Sintomi di insufficienza respiratoria. Classificazione e sintomi dell'insufficienza respiratoria. Violazione della regolazione cerebrale della respirazione. Ciò può accadere a causa di

L'insufficienza respiratoria dei neonati è una sindrome clinica di una serie di malattie, nella cui patogenesi il ruolo principale appartiene ai disturbi dello scambio di gas polmonare.

CAUSE DI PATOLOGIA RESPIRATORIA NEI NEONATI
I. Patologia delle vie aeree.
· Difetti dello sviluppo con ostruzione delle vie respiratorie (atresia, ipoplasia delle coane, ernia cerebrale anteriore, macroglossia, micrognazia, stenosi congenita della laringe, della trachea, dei bronchi, ecc.).
· Malattie acquisite (gonfiore della mucosa nasale, infezioni respiratorie, laringospasmo, ecc.).

II. Patologia degli alveoli o del parenchima polmonare con alterata utilizzazione dell'ossigeno nei polmoni.
· Sindrome da distress respiratorio (RDS tipo I).
· Tachipnea transitoria.
· Sindrome da aspirazione di meconio.
· Sindrome da distress respiratorio di tipo adulto.
· Perdite d'aria, aria libera nel torace.
· Polmonite.
· Atelettasia.
· Emorragie nei polmoni.

III. Patologia dei vasi polmonari.
· Malformazioni congenite del sistema cardiovascolare.
· Ipertensione polmonare (transitoria o persistente).

IV. Malformazioni polmonari.
V. Attacchi di apnea.

VI. Malattie polmonari croniche.
· Displasia broncopolmonare.
· Insufficienza polmonare cronica dei neonati prematuri.
· Sindrome di Wilson-Mikiti.

VII. Cause extrapolmonari di disturbi respiratori.
· Insufficienza cardiaca congestizia di varia origine.
· Danni al cervello e al midollo spinale.
· Disturbi metabolici (acidosi, ipoglicemia, squilibrio elettrolitico).
· Shock (dopo perdita di sangue, settico).
· Miopatie.
· Sindrome da astinenza da farmaci che colpiscono il sistema nervoso centrale del bambino.
· Sindrome da ipoventilazione congenita.

La causa più comune di insufficienza respiratoria nei neonati prematuri è Sindrome da stress respiratorio - una malattia associata ad una produzione insufficiente o ad un'eccessiva inattivazione del tensioattivo nei polmoni.

Manifestazioni cliniche della sindrome da distress respiratorio:
· Mancanza di respiro (più di 60 respiri al minuto).
· Suoni espiratori chiamati "espirazione grugnita".
· Retrazione del torace durante l'inspirazione (retrazione del processo xifoideo dello sterno, regione epigastrica, spazi intercostali, fossa sopraclavicolare); respirazione paradossale (retrazione della parete addominale anteriore durante l'inspirazione); gonfiore delle guance (respiro del trombettista). Auscultazione: possono comparire respiro fortemente indebolito, rantoli acuti, secchi, crepitanti e sottili gorgoglianti.
· Tensione delle ali del naso.
· Attacchi di apnea.
· Cianosi (periorale, successivamente acrocianosi o generalizzata) sullo sfondo di pelle pallida.
· Ritmo cardiaco rigido. Auscultazione: disturbi cardiovascolari: bassa labilità della frequenza cardiaca, tachicardia, poi bradicardia, suoni cardiaci ovattati, soffio sistolico.
· Schiuma alla bocca.
· Ipotermia.
· Letargia, mancanza di movimento, iporeflessia fino ad adinamia, ipotensione arteriosa e muscolare.
· Oliguria.
· Rigurgito, gonfiore.
· Grandi perdite di peso corporeo iniziale.
· Edema periferico del tessuto sottocutaneo.

Per valutare la gravità dell'SDR nei neonati, viene utilizzato Scala Silverman:

Con un punteggio totale di 10 punti - DSP estremamente grave; 6-9 punti - pesante;
5 punti - gravità moderata; meno di 5 punti - lieve, inizio DSP.

Visita medica:
1. Controllo del monitor:
· FR, frequenza cardiaca, pressione sanguigna, saturazione di ossigeno - SaO2 (se possibile)
· controllare il peso del bambino 1-2 volte al giorno
Valutazione della scala Silverman ogni ora
· Temperatura corporea
· diuresi.
2. Esame del sangue clinico + ematocrito.
3. Stato acido-base (ABS), composizione dei gas nel sangue.
4. Livello glicemico.
5. Elettroliti nel sangue (K, Ca, Mg, Na).
6. Radiografia del torace.
7. ECG.
8. Secondo le indicazioni: urea nel sangue, bilirubina, proteine ​​totali, coagulogramma.
9. Secondo indizi - cultura di sangue e contenuti tracheali.

Trattamento:
1.Mantenimento della normale temperatura corporea(>36,5°C).
· Mettere il bambino in un'incubatrice (t - 34-36°C). Metti un cappello in testa e dei calzini ai piedi.
· Non lasciare raffreddare il bambino durante l'esame!
· In modo ottimale: utilizzare il servocontrollo.

2.Mantenimento della pervietà delle vie aeree.
· posizione con la testa leggermente inclinata all'indietro (“posizione dello starnuto”), posizionare un cuscino spesso 3-4 cm sotto la parte superiore del torace.)
· ogni 2-3 ore cambiare la posizione del bambino (girarlo leggermente di lato, a pancia in giù, ecc.)
· secondo indicazioni, sanificazione tracheale.

3. Nutrizione enterale Di norma, iniziano 2-3 giorni di vita dopo che la condizione si è stabilizzata (diminuzione della mancanza di respiro, assenza di apnea prolungata, rigurgito persistente). Metodo di alimentazione: si consiglia un sondino orogastrico (per lo più monouso). La modalità di somministrazione è continua (utilizzando una pompa per infusione) o frazionata (frequenza 8-12 volte al giorno). In modo ottimale: alimentazione con latte materno espresso. In dinamica, quando le condizioni del bambino migliorano (riflessi distinti di deglutizione e suzione), si nutre con il latte materno spremuto da una pipetta, siringa, cucchiaio, bicchiere con una possibile transizione in futuro al bambino che succhia il seno della madre.
La presenza di una quantità significativa di contenuto stagnante nello stomaco, rigurgito persistente o vomito misto a bile, motilità intestinale lenta o aumentata, sangue nelle feci e sintomi di irritazione peritoneale sono controindicazioni per iniziare la nutrizione enterale. In questi casi, il bambino necessita di nutrizione parenterale.

4. Ossigenoterapia vari metodi, a seconda della gravità dell’SDR:
inalazione di ossigeno.
Possono essere eseguiti utilizzando tende, maschere, cateteri nasali e anche con fornitura diretta di ossigeno all'incubatrice. L'ossigeno deve essere caldo (riscaldare l'ossigeno!) e umidificato per evitare calore eccessivo e perdita di liquidi. È necessario mantenere la saturazione al 90-95%.

metodo spontaneo respirazione con pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP).
La SDPPD viene effettuata utilizzando cannule nasali (richiede un grande flusso di gas), una maschera facciale (fissata con lacci elastici o una benda a rete), attraverso un tubo endotracheale. Concentrazione di ossigeno 50-60%, umidità 80-100%, temperatura della miscela 36,5-370 C, portata almeno 3 l/min. Iniziare con una pressione di 3-4 cm di colonna d'acqua. Se l'ipossia persiste, la pressione aumenta di 1-2 cm di colonna d'acqua (non > 8 cm di colonna d'acqua) oppure la concentrazione di ossigeno nella miscela aumenta fino al 70-80%.
In pratica, la PPD viene utilizzata nel trattamento delle forme moderate di SDR, quando si disintossicano i pazienti dal respiratore, nonché per la prevenzione e il trattamento degli attacchi di apnea nei neonati prematuri.

Controindicazioni al metodo PPD:
- ipercapnia (PaCO2 >50 mm Hg)
- ipovolemia;
- shock;
- malformazioni delle prime vie respiratorie.

· ventilazione polmonare artificiale (ALV).

Tra le indicazioni, i criteri clinici hanno il maggiore significato pratico:
- brusco aumento del lavoro respiratorio sotto forma di tachipnea superiore a 70 al minuto, retrazione pronunciata delle aree cedevoli del torace e della regione epigastrica o respirazione di tipo "oscillante" (corrisponde a un punteggio sulla scala Silverman di 7-10 punti) ,
- attacchi di apnea frequentemente ricorrenti con bradicardia e cianosi, dai quali il bambino non si riprende da solo.

Ulteriori criteri possono includere indicatori di CBS e composizione dei gas nel sangue:
-SaO2< 90% на фоне оксигенации 90 -100% кислородом.
- PCO2 > 60 mmHg.
- pH<7.20.

Parametri di avvio della ventilazione:
· concentrazione di ossigeno / FiO2 - 50-60% (0,5-0,6)
· flusso della miscela aria-ossigeno (Flow) - 5 -6 l/min
· tempo di inalazione (Ti) - 0,4-0,6 sec
· tempo di espirazione (Te) - 0,6-0,8 sec
· frequenza respiratoria (R) - 40-60 per 1 min
· rapporto tra tempo di inspirazione ed espirazione (Ti:Te) - 1:1,5
· pressione inspiratoria di picco (PIP) - colonna d'acqua 20-25 cm.
· pressione positiva di fine espirazione (PEEP) - +3-4 cm colonna d'acqua.

Scelta del metodo di ossigenoterapia:
· Con un SDR lieve (punteggio sulla scala Silverman inferiore a 5 punti), è possibile limitarsi all'apporto di ossigeno a una velocità di 1-2 l/min in un'incubatrice o sotto una maschera facciale. Ciò aumenterà il contenuto di ossigeno nelle vie respiratorie al 25-30%. In assenza di dinamiche positive, l'ossigenoterapia viene prescritta utilizzando il metodo DSPP attraverso cannule nasali.

· In caso di SDR moderato (5 punti), è necessario un apporto di ossigeno di 2-4 litri al minuto attraverso una tenda ad ossigeno o una maschera ben aderente e per neonati di peso inferiore a 1250 g - SDPPD attraverso cannule nasali o un tubo endotracheale , anche se è preferibile la ventilazione meccanica. Tuttavia, tutti i neonati possono ricevere CPAP attraverso una cannula nasale o un tubo endotracheale. L'indicazione per l'uso del DSPP nei neonati è un calo della saturazione inferiore al 90% mentre si respira ossigeno al 60%.

· In caso di SDR grave, è necessario iniziare immediatamente la ventilazione meccanica attraverso un tubo endotracheale con un respiratore o, in mancanza di uno, con un pallone respiratorio tipo Ambu fino all'arrivo della squadra di rianimazione.

5. Mantenimento dell'equilibrio idrico ed elettrolitico, i requisiti di liquidi ed elettroliti devono essere determinati rigorosamente individualmente.

Fabbisogno di liquidi stimato dei bambini nella prima settimana di vita (in ml/kt/giorno)

Nei bambini di peso superiore a 1500 grammi che hanno subito asfissia grave, nel primo giorno di vita è consigliabile limitare il volume di liquidi somministrati a 40 ml/kg/die. Per i neonati prematuri di peso compreso tra 1.000 e 1.500 grammi, la terapia infusionale inizia con la somministrazione di una soluzione di glucosio al 10% in un volume inferiore del 10-20% rispetto a quello necessario per garantire il minimo fabbisogno fisiologico di liquidi. Per i bambini di peso inferiore a 1000 grammi è più opportuno iniziare la terapia infusionale con l'introduzione di una soluzione di glucosio al 5%. In caso di ipoglicemia, la concentrazione del glucosio somministrato aumenta.

In assenza di controllo degli elettroliti nel sangue, la somministrazione parenterale di calcio viene effettuata a partire dalla fine del primo giorno di vita per prevenire un'ipocalcemia precoce. A questo scopo si utilizzano soluzioni al 10% di gluconato di calcio alla dose di 1-2 ml/kg/die.

