusso sanguigno nella placenta durante il periodo intrauterino dello sviluppo fetale. Di conseguenza, la vitamina K praticamente non entra nel bambino attraverso la placenta.
3. Basso contenuto di oligoelementi nel latte materno madri (o l'uso di latte artificiale di bassa qualità, se parliamo di alimentazione artificiale).

I seguenti fattori negativi aumentano il rischio di sviluppare la malattia emorragica del neonato:

1. L'assunzione di alcuni farmaci da parte di una donna durante la gravidanza, in particolare, antibiotici, anticoagulanti.
2. Gravidanza grave sullo sfondo di un forte tossicosi, gestosi.
3. Malattie dell'apparato digerente(fegato, intestino) nella futura mamma.

La forma secondaria della patologia si sviluppa a causa di malattie del fegato, in cui diminuisce l'attività di produzione dei fattori della coagulazione del plasma.

Anche l'assunzione incontrollata di farmaci che contribuiscono alla distruzione e all'escrezione della vitamina K dall'organismo può portare all'insorgenza della malattia.

Fattori provocatori dell'evento vengono considerate le patologie:

• la nascita di un figlio prima della data prevista;
• ipossia fetale;
• violazione del processo di allattamento al seno (ad esempio, se per qualche motivo il bambino è stato nutrito per via endovenosa o con allattamento al seno tardivo);
• violazione del processo di assorbimento dei nutrienti nell'intestino;
• malattie del tratto digestivo;
• prendendo antibiotici.

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Patogenesi

Violazione della sintesi dei precursori polipeptidici dei fattori plasmatici (PPPF), necessari per la produzione dei fattori della coagulazione, porta a una violazione della produzione di questi fattori, a una diminuzione del loro numero.

Di conseguenza, si verifica un aumento del tempo di protrombina (un indicatore della coagulazione del sangue esterna) e del tempo di tromboplastina (un indicatore della via della coagulazione interna).

Classificazione e forme della malattia

Esistono forme primarie e secondarie di patologia. La forma primaria si sviluppa a causa di apporto inadeguato di vitamina K(nel periodo intrauterino o neonatale dello sviluppo).

La forma secondaria si manifesta sullo sfondo di malattie del fegato e di altri organi del tratto gastrointestinale (in particolare l'intestino).

Con patologie epatiche, la produzione di PPPF diminuisce, con disbatteriosi, nell'intestino viene prodotta una quantità insufficiente di vitamina K. Entrambi questi fenomeni può portare allo sviluppo di una malattia emorragica.

A seconda di quando compaiono i primi segni di patologia, è consuetudine distinguere le seguenti varietà:

• Presto modulo. I sintomi si manifestano il primo giorno dopo la nascita del bambino. Questa forma è relativamente rara. Il suo sviluppo è spesso causato dall'assunzione di farmaci durante la gravidanza;
• classico modulo. È considerato il più comune. I segni della patologia si sviluppano nei primi 4-6 giorni dopo la nascita del bambino;
• tardi modulo. Il quadro clinico appare pochi mesi dopo la nascita del bambino. I prerequisiti per il suo sviluppo sono la presenza di malattie del tratto gastrointestinale, un apporto insufficiente di vitamina K nel corpo.

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Sintomi e quadro clinico

A seconda della forma della malattia, il quadro clinico può essere diverso.

Sì, per forma precoce di HRD si manifesta sotto forma di segni come:

• la comparsa di una caratteristica eruzione emorragica in tutto il corpo (nelle natiche l'eruzione cutanea è più intensa);
• emorragie interne;
• nausea e vomito (nel vomito si trovano elementi sanguigni);

Emorragie negli organi interni mostrano i seguenti sintomi:

1. I disturbi neurologici sono un segno di emorragia nel cervello.
2. Difficoltà di respirazione, secrezione di espettorato contenente sangue - con emorragie negli organi dell'apparato respiratorio.
3. Dolore all'addome, aumento delle dimensioni del fegato - con emorragie nel fegato.
4. Debolezza, perdita di appetito - con emorragie nelle ghiandole surrenali.

