Gli agenti causali più comuni della pleurite purulenta sono stafilococchi, streptococchi, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli. Abbastanza spesso in coltura di contenuti pleural si incontrano pneumococco, proteus, klebsiella e funghi lieviti (GI Lukomsky, 1976). In molti pazienti vengono seminati due o più agenti patogeni (J. Bartlett et al., 1974). Negli ultimi anni, con pleurite purulenta sempre più batteri anaerobici, che in precedenza erano stati trovati principalmente nell'empiema putrefattivo, complicando il decorso della cancrena polmonare.

La pleurite purulenta, di regola, è una malattia secondaria che complica il decorso della polmonite, compresa l'influenza, ascessi polmonari e tubercolosi . L'empiema pleurico può verificarsi dopo ferite penetranti del torace, lesioni traumatiche degli organi della cavità toracica, anche iatrogeniche, e con processi purulenti di varia localizzazione.

La coppia più comune E metapneumonico* * pleurite purulenta, la differenza tra loro sta nel tempo di sviluppo della suppurazione nella pleura in relazione alla polmonite che l'ha causata - al culmine o alla fine della malattia. La loro separazione nell'analisi retrospettiva è talvolta molto difficile. Con una svolta nella cavità pleurica di uno o più ascessi polmonari subpleurici, empiema con distruzione del tessuto polmonare. Se un ascesso intrapolmonare che comunica con i bronchi irrompe nella cavità pleurica, piopneumotorace , supportato dalle risultanti fistole broncopleuriche. Meno spesso, l'infezione penetra nella cavità pleurica per via linfogena. In questo caso, la suppurazione del versamento pleurico potrebbe non essere accompagnata dalla comparsa di focolai di decadimento nel parenchima polmonare. Viene chiamato tale empiema senza distruzione del tessuto polmonare "semplice empiema". L'infezione della pleura può verificarsi anche per via ematogena da fonti extrapolmonari di infezione. L'empiema è nella natura metastatico . Con pancreatite purulenta, paranefrite e ascessi subdiaframmatici, quando il diaframma e la pleura diaframmatica ad esso adiacente sono coinvolti nel processo infiammatorio, il cosiddetto comprensivo (o concomitante) empiema.

Assegna 3 stadi di pleurite purulenta (N. Andrews et al., 1962), passando l'uno nell'altro e avendo una durata diversa nei diversi pazienti. Al primo stadio a causa dell'infiammazione della pleura nella sua cavità compare essudato sieroso . Con una terapia antibiotica opportunamente selezionata, l'accumulo di essudato può interrompersi e il fluido subirà un riassorbimento spontaneo. Se la terapia è inadeguata e i batteri in un modo o nell'altro penetrano nell'essudato pleurico e vi si moltiplicano, c'è il secondo stadio della malattia è fibrinoso-purulento. Nel liquido aumenta il numero di batteri, leucociti polimorfonucleati e detriti. L'essudato sieroso trasparente diventa torbido e acquisisce rapidamente un carattere purulento. Sotto l'azione dei fibroblasti, si formano pellicole fibrinose sulla superficie della pleura parietale e, soprattutto, viscerale, e aderenze tra la pleura - dapprima sciolto, poi sempre più denso. Le aderenze limitano la diffusione del pus nella cavità pleurica e contribuiscono al verificarsi di incistazioni intrapleuriche. L'essudato purulento in essi contenuto diventa denso e non può risolversi da solo. terza fase, stadio di organizzazione fibrosa, caratterizzata dalla formazione di fitte cime di ormeggio, coprendo il polmone collassato. Quest'ultimo diventa immobile e cessa di funzionare, e successivamente subisce cambiamenti fibrotici. C'è un cosiddetto cirrosi polmonare pleurogenica.

Molti autori degli anni passati (S.I. Spasokukotsky, 1938; V.I. Kolesov, 1955; B.E. Linberg, 1960, ecc.) hanno identificato empiema pleurico acuto e cronico, in base al fattore tempo per la loro separazione. Tuttavia i tempi della transizione dall'empiema acuto al cronico sono stati determinati da loro in modo abbastanza arbitrario e variavano da 1 a 4-6 mesi. Secondo G.I. Lukomsky (1976), è consigliabile separare l'empiema acuto e cronico sulla base dei cambiamenti morfologici della pleura viscerale, che determinano la capacità di riespansione del polmone e, di conseguenza, la scelta delle tattiche terapeutiche. "Pleura viscerale rigida o flessibile, quanto sono forti le formazioni del tessuto connettivo che trattengono il polmone - questi sono i limiti della transizione da un processo acuto a uno cronico ... e, di conseguenza, la transizione all'infiammazione cronica non può essere limitata da eventuali termini di calendario. *

Non è sempre possibile determinare con precisione l'insorgenza della pleurite purulenta, poiché i suoi sintomi sono solitamente velati dai sintomi della malattia che ha causato la pleurite: polmonite ascessiva, pancreatite acuta, ascesso sottodiaframmatico, ecc., E spesso simili ad essa. I pazienti si lamentano di aumentare respiro corto, tosse, febbre, brividi. La pleurite può iniziare con l'aspetto dolore al fianco, aggravato dalla respirazione, e talvolta accompagnato da dolore addominale e paresi intestinale. Con lo sviluppo dell'empiema metapneumonico, questi sintomi compaiono e si intensificano dopo che i sintomi della polmonite si sono attenuati, 3-5 giorni dopo la crisi, come una seconda ondata di infezione. L'aumento dell'intossicazione e dell'insufficienza respiratoria nel mezzo della polmonite fa sospettare lo sviluppo di empiema parapneumonico o piopneumotorace. Il verificarsi di quest'ultimo può essere accompagnato da una clinica choc pleurico - il dolore più acuto al fianco, mancanza di respiro, sudore freddo, a volte uno stato collassoide. Tuttavia, le forme cliniche cancellate di complicanze sono più spesso osservate: il dolore è assente o poco espresso. Non ci sono insufficienza respiratoria acuta. I sintomi di intossicazione aumentano gradualmente, la tosse aumenta, la quantità di espettorato aumenta. Il paziente assume una posizione forzata sul lato dolorante e in posizione verticale si piega verso il lato dolorante. Occasionalmente, un versamento purulento incistato irrompe attraverso la parete esplosa dell'ascesso in un bronco abbastanza grande. In questo caso, il sintomo principale sarà l'improvvisa comparsa di abbondante espettorato purulento con un odore sgradevole, espettorato con una "bocca piena".

A volte il pus di un ascesso intrapleurico non adeguatamente drenato può penetrare nei tessuti della parete toracica e nel tessuto sottocutaneo. In questo caso, si sviluppa empiema necessitatis. ** La sua comparsa è preceduta dalla comparsa di una tumefazione piatta, limitata e dolente sul corrispondente lato del torace. Questo gonfiore può aumentare con la tosse e respiri profondi. Nel corso del tempo, appare un sito di iperemia, la pelle diventa più sottile, diventa tesa e alla fine può scoppiare il pus.

