Diagnosi delle malattie delle valvole cardiache. Trattamento chirurgico della cardiopatia valvolare

Per molto tempo si è creduto che la cardiopatia multivalvolare non fosse comune. Questa opinione era dovuta alle difficoltà nella diagnosi di lesioni combinate di più valvole, alla limitazione del tempo di intervento dovuta all'imperfezione dei metodi di circolazione artificiale, protezione miocardica e anestesia. Di conseguenza, raramente venivano rilevati e corretti durante l'intervento ed era impossibile determinare la loro correlazione con il numero totale di interventi con CPB in pazienti con patologia acquisita.

Allo stesso tempo, nei materiali autoptici, i difetti cardiaci multivalvolari rappresentano il 25-30% dei difetti cardiaci reumatici. Dati interessanti sulla diagnosi dei difetti cardiaci multivalvolari sono forniti da P. M. Sidorov et al. . Sulla base dei dati sezionali negli ospedali di Novosibirsk, è stato riscontrato che la diagnosi intravitale corretta della malattia delle tre valvole è stata fatta nel 10% dei pazienti, mitrale e tricuspide nel 20% e mitrale-aortica nel 44% dei pazienti.

Grazie al miglioramento dei metodi diagnostici e ai progressi significativi nella chirurgia cardiaca, i difetti multivalvolari vengono attualmente rilevati e corretti molto più spesso. Tuttavia, anche adesso si trovano spesso solo durante l'intervento chirurgico. Le maggiori difficoltà sorgono nella definizione di difetto della tricuspide. All'esame clinico dei pazienti in molti di essi è possibile rilevare tutti o la maggior parte dei sintomi caratteristici di questa patologia nella variante di un difetto a valvola singola.

L’esame clinico è spesso sufficiente per diagnosticare una grave insufficienza tricuspidale. Tuttavia, nel 30% dei casi, i pazienti potrebbero non presentare segni clinici indicanti un rigurgito tricuspidale. I sintomi della malattia tricuspide, come cianosi periferica, ittero della sclera e della pelle, vene giugulari congestizie e pulsanti, epatomegalia, ascite ed edema periferico, possono essere osservati non solo nell'insufficienza tricuspide, ma anche nell'insufficienza circolatoria nella circolazione sistemica come il risultato di qualsiasi insufficienza ventricolare destra.eziologia.

L'intensità del soffio tricuspide è correlata più strettamente alla pressione ventricolare destra che al volume del rigurgito. Pertanto, l'insufficienza tricuspide con pressione ventricolare destra normale o leggermente elevata potrebbe non essere rilevata acusticamente. Sono possibili anche forme afoniche di stenosi e insufficienza con un lieve difetto, debolezza del miocardio del cuore destro.

I segni ECG più accurati della malattia della tricuspide sono il sovraccarico e l'ipertrofia del miocardio atriale destro, tuttavia, la maggior parte dei pazienti con malattia cardiaca mitrale-tricuspide e delle tre valvole presenta fibrillazione atriale. Anche i segni di ipertrofia e sovraccarico del miocardio ventricolare destro non sono convincenti, poiché sono presenti anche in pazienti con cardiopatia mitralica.

All'esame radiografico, un segno caratteristico del difetto tricuspide è un aumento dell'atrio e del ventricolo destro. Tuttavia, la loro dimensione a volte è difficile da determinare a causa dello spostamento del cuore sinistro ingrandito. Abbastanza spesso, non esiste un sintomo funzionale di rigurgito così importante come l'espansione sistolica dell'atrio destro.

Il sondaggio delle parti destra e sinistra del cuore e l'angiocardiografia sono di grande importanza nella diagnosi delle componenti mitralica e aortica della comorbidità, consentendo di chiarire il grado di stenosi e rigurgito. Ma con la ventricolografia destra convenzionale, in un numero significativo di pazienti, il rigurgito tricuspide viene indotto artificialmente a causa dello spostamento dei lembi valvolari da parte di un catetere o a causa di extrasistoli ventricolari.

Gradiente diastolico attraverso la valvola tricuspide maggiore di 5 mm Hg. Art., è un segno che con un alto grado di probabilità determina la presenza di stenosi tricuspide. Va notato che il gradiente diastolico sulla valvola tricuspide si verifica anche con la sua insufficienza. Nel 50% dei pazienti sono stati rilevati cambiamenti caratteristici nella curva della pressione nell'atrio destro con stenosi e insufficienza della valvola tricuspide. Un aumento della pressione atriale destra media durante l'inspirazione indica un'insufficienza tricuspide, ma può anche essere osservato in caso di grave ipertensione polmonare e disfunzione miocardica del ventricolo destro.