A forma classica HRD Il quadro clinico è completato dalle seguenti caratteristiche:

• cambiamento nelle feci, comparsa di impurità sanguinolente nelle feci;
• sangue dal naso, sanguinamento nell'ombelico;
• il contenuto di elementi del sangue nelle urine.

Nella forma tardiva della patologia, le manifestazioni cliniche sono più pronunciate, il bambino presenta sanguinamento delle mucose, estese emorragie interne, grave anemia.

In alcuni casi, il bambino può svilupparsi shock emorragico. In questo caso, il bambino diventa rapidamente pallido, diventa debole, letargico, si osserva un forte calo della temperatura, violazioni dei processi di termoregolazione.

Possibili complicazioni

Le possibili complicazioni nella HRD includono emorragie negli organi interni, provocando vari tipi di disturbi nella loro attività, significativo deterioramento del benessere bambino, accompagnato da una forte diminuzione della pressione sanguigna e della temperatura corporea.

In casi particolarmente gravi può verificarsi la morte.

Diagnosi differenziale

Per fare una diagnosi accurata, è necessario esami del sangue di laboratorio, durante il quale viene determinato il tempo della sua coagulazione, il livello delle piastrine, il livello di emoglobina (per rilevare l'anemia).

In presenza di elementi sanguigni nelle feci, è necessario condurre una diagnosi differenziale per distinguere l'HrDN dalla sindrome del sangue ingerito.

Per questo condurre un test speciale: una piccola quantità di feci del bambino viene diluita con acqua fino ad ottenere un liquido di colore rosa. La soluzione risultante viene inviata ad una centrifuga per ottenere un precipitato.

Una piccola quantità di liquido rilasciato dopo la precipitazione viene miscelata con una soluzione di idrossido di sodio.

Dopo 2 minuti valuta il risultato: se il liquido diventa marrone - Si verifica la sindrome del sangue ingerito se il colore rimane rosa, le feci contengono sangue del bambino, il che può indicare la presenza di HrDN.

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Trattamento

Il principale metodo terapeutico l’introduzione di farmaci contenenti vitamina K.

Usato più spesso Vikasol alla dose di 0,1 mg. farmaco per 1 kg. il peso del bambino.

Le iniezioni vengono effettuate per via endovenosa o intramuscolare per 2-3 giorni 1 volta al giorno. Per tutto questo tempo è necessario controllare rigorosamente la quantità di vitamina K nel corpo del bambino, poiché il suo eccesso può portare allo sviluppo di effetti avversi.

In presenza di un'estesa emorragia interna, al bambino viene prescritta una trasfusione preparazioni di plasma fresco congelato, complesso protrombinico ad alta concentrazione.

Con lo sviluppo dell'anemia, il paziente necessita di una trasfusione di globuli rossi per ripristinare i livelli di emoglobina.

Durante l'intero periodo di trattamento, il bambino ha bisogno l'allattamento al seno, poiché il latte materno contiene elementi che aiutano ad accelerare il processo di coagulazione del sangue. Se l'allattamento al seno non è possibile, si consiglia a una donna di esprimere il latte per l'alimentazione.

Diagnosi e trattamento della malattia emorragica del neonato.

Prevenzione

L'introduzione di preparati di vitamina K nel neonato aiuterà a prevenire lo sviluppo di pericolosi sintomi di patologia.Questo evento è indicato per i bambini che hanno il rischio di sviluppare HRD è aumentato. Questi bambini includono:

La futura mamma nel periodo di attesa tesoro, deve prendere le precauzioni necessarie. In particolare:

1. Prima di assumere farmaci, è necessario consultare un medico che osserva la gravidanza.
2. Adottare misure per prevenire la preeclampsia, la disbatteriosi e significative interruzioni ormonali.

Questo sintomo interrompe il funzionamento degli organi interni, peggiora la salute del bambino. Un’emorragia estesa può essere fatale. Pertanto, la malattia necessita di un trattamento urgente con farmaci, terapia sostitutiva.

