EEG nell'epilessia sintomatica. Caratteristiche elettrocliniche dei pazienti con epilessia focale sintomatica con fenomeno di sincronizzazione bilaterale secondaria sull'EEG.Il rallentamento regionale sull'EEG riflette

Ayvazyan Sergey Oganesovich
Responsabile del Dipartimento di Epilettologia e Neurologia Clinica
Centro scientifico e di produzione per l'assistenza medica ai bambini.
Responsabile del Dipartimento di Monitoraggio Video-EEG,
Centro Medico "Nevromed"

Tipi di attività patologica

Attività theta
Rallentare
Attività delta
(periodico, continuo;
ritmico, non ritmico)
Attività epilettiforme:
–
–
–
–
Spike (picco – punta) – durata 5-50 ms
Onda acuta - durata > 50 ms
Onda-punta – frequenza dei complessi 2,5-6 Hz
Onda acuta – onda lenta – frequenza 0,7-2 Hz

Termini che riflettono la distribuzione dei fenomeni EEG nel tempo

Periodo (epoca) – periodi di tempo diversi
durata con andamento abbastanza stazionario
attività.
Flash – un gruppo di onde con apparizione improvvisa
e scomparsa, chiaramente diversa dallo sfondo
frequenza, forma, ampiezza dell'attività.
Una scarica è un'esplosione di attività epilettiforme.
Modello di crisi epilettica – tipicamente
epilettiforme ritmico o lento
attività - regionale o generalizzata.

Focale: parittale e interictale
scariche epilettiche registrate 1-2
elettrodi intracerebrali.
(Gli elettrodi cutanei consentono la registrazione
anomalie sincronizzate da almeno
superficie 6 cm 2, quindi possibile localizzazione
limitato solo a una determinata regione - termine
"regionale")
Multifocali - scariche interictali,
registrato da elettrodi intracerebrali e
provenienti da 3 o più fuochi indipendenti. (Alle 2
foci - il termine “focale” indica entrambi
aree coinvolte)

Termini utilizzati per localizzare anomalie EEG

Regionale: parossistico e interictale
Anomalie EEG limitate a un lobo del cervello o al suo
parte
Anomalie multiregionali - interictali
EEG provenienti da 3 o più indipendenti
trucchi epilettici. (con 2 focus - term
"regionale" indicando entrambe le zone interessate)

Termini utilizzati per localizzare anomalie EEG

Lateralizzato - anomalie interictali
EEG localizzati in un emisfero del cervello, ma
non limitato a un lobo del cervello o uno
regione emisferica
Diffuse: anomalie parossistiche e interictali
EEG registrato su ampie aree su entrambi
lati della testa
Generalizzato: parossistico e interictale
Anomalie EEG registrate in entrambi gli emisferi e
avere una distribuzione relativamente diffusa

Termini utilizzati per localizzare anomalie EEG

Asimmetria interemisferica: il termine si riferisce a
differenza di ampiezza nell'EEG fisiologico
attività (ad esempio, ritmi di sottofondo, sonno
mandrini).
L'asimmetria di frequenza è classificata come
rallentamento regionale o lateralizzato.
I criteri per l'asimmetria dell'ampiezza sono una diminuzione
almeno del 50% o un incremento non inferiore al
Ampiezza del 100% rispetto all'omotopia
area dell'emisfero controlaterale (cioè differenza di ampiezza pari a 2 volte).

Asimmetria interemisferica. Interpretazione

Le asimmetrie sono un segno di struttura regionale
lesioni, e molto spesso la lesione è caratterizzata da
diminuzione di ampiezza.
Le asimmetrie sono spesso osservate nei pazienti con
cisti porencefaliche ed ematomi subdurali.
D'altro canto, l'ampiezza del ritmo di fondo può farlo
aumento sopra l'area interessata, ad esempio, nei pazienti con
lesioni croniche e formazione di tessuto cicatriziale,
così come durante la craniotomia.
L'asimmetria indica un danno cerebrale, ma non sempre
è possibile determinare il lato della lesione senza ulteriori informazioni
informazione. In tali casi, la parte interessata può
indicare la decelerazione.
È necessario tenere conto di fenomeni come fisiologici
predominanza del ritmo alfa nella regione occipitale destra.
Quando descrivi l'asimmetria, devi sempre indicare
localizzazione di ampiezza ridotta o aumentata e a cosa
questo vale per il ritmo

Anomalie EEG che richiedono obbligatorie
chiarimento della localizzazione
- rallentamento intermittente (periodico).
- rallentamento ritmico intermittente (periodico).
- decelerazione prolungata (continua).
- onde taglienti
- scariche epilettiformi benigne dei bambini
età
- aderenze
- Complessi “onda-punta”.
- complessi di onde-punte lente
- Complessi punta-onda a 3 Hz
- polispighe
- ipsaritmia
- risposta fotoparossistica
- “soppressione dell’epidemia”
- inibizione dell'attività di base

10. Rallentamento regionale di O2-T6 (schema a doppia banana)

11. Anomalie EEG che non richiedono specificazione di localizzazione

rallentamento dell'attività basale
attività veloce eccessiva
coma alfa
coma del fuso
beta coma
coma teta
coma delta

12. Valori limite della frequenza del ritmo dominante in base all'età (Zenkov L.R., 1996)

Età (anni)
1
3
5
8
frequenza in Hz
>5
>6
>7
>8

13. Rallentamento dell'attività principale della gamma theta. Età 12 anni.

14. Attività patologica interictale (interictale).

15. Modelli patologici specifici dell'EEG interictale

Schema di soppressione dei burst
– Encefalopatia epilettica infantile precoce
(Sindrome di Otahara)
– Encefalopatia mioclonica precoce
"Ipsaritmia"
– Sindrome di West
– Epilessia focale con spasmi infantili
"Complessi lenti generalizzati pikslow wave"
– Sindrome di Lennox-Gastaut
"Scariche epilettiformi benigne
infanzia" (2% sani, H. Doose 2003)
– Epilessia Rolandica
– Epilessia occipitale idiopatica

16. Modelli patologici specifici dell'EEG interictale

ESES/CSWS
– “epilessia con complessi punta-onda prolungati” durante
NREM Sleep Time (ECSWS) – ILAE, 1989. Collegato a
“disturbo congenito della maturazione cerebrale” - HIBM –
vera sindrome ESES (H. Doose, W.K. Baier, 1989)
– Epilessia Rolandica atipica
– Sindrome di Landau-Kleffner
– Epilessia focale criptogenica/sintomatica
Risposta fotoparossistica (fino al 20% delle persone sane, H. Doose
2003)
– Epilessia da fotosensibilità “pura”.
– epilessia da fotosensibilità in combinazione con spontanea
attacchi (tra cui una serie di malattie degenerative ereditarie
malattie del sistema nervoso centrale – Lafora, malattia di Unferricht-Lundborg,
NCL, sialidosi, malattia di Gaucher, ecc.)
– Sindrome di Dravet
– Sindrome di Jeavons
– Sindrome di Janz

17. Scariche epilettiformi lateralizzate periodiche (PLED)

Definizione: vibrazioni acute come punte e
onde taglienti, scariche polifasiche con complesso
morfologia, si verificano più o meno periodicamente,
hanno lateralizzato o regionale
distribuzione. Può verificarsi indipendentemente in entrambi
emisferi. La componente principale è negativa.
Si verifica nelle seguenti condizioni.
– Nei pazienti con malattia regionale acuta o subacuta
lesioni focali distruttive, il più delle volte
ictus cerebrali, tumori a crescita rapida
o encefalite erpetica. A differenza dei bambini,
negli adulti le secrezioni sono spesso accompagnate da disturbi
coscienza. Le secrezioni compaiono dopo alcune settimane
dopo lo sviluppo di un processo acuto (ad esempio ictus).
– In pazienti con zone epilettogene croniche senza
soggetti a lesioni acute o subacute.
Luders H., Noachtar S., 2000

18. Pattern EEG “soppressione dei burst”. Criterio diagnostico per RMEE e RME

Veloce
– Durata 2-6 secondi, include ampiezza elevata
(150-350 µV) onde lente alternate a
picchi
Soppressione
– Durata 3-5 secondi
L'intervallo tra l'inizio di un flash e l'inizio
successivo – 2 -10 sec.