Il quadro clinico nella fase estesa della pleurite purulenta è determinato dai sintomi della febbre da riassorbimento purulento, che si basa su tre fattori: suppurazione, assorbimento (riassorbimento) dei prodotti di decadimento dei tessuti e attività vitale dei microbi e perdita del corpo, inevitabile con infiammazione purulenta. La gravità di questi sintomi e la gravità delle condizioni del paziente possono essere diverse, da moderate a gravi e non sempre strettamente correlate alla dimensione della cavità empiema e alla quantità di pus in essa contenuta. Sullo sfondo di una maggiore intossicazione, funzionale disturbi del sistema cardiovascolare, del fegato e dei reni, che, man mano che la malattia progredisce con un trattamento inadeguato, può essere sostituita da cambiamenti organici negli organi interni caratteristici di una condizione settica. Grave perdita di proteine ​​ed elettroliti nella fase acuta dell'infiammazione con compenso insufficiente portare a disturbi volemici ed elettrolitici dell'acqua, diminuzione della massa muscolare e perdita di peso. In questo contesto, si nota spesso la pastosità del viso, la metà interessata del torace, può verificarsi gonfiore degli arti inferiori. Con il progredire della malattia, la febbre da riassorbimento purulento si trasforma gradualmente in esaurimento. Di norma, questo si osserva nei pazienti con empiema pleurico con ampia distruzione del polmone. Sullo sfondo della progressiva ipoproteinemia, i pazienti assumono l'aspetto di una fame a lungo termine. La pelle diventa secca, pellagroide. La febbre, che in precedenza aveva una natura remittente o intermittente, è sostituita da una condizione di subfebbrile o si normalizza, che è un segno prognosticamente sfavorevole, che indica una forte diminuzione della reattività del corpo. I cambiamenti distrofici nel miocardio, nel fegato, nei reni, nelle ghiandole surrenali portano a pronunciate violazioni della loro funzione. I pazienti diventano letargici e letargici. L'ipo e la disproteinemia, causate da violazioni della funzione di formazione delle proteine ​​​​del fegato, attivano il sistema di coagulazione del sangue, che aumenta notevolmente rischio di trombosi ed embolia, da cui i pazienti spesso muoiono. È estremamente difficile far uscire il paziente dallo stato di esaurimento da riassorbimento purulento e la prognosi è infausta.

In casi tipici, la presenza di liquido nella cavità pleurica può essere rilevata mediante un esame fisico. Tuttavia, con una grave infiltrazione infiammatoria nel polmone, la comparsa di una quantità relativamente piccola di essudato può passare inosservata anche con un'attenta percussione e auscultazione. Ecco perché nella diagnosi di versamento pleurico, il ruolo principale appartiene all'esame radiografico.

Nella maggior parte dei casi, con lo sviluppo della pleurite purulenta, il versamento si accumula prima nello spazio soprafrenico, nelle sue sezioni più basse - i seni. A questo proposito, i primi segni radiologici della presenza di liquido nella cavità pleurica sono la levigatezza del seno costofrenico nelle radiografie in proiezione diretta e, soprattutto, in proiezione laterale e l'apparente posizione alta della cupola del diaframma (L.D. Lindenbraten, 1961; LS Rosenstrauch e MG Vinner, 1968). Una massiccia infiltrazione infiammatoria del lobo inferiore del polmone può rendere difficile l'identificazione di questi sintomi. In questo caso, si consiglia di farlo Raggi X con il paziente sdraiato sul lato dolorante . In questo caso, il fluido si distribuisce lungo la parete toracica e diventa chiaramente visibile. Ciò consente non solo di confermare la presenza di versamento nella cavità pleurica, ma anche determinarne approssimativamente il volume . Con uno spessore della striscia liquida superiore a 10 mm, la quantità di quest'ultimo è superiore a 200 ml e con una puntura pleurica può essere aspirata con una siringa (R. Light, 1986). Tuttavia, questa tecnica funziona solo quando il cavo pleurico è libero da aderenze, così come la comparsa di un bordo superiore obliquo di blackout, noto come linea di Ellis-Damoiseau, che si verifica con un aumento del volume del versamento. L'ulteriore accumulo di essudato porta ad un crescente oscuramento dell'emitorace e allo spostamento del mediastino nella direzione opposta. Quest'ultimo segno, però, si nota solo nei casi in cui il polmone, a causa dell'infiltrazione infiammatoria, perde la sua elasticità e non collassa sotto la pressione del fluido che lo circonda, o con una quantità molto grande di versamento.

In presenza di fistola broncopleurica nella cavità pleurica, puoi vedere l'accumulo di aria. Il bordo superiore del versamento diventa chiaramente visibile sotto forma di un livello orizzontale. Sullo sfondo dell'aria, di norma, diventa visibile anche un polmone compresso, che consente di valutare grado di collasso . Al crollo del I grado G.I. Lukomsky (1976) riporta quei casi di empiema, in cui il polmone è compresso entro i confini anatomici del mantello, a collasso di II grado - all'interno del tronco, ea collasso di III grado - all'interno del nucleo. Il grado di collasso determina l'entità della diminuzione funzionale del volume polmonare ed è direttamente proporzionale alla gravità dell'insufficienza respiratoria, che nei casi di piopneumotorace valvolare (teso) è pronunciata e minaccia la vita del paziente.

Per prevalenza e localizzazione allocare totale empiema, catturando l'intera cavità pleurica dalla cupola al diaframma, comune in cui l'empiema è limitato a due o tre pareti anatomiche della cavità pleurica (ad esempio, costale e diaframmatica, o mediastinica, diaframmatica e costale) e limitato, alla cui formazione partecipa una parete pleurica. Per localizzazione, tali empiema sono parietali, apicali e basali.

La presenza di un processo adesivo modifica in modo significativo l'immagine radiografica, rendendo spesso difficile la diagnosi di empiema. A volte è molto difficile da determinare dove si trova la cavità purulenta - nel polmone o nella pleura , soprattutto se ci sono molte di queste cavità. Sono focolai di distruzione del parenchima o limitati ascessi intrapleurici? Allo stesso tempo, I.A. Sanpeter e G.I. Lukomsky (1976) favore fluoroscopia multiasse con persistenti tentativi di portare il bordo esterno della cavità perpendicolare all'asse di transilluminazione. Se è possibile vedere l'ombra della pleura viscerale o il bordo del polmone, la presenza di empiema può essere ampiamente esclusa. La forma sferica o leggermente ovale della cavità testimonia anche a favore di un ascesso polmonare, allungato in direzione caudale-craniale - empiema. Con l'empiema, il diametro della cavità al suo polo inferiore supera sempre quello superiore. Le pareti della cavità ascessuale hanno all'incirca lo stesso spessore, mentre la parete mediale della cavità empiema, formata dalla pleura viscerale, è solitamente più sottile di quella laterale. I contorni interni della parete dell'ascesso sono più irregolari e irregolari.