Sulla malattia emorragica del neonato in questo video:

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La malattia emorragica del neonato è una patologia caratterizzata da un elevato livello di sanguinamento. La causa della malattia è la carenza di vitamina K.

Eziologia

La malattia emorragica del neonato è il risultato della progressione di intensità insufficiente dei processi che regolano la coagulazione del sangue.

Nel corpo anche di un bambino sano appena nato, si osserva una diminuzione del livello dei fattori dipendenti dalla vitamina K. Insieme costituiscono il complesso protrombinico. Anche la vitamina K stessa è contenuta in quantità insufficienti, perché la sua formazione avviene nell'intestino con la partecipazione della flora batterica, e semplicemente non si è ancora formata nel bambino il primo giorno di vita. La carenza più acuta di fattori dipendenti dalla vitamina K si avverte intorno al 2-4° giorno. Solo dopo pochi giorni è possibile reintegrarli, poiché nel processo di sintesi sono coinvolte cellule epatiche funzionalmente mature.

Fattori che contribuiscono alla comparsa della malattia

La malattia emorragica del neonato può essere prevenuta se si conoscono i fattori di rischio. E alcuni di essi associati a influenze esterne possono essere ridotti al minimo o eliminati del tutto.

In primo luogo, è l'assunzione da parte di una donna durante la gravidanza di anticoagulanti, antibiotici, anticonvulsivanti, sulfamidici.

In secondo luogo, si tratta di preeclampsia, enteropatia e disbiosi intestinale in una donna incinta.

In terzo luogo, lo sviluppo della patologia può essere innescato dall'ipossia cronica e dall'asfissia fetale durante il parto e la prematurità.

Esistono anche casi di ipovitaminosi K acquisita, la cui formazione in un bambino è una conseguenza della terapia antibiotica, dell'epatite, dell'atresia biliare, della sindrome da malassorbimento, del deficit di α1-antitripsina e della celiachia.

La vitamina K nel corpo è coinvolta nel processo di coagulazione del sangue attivando i fattori plasmatici, le antiproteasi plasmatiche C e S.

Malattia emorragica del neonato: sintomi

Di norma, le prime manifestazioni si verificano tra il 1° e il 3° giorno di vita di un bambino. Sono caratterizzati da un aumento del sanguinamento della ferita ombelicale, dell'intestino e dello stomaco, dalla comparsa di macchie caratteristiche sulla pelle.

Condizioni simili si verificano in circa lo 0,2-0,5% dei neonati. Se il bambino viene allattato al seno, i sintomi possono comparire più tardi (nella terza settimana di vita). Ciò è dovuto al fatto che il latte materno contiene tromboplastina, che è un fattore di coagulazione del sangue.

Diagnostica

Fattori di rischio, sintomi specifici e indicatori dei metodi di ricerca di laboratorio consentono di stabilire una diagnosi affidabile. In particolare, la TAO è caratterizzata da un aumento del tempo del processo di coagulazione del sangue, mentre il tempo di sanguinamento e la conta piastrinica rimangono normali. In caso di grave perdita di sangue, si osserva una diminuzione dei livelli di emoglobina.

Inoltre, durante la diagnosi, ricorrono alla neurosonografia e all'esame ecografico degli organi interni.

Diagnosi differenziale

La melena (feci nere con inclusioni sanguinolente) è il sintomo più tipico di questa patologia. Ma il suo aspetto non sempre indica la presenza di una malattia emorragica nel neonato. Le ragioni potrebbero essere diverse. Ad esempio, la cosiddetta falsa melena si verifica se il sangue materno entra nel sistema digestivo del bambino attraverso i capezzoli screpolati.

Dovrebbero essere distinte anche altre patologie dei neonati, che possono essere accompagnate da sintomi emorragici. Ciò può verificarsi se il collegamento coagulativo, vascolare o piastrinico dell'emostasi è disturbato, compreso lo sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata (DIC).

Inoltre, la causa della sindrome emorragica può essere l'iperbilirubinemia, l'emofilia, la porpora trombocitopenica, che possono manifestarsi nel periodo neonatale.