19. L'ipsaritmia è un criterio diagnostico per la sindrome di West

Ipsaritmia tipica (Gibbs F.A. e Gibbs E.L., 1952)
– Caratterizza l'EEG interictale: “...molto
onde lente casuali di elevata ampiezza e
aderenze in tutte le parti della corteccia. I picchi cambiano di volta in volta
tempo, durata e luogo. Caotico
il verificarsi di queste deviazioni lascia l'impressione di quasi
disorganizzazione totale"
Registrato nel 40-70% dei pazienti, più spesso con
risveglio, nelle prime fasi della malattia
Ipsaritmia modificata
–
–
–
–
–
sincronizzato
asimmetrico
con una concentrazione costante di punte o onde taglienti
con episodi di appiattimento ritmico
con attività lenta asincrona ad ampiezza elevata
Hrachovy R. A., Frost J. D., Jr., Kellaway P., 1984

20. Sindrome di Lennox-Gastaut. Complessi diffusi con onde di picco lente 1,5 Hz

21. Scariche epilettiformi benigne dell'infanzia (BECD)

Circuito monopolare
Schema bipolare (complessi a cinque componenti)
3 5
3
1
1
2 4
3
5
2 4
1
5
4
2

22. ESES (CSWS)

23. Risposta fotoparossistica ad una frequenza di 10 Hz

24. Sincronizzazione bilaterale secondaria (BSS)

Asincronia interemisferica nell'omologo
i cavi dovrebbero superare i 9 ms (Ohtahara et al.
1995), e secondo Blume, 1994 - 15 ms.
La somministrazione endovenosa di diazepam durante la registrazione dell'EEG elimina il VBS
Prima dell'introduzione
Dopo l'introduzione

25. Sincronizzazione bilaterale secondaria

26. Modelli EEG patologici aspecifici

IRDA – attività delta ritmica intermittente
FIRDA – ritmica intermittente frontale
attività delta (più tipica negli adulti)
OIRDA – ritmica intermittente occipitale
attività delta (più tipica per i bambini)
PNDA – attività delta persistente e non ritmica.
Ernst Niedermeyer, FH Lopes da Silva, 1982

27. FIRDA

28. Schemi EEG itali

29. Attività convulsiva (ictale)

Natura dell'attività
Onde lente
Punte e taglienti
onde
Complessi picco-onda lenta
Generalizzazione
convulsioni
raramente
Focale
convulsioni
Spesso
Spesso
raramente
Spesso
meno spesso
"Attività veloce"
Spesso
(Tonico)
Spesso
Elettrodecremento
spesso (tonico,
atonico)
Spesso

30. Modelli EEG ictali di crisi focali

31. EEG di un attacco. Insorgenza di crisi focali

32. Fase avanzata dell'attacco. Continua il rallentamento ritmico regionale in T3-F7-F3

33. Sequestro automotorio. Onde delta regionali e ritmiche nella regione frontale destra.

34. Epilessia del lobo temporale. PPP con sintomi psichiatrici. Delta diffuso, attività theta, accento di ampiezza nella regione temporale sinistra

35. Epilessia frontale, crisi automotoria. Ritmo epilettico rapido.

36. Modelli EEG ictali di convulsioni generalizzate

37. RMEE (sindrome di Otahara). Età 2 settimane. EEG ittale (spasmo tonico dei flessori)

38. Sindrome di West. Schema EEG dello spasmo infantile. Attività veloce + elettrodecremento

39.SLG. Attacco atonico. Elettrodecremento.

Principi per descrivere l'elettroencefalogramma

1. Scopo: descrizione completa e obiettiva,
che può dare un'altra opportunità
elettroencefalografo per trarre una conclusione
riguardo alla normalità o alla patologia senza vederla tu stesso
documentazione.
2. Tutte le caratteristiche EEG (normali o anormali)
devono essere presentati nella descrizione senza giudizio
sul loro valore diagnostico.

48.

3. Risposte alle domande “cosa?”, “dove?”, “quando?”:
"Che cosa?" - quali forme di attività vedi, loro
frequenza, ampiezza, forma, l'attività si somma?
al ritmo.
- La natura del ritmo è la regolarità,
frammentazione.
- Fenomeni registrati:
"Dove?" - locale, generalizzato, bilaterale
fenomeni sincroni in cui parte della corteccia cerebrale
cervello..
"Quando?" - in background, durante i test funzionali, in cosa
stato fisiologico.

49. Formazione di una conclusione

Ritmo di fondo della veglia, ritmo principale
– attività principale - ampiezza, frequenza, indice e
localizzazione,
– onde beta, theta, delta, altri tipi di fisiologiche
attività – ampiezza, indice, predominante
localizzazione.
Caratteristiche dei test funzionali
– reazione alla “apertura-chiusura” degli occhi (“reazione
Attivazione")
– Fotostimolazione (1,3,6,9,10,15,20,30 Hz)
padroneggiare il ritmo
risposta fotoparossistica,
risposta fotomiogenica (fotomioclonica).
– reazione all’iperventilazione
"iperventilazione ipersincronia"

50. Formazione di una conclusione

Caratteristiche di b.e.a. sonno
Attività patologica - onde lente,
scariche epilettiformi, specifiche
schemi (veglia o sonno)
– localizzazione (regionale, diffusa,
generalizzato),
– ampiezza, frequenza, indice,
– in quale periodo sono stati identificati i documenti,
– supporto clinico
Descrizione di un attacco epilettico in caso di ciò
verificarsi durante la registrazione dell’EEG
– semiotica,
– Schema EEG

51. regione temporo-occipitale posteriore destra (“scariche epilettiformi benigne del bambino).

Complessi regionali di onde acute-lente in


età", "Complessi rolandici")

52. Complessi regionali di onde acute-lente della regione postero-temporo-occipitale destra (“scariche epilettiformi benigne nei bambini”

Complessi regionali di onde acute-lente in
regione temporo-occipitale posteriore destra
(“Scariche epilettiformi benigne dell’infanzia
età", "Complessi rolandici")

Utilizzando il metodo dell'elettroencefalografia (abbreviazione EEG), insieme al computer o alla risonanza magnetica (CT, MRI), vengono studiati l'attività del cervello e lo stato delle sue strutture anatomiche. La procedura gioca un ruolo enorme nell'identificazione di varie anomalie studiando l'attività elettrica del cervello.

L'EEG è una registrazione automatica dell'attività elettrica dei neuroni nelle strutture cerebrali, eseguita utilizzando elettrodi su carta speciale. Gli elettrodi sono attaccati a varie aree della testa e registrano l'attività cerebrale. In questo modo, l'EEG viene registrato sotto forma di una curva di fondo della funzionalità delle strutture del centro del pensiero in una persona di qualsiasi età.

Viene eseguita una procedura diagnostica per varie lesioni del sistema nervoso centrale, ad esempio disartria, neuroinfezione, encefalite, meningite. I risultati consentono di valutare la dinamica della patologia e di chiarire la localizzazione specifica del danno.

L'EEG viene eseguito secondo un protocollo standard che monitora l'attività durante il sonno e la veglia, con test speciali per la risposta di attivazione.

Per i pazienti adulti, la diagnosi viene effettuata in cliniche neurologiche, dipartimenti di ospedali cittadini e regionali e in una clinica psichiatrica. Per avere fiducia nell'analisi, è consigliabile contattare uno specialista esperto che lavora nel dipartimento di neurologia.

Per i bambini sotto i 14 anni, gli EEG vengono eseguiti esclusivamente in cliniche specializzate da pediatri. Gli ospedali psichiatrici non eseguono la procedura sui bambini piccoli.

Cosa mostrano i risultati dell’EEG?

Un elettroencefalogramma mostra lo stato funzionale delle strutture cerebrali durante lo stress mentale e fisico, durante il sonno e la veglia. Questo è un metodo assolutamente sicuro e semplice, indolore e non richiede un intervento serio.