Se la pleurite purulenta è accompagnata da una significativa distruzione del polmone, allora il confine interno della cavità empiema incistata potrebbe non essere la pleura viscerale, ma il parenchima polmonare distrutto e deformato. Un quadro simile può verificarsi anche nei casi in cui la parete esterna di un esteso ascesso polmonare solitario situato in posizione subpleurica è soggetta a fusione purulenta. Un segno radiologico caratteristico di un tale "ascesso-empiema" è una parete mediale irregolare, corrosa e ispessita della cavità. Consente la determinazione più accurata della presenza di liquido nella cavità pleurica e la localizzazione dell'incistazione intrapleurica TAC. Un vantaggio significativo per la corretta diagnosi di cavità incistate e fistole broncopleuriche può essere apportato dall'introduzione di un mezzo di contrasto nella cavità - pleurofistulografia.

L'ecolocalizzazione ultrasonica è molto istruttiva nell'empiema incistato. In presenza di essudato pleurico, l'eco prossimale della cute, dei muscoli intercostali e della pleura parietale è separato dall'eco distale della pleura viscerale da uno spazio privo di eco. Gli ultrasuoni possono rilevare anche una piccola quantità di liquido pleurico, è stato utilizzato con successo determinare la sede della puntura pleurica.

L'empiema pleurico non ha un quadro broncoscopico caratteristico. Solo con un significativo collasso del polmone possiamo notare la convergenza dei bronchi segmentali, la perdita del loro tono, a volte gonfiore della mucosa e un aumento della sua piegatura - la mucosa sotto forma di "mani di lavandaia" (G.I. Lukomsky et al ., 1982). Tuttavia, la broncoscopia è molto importante. escludere patologie intrabronchiali, che può essere la causa dello sviluppo della polmonite e della pleurite purulenta che la complica. Prima di tutto, questo vale per il cancro del polmone centrale, i corpi estranei dei bronchi e altre malattie più rare del sistema bronchiale. Inoltre, la broncoscopia consente di identificare la presenza e la forma dell'endobronchite e determinare le indicazioni per la sanificazione dell'albero tracheobronchiale.

Gli studi a raggi X e ad ultrasuoni possono determinare la presenza di liquido nella cavità pleurica, la sua localizzazione e il volume approssimativo. Tuttavia per studiare il versamento stesso e confermarne la natura purulenta è necessaria una puntura pleurica. La pleura viene perforata con un ago lungo e abbastanza grosso collegato ad una siringa con un tubo di gomma siliconica. Quando si svuota la siringa, il tubo viene bloccato per impedire all'aria di entrare nella cavità pleurica. La puntura viene eseguita in anestesia locale. Il sito di puntura ottimale è un punto nel 6-7° spazio intercostale lungo la linea ascellare posteriore nella posizione seduta del paziente. Con l'empiema incistato, il sito di puntura è determinato mediante fluoroscopia o ultrasuoni.

Con una natura purulenta del versamento, esame batteriologico determinare la microflora e la sua sensibilità agli antibiotici. Se il liquido risultante è limpido o leggermente torbido, oltre all'inoculazione, si consiglia di centrifugare e esaminare il sedimento al microscopio. La presenza di un gran numero di neutrofili indica l'insorgenza di pleurite purulenta e la crescita della microflora patogena nella coltura conferma questa diagnosi. Una serie di ulteriori studi sul liquido pleurico aiuta a chiarire la diagnosi. Per il versamento purulento è caratteristico glucosio basso (meno di 40 mg per 100 ml), diminuzione del pH (inferiore a 7,0), e con empiema causato da perforazione dell'esofago o necrosi pancreatica, si determina un alto contenuto di amilasi nell'essudato (R.W. Light, W.C. Ball, 1973). Esame citologico dell'essudato, soprattutto per la sua natura purulento-emorragica, è necessario per la diagnosi di lesioni tumorali primarie o secondarie della pleura, come evidenziato dalle cellule atipiche riscontrate negli strisci.

Il compito principale del trattamento locale dell'empiema pleurico è l'effettivo svuotamento della sua cavità dal contenuto purulento. A tale scopo, vari metodi di drenaggio e lavaggio del cavo pleurico introducendo al suo interno scarichi in gomma siliconica. La più efficace è la combinazione di aspirazione attiva di versamento purulento con iniezione a goccia di soluzioni antisettiche (furacillina, furagin K, diossidina) nella cavità con l'aggiunta di enzimi proteolitici e farmaci fibrinolitici (Ya.N. Shoikhet et al., 1996) . In presenza di incistamento pleurico, a volte è necessario drenare ciascuna cavità separatamente. Fistole broncopleuriche multiple e larghe rendono difficile un adeguato lavaggio della cavità empiema. In questi casi, un temporaneo blocco dei bronchi portatori di fistole utilizzando vari otturatori introdotti durante la broncoscopia. Tale blocco che dura da alcuni giorni a 2-3 settimane impedisce l'ingresso di liquido di lavaggio nell'albero bronchiale, contribuisce a un lavaggio più efficace della pleura e al raddrizzamento delle sezioni vicine del polmone, seguito dall'obliterazione della cavità pleurica. Per la riespansione del polmone collassato nella fase dell'infiammazione fibrino-purulenta, negli ultimi anni, è stata eseguita con successo videopleuroscopia terapeutica (toracoscopia) , durante il quale le aderenze sciolte vengono distrutte e le sovrapposizioni di fibrina vengono rimosse dalla superficie della pleura viscerale (H. Striffeler et al., 1994; V.A. Porkhanov, 1996; O.O. Yasnogorodsky et al., 1997), e la sanificazione mediante ultrasuoni o plasma del cavità pleurica (I.I. Kotov, 1997). Siccome l'empiema diventa cronico e passa allo stadio di organizzazione fibrosa ormeggi stretti diventare un ostacolo all'espansione del polmone e richiedono un trattamento chirurgico. In questa fase, esegui decorticazione polmonare, rimuovendo chirurgicamente dalla sua superficie la pleura viscerale ispessita e rigida e, se necessario, combinando questa operazione con la resezione delle parti distrutte del polmone. Con empiema incistato la variante ideale dell'operazione è la rimozione dell'intero sacco empiema nel suo insieme - empiemectomia. Correzione dei disturbi volemici