La somministrazione parenterale di potassio inizia nei giorni 2-3 di vita. Per garantire il fabbisogno fisiologico di potassio, vengono utilizzate soluzioni al 4,7,5% di cloruro di potassio (contenenti rispettivamente 0,6, 1,0 meq di potassio in 1 ml). Il fabbisogno fisiologico di potassio è di 1-2 meq/kg/giorno (nei bambini di peso inferiore a 1000 grammi - 2-3 meq/kg/giorno).

Il fabbisogno fisiologico di magnesio del bambino nei primi due-tre giorni di vita è soddisfatto dalla somministrazione parenterale di 0,2 ml/kg di una soluzione di solfato di magnesio al 25% (con la via di somministrazione endovenosa di questo farmaco è necessario scioglierlo in 10-20 ml di una soluzione di glucosio al 10% e rallentare la velocità di somministrazione monitorando la respirazione del bambino).
La velocità di infusione per un neonato è di 4-5 gocce/min, non più di 5 ml/kg/ora.

6. Si raccomanda che i neonati con SDR moderato e grave siano curati in un ospedale di maternità terapia antibatterica una delle due combinazioni di antibiotici:
penicilline semisintetiche (ampicillina 50-100 mg/kg/die) + aminoglicosidi (gentamicina 5 mg/kg/die)
· oppure cefalosporine di 2a generazione (50 mg/kg/die) + aminoglicosidi.

7. Terapia posindromica- correzione dell'ipovolemia, ipotensione arteriosa, sindrome dell'edema, mantenimento dello stato acido-base.

8. Terapia sostitutiva con tensioattivo esogeno per scopi profilattici nei primi 15-30 minuti di vita, per scopi terapeutici - all'età di 2-24 ore secondo le istruzioni per ciascuna preparazione di tensioattivo. Il bambino deve essere intubato e sottoposto a ventilazione meccanica.

9. Glucocorticoidi di routine per la sindrome da distress respiratorio non sono assegnati(indicato solo in caso di dati clinici e di laboratorio per insufficienza surrenalica).

La tattica di osservazione e trattamento di un bambino con SDD dovrebbe essere concordata con il consulente del Centro consultivo di terapia intensiva dell'Ospedale regionale pediatrico!

Insufficienza respiratoria. Caratteristiche dell'esperto clinico. L'insufficienza respiratoria è una condizione del corpo in cui la normale funzione del sistema respiratorio non è sufficiente a fornire al corpo la quantità necessaria di ossigeno e rimuovere la quantità necessaria di anidride carbonica. La corrispondenza dei volumi polmonari e della quantità di ossigeno assorbito a riposo al loro corretto valore e il normale utilizzo dell'aria ventilata, cioè il valore normale del coefficiente di utilizzo dell'O2 (CI), indicano una normale diffusione dell'ossigeno, e quindi una quantità normale di sangue che scorre per unità di tempo attraverso i polmoni. Queste condizioni garantiscono un normale scambio gassoso polmonare uniforme, una normale composizione dei gas nel sangue, una normale saturazione di ossigeno nel sangue arterioso e una normale circolazione polmonare. Quando uno di questi collegamenti che garantiscono la normale funzione del sistema respiratorio viene interrotto, si sviluppa un'insufficienza respiratoria.

Esistono tre gradi di insufficienza respiratoria.

L'insufficienza respiratoria di primo grado è caratterizzata da mancanza di respiro che si verifica con uno stress fisico significativo e anche moderato. Gli indicatori che determinano la funzione della respirazione esterna a riposo sono moderatamente deviati dai valori corretti e indicano una violazione della biomeccanica della respirazione. Allo stesso tempo, diminuisce: il tasso di espirazione forzata nel primo secondo (test Tiffno) al 72-75%, la capacità vitale dei polmoni (VC) - al 62-65%, la ventilazione massima dei polmoni (MVL ) - al 55-60%; aumento: frequenza respiratoria (RR) - fino a 20-22 al minuto, volume respiratorio minuto (MRV) fino a 132-135%, volume residuo (RR) - fino al 48%; la capacità funzionale residua (FRC) è pari al 60% della capacità polmonare totale (TLC). La pressione parziale dell'ossigeno (PO2) e dell'anidride carbonica (PCO2) è leggermente ridotta: PO2 -97 mm Hg. Art., PСO2 -36 mm. L'assorbimento di ossigeno è leggermente aumentato: a riposo 117-120%.

La saturazione di ossigeno nel sangue arterioso è leggermente ridotta - 92-93%, la saturazione nel sangue venoso -40-45%. Quando si respira ossigeno, la saturazione del sangue arterioso torna alla normalità (96-99%) e durante l'attività fisica diminuisce del 3-4%. Il tempo di desaturazione dell'ossigeno è normale per la maggior parte (3-4 minuti), ma a volte aumenta (5-6 minuti). La larghezza del ramo destro dell'arteria polmonare sul tomogramma centrale è leggermente aumentata - 15,6 mm.

Negli studi elettrochimografici si tende ad aumentare la velocità di propagazione dell'onda del polso al ramo destro dell'arteria polmonare (Hd) - 185-210 cm/sec, al polso polmonare periferico (Pd) - 150-155 cm /sec. La fase di contrazione isometrica del ventricolo destro aumenta (0,05 secondi). Dopo un test farmacologico (1 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina o adrenalina), la velocità di propagazione dell'onda del polso con lo stesso numero di battiti cardiaci si normalizza e la fase di contrazione isometrica del ventricolo destro non cambia.

Nei pazienti con insufficienza respiratoria di stadio I durante l'esame radiocardiologico utilizzando I131, i parametri emodinamici erano entro limiti normali. Il volume sanguigno circolante (CBV) è 71 ml/kg, il volume sanguigno minuto (MBV) è 5! l, indice sistolico (SI) - 3 l/m2, indice di corsa (SI) - 41,5 ml/m2, lavoro esterno del cuore (W) - 9,8 kg/m/min, resistenza vascolare periferica (N) - 1630 dine/ cm/sec-5.

Il tempo dell'etere del flusso sanguigno è di 10-12 secondi, il tempo del magnesio è di 18-20 secondi, la pressione venosa è di 95 mmH2O. Arte.

L'insufficienza respiratoria di secondo grado è caratterizzata da mancanza di respiro che si verifica con un leggero sforzo fisico. Gli indicatori della funzione respiratoria esterna a riposo sono significativamente deviati dai valori corretti. Allo stesso tempo, diminuiscono: test Tiffno - al 60-65%, capacità vitale - al 52-55%, MVL - al 48-50%; aumento: RR - fino a 23-25 ​​​​al minuto, MOD - fino al 150-155%, OO - fino al 52-55%, FRC - fino al 65-70%; La PO2 si riduce e ammonta a 85-90 mm Hg. Art. e PCO2 - aumentato a 42-45 mm. L'assorbimento di ossigeno è aumentato al 127%. Ridotta saturazione di ossigeno nel sangue arterioso (85-89%) e venoso (35-40%). Quando si respira ossigeno, aumenta al 96% e durante l'attività fisica diminuisce del 5%. Il tempo di desaturazione dell'ossigeno aumenta da 6 a 8 minuti e indica una ventilazione polmonare irregolare.

La larghezza del ramo destro dell'arteria polmonare aumenta fino a 22 mm.

La velocità di propagazione dell'onda d'impulso fino a W è 195-246 cm/sec, fino a Pd-160-175 cm/sec. Dopo un test farmacologico, è leggermente diminuito, il che indica cambiamenti sclerotici nel sistema dell'arteria polmonare. La fase di contrazione isometrica del ventricolo destro è significativamente aumentata (0,06 secondi). Ciò è confermato dai dati di uno studio elettrocardiografico e dai parametri emodinamici che indicano un plus-scompenso della malattia cardiaca polmonare cronica, come indicato da un aumento di BCC -88 ml/kg, MOC -6,1 l, SI -3,65 l/m 2, UI -48 ml/m 2 , W - 11,3 kg/m/min e una relativa diminuzione di N - fino a 1370 dyne/cm/sec-6. Il tempo dell'etere del flusso sanguigno è di 14 secondi, il tempo del magnesio è di 22-24 secondi, la pressione venosa è di 105 mmH2O. Arte. In caso di insufficienza respiratoria di II grado, vi sono segni di scompenso della cardiopatia polmonare cronica di I, I-II grado.

L'insufficienza respiratoria di terzo grado è caratterizzata da mancanza di respiro, espressa a riposo; gli indicatori che caratterizzano la funzione della respirazione esterna e la sua biomeccanica sono nettamente deviati dai valori corretti. Allo stesso tempo, diminuisce quanto segue: campione Tiffno - fino al 50-55%; Capacità vitale vitale - fino al 50%, MVL - fino al 45-47%; aumento: RR - fino a 28 al minuto, MOD - fino al 163%, OO - fino al 56%, FRC - fino al 70%; Non solo il volume di riserva, ma anche il volume aggiuntivo e corrente diminuiscono drasticamente. PO2-81mmHg. Art., PСO2 - 45,6 mm. L'assorbimento di ossigeno e l'IC nei pazienti di questo gruppo sono ridotti e indicano una respirazione superficiale e inefficace. La saturazione di ossigeno nel sangue arterioso è ridotta all'85%, nel sangue venoso al 35%. Quando si respira ossigeno, la saturazione aumenta al 96% e con un'attività fisica incompleta diminuisce del 6%. Il tempo di desaturazione dell'ossigeno aumenta da 8 a 12 minuti.

La larghezza del ramo destro dell'arteria polmonare è notevolmente aumentata (24 mm). La velocità di propagazione dell'onda d'impulso aumenta significativamente fino a Hd (226-264 cm/sec) e Pd (165-180 cm/sec). Dopo il test farmacologico la velocità di diffusione è rimasta pressoché invariata e indica una grave ipertensione polmonare. La fase di contrazione isometrica del ventricolo destro è significativamente aumentata (0,065 secondi) e indica una significativa compromissione della funzione contrattile del miocardio, confermata dall'ECG: deviazione dell'asse elettrico del cuore verso destra, elevata , onda P appuntita nelle derivazioni II, III standard e precordiale destra, diminuzione dell'onda T e spostamento del segmento RS-T verso il basso nelle stesse derivazioni e aumento della frequenza cardiaca (90-95 al minuto).

Nei pazienti durante questo periodo si osservano fenomeni pronunciati di insufficienza ventricolare destra, confermati da cambiamenti emodinamici che indicano meno scompenso (secondo Wollheim, 1931): BCC - 87 ml/kg, MV -4,5 l, CI - 2,7 l/m 2, UI - 31 ml/m 2, W - 8,2 kg/m/min e un aumento di N - 1970 dine/cm/sec-5. Il tempo dell'etere del flusso sanguigno è di 15 secondi, il tempo del magnesio è di 24 secondi, la pressione venosa è spesso entro i limiti normali (94 mmH2O).

In caso di insufficienza respiratoria di terzo grado, sono presenti segni di disturbi circolatori di tipo ventricolare destro (I-II, II o III grado).

Metodi per identificare cambiamenti morfologici e disturbi funzionali. Per identificare l'insufficienza respiratoria, è importante interrogarsi per determinare il grado di stress fisico al quale si manifesta la mancanza di respiro nei pazienti con malattie polmonari croniche. All'esame vengono determinati la gravità della cianosi, la natura dei movimenti respiratori, la partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione e la presenza di pulsazioni nella regione epigastrica dovuta all'ipertrofia del ventricolo destro. La percussione e l'auscultazione del torace determinano la natura e la gravità del danno agli organi respiratori.

La fluoroscopia (raggi X) consente di stabilire la natura, la localizzazione e la gravità dei cambiamenti morfologici nei polmoni, nonché nella circolazione polmonare e nel cuore. I test di Sokolov e Sadofiev consentono di giudicare la gravità dell'enfisema. La broncografia determina la natura dei cambiamenti morfologici nell'albero tracheobronchiale.