Oggi, l'EEG è ampiamente utilizzato nella pratica dei neurologi nella diagnosi di lesioni cerebrali vascolari, degenerative, infiammatorie e nell'epilessia. Il metodo consente anche di determinare la posizione di tumori, lesioni traumatiche e cisti.

L'EEG con l'impatto del suono o della luce sul paziente aiuta a esprimere veri disturbi visivi e uditivi da quelli isterici. Il metodo viene utilizzato per il monitoraggio dinamico dei pazienti in unità di terapia intensiva in stato di coma.

Norma e disturbi nei bambini

1. L'EEG per i bambini di età inferiore a 1 anno viene eseguito in presenza della madre. Il bambino viene lasciato in una stanza insonorizzata e insonorizzata, dove viene adagiato su un lettino. La diagnostica richiede circa 20 minuti.
2. La testa del bambino viene bagnata con acqua o gel, quindi viene indossato un cappuccio sotto il quale vengono posizionati gli elettrodi. Due elettrodi inattivi vengono posizionati sulle orecchie.
3. Mediante appositi morsetti gli elementi vengono collegati a fili adatti all'encefalografo. A causa della bassa corrente, la procedura è completamente sicura anche per i neonati.
4. Prima dell'inizio del monitoraggio, la testa del bambino viene posizionata a livello in modo che non vi sia alcuna flessione in avanti. Ciò potrebbe causare artefatti e distorcere i risultati.
5. Gli EEG vengono eseguiti sui neonati durante il sonno dopo la poppata. È importante lasciare che il ragazzo o la ragazza ne abbiano abbastanza immediatamente prima della procedura in modo che si addormenti. La miscela viene somministrata direttamente in ospedale dopo una visita medica generale.
6. Per i bambini sotto i 3 anni, l'encefalogramma viene eseguito solo in stato di sonno. I bambini più grandi potrebbero rimanere svegli. Per mantenere calmo il bambino, gli danno un giocattolo o un libro.

Una parte importante della diagnosi sono i test con l'apertura e la chiusura degli occhi, l'iperventilazione (respiro profondo e raro) con l'EEG, la contrazione e l'apertura delle dita, che consente la disorganizzazione del ritmo. Tutti i test sono condotti sotto forma di gioco.

Dopo aver ricevuto l'atlante EEG, i medici diagnosticano l'infiammazione delle membrane e delle strutture del cervello, l'epilessia latente, i tumori, la disfunzione, lo stress e l'affaticamento.

Il grado di ritardo nello sviluppo fisico, mentale, mentale e del linguaggio viene effettuato utilizzando la fotostimolazione (lampeggiare una lampadina con gli occhi chiusi).

Valori EEG negli adulti

Per gli adulti, la procedura viene eseguita alle seguenti condizioni:

• mantenere la testa immobile durante la manipolazione, eliminare eventuali fattori irritanti;
• Prima della diagnosi, non assumere sedativi o altri farmaci che influenzano il funzionamento degli emisferi (Nerviplex-N).

Prima della manipolazione, il medico conduce una conversazione con il paziente, mettendolo in uno stato d'animo positivo, calmandolo e infondendo ottimismo. Successivamente, gli elettrodi speciali collegati al dispositivo vengono fissati alla testa e leggono le letture.

L'esame dura solo pochi minuti ed è completamente indolore.

A condizione che vengano rispettate le regole sopra descritte, mediante l'EEG vengono determinati cambiamenti anche minimi nell'attività bioelettrica del cervello, indicando la presenza di tumori o l'insorgenza di patologie.

Ritmi dell'elettroencefalogramma

Un elettroencefalogramma del cervello mostra ritmi regolari di un certo tipo. La loro sincronia è assicurata dal lavoro del talamo, responsabile della funzionalità di tutte le strutture del sistema nervoso centrale.

L'EEG contiene ritmi alfa, beta, delta, tetra. Hanno caratteristiche diverse e mostrano determinati gradi di attività cerebrale.

Alfa: ritmo

La frequenza di questo ritmo varia nell'intervallo 8-14 Hz (nei bambini dai 9-10 anni e negli adulti). Appare in quasi tutte le persone sane. L'assenza del ritmo alfa indica una violazione della simmetria degli emisferi.

L'ampiezza più alta è caratteristica dello stato calmo, quando una persona si trova in una stanza buia con gli occhi chiusi. Quando il pensiero o l'attività visiva sono parzialmente bloccati.

Una frequenza compresa tra 8 e 14 Hz indica l'assenza di patologie. I seguenti indicatori indicano violazioni:

• l'attività alfa è registrata nel lobo frontale;
• l'asimmetria degli interemisferi supera il 35%;
• la sinusoidalità delle onde viene interrotta;
• c'è una dispersione di frequenza;
• grafico polimorfico di bassa ampiezza inferiore a 25 μV o alto (più di 95 μV).

I disturbi del ritmo alfa indicano una possibile asimmetria degli emisferi dovuta a formazioni patologiche (infarto, ictus). Una frequenza elevata indica vari tipi di danni cerebrali o lesioni cerebrali traumatiche.

In un bambino, le deviazioni delle onde alfa dalla norma sono segni di ritardo mentale. Nella demenza, l'attività alfa può essere assente.

Normalmente, l'attività polimorfica è compresa tra 25 e 95 μV.

Attività beta

Il ritmo beta si osserva nell'intervallo borderline di 13-30 Hz e cambia quando il paziente è attivo. Con valori normali si esprime nel lobo frontale e ha un'ampiezza di 3-5 µV.

Elevate fluttuazioni danno motivo di diagnosticare una commozione cerebrale, la comparsa di fusi corti - encefalite e un processo infiammatorio in via di sviluppo.

Nei bambini, il ritmo beta patologico si manifesta con un indice di 15-16 Hz e un'ampiezza di 40-50 μV. Ciò segnala un'alta probabilità di ritardo dello sviluppo. L'attività beta può essere predominante a causa dell'uso di vari farmaci.

Ritmo theta e ritmo delta

Le onde delta compaiono nel sonno profondo e nel coma. Sono registrati nelle aree della corteccia cerebrale confinanti con il tumore. Raramente osservato nei bambini di età compresa tra 4 e 6 anni.

I ritmi theta vanno da 4-8 Hz, sono prodotti dall'ippocampo e vengono rilevati durante il sonno. Con un aumento costante dell'ampiezza (oltre 45 μV), parlano di una disfunzione del cervello.

Se l'attività theta aumenta in tutti i reparti, possiamo parlare di gravi patologie del sistema nervoso centrale. Grandi fluttuazioni indicano la presenza di un tumore. Alti livelli di onde theta e delta nella regione occipitale indicano letargia infantile e ritardi nello sviluppo, oltre ad indicare una cattiva circolazione.

BEA - Attività bioelettrica del cervello

I risultati dell'EEG possono essere sincronizzati in un algoritmo complesso: BEA. Normalmente, l'attività bioelettrica del cervello dovrebbe essere sincrona, ritmica, senza focolai di parossismi. Di conseguenza, lo specialista indica quali violazioni sono state identificate e sulla base di ciò viene tratta una conclusione EEG.

Vari cambiamenti nell'attività bioelettrica hanno un'interpretazione EEG:

• BEA relativamente ritmico – può indicare la presenza di emicrania e mal di testa;
• l'attività diffusa è una variante della norma, a condizione che non vi siano altre anomalie. In combinazione con generalizzazioni e parossismi patologici, indica epilessia o tendenza alle convulsioni;
• una diminuzione del BEA può segnalare depressione.

