Eeg diminuzione della soglia di prontezza convulsiva. In che modo l'epilessia è collegata alla vita sessuale? I risultati EEG dipendono dal dispositivo utilizzato per lo studio?

L'ufficio di registrazione e arruolamento militare mi ha inviato a tutti questi esami, dopodiché sono stato riconosciuto non idoneo al servizio nell'esercito, categoria B. Per favore dimmi, vado seriamente alla boxe, è possibile continuare? essere la ragione per cui mi è stata diagnosticata. Non ci sono lamentele, dato che raramente tutti hanno mal di testa, beh, insomma, tutto è come tutti gli altri. e un paio di volte quando aveva un anno ha perso conoscenza una volta che non ha mangiato ed è svenuto per la fame, e la seconda volta ha donato il sangue a stomaco vuoto ed è crollato. e in questo momento non perdo niente, va tutto bene. risposta. grazie in anticipo

Ekaterinburg, st. Yasnaja 38

ti pongo la seguente domanda:

Mio marito si è sottoposto a visita medica (vogliono privarlo dei suoi diritti a causa della diagnosi di episindrome, remissione di 5 anni), ha superato i test: non ci sono lamentele, il comportamento è adeguato alla situazione dell'esame, apprende istruzioni da la prima presentazione, funziona a un buon ritmo, nega la fatica, esaminando la memoria con il metodo memorizzazione di 10 parole, curva di memorizzazione: 44589 ritardato di 8 parole, rivela capacità sufficienti per la memorizzazione meccanica e la conservazione delle informazioni, la memoria associativa e semantica non è compromessa , durante la memorizzazione di 10 coppie di parole ne riproduce 9, ritarda 10 parole, racconta un racconto dopo 1 presentazione e ritarda a tutto volume, comprende correttamente il colore semantico della trama, la quantità di RAM all'interno della norma di età, ripete 7 caratteri direttamente ordine, ripetuto 5 caratteri in ordine inverso, la funzione dell'attenzione attiva non è compromessa, il ritmo delle reazioni psicomotorie è sufficiente, uniforme, l'aumento della fatica non è stato rilevato, tempo, tempo impiegato per trovare numeri: 40sec, 41sec, 49sec, 45sec, 44sec, durante l'analisi del test di correzione, non vi è alcuna violazione della funzione di attenzione, aumento della fatica.

caratteristiche personali: i risultati ottenuti con il metodo di UNP-nE = +77, pS = -5, l = 3, SCOPRI UN LIVELLO MOLTO BASSO di nevroticismo e il livello di psicopatizzazione - nella zona di una diagnosi indefinita, secondo il Metodo Leonhard, è stato diagnosticato un tipo caratterologico ciclotimico in combinazione con caratteristiche di disturbo. Secondo il metodo ITO, sono stati ottenuti indicatori moderatamente pronunciati sulle scale di estroversione, rigidità ed emotività, che indicano una maggiore socievolezza, soggettivismo, variabilità dell'umore emotivo, personale attivo posizione, quindi, durante l'esame, non si è verificata alcuna diminuzione delle funzioni mnestiche per tipo organico, aumento dell'esaurimento e della fatica non rilevati, tratti della personalità sotto forma di gravità dei tratti caratterologici secondo il tipo ciclotimico, un livello molto basso di nevroticismo , maggiore socialità, una posizione personale attiva,

Sulla base di quanto precede, la commissione di esperti conclude che mio marito presenta segni di un disturbo organico della personalità dovuto all'epilessia, questa diagnosi è confermata dai risultati di questo esame, che ha rivelato in lui tratti di carattere epilettoide (sottolineata accuratezza, completezza, pedanteria ) non può guidare mezzi di trasporto

I risultati dello studio concordano con le conclusioni dell'esperto?

Sull'encefalogramma del figlio, “sullo sfondo di moderati cambiamenti diffusi nei biopotenziali del cervello, si rivelano pronunciati fenomeni di irritazione delle strutture profonde nella proiezione del lobo temporale a sinistra, si esprimono i fenomeni di irritazione delle strutture diencefaliche (significativamente) La soglia per la prontezza convulsiva è abbassata. lobi fronto-parietali). Cosa si può fare?

Soglia di sequestro

Cordiali saluti, NDK

Merda. Da quello che so in teoria, quasi russo.

C'è un concetto "messa a fuoco convulsa"è l'area o le aree della corteccia cerebrale con circolazione sanguigna insufficiente (ischemia) causata da vari possibili fattori: difetti genetici, ereditarietà, complicanze della gravidanza, traumi alla nascita, trauma cranico e commozione cerebrale, un mucchio di malattie somatiche o infettive, tumori cerebrali, disordini metabolici, ictus, intossicazione e così via, e così via, e così via.

In determinate condizioni o fattori provocatori (sono anche un gruppo con una coda: malattie, stress, crisi emotive e mentali e una miriade di altre cose). concentrazione convulsa aumenta l'eccitazione dei neuroni concentrazione convulsa viene trasmesso lungo specifici percorsi neurali al sistema motorio del midollo spinale, cioè formato prontezza convulsa.

Prontezza convulsivaè alto e basso.

Alto - cattivo (aumento dell'attività in concentrazione convulsa- alto rischio di convulsioni).

Basso - buono (attività ridotta in concentrazione convulsa- Riduzione del rischio di convulsioni.

Ridotto la soglia della prontezza convulsa è cattiva. Ciò significa che per attivare il focus convulsivo, e quindi il verificarsi di convulsioni, è necessario non molto forte stimolo.

elevato soglia convulsiva - non così male. Ciò significa che per attivare il focus convulsivo, è necessario, al contrario: abbastanza serio stimolo.

Il futuro è incerto e dipende sia dallo stile di vita che dal trattamento.

"Bene, ha detto tutto ciò che sapeva" (c) Mikhalych

Specifica il problema, plz.

Apparentemente, stiamo parlando di una tendenza alle crisi epilettiche (se si tratta della conclusione di un neuropatologo) o di una tendenza al vaginismo (se la conclusione è stata data da un ginecologo).

Oppure scegli quello che ti piace di più o fornisci informazioni più specifiche.

PS Spero ancora che non si tratti della seconda opzione

Quindi volevo inserire tesoro =)) ma non ha funzionato. Alla fine sono andato da uno psicologo =)

Gladiatore: non riguardo al secondo =)) Voglio solo sapere cosa minaccia tutto questo e da dove viene.

Bene, cos'è che ha già detto questo collega Butch.

Cosa minaccia - è difficile da dire. Forse niente. Bene, tranne per il fatto che non lo porteranno all'aviazione. O forse una persona impazzirà e farà a pezzi tutti con una crudeltà speciale. Pochi dati. E anche se ce ne fossero abbastanza, è ancora difficile dirlo con certezza. Ti conosci: la psichiatria è una materia oscura

Ma da dove viene - NESSUNO TI SPIEGERÀ MAI. Ci sono centinaia di ragioni e nessuna di esse è affidabile al 100%.

Ci scusiamo per la confusione, ma che domanda: una risposta del genere!

Da dove viene: puoi solo teoricamente disegnare un cerchio possibile ragioni (che ho brevemente elencato sopra). Questa è una domanda per il compagno Dio.

La prontezza convulsiva minaccia. episodi convulsivi (non dico altrimenti) di varia intensità.

Abbiamo bisogno di un trattamento preventivo, prescritto individualmente da un neurologo con osservazione in dinamica e l'istituzione di un certo stile di vita, ad es. escludere possibili fattori di prontezza convulsiva. Ce ne sono molti e sono individuali.

Esistono molte varianti di crisi epilettiche, grandi e piccole, evidenti agli altri e non.

Ad esempio, una persona nel mezzo di una conversazione improvvisamente "entra in se stessa" per alcuni secondi, e poi non riesce a ricordare cosa gli è successo.

Oppure potrebbe iniziare a baciarti e ad accarezzarti, poi improvvisamente ti colpirà con tutta la sua stupidità o cercherà di strangolarti, poi diventerà di nuovo affettuoso e gentile e dimenticherà completamente il suo scoppio di rabbia.

O forse vivi tutta la tua vita come un innocuo eccentrico, e in vecchiaia cospargi di benzina l'intera famiglia e le dà fuoco.

Tutte le opzioni che ho descritto si sono verificate nella pratica e ripetutamente.

Tuttavia, è anche possibile che l'epilettico non si mostri in alcun modo fino alla fine dei suoi giorni. La sua vita è in qualche modo simile alla roulette russa.

La medicina moderna con il dolore a metà può correggere il comportamento di queste persone per un periodo arbitrariamente lungo, ma nessuno ti darà alcuna garanzia.

Per inciso, "bassa soglia di crisi" non è una diagnosi. Questo opinione di un esperto in una certa fase dell'esame (EEG?) al momento e solo allora.

1) Qui sulla crudeltà è possibile allo stesso modo? Cosa intendevi? Mi interessa. 2) Quali dati sono ancora necessari? 3) Per quanto riguarda la domanda: non so come avrebbe potuto essere posta diversamente. Come è stata fatta la diagnosi, così ho scritto.

Volevo dire che la domanda è troppo vaga

Ma seriamente, tutte le domande al moderatore di questa sezione

Devo rivolgermi a Roman - il più importante dei principali - Admin insomma

Purtroppo questa funzione non è direttamente disponibile per il moderatore.

Devo rivolgermi a [b]Roman - il principale dei principali - l'amministratore insomma

Grazie, non ne vale la pena

Mi dispiace. Io stesso non sapevo che tutto fosse così complicato (ripristino dell'argomento).

Diminuzione della soglia convulsiva (1)

Prontezza convulsiva

Non dovrebbe essere nascosto che la diagnosi di prontezza convulsiva, pochi dei genitori non porterà a un grado di estrema frustrazione. Fortunatamente, in questo caso, il rilevamento tempestivo della malattia, un trattamento adeguato e specialisti competenti aiuteranno sia i genitori disperati che una piccola creatura che sopporta coraggiosamente tutte le difficoltà della malattia a far fronte. La prontezza convulsiva non è una diagnosi fatale. Puoi combatterlo. Il numero di persone guarite dalla malattia aumenta ogni giorno.

Prontezza convulsiva del cervello

A causa dell'immaturità del sistema nervoso nei bambini piccoli, è possibile diagnosticare la prontezza convulsiva del cervello. Le convulsioni con cui si accompagna possono verificarsi decine di volte e possono diventare un singolo caso. Senza un esame completo, non è possibile prendere in considerazione una diagnosi affidabile.

La prontezza convulsiva del cervello viene spesso diagnosticata nei bambini sotto i 5 anni di età. È tollerato fino al 5% dei bambini in età prescolare. In caso di trattamento e farmaci adeguati, e in alcuni casi con l'aiuto della medicina alternativa, la prontezza convulsiva scompare senza lasciare traccia. Nei primi anni di vita, le terminazioni nervose e parti del cervello sono in costante formazione, di conseguenza la barriera emato-encefalica è molto bassa, di conseguenza l'eccitabilità arriva più velocemente. Il bambino reagisce bruscamente a fattori irritanti (esterni e interni), che portano a una prontezza convulsiva del cervello.

Prontezza convulsiva: sintomi

I sintomi della manifestazione della condizione sono molto luminosi. Spesso, la prontezza convulsiva ha sintomi convulsivi. Tuttavia, possono manifestarsi in modo diverso in fasi diverse.

Le crisi toniche sono caratterizzate da una perdita di contatto con il mondo esterno. Una persona non risponde e non reagisce a nessuna manifestazione esterna. Contrazioni muscolari caratteristiche possono essere osservate sia in un gruppo muscolare che in tutto il corpo. La durata dell'attacco è fino a 2 minuti. La testa è rovesciata all'indietro, gli arti superiori sono piegati e quelli inferiori sono completamente estesi.

Dopo che l'attacco di prontezza convulsiva tonica è terminato, si verificano convulsioni cloniche. La frequenza dei movimenti è notevolmente aumentata. A partire dal viso, le convulsioni passano a tutto il corpo. La velocità di inspirazione ed espirazione aumenta in modo significativo. La pelle diventa molto bianca. Spesso la schiuma appare dalle labbra. In base alla durata del sequestro clonico, viene diagnosticata la prontezza convulsiva e viene determinata la gravità della malattia.

Soglia di prontezza convulsiva del cervello

Una soglia ridotta per la prontezza convulsiva del cervello è tipica per i bambini piccoli. Per ogni persona, è individuale e diminuisce sotto l'influenza di una serie di fattori. I più comuni includono:

• grave intossicazione;
• Calore;
• predisposizione ereditaria;
• malattie e infezioni del cervello;
• malattie congenite del sistema nervoso;
• asfissia;
• malattie associate ai processi metabolici;
• anomalie ormonali;
• malattie infettive, ecc.

Nonostante il fatto che la soglia convulsiva del cervello sia diversa per ogni persona, un attacco epilettico che non viene alleviato per più di 30 minuti può portare a gravi conseguenze.

Nel tempo, con un trattamento adeguato, la soglia convulsiva del cervello può aumentare in modo significativo. Ma, allo stesso tempo, è necessario evitare che la sindrome convulsiva si trasformi in una malattia grave e si sviluppi in qualcosa di più di quanto non sia in realtà nelle fasi iniziali.

Maggiore prontezza convulsiva

Come notato sopra, l'aumento della prontezza convulsiva è caratteristica principalmente per i bambini. A causa dell'elevata permeabilità dei vasi cerebrali, dell'idrofilia dei tessuti e del processo incompiuto di formazione del cervello, il bambino reagisce molto più fortemente a molti stimoli. Affinché il suo corpo abbia i crampi per diversi minuti, non ci vuole molto. Un paio di decenni fa, la diagnosi di maggiore prontezza convulsiva è stata fatta tardivamente. All'età di 5-8 anni. A causa della disattenzione dei medici, una persona deve prendere pillole per tutta la vita e avere paura di un nuovo attacco. Ora la prontezza convulsiva è solo una diagnosi. Lei è curabile. Dopo un corso di trattamento ben scelto completato entro sei mesi, il bambino potrebbe non ricordare più la sua malattia.

È importante ricordare che una persona a cui è stata diagnosticata una maggiore prontezza convulsiva non dovrebbe essere disturbata in alcun modo. Anche un piccolo agente patogeno nell'area focale può portare a convulsioni prolungate che peggiorano le condizioni del paziente.

Prontezza convulsiva ridotta

Contrariamente alla diagnosi precedente, una diminuzione della prontezza convulsiva indica che il paziente può avere un attacco in qualsiasi momento. Non ha bisogno di stimoli. In questo caso, le crisi parziali sono caratteristiche. Sono più brevi e la persona rimane pienamente cosciente.

La diagnosi di ridotta prontezza convulsiva viene spesso formulata in età adulta. Sono sorpresi di apprenderlo quando si sottopongono a esami generali o fanno una risonanza magnetica. Le cause dell'apparenza sono l'ereditarietà, le malattie infettive trasferite, la presenza di malattie oncologiche.

Prontezza convulsiva nei bambini

Sono le giovani creature che sono più suscettibili a questa malattia. A causa del trauma alla nascita, dello sviluppo insufficiente delle terminazioni nervose, del cervello o dell'ereditarietà, la prontezza convulsiva nei bambini è molto più comune. Come accennato in precedenza, la soglia del 5% non è stata ancora superata, ma presto tutto potrebbe cambiare, visto che questa diagnosi viene fatta sempre più spesso.

Per verificare la diagnosi o, al contrario, per scacciare ogni dubbio, i genitori possono facilmente verificare se ci sono i presupposti per la probabile prontezza convulsiva nei bambini.

• Prendi il bambino tra le articolazioni del gomito e della spalla e stringi leggermente con le dita. Se le dita del bambino iniziano a contrarsi nervosamente e le stringono, allora la probabilità di prontezza convulsiva è alta.
• Tra lo zigomo e l'angolo della bocca, picchietta leggermente con il dito. Se, durante o dopo aver picchiettato, il viso del bambino cambia contrazioni nell'area della bocca, dell'ala del naso e della palpebra, allora questo è un motivo per contattare il pediatra e parlare delle tue esperienze.

È inequivocabile trarre conclusioni che un bambino ha una prontezza convulsiva non è mai possibile. E non è consigliabile affidare la salute del bambino all'opinione di un solo specialista. È necessario superare i test. La prontezza convulsiva nei bambini è sempre accompagnata da un basso livello di calcio nel siero del sangue. Ulteriori studi di risonanza magnetica ed EEG vengono eseguiti come prescritto da un neurologo. Con un approccio tempestivo e competente, quando il bambino non è ancora tormentato da convulsioni prolungate e non perde conoscenza, è molto facile risolvere il problema. Nei casi avanzati, quando i genitori non prestavano la dovuta attenzione ai sintomi evidenti, i bambini soffrono prima e solo allora i loro parenti disattenti.

Non è così facile prepararsi ad attacchi di prontezza convulsa. È più importante affrontarli nelle fasi iniziali. E prima di tutto, i genitori dovrebbero prendersi cura della salute dei propri figli. La loro disattenzione può provocare uno stato spiacevole quando una persona apparentemente sana cade in un attacco di convulsioni. La prontezza convulsiva è curabile, ma deve essere affrontata in tempo.

Diminuzione della soglia convulsiva

Nella conclusione dell'EEG: Sullo sfondo di moderati cambiamenti diffusi di natura cerebrale generale, ci sono irritazione corticale e segni di disfunzione delle parti staminali-diencefaliche del cervello, con un'enfasi nella regione parietale-centrale-frontale destra , che si aggravano durante gli stress test. Diminuzione della soglia di prontezza convulsiva. Per chiarire la natura dei cambiamenti morfologici e funzionali, è consigliabile condurre una risonanza magnetica cerebrale e ripetere l'EEG in dinamica.

Ho 34 anni, per favore rispondi alle seguenti domande:

1.È possibile guidare un'auto?

2. Quali sono le restrizioni all'"abbassamento della soglia"?

3. È possibile in qualche modo "rimuovere" questo "abbassamento della soglia"?

4. E in generale, questo significa che in qualsiasi momento posso avere un attacco convulsivo?

5. Ho bisogno di una risonanza magnetica?

6. Cos'è l'irritazione corticale e i segni di disfunzione delle divisioni staminali-diencefaliche?

Risponde Ryltsov A. Yu.