È molto importante determinare gli indicatori della funzione respiratoria esterna, vale a dire; determinazione di volumi e capacità - capacità polmonare totale (TLC), capacità polmonare vitale (VC), volumi respiratori, aggiuntivi, di riserva e residui; volume minuto di respirazione (MVR), frequenza respiratoria, equivalente respiratorio (DE), ventilazione polmonare massima (MVL), frequenza espiratoria forzata (test Tiffno), attività bioelettrica dei muscoli respiratori, pressione intratoracica e intraalveolare, che ci permettono di giudicare il stato della biomeccanica della respirazione.

Insieme a questo, è importante lo studio dello scambio gassoso polmonare: assorbimento di ossigeno, pressione parziale di ossigeno e anidride carbonica nell'aria alveolare, fattore di utilizzo dell'ossigeno (OI); composizione dei gas nel sangue e saturazione di ossigeno nel sangue arterioso, consentendo di stabilire l'efficacia della ventilazione polmonare.

Recentemente, l'elettrochimografia (ECI) è stata utilizzata per studiare la ventilazione polmonare, la circolazione polmonare e la funzione contrattile del miocardio dei ventricoli destro e sinistro.

Tra gli indicatori emodinamici per determinare lo stato funzionale, è importante la cardiografia con radioisotopi, con l'aiuto della quale il volume del sangue e del plasma circolanti, il volume minuto del sangue, gli indici di ictus e cardiaci, il volume del sangue nei polmoni (Q), la resistenza vascolare periferica , vengono determinati il ​​lavoro esterno del cuore e il flusso sanguigno coronarico ( E. Korkus). I metodi disponibili per lo studio dell'emodinamica stanno determinando il tempo dell'etere e del magnesio del flusso sanguigno e della pressione venosa.

Tra i metodi di ricerca biochimica per caratterizzare il grado di insufficienza respiratoria, sono importanti la determinazione dell'ossigeno wakata prima e dopo l'attività fisica, l'attività dell'anidrasi carbonica e le frazioni proteiche del sangue.

Quando si decide il trattamento chirurgico, viene spesso utilizzata la cateterizzazione del cuore e dell'arteria polmonare utilizzando test farmacologici per chiarire la natura dei cambiamenti nei vasi della circolazione polmonare.

Prognosi clinica e del travaglio, tipologie indicate e controindicate e condizioni di lavoro. La prognosi clinica e del travaglio, i tipi indicati e controindicati e le condizioni lavorative per l'insufficienza respiratoria dipendono dalla natura della malattia, dal decorso del processo patologico, dal grado di insufficienza respiratoria, dalla natura della professione principale e dalle condizioni di lavoro.

Nella maggior parte dei pazienti con malattie polmonari croniche non specifiche con insufficienza respiratoria di stadio I, la prognosi clinica è favorevole. Oltre al trattamento della malattia di base, è essenziale un approccio razionale al lavoro. Si raccomanda ai pazienti di svolgere lavori che non siano associati a uno stress fisico significativo; la maggior parte delle professioni di lavoro intellettuale sono disponibili in condizioni meteorologiche e sanitarie favorevoli. Il lavoro associato a stress fisico significativo, anche episodico e tensione sull'apparato respiratorio, in condizioni meteorologiche e sanitarie sfavorevoli, a contatto con sostanze allergiche, veleni broncotropici e polmotropici è controindicato.

In caso di insufficienza respiratoria di stadio II, la prognosi clinica e del travaglio è meno favorevole a causa delle capacità compensatorie insignificanti. I pazienti hanno accesso al lavoro associato a lieve stress fisico e neuropsichico moderato, vicino al luogo di residenza, in condizioni meteorologiche e sanitarie favorevoli. Il lavoro che richiede uno stress fisico significativo o anche moderato è controindicato; Alcuni tipi di lavoro intellettuale associati a un significativo stress neuropsichico sono inaccessibili.

In caso di insufficienza respiratoria di stadio III la prognosi clinica e lavorativa è sfavorevole. Qualsiasi lavoro in condizioni di produzione è controindicato per questi pazienti. A volte può essere loro consigliato di svolgere lavori leggeri a casa, a condizione che vengano consegnate loro le materie prime e ricevano prodotti finiti.

Criteri per determinare il gruppo di disabilità. Il criterio per determinare i gruppi di disabilità per insufficienza respiratoria nei pazienti con malattie polmonari croniche è la fiducia che il lavoro raccomandato in determinate condizioni lavorative non possa peggiorare le condizioni del paziente. Pertanto, anche con insufficienza respiratoria di primo grado, quando vi sono fattori produttivi controindicati nella professione principale, i pazienti hanno una capacità lavorativa limitata (disabili del gruppo III).

In caso di insufficienza respiratoria di secondo grado dovuta a disturbi funzionali pronunciati, i pazienti sono più spesso disabili (disabili del gruppo II); solo una parte dei pazienti giovani con istruzione, qualifica e un atteggiamento positivo verso il lavoro può essere considerata parzialmente in grado di lavoro (disabili del gruppo III). Si può consigliare loro di lavorare vicino al luogo di residenza, in associazione a moderato stress neuropsichico o fisico minore, in una stanza asciutta, calda e priva di polvere.

In caso di insufficienza respiratoria allo stadio III la prognosi clinica e lavorativa è sfavorevole; La maggior parte dei pazienti sono disabili (disabili del gruppo II) e talvolta necessitano di cure a lungo termine (disabili del gruppo I). Può essere loro consigliato di lavorare da casa.

Modi di riabilitazione. Nei pazienti con insufficienza respiratoria causata da malattie polmonari croniche non specifiche, soprattutto di grado I, le possibilità di riabilitazione medica e professionale sono significative. A questo scopo è necessario effettuare l'osservazione clinica di tutti i pazienti con bronchite cronica ostruttiva, enfisema, pneumosclerosi, bronchiectasie, asma bronchiale e altre malattie dell'apparato respiratorio e prescrivere farmaci e cure sanatorie. In caso di influenza e altre malattie, la durata dell'invalidità temporanea dovrebbe essere più lunga rispetto a quella delle persone sane che si ammalano delle stesse malattie virali.

Le possibilità di riabilitazione sociale e lavorativa sono particolarmente grandi in questo periodo: assunzione di pazienti sulla base della conclusione di un istituto medico (fornendo loro i tipi di lavoro indicati, riqualificazione e riqualificazione dei pazienti di età inferiore ai 40-45 anni). I pazienti anziani che svolgono lavori controindicati dovrebbero essere riconosciuti come disabili ai fini di un impiego razionale, in modo che la natura del lavoro e le condizioni di lavoro non abbiano un impatto negativo sulla salute del paziente. Quest’ultimo è un fattore importante nel prevenire la progressione della malattia.

In caso di insufficienza respiratoria di secondo grado, le possibilità di riabilitazione medica e sociale si riducono principalmente alla prevenzione di disturbi funzionali più pronunciati. Un'organizzazione razionale del lavoro è di grande importanza per prevenire la disabilità del gruppo I.

In caso di insufficienza respiratoria di terzo grado la riabilitazione medica deve essere effettuata mediante trattamento, mentre la riabilitazione professionale è spesso impossibile a causa dell'età dei pazienti.

Il sistema respiratorio del corpo è forse uno dei più importanti. Se l'ossigeno non viene fornito agli organi nella quantità necessaria, l'attività vitale sarà a rischio. Il corpo di un bambino è ancora più sensibile alla carenza di ossigeno rispetto al corpo di un adulto.

La respirazione è convenzionalmente divisa in esterna ed interna. La respirazione esterna è il lavoro dei polmoni e la respirazione interna è lo scambio di gas nei tessuti. La causa dell’insufficienza respiratoria può essere:

• ventilazione insufficiente per la vita normale. Può svilupparsi come conseguenza di una serie di malattie: poliomielite, lesioni alla nascita, encefalite, ecc.;
• vari danni al polmone e al tessuto polmonare: ascessi, processi infiammatori, fibrosi, ustioni, ecc.;
• malattie delle vie respiratorie di varia etimologia;
• affondamento della lingua;
• lesioni di varia origine al torace;
• disturbi nel flusso sanguigno dei polmoni;
• lesioni del sistema nervoso centrale;
• debolezza muscolare;
• anemia;
• ostruzione delle vie aeree, ad esempio dovuta al vomito;
• difetti cardiaci congeniti o di altro tipo, ecc.

Non sono elencate tutte le ragioni per lo sviluppo dell'ipossia nei bambini. Ce ne sono molti altri.

Sintomi

Non è difficile riconoscere l'insufficienza respiratoria in un bambino se si conoscono i sintomi della malattia. Sono i seguenti:

• colorazione bluastra della pelle;
• dispnea;
• un aumento della durata dell'inspirazione e dell'espirazione, un cambiamento nel rapporto tra loro;
• movimenti della testa che annuiscono, caratteristici dei bambini piccoli;
• aumento della frequenza cardiaca;
• diminuzione della pressione sanguigna;
• partecipazione al processo respiratorio dei muscoli ausiliari;
• insufficienza cardiaca (nelle fasi successive).

Se sospetti un'insufficienza respiratoria in un bambino, dovresti cercare immediatamente assistenza medica per evitare gravi complicazioni. Anche conoscendo i sintomi della malattia, non è possibile trarre autonomamente la conclusione corretta sulla presenza della malattia. Sintomi simili possono indicare altre malattie. Affinché il trattamento sia efficace e corretto, il medico deve fare una diagnosi accurata.

Diagnosi di insufficienza respiratoria in un bambino

La diagnosi di insufficienza respiratoria nei bambini viene effettuata sulla base delle seguenti misure e test:

• raccogliere informazioni complete su tutte le malattie precedenti (croniche, concomitanti), che possono aiutare a rivelare la causa dell'insufficienza respiratoria;
• esame generale del bambino: misurazione del polso, pressione, conteggio della frequenza di inalazioni ed espirazioni, ascolto dei polmoni;
• rilevamento della colorazione blu della pelle, ecc.;
• test funzionali: spirometria e flussometria di picco, durante i quali vengono determinate la capacità vitale dei polmoni e la velocità del movimento dell'aria in essi;
• viene analizzata la composizione del gas dei polmoni;
• Radiografia del torace per verificare la presenza di lesioni traumatiche, anomalie dello sviluppo, deformità della colonna vertebrale, ecc.

Sulla base di un esame completo e dei dati del test ottenuti, il medico trarrà una conclusione e farà una diagnosi. Solo allora verrà prescritto un trattamento individuale, in base alle condizioni generali del bambino, alle caratteristiche del suo corpo e all'età.

L'insufficienza respiratoria in un bambino è una malattia grave che non puoi affrontare da solo. Pertanto, al primo sospetto di malattia, non ritardare la ricerca di aiuto medico. L'ipossia prolungata in un bambino porta a conseguenze irreparabili.

Complicazioni

L'insufficienza respiratoria, soprattutto nella sua forma acuta, è una condizione in cui è necessario agire il più rapidamente possibile. L'assistenza urgente deve essere fornita nel più breve tempo possibile, altrimenti la condizione potrebbe avere conseguenze molto gravi, inclusa la morte.

Complicanze dell'insufficienza respiratoria:

• insufficienza cardiaca;
• sindrome tossica;
• squilibrio acido-base.

Trattamento

Cosa sai fare

Una forma acuta di insufficienza respiratoria di varia etimologia richiede la vostra azione attiva, vale a dire l'attenzione medica immediata. Prima dell'arrivo dei medici, puoi rimuovere tutti gli indumenti stretti dal bambino, facilitando il flusso di ossigeno nei polmoni e ventilare la stanza.

Se la respirazione si è interrotta, la ventilazione forzata dei polmoni viene eseguita utilizzando il metodo bocca a bocca fino all'arrivo dell'ambulanza. Allo stesso tempo, viene eseguito un massaggio cardiaco chiuso.

Cosa fa un dottore

In caso di forma acuta di insufficienza respiratoria, il medico eseguirà una serie di misure volte ad eliminare la causa principale della condizione e a ripristinare la ventilazione dei polmoni e somministrerà un farmaco anestetico.