Altri indicatori nelle conclusioni

Come imparare a interpretare in modo indipendente le opinioni degli esperti? La decodifica degli indicatori EEG è presentata nella tabella:

Indice	Descrizione
Disfunzione delle strutture del mesencefalo	Disturbo moderato dell'attività neuronale, caratteristico delle persone sane. Segnala disfunzione dopo lo stress, ecc. Richiede un trattamento sintomatico.
Asimmetria interemisferica	Un disturbo funzionale che non sempre indica patologia. È necessario organizzare un ulteriore esame da parte di un neurologo.
Disorganizzazione diffusa del ritmo alfa	Il tipo disorganizzato attiva le strutture del tronco diencefalico del cervello. Una variante della norma, a condizione che il paziente non abbia lamentele.
Centro di attività patologica	Aumento dell'attività nell'area studiata, segnalando l'insorgenza di epilessia o predisposizione alle convulsioni.
Irritazione delle strutture cerebrali	Associato a disturbi circolatori di varia eziologia (traumi, aumento della pressione intracranica, aterosclerosi, ecc.).
Parossismi	Si parla di diminuzione dell'inibizione e aumento dell'eccitazione, spesso accompagnata da emicrania e mal di testa. Possibile tendenza all'epilessia.
Ridurre la soglia per l’attività convulsiva	Un segno indiretto di predisposizione alle convulsioni. Ciò è indicato anche dall’attività cerebrale parossistica, dall’aumento della sincronizzazione, dall’attività patologica delle strutture della linea mediana e dai cambiamenti nei potenziali elettrici.
Attività epilettiforme	Attività epilettica e aumento della suscettibilità alle convulsioni.
Aumento del tono delle strutture sincronizzanti e moderata aritmia	Non si applicano a disturbi e patologie gravi. Richiede un trattamento sintomatico.
Segni di immaturità neurofisiologica	Nei bambini si parla di ritardo nello sviluppo psicomotorio, fisiologia e deprivazione.
Lesioni organiche residue con aumentata disorganizzazione durante le prove, parossismi in tutte le parti del cervello	Questi brutti segni sono accompagnati da forti mal di testa, disturbo da deficit di attenzione e iperattività in un bambino e aumento della pressione intracranica.
Disturbo dell'attività cerebrale	Si verifica dopo lesioni, manifestate da perdita di coscienza e vertigini.
Cambiamenti organici nelle strutture nei bambini	Una conseguenza di infezioni, ad esempio citomegalovirus o toxoplasmosi, o carenza di ossigeno durante il parto. Richiedono diagnosi e terapie complesse.
Modifiche normative	Risolto per l'ipertensione.
Presenza di dimissioni attive in eventuali reparti	In risposta all'attività fisica, si sviluppano disturbi della vista, perdita dell'udito e perdita di coscienza. I carichi devono essere limitati. Nei tumori compaiono attività theta e delta a onde lente.
Tipo desincrono, ritmo ipersincrono, curva EEG piatta	La versione piatta è caratteristica delle malattie cerebrovascolari. Il grado di disturbo dipende da quanto il ritmo si ipersincronizza o si desincronizza.
Rallentando il ritmo alfa	Può accompagnare il morbo di Parkinson, il morbo di Alzheimer, la demenza post-infarto, gruppi di malattie in cui il cervello può demielinizzare.

Le consultazioni online con specialisti nel campo della medicina aiutano le persone a capire come decifrare determinati indicatori clinicamente significativi.

Motivi delle violazioni

Gli impulsi elettrici assicurano una rapida trasmissione dei segnali tra i neuroni nel cervello. La violazione della funzione di conduzione influisce sulla salute. Tutti i cambiamenti sono registrati nell'attività bioelettrica durante un EEG.

Esistono diversi motivi per le violazioni BEA:

• lesioni e commozioni cerebrali: l'intensità dei cambiamenti dipende dalla gravità. Cambiamenti diffusi moderati sono accompagnati da lieve disagio e richiedono una terapia sintomatica. Le lesioni gravi sono caratterizzate da gravi danni alla conduzione degli impulsi;
• infiammazione che coinvolge il cervello e il liquido cerebrospinale. I disturbi BEA si osservano dopo meningite o encefalite;
• danno vascolare da aterosclerosi. Nella fase iniziale i disturbi sono moderati. Man mano che i tessuti muoiono a causa della mancanza di afflusso di sangue, il deterioramento della conduzione neurale progredisce;
• irradiazione, intossicazione. Con il danno radiologico si verificano disturbi generali della BEA. I segni di avvelenamento tossico sono irreversibili, richiedono un trattamento e influenzano la capacità del paziente di svolgere le attività quotidiane;
• disturbi associati. Spesso associato a gravi danni all'ipotalamo e alla ghiandola pituitaria.

L'EEG aiuta a identificare la natura della variabilità BEA e a prescrivere un trattamento appropriato che aiuti ad attivare il biopotenziale.

Attività parossistica

Questo è un indicatore registrato che indica un forte aumento dell'ampiezza dell'onda EEG, con una fonte designata di insorgenza. Si ritiene che questo fenomeno sia associato solo all'epilessia. Infatti, il parossismo è caratteristico di varie patologie, tra cui la demenza acquisita, la nevrosi, ecc.

Nei bambini, i parossismi possono essere una variante della norma se non ci sono cambiamenti patologici nelle strutture del cervello.


Durante l'attività parossistica, il ritmo alfa viene principalmente interrotto. Lampi e oscillazioni bilateralmente sincroni si manifestano nella lunghezza e nella frequenza di ciascuna onda in uno stato di riposo, sonno, veglia, ansia e attività mentale.

I parossismi assomigliano a questo: predominano i lampi appuntiti, che si alternano a onde lente, e con una maggiore attività compaiono le cosiddette onde acute (picchi) - molti picchi che si susseguono uno dopo l'altro.

Il parossismo con l'EEG richiede un ulteriore esame da parte di un terapista, neurologo, psicoterapeuta, un miogramma e altre procedure diagnostiche. Il trattamento consiste nell’eliminare cause e conseguenze.

In caso di trauma cranico si elimina il danno, si ripristina la circolazione sanguigna e si effettua la terapia sintomatica, mentre in caso di epilessia si cerca la causa (tumore, ecc.). Se la malattia è congenita, il numero di convulsioni, dolore ed effetti negativi sulla psiche sono ridotti al minimo.

Se i parossismi sono una conseguenza di problemi con la pressione sanguigna, viene effettuato il trattamento del sistema cardiovascolare.

Aritmia dell'attività di fondo

Significa frequenze irregolari dei processi elettrici cerebrali. Ciò si verifica a causa dei seguenti motivi:

1. Epilessia di varie eziologie, ipertensione essenziale. C'è asimmetria in entrambi gli emisferi con frequenza e ampiezza irregolari.
2. Ipertensione: il ritmo può diminuire.
3. Oligofrenia – attività ascendente delle onde alfa.
4. Tumore o cisti. Esiste un'asimmetria tra gli emisferi sinistro e destro fino al 30%.
5. Disturbi circolatori. La frequenza e l'attività diminuiscono a seconda della gravità della patologia.

Per valutare l'aritmia, le indicazioni per un EEG sono malattie come la distonia vegetativa-vascolare, la demenza legata all'età o congenita e la lesione cerebrale traumatica. La procedura viene eseguita anche in caso di pressione alta, nausea e vomito negli esseri umani.

Cambiamenti irritativi sull'EEG

Questa forma di disturbo si osserva prevalentemente nei tumori con una cisti. È caratterizzato da alterazioni generali dell'EEG cerebrale sotto forma di ritmi corticali diffusi con predominanza di oscillazioni beta.

Inoltre, possono verificarsi cambiamenti irritativi a causa di patologie come:

• meningite;
• encefalite;
• aterosclerosi.

Cos’è la disorganizzazione della ritmicità corticale?

Appaiono come conseguenza di ferite alla testa e commozioni cerebrali, che possono causare seri problemi. In questi casi, l'encefalogramma mostra i cambiamenti che si verificano nel cervello e nella sottocorteccia.

Il benessere del paziente dipende dalla presenza di complicanze e dalla loro gravità. Quando i ritmi corticali non sufficientemente organizzati prevalgono in forma lieve, ciò non influisce sul benessere del paziente, anche se può causare qualche disagio.