Creando un vero e proprio deflusso di contenuti purulenti dalla cavità pleurica mediante drenaggio e, se necessario, risanamento broncoscopico dell'albero tracheobronchiale, il fattore di riassorbimento viene eliminato e quindi l'intossicazione del corpo viene ridotta. Tuttavia, il fattore di perdita rimane, perché insieme al pus e all'espettorato che scorrono, si perde una grande quantità di proteine ​​​​ed elettroliti. La loro perdita e squilibrio portano a disturbi volemici pronunciati, le cui fasi riflettono oggettivamente passaggio dalla febbre da riassorbimento purulento all'esaurimento da riassorbimento purulento (GI Lukomsky, ME Alekseeva, 1988). Le perdite proteiche totali nei pazienti con empiema pleurico, in particolare con massiccia distruzione dei polmoni, sono, secondo G.I. Lukomsky e M.E. Alekseeva, da 7 a 20 g di azoto al giorno, che equivale alla perdita di 44-125 g di proteine ​​o 300-500 g di tessuto muscolare. Tali perdite devono essere recuperate nutrizione parenterale parziale, perseguendo contemporaneamente l'obiettivo di correggere i disturbi volemici che si verificano in quasi tutti i pazienti con pleurite purulenta. Per questo, vengono utilizzate miscele di amminoacidi, idrolizzati proteici (amminopeptide, idrolizzato di caseina, idrolisina L-103), nonché massa proteica, plasmatica ed eritrocitaria al ritmo di 1-2 g di proteine ​​​​per 1 kg di peso corporeo, a seconda sulla fase dei disturbi volemici. Nonostante il fatto che il plasma e le proteine ​​del sangue inizino a partecipare al metabolismo molto tempo dopo la loro somministrazione, il plasma e la massa di globuli rossi aiutano a eliminare l'anemia, l'ipoproteinemia e l'ipoalbuminemia. Il loro ruolo è ottimo anche nel mantenere la pressione oncotica del sangue circolante.

Per utilizzare le proteine ​​iniettate è necessario fornire una quantità sufficiente di risorse energetiche non proteiche in ragione di 15-25 kcal per 1 kg di peso corporeo al giorno, a seconda dello stadio della malattia. Emulsioni di grassi, soluzioni di glucosio concentrate (50%) 600-1000 ml al giorno con l'aggiunta obbligatoria di insulina o una combinazione di soluzione di glucosio al 10-14% (1,5-2 g per 1 kg di peso corporeo al giorno) con alcol etilico ( 1-1,5 g per 1 kg di peso corporeo al giorno). Senza l'introduzione di vettori energetici, la maggior parte dell'azoto in ingresso viene utilizzata per ricostituire i costi energetici. Le miscele a base di emulsioni lipidiche e soluzioni di glucosio con una concentrazione non superiore al 10% possono essere iniettate nelle vene periferiche, mentre l'infusione di una soluzione di glucosio al 50% è possibile solo mediante cateterizzazione delle vene centrali e passaggio del catetere nella vena cava superiore per evitare lo sviluppo di flebite. L'assimilazione dell'azoto introdotto aumenta con l'uso combinato di ormoni anabolizzanti e vitamine. La sintesi proteica sarà difettosa se le soluzioni infuse non contengono cationi extracellulari (non meno di 3 mEq di potassio per 1 g di azoto) e il contenuto di magnesio e fosforo è inadeguato. Solo in questo modo si ottiene il reintegro delle strutture di legame idrico che svolgono un ruolo attivo nei disordini volemici.

Il ruolo degli antibiotici molto importante all'inizio dello sviluppo di un processo purulento nella pleura, diminuisce man mano che si forma una densa capsula piogenica, che circonda la cavità purulenta e mentre l'infiammazione passa dallo stadio di febbre da riassorbimento purulento allo stadio di esaurimento da riassorbimento purulento. La selezione degli antibiotici viene effettuata sulla base della sensibilità ad essi della microflora della cavità pleurica, dell'espettorato o del sangue (con risultati positivi dei loro raccolti). Come farmaci di prima linea, prescritti fino a quando non si ottengono dati batteriologici, è possibile raccomandare antibiotici cefalosporine, particolarmente II e III generazione: cefuroxima, cefoxitina, cefotaxime, cefoperazone, ceftriaxone, attivi contro la flora sia gram-positiva che gram-negativa. L'eccezione sono i pazienti in cui le cefalosporine sono già state utilizzate in precedenza per trattare la polmonite o un'altra fonte di infezione, complicata da pleurite purulenta, e quindi sono inefficaci. In tali pazienti, è meglio prescrivere immediatamente aminoglicosidi (gentamicina, tobramicina) o farmaci moderni monobattami, carbapenemi. Gli antibiotici sono meglio somministrati per via endovenosa in combinazione con metronidazolo.

Quando si sceglie una terapia antibiotica razionale, si deve tener conto del fatto che con la trasformazione del background microbico, anche i farmaci più moderni e di nuova sintesi cessano presto di essere efficaci contro le generazioni di microrganismi resistenti agli antibiotici e richiedono la sostituzione.

Nella complessa terapia della pleurite purulenta, si osserva un buon effetto dall'uso di sangue ultravioletto, emosorbimento, plasmaferesi e plasmacitoferesi, che contribuiscono alla normalizzazione dell'omeostasi, una diminuzione dell'intossicazione del corpo e un aumento delle sue capacità immunoresistenti. Nella fase acuta della malattia, si raccomanda di correggere lo squilibrio proteolitico e inibitorio, regolare la funzione dei fagociti (EA Tseimakh, 1996; Ya.N. Shoikhet et al., 1996). Negli ultimi anni sono stati ottenuti buoni risultati con l'utilizzo di monociti stimolati extracorporeamente, farmaci immunostimolanti ed immunomodulatori.

PLEURITE - infiammazione della pleura. Può essere una malattia indipendente (primaria), ma più spesso è una conseguenza di processi acuti e cronici nei polmoni (secondari). Ci sono pleurite secca (fibrinosa) e versamento (sierosa, sieroso-fibrinosa, purulenta, emorragica). Succede l'eziologia batterica, virale e allergica. Negli ultimi anni, nella maggior parte dei casi, la pleurite ha un'eziologia non specifica.

Eziologia. Gli agenti causali della pleurite purulenta sono stafilococco aureo patogeno, pneumococco, streptococco, meno spesso un bacillo di pus blu-verde, proteus, escherichia.

La pleurite purulenta, di regola, è una complicazione di un processo purulento negli organi o nei tessuti vicini: polmonite cronica (parapneumonica - più spesso purulenta), ascesso polmonare, echinococco purulento, cisti polmonari purulente, cancro ai polmoni con decadimento.

Il quadro clinico della malattia è costituito da:

1) sintomi della malattia sottostante che ha causato la pleurite;

2) segni di intossicazione purulenta;

3) sintomi causati dall'accumulo di liquido nella cavità pleurica.