Tale conclusione è scritta sulla norma.

1. Sì, ma non do i diritti e non decido nulla per i burocrati dalla commissione dei conducenti.
2. Nessuno!
3. Questo è un insieme di parole senza senso: solo le parole possono essere rimosse.
4. Non ci sono prove nelle informazioni fornite.
5. Un insieme di parole senza senso.

Denunce, contestazioni? Motivo per un EEG?

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Fattori che abbassano la soglia convulsiva

3. fotostimolazione (in alcuni casi)

4. infezione: sistemica (convulsioni febbrili), SNC, ecc.

5. disturbi metabolici: elettroliti (soprattutto grave ipoglicemia), pH (soprattutto alcalosi), farmaci, ecc.

6. TBI: trauma cranico chiuso, trauma cranico penetrante

7. ischemia cerebrale: NMC

L'obiettivo degli anticonvulsivanti è controllare le convulsioni (un termine controverso, comunemente inteso come riduzione della frequenza e della gravità nella misura in cui il paziente può vivere una vita normale senza limitazioni legate all'epilessia) con effetti tossici scarsi o nulli. ≈ a 75.

cosiddetto. cisti leptomeningee non associate a cisti leptomeningee post-traumatiche (chiamate fratture craniche in crescita) o infezione. Si tratta di formazioni congenite che insorgono durante lo sviluppo a seguito della scissione della membrana aracnoidea (quindi, appunto, è int.

Il termine "malformazione di Chiari" è preferito al tradizionale "malformazione di Arnold-Chiari" per il contributo significativamente maggiore di Chiari.

La malformazione di Chiari consiste in 4 tipi di anomalie del rombencefalo, probabilmente non correlate. La maggior parte dei casi arriva.

Video sul sanatorio riabilitativo Upa, Druskininkai, Lituania

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Soglia convulsiva bassa

Una bassa soglia di prontezza convulsiva può essere rilevata già nei primi giorni di vita a causa della patologia dello sviluppo intrauterino, ma poi non si tratta di una malattia epilettica, ma di una sindrome convulsiva secondaria.

Date le differenze nei meccanismi patogenetici, tutte le condizioni parossistiche possono essere suddivise in tre grandi gruppi:

Nonostante ciascuna di queste forme abbia un chiaro criterio di differenziazione patogenetica, in pratica ci sono difficoltà significative quando si cerca di differenziare tra malattia epilettica ed epilessia sintomatica, tra epilessia sintomatica e sindrome epilettiforme in ciascun caso specifico.

Libri di riferimento, enciclopedie, articoli scientifici, libri pubblici.

Biologia e medicina

Soglia di prontezza convulsiva del cervello

Una scarica epilettica può verificarsi anche in un cervello sano; la soglia della prontezza convulsiva del cervello è individuale. Ad esempio, un attacco può svilupparsi in un bambino contro una temperatura elevata. Allo stesso tempo, in futuro non si verificano malattie neurologiche, inclusa l'epilessia. Allo stesso tempo, le convulsioni febbrili si sviluppano solo nel 3-5% dei bambini. Ciò suggerisce che sotto l'influenza di fattori endogeni, la soglia della prontezza convulsiva si abbassa in essi. Uno di questi fattori potrebbe essere l'ereditarietà: le convulsioni hanno maggiori probabilità di svilupparsi in individui con una storia familiare di epilessia. Inoltre, la soglia per la prontezza convulsiva dipende dal grado di maturità del sistema nervoso.

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Disegno casuale

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esclusivamente a scopo didattico

soglia convulsiva abbassata

Ciò significa che basta un piccolo stimolo per provocare le convulsioni.

su cosa si basa la diagnosi?

le convulsioni possono verificarsi a causa di un forte aumento della temperatura. le alte temperature non sono un problema. abbattere qualsiasi temperatura è indesiderabile per tutti. le convulsioni sono uno spettacolo terribile, ma di per sé non sono pericolose con le giuste azioni degli altri.

Il bambino dormiva. A volte scuote troppo forte le braccia e le gambe. Poi passa. Insomma, in poche parole, sembrava voler respirare e non ci riusciva. Non c'era temperatura, ma questa condizione mi sembrava convulsa. Poi l'hanno girata sulla pancia e lei è andata come saliva bianca che ribolliva. E lei è tornata in sé. Era pallida. Il pediatra ha suggerito che ruttasse e soffocasse. Hanno fatto un EEG e hanno fatto eco così tanto. Ora non so a chi credere.

Non ne so nulla, ma se la soglia viene abbassata, allora dovrebbe essere abbassata la sensibilità al contrario

Ho lo stesso problema (((a causa di un trauma cranico, un incidente. Hanno detto di fare un secondo uovo prima del parto per trarre una conclusione per dare alla luce un pesce gatto o CS, qualcuno l'ha riscontrato ?? Come hai dato nascita ??Quali sono le conseguenze??

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Soglia di sequestro

Secondo i dati EEG, a mio figlio di 4 mesi è stata diagnosticata una diminuzione della soglia per la prontezza convulsiva del cervello.

Come trattamento sono stati prescritti farmaci: pantogam, glicerolo, MgBr.

Dubito fortemente dell'adeguatezza del trattamento scelto. Dimmi, per favore, vale la pena dare al bambino tutti questi farmaci? O qualsiasi tipo di droga. Perché questa diagnosi è pericolosa?

È necessario trattare, cosa trattare, su quale base. poco chiaro.

Pubblica commenti:

Valery Valerievich Samoilenko

Il figlio è nato il 19 ott. 2007, peso 3200g, altezza cm 51. Apgar 6/7. Parto a termine, a 37 settimane, CS per distacco parziale della placenta. Dopo il parto, il figlio ha avuto ipossia, malattia emorragica sotto forma di sanguinamento gastrointestinale (decorso grave), su vit. B6 shock anafilattico, i.f. si è verificato un dimagrimento patologico (alla dimissione pesava 2.760 gr.).

Dopo la dimissione dalla RD, il bambino è completamente allattato al seno. L'aumento di peso è normale. (ora pesa circa 7200gr.). A partire dall'età di 3 mesi ci sono state lamentele di irrequietezza, frequenti contrazioni, un paio di volte di notte ho persino chiamato un'ambulanza, perché. il figlio ha urlato per diverse ore, poi "si è arrotolato", le convulsioni gli hanno attraversato il corpo.

Tradizionalmente, ci veniva diagnosticata la PEP, ICP elevata. Tuttavia, ho letto molto sulla sovradiagnosi di queste "malattie", motivo per cui mi rivolgo a questo forum, perché non voglio dare a mio figlio medicine "extra".

Per quanto riguarda i rilievi effettuati Hanno fatto NSG (è stata rilevata una maggiore pulsazione dei vasi, il resto è normale). EEG (diminuzione della soglia di prontezza convulsiva). I risultati di questi studi non sono a portata di mano, quindi scrivo a memoria.

In realtà, dalla risposta precedente, ho capito che dobbiamo cercare un altro medico, giusto? Quanto è pericolosa la diagnosi che ci è stata data sulla base dell'EEG?

Mettiamola ancora più semplice: mio figlio dovrebbe essere trattato in linea di principio? O no?

Valery Valerievich Samoilenko

Forse ha senso andare all'ospedale regionale per un consulto.

Per quanto riguarda la conclusione dell'EEG e del NSG (che è generalmente incomprensibile perché lo abbiano fatto), cosa può aggiungere un semplice mortale alle parole di Vasily Yuryevich?

Le diagnosi (PEP, ICP) - un mito, per non dire "sciocchezze"

Il "trattamento" prescritto (pantogam, glicerolo) è a dir poco una sciocchezza.

La frase "se" abbassa la soglia. "non curarlo, c'è il rischio di sviluppare l'epilessia" parla della meravigliosa fantasia del dottore - nella migliore delle ipotesi stava scherzando.

Non vedo alcuna patologia.

Valery Valerievich Samoilenko

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Definizione del concetto

Una crisi epilettica (convulsiva) è una reazione aspecifica del cervello a disturbi di varia natura sotto forma di crisi convulsive parziali (focali, locali) o generalizzate.

Stato epilettico - una crisi convulsiva che dura più di 30 minuti o convulsioni ricorrenti senza pieno recupero di coscienza tra attacchi, paziente in pericolo di vita (negli adulti, la mortalità è del 6-18% dei casi, nei bambini - 3-6%).

L'epilessia come malattia dovrebbe essere distinta dalle sindromi epilettiche nelle attuali malattie cerebrali organiche e processi acuti tossici o tossico-infettivi, nonché reazioni epilettiche - singoli episodi sotto l'azione di un pericolo estremo per un dato soggetto (infezione, intossicazione).

Cause

Le cause più comuni di convulsioni in diversi gruppi di età sono:

Convulsioni dovute a febbre (semplici o complesse)

Disturbi metabolici congeniti

Facomatosi (leucoderma e iperpigmentazione della pelle, angiomi e difetti del sistema nervoso)

Paralisi cerebrale infantile (CP)

Agenesia del corpo calloso

Epilessia residua (danno cerebrale nella prima infanzia)

tumori cerebrali

25-60 anni (epilessia tardiva)

Epilessia residua (danno cerebrale nella prima infanzia)

Infiammazione (vasculite, encefalite)

Tumori cerebrali, metastasi cerebrali

Un tumore al cervello

Le cause più comuni dello stato epilettico sono:

• interruzione o uso irregolare di anticonvulsivanti;
• sindrome da astinenza da alcol;
• colpo;
• anossia o disturbi metabolici;
• infezioni del SNC;
• un tumore al cervello;
• overdose di droghe che stimolano il sistema nervoso centrale (in particolare la cocaina).

Le convulsioni si verificano parossistiche e nel periodo interictale in molti pazienti per mesi e persino anni non vengono rilevate violazioni. Le convulsioni nei pazienti con epilessia si sviluppano sotto l'influenza di fattori provocatori. Questi stessi fattori provocatori possono causare un attacco in persone sane. Tra questi fattori ci sono lo stress, la privazione del sonno, i cambiamenti ormonali durante il ciclo mestruale. Alcuni fattori esterni (come sostanze tossiche e medicinali) possono anche provocare convulsioni. In un malato di cancro, le crisi epilettiche possono essere causate da lesioni tumorali del tessuto cerebrale, disturbi metabolici, radioterapia, infarto cerebrale, intossicazione da farmaci e infezioni del sistema nervoso centrale.

Le crisi epilettiche sono il primo sintomo di metastasi cerebrali nel 6-29% dei pazienti; in circa il 10% si osservano nell'esito della malattia. Quando è interessato il lobo frontale, le crisi precoci sono più comuni. Con danni agli emisferi cerebrali, il rischio di convulsioni tardive è maggiore e le convulsioni non sono tipiche delle lesioni della fossa cranica posteriore. Convulsioni epilettiche sono spesso osservate con metastasi di melanoma intracranico. Occasionalmente, le crisi epilettiche sono causate da farmaci antitumorali, in particolare etoposide, busulfano e clorambucile.

Pertanto, qualsiasi attacco epilettico, indipendentemente dall'eziologia, si sviluppa come risultato dell'interazione di fattori endogeni, epilettogeni e provocatori. Prima di iniziare il trattamento, è necessario stabilire chiaramente il ruolo di ciascuno di questi fattori nello sviluppo delle convulsioni.

Meccanismi di emergenza e sviluppo (patogenesi)

La patogenesi non è ben compresa. L'attività elettrica incontrollata di un gruppo di neuroni cerebrali ("focus epilettico") coinvolge aree significative del cervello nel processo di eccitazione patologica. Con la rapida diffusione dell'attività patologica ipersincrona in vaste aree del cervello, la coscienza si perde. Se l'attività patologica è limitata a una determinata area, si sviluppano crisi convulsive parziali (focali), che non sono accompagnate da perdita di coscienza. Con lo stato epilettico si verificano incessanti scariche epilettiche generalizzate dei neuroni nel cervello, che portano all'esaurimento delle risorse vitali e al danno irreversibile delle cellule nervose, che è la causa diretta di gravi conseguenze neurologiche dello stato e della morte.

Un attacco è il risultato di uno squilibrio tra i processi di eccitazione e inibizione nel sistema nervoso centrale. I sintomi dipendono dalla funzione dell'area del cervello in cui si forma il focus epilettico e dal percorso della diffusione dell'eccitazione epilettica.

Sappiamo ancora poco sui meccanismi di sviluppo delle convulsioni, quindi non esiste uno schema generalizzato per la patogenesi delle convulsioni di varie eziologie. Tuttavia, i seguenti tre punti aiutano a capire quali fattori e perché possono causare una crisi in questo paziente:

Una scarica epilettica può verificarsi anche in un cervello sano; la soglia della prontezza convulsiva del cervello è individuale. Ad esempio, un attacco può svilupparsi in un bambino contro una temperatura elevata. Allo stesso tempo, in futuro non si verificano malattie neurologiche, inclusa l'epilessia. Allo stesso tempo, le convulsioni febbrili si sviluppano solo nel 3-5% dei bambini. Ciò suggerisce che sotto l'influenza di fattori endogeni, la soglia della prontezza convulsiva si abbassa in essi. Uno di questi fattori potrebbe essere l'ereditarietà: le convulsioni hanno maggiori probabilità di svilupparsi in individui con una storia familiare di epilessia.

Inoltre, la soglia per la prontezza convulsiva dipende dal grado di maturità del sistema nervoso. Alcune malattie aumentano significativamente la probabilità di crisi epilettiche. Una di queste malattie è una grave lesione cerebrale traumatica penetrante. Le crisi epilettiche dopo tali lesioni si sviluppano nel 50% dei casi. Ciò suggerisce che il trauma porta a un tale cambiamento nelle interazioni interneuronali, che aumenta l'eccitabilità dei neuroni. Questo processo è chiamato epilettogenesi e i fattori che abbassano la soglia per la prontezza convulsiva sono chiamati epilettogeni.

Oltre alla lesione cerebrale traumatica, i fattori epilettogeni includono ictus, malattie infettive del sistema nervoso centrale e malformazioni del sistema nervoso centrale. È stato dimostrato che alcune sindromi epilettiche (p. es., convulsioni neonatali familiari benigne ed epilessia mioclonica giovanile) presentano anomalie genetiche; apparentemente, questi disturbi si realizzano attraverso la formazione di alcuni fattori epilettogeni.

Quadro clinico (sintomi e sindromi)

Classificazione

Forme di sequestro

1. Parziale (focale, locale): i singoli gruppi muscolari sono coinvolti nelle convulsioni, la coscienza, di regola, è preservata.

2. Generalizzato: la coscienza è compromessa, le convulsioni coprono tutto il corpo:

• primario generalizzato - coinvolgimento bilaterale della corteccia cerebrale;
• secondario-generalizzato - coinvolgimento locale della corteccia con successiva diffusione bilaterale.

• tonico - contrazione muscolare prolungata;
• clonico: brevi contrazioni muscolari che si susseguono immediatamente;
• tonico-clonico.

• Contrazione di singoli gruppi muscolari, in alcuni casi solo da un lato.
• L'attività convulsiva può coinvolgere gradualmente nuove aree del corpo (epilessia jacksoniana).
• Violazione della sensibilità di alcune aree del corpo.
• Automatismi (piccoli movimenti delle mani, champing, suoni inarticolati, ecc.).
• La coscienza è spesso preservata (disturbata nelle crisi parziali complesse).
• Il paziente perde il contatto con gli altri per 1-2 minuti (non capisce il discorso e talvolta resiste attivamente all'assistenza fornita).
• La confusione di solito dura 1-2 minuti dopo la fine della crisi.
• Può precedere crisi generalizzate (epilessia di Kozhevnikov).
• In caso di alterazione della coscienza, il paziente non ricorda il sequestro.

• Tipicamente si verifica in posizione seduta o sdraiata.
• Caratterizzato dall'occorrenza in un sogno
• Può iniziare con l'aura (disagio nella regione epigastrica, movimenti involontari della testa, allucinazioni visive, uditive e olfattive, ecc.).
• Urlo iniziale.
• Perdita di conoscenza.
• Cadere a terra. Le lesioni da caduta sono comuni.
• Di norma, le pupille sono dilatate, non sensibili alla luce.
• Convulsioni toniche per 10-30 secondi, accompagnate da arresto respiratorio, quindi convulsioni cloniche (1-5 minuti) con contrazioni ritmiche delle braccia e delle gambe.
• Sono possibili sintomi neurologici focali (che implicano un danno cerebrale focale).
• Colore della pelle del viso: iperemia o cianosi all'inizio dell'attacco.
• Caratteristico morso della lingua sui lati.
• In alcuni casi, minzione involontaria.
• In alcuni casi, schiuma intorno alla bocca.
• Dopo il sequestro - confusione, completamento di un sonno profondo, spesso mal di testa e dolori muscolari. Il paziente non ricorda il sequestro.
• Amnesia durante il sequestro.

• Si verifica spontaneamente o come risultato della rapida sospensione degli anticonvulsivanti.
• Le crisi convulsive si susseguono, la coscienza non viene completamente ripristinata.
• Nei pazienti in stato comatoso, i sintomi oggettivi di un attacco possono essere cancellati, si dovrebbe prestare attenzione alle contrazioni degli arti, della bocca e degli occhi.
• Spesso finisce con la morte, la prognosi peggiora con il prolungarsi della crisi per più di 1 ora e nei pazienti anziani.

Le crisi convulsive devono essere differenziate da:

• Può verificarsi mentre si è seduti o sdraiati.
• Non si verifica in un sogno.
• I precursori sono variabili.
• I movimenti tonico-clonici sono asincroni, movimenti del bacino e della testa da un lato all'altro, occhi ben chiusi, resistenza ai movimenti passivi.
• Il colore della pelle del viso non cambia o arrossamento del viso.
• Nessun morso della lingua o morso nel mezzo.
• Non c'è minzione involontaria.
• Nessun danno da caduta.
• La confusione di coscienza dopo un attacco è assente o è dimostrativa.
• Dolore alle estremità: vari disturbi.
• L'amnesia è assente.