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L'attuale prevalenza dei disturbi della parola e del linguaggio, compresi i disturbi della lettura e della scrittura, è di circa il 5-20%. Nonostante la ricerca in corso nel campo della diagnosi e del trattamento dei disturbi del linguaggio nei bambini, questioni come la patogenesi di vari disturbi del linguaggio e la relazione tra le caratteristiche dell'attività bioelettrica del cervello e la natura e la gravità del difetto del linguaggio rimangono irrisolte. Comprendere i meccanismi neurofisiologici dell'organizzazione dell'attività linguistica è una condizione necessaria per lo sviluppo e l'applicazione di metodi adeguati per correggere i disturbi dello sviluppo del linguaggio. L'uso dell'elettroencefalografia (EEG) per valutare lo stato funzionale del cervello è diventato molto diffuso.

Negli ultimi anni è stata stabilita una connessione naturale tra i disturbi dello sviluppo cognitivo, l’epilessia e l’attività epilettiforme subclinica (ESA) nel cervello. Secondo alcuni autori, l'attività epilettiforme rilevata nei bambini con disturbi del linguaggio, senza distruggere il substrato morfologico del cervello, interferisce con il normale funzionamento del cervello e lo sviluppo della funzione vocale. La conseguente agnosia uditivo-verbale blocca l'input delle informazioni linguistiche e può portare a uno sviluppo compromesso del linguaggio e della parola nei bambini piccoli. La prevalenza dell’epilessia e dei disturbi epilettiformi subclinici all’EEG è particolarmente elevata nei disturbi dello spettro autistico, caratterizzati da disturbi della formazione del linguaggio, difficoltà di comunicazione e socializzazione, con una media del 20-30% a seconda dell’età del paziente.

La presenza di attività epilettiforme è essenziale nel determinare le tattiche di trattamento per i bambini con disturbi della parola e del linguaggio. L'analisi delle informazioni disponibili nella letteratura moderna su questo problema dimostra l'importanza dello studio dell'attività bioelettrica del cervello di questi bambini.

Lo scopo dello studio era studiare i cambiamenti elettroencefalografici nei bambini con disturbi del linguaggio.

Materiale e metodi. Lo studio ha incluso 251 bambini con disturbi dello sviluppo del linguaggio di varia origine e vari gradi di gravità.

Criteri per la selezione dei bambini in gruppi:

• età da 1 anno a 5 anni 1 mese;
• presenza di disturbi dello sviluppo del linguaggio.

Criteri di esclusione:

• età pari o superiore a 6 anni;
• la presenza di disturbi percettivi e sensoriali (visivi, uditivi) che causano disturbi dello sviluppo del linguaggio;
• la presenza di disturbi cromosomici diagnosticati accompagnati da gravi disturbi dello sviluppo mentale e del linguaggio;
• la presenza di ritardo mentale, grave patologia somatica, epilessia.

Sulla base di un rapporto di logopedia che stabilisce il tipo di patologia del linguaggio, di un rapporto di uno psichiatra e neuropsicologo che determina le caratteristiche del funzionamento mentale del bambino e dello stato delle sue funzioni mentali, di un rapporto di un neurologo che stabilisce una diagnosi topica di danno organico o deficit di strutture cerebrali, i bambini sono stati divisi in gruppi tenendo conto della genesi della logopedia:

• gruppo 1 - bambini con disturbi dello spettro autistico (n=56);
• gruppo 2 - bambini con gravi disturbi del linguaggio [tipo di sottosviluppo generale del linguaggio (GSD) livello I] e grave ritardo mentale causato organicamente (n = 45);
• gruppo 3 - bambini con sottosviluppo sistemico del linguaggio di origine organica del tipo alalia motoria e sensomotoria (livello OSP II) (n=59);
• gruppo 4 - bambini con disturbi del linguaggio minori di origine organica di tipo OSD di III livello, con disartria (n=49);
• gruppo 5 - gruppo di controllo - bambini con lieve ritardo nello sviluppo del linguaggio in un contesto di normale sviluppo mentale e assenza di deficit neurologico (n=42).

Tutti i bambini (n=251) sono stati sottoposti a uno studio EEG di routine, di cui 79 (32%) sono stati sottoposti a monitoraggio EEG incluso il sonno notturno o diurno (1-2 ore) dopo la privazione. La registrazione è stata effettuata applicando elettrodi secondo lo schema internazionale “10-20”. Sono stati analizzati i risultati della registrazione EEG bipolare: caratteristiche dell'attività principale, presenza e localizzazione dell'attività a onde lente, presenza, natura e localizzazione dell'attività epilettiforme. Per interpretare l'elettroencefalogramma è stata utilizzata la classificazione internazionale dei disturbi EEG secondo Lueders, tenendo conto delle caratteristiche dell'attività cerebrale patologica e normale in essa presentate.

Risultati e sua discussione

Cambiamenti epilettiformi sull'EEG nei bambini con disturbi del linguaggio sono stati osservati in 30 persone (12%) del numero totale di soggetti. La più alta frequenza di cambiamenti epilettiformi è stata registrata in gruppi di bambini con disturbi dello spettro autistico (gruppo 1) e gravi disturbi del linguaggio del tipo di sottosviluppo generale del linguaggio di livello I (gruppo 2) - 19 e 20%, rispettivamente. L'incidenza dell'attività epilettiforme sull'EEG nei bambini dei gruppi 1 e 2 era significativamente più alta rispetto al gruppo di controllo (2%), p<0,05. Различия с группами 3 (12%) и 4 (4%) недостоверны (рис. 1).

Nel 20% (9 su 45) dei pazienti del gruppo 2 sono stati riscontrati cambiamenti epilettiformi sotto forma di attività epilettiforme generalizzata e regionale, decisamente più elevata rispetto al gruppo di controllo (1 su 42,2%), p = 0,04.

Analizzando la frequenza e la localizzazione dell'attività epilettiforme sull'EEG nei bambini del gruppo 2, è stata rivelata una predominanza significativa di EFA regionali nella regione temporale sinistra (annotata nel 44%), nel 22% - EFA regionali nella regione temporale destra, nel 22% dei casi sono stati riscontrati modelli epilettiformi dell'infanzia “benigni” (DEPD) nelle regioni fronto-centro-temporali, nel 12% dei casi è stata riscontrata EFA multiregionale. Il 18% dei bambini sul numero totale di bambini esaminati aveva DEPD (Fig. 2).

Il DEPD è un dipolo elettrico a cinque punti ad alta ampiezza, che morfologicamente ricorda i complessi QRS dell'ECG. La DEPD si verifica nell'1,6-5% dei bambini sani sotto i 14 anni di età. Nel 10% dei casi, la DEPD è associata all’epilessia. Secondo K.Yu. Mukhina (2011), l'attività epilettiforme del tipo DEPD è un indicatore di immaturità funzionale del sistema nervoso centrale nei bambini. Il DEPD è stato rilevato nel 43% dei bambini del gruppo 3, nel 22% dei bambini del gruppo 2 e nel 20% dei bambini del gruppo 1. Nei gruppi 4 e 5, il DEPD non è stato rilevato.

Secondo alcuni ricercatori, la continua attività epilettiforme sull'EEG durante l'infanzia, non accompagnata da crisi epilettiche, potrebbe essere la base patogenetica delle funzioni compromesse del linguaggio e della comunicazione dovute al "blocco funzionale" delle aree del linguaggio del cervello in crescita.

Durante lo studio, abbiamo anche analizzato la frequenza di rilevamento dell'attività epilettiforme durante il monitoraggio EEG e l'EEG di routine. Il monitoraggio video-EEG ha contribuito al rilevamento dell'attività epilettiforme nel 30% dei casi, mentre la frequenza di rilevamento dei cambiamenti epilettiformi utilizzando l'EEG di routine è stata solo del 2,5%.

I tentativi di stabilire marcatori elettroencefalografici nei bambini con varie forme di disturbi dello sviluppo del linguaggio sono stati condotti per molto tempo. Gli studi dedicati a questo problema hanno descritto vari modelli EEG di attività patologica riscontrati nei bambini con disturbi del linguaggio. Le differenze negli approcci metodologici all’analisi e all’interpretazione dell’EEG ostacolano studi su larga scala basati sulla popolazione. Allo stesso tempo, secondo la letteratura, i cambiamenti più informativi per accertare un danno cerebrale organico sono la presenza di un rallentamento continuo di carattere regionale. Un rallentamento del ritmo di base rispetto alla norma di età è un fenomeno nosologico aspecifico, ma indica sempre una patologia cerebrale diffusa.