I pazienti con pleurite purulenta lamentano dolore al fianco, tosse, sensazione di pesantezza o pienezza al fianco, mancanza di respiro, incapacità di fare un respiro profondo, mancanza di respiro, febbre, debolezza. Il dolore al petto è più pronunciato all'inizio della malattia, è di natura lancinante e quando l'infiammazione si diffonde e l'essudato si accumula, si indebolisce, una sensazione di pesantezza o pienezza nel fianco si unisce. A poco a poco, la mancanza di respiro aumenta. La tosse è generalmente secca e con pleurite secondaria dovuta a polmonite o ascesso polmonare - con espettorato di natura mucosa o purulenta, a volte con una grande quantità di espettorato purulento. Quando la pleurite è attaccata alla malattia di base, la natura della tosse cambia, diventa più testarda, dolorosa, si preoccupa di più di notte, può essere di natura parossistica, si intensifica nella posizione sul lato dolorante.

La mancanza di respiro può essere pronunciata, intensificata, come il dolore, quando il paziente è posizionato su un lato sano. Pertanto, i pazienti sono costretti a sdraiarsi sul lato dolorante, il che facilita la respirazione e riduce il dolore toracico.

Lo sfondamento di un ascesso polmonare situato sotto la pleura, con il flusso di pus e aria nella cavità pleurica, è accompagnato da shock pleurico. Una fuoriuscita di pus è preceduta da una tosse forte, lancinante, incessante, che termina con la comparsa di un dolore acuto al fianco, come una "pugnalata con un pugnale". Il paziente non riesce a respirare profondamente, il viso diventa pallido, la pelle è coperta di sudore freddo. Il polso è frequente, il suo riempimento è debole, la pressione sanguigna diminuisce. A causa del forte dolore, la respirazione diventa superficiale, frequente, appare l'acrocianosi, aumenta la mancanza di respiro. La causa di un quadro grave della malattia è l'irritazione della pleura, che provoca una reazione dolorosa, la compressione del polmone da parte di pus e aria, lo spostamento degli organi mediastinici verso il lato sano con ridotta attività del cuore.

I dati dell'esame fisico e radiologico del paziente consentono di diagnosticare la pleurite essudativa. Alta temperatura, grave intossicazione, alterazioni del sangue (leucocitosi, aumento della VES) indicano la presenza di pleurite purulenta. Per chiarire la diagnosi di pleurite purulenta, determinare l'agente patogeno e condurre una terapia antibiotica razionale, viene eseguita una puntura diagnostica della cavità pleurica.

Per la puntura sono necessari una siringa con una capacità di 20 ml, aghi con un diametro di 0,5, 1 e 2 mm, un rubinetto a tre vie, una soluzione di novocaina allo 0,5%. Si preparano per la puntura, come per un'operazione: si curano le mani, indossano guanti sterili. Il paziente è seduto su un tavolo, il busto è leggermente piegato, la schiena è arcuata. Un'infermiera sta di fronte e sostiene il paziente in questa posizione. La tintura di iodio (5%) è ampiamente lubrificata sulla pelle nella zona posteriore, la soluzione di novocaina viene aspirata in una siringa con un ago sottile e anestetizza la pelle e i tessuti più profondi. Quindi, con un ago di diametro maggiore (1-2 mm), si fora la pelle, che viene leggermente spostata di lato, e quindi si fa avanzare l'ago lungo il bordo superiore della costola sottostante, inviando nel contempo una soluzione di novocaina ad esso. Un segno di penetrazione dell'ago nella cavità pleurica è la sensazione del suo fallimento dopo la resistenza alla puntura della pleura parietale. Quando si sorseggia lo stantuffo della siringa, si ottiene l'essudato, un carattere purulento indica empiema pleurico. Il pus viene aspirato nella siringa, l'ago viene bloccato con una valvola a tre vie, la siringa viene scollegata e l'essudato viene posto in provette per studi di laboratorio e batteriologici, quindi si continua a rimuovere il pus fino a quando non appare una pressione negativa la siringa.

Lezione #3 TUBERCOLOSI

Micropreparation no. 137 tubercolosi primaria intacca polmonare

Il focus della necrosi caseosa è visibile. La zona di infiammazione perifocale essudativa, rappresentata da un infiltrato di cellule linfoidi, epitelioidi e cellule di Pirogov-Langhans. Sono visibili vasi pletorici espansi.

Micropreparazione n. 49 Linfoadenite caseosa

Un focus di necrosi caseosa, attorno al quale si osserva un accumulo di cellule epitelioidi, linfociti e cellule di Pirogov-Langhans. Alla periferia è visibile il tessuto intatto del nodo.

Macropreparazione Petrificata della tubercolosi nel polmone.

All'apice del polmone sono visibili i fuochi pietrificati di Simon di colore biancastro, 1-2 mm, di consistenza densa.

Macropreparazione Tubercolosi polmonare miliare

Sulla superficie tagliata del polmone sono visibili molti fasci miliari diffusi. Tessuto arioso. I polmoni sono ingranditi.

Micropreparazione n. 89 Tubercolosi polmonare miliare

È visibile un granuloma tubercolare, al centro del quale è visibile una zona di necrosi caseosa, lungo la periferia sono presenti linfociti, cellule epitelioidi e cellule di Pirogov-Langhans. Lo stroma nel granuloma è rappresentato da fibre reticolari, i vasi non vengono modificati.

Micropreparazione n. 139 Tubercolosi delle tube di Falloppio

La membrana mucosa è levigata. Nella parete del tubo, il cui lume è obliterato in alcuni punti, si vedono molti focolai di necrosi caseosa, circondati da un alone di cellule epitelioidi, linfoidi e di Pirogov-Langhans. Nel lume del tubo - masse caseose.

Micropreparazione n. 140 Tubercolosi polmonare fibrofocale

Sono visibili i fuochi della polmonite caseosa (Abrikosov), circondati da elementi epitelioidi e linfatici e cellule di Pirogov-Langhans. Ci sono focolai di Ashoff-Pool, focolai di proliferazione del tessuto connettivo. Focolai di infiammazione essudativa, granulomi.

Macropreparazione Polmonite caseosa

Focolai del colore della ricotta sdraiata. Sulla pleura - pleurite fibrinosa.

Macropreparazione Tubercolosi fibrinosa-cavernosa

Organo grigio-rosa. Il parenchima poroso del polmone è visibile, lo stroma è rappresentato da strati di tessuto connettivo di colore biancastro. Nel parenchima sono visibili macchie nere punteggiate: i vasi del polmone. Ci sono aree di sclerosi massiccia sulla pleura. Sono visibili formazioni multiple di forma arrotondata con un diametro di 0,5 cm Colore biancastro (aspetto caseoso). Le caverne si trovano una accanto all'altra.

Risultato (complicanze):

1) favorevole (improbabile) - con un aumento significativo delle forze di resistenza del corpo, è possibile uscire dal decorso cronico della malattia e organizzare i detriti tissutali con fagocitosi completa dei micobatteri. Allo stesso tempo, si sviluppa la sclerosi del segmento del polmone, interessato dal processo infiammatorio con aree di atelettasia bronchiale.