Nel caso di una forma cronica di ipossia, dopo aver stabilito una diagnosi accurata, verrà prescritto un ciclo di trattamento. Di norma, non è possibile ripristinare completamente la normale respirazione. L'obiettivo principale del trattamento in questo caso sono le misure preventive volte a combattere le esacerbazioni delle malattie croniche del sistema broncopolmonare. Il trapianto polmonare è una misura di ultima istanza, a cui si ricorre se tutti gli altri metodi di trattamento dell'insufficienza respiratoria sono inefficaci.

La pervietà delle vie aeree durante il periodo di trattamento viene mantenuta con farmaci e terapia respiratoria.

Prevenzione

Come accennato in precedenza, nella maggior parte dei casi, l'insufficienza respiratoria nei bambini è una conseguenza di altre malattie. Pertanto, le misure preventive per evitare problemi al sistema respiratorio del bambino dovrebbero mirare a trattare la malattia provocante.

Le raccomandazioni generali per indurire un bambino, mantenere uno stile di vita sano e abituarlo all'educazione fisica sono altrettanto rilevanti in questo caso come per altre malattie. Le difese del corpo possono fare miracoli. Proteggono la salute e svolgono le loro funzioni meglio di qualsiasi farmaco.

Ricorda che la malattia è sempre più facile da prevenire che curare. Non trascurare misure di indurimento semplici ma molto efficaci: cammina di più all'aria aperta, gioca con tuo figlio con giochi attivi, fai esercizi ed esercizi fisici con lui. Frutta e verdura dovrebbero essere sempre presenti nella dieta dei bambini come fonte di vitamine e, soprattutto, di salute.

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Armatevi di conoscenza e leggete un utile articolo informativo sulla malattia dell'insufficienza respiratoria nei bambini. Dopotutto, essere genitori significa studiare tutto ciò che aiuterà a mantenere il grado di salute della famiglia intorno al “36,6”.

Scopri cosa può causare la malattia e come riconoscerla in modo tempestivo. Trova informazioni sui segni che possono aiutarti a identificare la malattia. E quali test aiuteranno a identificare la malattia e a fare una diagnosi corretta.

Nell'articolo leggerai tutto sui metodi di trattamento di una malattia come l'insufficienza respiratoria nei bambini. Scopri quale dovrebbe essere un primo soccorso efficace. Come trattare: scegliere farmaci o metodi tradizionali?

Imparerai anche quanto il trattamento prematuro dell'insufficienza respiratoria nei bambini possa essere pericoloso e perché è così importante evitarne le conseguenze. Tutto su come prevenire l'insufficienza respiratoria nei bambini e prevenire le complicanze.

E i genitori premurosi troveranno nelle pagine dei servizi informazioni complete sui sintomi dell'insufficienza respiratoria nei bambini. In che modo i segni della malattia nei bambini di 1, 2 e 3 anni differiscono dalle manifestazioni della malattia nei bambini di 4, 5, 6 e 7 anni? Qual è il modo migliore per trattare l’insufficienza respiratoria nei bambini?

Prenditi cura della salute dei tuoi cari e rimani in buona forma!

A seconda del quadro clinico della malattia, si distinguono forme acute e croniche di insufficienza respiratoria, che si sviluppano secondo meccanismi patogenetici simili. Entrambe le forme di insufficienza respiratoria differiscono l'una dall'altra, innanzitutto, nella velocità di variazione della composizione gassosa del sangue e nella possibilità di formare meccanismi per compensare questi disturbi. Ciò determina la natura e la gravità delle manifestazioni cliniche, della prognosi e, di conseguenza, la portata delle misure terapeutiche. Pertanto, l'insufficienza respiratoria acuta si verifica entro pochi minuti o ore dall'inizio dell'azione del fattore che la causa. Nell'insufficienza respiratoria cronica, l'ipossiemia e l'ipercapnia del sangue arterioso si formano gradualmente, parallelamente alla progressione del principale processo patologico nei polmoni o in altri organi e sistemi) e le manifestazioni cliniche dell'insufficienza respiratoria esistono, di regola, per molti anni.

Tuttavia, sarebbe errato identificare la gravità di entrambe le forme di insufficienza respiratoria solo in base alla velocità di sviluppo dei sintomi: l'insufficienza respiratoria acuta in alcuni casi può procedere con relativa facilità, e l'insufficienza respiratoria cronica, soprattutto nella fase finale della malattia, è estremamente difficile, e viceversa (A.P. Zilber). Tuttavia, il lento sviluppo dell'insufficienza respiratoria nella sua forma cronica contribuisce indubbiamente alla formazione nei pazienti di numerosi meccanismi compensatori che, per il momento, forniscono cambiamenti relativamente piccoli nella composizione gassosa del sangue e nello stato acido-base (almeno in condizioni di riposo). Nell'insufficienza respiratoria acuta, molti meccanismi compensatori non hanno il tempo di formarsi, il che nella maggior parte dei casi porta allo sviluppo di gravi manifestazioni cliniche di insufficienza respiratoria e al rapido sviluppo delle sue complicanze. L'analisi del quadro clinico della malattia nella maggior parte dei casi consente di identificare in modo affidabile il fatto stesso della presenza di insufficienza respiratoria e di stimarne approssimativamente il grado; allo stesso tempo, di studiare i meccanismi specifici e le forme di insufficienza respiratoria, un'analisi più dettagliata analisi della composizione dei gas nel sangue, variazioni dei volumi e delle capacità polmonari, rapporti ventilazione-perfusione, capacità di diffusione dei polmoni e altri parametri.

Insufficienza respiratoria cronica

I segni clinici più significativi di insufficienza respiratoria cronica sono:

• dispnea;
• cianosi centrale (diffusa);
• rafforzare il lavoro dei muscoli respiratori;
• intensificazione della circolazione sanguigna (tachicardia, aumento della gittata cardiaca, ecc.);
• eritrocitosi secondaria.

La mancanza di respiro (dispnea) è il sintomo clinico più coerente di insufficienza respiratoria. Si verifica nei casi in cui il dispositivo di ventilazione non è in grado di fornire il livello necessario di scambio di gas adeguato alle esigenze metaboliche dell'organismo (A.P. Zilber).

La dispnea è una sensazione dolorosa soggettiva di mancanza d'aria, disagio respiratorio, che è spesso accompagnata da cambiamenti nella frequenza, profondità e ritmo dei movimenti respiratori. La causa principale della mancanza di respiro nei pazienti con insufficienza respiratoria cronica è la “sovraeccitazione” del centro respiratorio, innescata da ipercapnia, ipossiemia e alterazioni del pH del sangue arterioso.

Come è noto, un cambiamento nell'attività funzionale del centro respiratorio avviene sotto l'influenza di un flusso di impulsi afferenti provenienti da speciali chemocettori del corpo carotideo situati nella biforcazione dell'arteria carotide, nonché da chemocettori del midollo ventrale oblunga. Le cellule del glomo del corpo carotideo sono sensibili alla diminuzione della PaO2, all'aumento della PaCO2 e alla concentrazione di ioni idrogeno (H +), mentre i chemocettori del midollo allungato sono sensibili solo all'aumento della PaCO 2 e alla concentrazione di ioni idrogeno (H+).

Il centro respiratorio, percependo gli impulsi afferenti da questi chemocettori, monitora costantemente la presenza (o l'assenza) di ipossiemia e ipercapnia e, di conseguenza, regola l'intensità del flusso degli impulsi efferenti diretti ai muscoli respiratori. Quanto più pronunciate sono l'ipercapnia, l'ipossiemia e le variazioni del pH del sangue, tanto maggiore è la profondità e la frequenza della respirazione, maggiore è il volume minuto della respirazione e maggiore è la probabilità di mancanza di respiro.

È noto che lo stimolo principale del centro respiratorio, che risponde ai cambiamenti nella composizione gassosa del sangue, è l'aumento della PaCO 2 (ipercapnia); la stimolazione del centro respiratorio porta ad un aumento della profondità e della frequenza della respirazione e ad un aumento del volume minuto della respirazione. Il diagramma mostra il tasso di aumento Il volume minuto della respirazione con un aumento della PaCO 2 aumenta significativamente sullo sfondo di una diminuzione simultanea della pressione parziale di O 2 nel sangue arterioso. Al contrario, una diminuzione della PaCO 2 inferiore a 30-35 mm Hg. Arte. (ipocapnia) porta ad una diminuzione degli impulsi afferenti, una diminuzione dell'attività del centro respiratorio e una diminuzione del volume minuto della respirazione. Inoltre, un calo critico della PaCO 2 può essere accompagnato da apnea (cessazione temporanea della respirazione).

La sensibilità del centro respiratorio alla stimolazione ipossiemica dei chemocettori della zona carotidea è inferiore. Con una PaCO 2 normale nel sangue, il volume minuto della respirazione inizia ad aumentare notevolmente solo quando la PaO 2 diminuisce a un livello inferiore a 60 mm Hg. Art., cioè con grave insufficienza respiratoria. Un aumento del volume respiratorio con lo sviluppo dell'ipossiemia avviene principalmente attraverso un aumento della frequenza dei movimenti respiratori (tachipnea).

Va aggiunto che le variazioni del pH del sangue arterioso agiscono sul centro respiratorio in modo simile alle fluttuazioni dei valori di PaCO2: quando il pH scende al di sotto di 7,35 (acidosi respiratoria o metabolica), si verifica un'iperventilazione dei polmoni e il volume minuto della respirazione aumenta.

Come risultato dei cambiamenti nella composizione del gas del sangue, si verifica un aumento della profondità e della frequenza della respirazione, irritazione dei recettori di stiramento e dei recettori irritanti della trachea e dei bronchi, che rispondono a un rapido aumento della velocità volumetrica del flusso d'aria , nonché i propriocettori dei muscoli respiratori, sensibili all'aumento della resistenza polmonare. Il flusso di impulsi afferenti da questi e altri recettori raggiunge non solo il centro respiratorio, ma anche la corteccia cerebrale, e quindi il paziente avverte sensazioni di disagio respiratorio, difficoltà di respirazione e mancanza di respiro.

A seconda della natura del processo patologico nei polmoni che ha causato lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria, le manifestazioni oggettive esterne di mancanza di respiro possono essere di natura diversa, a seconda di ciò si distinguono i seguenti tipi di mancanza di respiro:

1. Mancanza di respiro inspiratorio con segni di difficoltà inalatoria, che si sviluppa durante processi patologici accompagnati da compressione del polmone e limitazione dell'escursione polmonare (versamento pleurico, pneumotorace, fibrotorace, paralisi dei muscoli respiratori, grave deformazione del torace, anchilosi delle articolazioni costovertebrali , diminuzione dell'estensibilità del tessuto polmonare durante edema polmonare infiammatorio o emodinamico, ecc.). La dispnea inspiratoria si osserva più spesso in caso di insufficienza respiratoria con ventilazione restrittiva.
2. Mancanza di respiro espiratorio con difficoltà nell'espirazione, che molto spesso indica la presenza di insufficienza respiratoria ostruttiva.
3. Dispnea mista, che indica una combinazione di disturbi restrittivi e ostruttivi.
4. Respirazione frequente e superficiale (tachipnea), in cui i pazienti non riescono a determinare chiaramente se l'inspirazione o l'espirazione sono difficili e non vi sono segni oggettivi di tale difficoltà.

Va sottolineato che i concetti di tachipnea (respiro accelerato) e dispnea (respiro corto) non sono del tutto identici. In linea di principio, la tachipnea potrebbe non essere accompagnata da una sensazione di disagio respiratorio (ad esempio nelle persone sane durante l'attività fisica). In questi casi si verifica un aumento della respirazione a causa dell'irritazione dei recettori dei bronchi, dei polmoni e dei muscoli respiratori, che reagiscono all'aumento dello stress nel metabolismo. Tuttavia, in caso di insufficienza respiratoria nei pazienti, l'aumento della respirazione (tachipnea) è solitamente accompagnato da disagio respiratorio (una dolorosa sensazione di mancanza d'aria). Va ricordato che un aumento della frequenza dei movimenti respiratori porta ad una diminuzione dell'efficienza respiratoria, poiché è accompagnato da un aumento del rapporto tra spazio morto funzionale e volume corrente (MP/VT). Di conseguenza, per garantire lo stesso volume di respirazione, i muscoli respiratori devono svolgere un lavoro significativamente maggiore, il che prima o poi porta al loro affaticamento e ad una progressiva diminuzione della ventilazione polmonare. D'altro canto, ciò aumenta il flusso di impulsi afferenti provenienti dai propriocettori dei muscoli respiratori, che, raggiungendo la corteccia cerebrale, provocano una sensazione di disagio respiratorio (dispnea).