Cambiamenti patologici nell'EEG sotto forma di rallentamento regionale continuo delle gamme theta e delta o rallentamento del ritmo di base, indicanti la probabile presenza di cambiamenti organici nel cervello, sono stati da noi riscontrati nel gruppo di bambini con disturbi dello spettro autistico ( gruppo 1) nel 34% dei pazienti, un valore significativamente più alto rispetto al gruppo di controllo (2%), p=0,008 (Fig. 3).

Nel gruppo 2, i bambini con gravi disturbi del linguaggio e ritardo mentale grave di origine organica hanno avuto un rallentamento del ritmo di base o un rallentamento regionale dell'EEG in 1/3 dei casi [(15 su 45) 33,3%], che è significativamente più alto rispetto al gruppo di controllo [(1 su 42) 2%], p=0,009 (vedere Fig. 3).

Le opzioni di localizzazione per il continuo rallentamento regionale sull'EEG nei bambini del gruppo 1 erano le seguenti: predominavano i cambiamenti regionali nella regione frontale (32%) rispetto alla bassa frequenza di registrazione dei cambiamenti locali nella localizzazione temporale (11%). Cambiamenti patologici nell'emisfero destro e sinistro si sono verificati in proporzioni uguali (5 e 5%, rispettivamente). La maggioranza (47%) dei bambini di questo gruppo ha mostrato cambiamenti diffusi (Fig. 4).

Studiando le opzioni per la localizzazione dei rallentamenti regionali sull'EEG nei bambini del gruppo 2, è stata rivelata una predominanza di cambiamenti diffusi (42%), nel 26% - nella regione temporale, nel 13% - nella regione occipitale, c'era una predominanza dei cambiamenti dell'emisfero sinistro (13%) rispetto a quelli dell'emisfero destro (6%) (Fig. 5).

conclusioni

1. L'elettroencefalogramma dei bambini con disturbi dello spettro autistico (gruppo 1) è più spesso associato a cambiamenti epilettiformi nell'EEG (specialmente nelle regioni occipitale e temporale) e cambiamenti regionali di natura organica nelle regioni frontali.
2. I cambiamenti epilettiformi e patologici locali (con predominanza nelle regioni temporali) sull'EEG sono più spesso registrati nei bambini con gravi disturbi del linguaggio e causano organicamente un grave ritardo mentale rispetto a un gruppo di bambini con un lieve ritardo nello sviluppo del linguaggio contro lo sfondo di un normale sviluppo mentale e l'assenza di deficit neurologico.
3. Il monitoraggio EEG, inclusa la registrazione del sonno, è più informativo per identificare i cambiamenti epilettiformi nei bambini con disturbi del linguaggio.
4. L'alta frequenza di rilevamento di cambiamenti epilettiformi nei bambini con disturbi del linguaggio richiede la nomina del monitoraggio EEG quando si pianificano le tattiche di trattamento.

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Riferimenti

** l'affidabilità è stata calcolata utilizzando il metodo delle tabelle di contingenza e il criterio font-size:13.0pt;line-height:150%">Disturbi neurologici. Analizzando lo stato neurologico dei gruppi esaminati, i cambiamenti erano significativamente più frequenti ( P <0,05) выявлялись в группе II (82,9%) rispetto al gruppo IO (59,6%). Predominanza dei sintomi piramidali (iperreflessia tendinea da un lato, anisotonia, presenza di segni del piede e della mano): nel 48,8% dei pazienti del gruppo II, 23,4% - nel gruppo I . Disturbi transitori della coordinazione sono stati notati nel 26,8% dei casi del gruppo II, 17% - nel gruppo I.

Cambiamenti pronunciati dello stato neurologico sotto forma di emiparesi centrale, tetraparesi spastica e disturbi dei nervi cranici (ambliopia, strabismo, perdita dell'udito neurosensoriale) sono stati rilevati raramente: nel 4,3% dei casi nel gruppo IO e 9,8% - tra i pazienti del gruppo II.

Disturbi cognitivi (aprassia costruttiva, scarso sviluppo dell'attività visivo-costruttiva, diminuzione della concentrazione, incapacità di apprendere nuovo materiale, disturbi del linguaggio) sono stati osservati più spesso nei pazienti del gruppo II (31,7%) rispetto al gruppo IO (8,5%). Da notare i disturbi comportamentali, come manifestazioni di disfunzione delle parti frontali della corteccia cerebrale, sotto forma di iperattività, infantilismo, comportamento di tipo autistico, aggressività, mancanza di senso di distanza nel 10,6% dei pazienti del gruppo IO e nel 19,5% - nel gruppo II.

Studio elettroencefalografico. Durante la registrazione dell'EEG da svegli, nel 10,6% dei pazienti è stato notato un rallentamento dell'attività principale della registrazione in background IO gruppo e nel 9,8% dei pazienti del gruppo II , è stata notata una correlazione con il ritardo mentale. Un rallentamento regionale continuo periodico o irregolare nell'intervallo theta e/o delta è stato osservato nel 12,8% dei pazienti del gruppo I e 19,5% - gruppo II . La presenza di rallentamento regionale sull'EEG può indicare un danno cerebrale locale, confermato dal neuroimaging. Tra i pazienti esaminati (2 pazienti del gruppo IO e in 2 pazienti del gruppo II ) rallentamento regionale nella regione frontale sull'EEG correlato con la zona dei disturbi strutturali (postipossici) secondo i risultati della risonanza magnetica del cervello. Inoltre, un pronunciato rallentamento regionale può essere correlato con la zona di esordio delle crisi (zona ittogena), in particolare a partire dal lobo temporale ( Panet-Raymond D ., 1990), confermata in 2 pazienti dei gruppi esaminati.

Video - Monitoraggio EEG. Nel 1964 Gibbs F. e Gibbs A . ha osservato che “un minuto di studio del sonno fornisce più informazioni per la diagnosi di epilessia rispetto a un’ora di registrazione da svegli”. Il fatto di un aumento della frequenza delle scariche epilettiformi interictali durante le fasi superficiali del sonno è stato più volte confermato in lavori più moderni ( Sammaritano M. R., 1991; Tassinari C. UN. 1992; Steriade, 1994; Beelke M., Nobili L., 2000).

Durante la registrazione dell'EEG durante il sonno (di norma, durante le fasi superficiali), è stato notato un aumento naturale della frequenza di registrazione dell'attività epilettiforme interictale rispetto alla registrazione dell'EEG durante la veglia. Nei pazienti IO gruppo, i disturbi epilettiformi interictali all’EEG erano significativamente più frequenti ( P <0,05) констатированы во время сна (85,1%) по сравнению с записью ЭЭГ бодрствования (40,4%). Такая же закономерность отмечена среди пациентов группы II : L'EEG del sonno rivela attività epilettiforme interictale nell'87,8% dei casi rispetto alle registrazioni dell'EEG della veglia (46,3%). Nei gruppi studiati, la registrazione dell'EEG durante il sonno aiuta più spesso a identificare l'attività epilettiforme nelle regioni frontali (17% - gruppo IO; 31,7% - gruppo II ) e il fenomeno della sincronizzazione bilaterale secondaria. Il fenomeno della sincronizzazione bilaterale secondaria durante la registrazione dell'EEG del sonno rispetto alla registrazione dell'EEG della veglia è significativamente più frequente ( P <0,05) зафиксирован как у пациентов группы IO (23,4%) e gruppi II (36,6%). Tra i pazienti I Il gruppo EEG del sonno rivela più spesso due focolai indipendenti di attività epilettiforme con una predominanza della localizzazione fronto-centrale-temporale (19,5%).

Mentre il sonno si approfondisce e l'esordio III e IV fasi del sonno (sonno delta), è stata notata una diminuzione dell'indice e dell'ampiezza dell'attività epilettiforme, il che è coerente con studi precedenti Lieb J. (1980) e Montplaisir J. (1982).