2) sfavorevole - associato a cavità - il sanguinamento avviene dalla cavità: una rottura del contenuto della cavità nella cavità pleurica -> pneumotorace e pleurite purulenta. Il tessuto polmonare stesso subisce amiloidosi.

E anche, insufficienza cardiaca polmonare!

Macropreparazione Spondilite tubercolare (guarigione)

Il corpo vertebrale è distrutto, le masse kazeous accorciate sono visibili. La vertebra interessata è tra due normali. Si forma una gobba.

CAPITOLO 6. INFIAMMAZIONE (Parte 1)

CAPITOLO 6. INFIAMMAZIONE (Parte 1)

INFIAMMAZIONE, CARATTERISTICHE GENERALI. INFIAMMAZIONE ACUTA. INFIAMMAZIONE ESSUDATIVA

Infiammazione- si tratta di una complessa reazione vascolare-mesenchimale protettiva e adattativa del corpo al danno, finalizzata all'eliminazione dell'agente dannoso e al ripristino del tessuto danneggiato(risarcimento).L'infiammazione è il tipo più comune di processi patologici generali nella regione orofacciale.

Fasi (stadi) dell'infiammazione:alterazione, essudazione, proliferazione.Tipi di infiammazione:essudativo, produttivo (proliferativo, incluso granulomatoso).

Classificazione dell'infiammazione:con il flusso- acuta e cronica,a seconda del coinvolgimento delle risposte immunitarie- immuni e non immuni,a seconda della composizione dell'essudato: infiammazione acuta (essudativa).- sieroso (nell'essudato fino al 2% di proteine ​​​​e un piccolo numero di cellule), fibrinoso (croupous, difterico), purulento (limitato - ascesso, diffuso - flemmone), emorragico, putrefattivo (icoro, causato da infezione anaerobica in combinazione con microrganismi piogeni), catarrale (si verifica sulle mucose), misto.

Esiti dell'infiammazione acuta:favorevole- guarigione (spesso per organizzazione - sclerosi, incapsulamento),sfavorevole- transizione all'infiammazione cronica, shock batterico-tossico o endotossico, generalizzazione con lo sviluppo di sepsi e shock settico.

Riso. 6-1. elettrogramma. Penetrazione dei leucociti polimorfonucleati attraverso la parete del vaso durante l'infiammazione: il leucocita migra attraverso la parete del vaso interendotelialmente; 1 - leucocita polimorfonucleato (da)

Riso. 6-2. Macropreparati (a, b). Nefrite purulenta embolica: il rene è di dimensioni ingrossate (di solito moderatamente), gonfio, sangue intero, consistenza flaccida, dalla superficie e sul taglio con molteplici (principalmente nella corteccia) piccoli (capocchia di spillo) e confluenti arrotondati focolai grigio-giallastri (da cui il pus) - ascessi. Queste lesioni sono circondate da corolle emorragiche rosse (vedi anche Fig. 5-10)

Riso. 6-2. Finale

Riso. 6-3. Micropreparazioni (a, b). Nefrite embolica purulenta: nel lume dei piccoli vasi, emboli batterici (basofili se colorati con ematossilina). Intorno ad alcuni di essi, i leucociti neutrofili si infiltrano e distruggono le pareti dei vasi sanguigni (vasculite focale distruttiva purulenta, principalmente capillarite). In alcuni punti, i leucociti neutrofili formano grandi infiltrati focali con istolisi del tessuto renale al centro - colonie batteriche (essudato purulento, ascessi). Gli ascessi appaiono dapprima come una vasculite focale distruttiva purulenta nelle aree di embolia batterica. Sono espressi iperemia infiammatoria perifocale ed edema Colorazione con ematossilina ed eosina: a, b - x 200

Riso. 6-4. Micropreparazioni (a, b). Pulpite acuta purulenta (focale): nella parte coronale della polpa dentale, accumuli focali di leucociti neutrofili (essudato purulento) con istolisi del tessuto pulpare e colonie di microrganismi (ascessi). Nella parte conservata della polpa coronale e radicolare - pletora di capillari e venule dilatati (iperemia infiammatoria), piccole emorragie intorno ai vasi, edema. I tubuli dentinali sono pieni di colonie batteriche basofile (strisce basofile - 1). Colorazione con ematossilina ed eosina: a, b - x 100.

Riso. 6-5. Micropreparazione. Parodontite apicale purulenta acuta: nel tessuto del legamento dentale nella regione dell'apice della radice - un abbondante accumulo di leucociti neutrofili (essudato purulento) con istolisi dei tessuti periapicali (ascesso parodontale - 1); 2 - dentina; 3 - osso alveolare.

Colorazione con ematossilina ed eosina: x 120

Riso. 6-6. macropreparazione. Appendicite flemmonica: l'appendice è di dimensioni ingrandite, la sua membrana sierosa è opaca, a sangue pieno, con emorragie puntate, filiformi biancastre e sovrapposizioni fibrinose membranose. La parete del processo è ispessita, diffusamente satura di pus. Essudato purulento nel lume (con la pressione, il pus viene rilasciato dal lume del processo); anche il mesentere del processo è a sangue pieno, con focolai di suppurazione, emorragie

Riso. 6-7. Micropreparazione. Meningite purulenta: le meningi sono ispessite e diffusamente infiltrate da leucociti neutrofili (infiammazione flemmonosa). I vasi della pia madre e la sostanza del cervello ad essi adiacente sono dilatati, a sangue pieno (in alcuni vasi sono presenti coaguli di sangue). I filamenti di fibrina si trovano nello spazio subaracnoideo. L'edema perivascolare e pericellulare, i cambiamenti distrofici nei neuroni e la proliferazione delle cellule gliali sono espressi nella sostanza del cervello. Colorazione con ematossilina ed eosina: x 200

Riso. 6-8. Macropreparati (a, b). Pericardite fibrinosa (cuore "peloso"): infiammazione fibrinosa crouposa del pericardio: facilmente staccabile senza difetti nella membrana sierosa, sovrapposizioni sciolte di filamenti di fibrina opaca sull'epicardio; b - pericardite fibrino-emorragica (la fibrina è satura di sangue)

Riso. 6-8. Finale

Riso. 6-9. Macropreparati (a, b). Polmonite croupous (lobare, pleuropolmonite, fibrinosa): il lobo inferiore del polmone è di consistenza densa, di colore grigio, la pleura è ispessita per l'imposizione di film di fibrina opaca, con piccole emorragie (a). Sulla sezione, il tessuto polmonare dell'intero lobo è di colore grigio, a bassa quota, assomiglia al fegato per aspetto e consistenza (stadio di epatizzazione grigia), "tappi" secchi di fibrina sporgono sopra la superficie tagliata (b). Croupous infiammazione fibrinosa del parenchima polmonare con un'infiammazione simile della pleura in grave pneumococco e alcuni altri tipi di polmonite