Trattamento

L'essenza del trattamento è l'introduzione di farmaci volti a fermare il sanguinamento. Innanzitutto, viene somministrato plasma fresco congelato 10-15 ml / kg o una soluzione concentrata del complesso protrombinico 15-30 U / kg per via endovenosa e una soluzione all'1% di Vikasol per via intramuscolare.

La vitamina K ("Vikasol") è usata come agente antiemorragico. E "Octaplex" e "Prothrombex" (concentrati del complesso protrombinico) sono emostatici.

Se questa patologia procede senza complicazioni, la prognosi è abbastanza favorevole. Successivamente non vi è alcuna ulteriore trasformazione in altre malattie emorragiche.

Prevenzione

Non si può dire che qualsiasi sanguinamento nei primi giorni di vita di un bambino sia una malattia emorragica nei neonati. Il trattamento preventivo, tuttavia, viene ancora effettuato. Consiste nella somministrazione intramuscolare di vitamina K. È inoltre necessario monitorare il trombotest per monitorare l'allineamento dei fattori della coagulazione vitamina K-dipendenti.

La prevenzione viene effettuata anche nel caso in cui il bambino sia nato da una gravidanza avvenuta con grave tossicosi. "Vikasol" in tali situazioni viene somministrato una volta. Misure preventive simili vengono adottate per i neonati in stato di asfissia, che è il risultato di un'infezione intrauterina o di un trauma intracranico ricevuto durante la nascita.

Le donne che in precedenza avevano patologie associate al sanguinamento dovrebbero essere sotto stretto controllo medico durante la gravidanza.

Malattia emorragica del neonato: forme

Si conoscono tre forme: precoce, classica e tardiva.

L'insorgenza di una forma precoce è solitamente associata al fatto che la madre assume farmaci durante la gravidanza, inclusa l'aspirina (acido acetilsalicilico). Lo sviluppo della sindrome emorragica può iniziare nell'utero. E alla nascita, il bambino ha già molti cefaloematomi, emorragie cutanee e sanguinamento dall'ombelico. Parlando di manifestazioni cutanee, i medici usano spesso il termine "porpora".

Spesso ci sono casi di emorragie nelle ghiandole surrenali, nel fegato, nella milza. È anche caratteristico il verificarsi di vomito con sangue, sanguinamento polmonare e intestinale. Questi ultimi vengono diagnosticati dal colore nero delle feci e dalla presenza di inclusioni sanguinolente nelle feci.

Molto spesso, il sanguinamento intestinale è singolo e non pesante. Ma se il sanguinamento dall'ano è continuo, allora si tratta di una malattia emorragica “grave” del neonato. Le conseguenze in questo caso, sfortunatamente, in assenza o fornitura prematura di cure mediche qualificate, possono essere fatali: il bambino muore per shock.

La forma classica appare durante i primi cinque giorni di vita del bambino allattato al seno. Il neonato ha feci sanguinolente e vomito sanguinante. Caratteristico è anche il verificarsi di ecchimosi, petecchie, sanguinamento dalla ferita ombelicale e dal naso. Tali casi di malattia sono complicati dalla necrosi ischemica della pelle.

La malattia emorragica tardiva del neonato può svilupparsi in un bambino di età inferiore a 12 settimane ed è una delle manifestazioni della malattia di cui soffre attualmente il bambino. I sintomi sono simili alla forma classica, ma sono più estesi. Spesso si verificano complicazioni sotto forma di shock ipovolemico post-emorragico.

Riassumendo, possiamo dire che il fattore principale nel trattamento di questa patologia è la fornitura tempestiva di cure mediche qualificate al neonato.

Ci sono 3 link:

1. Collegamento vascolare: vasospasmo in risposta a lesioni tissutali.
2. Collegamento piastrinico: formazione, compattazione e contrazione di un tappo piastrinico, dovuta alla capacità delle piastrine di aderire ad una superficie estranea e di aderire tra loro.
3. Il legame plasma - coagulazione del sangue (emocoagulazione) è un importante meccanismo protettivo del corpo, proteggendolo dalla perdita di sangue in caso di danni ai vasi sanguigni.