Va notato che nel 9,8% dei pazienti II Durante il monitoraggio video-EEG del sonno, sono stati registrati pattern EEG ictali subclinici caratteristici del mioclono epilettico e delle crisi toniche.

Durante il monitoraggio video-EEG, sono state registrate crisi epilettiche nei pazienti del gruppo IO nel 23,4% dei casi gruppi II - 34,1%. Tutti gli attacchi sono stati registrati Fasi I - II NREM dormire con un picco di attacchi 20-30 minuti dopo essersi addormentati e immediatamente prima del risveglio. Ciò si spiega con il fatto che il sonno è uno stato eterogeneo e l’attivatore dell’attività epilettiforme interictale possono essere le fasi di transizione tra gli stadi, soprattutto all’inizio del sonno e prima del risveglio ( Passouant P ., 1975). In nessun caso si sono verificati gli attacchi di cui sopra Sogno REM.

Il monitoraggio video-EEG ha mostrato un'ampia gamma di pattern EEG ictali. Molto spesso nei pazienti del gruppo IO sono stati registrati attacchi motori focali con automatismi ipercinetici (45,4%); in gruppo II - nel 7,1% dei pazienti. L'EEG ittale era caratterizzato dalla comparsa di attività ritmica regionale alfa, theta o delta in una delle aree frontali o bifrontali. Durante gli attacchi è stato notato un appiattimento diffuso con la comparsa di una rapida attività o un aumento dell'ampiezza delle forme delta bifrontali con l'inclusione di una componente a punta nella loro struttura ( Fig.1A E 1B). In un paziente, nel corso dell'attacco, sono comparsi complessi regionali di onde acute-lente nelle regioni fronto-centrali con tendenza a distribuzione diffusa. Nel periodo successivo all'attacco è stato notato disorganizzazione attività bioelettrica che porta ad una diffusa attività delta.

Fig.1A, 5 anni. Displasia corticale focale. Epilessia focale sintomatica del lobo frontale. Durante il monitoraggio video-EEG nel sonno, è stato registrato attacco motorio focale con automatismi ipercinetici. EEG ictale ( inizio dell'attacco) - la comparsa di attività ritmica alfa e theta bifrontalmente, ma con una chiara predominanza nelle aree del vertice frontale sinistro e anteriore con l'inclusione nella sua struttura di una componente di picco di bassa ampiezza, complessi di onde di picco veloci con una transizione a gruppi di forme ictali appuntite della gamma alfa nel fronto-centrale S>D e sezioni di vertice.

font-size:11.0pt">Fig. 1B

Lo stesso paziente. EEG ictale ( continuazione di una crisi motoria focale con automatismi ipercinetici) - diffuso appiattimento dell'attività bioelettrica con comparsa nella dinamica di un gran numero di artefatti motori (con comparsa di automatismi ipercinetici).

« Convulsioni pseudogeneralizzate sono state registrate nel 42,9% dei pazienti del gruppo II e nel 36,4% del gruppo I . L'EEG ittale è stato caratterizzato dalla comparsa di scariche diffuse singole o di gruppo di complessi di onde a punta e polipunta con dominanza di ampiezza nelle regioni frontali di lateralizzazione alternativa, che terminano in alcuni casi con un rallentamento delta bifrontale. Fig.2). L'insorgenza di secrezioni diffuse è stata preceduta da alterazioni epilettiformi con predominanza in una delle aree frontali, il che conferma la genesi focale delle crisi. L'EEG ictale delle crisi toniche era caratterizzato dalla comparsa di un'attività rapida diffusa nell'intervallo beta a bassa frequenza, seguita da una desincronizzazione a breve termine e dalla comparsa di un'attività continua di onde di picco regionali nelle epoche EEG post-ictali.

dimensione carattere:11.0pt">Fig.2 3,5 g. Possibile epilessia focale del lobo frontale sintomatica. Durante il monitoraggio video-EEG nel sonno, attacco mioclonico epilettico. L'EEG ittale era caratterizzato dalla comparsa di una scarica diffusa di complessi punta-polipunta-onda con D>S predominanza di ampiezza, preceduta da doppi picchi regionali nelle regioni frontotemporali D>S.

Tra i pazienti II gruppo, le crisi tonico-automotorie focali sono state registrate più spesso (28,6%); in gruppo IO - nel 9,1% dei pazienti. All'inizio delle crisi tonico-automotorie, l'EEG mostrava un diffuso appiattimento dell'attività bioelettrica con fenomeni di desincronizzazione e comparsa di attività ictale lateralizzata lungo un emisfero o diffusa e veloce; Durante l'attacco si è verificato un cambiamento nella morfologia dell'attività ictale in onde acute raggruppate o attività delta con distribuzione diffusa.

In un certo numero di casi sono state registrate crisi toniche asimmetriche focali (nel 14,3% dei pazienti del gruppo II ), convulsione generalizzata secondaria (nel 9,1% dei pazienti del gruppo IO ) e attacchi gelastici focali (nel 7,1% dei pazienti del gruppo II).

Riassumendo i dati sull'influenza del sonno sulla comparsa di attacchi provenienti da varie parti della corteccia cerebrale, è importante notare che dominano gli attacchi provenienti dalle aree frontali (72,7% dei casi nel gruppo I, nel 64,3% - nel gruppo II ). Le convulsioni provenienti dalla regione temporale durante il sonno si manifestano meno frequentemente (nel 27,3% dei pazienti del gruppo I e 35,7% - gruppo II ). Queste differenze non erano statisticamente rilevanti. I risultati ottenuti sono coerenti con i dati Crespel A. et al (1998): il 61% delle crisi frontali si verifica durante il sonno e solo l'11% delle crisi temporolobari. Secondo Hermann S. T., Basil C. W . (2001) le crisi del lobo frontale sono significativamente più comuni durante il sonno nel 57,1%, mentre le crisi temporolobari rappresentano il 43,5%. Opere di autori come Saygi S. (1992) e Kanner A . (1990) indicano che le crisi focali che originano dalle regioni frontali sono significativamente più comuni durante il sonno.

Secondo neuroimaging disturbi strutturali del cervello sono stati identificati nel 48,8% dei pazienti del gruppo II e il 19,1% dei casi collettivi IO . Le differenze erano statisticamente significative ( P<0,01). По данным Park S . A . et al. (1998), 11 su 61 pazienti con “epilessia focale del sonno” presentavano cambiamenti alla risonanza magnetica del cervello, che ammontavano al 18%.

Tabella 2. Cambiamenti identificati alla risonanza magnetica del cervello nei pazienti esaminati

Cambiamenti rilevati alla risonanza magnetica	GruppoIO ( N=47)	GruppoII ( N=4 1 )
	10,6%	22%
Displasie corticali focali	6,4%	12,2%
Focus post-ischemico	2,1%	2,4%
Ventricolomegalia unilaterale	-	4,9%
Sclerosi ippocampale	-	4,9%
Atrofia displastica dell'ippocampo	-	2,4%
TOTALE:	19,1%	48,8%

Diagnosi delle sindromi epilettiche in pazienti con convulsioni durante il sonno si basa sull'integrazione di anamnesi, dati clinici, risultati dell'EEG di routine, monitoraggio video-EEG inclusa la registrazione del sonno e MRI del cervello.

font-size:13.0pt;line-height: 150%">Durante lo studio è stata stabilita la struttura delle sindromi epilettiche manifestate da attacchi esclusivamente o prevalentemente durante il sonno ( Fig.3 E 4 ).

font-size:13.0pt;line-height:150%">È necessario notare la grande quota nel gruppo IO pazienti con forme idiopatiche della malattia (53,2%) rispetto al gruppo II (19,5%). Queste differenze erano statisticamente significative ( P<0,005).