Riso. 6-9. Finale

Riso. 6-10. Micropreparazioni (а-d). Croupous (lobar) polmonite: infiammazione fibrinosa del parenchima polmonare: l'infiammazione occupa l'intera sezione istologica del tessuto polmonare, i lumi alveolari sono pieni di essudato - masse reticolari di fibrina e leucociti neutrofili. L'essudato non aderisce saldamente alle pareti degli alveoli (in alcuni punti sono visibili spazi vuoti simili a fessure) e si diffonde lungo i passaggi interalveolari ai gruppi di alveoli vicini. Nei setti interalveolari, l'infiammazione non è espressa, si notano solo iperemia vascolare, stasi ed edema stromale. Trombi nel lume dei piccoli vasi. Non ci sono inoltre segni di infiammazione nelle pareti dei bronchi e del tessuto peribronchiale. Se colorata secondo Weigert (o Shueninov), la fibrina è colorata di viola.

a, b - colorazione con ematossilina ed eosina, c, d - colorazione secondo Weigert (o Shueninov); a, c - x 100, b, d - x 400

Riso. 6-10. Finale

Riso. 6-11. Macropreparati (a, b). Colite difterica nella dissenteria: la parete dell'intestino crasso è ispessita, edematosa, la mucosa è sostituita da una spessa pellicola ruvida di colore marrone o grigio-giallo, strettamente attaccata al tessuto sottostante. Nelle aree di rigetto del film - ulcere sanguinanti. I difetti ulcerativi della mucosa in alcuni punti si fondono tra loro (1); (b - preparazione del Museo del Dipartimento di Anatomia Patologica dell'Università Medica Statale di Mosca)

Riso. 6-12. Micropreparazione. Colite difterica nella dissenteria: le membrane mucose e parzialmente sottomucose del colon sono necrotiche e sostituite da uno spesso film fibrinoso, rappresentato da masse necrotiche, fibrina e infiltrato da leucociti neutrofili. Nella parete intestinale sono presenti vasi sanguigni dilatati, emorragie, infiltrazione diffusa di leucociti. Nei vasi - il fenomeno della posizione marginale dei leucociti neutrofili. Nei plessi nervosi della parete intestinale (Meissner e Auerbach) si esprimono alterazioni distrofiche. Colorazione con ematossilina ed eosina: x 200

La pleurite fibrosa è una malattia il cui nome parla da sé. Si manifesta sotto forma di un processo infiammatorio nella pleura. Di solito la malattia è una conseguenza del lobare Durante questa malattia, una placca specifica appare sulla superficie dei fogli pleurici. Un altro motivo per la pleurite può essere una serie di altre malattie, come reumatismi, lesioni polmonari, cancro o tubercolosi.

Pleurite fibrinosa secca

È una malattia pericolosa, poiché non c'è un leggero essudato nella cavità pleurica, che contiene una certa quantità di fibrina. Di conseguenza, il liquido accumulato lava i fogli pleurici, dopodiché si accumula la placca fibrinosa, che aumenta lo spessore della parete pleurica. In futuro, c'è un processo di sostituzione delle pareti della pleura stessa con tessuti fibrinosi. La pleurite secca viene rilevata durante l'inizio della malattia, quando il tessuto sta appena iniziando a infiammarsi. Copre i recettori della tosse, a seguito dei quali una persona infetta inizia a tossire.

Eziologia del fenomeno

Se si verifica un processo infiammatorio nel corpo, esiste il rischio di pleurite, in particolare i pazienti i cui processi infiammatori si verificano direttamente nei polmoni o negli organi situati vicino alla pleura sono sensibili a questa malattia. Sulla base di quale sia l'impulso per lo sviluppo di questa malattia, tutte le cause possono essere suddivise in asettiche e settiche. La prima categoria è caratterizzata da molte malattie croniche o patologiche. Un esempio lampante è il lupus eritematoso o l'uremia, che si è sviluppato a causa dell'insufficienza renale. Di norma, con l'uremia, le squame azotate si accumulano sui fogli pleurici e, a loro volta, irritano le pareti della pleura.

Le malattie settiche, cioè infettive, includono: SARS, ascesso polmonare, tubercolosi e polmonite di tutti i tipi.

Le persone sono suscettibili a questa malattia se:

1. Sono costantemente in uno stato nervoso.
2. Tollerano il raffreddamento frequente a causa della loro professione.
3. Stanco.
4. Sono inclini a una grave tolleranza chimica.
5. Non supportano uno stile di vita sano.

Manifestazioni sintomatiche

Un segno auscultatorio affidabile della pleurite fibrinosa è l'attrito nella pleura, caratteristico di questa malattia. A volte questo suono ricorda lo scricchiolio della neve secca. Inoltre, i suoi segni più luminosi sono: una tosse dolorosa, secca, grave, dolore al petto o persino singhiozzo. Inoltre, i pazienti soffrono di febbre alta o brividi, respiro corto, debolezza e sudorazione. Su una radiografia con pleurite fibrinosa, viene tracciato un ritardo luminoso nella respirazione dal lato interessato. Nella pratica medica, il compito più difficile e principale è distinguere tempestivamente la pleurite da una frattura delle costole o dalla nevralgia intercostale.

Fasi della patologia

La pleurite fibrinosa è una risposta del corpo a corpi estranei (microbi), che si sviluppa in tre fasi:

1. Nella prima fase, i vasi sanguigni di una persona infetta si dilatano. Sono facilmente permeabili e soggetti a vari danni. Di conseguenza, la quantità di liquido accumulato aumenta notevolmente.
2. Il secondo stadio è caratterizzato dalla formazione di una massa purulenta, quindi la patologia si sviluppa gradualmente. Alcuni depositi, noti come depositi di fibrina, creano attrito sui fogli della pleura durante la respirazione del paziente. La cavità pleurica è piena di tasche e aderenze. Tutto ciò viola la diminuzione dell'essudato. In generale, il risultato di tutto quanto sopra è una formazione purulenta.
3. La terza fase comprende il processo di guarigione del paziente, tutti i disturbi che si sono verificati nel corpo tornano gradualmente alla normalità grazie a farmaci e varie procedure. Tuttavia, la malattia non lascia il corpo del paziente: entra in uno stadio cronico e si nasconde nel corpo, ma spesso non si manifesta in alcun modo in futuro. Una persona sta molto meglio, anche se l'infezione non può essere definita completamente sconfitta.

Pleurite fibrinosa sinistra parapneumonica

Una caratteristica sorprendente di questa malattia è l'insolita infiammazione intrapolmonare del lato sinistro, che è stata confermata dai raggi X. Questa infiammazione è caratterizzata da una netta regressione durante la terapia antibiotica. Il trattamento non richiede un lungo periodo, nelle prime fasi la malattia è facilmente curabile.