• L'occorrenza in posizione seduta o sdraiata è rara.
• Non si verifica in un sogno.
• Messaggeri: capogiri tipici, oscuramento davanti agli occhi, sudorazione, salivazione, tinnito, sbadigli.
• I sintomi neurologici focali sono assenti.
• Colore della pelle del viso: pallore all'inizio o dopo le convulsioni.
• La minzione involontaria non è tipica.
• I danni da caduta non sono comuni.
• amnesia parziale.

Sincope cardiogena (crisi di Morgagni-Adams-Stokes)

• È possibile l'occorrenza in posizione seduta o sdraiata.
• L'evento in un sogno è possibile.
• Predatori: spesso assenti (con tachiaritmie, lo svenimento può essere preceduto da un battito cardiaco accelerato).
• I sintomi neurologici focali sono assenti.
• Dopo 30 secondi di sincope possono verificarsi movimenti tonico-clonici (convulsioni anossiche secondarie).
• Colore della pelle del viso: pallore all'inizio, iperemia dopo il recupero.
• Mordere la lingua è raro.
• È possibile la minzione involontaria.
• Possibili danni da caduta.
• La confusione di coscienza dopo un attacco non è tipica.
• Il dolore agli arti è assente.
• amnesia parziale.

Un attacco isterico si verifica in una certa situazione emotivamente intensa per il paziente in presenza di persone. Questo è uno spettacolo che si svolge pensando allo spettatore; Quando cadono, i pazienti non si rompono mai. Le convulsioni si manifestano più spesso come un arco isterico, i pazienti assumono pose elaborate, si strappano i vestiti, mordono. La risposta pupillare alla luce e il riflesso corneale sono preservati.

Gli attacchi ischemici transitori (TIA) e gli attacchi di emicrania che causano una disfunzione transitoria del SNC (solitamente senza perdita di coscienza) possono essere scambiati per crisi epilettiche focali. La disfunzione neurologica dovuta all'ischemia (TIA o emicrania) spesso produce sintomi negativi, cioè sintomi di prolasso (p. , parestesie, distorsioni delle sensazioni visive e allucinazioni), anche se questa distinzione non è assoluta. Gli episodi stereotipati a breve termine che indicano disfunzione in una particolare area dell'afflusso di sangue cerebrale in un paziente con malattie vascolari, malattie cardiache o fattori di rischio per danni vascolari (diabete, ipertensione arteriosa) sono più caratteristici del TIA. Ma, poiché nei pazienti più anziani, gli infarti cerebrali nel tardo periodo della malattia sono una causa comune di crisi epilettiche, si dovrebbe cercare un punto focale dell'attività parossistica sull'EEG.

L'emicrania classica con aura visiva, localizzazione unilaterale e disturbi gastrointestinali è generalmente facile da differenziare dalle crisi epilettiche. Tuttavia, alcuni pazienti con emicrania hanno solo equivalenti di emicrania, come emiparesi, intorpidimento o afasia, e dopo di loro potrebbe non esserci mal di testa. Questi episodi, specialmente nei pazienti più anziani, sono difficili da distinguere dal TIA ma possono anche rappresentare un'epilessia focale. La perdita di coscienza dopo alcune forme di emicrania vertebro-basilare e un'elevata frequenza di cefalee dopo crisi epilettiche complicano ulteriormente la diagnosi differenziale. Lo sviluppo più lento della disfunzione neurologica nell'emicrania (spesso entro pochi minuti) funge da efficace criterio diagnostico differenziale. Comunque sia, in alcuni casi, pazienti sospettati di avere una delle tre condizioni in esame, per la diagnosi è necessario condurre un esame, tra cui TC, angiografia cerebrale ed EEG specializzato. A volte devono essere prescritti cicli di prova di farmaci antiepilettici per confermare la diagnosi (è interessante notare che in alcuni pazienti un tale ciclo di trattamento previene sia gli attacchi epilettici che quelli di emicrania).

Varianti psicomotorie e attacchi isterici. Come notato sopra, i disturbi comportamentali sono spesso notati nei pazienti durante una crisi parziale complessa. Ciò si manifesta con improvvisi cambiamenti nella struttura della personalità, comparsa di un sentimento di morte imminente o paura immotivata, sensazioni patologiche di natura somatica, dimenticanza episodica, attività motoria stereotipata a breve termine come strapparsi i vestiti o picchiettare con un piede. Molti pazienti hanno disturbi della personalità, in relazione ai quali tali pazienti hanno bisogno dell'aiuto di uno psichiatra. Spesso, specialmente se i pazienti non manifestano crisi tonico-cloniche e perdita di coscienza, ma notano disturbi emotivi, gli episodi di crisi psicomotorie sono indicati come fughe psicopatiche (reazioni di volo) o crisi isteriche. In tali casi, la diagnosi errata si basa spesso su un EEG normale nel periodo intercritico e persino durante uno degli episodi. Va sottolineato che le convulsioni possono essere generate da un fuoco che si trova in profondità nel lobo temporale e non si manifesta durante la registrazione EEG di superficie. Ciò è stato ripetutamente confermato dalla registrazione EEG utilizzando elettrodi profondi. Inoltre, le convulsioni temporali profonde possono manifestarsi solo sotto forma dei suddetti fenomeni e non sono accompagnate dal solito fenomeno convulsivo, contrazioni muscolari e perdita di coscienza.

È estremamente raro che i pazienti osservati per episodi epilettiformi abbiano effettivamente pseudocrisi isteriche o finte simulazioni. Spesso questi individui hanno infatti avuto crisi epilettiche in passato o sono stati in contatto con persone affette da epilessia. Tali pseudo-convulsioni a volte possono essere difficili da distinguere dalle vere convulsioni. Le crisi isteriche sono caratterizzate da un decorso non fisiologico degli eventi: ad esempio, le contrazioni muscolari si diffondono da un braccio all'altro senza spostarsi ai muscoli del viso e delle gambe sullo stesso lato, le contrazioni convulsive dei muscoli di tutti gli arti non sono accompagnate per perdita di coscienza (o il paziente finge di perdere conoscenza), il paziente cerca di evitare il trauma, per cui, al momento delle contrazioni convulsive, si allontana dal muro o si allontana dal bordo del letto. Inoltre, le crisi isteriche, specialmente nelle ragazze adolescenti, possono essere di natura apertamente sessuale, accompagnate da movimenti pelvici e manipolazione dei genitali. Se in molte forme di convulsioni nel caso dell'epilessia del lobo temporale l'EEG di superficie è invariato, allora le convulsioni tonico-cloniche generalizzate sono sempre accompagnate da disturbi EEG sia durante che dopo la crisi. Le crisi tonico-cloniche generalizzate (di regola) e le crisi parziali complesse di durata moderata (in molti casi) sono accompagnate da un aumento del livello di prolattina nel siero del sangue (durante i primi 30 minuti dopo l'attacco), mentre questo è non notato nelle crisi isteriche. Sebbene i risultati di tali analisi non abbiano un valore diagnostico differenziale assoluto, l'ottenimento di dati positivi può svolgere un ruolo importante nel caratterizzare la genesi delle crisi.

Diagnostica

I pazienti con crisi epilettiche vengono ricoverati in istituti medici sia su base urgente durante un attacco, sia in modo pianificato pochi giorni dopo un attacco.

Se c'è una storia di malattia febbrile recente accompagnata da mal di testa, alterazioni dello stato mentale e confusione, si può sospettare un'infezione acuta del sistema nervoso centrale (meningite o encefalite); in questo caso è necessario esaminare immediatamente il liquido cerebrospinale. In una situazione del genere, un attacco parziale complesso può essere il primo sintomo di encefalite causata dal virus dell'herpes simplex.

La presenza di una storia di mal di testa e/o cambiamenti mentali precedenti l'attacco, in combinazione con segni di aumento della pressione intracranica o sintomi neurologici focali, esclude una lesione di massa (tumore, ascesso, malformazione artero-venosa) o ematoma subdurale cronico. In questo caso, le crisi con un chiaro esordio focale o aura sono particolarmente preoccupanti. Per chiarire la diagnosi, è indicata la TC.

L'esame generale può fornire importanti informazioni eziologiche. L'iperplasia gengivale è una conseguenza comune del trattamento a lungo termine con fenitoina. L'esacerbazione della malattia convulsiva cronica associata a infezioni intercorrenti, assunzione di alcol o interruzione del trattamento è una causa comune di ricovero dei pazienti nei reparti di emergenza.

Quando si esamina la pelle del viso, a volte si trova un emangioma capillare - un sintomo della malattia di Sturge-Weber (la radiografia può rivelare calcificazioni cerebrali), stimmi di sclerosi tuberosa (adenomi delle ghiandole sebacee e macchie di pelle di ciottoli) e neurofibromatosi (noduli sottocutanei , macchia il colore del caffè con il latte). L'asimmetria del tronco o degli arti di solito indica emiipotrofia del tipo di ritardo dello sviluppo somatico, controlaterale a congenito o acquisito nella prima infanzia danno cerebrale focale.

I dati dell'anamnesi o dell'esame generale consentono anche di stabilire segni di alcolismo cronico. Negli alcolisti gravemente, le convulsioni sono generalmente causate da sintomi di astinenza (crisi da rum), vecchi lividi cerebrali (dovuti a cadute o lotte), ematoma subdurale cronico e disturbi metabolici dovuti a malnutrizione e danni al fegato. Le crisi epilettiche sullo sfondo della sindrome da astinenza di solito si verificano 12-36 ore dopo la cessazione dell'assunzione di alcol e sono tonico-cloniche a breve termine, sia singole che seriali sotto forma di 2-3 convulsioni. In tali casi, dopo un periodo di attività epilettica, non è necessario prescrivere un trattamento al paziente, poiché le convulsioni di solito non si verificano in futuro. Per quanto riguarda i pazienti con alcolismo, in cui le crisi epilettiche si sviluppano in un momento diverso (e non dopo 12-36 ore), devono essere trattati, ma questo gruppo di pazienti richiede un'attenzione particolare a causa della mancanza di disturbi e della presenza di disturbi metabolici che complicano la terapia farmacologica.

Gli esami del sangue di routine possono determinare se le convulsioni sono correlate a ipoglicemia, ipo o ipernatriemia, ipo o ipercalcemia. È necessario determinare le cause di questi disturbi biochimici e correggerli. Inoltre, altre cause meno comuni di crisi epilettiche vengono identificate con test appropriati per tireotossicosi, porfiria intermittente acuta, intossicazione da piombo o da arsenico.

Nei pazienti più anziani, le crisi epilettiche possono indicare un accidente cerebrovascolare acuto o essere una lontana conseguenza di un vecchio infarto cerebrale (anche silente). Il piano per ulteriori esami sarà determinato dall'età del paziente, dallo stato funzionale del sistema cardiovascolare e dai sintomi associati.

Convulsioni tonico-cloniche generalizzate possono svilupparsi in individui senza anomalie del sistema nervoso dopo una moderata privazione del sonno. Tali convulsioni sono talvolta notate in persone che lavorano su doppi turni, in studenti di istituti di istruzione superiore durante la sessione d'esame e in soldati che tornano da brevi vacanze. Se i risultati di tutti gli studi condotti dopo una singola crisi sono normali, tali pazienti non necessitano di ulteriore trattamento.

Se un paziente che ha avuto una crisi epilettica, secondo l'anamnesi, l'esame, gli esami del sangue biochimici, non riesce a rilevare anomalie, allora si ha l'impressione di una natura idiopatica della crisi e dell'assenza di una grave lesione del SNC sottostante. Nel frattempo, tumori e altre formazioni volumetriche per lungo tempo possono procedere e manifestarsi in modo asintomatico sotto forma di crisi epilettiche, pertanto è indicato un ulteriore esame dei pazienti.

L'EEG è importante per la diagnosi differenziale delle convulsioni, determinandone la causa e la corretta classificazione. Quando la diagnosi di una crisi epilettica è in dubbio, come nei casi in cui le crisi epilettiche sono differenziate dalla sincope, la presenza di alterazioni parossistiche dell'EEG conferma la diagnosi di epilessia. A tale scopo vengono utilizzate speciali metodiche di attivazione (registrazione durante il sonno, fotostimolazione e iperventilazione) e speciali derivazioni EEG (nasofaringeo, nasoetmoidale, sfenoidale) per la registrazione da strutture cerebrali profonde e il monitoraggio a lungo termine anche in regime ambulatoriale. L'EEG può anche rilevare anomalie focali (punte, onde acute o onde lente focali) che indicano la probabilità di danno neurologico focale, anche se la sintomatologia dell'attacco è inizialmente simile a quella delle crisi generalizzate. L'EEG aiuta anche a classificare le crisi. Permette di distinguere le crisi focali secondarie generalizzate da quelle primarie generalizzate ed è particolarmente efficace nella diagnosi differenziale delle perdite di coscienza a breve termine. Le piccole crisi sono sempre accompagnate da scariche bilaterali di onde-punte, mentre le crisi parziali complesse possono essere accompagnate sia da punte parossistiche focali che da onde lente o da un normale tracciato EEG di superficie. In caso di piccole crisi epilettiche, l'EEG può dimostrare che il paziente ha molte più piccole crisi di quanto sia clinicamente evidente; quindi l'EEG aiuta a monitorare la terapia farmacologica antiepilettica.

Fino a poco tempo fa, la puntura lombare, la radiografia del cranio, l'arteriografia e la pneumoencefalografia erano importanti metodi aggiuntivi per esaminare i pazienti con crisi epilettiche.

La puntura lombare viene ancora eseguita per sospetta infezione acuta o cronica del SNC o emorragia subaracnoidea. La tomografia computerizzata e la tomografia MRI ora forniscono informazioni più precise sui disturbi anatomici rispetto ai metodi di ricerca invasivi utilizzati in precedenza. Tutti gli adulti con una prima crisi epilettica dovrebbero sottoporsi a una TAC diagnostica con o senza mezzo di contrasto. Se i primi studi danno risultati normali, viene eseguito un secondo esame dopo 6-12 mesi. La risonanza magnetica è particolarmente efficace nelle prime fasi dell'esame nelle crisi epilettiche focali, quando può rilevare cambiamenti di grado minore meglio della TC.

L'arteriografia viene eseguita con serio sospetto e per malformazione arterovenosa, anche se non sono stati rilevati cambiamenti secondo CT, o per visualizzare il pattern vascolare nella lesione rilevata utilizzando metodi non invasivi.

Trattamento

Per proteggere il paziente da possibili lesioni che possono verificarsi durante una caduta e durante contrazioni convulsive del corpo, per garantire la sua sicurezza.

Calma chi ti circonda. Metti qualcosa di morbido (giacca, cappello) sotto la testa del paziente per evitare lesioni alla testa durante i movimenti convulsi. Allentare gli indumenti che possono rendere difficile la respirazione. Tra i denti della mascella inferiore e superiore, puoi mettere un fazzoletto attorcigliato in un nodo se l'attacco è appena iniziato. Questo per evitare di mordere la lingua e danneggiare i denti. Girare la testa del paziente su un lato in modo che la saliva possa defluire liberamente sul pavimento. Se il paziente smette di respirare, iniziare la RCP.

Dopo che la crisi è cessata, se la crisi si verifica all'esterno, organizzare il trasporto del paziente a casa o in ospedale. Contattare i parenti del paziente per segnalare l'accaduto. Di norma, i parenti sanno cosa fare.

Se il paziente non riferisce di soffrire di epilessia, è meglio chiamare un'ambulanza, poiché la sindrome convulsiva può essere un segno di una quantità significativa di patologie ancora più gravi (edema cerebrale, intossicazione, ecc.). Non lasciare il paziente incustodito.

Cosa non fare con una crisi epilettica

• Lascia il paziente da solo durante un attacco.
• Prova a trattenere il paziente (per le braccia, le spalle o la testa) o trasferiscilo in un altro posto ancora più conveniente per lui durante un attacco convulsivo.
• Prova ad aprire le mascelle del paziente e inserisci qualsiasi oggetto tra di loro per evitare una frattura della mascella inferiore e lesioni ai denti.

Il trattamento di un paziente con epilessia ha lo scopo di eliminare la causa della malattia, sopprimere i meccanismi di sviluppo delle crisi e correggere le conseguenze psicosociali che possono verificarsi a seguito della disfunzione neurologica alla base delle malattie o in connessione con una persistente diminuzione della capacità lavorativa .

Se la sindrome epilettica è il risultato di disturbi metabolici, come l'ipoglicemia o l'ipocalcemia, dopo il ripristino dei processi metabolici a un livello normale, le convulsioni di solito si interrompono. Se le crisi epilettiche sono causate da una lesione anatomica del cervello, come un tumore, una malformazione arterovenosa o una cisti cerebrale, anche la rimozione del focus patologico porta alla scomparsa delle convulsioni. Tuttavia, lesioni a lungo termine anche non progressive possono causare lo sviluppo di gliosi e altri cambiamenti di denervazione. Questi cambiamenti possono portare alla formazione di focolai epilettici cronici che non possono essere eliminati rimuovendo la lesione primaria. In tali casi, per controllare il decorso dell'epilessia, a volte è necessaria l'estirpazione chirurgica delle aree epilettiche del cervello (vedi sotto Trattamento neurochirurgico per l'epilessia).

Esistono relazioni complesse tra il sistema limbico e la funzione neuroendocrina che possono avere un impatto significativo sui pazienti epilettici. Le normali fluttuazioni dello stato ormonale influenzano la frequenza delle convulsioni, l'epilessia, a sua volta, causa anche disturbi neuroendocrini. Ad esempio, in alcune donne, cambiamenti significativi nel modello delle crisi epilettiche coincidono con alcune fasi del ciclo mestruale (epilessia mestruale), in altre, i cambiamenti nella frequenza delle crisi sono dovuti ai contraccettivi orali e alla gravidanza. In generale, gli estrogeni hanno la proprietà di provocare convulsioni, mentre i progestinici hanno un effetto inibitorio su di essi. D'altra parte, alcuni pazienti con epilessia, in particolare quelli con crisi parziali complesse, possono mostrare segni di concomitante disfunzione endocrina riproduttiva. Si osservano spesso disturbi del desiderio sessuale, in particolare l'iposessualità. Inoltre, le donne spesso sviluppano ovaie policistiche, uomini - disturbi della potenza. Alcuni pazienti con questi disturbi endocrini non hanno crisi epilettiche clinicamente, ma ci sono cambiamenti EEG (spesso con scariche temporali). Non è chiaro se l'epilessia causi disturbi endocrini e/o comportamentali o se questi due tipi di disturbi siano manifestazioni separate dello stesso processo neuropatologico sottostante. Tuttavia, gli effetti terapeutici sul sistema endocrino sono in alcuni casi efficaci nel controllare alcune forme di convulsioni e la terapia antiepilettica è un buon trattamento per alcune forme di disfunzione endocrina.