Sono stati identificati 13 fattori del sistema di coagulazione, la maggior parte dei quali si formano nel fegato e per la loro sintesi è necessaria la vitamina K. La vitamina K viene sintetizzata nell'intestino sotto l'influenza di enzimi secreti dai microrganismi presenti nell'intestino.

La coagulazione del sangue è il risultato di una complessa cascata di reazioni enzimatiche, il processo di coagulazione si svolge in 3 fasi:

1. Nella prima fase si forma un complesso complesso: la protrombinasi.
2. Nella 2a fase, a seguito dell'azione della protrombinasi sulla protrombina, si forma l'enzima proteolitico attivo trombina.
3. Nella terza fase, il fibrinogeno viene convertito in fibrina sotto l'influenza della trombina.

Gli inibitori dell’emocoagulazione interferiscono con la coagulazione intravascolare o rallentano questo processo. L'inibitore più potente è l'eparina, un anticoagulante naturale ad ampio spettro. L'eparina è in grado di inibire la formazione di protrombinasi, inattivare la trombina, combinarsi con il fibrinogeno, quindi inibisce tutte le fasi della coagulazione del sangue.

Il sistema fibrinolitico del sangue: la sua funzione principale è la scissione dei filamenti di fibrina in componenti solubili. È costituito dall'enzima plasmina (fibrinolisina), attivatori e inibitori della fibrinolisina.

Esistono concetti di sindrome emorragica e malattia emorragica del neonato. Nei neonati, i disturbi emorragici si manifestano con le seguenti condizioni (classificazione dei disturbi emorragici nei neonati):

I. Disturbi emorragici primari che si verificano nei neonati clinicamente sani.

1. Malattia emorragica del neonato.
2. Coagulopatia ereditaria (emofilia).
3. Porpora trombocitopenica.

II. Disturbi emorragici secondari.

1. Sindrome DIC.
2. Sindrome emorragica trombocitopenica.
3. Sindrome emorragica nelle malattie del fegato, infezioni.
4. Sindrome trombocitopatica indotta da farmaci.

Tra i disturbi emorragici primari, la malattia emorragica del neonato è la più comune. È associato a bassi livelli di fattori della coagulazione sintetizzati nel fegato. Questa sintesi richiede la vitamina K, motivo per cui vengono chiamati fattori del sistema di coagulazione dipendenti dalla vitamina K. La vitamina K non attraversa bene la placenta, quindi passa molto poco dalla madre al bambino. La madre può avere uno stato di ipovitaminosi K quando le viene prescritto fenobarbital durante la gravidanza, grandi dosi di antibiotici, epato- ed enteropatia nella madre, colecistite cronica.

Inoltre, il neonato non può produrre da solo la vitamina K, poiché nasce con un intestino sterile, e nei primi giorni nell'intestino rimane un basso livello di microflora, necessaria per la sintesi della vitamina K.

Le cause che portano alla DIC sono raggruppate come segue:

1. Attivazione del sistema interno di emocoagulazione attraverso l'attivazione del 12° fattore di danno delle cellule endoteliali (infezioni, infezioni intrauterine - herpes, citomegalovirus, rosolia, asfissia grave, acidosi, ipotermia, shock, policitemia, SDR, cateteri vascolari).
2. Il danno tissutale con rilascio di tromboplastina tissutale in presenza del fattore 7 attiva il sistema di emocoagulazione esterno - complicanze ostetriche: placenta previa, distacco prematuro, attacchi cardiaci, corioangioma placentare, eclampsia, morte intrauterina di un feto da gemelli, embolia del liquido amniotico, cervello danno, leucemia acuta, tumore, enterocolite necrotizzante.
3. Causando emolisi intravascolare - HDN, trasfusione di sangue incompatibile, grave malattia epatica.