Sieroso

La pleurite sierosa-fibrinosa viene rilevata nel corso del danno ai nodi del mediastino e dei linfonodi. La tubercolosi è la causa principale, la fonte della manifestazione di questa malattia. Il processo allergico, l'infiammazione perifocale e la lesione tubercolare della pleura sono i tre fattori più importanti per lo sviluppo della patologia. Nei suoi segni, assomiglia alla normale pleurite. Questa è una conseguenza del fatto che lo stadio iniziale di questo tipo di malattia è la pleurite fibrinosa secca. Due tipi di pleurite, sierosa e sieroso-fibrinosa, hanno le loro somiglianze e differenze. Gli agenti causali di tali disturbi includono una serie di malattie virali, nonché la famigerata febbre tifoide, la sifilide, la difterite e la periarterite nodosa.

In base alla posizione del tumore stesso, si distinguono i tipi diaframmatico, mediastinico (posteriore, anteriore, laterale sinistro, destro, ecc.), parietale (simile a un mantello, interlobare).

Pleurite purulenta

Si sviluppa soggetto alla presenza di Pseudomonas aeruginosa e batteri patogeni nel corpo. Questa fase della malattia è la più grave. Gli agenti patogeni possono provocare la pleurite nell'aggregato e singolarmente. La base di questa malattia è la distruzione stafilococcica dei polmoni. Inoltre, un altro obiettivo di questa malattia sono le rotture dell'esofago. Con tale patologia viene rilevata la cicatrizzazione della pleura, che diventa il risultato dell'accumulo di una grande quantità di pus nella tasca, cioè nella cavità libera. Nella fase iniziale, la malattia è una pleurite purulenta acuta e successivamente si sviluppa in una forma cronica. L'esito può essere favorevole a condizione che il paziente si riprenda e il tumore guarisca.

Nel mondo moderno, ci sono settantaquattro agenti causali di questa malattia. I residenti delle zone rurali sono particolarmente a rischio di infezione, in quanto vi sono le condizioni più ottimali per la riproduzione e la sopravvivenza dei virus. Quando gli agenti causali della tubercolosi entrano in un'area non infetta (oltre ai polmoni, ci sono anche pelle, ossa, linfonodi, ecc.), Cominciano a moltiplicarsi, il che porta a gravi conseguenze. Presto, nella zona di sviluppo dell'infiammazione, si formano i tubercoli, che hanno la proprietà di auto-riassorbimento o aumento.

Sfortunatamente, la pleurite fibro-purulenta è contagiosa, rispettivamente, viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria.

Misure diagnostiche

Uno dei compiti più importanti e difficili sulla via del recupero è la corretta diagnosi della malattia. Il modo più comune per rilevare la pleurite è considerato una radiografia.

Un esame emocromocitometrico completo rivela leucocitosi, aumento della VES o anemia. Inoltre, l'analisi delle urine mostra la presenza di epitelio o globuli rossi. Il contenuto di proteine ​​​​totali, così come corpi estranei (fibrinogeno o acidi sialici) è determinato da un esame del sangue biochimico.

La pleurite fibrinosa-purulenta può essere rilevata utilizzando una micropreparazione. Una micropreparazione è un vetrino su cui è posta l'unità in studio. Usando un microscopio, vengono esaminati gli oggetti delle zone infette. Sotto è mostrato su una pleurite purulenta fibrinosa di micropreparazione di dimostrazione.

Principi di trattamento

Dato che la pleurite è una malattia secondaria, dovrebbe essere trattata in parallelo con la causa sottostante. La terapia deve essere completa. L'obiettivo del trattamento della pleurite fibrinosa è alleviare il dolore del paziente ed eliminare il tumore il prima possibile. E in futuro, vengono prese tutte le misure per eliminare le complicazioni.

Il trattamento stesso include farmaci, spesso forti antibiotici. In nessun caso devono essere evitate o abbandonate procedure accessorie come la fisioterapia o la puntura pleurica. Il corso generale del trattamento comprende:

1. Farmaci che riducono il dolore.
2. Medicinali con proprietà riscaldanti.
3. Sedativi della tosse.

Va tenuto presente che il ricovero di un paziente in ospedale è una condizione essenziale per il recupero, poiché tutte le procedure saranno eseguite direttamente da medici esperti su base continuativa fino alla completa guarigione del paziente.

Gli esperti consigliano inoltre di non utilizzare alcun rimedio popolare ed evitare l'autotrattamento a casa, poiché questo tipo di attività porta a conseguenze irreversibili che incidono seriamente sul benessere del paziente.

Nel corso della malattia, il medico curante prescrive una dieta speciale, caratterizzata da un alto contenuto proteico e da un'assenza quasi totale di liquidi.

Un'altra condizione necessaria per il recupero del paziente sono le solite passeggiate all'aria aperta e massaggi. Al fine di evitare la diffusione di microrganismi patogeni, tali misure dovrebbero essere eseguite durante il periodo di riabilitazione.

Possibili complicazioni

Nonostante il fatto che la pleurite fibrinosa sia essa stessa una complicazione dopo altre malattie polmonari, alcune complicazioni possono insorgere in condizioni di trattamento analfabeta o instabile. Questi includono:

1. Lo sviluppo di aderenze nella cavità pleurica.
2. Pleurosclerosi.
3. Ingrandimento dei fogli pleurici.
4. Cuciture allargate.
5. Immobilità della cupola diaframmatica.
6. Insufficienza respiratoria.

Un altro punto importante può essere la proprietà della pleura infiammata di fondersi con altri organi, come il cuore, che a volte anche durante un intervento chirurgico provoca gravi danni alla salute e provoca gravi conseguenze.

Riabilitazione

Anche dopo esserti completamente sbarazzato di questa malattia, dovresti visitare i sanatori per i primi 2-3 anni. Se il trattamento è stato eseguito correttamente e sono state eseguite tutte le procedure necessarie, non dovrebbero sorgere complicazioni. In caso di inizio tardivo della terapia o debole immunità, può comparire, tuttavia il suo trattamento non è difficile e si manifesta molto raramente.

In conclusione, non si può non ricordare che la pleurite fibrinosa è una malattia grave. Non può risolversi da solo, quindi i tentativi di curarlo da soli, senza specialisti esperti, peggiorano solo il benessere del paziente. Di conseguenza, prima o poi finisce comunque in ospedale, ma ormai la malattia è già troppo avanzata. Sfortunatamente, nella pratica medica sono noti casi di morte, ma si sono verificati decenni prima, e anche allora molto raramente. Dovresti prestare maggiore attenzione alla tua salute e contattare specialisti con il minimo cambiamento nel benessere.