La farmacoterapia è alla base del trattamento dei pazienti con epilessia. Il suo obiettivo è prevenire le convulsioni senza influenzare il normale corso dei processi mentali (o il normale sviluppo dell'intelligenza del bambino) e senza effetti collaterali sistemici negativi. Al paziente, per quanto possibile, dovrebbe essere prescritta la dose più bassa possibile di qualsiasi farmaco anticonvulsivante. Se il medico conosce esattamente il tipo di convulsioni in un paziente con epilessia, lo spettro d'azione degli anticonvulsivanti a sua disposizione ei principi farmacocinetici di base, può controllare completamente le convulsioni nel 60-75% dei pazienti con epilessia. Tuttavia, molti pazienti sono resistenti al trattamento a causa del fatto che i farmaci selezionati non corrispondono al tipo (tipi) di convulsioni o non sono prescritti in dosi ottimali; sviluppano effetti collaterali indesiderati. La determinazione del contenuto di anticonvulsivanti nel siero del sangue consente al medico di dosare il farmaco individualmente a ciascun paziente e monitorare la somministrazione del farmaco. Allo stesso tempo, in un paziente a cui è stato prescritto un trattamento farmacologico, dopo un periodo appropriato per raggiungere uno stato di equilibrio (di solito impiegando diverse settimane, ma non meno di un intervallo di tempo di 5 periodi di emivita), il contenuto del farmaco in il siero del sangue viene determinato e confrontato con le concentrazioni terapeutiche standard stabilite per ciascun farmaco. Regolando la dose prescritta, allineandola al livello terapeutico richiesto del farmaco nel sangue, il medico può compensare l'effetto del fattore delle fluttuazioni individuali nell'assorbimento e nel metabolismo del farmaco.

Studi EEG intensivi a lungo termine e monitoraggio video, un'attenta delucidazione della natura delle convulsioni e la selezione di anticonvulsivanti possono aumentare significativamente l'efficacia del controllo delle convulsioni in molti pazienti precedentemente considerati resistenti alla terapia antiepilettica convenzionale. In effetti, spesso tali pazienti devono annullare diversi farmaci fino a quando non riescono a trovare quello più adatto.

Le seguenti categorie di pazienti sono soggette a ricovero nel reparto neurologico.

• Con un primo attacco epilettico.
• Con stato epilettico interrotto.
• Con una serie di convulsioni o stato epilettico, è indicato il ricovero di emergenza nell'unità di terapia neurocritica.
• I pazienti con TBI sono preferibilmente ricoverati nel reparto neurochirurgico.
• Le donne in gravidanza con convulsioni convulsive sono soggette a ricovero immediato in un ospedale ostetrico e ginecologico.
• I pazienti dopo una singola crisi epilettica con una causa accertata di ricovero non richiedono.

In caso di stato epilettico sintomatico (TBI acuto, tumore cerebrale, ictus, ascesso cerebrale, gravi infezioni e intossicazioni), la terapia patogenetica di queste condizioni viene eseguita contemporaneamente con particolare attenzione alla terapia di disidratazione dovuta alla gravità dell'edema cerebrale (furosemide, uregit).

Se le crisi epilettiche sono dovute a metastasi cerebrali, viene prescritta la fenitoina. La terapia profilattica anticonvulsivante viene eseguita solo ad alto rischio di convulsioni tardive. In questo caso, la concentrazione sierica di fenitoina viene spesso determinata e la dose del farmaco viene adeguata tempestivamente.

Indicazioni per la prescrizione di farmaci specifici

I tre farmaci più efficaci per le crisi tonico-cloniche generalizzate sono la fenitoina (o difenilidantoina), il fenobarbital (e altri barbiturici a lunga durata d'azione) e la carbamazepina. La maggior parte dei pazienti può essere controllata con dosi adeguate di uno qualsiasi di questi farmaci, anche se ogni paziente può essere maggiormente influenzato da un certo farmaco, la fenitoina è abbastanza efficace nel prevenire le convulsioni, il suo effetto sedativo è molto debole e non causa compromissione intellettuale. Tuttavia, in alcuni pazienti, la fenitoina provoca iperplasia gengivale e lieve irsutismo, che è particolarmente spiacevole per le giovani donne. Con l'uso prolungato, si può osservare un ingrossamento dei tratti del viso. L'uso della fenitoina a volte porta allo sviluppo della linfoadenopatia e dosi molto elevate hanno un effetto tossico sul cervelletto.

La carbamazepina non è meno efficace e non causa molti degli effetti collaterali inerenti alla fenitoina. Le funzioni intellettuali non solo non soffrono, ma rimangono intatte in misura maggiore rispetto allo sfondo dell'assunzione di fenitoina. Nel frattempo, la carbamazepina è in grado di provocare disturbi gastrointestinali, depressione del midollo osseo con una diminuzione lieve o moderata del numero di leucociti nel sangue periferico (fino a 3,5-4 10 9 / l), che in alcuni casi diventa pronunciata, e quindi questi cambiamenti richiedono un attento monitoraggio. Inoltre, la carbamazepina è epatotossica. Per questi motivi, prima di iniziare la terapia con carbamazepina e successivamente a intervalli di 2 settimane per tutto il periodo di trattamento, devono essere eseguiti un esame emocromocitometrico completo e test di funzionalità epatica.

Il fenobarbital è anche efficace nelle crisi tonico-cloniche e non ha nessuno degli effetti collaterali sopra elencati. Tuttavia, all'inizio dell'uso, i pazienti sperimentano depressione e letargia, motivo della scarsa tolleranza del farmaco. La sedazione è dose-dipendente, il che può limitare la quantità di farmaco somministrata per ottenere il controllo completo delle crisi. Nello stesso caso, se l'effetto terapeutico può essere ottenuto con dosi di fenobarbital che non danno un effetto sedativo, viene prescritto il regime più mite per l'uso a lungo termine del farmaco. Il primidone è un barbiturico che viene metabolizzato in fenobarbital e feniletilmalonamide (PEMA) e può essere più efficace del solo fenobarbital grazie al suo metabolita attivo. Nei bambini, i barbiturici possono provocare stati di iperattività e irritabilità, che riducono l'efficacia del trattamento.

Oltre agli effetti collaterali sistemici, tutte e tre le classi di farmaci hanno effetti tossici sul sistema nervoso a dosi più elevate. Il nistagmo è spesso osservato già a concentrazioni terapeutiche di farmaci, mentre atassia, vertigini, tremore, ritardo mentale, perdita di memoria, confusione e persino stupore possono svilupparsi con l'aumento dei livelli ematici di farmaci. Questi fenomeni sono reversibili con una diminuzione della concentrazione del farmaco nel sangue a terapeutica.

Crisi parziali, comprese crisi parziali complesse (con epilessia del lobo temporale). I farmaci ampiamente prescritti per i pazienti con crisi tonico-cloniche sono efficaci anche nelle crisi parziali. È possibile che la carbamazepina e la fenitoina siano in qualche modo più efficaci dei barbiturici in queste crisi, sebbene ciò non sia stato stabilito in modo definitivo. In generale, le crisi parziali complesse sono difficili da correggere, poiché richiedono più di un farmaco (p. es., carbamazepina e primidone o fenitoina, o uno qualsiasi dei farmaci di prima linea in combinazione con alte dosi di metsuximide) e, in alcuni casi, l'intervento neurochirurgico. In queste forme di convulsioni, molti centri di epilessia stanno testando nuovi farmaci antiepilettici.

Principalmente piccole crisi generalizzate (assenze e atipiche). Queste crisi sono suscettibili di trattamento con farmaci di varie classi, in contrasto con le crisi tonico-cloniche e focali. Nelle assenze semplici, l'etosuccimide è il farmaco di scelta. Gli effetti collaterali includono disturbi gastrointestinali, cambiamenti comportamentali, vertigini e sonnolenza, ma i disturbi correlati sono rari. Per le crisi atipiche minori e miocloniche più difficili da controllare, l'acido valproico è il farmaco di scelta (è efficace anche nelle crisi tonico-cloniche generalizzate primarie). L'acido valproico può causare irritazione gastrointestinale, depressione del midollo osseo (soprattutto trombocitopenia), iperammoniemia e disfunzione epatica (inclusi rari casi di insufficienza epatica progressiva con esito fatale, che è più probabilmente una conseguenza dell'ipersensibilità al farmaco piuttosto che un effetto dose-dipendente). ). Prima di iniziare la terapia e durante il trattamento deve essere eseguito un esame emocromocitometrico completo con conta piastrinica e test di funzionalità epatica a intervalli di due settimane per un periodo sufficiente a confermare la buona tollerabilità del farmaco in un determinato paziente.

Il clonazepam (un farmaco benzodiazepinico) può essere utilizzato anche per le crisi atipiche minori e miocloniche. A volte provoca vertigini e irritabilità, ma, di regola, non dà altri effetti collaterali sistemici. Uno dei primi farmaci anti-assenza è stato il trimetadione, ma ora è usato raramente a causa della potenziale tossicità.

Vedere il trattamento neurochirurgico dell'epilessia.

Quali medici contattare in caso di

Riferimenti

1. Assistenza medica di emergenza: una guida per il medico. Sotto la direzione generale. prof. V.V.Nikonova Versione elettronica: Kharkiv, 2007. Preparato dal Dipartimento di medicina d'urgenza, medicina dei disastri e medicina militare di KhMAPO

La sindrome convulsiva nei bambini si manifesta con lo sviluppo di convulsioni parziali o generalizzate di natura clonica e tonica con o senza perdita di coscienza. Per stabilire le cause della sindrome convulsiva nei bambini, sono necessarie le consultazioni di un pediatra, neurologo, traumatologo; condurre EEG, NSG, REG, radiografia del cranio, TC del cervello, ecc. Il sollievo dalla sindrome convulsiva nei bambini richiede l'introduzione di anticonvulsivanti e il trattamento della malattia di base.

Sindrome convulsiva nei bambini

La sindrome convulsiva nei bambini è una frequente condizione urgente dell'infanzia, che si verifica con lo sviluppo di parossismi convulsivi. La sindrome convulsiva si manifesta con una frequenza di casi ogni 1000 bambini: mentre i 2/3 delle crisi convulsive nei bambini si verificano nei primi 3 anni di vita. Nei bambini in età prescolare, la sindrome convulsiva si verifica 5 volte più spesso rispetto alla popolazione generale. L'elevata prevalenza della sindrome convulsiva nell'infanzia è dovuta all'immaturità del sistema nervoso dei bambini, alla tendenza a sviluppare reazioni cerebrali e alla varietà delle cause che causano le convulsioni. La sindrome convulsiva nei bambini non può essere considerata la diagnosi principale, poiché accompagna un'ampia gamma di malattie in pediatria, neurologia pediatrica, traumatologia ed endocrinologia.

La sindrome convulsiva nei bambini è una sindrome clinica polietiologica. Le convulsioni neonatali che si sviluppano nei neonati sono solitamente associate a grave danno ipossico del SNC (ipossia fetale, asfissia neonatale), trauma intracranico alla nascita, infezione intrauterina o postnatale (citomegalia, toxoplasmosi, rosolia, herpes, sifilide congenita, listeriosi, ecc.), anomalie congenite sviluppo cerebrale (oloprosencefalia, idroanencefalia, lissencefalia, idrocefalo, ecc.), sindrome alcolica fetale. Le convulsioni possono essere una manifestazione della sindrome da astinenza nei bambini nati da madri che soffrono di alcol e tossicodipendenza. Raramente, i neonati sperimentano crampi da tetano a causa dell'infezione della ferita ombelicale.

Tra i disordini metabolici che causano la sindrome convulsiva, vanno distinti lo squilibrio elettrolitico (ipocalcemia, ipomagnesemia, ipo e ipernatriemia) che si verificano nei neonati pretermine, i bambini con malnutrizione intrauterina, galattosemia, fenilchetonuria. Separatamente, tra i disordini tossico-metabolici c'è l'iperbilirubinemia e l'ittero nucleare associato nei neonati. La sindrome convulsiva può svilupparsi nei bambini con disturbi endocrini - ipoglicemia nel diabete mellito, ipocalcemia nella spasmofilia e ipoparatiroidismo.

Nell'infanzia e nella prima infanzia, neuroinfezioni (encefalite, meningite), malattie infettive (SARS, influenza, polmonite, otite media, sepsi), TBI, complicanze post-vaccinali, epilessia giocano un ruolo di primo piano nella genesi della sindrome convulsiva nei bambini.

Cause meno comuni di sindrome convulsiva nei bambini sono tumori cerebrali, ascesso cerebrale, difetti cardiaci congeniti, avvelenamento e intossicazione, malattie degenerative ereditarie del sistema nervoso centrale, facomatosi.

Un certo ruolo nell'insorgenza della sindrome convulsiva nei bambini appartiene a una predisposizione genetica, vale a dire l'ereditarietà delle caratteristiche metaboliche e neurodinamiche che determinano una soglia convulsiva inferiore. Infezioni, disidratazione, situazioni stressanti, eccitazione improvvisa, surriscaldamento, ecc. Possono provocare convulsioni in un bambino.

Classificazione della sindrome convulsiva nei bambini

Per origine, si distinguono la sindrome convulsiva epilettica e non epilettica (sintomatica, secondaria) nei bambini. I sintomi includono convulsioni febbrili (infettive), ipossiche, metaboliche, strutturali (con lesioni organiche del sistema nervoso centrale). Va notato che in alcuni casi le convulsioni non epilettiche possono trasformarsi in convulsioni epilettiche (ad esempio, con convulsioni convulsive prolungate, superiori a 30 minuti, convulsioni ripetute).

A seconda delle manifestazioni cliniche, ci sono convulsioni parziali (localizzate, focali), che coprono singoli gruppi muscolari e convulsioni generalizzate (crisi convulsiva generale). Data la natura delle contrazioni muscolari, le convulsioni possono essere cloniche e toniche: nel primo caso si susseguono rapidamente episodi di contrazione e rilassamento dei muscoli scheletrici; nel secondo c'è uno spasmo prolungato senza periodi di rilassamento. Nella maggior parte dei casi, la sindrome convulsiva nei bambini si verifica con convulsioni tonico-cloniche generalizzate.

Sintomi della sindrome convulsiva nei bambini

Una tipica crisi tonico-clonica generalizzata ha un inizio improvviso. Improvvisamente il bambino perde il contatto con l'ambiente esterno; il suo sguardo diventa vagante, i movimenti dei bulbi oculari diventano fluttuanti, poi lo sguardo è fisso in alto e di lato.

Nella fase tonica di un attacco convulsivo, la testa del bambino è rovesciata all'indietro, le mascelle sono chiuse, le gambe sono raddrizzate, le braccia sono piegate all'altezza delle articolazioni del gomito, tutto il corpo è teso. Si notano apnea a breve termine, bradicardia, pallore e cianosi della pelle. La fase clonica di una crisi convulsiva generalizzata è caratterizzata dal ripristino della respirazione, da contrazioni individuali dei muscoli facciali e scheletrici e dal ripristino della coscienza. Se i parossismi convulsivi si susseguono senza recupero di coscienza, tale condizione è considerata uno stato convulsivo.

La forma clinica più comune di sindrome convulsiva nei bambini è rappresentata dalle convulsioni febbrili. Sono tipici dei bambini dai 6 mesi ai 3-5 anni e si sviluppano sullo sfondo di un aumento della temperatura corporea superiore a 38 ° C. Non ci sono segni di danno tossico-infettivo al cervello e alle sue membrane. La durata delle convulsioni febbrili nei bambini è solitamente di 1-2 minuti (a volte fino a 5 minuti). Il decorso di questa variante della sindrome convulsiva nei bambini è favorevole; i disturbi neurologici persistenti, di regola, non si sviluppano.

La sindrome convulsiva nei bambini con trauma intracranico si verifica con fontanelle sporgenti, rigurgito, vomito, disturbi respiratori, cianosi. Le convulsioni in questo caso possono essere nella natura delle contrazioni ritmiche di alcuni gruppi muscolari del viso o degli arti, o un carattere tonico generalizzato. Con le neuroinfezioni, la struttura della sindrome convulsiva nei bambini è solitamente dominata da convulsioni tonico-cloniche, c'è rigidità dei muscoli occipitali. La tetania dovuta all'ipocalcemia è caratterizzata da convulsioni nei muscoli flessori ("mano dell'ostetrico"), muscoli facciali ("sorriso sardonico"), pilorospasmo con nausea e vomito, laringospasmo. Con l'ipoglicemia, lo sviluppo delle convulsioni è preceduto da debolezza, sudorazione, tremori agli arti e mal di testa.

Per la sindrome convulsiva nell'epilessia nei bambini è tipica l'”aura” che precede l'attacco (sensazione di brividi, calore, vertigini, odori, suoni, ecc.). In realtà, un attacco epilettico inizia con il pianto di un bambino, seguito da perdita di coscienza e convulsioni. Alla fine dell'attacco arriva il sonno; dopo il risveglio, il bambino è inibito, non ricorda cosa è successo.

Nella maggior parte dei casi, è impossibile stabilire l'eziologia della sindrome convulsiva nei bambini solo sulla base dei segni clinici.

Diagnosi di sindrome convulsiva nei bambini

A causa della natura multifattoriale dell'origine della sindrome convulsiva nei bambini, la sua diagnosi e il suo trattamento possono essere effettuati da specialisti pediatrici di vari profili: neonatologi, pediatri, neurologi pediatrici, traumatologi pediatrici, oftalmologi pediatrici, endocrinologi pediatrici, rianimatori, tossicologi, ecc. .

Il momento decisivo nella corretta valutazione delle cause della sindrome convulsiva nei bambini è un'anamnesi approfondita: chiarimento del carico ereditario e della storia perinatale, malattie che precedono l'attacco, lesioni, vaccinazioni preventive, ecc. È importante chiarire la natura del sequestro convulsivo, le circostanze del suo verificarsi, la durata, la frequenza, l'uscita dalle convulsioni.