Negli ultimi anni, per la diagnosi dei difetti cardiaci multivalvolari, sono diventati ampiamente utilizzati metodi di ricerca non invasivi più avanzati: EchoCG e angiocardiografia con radionuclidi, che ha portato a una diagnosi più accurata delle lesioni multivalvolari e ha reso possibile l'uso di metodi non del tutto sicuri del battito cardiaco e dell'ACG molto meno frequentemente. Attualmente vengono utilizzati per identificare e chiarire la gravità dei concomitanti difetti cardiaci congeniti; nei pazienti con difetti cardiaci e cardiopatia ischemica viene eseguita l'angiografia coronarica.

Nei pazienti con malformazioni di più valvole, oltre alla difficoltà di diagnosi della malformazione tricuspide, in alcuni casi è difficile identificare la patologia mitralica e soprattutto aortica a causa della reciproca influenza delle malformazioni in termini sia di disturbi emodinamici che del quadro auscultatorio di rumori di varia origine. I metodi di ricerca di laboratorio di cui sopra nella maggior parte dei casi aiutano a fare la diagnosi corretta.

I reumatismi in tutte le sue manifestazioni, compresa la corea, rappresentano un fattore eziologico nel 90% dei casi di cardiopatia multivalvolare. Cause meno comuni di difetti sono l'endocardite infettiva, la scarlattina e altre malattie. Di solito viene colpita prima la valvola mitrale, poi la valvola aortica e infine la valvola tricuspide.

La manifestazione più precoce e permanente della malattia è la mancanza di respiro, causata principalmente da un'alterata emodinamica della circolazione polmonare e che riflette la gravità delle condizioni generali del paziente. Inizialmente compare solo durante lo sforzo fisico, camminando a ritmo sostenuto, poi quando si cammina su una superficie piana e infine a riposo. La mancanza di respiro è più pronunciata nei pazienti con stenosi mitralica o cardiopatia mitralica combinata.

Un altro sintomo comune dell’insufficienza ventricolare sinistra è un attacco di asma cardiaco. La natura dell'attacco: all'improvviso, spesso di notte, si verifica il soffocamento, costringendo il paziente a prendere una posizione seduta, tossire con espettorato, cianosi, rantoli secchi e umidi nei polmoni.

Alcuni pazienti presentano emottisi. Questo segno ha un grande valore diagnostico, indicando un grado significativo di restringimento dell'orifizio mitralico, la presenza di ipertensione nella circolazione polmonare. Con la concomitante stenosi tricuspide, il flusso sanguigno al sistema dell'arteria polmonare è limitato e la pressione nella circolazione polmonare può essere leggermente aumentata. Pertanto, l'emottisi è molto meno comune, è piccola, sotto forma di strisce di sangue nell'espettorato. Solo in alcuni casi è presente una copiosa emottisi.

Una delle complicanze gravi nei pazienti con cardiopatia multivalvolare in presenza di stenosi mitralica è l'edema polmonare.

I reclami di dolore nella regione del cuore sono presentati da più della metà dei pazienti, ma nella maggior parte di essi non sono acuti, non sono accompagnati da irradiazione caratteristica e non sono i principali, principali nel quadro clinico.

Numerosi pazienti hanno notato mal di testa, vertigini, sincope a breve termine, che indica una violazione dinamica della circolazione cerebrale a causa della presenza di un difetto aortico.
Di solito, i pazienti sono preoccupati per debolezza, affaticamento a causa di insufficienza circolatoria cronica, diminuzione della gittata cardiaca, con conseguente apporto di sangue inadeguato ai muscoli scheletrici.

Sono caratteristici anche i disturbi associati allo sviluppo di ristagno nel sistema circolatorio sistemico: sensazione di pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro, ingrossamento del fegato, sintomi dispeptici, perdita di peso, talvolta aumento dell'addome, gonfiore periodico o permanente del gli arti inferiori.

La prognosi per il decorso "naturale" della malattia nei pazienti con cardiopatia multivalvolare è estremamente sfavorevole. Tra i pazienti con cardiopatia mitralico-tricuspide trattati con farmaci, la sopravvivenza al 5° anno di follow-up è stata del 35,5%, al 10° anno del 6,2%. Nei pazienti con malattia a tre valvole, la sopravvivenza è stata rispettivamente del 44,5% e del 9,6%. Dati approssimativamente simili sono stati ottenuti in pazienti con cardiopatia mitrale-aortica.