Molto spesso nel gruppo IO è stata diagnosticata un'epilessia infantile benigna con picchi temporali centrali - 12 pazienti (25,5%); in gruppo II in 2 pazienti (4,9%). Nei pazienti del gruppo IO la malattia ha esordito all'età di 3-12 anni (età media 6,5±3,3). Una caratteristica della cinematica delle crisi in questa forma di epilessia era la dominanza di crisi convulsive generalizzate secondarie (58,3%), emicloniche (50%) ed emifacciali (50%). Gli attacchi emifacciali, di regola, erano di breve durata e si verificavano sullo sfondo della coscienza preservata. Lo stato neurologico di tutti i pazienti esaminati era privo di patologia. Quando si esegue l'EEG da svegli, l'attività principale in tutti i casi corrispondeva all'età. Disturbi epilettiformi interictali sotto forma di modelli epilettiformi benigni dell'infanzia (BEPD), localizzati nelle derivazioni temporali centrali durante la veglia, sono stati identificati nel 41,7% dei pazienti e durante l'EEG durante il sonno - nel 100% dei casi ( P<0,01).

Tra i pazienti del gruppo IO sono stati diagnosticati: epilessia occipitale idiopatica - 3 pazienti (6,4%), epilessia psicomotoria benigna - 2 pazienti (4,3%) ed epilessia frontale autosomica dominante con crisi notturne - 2 pazienti (4,3%); nei pazienti di gruppo II erano assenti.

L'età media di insorgenza dell'epilessia occipitale idiopatica era di 4,2±1,9 anni. Il quadro clinico era dominato da crisi toniche avverse (100%), emicloniche (66,6%), emifacciali (33,3%) e crisi convulsive generalizzate secondarie con predominanza della componente clonica unilaterale (33,3%). Nella struttura degli attacchi tonici avversi ed emiclonici sono stati notati disturbi autonomici sotto forma di nausea, vomito ripetuto e pallore della pelle. La cefalea è stata notata in 2 pazienti nel periodo post-attacco. Non sono state notate anomalie neurologiche. L'EEG di veglia ha rivelato disturbi epilettiformi come DEPD e picchi regionali nelle derivazioni occipitali nel 33,3% dei pazienti, mentre durante l'esecuzione di un EEG durante il sonno, l'attività epilettiforme interictale è stata registrata nel 100% dei casi.

L'epilessia psicomotoria benigna ha esordito all'età di 3-5 anni ed è stata caratterizzata da crisi epilettiche stereotipate (risveglio improvviso, salto dal letto, agitazione, sensazione di paura, sintomi vegetativi) che si verificavano entro 2 ore dall'addormentamento. Non erano presenti disturbi neurologici. Il monitoraggio EEG del sonno è stato informativo in tutti i pazienti, mentre l'EEG al risveglio ha rivelato disturbi epilettiformi regionali di tipo DEPD nelle regioni centro-temporo-parietali in un solo paziente.

L'epilessia autosomica dominante del lobo frontale con crisi notturne ha debuttato nei primi due anni di vita (età media di esordio 1,3±0,7). Sono stati notati attacchi con alterazioni del tono muscolare (componente tonica dei flessori) e sviluppo di automatismi ipermotori come la “pedalata” e la “boxe”. La frequenza degli attacchi è di 2-5 al mese Stato neurologico senza patologia. L'EEG di routine non ha rivelato attività epilettiforme; l'attività principale era adeguata all'età. Durante l'EEG del sonno, in un paziente sono stati rilevati disturbi epilettiformi regionali.

Epilessiarappresenta malattia cronica, caratterizzato da attacchi ripetuti, prevalentemente immotivati, con compromissione delle funzioni motorie, sensoriali, autonome, mentali o mentali derivanti da scariche neurali eccessive nella materia grigia della corteccia cerebrale.

Epilessia - una delle malattie più comuni in neurologia, soprattutto nell'infanzia e nell'adolescenza. L'incidenza (il numero di casi di epilessia di nuova diagnosi - crisi epilettiche ripetute non provocate - in 1 anno) varia da 41 a 83 casi su 100.000 bambini, con un massimo tra i bambini del primo anno di vita - da 100 a 233 casi su 100.000. La prevalenza ("incidenza cumulativa" - il numero di pazienti con epilessia attiva al momento per 1.000 abitanti) dell'epilessia nella popolazione è elevata e raggiunge da 5 a 8 casi su 1.000 tra i bambini sotto i 15 anni di età e in alcune regioni fino all'1%. Gli studi degli ultimi anni hanno mostrato una prevalenza dell'epilessia nella regione di Mosca - 2,4, nella regione di Leningrado - 3,0 per 1000 della popolazione totale e nella Repubblica di Sakha (Yakutia) - 5,5 per 1000 bambini [Guzeva V.I., 2007 ] .

È ormai accertato che l'epilessia non è un'unica malattia con vari attacchi, ma è divisa in forme separate: le sindromi epilettiche. Sindromi epilettiche caratterizzato da una relazione stabile tra criteri clinici, elettrici e anatomici; variano in risposta alla terapia antiepilettica e alla prognosi. A questo proposito, nel 1989, è stata sviluppata la Classificazione internazionale delle epilessie, delle sindromi epilettiche e delle malattie simili. Per la prima volta la classificazione si è basata su un principio sindromico e non sulla suddivisione in singoli attacchi. Questa classificazione è ben nota ai medici pratici. Va notato, tuttavia, che negli ultimi 18 anni l'imperfezione di questa classificazione è chiaramente visibile. E nel 2001, la Commissione internazionale per la classificazione e la terminologia pubblicò una bozza nuova classificazione delle crisi epilettiche E sindromi epilettiche (Epilessia. - 2001. - V. 42. - N 6. - P. 796-803). Questo progetto non ha ancora ricevuto l'approvazione finale, ma è attualmente raccomandato per l'uso nella pratica clinica.

Negli ultimi decenni Sono stati compiuti progressi significativi nello studio, nella diagnosi e nel trattamento dell’epilessia. Questo progresso è associato a cambiamenti negli approcci alla classificazione dell’epilessia e delle crisi epilettiche, al miglioramento dei metodi per diagnosticare l’epilessia (in particolare lo sviluppo del monitoraggio video-EEG e della risonanza magnetica ad alta risoluzione), nonché all’emergere di più di dieci nuovi farmaci antiepilettici, la cui creazione si basava sui principi di alta efficienza e sicurezza.

Grazie ai progressi nello studio e nel trattamento dell’epilessia, L’epilessia è oggi classificata come una malattia curabile e nella maggior parte dei pazienti (65-70%) è possibile ottenere la cessazione degli attacchi o una riduzione significativa della loro frequenza, tuttavia circa il 30% sono casi di epilessia difficili da trattare. La persistenza di una percentuale significativa di epilessia resistente al trattamento richiede ulteriori studi su questa malattia e il miglioramento dei metodi per la sua diagnosi e trattamento.

Il trattamento di un paziente affetto da epilessia è un processo complesso e lungo, il cui principio di base può essere formulato come il desiderio di ottenere la massima efficacia ( minimizzando le crisi epilettiche o la loro sospensione) e la migliore tolleranza possibile alla terapia ( effetti collaterali minimi). I medici dovrebbero conoscere gli ultimi progressi nel campo dell'epilettologia, gli approcci moderni alla diagnosi e al trattamento dell'epilessia. In questo caso, è possibile ottenere il massimo effetto nel trattamento del paziente.

Tuttavia, molto gran parte del trattamento dell’epilessia dipende dalla collaborazione efficace tra medico e paziente e familiari del paziente, dalla corretta attuazione delle prescrizioni mediche, dall'aderenza al regime e da un atteggiamento positivo verso la guarigione.

Questo sito è stato creato sia per i medici che per i pazienti e i loro cari. Lo scopo della creazione del sito è fornire ai medici le informazioni più complete su tutte le sezioni dell'epilettologia, nonché familiarizzare i pazienti e i loro cari con le basi della malattia, i principi del suo trattamento, i requisiti per il regime, i problemi affrontati dal paziente e dai suoi familiari e le possibilità di risolverli, nonché ottenere risposte alle domande più importanti sull'epilessia .

Con profondo rispetto, Professore, Dottore in Scienze Mediche, Direttore della Clinica dell'Istituto di Neurologia Infantile ed Epilessia intitolato a San Luca,

Konstantin Yurievich Mukhin