Importanti nella diagnosi della sindrome convulsiva nei bambini sono gli studi strumentali e di laboratorio. Condurre un EEG aiuta a valutare i cambiamenti nell'attività bioelettrica e identificare la prontezza convulsiva del cervello. La reoencefalografia consente di giudicare la natura del flusso sanguigno e l'afflusso di sangue al cervello. Una radiografia del cranio in un bambino può rivelare la chiusura prematura delle suture e delle fontanelle, la divergenza delle suture craniche, la presenza di impronte digitali, un aumento delle dimensioni del cranio, cambiamenti nei contorni della sella turca, focolai di calcificazione e altri segni che indicano indirettamente la causa della sindrome convulsiva.

In alcuni casi, la neurosonografia, la diafanoscopia, la TC del cervello, l'angiografia, l'oftalmoscopia e la puntura lombare aiutano a chiarire l'eziologia della sindrome convulsiva nei bambini. Con lo sviluppo della sindrome convulsiva nei bambini, è necessario eseguire uno studio biochimico del sangue e delle urine per il contenuto di calcio, sodio, fosforo, potassio, glucosio, piridossina, aminoacidi.

Trattamento della sindrome convulsiva nei bambini

Se si verifica un attacco convulsivo, il bambino deve essere adagiato su una superficie dura, girare la testa di lato, sbottonare il colletto e fornire aria fresca. Se la sindrome convulsiva in un bambino si è sviluppata per la prima volta e le sue cause non sono chiare, è necessario chiamare un'ambulanza.

Per respirare liberamente, muco, residui di cibo o vomito devono essere rimossi dalla cavità orale utilizzando un'aspirazione elettrica o meccanicamente, deve essere stabilita l'inalazione di ossigeno. Se viene stabilita la causa delle convulsioni, per fermarle viene eseguita la terapia patogenetica (introduzione di soluzione di gluconato di calcio per ipocalcemia, soluzione di solfato di magnesio per ipomagnesemia, soluzione di glucosio per ipoglicemia, antipiretici per convulsioni febbrili, ecc.).

Tuttavia, poiché in una situazione clinica urgente non è sempre possibile effettuare una ricerca diagnostica, viene eseguita una terapia sintomatica per arrestare il parossismo convulsivo. Come mezzo di primo soccorso, viene utilizzata la somministrazione intramuscolare o endovenosa di solfato di magnesio, diazepam, GHB, esobarbital. Alcuni anticonvulsivanti (diazepam, esobarbital, ecc.) possono essere somministrati ai bambini per via rettale. Oltre agli anticonvulsivanti, la terapia di disidratazione (mannitolo, furosemide) è prescritta per la prevenzione dell'edema cerebrale nei bambini.

I bambini con una sindrome convulsiva di origine sconosciuta, convulsioni che si sono manifestate sullo sfondo di malattie infettive e metaboliche, lesioni cerebrali sono soggetti a ricovero obbligatorio.

Previsione e prevenzione della sindrome convulsiva nei bambini

Le convulsioni febbrili di solito si interrompono con l'età. Per prevenire il loro ripetersi, l'ipertermia grave non dovrebbe essere consentita se si verifica una malattia infettiva in un bambino. Il rischio di trasformazione delle convulsioni febbrili in crisi epilettiche è del 2-10%.

In altri casi, la prevenzione della sindrome convulsiva nei bambini comprende la prevenzione della patologia perinatale del feto, il trattamento della malattia di base e l'osservazione da parte di specialisti dei bambini. Se la sindrome convulsiva nei bambini non scompare dopo la cessazione della malattia di base, si può presumere che il bambino abbia sviluppato l'epilessia.

Sindrome convulsiva nei bambini - trattamento a Mosca

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Sindrome convulsiva nei bambini: cause, sintomi

Le contrazioni muscolari involontarie, manifestate sotto forma di convulsioni, che durano per tempi diversi e sono segni clinici di danno al sistema nervoso centrale sono convulsioni o sindrome convulsiva. Oggi, il 3-5% dei bambini ha questa malattia. Da questo articolo imparerai le principali cause e sintomi della malattia.

Cause della sindrome convulsiva nei bambini

La gamma di malattie in cui è possibile lo sviluppo della sindrome è estremamente varia e comprende sia malattie geneticamente determinate sia le conseguenze di vari fattori: infezioni, intossicazioni, lesioni, radiazioni, ecc.

L'aumentata prontezza convulsiva del bambino è associata alla mielinizzazione incompleta dei percorsi e all'immaturità dei meccanismi inibitori della corteccia cerebrale. Ciò è anche facilitato dall'elevata idrofilia del tessuto cerebrale e dall'aumentata permeabilità vascolare. Sotto l'influenza di vari fattori tossici e infettivi, c'è una tendenza al rapido sviluppo dell'edema cerebrale, una delle cui manifestazioni è la sindrome convulsiva in un bambino.

Le sue cause sono in gran parte legate all'età del bambino. Molto spesso, in un neonato, le contrazioni muscolari sono causate da asfissia, emorragie cerebrali, meno spesso da ipoglicemia, ipocalcemia, una grave violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico e un sovradosaggio di farmaci. Di età superiore ai sei mesi, le convulsioni nei bambini possono essere causate da sindrome ipertermica, meningite ed encefalite, avvelenamento, essicosi, gravi malattie infettive, tumori e ascessi cerebrali.

Come viene classificata la sindrome convulsiva?

Queste condizioni possono essere suddivise in diversi gruppi:

La patogenesi della sindrome convulsiva

Il meccanismo di sviluppo dipende dalla causa che ha causato la sindrome. Quindi, con l'asfissia dei neonati, il punto di partenza è la mancanza di ossigeno nel sangue e nei tessuti, accompagnata dall'accumulo di anidride carbonica, dallo sviluppo di acidosi respiratoria e metabolica. Di conseguenza, la circolazione sanguigna viene disturbata, la permeabilità vascolare aumenta e si verifica edema cerebrale.

La sindrome convulsiva nei neonati con trauma intracranico alla nascita è causata dalle risultanti emorragie intracraniche, aree di gliosi del tessuto cerebrale in luoghi di precedente ischemia e successiva atrofia del tessuto cerebrale.

Nella malattia emolitica del neonato, le contrazioni muscolari si verificano a seguito di una reazione antigene-anticorpo nelle cellule ea causa dello sviluppo di anossiemia con imbibizione secondaria del tessuto cerebrale da parte della bilirubina indiretta.

Si verifica spesso con malattie infettive-tossiche che colpiscono il tessuto cerebrale e il successivo sviluppo di ipertensione intracranica ed edema cerebrale.

L'evento può essere associato alla disidratazione del corpo e ad una violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico.

Nelle neuroinfezioni acute, è una manifestazione di disturbi cerebrali, ipertensione endocranica ed edema cerebrale.

Quali sono i sintomi della sindrome convulsiva nei bambini?

Clinicamente, ha manifestazioni molto diverse. Le convulsioni differiscono per momento in cui si verificano, durata, livello di danno al SNC, stato di coscienza al momento delle convulsioni, frequenza, prevalenza e forma di manifestazione. Ci sono convulsioni cloniche e toniche.

Convulsioni cloniche- Si tratta di contrazioni muscolari veloci che si susseguono dopo un breve, ma non uguale, periodo di tempo. Possono essere ritmici e non ritmici e indicano l'eccitazione della corteccia cerebrale.

I principali sintomi delle crisi cloniche:

• Le contrazioni muscolari cloniche iniziano con contrazioni dei muscoli del viso, quindi si spostano rapidamente agli arti e diventano generalizzate.
• La respirazione è rumorosa, sibilante, la schiuma appare sulle labbra.
• La pelle è pallida.
• Tachicardia.

Le contrazioni muscolari cloniche hanno durate diverse. A volte possono essere fatali.

convulsioni toniche nei bambini, si tratta di contrazioni muscolari prolungate. Si accendono lentamente e durano a lungo. Le convulsioni toniche possono verificarsi inizialmente, ma si verificano anche immediatamente dopo quelle cloniche (ad esempio, nell'epilessia). La sindrome convulsa può essere generale e localizzata. La comparsa di convulsioni toniche indica l'eccitazione delle strutture sottocorticali del cervello.

Il quadro clinico di un attacco convulsivo è molto caratteristico:

• Il bambino perde improvvisamente il contatto con l'ambiente esterno.
• Lo sguardo vaga, i bulbi oculari prima fluttuano e poi si fissano in alto o di lato.
• I sintomi principali: la testa è rovesciata all'indietro, le braccia sono piegate alle mani e ai gomiti, le gambe sono estese, le mascelle sono chiuse.
• Possibile mordersi la lingua.
• La respirazione e la frequenza cardiaca rallentano e può verificarsi apnea notturna.

Questa fase tonica delle convulsioni clonico-toniche dura non più di un minuto, poi il bambino fa un respiro profondo.

La clinica della malattia dipende dalla causa che l'ha provocata ed è caratteristica di una certa condizione patologica.

La sindrome risultante da danno cerebrale è di carattere clonico-tonico. Allo stesso tempo, è possibile rilevare danni ai nervi cranici. È possibile che ci siano sintomi di nistagmo, anisocoria, un aumento del distress respiratorio, che indica la compressione del tronco encefalico. La comparsa di convulsioni è possibile immediatamente dopo l'infortunio, nel primo periodo post-traumatico ed entro 4 settimane dall'infortunio. Se, dopo la scomparsa del quadro acuto della malattia, persistono crisi ricorrenti, si parla di epilessia post-traumatica. Nei bambini con convulsioni nel primo periodo post-traumatico, i seguenti fattori indicano un aumento del rischio di sviluppare l'epilessia post-traumatica: età inferiore a 10 anni, lesione cerebrale traumatica aperta (TBI), compromissione della coscienza post-traumatica a lungo termine, famiglia predisposizione all'epilessia e attività EEG ipersincronizzata. Tali pazienti dovrebbero ricevere un trattamento profilattico anticonvulsivante o almeno essere attentamente monitorati.

Nel processo settico, a causa di una violazione acuta della circolazione cerebrale, si sviluppa l'immagine di un ictus. C'è una perdita di coscienza, convulsioni cloniche o clonico-toniche locali. L'emiplegia è osservata sul lato opposto della lesione.

Nelle malattie infettive acute che si verificano con danni al sistema nervoso centrale, le convulsioni si verificano al culmine della malattia e sono di natura tonica o clonico-tonica. In questo caso, le contrazioni muscolari sono associate a disturbi cerebrali e riflettono una risposta encefalitica all'invasione microbica. Le convulsioni di solito scompaiono dopo che la temperatura scende.

Con la meningite purulenta, la sindrome convulsiva è nella natura della tensione tonica nei muscoli degli arti e delle contrazioni cloniche dei muscoli del viso e del corpo. Con encefalite, tremore, trisma e convulsioni cloniche si osservano all'inizio della malattia.

Come si sviluppa una sindrome convulsiva?

Le convulsioni nel quadro clinico dei tumori cerebrali sono caratterizzate da un elevato polimorfismo. Nella maggior parte dei pazienti, le convulsioni sono di natura generale e generalizzata con perdita di coscienza, schiuma agli angoli della bocca. In alcuni casi, un paziente può sperimentare un'alternanza di crisi epilettiche grandi e piccole. Per i bambini più grandi, le crisi focali sono un sintomo più caratteristico che ha un certo valore topico e diagnostico. Soprattutto spesso i sintomi della sindrome si osservano nei primi 3 anni di vita con varie localizzazioni e strutture istologiche del tumore. In questa fascia di età, le convulsioni si verificano in ogni terzo bambino e, di norma, compaiono presto, nel 1 ° mese di malattia. Una caratteristica distintiva delle convulsioni nei bambini piccoli è la predominanza della componente tonica durante le convulsioni e la loro natura generalizzata.

Sintomo della sindrome convulsiva - epilessia

Le forme separate nell'epilessia possono essere combinate in uno stato. È sempre in pericolo di vita a causa della possibilità di edema polmonare e/o cerebrale, insufficienza circolatoria, polmonite e ipertermia. I sintomi prodromici di irritabilità, mal di testa o aura durano per ore o giorni. Nel grand mal status epilepticus, la crisi inizia con urlo, pallore o cianosi dovuti a insufficienza respiratoria, convulsioni tonico-cloniche generalizzate, perdita di coscienza e termina con sonno, pupille dilatate, sintomo di Babinsky positivo e risveglio dei riflessi profondi; quindi l'attacco viene ripetuto per un'ora. La malattia può continuare per tutto il giorno, portando il paziente al completo esaurimento.

Sintomo della comparsa della sindrome convulsiva - convulsioni febbrili

Questi includono convulsioni che si verificano nei bambini di età compresa tra diversi mesi e 5 anni sullo sfondo della febbre in assenza di segni di neuroinfezione. Nella maggior parte dei casi, si verificano tra 1 e 3 anni. Le convulsioni febbrili si dividono in tipiche (semplici) e atipiche (complesse). Tipiche sono singole crisi tonico-cloniche o cloniche generalizzate di breve durata (3-5 minuti), osservate principalmente a una temperatura corporea superiore a 39 C. Atipiche o complesse sono convulsioni focali o lateralizzate, più lunghe (più di 15 minuti) o ricorrenti in entro 1 giorno: spesso a una temperatura corporea inferiore a 39 C.

Ora conosci le principali cause e sintomi delle convulsioni nei bambini.

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Cosa devi sapere sulla sindrome convulsiva nei bambini?

La sindrome convulsiva nei bambini è una contrazione muscolare involontaria, come reazione del corpo alle azioni di stimoli esterni e interni. Frequenti convulsioni parziali o generalizzate di natura clonica e tonica, che possono essere accompagnate da perdita di coscienza, sono chiari segni dello sviluppo di una sindrome convulsiva in un bambino.

Cause

Le principali cause di convulsioni neonatali nei neonati sono:

• grave danno ipossico al sistema nervoso centrale (ipossia fetale, asfissia dei neonati);
• trauma da parto intracranico;
• infezione intrauterina o postnatale (ad esempio toxoplasmosi, rosolia, herpes, sifilide congenita, listeriosi, ecc.);
• anomalie congenite dello sviluppo cerebrale (oloprosencefalia, idroanencefalia, lissencefalia, idrocefalo, ecc.);
• sindrome alcolica fetale.

Spesso le convulsioni sono una manifestazione della sindrome da astinenza in un bambino nato da una madre che soffre di alcol o tossicodipendenza.

L'infezione della ferita ombelicale può anche causare crampi da tetano.

Alcuni disturbi metabolici possono causare convulsioni. Questi includono:

• squilibrio elettrolitico (ipocalcemia, ipomagnesiemia, ipo e ipernatriemia) può verificarsi nei neonati prematuri con malnutrizione intrauterina, galattosemia, fenilchetonuria;
• iperbilirubinemia e kernittero;
• disturbi endocrini (ipoglicemia nel diabete mellito, ipocalcemia nella spasmofilia e ipoparatiroidismo).

Anche la predisposizione genetica gioca un ruolo nel verificarsi delle convulsioni. Con una tale predisposizione, l'infezione, la disidratazione, la situazione stressante, l'eccitazione improvvisa, il surriscaldamento, ecc.

Cause più rare di convulsioni:

• tumore al cervello;
• ascesso cerebrale;
• Difetto cardiaco congenito;
• avvelenamento e intossicazione;
• malattia degenerativa ereditaria del sistema nervoso centrale;
• facomatosi.

Sintomi

Il sintomo principale della sindrome convulsiva nei bambini è il verificarsi periodico di convulsioni tonico-cloniche generalizzate. Questi attacchi di solito iniziano improvvisamente. C'è un'istantanea perdita di contatto con l'ambiente esterno. Lo sguardo del bambino diventa assente, poi si blocca in una posizione in alto e di lato.

La fase tonica di un attacco convulsivo è caratterizzata dal fatto che il bambino getta indietro la testa, chiude le mascelle, raddrizza le gambe, piega le braccia all'altezza dei gomiti, tende tutto il corpo. C'è bradicardia, cianosi e pallore della pelle.

La fase clonica di un attacco convulsivo è il ripristino della respirazione, le contrazioni individuali dei muscoli facciali e scheletrici, il ripristino della coscienza.

La forma più comune di sindrome convulsiva sono le convulsioni febbrili. Si verifica nei bambini da 6 mesi a 3-5 anni, accompagnato da una temperatura corporea elevata (38 ° C e oltre). Non ci sono segni di danno tossico-infettivo al cervello o alle sue membrane. Le convulsioni febbrili durano 1-2 minuti (meno spesso - 5 minuti). In questo caso, i disturbi neurologici non si sviluppano.

Diagnostica

Di norma, nella diagnosi della sindrome convulsiva nei bambini, vengono effettuati studi di laboratorio e strumentali:

• EEG (valutazione dei cambiamenti nell'attività bioelettrica e rilevamento della prontezza convulsiva del cervello);
• reoencefalografia (determinazione della natura del flusso sanguigno e dell'afflusso di sangue al cervello);
• radiografia del cranio (rilevamento della chiusura prematura delle suture e delle fontanelle, divergenza delle suture craniche, presenza di impronte digitali, aumento delle dimensioni del cranio, alterazioni dei contorni della sella turca, focolai di calcificazione, ecc. .);

Inoltre, il medico può prescrivere di sottoporsi a neurosonografia, diafanoscopia, TC del cervello, angiografia, oftalmoscopia, puntura lombare. Una diagnosi accurata richiede uno studio biochimico del sangue e delle urine per il contenuto di elementi come calcio, sodio, fosforo, potassio, glucosio, piridossina e amminoacidi.

Trattamento

Aiutare con un attacco convulsivo è svolgere le seguenti attività. Il bambino ha bisogno di:

• adagiare su una superficie dura;
• gira la testa di lato;
• sbottonare il colletto;
• fornire aria fresca.

Se questo è il primo caso di sindrome convulsiva e le cause sono sconosciute, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza.

Affinché il bambino possa respirare liberamente, è necessario rimuovere dalla bocca muco, residui di cibo o vomito. Questo può essere fatto con una pompa elettrica o meccanicamente. Quindi dovresti regolare l'inalazione di ossigeno.