La corretta valutazione delle indicazioni e controindicazioni all'intervento chirurgico in questa categoria di pazienti è un processo complesso che dipende da molte ragioni e non può essere stabile. Nel determinare le indicazioni all'intervento chirurgico, è necessario tenere conto dello stato iniziale del paziente, del decorso naturale della malattia, del rischio dell'intervento chirurgico, delle possibili complicanze durante il periodo ospedaliero e nel periodo di follow-up a lungo termine, la stabilità dei risultati funzionali positivi, lo stato sociale e civile del paziente e la presenza di malattie concomitanti.

I pazienti appartenenti alla classe funzionale II (FC) di solito rispondono bene al trattamento farmacologico e la gestione in attesa può essere tollerata. Nella FC III le indicazioni all'intervento chirurgico sono assolute, poiché il trattamento farmacologico a lungo termine porta solo ad una temporanea diminuzione dei sintomi dell'insufficienza circolatoria. Sfortunatamente, molto spesso i pazienti vengono indirizzati all'intervento chirurgico tardi, quando tutte le possibilità della terapia conservativa sono state esaurite e i pazienti sono in FC IV, il che peggiora significativamente la prognosi del trattamento chirurgico.

Se il fattore patogenetico nello sviluppo di una grave insufficienza circolatoria sono i disturbi emodinamici intracardiaci causati dalla patologia valvolare, ci sono indicazioni per l'intervento chirurgico anche in pazienti estremamente gravi con insufficienza circolatoria di stadio III, poiché, nonostante l'elevata mortalità ospedaliera, la maggior parte dei sopravvissuti sperimenta successivamente una miglioramento significativo del benessere, i sintomi dell'insufficienza circolatoria diminuiscono o scompaiono completamente.

In questi casi è estremamente importante determinare il significato del fattore miocardico nel verificarsi di una grave insufficienza circolatoria. Se la funzione del miocardio diminuisce drasticamente, l'operazione dovrebbe essere abbandonata, poiché non darà un effetto positivo. Gli interventi chirurgici sono anche controindicati in caso di grave enfisema polmonare, tumori maligni, esacerbazione del processo reumatico.

Nei pazienti con cardiopatia multivalvolare, in alcuni casi è difficile decidere se il difetto concomitante debba essere corretto contemporaneamente a quello principale. L’ampliamento delle indicazioni per la chirurgia valvolare può peggiorare la prognosi in questi pazienti. Allo stesso tempo, i risultati delle operazioni dipendono dalla correzione di tutti i difetti emodinamicamente significativi.

Per risolvere il problema delle indicazioni per la correzione dell'insufficienza relativa tricuspide e del difetto organico moderatamente grave, è stata effettuata un'analisi dei risultati degli interventi in 263 pazienti sottoposti a sostituzione della valvola mitrale e il difetto concomitante non è stato eliminato. Si è scoperto che con una relativa insufficienza della valvola tricuspide entro il 7 ° anno di osservazione, la stabilità dei buoni risultati era del 59,8%, che corrispondeva agli indicatori di sostituzione della valvola mitrale con il suo difetto isolato (60,9%).

Tra i pazienti senza correzione della grave insufficienza tricuspide relativa o del difetto organico moderato durante lo stesso periodo di osservazione, sono stati notati buoni risultati funzionali nel 39,6% dei soggetti. Pertanto, la tattica conservativa è giustificata solo con I-II grado di insufficienza relativa della tricuspide.

Uno studio su 32 pazienti con malattia cardiaca a tre valvole sottoposti a interventi chirurgici sulle valvole mitrale e tricuspide, e la malattia della valvola aortica non è stata corretta, ha dimostrato che su 22 pazienti con malattia della valvola aortica lieve, entro il 5° anno di follow-up , buoni risultati a lungo termine sono stati notati nel 64,7% dei casi. La maggior parte dei pazienti con malattia aortica non corretta da moderata a grave ha avuto esiti avversi e la metà di essi ha richiesto la sostituzione della valvola aortica. Questi dati indicano la necessità di intervento nella patologia moderata e grave della valvola aortica.

La questione del metodo per correggere i difetti viene decisa sulla base dei dati dell'esame clinico preoperatorio, nonché durante l'intervento, dopo la palpazione o l'esame delle strutture valvolari e sottovalvolari. La preferenza dovrebbe essere data alla chirurgia plastica valvolare, che ha una mortalità ospedaliera significativamente più bassa e migliori risultati a lungo termine.

I pazienti con difetti della valvola mitrale senza calcificazione e con moderati cambiamenti nelle strutture sottovalvolari sono indicati per l'intervento ricostruttivo. Si consiglia di eseguire la chirurgia plastica sulla valvola aortica con insufficienza non superiore al II grado e cambiamenti moderati nelle valvole. La valvuloplastica della valvola tricuspide è possibile in presenza di lembi sufficientemente mobili e moderati cambiamenti nelle strutture sottovalvolari.