Esistono 4 stadi della DIC:

1. Stadio di ipercoagulabilità.
2. Lo stadio di crescente coagulopatia del consumo e dell'attività fibrinolitica (diminuzione del numero di piastrine e del livello di fibrinogeno nel sangue).
3. Lo stadio dell'assenza di fibrina e la patologia della fibrinolisi con una diminuzione di quasi tutti i fattori della coagulazione del sangue e trombocitopenia profonda.
4. Fase di recupero.

Sintomi. Non ci sono manifestazioni specifiche. Caratterizzato da sanguinamento prolungato dai siti di iniezione, porpora, ecchimosi, manifestazioni cliniche di trombosi - necrosi cutanea, insufficienza renale acuta, sanguinamento spontaneo - polmonare, intestinale, nasale, emorragia negli organi interni, nel cervello.

Trattamentoè diretto principalmente al trattamento della malattia di base con l'eliminazione obbligatoria dell'ipossiemia (IVL, ventilazione meccanica, terapia con O2), eliminazione dell'ipovolemia - trasfusione di plasma fresco congelato o albumina, soluzione salina, nei casi gravi, trasfusione di sangue fresco, con insufficienza surrenalica - Na bicarbonato.

Se i bambini non hanno ricevuto la vitamina K durante il parto, somministrarla una volta.

Con sanguinamento grave, trasfusione di massa piastrinica, plasma fresco congelato, trasfusione sostitutiva.

Sintomi e segni della malattia emorragica

Sono tipiche la melena (sangue nelle feci) e l'ematemesi. Inoltre, emorragie cutanee: petecchie - eruzioni cutanee emorragiche puntate ed ecchimosi - grandi emorragie (lividi), nonché sanguinamento quando cade il residuo ombelicale, sangue dal naso, cefaloematomi, emorragie sotto l'aponeurosi. Sono possibili emorragie intracraniche, negli organi interni (spesso fegato, milza, ghiandole surrenali), emorragie polmonari.
Melena - sanguinamento intestinale, sul pannolino si trova un bordo rosa attorno alle feci. La melena nei bambini del primo giorno di vita deve essere differenziata dalla sindrome del “sangue ingoiato” della madre. Per fare questo, utilizzare il test Apt: sangue nel vomito e nelle feci vengono diluiti con acqua e si ottiene una soluzione rosa, centrifugata e viene aggiunta una soluzione all'1% di idrossido di Na. Se il colore diventa marrone, allora il liquido contiene Hb A adulta, cioè sangue materno, se il colore non cambia, allora Hb F (bambino), cioè è vera melena.

Trattamento della malattia emorragica

Allattare con latte materno spremuto 7 volte al giorno. Vitamina K IV o IM, preferibilmente IV. Vitamina K1 - 1 mg, vikasol (vitamina KZ) - 5 mg. Localmente con melena soluzione allo 0,5% di bicarbonato di Na 1 cucchiaino 3 volte, soluzione al 5% di acido E-aminocaproico 1 cucchiaino 3 volte.

Tra i disturbi emorragici secondari esiste una sindrome trombocitopatica indotta da farmaci. È importante conoscerlo per la prevenzione di queste condizioni, poiché questo disturbo è associato all'uso di numerosi farmaci da parte delle donne durante la gravidanza: glucocorticoidi, aspirina, amidopirina, indometacina, acido nicotinico, carillon, teofillina, papaverina, eparina, carbenicillina, nitrofurano, antistaminici, fenobarbital, clorpromazina, alcool, delagil, sulfamidici, nitroglicerina, vitamine B, B6. Questi farmaci riducono l’attività delle piastrine e possono verificarsi sanguinamenti.

Tra i disturbi emorragici secondari, il più delle volte nei neonati c'è la DIC - la formazione di microcoaguli intravascolari con il consumo di procoagulanti e piastrine in essi contenuti, fibrinolisi patologica e sviluppo di sanguinamento dovuto a una carenza di fattori emostatici. Molto spesso si sviluppa nei neonati con collasso o shock.

A scopo preventivo, ai bambini le cui madri hanno avuto una grave tossicosi viene prescritto "Vikasol" una volta.