I medici eseguono la terapia patogenetica per fermare le convulsioni. Consiste nell'introduzione di una soluzione di solfato di calcio o di magnesio, soluzione di glucosio, antipiretici o altre sostanze, a seconda della causa delle crisi.

La terapia sintomatica viene eseguita se non è possibile stabilire la causa. Il solfato di magnesio, il diazepam, il GHB, l'esenale vengono somministrati per via intramuscolare o endovenosa. Potrebbe anche essere necessaria la somministrazione rettale di anticonvulsivanti (diazepam, esobarbital, ecc.).

La terapia di disidratazione (somministrazione di mannitolo, furosemide) funge da prevenzione dell'edema cerebrale.

In alcuni casi può essere necessario il ricovero in ospedale.

Le convulsioni febbrili possono cessare con l'età. Per prevenire il loro ripetersi, l'ipertermia grave non dovrebbe essere consentita se il bambino ha una malattia infettiva. Poiché c'è il rischio (2-10%) che le convulsioni febbrili si trasformino in epilettiche.

Per prevenire lo sviluppo di una sindrome convulsiva, è necessario prevenire la patologia perinatale del feto, trattare attentamente tutte le principali malattie, monitorare regolarmente il bambino con specialisti pediatrici. Se la sindrome convulsiva non scompare dopo la cessazione della malattia di base, il bambino potrebbe aver iniziato a sviluppare l'epilessia.

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A proposito di convulsioni nei bambini

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9 mesi 11 giorni

In questo post, vorrei parlare di un problema che ho dovuto affrontare. Questa è attività parossistica e prontezza convulsiva del cervello nei bambini, cioè nel mio bambino. Condividerò la mia esperienza e spero di poter rassicurare i genitori che si trovano in una situazione simile alla mia.

Tutto è iniziato con il fatto che mio figlio appena nato ha smesso di dormire, qualunque cosa facessi, ma dormiva 15 minuti al giorno, piangendo costantemente. Ho provato diversi modi per addormentarmi, ho ascoltato i consigli degli amici, ma tutto è stato inutile. Non entrerò nei dettagli, poiché ne ho già scritto in dettaglio. Posso solo dire che dopo 4 mesi di tormento ho comunque deciso di rivolgermi a un neurologo. Ha inviato a suo figlio un EEG, questo è uno studio sul cervello. Come va in un bambino, lo scoprirai in

Attività parossistica nei bambini, prontezza convulsiva del cervello nei bambini: che cos'è?

Di conseguenza, l'EEG ha mostrato prontezza convulsiva e attività parossistica nelle mie briciole. Ovviamente non ho capito bene cosa fosse, quindi se hai bisogno di definizioni mediche esatte, ovviamente non le troverai qui. Una cosa era chiara, questo è uno dei segni dell'epilessia, ad alta temperatura, sopra i 38, il bambino potrebbe avere delle convulsioni, quindi come mi ha detto il dottore, non è necessario portare il bambino a questo, ma portalo subito giù. Non ho bisogno di spiegare cos'è l'epilessia. Capisci tutto.

Il neurologo si è rivelato adeguato, non mi ha spaventato con l'epilessia, è stato solo più tardi, quando sono tornato a casa, che mi sono precipitato su Internet. Che dire, mamma assolutamente inadeguata!!! Per quello? Ho letto così tanta negatività lì che non volevo vivere.

Ma torniamo al neurologo. Ha detto di rifare l'EEG tra sei mesi. Ha proibito al bambino di guardare la TV, non ne ha sofferto molto, perché aveva solo 4 mesi. Ha detto di rimuovere tutti i giocattoli lampeggianti e ha anche raccomandato di astenersi dalle vaccinazioni, poiché era impossibile prevedere come avrebbe reagito suo figlio.

Perché la prontezza convulsiva del cervello si verifica nei bambini? Come mi ha detto il dottore, questa è tutta una conseguenza del sistema nervoso immaturo del bambino e, man mano che cresce, potrebbe scomparire da solo.

Il primo mese dopo il ricevimento, sono andato come calato in acqua, ero depresso. Mio figlio aveva già abbastanza problemi. Ernie, una finestra ovale aperta nel cuore, una cisti nella testa e tante altre piccole cose. Continuavo a chiedermi da dove venisse questa attività parossistica nei bambini. Ma poi tutto, ho deciso di non farmi prendere dal panico e di non inventare diagnosi inesistenti per mio figlio. Alla fine, si è calmata.

Quando mio figlio aveva dieci mesi, ho rifatto lo studio. E lei stessa ha visto nei risultati che non c'era nemmeno traccia di attività convulsiva e parossistica. Tuttavia, sono andato da un neurologo, perché avevo bisogno che approvasse le vaccinazioni.

Il neurologo ha confermato le mie ipotesi, dicendo che non c'erano deviazioni dalla norma, consigliandomi tuttavia di fare uno studio aggiuntivo in altri sei mesi. Mi ha spiegato che se il bambino si sta sviluppando normalmente, non si può parlare di diagnosi serie in base alla sua età. La cosa principale è che apprende nuove abilità e conoscenze. E se all'improvviso si presenta qualcosa di grave, si può notare anche senza un EEG, poiché il bambino inizia improvvisamente a perdere le capacità acquisite, smette di guardarsi negli occhi. I genitori lo notano immediatamente e solo allora tutto viene confermato dall'EEG. Anche l'ereditarietà gioca un ruolo importante, se qualcuno in famiglia aveva malattie neurologiche, allora questo è il rischio del loro sviluppo nei bambini. Di conseguenza, ci è stato permesso di vaccinare. E sono tornato a casa tranquillo.

Attività cerebrale parossistica nei bambini: cosa fare? L'importante è non farsi prendere dal panico, non inventare vari orrori e scacciare i cattivi pensieri dalla testa. Ascolta il dottore e se il tuo bambino è ancora un bambino, possiamo dire con una probabilità del cento per cento che tutto questo passerà con l'età. Auguro a voi genitori pazienza e calma e buona salute ai vostri figli!!

L'aterosclerosi dei vasi cerebrali è una malattia caratterizzata dal restringimento delle pareti delle arterie a causa della crescita di placche aterosclerotiche su di esse. Molto spesso, la malattia appare a causa del fatto che il metabolismo lipidico è disturbato nel corpo umano. Allo stesso tempo, il tessuto connettivo inizia a crescere e i sali di calcio si depositano attivamente nel lume delle pareti vascolari.

Ciò porta al fatto che le navi sono ristrette e talvolta completamente ostruite. Nel cervello possono verificarsi blocchi multipli dei vasi sanguigni con depositi costituiti da placche di colesterolo.

Il pericolo di questa malattia risiede nel suo sviluppo estremamente lento. Nelle fasi iniziali della malattia, una persona potrebbe non avvertire alcun sintomo sospetto, ma nel frattempo continua un processo pericoloso nel corpo, in cui gli organi interni ricevono meno nutrienti e ossigeno vitale.

Le placche aterosclerotiche, che riempiono i vasi sanguigni, sono composte da calcio e grassi. Il principale gruppo di rischio per questa malattia è costituito da uomini e donne adulti di età pari o superiore a 50 anni. Tra questi, l'aterosclerosi dei vasi cerebrali si verifica molto spesso - in ogni sesta persona.

Cause e fattori di rischio

La ragione principale per l'insorgenza dell'aterosclerosi dei principali vasi cerebrali è che il normale metabolismo dei grassi è disturbato nel corpo, il che porta all'accumulo di colesterolo nei vasi. Il fattore età della malattia è spiegato dal fatto che nei giovani il colesterolo in eccesso viene espulso con successo dal corpo. Negli anziani, le cose vanno molto peggio: il colesterolo si accumula e forma placche aterosclerotiche.

Gli scienziati non hanno ancora raggiunto un consenso sulle cause specifiche dello sviluppo di questa patologia. Ci sono solo una serie di fattori che contribuiscono al verificarsi dell'aterosclerosi:

Forme della malattia

Esistono due forme principali di aterosclerosi cerebrale: progressiva e cerebrale.

progressivo

Questo tipo di malattia è caratterizzato da:

• compromissione della memoria,
• stanchezza veloce,
• poca concentrazione,
• mal di testa,
• sbalzi emotivi, fino a prolungati stati depressivi,
• disordini del sonno,
• svenimento
• vertigini, che possono verificarsi con un brusco aumento da una posizione seduta o sdraiata.

Se l'aterosclerosi è progressiva, si sviluppa molto rapidamente e in nessun caso dovrebbe essere ritardata con il trattamento. Questa forma della malattia può influenzare lo stato mentale del paziente.

cerebrale

Questa forma della malattia colpisce il sistema nervoso centrale, interrompendone la funzionalità. Il grado di influenza sul sistema nervoso centrale dipende dalla gravità dei vasi cerebrali colpiti. Il flusso sanguigno al cervello diminuisce, si verifica la carenza di ossigeno, a seguito della quale i neuroni cessano di funzionare normalmente.

I segni di aterosclerosi cerebrale dipendono direttamente da quale parte del cervello è interessata. Tra questi ci sono: compromissione della memoria, tremore alle gambe o alle braccia, mal di testa, depressione, insonnia, aumento della sudorazione, deterioramento delle capacità intellettuali, compromissione dell'udito e della vista, fotofobia.

fasi

Questa malattia vascolare si sviluppa in più fasi, ognuna delle quali è accompagnata dai propri sintomi:

• Primo stadio. Non ci sono ancora segnali chiari. Puoi notare solo un aumento della fatica anche con poco sforzo fisico, a volte vertigini, raro dolore alla testa. Diventa difficile per una persona ricordare alcune cose semplici. I sintomi compaiono quasi sempre nel tardo pomeriggio, ma dopo il sonno scompaiono completamente.
• Seconda fase. I sintomi si verificano molto più spesso, a cui si aggiungono fenomeni quali: tremore degli arti, improvvisi sbalzi d'umore, stato emotivo depresso, problemi di parola.
• Terzo stadio. In questa fase sono già presenti gravi lesioni dei vasi cerebrali, che si manifestano con frequenti casi di perdita di memoria, incapacità di eseguire semplici azioni quotidiane, tremori alle mani e insufficienza del ritmo cardiaco.

Progredendo, l'aterosclerosi porta al fatto che il paziente non è in grado di ricordare nuove informazioni, ma ricorda abbastanza facilmente gli eventi del passato. La persona perde il controllo sulle sue azioni. Non è raro che apra l'acqua o il gas e poi esca.

Le persone con gravi stadi di aterosclerosi possono facilmente perdersi anche in aree familiari, perché perdono l'orientamento nello spazio. I pazienti spesso non riescono a ricordare che giorno o addirittura anno sia. Tali pazienti devono necessariamente essere sotto la supervisione dei propri cari o in istituzioni mediche speciali.

Cosa è pericoloso e possono esserci complicazioni?

Come risultato dello sviluppo dell'aterosclerosi, il lume dei vasi cerebrali si restringe, il che porta a un'insufficiente saturazione delle cellule con l'ossigeno. Se questa condizione è cronica, i tessuti cerebrali iniziano ad atrofizzarsi parzialmente, si verificano disturbi mentali ed emotivi.

Ma il più grande pericolo nell'aterosclerosi è la possibilità di sviluppare un ictus. Si verifica quando la pressione all'interno dei vasi cerebrali raggiunge un valore di picco, le pareti del vaso non resistono e scoppiano, il che porta a un'emorragia nel cervello.

Primi segni

Qualsiasi forma di aterosclerosi ha manifestazioni cliniche comuni:

• rumore nelle orecchie;
• mal di testa;
• insonnia;
• ansia, eccitabilità, nervosismo;
• affaticabilità rapida;
• debolezza e sonnolenza durante il giorno;
• poca concentrazione;
• problemi di memoria;
• disturbi del linguaggio, difficoltà a deglutire il cibo.

Quale medico tratta e quando contattarlo?

Ai primi segni di aterosclerosi, è urgente contattare un cardiologo. Prima vengono prese le misure per curare, maggiore è la probabilità di un esito positivo.

Se una persona inizia a provare una stanchezza inspiegabile anche con uno sforzo minimo, rumore o zone nelle orecchie, frequenti attacchi di vertigini e mal di testa che non scompaiono sotto l'influenza di analgesici, non dovresti ritardare e consultare un medico.

Diagnostica

Con l'uso di moderni metodi diagnostici, l'aterosclerosi del cervello può essere rapidamente rilevata nell'uomo. Di solito sono prescritti i seguenti esami:

• ecografia dei vasi sanguigni;
• esame del sangue per i livelli di colesterolo;
• tomografia delle arterie del cervello;
• angiografia;
• Ecografia del cuore e degli organi interni.

Per ulteriori informazioni sulla malattia, guarda il video:

Tecniche terapeutiche

L'aterosclerosi è una malattia complessa e il suo trattamento dovrebbe essere completo. Oltre all'assunzione di farmaci, vengono prescritti una dieta speciale e l'esercizio quotidiano, che migliorano la circolazione sanguigna e rafforzano il corpo.

Medico

Farmaci prescritti per l'aterosclerosi:

• Vasodilatatori: Cinnarizine, Nimodipine, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaverine, Isoptin, Vinpocetine, Nicotinic acid, Adalat.
• Preparati che rinforzano le pareti delle arterie: Selenio, Diidroquerticina, Potassio.
• Agenti per abbassare il colesterolo: Simvastatina, Ciprofibrato, Lovastatina, Atorvastatina, Cenofibrato.

Oltre a loro, possono essere prescritti tranquillanti e andidepressivi. Con forti mal di testa, viene prescritto un ciclo di analgesici. Un altro articolo racconta di più sui farmaci per il trattamento dell'aterosclerosi cerebrale.

Dieta

Anche la dieta nel trattamento di questa malattia dovrebbe essere adattata. È necessario escludere una serie di alimenti e piatti contenenti una grande quantità di colesterolo, vale a dire:

• carni grasse;
• latticini in cui il contenuto di grassi supera l'1%;
• zucchero, miele, dolci.

La preferenza dovrebbe essere data ai seguenti prodotti:

• porridge (farina d'avena), gelatina;
• purea di biancospino;
• frutta e verdura non zuccherate;
• ricotta a basso contenuto di grassi: puoi usarla non più di 150 g al giorno;
• cavolo marino e alghe - sono ricchi di vitamine e microelementi che migliorano l'afflusso di sangue ai vasi cerebrali.

Scopri di più sulla dieta per l'aterosclerosi cerebrale da un altro materiale.

Previsioni e misure preventive

La prevenzione dell'aterosclerosi delle arterie cerebrali è la parte più importante del trattamento, con la quale è possibile prevenire le complicanze della malattia e migliorare il proprio benessere. Innanzitutto è necessario seguire rigorosamente tutte le prescrizioni del medico, rinunciare alle sigarette e ridurre al minimo il consumo di bevande alcoliche.

Con un trattamento tempestivo, la prognosi per questa malattia è molto favorevole. Una terapia adeguata, il rispetto di tutte le raccomandazioni mediche e uno stile di vita sano aiuteranno a far fronte con successo alla malattia e prevenire possibili complicazioni.

Cos'è l'ipertensione arteriosa: cause e trattamento dell'ipertensione

L'ipertensione arteriosa è una malattia cronica che colpisce un gran numero di persone moderne.

La difficoltà è che molti pazienti trascurano le misure preventive e uno stile di vita sano.

È necessario sapere cos'è l'ipertensione arteriosa per avviare tempestivamente le procedure terapeutiche, prevenendo complicanze su larga scala irte di morte.

Il sistema vascolare del corpo è simile a un albero, dove l'aorta è un tronco che si dirama in arterie, che sono suddivise in piccoli rami - arteriole.

Il loro compito è portare il sangue ai capillari che forniscono nutrienti e ossigeno a ogni cellula del corpo umano. Dopo il trasferimento di ossigeno al sangue, ritornano nuovamente al cuore attraverso i vasi venosi.

Affinché il sangue scorra attraverso il sistema di vene e arterie, è necessario spendere una certa quantità di energia. La forza che agisce sulle pareti dei vasi sanguigni durante il flusso sanguigno è la pressione.

La pressione dipende dal funzionamento del cuore e dalle arteriole, che sono in grado di rilassarsi se è necessario abbassare la pressione sanguigna, o contrarsi se è necessario aumentarla.

L'ipertensione arteriosa è una condizione che è determinata da un aumento persistente della pressione sistolica fino a 140 mm Hg. st e altro; e pressione diastolica fino a 90 mm Hg. Arte. e altro ancora.

Ci sono tali periodi di cambiamenti nella pressione sanguigna:

1. scende dall'1:00 alle 5:00,
2. si alza dalle 6 alle 8 del mattino,
3. scende dalle 23:00 alle 24:00.

La pressione cambia con l'età:

• gli indicatori nei bambini sono 70/50 mm Hg. Arte.,
• i tassi negli anziani sono superiori a 120/80.

Cause di ipertensione arteriosa

In molti casi non è possibile capire come sia nata l'ipertensione arteriosa. In questo caso si parla di ipertensione essenziale primaria. Alcuni medici ritengono che i fattori stimolanti dell'ipertensione primaria siano:

• accumulo di sale nei reni,
• la presenza di vasocostrittori nel sangue,
• squilibrio ormonale.

Circa il 10% delle persone sviluppa una grave ipertensione a causa dell'uso di determinati farmaci o dello sviluppo di un'altra malattia. Tale ipertensione arteriosa è chiamata ipertensione secondaria.

Le cause più comuni di ipertensione sono:

1. nefropatia,
2. ipertensione nefrovascolare,
3. tumore surrenale,
4. feocromocitoma,
5. Effetti collaterali dei farmaci
6. Aumento della pressione sanguigna durante la gravidanza.

Se i reni trattengono molto sale, aumenta il volume del fluido nel corpo. Di conseguenza, la pressione sanguigna e il volume aumentano. I reni producono anche l'enzima renina, che svolge un ruolo chiave nel determinare i valori della pressione sanguigna.

La renina aumenta anche la produzione di aldosterone, un ormone responsabile del riassorbimento di acqua e sale.

L'ipertensione renovascolare grave è piuttosto rara, colpisce i seguenti gruppi di persone:

• persone anziane,
• fumatori,
• Bambini piccoli.