La cianosi della pelle e delle mucose, che appare durante l'insufficienza respiratoria, è uno dei segni clinici oggettivi dell'ipossiemia arteriosa. Appare quando la PaO2 scende al di sotto di 70-80 mm rg. Arte. La cianosi è associata ad una ridotta ossigenazione del sangue nei polmoni e ad un aumento del contenuto di emoglobina ridotta nel sangue capillare.

È noto che in una persona sana il livello di emoglobina ridotta nel sangue che esce dai polmoni non supera mai i 40 g/l; la pelle ha un normale colore rosato. Quando lo scambio di gas nei polmoni è compromesso durante l'insufficienza respiratoria, il sangue ricco di emoglobina ridotta (in una concentrazione superiore a 40 g/l) entra dai polmoni nel sistema arterioso della circolazione sistemica e quindi si sviluppa cianosi diffusa (centrale), spesso conferendo alla pelle una peculiare tinta grigiastra. La cianosi è particolarmente evidente sul viso, sulle mucose delle labbra e della lingua e sulla pelle della metà superiore del corpo. Se non sono presenti disturbi circolatori concomitanti, gli arti rimangono caldi.

La cianosi centrale (diffusa, calda) è un importante segno oggettivo sia di ventilazione che di insufficienza respiratoria parenchimale, sebbene l'intensità del colore bluastro della pelle e delle mucose non sempre rifletta il grado di ipossiemia arteriosa.

Va ricordato che con anemia grave e diminuzione del livello di emoglobina totale a 60-80 g/l, la cianosi non viene rilevata anche con danno polmonare significativo, poiché per la sua comparsa è necessario che più della metà dell'emoglobina totale è 40 g/l da 60-80 g/l ) era in forma ridotta, incompatibile con la vita. Al contrario, in presenza di eritrocitosi e aumento del livello di emoglobina totale nel sangue fino a 180 g/l o superiore, la cianosi può svilupparsi anche in assenza di insufficienza respiratoria. In tali casi, il valore diagnostico di questo sintomo è ridotto.

A volte, in caso di insufficienza respiratoria ventilata con grave ipercapnia, l'esame rivela un rossore indolore sulle guance, causato dalla dilatazione dei vasi periferici.

Infine, con il tipo ostruttivo dell'insufficienza respiratoria, durante l'esame, insieme alla cianosi, è possibile rilevare un pronunciato gonfiore delle vene del collo, causato da un aumento della pressione intratoracica e da una violazione del deflusso del sangue attraverso le vene nella destra atrio, portando ad un aumento della pressione venosa centrale (CVP). Il gonfiore delle vene del collo insieme alla cianosi centrale e alla mancanza di respiro espiratorio, di regola, indicano una grave insufficienza respiratoria di tipo ostruttivo.

Rafforzare il lavoro dei muscoli respiratori

Il rafforzamento del lavoro dei muscoli respiratori e il collegamento dei muscoli ausiliari all'atto respiratorio è il segno clinico più importante di entrambe le forme di insufficienza respiratoria. Ricordiamo che oltre al diaframma (il principale muscolo respiratorio), ci sono altri muscoli (ausiliari) di inspirazione ed espirazione. I muscoli intercostali esterni, così come i muscoli interni anteriori, appartengono ai muscoli inspiratori e i muscoli della parete addominale anteriore appartengono ai muscoli espiratori. I muscoli scaleni e sternocleidomastoideo sollevano e stabilizzano il torace durante l'inspirazione.

Una pressione significativa di questi muscoli durante il ciclo respiratorio, facile da notare dopo un attento esame del torace, indica un aumento della resistenza delle vie aeree nella sindrome broncoostruttiva o la presenza di gravi disturbi restrittivi. L'aumento del lavoro dei muscoli respiratori si manifesta spesso con una marcata retrazione degli spazi intercostali, della fossa giugulare, delle aree sopra e succlavia durante l'inspirazione. Nella sindrome broncoostruttiva grave (ad esempio durante un attacco di asma bronchiale), i pazienti di solito assumono una posizione forzata, appoggiando le mani sul bordo del tavolo, del letto, delle ginocchia e fissando così il cingolo scapolare per collegare i muscoli ausiliari della schiena, del cingolo scapolare e dei muscoli pettorali alla respirazione.

Intensificazione della circolazione sanguigna

La tachicardia si sviluppa in qualsiasi fase dell'insufficienza respiratoria. Inizialmente, è in una certa misura di natura compensatoria e mira a mantenere un aumento della gittata cardiaca e della pressione sanguigna sistemica, necessaria per un apporto più adeguato di ossigeno ai tessuti. Nei casi più gravi della malattia, nonostante la persistenza e persino l'intensificazione della tachicardia, la gittata sistolica, la gittata cardiaca e la pressione sanguigna possono diminuire.

Eritrocitosi secondaria

Anche l'eritrocitosi secondaria, spesso rilevata nell'insufficienza respiratoria, è di natura compensatoria. Si sviluppa a causa dell'irritazione del midollo osseo da parte dell'ipossia ed è accompagnato da un aumento del numero di globuli rossi e del contenuto di emoglobina nel sangue periferico. Allo stesso tempo, la pelle dei pazienti con insufficienza respiratoria appare bluastro-bordeaux; l'eritrocitosi secondaria nell'insufficienza respiratoria cronica è accompagnata da un deterioramento delle proprietà reologiche del sangue, che contribuisce alla progressione dell'ipertensione arteriosa polmonare.

Pertanto, l'esame clinico del paziente nella maggior parte dei casi consente di identificare i principali segni di insufficienza respiratoria cronica e di differenziare la sindrome da ostruzione bronchiale e i disturbi respiratori restrittivi. Va tuttavia notato che i segni clinici descritti di insufficienza respiratoria si riferiscono principalmente alla diagnosi di insufficienza respiratoria compensata. Per identificare l'insufficienza respiratoria compensata, in cui alcuni dei meccanismi sopra descritti assicurano la normale composizione gassosa del sangue termale in condizioni di riposo, è necessario osservare i segni clinici durante l'attività fisica. In pratica, per una valutazione preliminare del grado di insufficienza respiratoria, di solito ci concentriamo sul principale segno clinico: mancanza di respiro, tenendo conto anche delle condizioni in cui si verifica.

A seconda della gravità della mancanza di respiro e di altri segni di insufficienza respiratoria cronica, si distinguono tre gradi di gravità:

• I grado: comparsa di mancanza di respiro quando è necessario svolgere un'attività fisica che supera l'attività quotidiana;
• II grado: comparsa di mancanza di respiro e altri segni di insufficienza respiratoria durante lo svolgimento delle normali attività quotidiane;
• III grado - comparsa di segni di insufficienza respiratoria anche a riposo.

Va inoltre aggiunto che in alcuni pazienti con insufficienza respiratoria cronica, il follow-up clinico può rivelare segni oggettivi di ipertensione arteriosa polmonare e di cardiopatia polmonare cronica.

Insufficienza respiratoria acuta

L'insufficienza respiratoria acuta è una delle complicanze più gravi di varie malattie dei polmoni, del torace, del sistema respiratorio neuromuscolare, ecc. L'insufficienza respiratoria acuta è senza dubbio uno dei principali indicatori della gravità della polmonite e di molte altre malattie polmonari. Può svilupparsi nelle prime ore o giorni della malattia. L'insorgenza di insufficienza respiratoria acuta richiede una terapia intensiva, poiché nella maggior parte dei casi rappresenta una minaccia immediata per la vita del paziente (S.N. Avdeev).

La mortalità nell'insufficienza respiratoria acuta raggiunge il 40-49% e dipende dalla natura della malattia che ha causato l'insufficienza respiratoria acuta, dalla gravità della disfunzione polmonare e di altri organi e sistemi. Secondo H.J. Kim e D.H. Ingbar (2002), i fattori che aggravano la gravità dell’insufficienza respiratoria acuta e portano ad un aumento della frequenza dei decessi includono:

• grave danno polmonare;
• la necessità di creare un'elevata concentrazione di ossigeno nell'aria inalata durante la ventilazione meccanica (FiO2 superiore al 60-80%);
• la necessità di creare una pressione inspiratoria di picco superiore a 50 mmH2O durante la ventilazione meccanica. Arte.;
• permanenza prolungata in ventilazione meccanica;
• la presenza di insufficienza multiorgano.

Quest'ultimo fattore in molti casi è di importanza decisiva, poiché un insufficiente apporto di O2 agli organi e ai tessuti porta ad una brusca interruzione del metabolismo cellulare e, nei casi più gravi, a cambiamenti irreversibili negli organi. Prima di tutto, soffrono gli organi vitali più sensibili alla carenza di ossigeno, il cervello e il cuore.

Molto spesso, l'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa con le seguenti malattie: . polmonite;

• edema polmonare (emodipamico, infiammatorio, tossico);
• ostruzione delle vie aeree con asma bronchiale, stato asmatico, BPCO, aspirazione di contenuto gastrico, ecc.;
• versamento pleurico;
• pneumotorace;
• atelettasia polmonare;
• malattie neuromuscolari che limitano la funzione dei muscoli respiratori;
• overdose di farmaci (analgesici narcotici, sedativi, barbiturici);
• disturbi respiratori durante il sonno e altri.

Il quadro clinico dell'insufficienza respiratoria acuta è caratterizzato da un rapido aumento dei sintomi e dal coinvolgimento degli organi vitali nel processo patologico, principalmente il sistema nervoso centrale, il cuore, i reni, il tratto gastrointestinale, il fegato e i polmoni stessi. Nell'insufficienza respiratoria acuta si distinguono solitamente tre stadi patogenetici:

• Stadio 1 - a riposo non ci sono segni clinici evidenti di alterazione dello scambio gassoso, ma compaiono già sintomi che indicano l'attivazione compensatoria della respirazione e della circolazione sanguigna.
• Stadio 2: segni clinici e di laboratorio di ipercapnia e/o ipossiemia compaiono a riposo.
• Stadio 3: si sviluppa un grave scompenso della funzione respiratoria, si sviluppa acidosi respiratoria e metabolica, compaiono segni di insufficienza multiorgano e progrediscono rapidamente.

La dispnea è uno dei primi segni clinici di insufficienza respiratoria acuta. Molto spesso, la respirazione diventa più rapida (tachipnea), che di solito è accompagnata da una sensazione di disagio respiratorio (dispnea) che progredisce rapidamente. Il numero di movimenti respiratori solitamente supera i 24 al minuto.

Talvolta, a seconda dell'eziologia dell'insufficienza respiratoria acuta, compaiono segni oggettivi di ostruzione dell'inspirazione o dell'espirazione (dispnea inspiratoria o espiratoria). In questi casi, è particolarmente evidente il pronunciato sovraccarico dei muscoli respiratori, il cui lavoro aumenta notevolmente e su di esso viene spesa una parte significativa dell'ossigeno e dell'energia. Nel tempo, tale sovraccarico dei muscoli respiratori porta al loro affaticamento e alla diminuzione della contrattilità, che è accompagnata da una compromissione ancora più pronunciata della ventilazione polmonare e da un aumento dell'ipercapnia e dell'acidosi respiratoria.

La debolezza del diaframma, degli intercostali e degli altri muscoli respiratori è accompagnata da una grande tensione nei muscoli del collo, movimenti convulsi della laringe durante l'inspirazione, che riflette l'estremo grado di affaticamento dei muscoli respiratori. Allo stesso tempo, è importante ricordare che la tensione inspiratoria dei muscoli respiratori può svilupparsi nelle fasi avanzate non solo di disturbi restrittivi, ma anche di gravi ostruttivi, indicando un aumento significativo della resistenza delle vie aeree. Nella fase finale dell'insufficienza respiratoria acuta è possibile la desincronizzazione della contrazione dei muscoli respiratori, che è un segno importante di una violazione critica della regolazione centrale della respirazione. Inoltre, in caso di grave insufficienza respiratoria, si possono osservare tre classici tipi "logici" di respirazione: 1) respirazione di Cheyne-Stokes, 2) respirazione di Biot e 3) respirazione di Kussmaul. Questi tipi di respirazione sono in un modo o nell'altro associati a danni gravi, inclusa l'ipossia, al cervello e al centro respiratorio, ma non sono specifici per l'insufficienza respiratoria. La respirazione di Cheyne-Stokes è caratterizzata da un aumento graduale dell'attività respiratoria e da un suo altrettanto graduale declino con periodi di apnea relativamente brevi. La respirazione di Cheyne-Stokes è causata dall'inibizione dei chemocettori nella parte ventrale del cervello, che rispondono ad un aumento della PaCO 2 e della concentrazione di ioni H+; si osserva più spesso in caso di alterato afflusso di sangue al centro respiratorio contro la respirazione sfondo di aumento della pressione intracranica, edema cerebrale, insufficienza cardiaca, vascolare e respiratoria, di solito nelle malattie in fase terminale. La respirazione di Biota è caratterizzata da una cessazione periodica dell'attività respiratoria per 10-30 s (periodi di apnea relativamente lunghi) con un ripristino a breve termine. La respirazione di Biot viene osservata durante l'ipossia profonda del cervello e del centro respiratorio sullo sfondo di tumori cerebrali, lesioni cerebrali traumatiche, incidente cerebrovascolare acuto, neuroinfezione e grave insufficienza respiratoria. La respirazione di Kussmaul è una respirazione profonda, rumorosa e rapida che di solito si verifica con grave acidosi metabolica e danno tossico al centro respiratorio (chetoacidosi diabetica, uremia, grave insufficienza respiratoria o cardiaca.

Pallore e cianosi diffusa

Le prime fasi dello sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta sono spesso caratterizzate dalla comparsa di pallore della pelle, insieme a tachicardia e tendenza ad aumentare la pressione sanguigna sistemica, indicando una pronunciata centralizzazione della circolazione sanguigna. L'aumento dell'ipossiemia arteriosa è accompagnato dalla comparsa di cianosi diffusa, che riflette un rapido aumento del contenuto di emoglobina ridotta (insatura) nel sangue periferico. Nei casi più gravi, quando compaiono segni di un pronunciato disturbo della microcircolazione, la cianosi acquisisce un peculiare fungo del miele grigiastro (colore della pelle "terroso"). La pelle diventa fredda, umida, ricoperta di sudore freddo appiccicoso.

Nell'insufficienza respiratoria acuta, è importante valutare non solo la gravità e la prevalenza della cianosi, ma anche il suo cambiamento sotto l'influenza dell'ossigenoterapia e della ventilazione meccanica: l'assenza di cambiamenti indica la presenza di insufficienza respiratoria parenchimale, che si basa sulla formazione di disturbi pronunciati di ventilazione-perfusione. Una reazione positiva all'ossigenoterapia con un contenuto di O2 elevato (fino al 100%) nell'aria inspirata indica la predominanza di disturbi nella diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolo-capillare, ecc.

Disturbi emodinamici

Lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta in quasi tutti i casi è accompagnato da tachicardia, che nelle fasi iniziali dell'insufficienza respiratoria riflette l'intensificazione compensatoria e la centralizzazione della circolazione sanguigna caratteristica di questa patologia. Tuttavia, nei casi più gravi, quando a causa di grave ipossia e acidosi la regolazione neuroumorale del ritmo cardiaco viene interrotta, si verificano ischemia miocardica e ridotta contrattilità del muscolo cardiaco, appare bradicardia, che nell'insufficienza respiratoria acuta spesso prefigura lo sviluppo di extrasistole ventricolare e fibrillazione ventricolare.

La dinamica della pressione arteriosa sistemica è bifasica. Nelle fasi iniziali dell'insufficienza respiratoria acuta, di regola, si sviluppa l'ipertensione arteriosa (anche a causa della centralizzazione della circolazione sanguigna). Tuttavia, gli stadi successivi sono caratterizzati da una diminuzione persistente e progressiva della pressione sanguigna - ipotensione arteriosa, causata dall'aumento dell'ipovolemia e dalla diminuzione della gittata cardiaca.

Insufficienza multiorgano

Segni di ipossia del sistema nervoso centrale compaiono nell'insufficienza respiratoria acuta grave. I pazienti diventano irrequieti, eccitati e talvolta euforici. L'ulteriore progressione dell'insufficienza respiratoria acuta è accompagnata da una graduale perdita di coscienza e dallo sviluppo del coma. Durante questo periodo si verificano spesso convulsioni. Si ritiene che i disturbi neurologici compaiano quando la PaO2 è inferiore a 45 mmHg. Arte.

L'insufficienza multiorgano si sviluppa con grave insufficienza respiratoria acuta. Oltre alle disfunzioni descritte del sistema nervoso centrale e del sistema circolatorio, possono svilupparsi:

• diminuzione della diuresi (oligo- e anuria);
• paresi intestinale;
• erosioni acute e ulcere nello stomaco e nell'intestino, nonché sanguinamento gastrointestinale;
• disfunzione del fegato, dei reni (insufficienza epatorenale) e di altri organi.
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Quando i medici parlano di “insufficienza respiratoria”, intendono dire che il sistema respiratorio, che comprende le cavità orale e nasale, la laringe, la trachea, i bronchi e i polmoni, non è in grado di fornire al sangue la quantità necessaria di ossigeno o non è in grado di eliminare l’eccesso di anidride carbonica dal corpo. il sangue. Questa condizione si verifica quando uno o più meccanismi attraverso i quali l’ossigeno entra nel sangue o la CO2 viene rimossa dal sangue vengono interrotti.

Il corpo umano è piuttosto complesso e mantiene in vari modi i parametri necessari per garantire la vita (inclusa la fornitura di ossigeno). E se un percorso inizia a “sovrapporsi”, il corpo immediatamente apre ed espande una “strada di tangenziale” chiamata “meccanismi di compensazione”. Quando risolvono la situazione, si sviluppa un'insufficienza cronica (in questo caso, insufficienza respiratoria cronica). Quando la malattia si sviluppa così rapidamente che la compensazione non ha nemmeno il tempo di formarsi, la carenza viene definita acuta e rappresenta un pericolo immediato per la vita.

Di seguito vedremo come capire, ancor prima dell'arrivo del medico, cosa sta causando l'insufficienza respiratoria e come prestare assistenza. Perché in molti casi, salvare una vita dipende per l’80-90% dalle azioni competenti dei parenti della vittima.

Brevemente sul trasporto dell'ossigeno

In questa sezione tracceremo il percorso attraverso il quale l'ossigeno dell'aria entra nel sangue. L’apparato respiratorio è convenzionalmente diviso in 2 parti:

Spazio morto

Questo è il nome della gran parte del sistema respiratorio in cui non vi è alcun contatto dell'aria inalata con il sangue. È convenzionalmente suddiviso in spazio anatomicamente morto, che comprende:

• Narice. Serve per la purificazione primaria e il riscaldamento dell'aria. Anche se è completamente bloccato (a causa di edema o tumore), l'insufficienza respiratoria non si sviluppa.
• Cavità orale e faringe. La cavità orale non è destinata alla respirazione, poiché qui l'aria non viene riscaldata né purificata. Ma grazie alla loro comunicazione diretta sotto forma di faringe, può essere utilizzata anche per la respirazione. Al confine della cavità orale e della faringe, così come nella faringe stessa, è presente un anello di tessuto linfoide (tonsille), che funge da barriera contro l'ingresso di sostanze estranee con l'aria e il cibo. Se si sviluppa un'infiammazione nelle tonsille o nei tessuti circostanti e queste aumentano di volume. Se il grado del loro aumento è così grande, bloccano il percorso dell'aria: si sviluppa un'insufficienza respiratoria.
• La laringe è l'ingresso della trachea. Sopra c'è una struttura cartilaginea: l'epiglottide e nella laringe stessa ci sono le corde vocali. L'infiammazione, accompagnata da gonfiore della mucosa, così come il gonfiore di queste strutture bloccano il percorso dell'aria. Si sviluppa insufficienza respiratoria.
• La trachea è un tubo cartilagineo situato tra la laringe e i bronchi. Raramente sviluppa un edema così significativo da bloccare il percorso dell'aria inalata, ma quando si sviluppa un tumore qui, si forma un'insufficienza respiratoria cronica.
• Dall'albero bronchiale ai bronchioli sono i tubi in cui è divisa la trachea. Man mano che si ramificano, diventano gradualmente più piccoli e perdono la base cartilaginea (i bronchioli non contengono alcuna cartilagine nella parete). Quanto più grande è il bronco in cui si sviluppa edema o gonfiore, tanto più aria non raggiunge il polmone e maggiore è la gravità dell’insufficienza respiratoria. Esistono processi, come la bronchite cronica o l'asma bronchiale, che colpiscono tutti i bronchi contemporaneamente, causando insufficienza respiratoria.

Esiste anche uno spazio morto funzionale, ovvero aree del sistema respiratorio in cui non avviene nemmeno lo scambio di gas. Questo è lo spazio anatomicamente morto più quelle aree dei polmoni dove arriva l'aria, ma in cui non ci sono vasi sanguigni. Normalmente ci sono poche aree di questo tipo.

Reparti in cui avviene la ventilazione

Queste sono le sezioni finali dei polmoni: gli alveoli. Si tratta di particolari “sacchetti” con una parete sottile in cui entra l'aria. Dall'altra parte del muro c'è un vaso sanguigno. A causa della differenza di pressione dell'ossigeno, penetra attraverso la parete degli alveoli e la parete del vaso, entrando direttamente nel sangue. Se la parete alveolare diventa edematosa (polmonite), si accresce di tessuto connettivo (fibrosi polmonare) oppure la parete vascolare subisce alterazioni patologiche e si sviluppa insufficienza respiratoria. Lo stesso processo si verifica quando appare del liquido tra la parete alveolare e il vaso (edema polmonare interstiziale).

Risulta che il principale scambio gassoso avviene a livello degli alveoli. Pertanto, se durante l’insufficienza respiratoria l’ossigeno viene introdotto direttamente nel sangue, bypassando tutte le vie respiratorie, ciò salverà la vita di una persona. Il metodo dell'ossigenazione a membrana lo consente, ma richiede attrezzature speciali, acquistate da un piccolo numero di ospedali. Viene utilizzato principalmente per gravi gradi di insufficienza respiratoria parenchimale (ad esempio polmonite, fibrosi polmonare, sindrome da distress respiratorio) - quando il tessuto polmonare non svolge la sua funzione.

Controllo del respiro

Sebbene una persona possa accelerare o rallentare il proprio respiro con il potere del pensiero, si tratta di un processo di autoregolazione. Il centro della respirazione si trova nel midollo allungato e se questo accumulo di cellule nervose non dà il comando che avvenga un'inspirazione (l'espirazione è considerata un processo passivo che inevitabilmente segue l'inspirazione), nessuno sforzo di volontà aiuterà a farlo. .

Il regolatore del centro respiratorio non è l'ossigeno, ma la CO2. È l’aumento della sua concentrazione nel sangue che attiva una respirazione più frequente. Ciò che accade è questo: il livello di anidride carbonica aumenta nel sangue e aumenta immediatamente nel liquido cerebrospinale. Il liquido cerebrospinale bagna l'intero cervello, sia il cervello che il midollo spinale. Il segnale che c'è più CO2 viene immediatamente captato da speciali recettori nel midollo allungato e dà il comando di respirare più spesso. Il comando percorre le fibre che fanno parte del midollo spinale e ne raggiunge i segmenti III-V. Da lì, l'impulso viene trasmesso ai muscoli respiratori: quelli situati negli spazi intercostali (intercostali) e il diaframma, il principale muscolo respiratorio.