L'ipertensione nefrovascolare viene diagnosticata iniettando un mezzo di contrasto in un'arteria o in una vena e quindi esaminando il flusso sanguigno nei reni con i raggi X.

Le ghiandole surrenali sono due ghiandole che secernono molti ormoni, compreso l'aldosterone, situato nella parte superiore di ciascun rene. L'aldosterone, prodotto dalle ghiandole surrenali, regola l'equilibrio salino e idrico nel corpo.

In casi estremamente rari, un tumore surrenale provoca un aumento della produzione di aldosterone, che contribuisce alla ritenzione di acqua e sale nel corpo, aumentando così la pressione. Tale ipertensione arteriosa colpisce più spesso le giovani donne. Ci sono ulteriori sintomi:

• sete intensa,
• minzione abbondante.

Un altro raro tipo di ipertensione è il feocromicotoma, che è causato da un altro tipo di tumore surrenale. Allo stesso tempo, nel pancreas viene prodotto più ormone adrenalina.

L'adrenalina è un ormone che aiuta il corpo a rispondere pienamente a situazioni stressanti. Questo ormone ha le seguenti proprietà:

1. accelera la frequenza cardiaca
2. aumenta la pressione
3. promuove il trasporto del sangue ai muscoli degli arti inferiori.

Nel feocromocitoma, l'adrenalina provoca:

• battito cardiaco frequente,
• brivido,
• Calore.

Alcuni farmaci e sostanze possono aumentare la pressione sanguigna, come:

1. steroidi,
2. antipiretici,
3. acido glicerico.

Sintomi di ipertensione arteriosa

Come sapete, l'ipertensione arteriosa ha il secondo nome di "killer silenzioso", poiché i suoi sintomi non si manifestano da molto tempo. L'ipertensione cronica è una delle principali cause di ictus e infarti.

La sindrome da ipertensione ha i seguenti sintomi:

1. Mal di testa pressivo che si accende in modo intermittente
2. Fischi o tinnito
3. Svenimenti e vertigini
4. "Mosche" negli occhi,
5. cardiopalmo,
6. Premendo dolori nella regione del cuore.

Con l'ipertensione, possono essere espressi i sintomi della malattia di base, specialmente per le malattie renali. Solo un medico può scegliere farmaci per il trattamento dell'ipertensione.

L'ipertensione arteriosa contribuisce in gran parte all'indurimento delle arterie. La grande pressione sulle pareti dei vasi sanguigni porta alla loro suscettibilità a una serie di elementi grassi. Questo processo è chiamato aterosclerosi vascolare.

Nel tempo, la comparsa dell'aterosclerosi provoca un restringimento del lume delle arterie e dell'angina pectoris. Il restringimento delle arterie degli arti inferiori provoca i seguenti sintomi:

• Dolore,
• rigidità mentre si cammina.

Inoltre, a causa dell'ipertensione, si verificano coaguli di sangue. Quindi, se un coagulo di sangue si trova nell'arteria coronaria, porta a un infarto e, se si trova nell'arteria carotide, a un ictus.

L'ipertensione arteriosa, che non viene curata da molto tempo, porta spesso alla formazione di una pericolosa complicanza: l'aneurisma. Pertanto, il muro dell'arteria sporge. Un aneurisma spesso si rompe, causando:

1. emorragia interna
2. emorragia cerebrale,
3. colpo.

Un persistente aumento della pressione sanguigna è la causa della deformazione delle arterie. Lo strato muscolare, da cui sono costituite le pareti delle arterie, inizia ad ispessirsi, comprimendo il vaso. Ciò impedisce al sangue di circolare all'interno del vaso. Nel tempo, l'ispessimento delle pareti dei vasi oculari porta alla cecità parziale o completa.

Il cuore è sempre colpito, a causa della prolungata ipertensione arteriosa. L'alta pressione stimola il muscolo cardiaco a lavorare di più per garantire un'adeguata saturazione di ossigeno dei tessuti.

Questa condizione provoca l'allargamento del cuore. Nelle prime fasi, il cuore ingrossato ha più forza per pompare in modo ottimale il sangue nelle arterie ad alta pressione.

Ma nel tempo, il muscolo cardiaco ingrossato può indebolirsi e irrigidirsi, cessando di fornire completamente ossigeno. Il sistema circolatorio deve fornire un apporto costante di nutrienti e ossigeno al cervello.

Se il corpo umano avverte una diminuzione della quantità di sangue che entra nel cervello, i meccanismi compensatori si attivano rapidamente, aumentano la pressione e il sangue dai sistemi e dagli organi viene trasferito al cervello. Si verificano le seguenti modifiche:

• il cuore inizia a battere più forte
• i vasi sanguigni degli arti inferiori e della regione addominale sono ridotti,
• più sangue scorre al cervello.

Come sapete, con l'ipertensione, le arterie che forniscono ossigeno al cervello possono restringersi a causa dell'accumulo di sostanze simili al grasso in esse. Pertanto, aumenta il rischio di ictus.

Se le arterie del cervello sono ostruite per un breve periodo, si verifica un'interruzione dell'afflusso di sangue a una parte separata del cervello. Questo fenomeno in medicina è chiamato microstroke.

Anche se la condizione dura solo un minuto, richiede cure mediche immediate. Se il trattamento non viene eseguito, questo è irto dello sviluppo di un ictus a tutti gli effetti. I microcolpi ripetitivi portano a un indebolimento della funzione cerebrale. È così che si sviluppa la demenza nelle persone con ipertensione.

Ogni rene è costituito da milioni di minuscoli filtri chiamati nefroni. Ogni giorno oltre un migliaio e mezzo di litri di sangue passano attraverso i reni, dove scorie e tossine vengono filtrate ed espulse con le urine. Le sostanze utili entrano nel flusso sanguigno.

L'ipertensione fa lavorare di più i reni. Inoltre, il danneggiamento dei piccoli vasi all'interno dei nefroni riduce il volume del sangue filtrato. Dopo qualche tempo, questo porta a una riduzione della funzione filtrante dei reni.

Pertanto, la proteina viene escreta nelle urine prima di essere restituita al flusso sanguigno. I prodotti di scarto che devono essere espulsi possono entrare nel flusso sanguigno. Questo processo porta all'uremia e quindi all'insufficienza renale, che richiede dialisi costante e purificazione del sangue.

Come accennato in precedenza, nella parte inferiore del bulbo oculare è presente un gran numero di vasi sanguigni molto sensibili all'aumento della pressione sanguigna. Dopo diversi anni di ipertensione, può iniziare il processo di distruzione della retina oculare. La deformazione può essere dovuta a:

• accumulo di colesterolo nei vasi sanguigni
• circolazione sanguigna insufficiente
• sanguinamento locale.

La diagnosi di ipertensione arteriosa, di regola, non viene fatta dopo una singola misurazione della pressione, tranne quando è superiore a 170-180 / 105-110 mm Hg. Arte.

Le misurazioni vengono effettuate in un periodo prestabilito per confermare la diagnosi. È necessario tenere conto delle circostanze durante le quali vengono effettuate le misurazioni. La pressione aumenta

• dopo aver fumato o bevuto caffè,
• sullo sfondo dello stress.

Se la pressione sanguigna in un adulto è superiore a 140/90 mm Hg. Art., quindi la rimisurazione, di norma, viene eseguita dopo un anno. Nelle persone la cui pressione è compresa tra 140/90 e 160/100 mm Hg. st, la rimisurazione viene eseguita dopo poco tempo. Con alta pressione diastolica da 110 a 115 mm Hg. Arte. è necessario un trattamento urgente.

Le persone anziane a volte sviluppano un raro tipo di ipertensione chiamata ipertensione sistolica isolata. Indicatori di pressione sistolica, pur superando 140 mm Hg. La pressione diastolica rimane intorno ai 90 mm Hg. st o inferiore. Questo tipo di malattia è considerato pericoloso perché provoca ictus e insufficienza cardiaca.

Oltre a misurare la pressione sanguigna, il medico dovrebbe controllare i cambiamenti in altri organi, soprattutto se la pressione è costantemente su valori elevati.

Gli occhi sono l'unico organo del corpo umano in cui i vasi sanguigni sono chiaramente visibili. Con l'aiuto di un flusso luminoso di luce, il medico esamina il fondo oculare con un dispositivo speciale: un oftalmoscopio, che consente di vedere chiaramente il restringimento o l'espansione dei vasi sanguigni.

Il medico può vedere piccole crepe, emorragie, che sono le conseguenze dell'ipertensione.

Il sopralluogo comprende anche:

1. ascoltando con uno stetoscopio i suoni del cuore
2. misurando la dimensione del cuore con la palpazione,
3. L'uso di un elettrocardiogramma aiuta a esaminare l'attività elettrica del cuore e anche a valutarne le dimensioni.

Oltre agli studi strumentali, il medico prescrive:

• esame delle urine per escludere infezioni renali,
• test della glicemia,
• analisi del sangue per il colesterolo.

Il fondo dell'occhio, i reni e i vasi sanguigni fungono da organi bersaglio per la pressione sanguigna anomala.

Trattamento dell'ipertensione arteriosa

Intorno agli anni '50 del secolo scorso, l'industria farmaceutica ha registrato un aumento della produzione e della sintesi di nuovi gruppi di farmaci antipertensivi.

In precedenza, il trattamento dell'ipertensione prevedeva:

1. dieta senza sale
2. interventi chirurgici,
3. fenobarbital come antistress.

Ci sono informazioni secondo cui all'inizio degli anni '40 ogni terzo o quarto posto nell'ospedale era occupato da un paziente con ipertensione o le sue conseguenze. Negli ultimi anni sono stati condotti numerosi studi che hanno portato ad un aumento dell'efficacia del trattamento dell'ipertensione arteriosa. Ora il numero di morti e gravi conseguenze della malattia è notevolmente diminuito.

In Russia e in Europa, i migliori professionisti medici hanno lavorato alla ricerca e hanno confermato che solo il trattamento farmacologico dell'ipertensione consente di ridurre il rischio di:

1. malattia cardiovascolare,
2. colpi
3. esiti letali.

Tuttavia, alcune persone sono convinte che l'ipertensione arteriosa non venga trattata con farmaci, poiché ciò riduce la qualità della vita e porta allo sviluppo di vari effetti collaterali, fino agli stati depressivi.

Quasi tutti i farmaci hanno effetti collaterali, ma gli studi dimostrano che quando si usano farmaci che riducono la pressione sanguigna, gli effetti collaterali sono registrati solo nel 5-10% dei pazienti.

L'attuale varietà di gruppi di farmaci che riducono la pressione sanguigna consente al medico e al paziente di scegliere il trattamento più ottimale. Il medico è obbligato ad avvertire il paziente dei possibili effetti collaterali dei farmaci utilizzati.

I diuretici o diuretici da pressione trattano la pressione sanguigna aumentando l'escrezione di acqua e sale da parte dei reni. Pertanto, viene creato il rilassamento dei vasi sanguigni.

I diuretici sono considerati il ​​gruppo più antico di farmaci antipertensivi. Questi farmaci sono stati usati dagli anni '50 del XX secolo. Ora sono anche ampiamente utilizzati, spesso in combinazione con altri farmaci.

I beta-bloccanti sono apparsi negli anni '60. Con l'aiuto di droghe, è stata curata l'angina pectoris. I beta-bloccanti riducono la pressione sanguigna agendo sul sistema nervoso. Bloccano l'influenza dei recettori del nervo beta sul sistema cardiovascolare.

Di conseguenza, la frequenza cardiaca diventa meno attiva e il volume di sangue espulso dal cuore al minuto diminuisce, il che riduce la pressione. I beta-bloccanti riducono anche l'effetto di alcuni ormoni, quindi anche la pressione si normalizza.

Poiché i beta-bloccanti possono restringere i vasi sanguigni periferici, non sono raccomandati per le persone con disturbi circolatori degli arti superiori o inferiori.

I bloccanti dei canali del calcio sono un gruppo di farmaci che bloccano il flusso di calcio all'interno delle cellule muscolari. Pertanto, la frequenza delle loro contrazioni diminuisce. Tutte le cellule muscolari hanno bisogno di calcio, se è assente, i muscoli non possono contrarsi normalmente, i vasi si rilassano e il flusso sanguigno migliora, il che abbassa la pressione sanguigna.

I bloccanti del recettore dell'angiotensina II sono il gruppo più moderno di farmaci. L'angiotensina II è un efficace vasocostrittore, la sua sintesi viene effettuata sotto l'influenza della renina, un enzima renale. L'angiotensina II ha la proprietà principale, stimola la produzione di aldosterone, che ritarda l'escrezione di acqua e sale da parte dei reni.

Farmaci che bloccano i recettori dell'angitensina II. Il trattamento dell'ipertensione non è completo senza questi farmaci, perché:

1. prevenire ulteriore vasocostrizione
2. facilitare la rimozione di acqua e sale in eccesso dal corpo.

Il trattamento con ACE-inibitori è ampiamente utilizzato per l'ipertensione arteriosa. Con l'aiuto dei farmaci, il rapporto tra i composti cambia a favore delle sostanze biologicamente attive vasodilatatrici. Le medicine in questo gruppo sono generalmente prescritte a persone con ipertensione a causa di malattie renali o insufficienza cardiaca.

Gli alfa-bloccanti agiscono sul sistema nervoso, ma attraverso recettori diversi rispetto ai beta-bloccanti. I recettori alfa fanno contrarre le arteriole, quindi si rilassano e la pressione sanguigna diminuisce. Gli alfa-bloccanti hanno un effetto collaterale: l'ipotensione ortostatica, cioè una forte diminuzione della pressione dopo che una persona assume una posizione eretta.

Gli agonisti del recettore dell'imidazolina sono uno dei farmaci antiipertensivi più promettenti. Il trattamento con farmaci di questo gruppo consente di eliminare il vasospasmo, a seguito del quale la pressione inizia a diminuire.

Gli agonisti del recettore dell'imidazolina sono usati per trattare forme moderate di ipertensione e sono abitualmente prescritti nella terapia di combinazione.

Trattamento non farmacologico

La terapia dell'ipertensione arteriosa senza farmaci comporta, prima di tutto, la riduzione dell'assunzione di sale. È anche importante riconsiderare la quantità di bevande alcoliche assunte. È noto che bere più di 80 grammi di alcol al giorno aumenta il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari e ipertensione.

Il sovrappeso è riconosciuto se supera il 20% o più del normale peso corporeo, a seconda dell'altezza. Le persone obese sono spesso inclini a sviluppare ipertensione arteriosa. Di solito hanno alti livelli di colesterolo nel sangue.

L'eliminazione del peso in eccesso aiuterà non solo a ridurre la pressione, ma aiuterà anche a prevenire malattie pericolose:

• aterosclerosi,
• diabete.

È importante ricordare che non esiste una dieta fissa che non restituirà mai il peso perso.

L'ipertensione arteriosa può ridurre i sintomi se si aderisce a tale terapia: attività sportive,

1. restrizione dell'assunzione di sale,
2. assunzione di alimenti dietetici.

Fare esercizio per mezz'ora tre o quattro volte a settimana ti consentirà di perdere peso e normalizzare la pressione sanguigna. Il video educativo in questo articolo ti parlerà dei pericoli dell'ipertensione arteriosa.

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Come determinare l'aumento della pressione intracranica?

Con una mancanza di trattamento e un complesso adeguato, l'aumento della pressione intracranica (pressione intracranica) minaccia di gravi complicazioni. Un calo della vista può iniziare fino alla sua perdita, fallimenti circolatori del cervello, problemi con il sistema nervoso. Con un forte aumento dei casi avanzati, anche la morte è possibile.

Per l'aumento della pressione intracranica, i sintomi sono piuttosto caratteristici ed è importante prestare loro attenzione in modo tempestivo. Soprattutto perché questa pressione è un indicatore degli altri: disturbi con conseguenze ancora più gravi.

Dopo aver scoperto i primi segni della malattia, dovresti visitare il medico il prima possibile per una risonanza magnetica o altri metodi di esame adeguati. Questo ti permetterà di fare una diagnosi accurata e prescrivere un complesso di trattamento. Non è mai lecito ignorare i segnali del corpo, che indicano che c'è una sorta di processo distruttivo nel corpo. Anche un mal di testa non sorgerà da zero.

Definizione e cause della malattia

Secondo la spiegazione fisiologica, la pressione intracranica appare a causa del liquido cerebrospinale (CSF). Si accumula in quantità maggiore o viceversa in una carenza in una certa parte del cranio. Ciò accade a causa di problemi con il suo processo di circolazione. La funzione del liquido cerebrospinale è quella di proteggere la materia grigia dal sovraccarico e dai danni meccanici.

La sostanza è sotto costante pressione, attraversa un processo di rinnovamento e circola in diverse aree. Di solito ci vuole una settimana per sostituire il liquido, ma per vari motivi può accumularsi e per questo ci saranno segni di aumento della pressione intracranica.

Di conseguenza, l'ICP è una caratteristica di tipo quantitativo, che riflette il grado in cui il liquido cerebrospinale colpisce il tessuto cerebrale. Questo indicatore in una situazione normale va da 100 a 151 mm. acqua. Arte.

Molto spesso la causa di questa situazione è un trauma cranico, ma possono esserci molti altri fattori negativi, comprese varie malattie. Le condizioni più comuni in cui si manifesta il problema sono:

Sintomi comuni nella maggior parte dei casi

Il quadro clinico dell'aumento dei sintomi della pressione intracranica negli adulti è leggermente diverso rispetto ai bambini. Nella maggior parte delle situazioni, lo sviluppo dei sintomi avviene gradualmente. I principali segni di processi dolorosi di questa natura:

Il mal di testa di solito viene in primo piano in termini di sintomi, ha una sensazione di pressione e scoppio, a volte c'è una spiacevole sensazione di palpitante. Il fattore provocante, a causa del quale il dolore di solito si verifica al mattino, è la posizione orizzontale del corpo, la tosse o lo starnuto, lo sforzo, l'eccessiva iperestensione della testa. Può essere accompagnato da nausea, rumore alla testa, vomito.

Disturbi visivi si verificano in caso di aumento della pressione intracranica a causa di edema nella papilla del nervo ottico e possono raggiungere la cecità. I sintomi visivi possono essere nella biforcazione degli oggetti.