Il diaframma è una placca muscolare tesa come una cupola tra le costole inferiori e che delimita la cavità toracica dalla cavità addominale. Quando si contrae, sposta gli organi addominali verso il basso e in avanti, di conseguenza, nella cavità toracica appare una pressione negativa e “tira” con sé i polmoni, costringendoli a raddrizzarsi. I muscoli intercostali aiutano ad espandere ulteriormente il torace: tirano le costole verso il basso e in avanti, espandendo il torace nelle direzioni laterale e anteroposteriore. Ma senza il diaframma, gli sforzi dei soli muscoli intercostali non porterebbero ad una normale saturazione di ossigeno nel sangue.

Quando i muscoli respiratori si contraggono, la dimensione del torace aumenta e la conseguente pressione negativa esercita una pressione sui polmoni sottili ed elastici, facendoli espandere e riempirsi d'aria. I polmoni sono “avvolti” in una sottile “pellicola” in 2 strati. Questa è la pleura. Normalmente non dovrebbe esserci nulla tra i suoi due strati: né aria né liquido. Quando arrivano lì, i polmoni vengono compressi e non possono più espandersi normalmente. Questa è insufficienza respiratoria.

Se aria (pneumotorace) o liquido (idrotorace) entrano in grandi quantità nella cavità pleurica o continuano, non solo il polmone viene compresso: il “contenitore” troppo pieno esercita pressione anche sul cuore vicino e sui grandi vasi, impedendo loro di contrarsi normalmente. In questo caso all’insufficienza respiratoria si aggiunge l’insufficienza cardiovascolare.

Indicatori del bilancio dell'ossigeno

• livello di emoglobina: la sua norma è 120-140 g/l. Si stima che ciascuna delle sue molecole leghi 1,34 grammi di ossigeno. Determinato da un esame del sangue generale;
• saturazione dell'emoglobina con ossigeno, cioè il rapporto tra la quantità di emoglobina ossigenata (ossiemoglobina) e la quantità totale di queste molecole. Normalmente, la saturazione di ossigeno è del 95-100% e dipende dal contenuto di ossigeno nella miscela di gas inalata. Quindi, se una persona respira ossigeno al 100% (questo è possibile solo negli ospedali o nelle ambulanze specializzate e solo quando si utilizzano attrezzature speciali), la saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno è maggiore. Il contenuto di ossigeno nell'aria atmosferica è di circa il 21%. Se una persona si trova in uno spazio chiuso con bassi livelli di ossigeno, l’emoglobina sarà scarsamente ossigenata. Questo indicatore è determinato da un'analisi chiamata “gas nel sangue” e viene prelevato da un'arteria e da una vena.
• la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso, cioè la pressione individuale di questo particolare gas sulle pareti della nave. Maggiore è la pressione dell'ossigeno, migliore è la saturazione del sangue. Normalmente, la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso è pari a 80-100 mmHg. Se questo indicatore viene ridotto, viene fatta una diagnosi di insufficienza respiratoria. L'indicatore è determinato analizzando i gas nel sangue.

Per comprendere i processi che si verificano nel corpo, è importante che i medici sappiano non solo quanto ossigeno è contenuto nel sangue arterioso, cioè saturo di O2, ma anche:

• come verrà erogato ai tessuti (questo dipende già dal sistema cardiovascolare);
• come lo utilizzeranno i tessuti (calcolato dal contenuto di ossigeno nel sangue venoso e dai dati sul lavoro del cuore).

Sulla base della deviazione dalla norma degli ultimi due indicatori, viene giudicata la compensazione dell'insufficienza respiratoria (quanto velocemente il cuore pomperà il sangue e i tessuti “consumeranno” l'ossigeno dal sangue in modo più efficiente). Succede anche che una persona sviluppi gli stessi sintomi dell'insufficienza respiratoria, ma non viene rilevata alcuna patologia delle vie respiratorie. Quindi determinare l'apporto di ossigeno ai tessuti e il suo assorbimento da parte degli stessi è importante per fare una diagnosi.

Cause di insufficienza respiratoria - acuta e cronica

Esiste una classificazione che divide l'insufficienza respiratoria in 2 tipologie:

1. Ventilazione. Si verifica a causa di un numero enorme di ragioni non correlate al danno al tessuto polmonare.
2. Polmonare. È associato a danni ai polmoni nello stato normale delle sezioni di ventilazione (spazio morto funzionale).

Esiste una seconda divisione dell’insufficienza respiratoria in:

• ipossiemico, che si verifica quando non c'è sufficiente pressione parziale di ossigeno nel sangue;
• ipercapnico, quando c'è un'elevata pressione di anidride carbonica nel sangue, cioè è chiaro che la CO2 non viene rimossa a sufficienza.

La prima classificazione viene utilizzata per il trattamento nella fase iniziale della fornitura di cure mediche specialistiche. Il secondo è correggere lo stato dei gas nel sangue un po' più tardi, dopo che la diagnosi è stata chiarita e sono state adottate le misure di emergenza in relazione al paziente.

Consideriamo quali sono i motivi principali che possono causare la ventilazione e le forme polmonari di insufficienza respiratoria.

Cause di fallimento della ventilazione

Questa condizione può essere ipossiemica o ipercapnica. Si verifica a causa di un gran numero di ragioni.

Violazione della regolazione cerebrale della respirazione. Ciò può accadere a causa di:

• apporto di sangue insufficiente al centro respiratorio. Questa è una forma di insufficienza respiratoria acuta. Si sviluppa sia con una forte diminuzione della pressione sanguigna (con perdita di sangue, qualsiasi tipo di shock), sia con lo spostamento delle strutture cerebrali nel cranio (con tumore al cervello, trauma o infiammazione);
• lesioni del sistema nervoso centrale senza spostamento del cervello nelle aperture naturali del cranio. In questo caso, l'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa con meningite, meningoencefalite, ictus e cronica - con tumori cerebrali;
• trauma cranico. Quando provoca gonfiore del cervello con interruzione del centro respiratorio, si parla di insufficienza respiratoria acuta (ARF). Se sono già trascorsi 2-3 mesi dall'infortunio e si verificano disturbi nell'adeguato metabolismo dell'ossigeno, si tratta di insufficienza respiratoria cronica (IRC);
• overdose di farmaci che sopprimono il centro respiratorio: oppiacei, sonniferi e sedativi. Ecco come si sviluppa ODN;
• ingresso primario insufficiente di aria negli alveoli. Si tratta di una forma ipercapnica di insufficienza renale cronica, causata, ad esempio, dall'obesità estrema (sindrome di Pickwick): quando una persona non è in grado di respirare frequentemente e profondamente.

Conduzione compromessa degli impulsi ai muscoli respiratori dovuta a:

a) lesioni del midollo spinale. Quando è ferito o infiammato, si sviluppa ARF;

b) disturbi del midollo spinale o delle radici nervose lungo le quali gli impulsi viaggiano verso i muscoli respiratori. Pertanto, con la poliradicoloneurite (danno a diverse radici dei nervi spinali), lo sviluppo dell'infiammazione del midollo spinale, l'infiammazione dei nervi che vanno ai muscoli respiratori, si sviluppa l'ARF. Se un tumore cresce lentamente nel midollo spinale - CDN.

Disturbi neuromuscolari dovuti a:

• somministrazione errata di farmaci che rilassano tutti i muscoli, compresi quelli respiratori (questi farmaci sono chiamati miorilassanti e vengono utilizzati durante l'anestesia, dopo di che la persona viene trasferita alla respirazione meccanica). Questa è un'insufficienza respiratoria acuta;
• avvelenamento con composti organofosforici (ad esempio Diclorvos). Anche questa è insufficienza respiratoria acuta;
• miastenia grave: rapido affaticamento dei muscoli striati, che comprende anche i muscoli respiratori. La miastenia grave provoca ARF;
• le miopatie sono malattie non infiammatorie dei muscoli, compresi i muscoli respiratori, quando la loro forza e attività motoria diminuiscono. Ciò può sviluppare forme di insufficienza respiratoria sia acute che croniche;
• rotture o rilassamento eccessivo del diaframma. Chiama ODN;
• botulismo, quando la tossina botulinica che entra con il cibo viene assorbita nel sangue e poi nel sistema nervoso, dove blocca l'impulso dai nervi ai muscoli. La tossina botulinica agisce su tutte le terminazioni nervose, ma nei casi più gravi provoca l'ADN associato al suo ingresso nel corpo in grandi quantità. A volte l'ARF può svilupparsi quando una persona affetta da botulismo cerca assistenza medica in ritardo;
• tetano, quando la tossina tetanica che entra (di solito attraverso una ferita) provoca la paralisi dei muscoli striati, compresi i muscoli respiratori. Chiama ODN.

Disturbi della normale anatomia della parete toracica:

• con pneumotorace aperto, quando l'aria entra nella cavità pleurica attraverso una ferita nella parete toracica, causando ARF;
• con fratture costali fluttuanti, quando si forma un frammento costale che non è collegato alla colonna vertebrale e di solito si muove liberamente nella direzione opposta al movimento del torace. Se una costola è danneggiata si verifica CDN; se più costole sono danneggiate contemporaneamente si verifica ARF;
• cifosi (flessione all'indietro, verso la parte posteriore) della colonna vertebrale nella sua regione toracica, che limita il movimento del torace durante l'inspirazione e causa CDN;
• pleurite - accumulo di liquido infiammatorio e/o pus tra gli strati della pleura che, come il pneumotorace, limita l'espansione dei polmoni. La pleurite acuta causa ARF;
• Deformità toraciche - congenite, derivanti da rachitismo, trauma o intervento chirurgico. Ciò limita il movimento dei polmoni, causando CDN.

Ostruzione delle vie aeree a livello dello spazio anatomicamente morto (insufficienza respiratoria ostruttiva)

Si verifica a causa di:

• laringospasmo - contrazione muscolare a livello della laringe, che si verifica in risposta alla mancanza di calcio nel corpo di un bambino sotto i 3 anni, con sviluppo di polmonite, malattie della laringe, trachea, faringe, pleura, inalazione di gas tossici, paura. Ciò provoca ARF;
• ingresso di un corpo estraneo nella trachea o nei bronchi. Se il blocco della trachea o dei grandi bronchi causa un'insufficienza respiratoria acuta, quando l'assistenza deve essere fornita in pochi minuti, il blocco dei bronchi più piccoli potrebbe non essere così acuto;
• laringostenosi: restringimento del lume della laringe. Può svilupparsi sullo sfondo di malattie infettive o a causa dell'ingresso di un corpo estraneo nella laringe, in risposta al quale si verifica uno spasmo dei suoi muscoli, che impedisce al corpo estraneo di spostarsi ulteriormente (ODN). La laringostenosi può causare CDN anche quando si verifica a seguito di tumori della laringe o di compressione dall'esterno da parte di una ghiandola tiroidea ingrossata o di tumori dei tessuti molli del collo;
• restringimento del lume dei bronchi durante l'asma bronchiale, la bronchite, quando si verifica il gonfiore della mucosa bronchiale. Nella bronchite acuta e nell'esacerbazione dell'asma bronchiale, in alcuni casi si sviluppa ARF, mentre la bronchite cronica e il periodo interictale nell'asma bronchiale sono la causa dell'IRC;
• restringimento del lume dei bronchi dovuto all'accumulo di una grande quantità di muco al loro interno (ad esempio nella fibrosi cistica). Provocare CDN;
• restringimento del lume dei bronchi a causa del broncospasmo, causato da allergeni e agenti infettivi. Questa malattia è accompagnata da ARF;
• bronchiectasie, quando, a causa di un'infiammazione cronica o di caratteristiche congenite dei bronchi, si espandono e al loro interno si accumula pus. Provoca la formazione di CDN.

Cause del DN di tipo polmonare

Questi tipi di insufficienza respiratoria non sono causati dall’accumulo di anidride carbonica nel sangue, ma da un apporto insufficiente di ossigeno. Provocare lo sviluppo dell’ARF. Le principali cause polmonari sono:

1. Polmonite, quando il liquido infiammatorio si accumula negli alveoli di un'area separata (aree) e le singole pareti degli alveoli si gonfiano, a seguito della quale l'ossigeno non può entrare nel flusso sanguigno. Causa insufficienza respiratoria acuta.
2. Sindrome da distress respiratorio: danno ai polmoni a seguito di lesioni, polmonite, inalazione (aspirazione) di liquidi, ingresso di tessuto adiposo nei vasi polmonari, inalazione di gas radioattivi e aerosol. Di conseguenza, il liquido infiammatorio penetra nei polmoni; dopo un po’, alcuni dei cambiamenti infiammatori si interrompono, ma in alcune parti del tessuto polmonare viene sostituito dal tessuto connettivo.
3. La fibrosi polmonare è la sostituzione del tessuto polmonare normale con tessuto connettivo. Più sezioni sono alterate, più grave sarà la condizione.
4. L'edema polmonare è la perdita di liquido negli alveoli (edema alveolare) o nel tessuto polmonare tra i vasi e gli alveoli (edema interstiziale), con conseguente apporto di ossigeno al sangue significativamente ridotto.
5. Lesione polmonare. In questo caso, la penetrazione dell'ossigeno dagli alveoli nel sangue diventa impossibile in alcune aree a causa del danneggiamento dei vasi sanguigni e della saturazione del tessuto polmonare con il sangue.
6. Embolia dei rami dell'arteria polmonare, cioè ostruzione dei rami dell'arteria che trasporta il sangue dal cuore ai polmoni, grasso, aria, coaguli di sangue, cellule tumorali, corpi estranei. Di conseguenza, aree più o meno grandi dei polmoni cessano di ricevere afflusso di sangue e, di conseguenza, nel sangue entra molto meno ossigeno.
7. Atelettasia, cioè collasso di parti dei polmoni e loro esclusione dallo scambio gassoso. Le ragioni possono essere la compressione del polmone da parte del liquido nella pleura, il blocco dei bronchi, la violazione della tecnica di ventilazione artificiale dei polmoni, quando una parte di esso non è ventilata.

Segni di ARF

I sintomi dell’insufficienza respiratoria acuta sono:

• aumento della respirazione. Negli adulti - più di 18 al minuto, nei bambini - al di sopra della norma di età;
• inclusione dei muscoli respiratori ausiliari nell'atto della respirazione. Diventa evidente la retrazione degli spazi intercostali, la zona sopra la clavicola, le ali del naso si gonfiano;
• aumento della frequenza cardiaca superiore a 90 battiti al minuto, a causa di intossicazione, può iniziare l'aritmia;
• sensazione di mancanza d'aria;
• si notano movimenti asimmetrici del torace;
• cambiamento nel colore della pelle: la pelle diventa pallida e le labbra e il triangolo nasolabiale diventano bluastri, le dita acquisiscono lo stesso colore;
• con grave insufficienza respiratoria si osserva perdita di coscienza; prima di ciò si possono osservare comportamenti inappropriati e delirio;
• sensazione di panico, paura della morte.

La gravità dell'insufficienza respiratoria è determinata da indicatori quali la frequenza respiratoria, il livello di coscienza e il livello di pressione parziale di O2 e CO2 nel sangue arterioso. Per determinare le pressioni parziali dei gas è necessario eseguire un'analisi dei gas del sangue arterioso, che richiede tempo e attrezzature adeguate. Pertanto, per una diagnosi più rapida, viene utilizzato l'indicatore di "saturazione", che viene determinato utilizzando un dispositivo pulsossimetro. Il sensore di questo dispositivo è una molletta, all'interno della quale è presente un emettitore a infrarossi. Il sensore viene posizionato sul dito di una persona e in pochi secondi consente di giudicare il grado di saturazione di ossigeno del sangue capillare.

Ci sono 4 gradi

• La respirazione accelera fino a 25 al minuto e la frequenza cardiaca raggiunge 100-110 battiti al minuto. La persona è cosciente e adeguata, ha il fiato corto e può avvertire un leggero colorito bluastro delle labbra. Saturazione di ossigeno 90-92%, pressione parziale di CO2 50-60 mm Hg. quando si respira aria normale.
• La frequenza respiratoria è di 30-35 al minuto, il polso è di 120-140 al minuto, la pressione sanguigna aumenta. La pelle è bluastra e ricoperta di sudore freddo e appiccicoso. La persona è irrequieta o inibita e può essere euforica. La saturazione è ridotta al 90-85%, la pressione parziale della CO2 è 60-80 mm Hg.
• La respirazione è superficiale, 35-40 al minuto, il polso - 140-180 al minuto, la pressione sanguigna è ridotta. La pelle è giallastra, le labbra sono bluastre. La persona è inadeguata, inibita. La saturazione è ridotta all'80-75%, la pressione parziale della CO2 è 80-100 mm Hg.
• Qui si sviluppa un coma ipossico, cioè una persona è incosciente e non può essere risvegliata. Polso - 140-180 al minuto, la frequenza respiratoria dipende dal danno cerebrale: può essere più di 40 al minuto o inferiore a 10 al minuto. La saturazione è ridotta al 75% o meno e la pressione parziale della CO2 è superiore a 100 mm Hg.

A seconda della gravità, i medici forniranno assistenza alla persona. Se di primo grado, mentre è in corso l'esame e la determinazione delle cause dell'ARF, alla persona è consentito respirare ossigeno umidificato utilizzando una maschera facciale (il contenuto dell'ossigeno fornito non sarà superiore al 40%, mentre l'aria contiene 20,8%). Nelle fasi 2-4, il paziente viene messo in anestesia per trasferirlo alla respirazione meccanica utilizzando un dispositivo di ventilazione artificiale.

Oltre ai sintomi dell'insufficienza respiratoria stessa, una persona sviluppa segni che comunicano al medico il motivo dello sviluppo di questa grave condizione:

• se i sintomi dell'ARF si sviluppano dopo una lesione cerebrale traumatica, probabilmente c'è una contusione cerebrale o la formazione di un ematoma;
• se prima dello sviluppo dell'ARF una persona aveva il raffreddore, e poi lamentava mal di testa e febbre per qualche tempo, dopo di che si sviluppava un disturbo della coscienza e appariva mancanza di respiro, probabilmente si tratta di meningite o meningoencefalite;
• quando una persona soffre di ipertensione o è diventata molto nervosa, dopo di che ha perso improvvisamente conoscenza e ha iniziato a "respirare in modo errato" in questo contesto, probabilmente ha subito un ictus emorragico;
• L'avvelenamento con farmaci che deprimono il centro respiratorio è indicato dalla dispersione di farmaci, siringhe e comportamenti inappropriati qualche tempo prima della malattia. L'esame delle pupille in questa situazione non è informativo, poiché anche l'ipossia/ipercapnia modifica il diametro pupillare;
• se i segni dell'IRA sono comparsi dopo aver mangiato cibo in scatola, pesce di fiume essiccato o essiccato, carne di maiale, salsiccia e la persona inizialmente si è lamentata di visione offuscata, nebbia davanti agli occhi o visione doppia, potrebbe trattarsi di botulismo. Se una persona non ha mangiato cibo in scatola o pesce e ha gli stessi sintomi, ciò indica un ictus o un tumore nel tronco encefalico;
• quando una persona soffriva di raffreddore o diarrea con aumento della temperatura e le sue gambe cominciavano gradualmente a intorpidirsi, e poi le braccia e lo stomaco, mentre i suoi movimenti erano compromessi, questa potrebbe essere la sindrome di Guillain-Barré;
• se una persona avverte improvvisamente un dolore acuto al petto o ha una lesione al torace, dopo la quale improvvisamente la respirazione peggiora, questi sono sintomi di pneumotorace;
• se i sintomi dell'IRA si sviluppano sullo sfondo di un raffreddore con febbre e tosse, probabilmente si tratta di polmonite acuta, sebbene possa anche trattarsi di bronchite acuta.

Cosa fare se si soffre di ARF

Il primo soccorso in caso di insufficienza respiratoria deve essere fornito dopo aver chiamato un'ambulanza. Non si parla di aspettare un terapista locale in caso di ARF.

L'algoritmo delle azioni è il seguente:

1. Chiami un'ambulanza.
2. Puoi far sedere la persona vicino al tavolo in modo che possa appoggiare le mani sul tavolo e alzare le spalle più in alto, più vicino al mento. Ciò consentirà ai muscoli respiratori ausiliari di avere una maggiore libertà di movimento.
3. Cerca di calmare la vittima.
4. Liberatelo dal capospalla, slacciate tutti i bottoni e la cintura dei pantaloni in modo che nulla interferisca con la sua respirazione.
5. Fornire un flusso d'aria fresca da finestre e prese d'aria.
6. Rassicurare costantemente il paziente e stare con lui.
7. Se una persona soffre di asma, aiutala a fare 1-2 respiri dal suo inalatore.
8. Se tali sintomi si verificano dopo aver mangiato pesce o cibo in scatola, somministrargli "carbone attivo" o altri assorbenti.

Se l'ARF si sviluppa a causa dell'ingresso di un corpo estraneo nella gola, è urgentemente necessario eseguire la manovra di Heimlich: stare dietro la vittima, afferrarla con entrambe le mani. Chiudi una mano a pugno e metti sotto il palmo dell'altra mano. Ora, con un movimento di spinta rivolto verso l’alto, piegando i gomiti, premiamo sulla zona addominale “sotto lo stomaco” fino a liberare completamente le vie respiratorie della vittima.

Se lo sviluppo della IRA è stato preceduto da un raffreddore o da una tosse abbaiante, si consiglia di inalare una soluzione di naftisina allo 0,05% attraverso un nebulizzatore prima dell'arrivo dell'ambulanza: 3-4 gocce per 5 ml di soluzione salina.

Quando sono presenti segni di ARF in una persona che ha avuto un incidente stradale, allora è possibile rimuoverla dall'auto o spostarla solo dopo aver fissato la sua colonna cervicale con un collare tipo Shants.

Trattamento dell'IRA

Viene effettuato dall'équipe di rianimazione dell'ambulanza e prosegue in ospedale. La prima azione è fornire il supporto di ossigeno (attraverso una maschera o con trasferimento alla ventilazione artificiale). Inoltre, dipende dalla causa dell'ARF:

• per l'asma bronchiale e la bronchite cronica: questa è la somministrazione endovenosa di Eufillin, la somministrazione per inalazione di Berodual o Salbutamolo;
• per la polmonite: somministrazione di antibiotici;
• per pneumotorace - trattamento chirurgico nel reparto di chirurgia toracica;
• per botulismo e tetano - somministrazione di sieri specifici (antibotulino o antitetano);
• per la sindrome di Guillain-Barré: somministrazione di immunoglobine per via endovenosa;
• per l'ictus - trattamento in un dipartimento neurologico;
• con un ematoma intracerebrale è possibile la rimozione chirurgica;
• per la miastenia grave – la prescrizione di farmaci specifici: “Proserina”, “Kalimina”;
• in caso di overdose da oppiacei - somministrazione di antidoti;
• per la pleurite: trattamento con antibiotici e risciacquo della cavità pleurica con antisettici;
• per edema polmonare - abbassamento della pressione sanguigna, somministrazione di farmaci antischiuma.

Nella fibrosi polmonare grave e nella polmonite bilaterale, una persona può essere salvata solo con l'aiuto dell'ossigenazione extracorporea della membrana.

Insufficienza respiratoria cronica

L'insufficienza respiratoria cronica si sviluppa a seguito di patologie croniche delle vie respiratorie (bronchite cronica, asma bronchiale, tumori della laringe, trachea o bronchi), deformazione della parete toracica, miastenia grave. Si manifesta con sintomi come:

• tonalità blu-viola della pelle del viso e delle dita, che aumenta durante l'attività fisica;
• respirazione più frequente (oltre 20 al minuto);
• sbattimento delle ali del naso;
• affaticabilità rapida;
• cambiamento nella forma delle dita e delle unghie. Le dita diventano come bacchette e le unghie diventano come vetri di orologio;
• frequenti mal di testa;
• cambiamento nella forma del torace (in alcuni casi diventa a forma di botte).

In questi casi può essere d'aiuto solo il trattamento prescritto da un medico dopo un esame approfondito.