Innanzitutto, c'è un deterioramento della visione periferica e quindi centrale. Inoltre, un'elevata pressione intracranica può causare sintomi sotto forma di gonfiore delle palpebre e del viso, lividi sotto gli occhi, tinnito e perdita dell'udito, dolore nella parte superiore delle vertebre cervicali e nel midollo spinale.

Oltre a queste sindromi, si può aggiungere la disfunzione autonomica, accompagnata da tali fattori:

Nei casi più gravi, a causa dell'aumento della pressione intracranica, si verificano condizioni simili a ictus che minacciano seriamente la vita del paziente. Tali condizioni si verificheranno con alterazione della coscienza fino a cadere in coma, instabilità durante la deambulazione e forti capogiri, perdita di forza negli arti, disturbi del linguaggio, vomito grave e incessante.

Sintomi e cause di ICP elevato nei bambini

L'aumento della pressione intracranica in un bambino a volte manifesta sintomi anche dai primi minuti di nascita. Nel primo periodo, c'è un rischio maggiore di complicanze, quindi dovrebbero essere prese misure terapeutiche tempestive. Per i bambini, una tale diagnosi, purtroppo, non è rara. I sintomi che indicano un ICP superiore al normale nei bambini sono:

Il principale fattore che causa l'aumento della pressione intracranica nei neonati è quasi sempre associato a complicazioni e lesioni durante il parto o infezioni intrauterine, idrocefalo. Un bambino può essere più o meno calmo tutto il giorno e la sera inizia a piangere molto e non si calma, il che causerà disturbi del sonno.

Il rigurgito ripetuto in un grande volume a pressione elevata è dovuto all'irritazione dei centri nel midollo allungato, che è responsabile di questi segni. Un aumento della testa a una dimensione sproporzionata rispetto al corpo, la divergenza delle suture nelle ossa del cranio sono causate dal ristagno e dall'accumulo di liquido cerebrospinale in quegli spazi che sono responsabili dei dotti CSF.

L'aumento dell'ICP provoca un eccessivo accumulo e ristagno di sangue nella rete venosa della testa e sarà chiaramente visibile sotto la pelle del bambino. La manifestazione del sintomo di Graefe (disturbi nel funzionamento dei nervi oculomotori dovuti a traumi alla nascita) sotto forma di deviazioni verso il basso incontrollate dei bulbi oculari può verificarsi periodicamente.

Indicatori che indicano l'idrocefalo in un bambino

idrocefalo - liquido in eccesso dovuto alla formazione di liquido cerebrospinale e al suo accumulo. Ciò è anche facilitato dalla comparsa di un ostacolo nel tratto di deflusso, infiammazione nei tessuti cerebrali. L'aumento della pressione intracranica in un bambino causato dall'idrocefalo è accompagnato dai seguenti sintomi:

Metodi diagnostici

Per valutare il grado di pressione intracranica per la nomina di un trattamento adeguato, è possibile utilizzare i seguenti studi:

• Un catetere con un'ulteriore connessione di un manometro viene inserito nell'area tra il canale spinale oi ventricoli del cervello - funziona secondo lo schema di un termometro a mercurio;
• Imaging computerizzato e risonanza magnetica;
• Per i bambini di età inferiore a 1 anno - neurosonografia (ultrasuoni del cervello);
• ecoencefaloscopia (usata anche per i neonati);
• Esame del fondo per contorni sfocati, edema della testa del nervo ottico.

Ai pazienti che hanno avuto problemi circolatori acuti viene solitamente eseguita una TAC o una valutazione del fondo oculare. Per i bambini, è consigliabile utilizzare altri metodi diagnostici, a partire da un esame da parte di un neurologo per identificare deviazioni nei riflessi, sviluppo eccessivo della testa e controllo delle fontanelle.

Inoltre, non sarebbe superfluo visitare un oftalmologo per stabilire cambiamenti nella parte inferiore dell'occhio, dilatazione delle vene, spasmo arterioso e altri aspetti negativi inerenti a questa diagnosi. Mentre le fontanelle sono ancora aperte, l'ecografia del cervello sarà l'opzione più istruttiva. In questo caso, verrà rivelato un aumento delle dimensioni dei ventricoli, possibili deformazioni, spostamenti e altre formazioni volumetriche nel cranio.

Secondo il requisito del Ministero della Salute, la neurosonografia deve essere eseguita 3 volte per verificare l'aumento della pressione intracranica nei bambini di età inferiore a sei mesi e la prima volta entro 30 giorni dalla nascita. Questa frequenza è necessaria perché la situazione cambierà costantemente anche dopo il primo studio completato con successo.

La procedura e l'ecografia stessa sono innocue per il bambino. Quando le fontanelle non ci saranno più dopo un anno, sarà opportuno eseguire una risonanza magnetica o una tomografia computerizzata. Uno dei più grandi malintesi su questo problema è che va via da solo con l'età - non è così.

Metodi moderni di trattamento della malattia

Quando diventa necessario decidere come trattare l'aumento della pressione intracranica negli adulti, viene prima stabilita la causa della malattia ed è lei che viene eliminata. Se un ematoma o un tumore o un altro problema che richiede un intervento chirurgico ha portato ad un aumento dell'ICP, viene eseguito per rimuovere la formazione volumetrica. Successivamente, inizia la seconda fase: il trattamento farmacologico per correggere il grado di pressione. A tal fine vengono utilizzati farmaci di questo tipo:

1. Osmodiuretici, che riducono il volume del fluido;
2. Furosemide;
3. Desametasone (farmaci ormonali);
4. Diacarbo;
5. Glicina e altri.

Il prossimo passo saranno le manipolazioni mediche, come la puntura ventricolare e altri modi per ridurre il volume del fluido. La terapia dietetica è una componente obbligatoria del trattamento complesso. Il fluido che entra nel corpo, così come i sali, dovrebbe essere limitato. Affinché il liquido cerebrospinale venga escreto più velocemente e meglio assorbito, possono essere prescritti diuretici.

Alta pressione intraoculare - cause, sintomi e trattamenti

L'aumento della pressione intraoculare è una malattia piuttosto rara e pericolosa. La ragione del suo aspetto è associata alla secrezione del fluido naturale del bulbo oculare e alla pressione sulla cornea e sulla sclera. A causa di interruzioni nel corpo, la secrezione aumenta e questo porta a sensazioni dolorose. Oppure la struttura anatomica dell'occhio umano può influenzare l'aspetto del problema.

Sensazione di pesantezza e dolore arcuato agli occhi, particolarmente acuto quando si toccano le palpebre chiuse. Nei casi avanzati, senza trattamento, può portare a compromissione della vista e completa cecità. La situazione peggiora in presenza di altre patologie, come raffreddore, naso che cola, mal di testa.

Quando il medico ha stabilito un aumento della pressione intraoculare, il trattamento viene prescritto in base allo stadio in cui si trova la malattia. Nella fase iniziale, esercizi oculari regolari possono aiutare, oltre a limitare il lavoro al computer e la visione della TV.

Dovrai rimuovere tutte le attività che affaticano troppo gli occhi, come perline e altri tipi di meticoloso ricamo. Con una malattia progressiva, ci possono essere due soluzioni: l'escissione laser dell'iride o l'allungamento laser delle trabecole. Anche il trattamento medico è efficace in alcuni casi.

Periodicamente, non sarà superfluo bere un corso vitaminico. L'esercizio fisico regolare e una sufficiente esposizione all'aria fresca sono essenziali per mantenersi in salute.

“Poi all'improvviso, per così dire, qualcosa si aprì davanti a lui: una straordinaria luce interiore illuminò la sua anima. Questo momento è durato forse mezzo secondo; ma lui, invece, ricordava chiaramente e consapevolmente l'inizio, il primissimo suono del suo terribile grido, che gli sfuggiva da solo dal petto e che non poteva fermare con nessuna forza. Poi la sua coscienza svanì all'istante e ne seguì la completa oscurità.

Questa è una descrizione dello stato del principe Myshkin, il protagonista del romanzo di F.M. Dostoevskij "L'idiota" Si ritiene che questo lavoro sia autobiografico e, descrivendo la malattia di Myshkin, Dostoevskij riflette i propri sentimenti. Nella medicina moderna esiste persino il termine "epilessia di Dostoevskij" - descrive convulsioni, accompagnate da sensazioni piacevoli, euforia. In uno dei suoi diari, lo scrittore dice quanto segue: “Per alcuni minuti ho provato una tale felicità che è impossibile provare nella vita ordinaria, una tale gioia che nessun altro capisce. Mi sentivo in completa armonia con me stesso e con il mondo intero, e questa sensazione era così forte e dolce che per un paio di secondi di tale beatitudine avrei dato dieci o più anni della mia vita, e forse tutta la mia vita.

Tuttavia, non tutti coloro che soffrono di epilessia sono "fortunati" come il famoso scrittore. Di norma, un'aura, ad es. le sensazioni che compaiono pochi minuti prima della stessa crisi convulsiva sono di natura diversa. C'è una foto o una fonofobia: la paura della luce intensa e dei suoni forti, rispettivamente; rifiuto degli odori circostanti. Potrebbe esserci anche una distorsione della percezione visiva - questo fenomeno è chiamato "sindrome di Alice nel paese delle meraviglie": una persona vede oggetti più piccoli di quanto non siano realmente (in medicina questo si chiama micropsia). "Mosche" o macchie di colore compaiono davanti agli occhi e talvolta un campo visivo "cade" del tutto.

La prevalenza dell'epilessia è molto alta. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, circa 50 milioni di persone nel mondo soffrono di epilessia; nei paesi sviluppati, ci sono da 40 a 70 nuovi casi ogni 100.000 persone ogni anno. Questa diffusa patologia ha portato alla creazione della Global Campaign against Epilepsy: Out of the Shadows dell'OMS e della International League Against Epilepsy (ILAE).

malattia antica

Una delle prime menzioni dell'epilessia risale ai tempi dell'antica Grecia e appartiene alla penna di Ippocrate. Ha dedicato un intero trattato a questa patologia, "Sulla malattia sacra", in cui ha scritto quanto segue: "La causa di questa malattia, come altre grandi malattie, è il cervello". E aveva ragione. Gli scienziati moderni si sono avvicinati alla scoperta della causa dell'epilessia, anche se finora molto rimane poco chiaro. Per qualche tempo si è creduto addirittura che si trattasse di una malattia di persone dotate di elevata intelligenza, poiché, secondo fonti storiche, ne soffrivano Giulio Cesare, Napoleone Bonaparte, Byron e altri. Tuttavia, questa ipotesi sulla relazione tra epilessia e intelligenza è infondata.

Nel 1873, John Hughlings Jackson, un neurologo inglese, suggerì che le convulsioni fossero il risultato di brevi scariche elettrochimiche spontanee nel cervello. Ha anche suggerito che la natura delle convulsioni è direttamente correlata alla posizione e alla funzione della fonte di tale attività nel cervello. Il ventesimo secolo ha confermato i pensieri dello scienziato. Ad oggi, è noto che diverse strutture cerebrali hanno soglie diverse per la prontezza convulsiva, ad es. affinché si verifichino le convulsioni, una struttura richiede meno irritazione. L'ippocampo, una piccola struttura accoppiata responsabile della memoria e dell'apprendimento, ha la soglia più bassa per la prontezza convulsiva. Le strutture più "stabili" sono il cervelletto, il complesso striatale e la corteccia sensomotoria. Se il focus dell'attività epilettica è nell'ippocampo, il sequestro si manifesterà con un'amnesia a breve termine, ad es. perdita di memoria, se nella corteccia sensomotoria - un attacco di contrazioni degli arti o spiacevoli sensazioni di "strisciare".

Cosa succede a livello cellulare?

Il cervello ha un sistema inibitorio e uno attivante. In una persona che soffre di epilessia, l'equilibrio tra questi due sistemi è disturbato. Se le cellule nervose eccitatorie funzionano normalmente, ma quelle inibitorie non funzionano, si verifica un attacco. Se consideriamo la patologia a livello molecolare, risulta che il lavoro dei sistemi inibitori e attivanti dipende dal funzionamento dei canali del potassio nelle membrane delle cellule nervose. Nel 1997, un gruppo di scienziati tedeschi ha trovato un'esatta corrispondenza tra il numero di canali del potassio voltaggio-dipendenti nelle cellule di diverse strutture cerebrali. . La maggior parte di loro è stata trovata nell'ippocampo. Pertanto, le idee avanzate da Jackson nel 19 ° secolo si sono rivelate corrette.

Il neurologo e neuropsicologo americano di origine britannica Oliver Sacks (1933-2015)

Oltre a un sequestro nel suo senso classico, cioè attacco convulsivo con perdita di coscienza, il cosiddetto "grande male", ci sono un numero enorme di manifestazioni di epilessia. Possono essere attacchi di sensazioni sensoriali spiacevoli, disturbi della vista, gusto, olfatto. La manifestazione dipende da quale parte del cervello si trova il focus epilettico - un gruppo di neuroni in cui l'equilibrio attività-inibizione è disturbato. Se è localizzato nel lobo temporale, può verificarsi un attacco di amnesia improvvisa. A volte, con la stessa posizione del focus, il sequestro si manifesta con una sensazione di odore sgradevole - può essere l'odore di capelli bruciati, pesce marcio, ecc. Quando l'attenzione è localizzata nei lobi occipitali del cervello, sorge il deja vu - deja vu, - o, al contrario, la sensazione del mai visto - jamais vu. Una delle manifestazioni insolite può essere allucinazioni uditive o visive, stati onirici (onirici). Ecco come li ha descritti un paziente di Oliver Sachs, famoso neurologo americano e divulgatore della medicina: "Ho visto l'India - paesaggi, villaggi, case, giardini - e ho subito riconosciuto i miei luoghi preferiti della mia infanzia".

Elettroencefalogramma di un paziente con epilessia.

Ci sono molte cause di epilessia e l'epilessia idiopatica (cioè senza una chiara causa) è solo una di queste. Le crisi epilettiche possono essere causate da un trauma cranico, dallo sviluppo di un ictus o di un'emorragia cerebrale e persino da un tumore. Pertanto, per la diagnosi di epilessia, viene utilizzato il metodo della risonanza magnetica, la risonanza magnetica, che consente, come una radiografia, di osservare lo stato del cervello ed escludere le cause di cui sopra. Un altro modo per confermare la presenza della malattia è condurre l'elettroencefalografia, EEG. Questo metodo è assolutamente innocuo per il corpo, tuttavia consente di giudicare in modo abbastanza accurato la localizzazione del focus patologico, nonché di monitorare l'efficacia della terapia.

Cura senza motivo

I metodi per il trattamento dell'epilessia possono essere suddivisi in due classi: conservativo e chirurgico. Oggi esiste un numero enorme di farmaci che sopprimono l'attività patologica nel cervello e prevengono lo sviluppo di convulsioni. Uno di questi, l'acido barbiturico, è in uso dal 1864, quando la sostanza fu scoperta da Adolf von Bayer, un chimico tedesco, premio Nobel per la chimica e fondatore dell'azienda farmaceutica Bayer, oggi una delle più grandi aziende del mondo con un fatturato di miliardi di dollari.

Oltre ai farmaci, i pazienti in un certo numero di paesi vengono sottoposti a una dieta chetogenica speciale prima che vengano presi in considerazione trattamenti radicali. La sua essenza sta nella massima esclusione dalla dieta di proteine ​​​​e carboidrati. Allo stesso tempo, il β-idrossibutirrato viene sintetizzato attivamente nel fegato, che ha un effetto anticonvulsivante.

Metodo DBS. L'elettrodo è installato nell'area del cervello determinata dal neurochirurgo, il filo dell'elettrodo è collegato a un generatore impiantato nella regione del muscolo pettorale maggiore.

Tuttavia, in circa il 30% dei pazienti, le convulsioni non rispondono né alla terapia farmacologica né alla dieta chetogenica. Nel marzo 2010, la rivista Epilepsia ha pubblicato i risultati di uno studio sulla stimolazione del nucleo talamico anteriore nell'epilessia, che ha concluso che la stimolazione cerebrale profonda (DBS - stimolazione cerebrale profonda) è una nuova opzione terapeutica per i pazienti le cui crisi non sono bloccate dalla terapia conservativa metodi. La tecnica, applicata per la prima volta negli Stati Uniti nel 1997, sostituisce il precedente trattamento neurochirurgico, la cui essenza era la rimozione fisica del focus dell'epilessia dal cervello. La stimolazione profonda si presenta così: un elettrodo viene inserito in una certa area del cervello, selezionata da un neurochirurgo, un filo dal quale è collegato a un generatore delle dimensioni di una scatola di fiammiferi posto tra i muscoli pettorali.Gli impulsi generati dall'elettrodo sopprimono l'attività patologica e, di conseguenza, impediscono lo sviluppo di un attacco.Oltre all'epilessia, la DBS è utilizzata nel trattamento del morbo di Parkinson, della sindrome del dolore cronico, della distonia, della sindrome di Tourette e di molte altre patologie.

La tecnica della stimolazione magnetica transcranica - TMS.

Una delle tecniche più nuove (e finora sperimentali) è la stimolazione magnetica transcranica del cervello. Nel 1985, un team di scienziati dell'Università di Sheffield creò il primo stimolatore magnetico in grado di eccitare la corteccia motoria umana. Il principio del suo lavoro fu formulato nel 1831 da Michael Faraday. L'apparato TMS è una bobina. La corrente elettrica che scorre attraverso la bobina produce un campo magnetico perpendicolare alla direzione della corrente nella bobina. Se un mezzo conduttore, come il cervello, entra in un campo magnetico, in questo mezzo viene indotta una corrente elettrica. La depolarizzazione della membrana delle cellule nervose porta alla comparsa di un potenziale d'azione in esse e alla sua ulteriore distribuzione, che porta all'attivazione o alla soppressione dei neuroni in varie parti del cervello.

Esistono molti metodi di trattamento con vari gradi di efficacia. Tuttavia, sono tutti sintomatici, rimuovono solo la manifestazione della malattia, e non la sua causa, che rimane ancora sconosciuta anche migliaia di anni dopo la prima descrizione della malattia. Il compito del futuro è capire cosa porta alla patologia nel cervello. Allora, forse, possiamo dimenticare per sempre questa malattia.

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