La commissurotomia mitralica aperta è stata eseguita per la prima volta con successo da S. W. Lillechei nel 1956. Nel nostro paese, la prima operazione di questo tipo è stata eseguita da S. L. Kolesnikov nel 1961. Contemporaneamente alla commissurotomia aperta, sono stati sviluppati vari metodi di operazioni ricostruttive sulla valvola mitrale, volti a restringere la anello fibroso o aumento dell'area delle valvole costruendole con tessuto sintetico o auto-tessuto.

Nel 1967 A. Carpentier eseguì un'anuloplastica della valvola mitrale utilizzando un anello metallico di supporto, che non solo impedisce l'espansione dell'anello fibroso, ma migliora anche la funzione della valvola espandendo il lembo settale e accorciando il lembo murale. La stessa operazione fu eseguita con successo per la prima volta in Russia da V.I. Burakovsky nel 1969, e ora è ampiamente utilizzato nella pratica clinica.

L’insufficienza della valvola tricuspide è stata corretta applicando suture a forma di U all’anulus fibroso nella zona delle commissure. Successivamente, un messaggio di R. Brandt et al. sulla commissurotomia tricuspide aperta. Nel NCSSH loro. A. N. Bakuleva RAMS, la prima commissurotomia tricuspide sotto controllo della vista fu eseguita da G. I. Tsukerman nel 1961.

Nel 1972, indipendentemente l'uno dall'altro, N. M. Amosov e N. G. De Vega proposero il metodo dell'anuloplastica semicircolare della valvola tricuspide. Sull'anello fibroso nella regione delle cuspidi anteriore e posteriore è stata applicata una sutura a semi-borsa con distanziatori alle estremità; quando legato, il foro tricuspide diminuisce di dimensioni a causa del restringimento delle sezioni più espanse dell'annulus fibroso . A differenza di N. G. De Vega, N. M. Amosov ha applicato due suture a semi-borsa per prevenire il ripetersi dell'insufficienza. Boyd AD et al. È stata sviluppata una tecnica per la premolatura della valvola tricuspide applicando suture a forma di U sulle guarnizioni dell'anello fibroso nella regione della cuspide posteriore. Carpentier A. et al. ha creato un metodo di chirurgia ricostruttiva sulla valvola tricuspide utilizzando anelli metallici di vari diametri. Nel nostro paese, alla fine degli anni '70, sono apparsi resoconti del primo intervento di chirurgia plastica sulla valvola tricuspide, eseguito secondo il metodo di A. Carpentier.

La chirurgia plastica sulla valvola aortica comprende la commissurotomia aortica aperta, in alcuni pazienti integrata dalla resezione planare dei lembi ispessiti, nonché l'annuloplastica utilizzando una sutura circolare posizionata sull'anulus fibroso.

L'utilizzo delle più moderne tecniche di annuloplastica non esclude la possibilità di insufficienza valvolare residua o ricorrente, pertanto, in caso di macroscopiche alterazioni morfologiche dei lembi valvolari e delle strutture sottovalvolari o di valvuloplastica inefficace, le valvole interessate vengono sostituite con varie protesi.

Le valvole meccaniche più comuni includevano una protesi a sfera, che fu utilizzata per la prima volta in ambito clinico per sostituire la valvola mitrale A. Starr nel 1960. In un periodo di tempo relativamente breve sono stati apportati numerosi miglioramenti a questo modello e sono stati creati vari modelli di protesi a basso profilo. Le modifiche miravano a ridurre le dimensioni delle protesi, ad aumentarne la durata, a migliorare la funzione emodinamica e a ridurre l'incidenza delle complicanze tromboemboliche. Spesso le valvole interessate vengono sostituite con vari tipi di protesi biologiche.

La creazione di nuovi progetti di protesi più avanzati ha contribuito allo sviluppo del trattamento chirurgico dei difetti multivalvolari. Cartwright R. et al., nel 1961, eseguirono per la prima volta le protesi delle valvole mitrale e aortica, e A. Starr nel 1963 - la sostituzione di tre valvole. Nel nostro paese, i primi interventi di sostituzione della valvola mitrale e aortica con successo furono eseguiti da GI Zuckerman nel 1968, e nel 1970 eseguì anche la sostituzione di tre valvole cardiache.

Gli interventi vengono eseguiti con un approccio mediano in condizioni EC con moderata ipotermia e cardioplegia da freddo farmacologico. In presenza di pericardite adesiva si isolano dalle aderenze le parti destre del cuore e i vasi principali, si incannulano l'aorta e la vena cava, dopodiché, in presenza di difetto tricuspide, si esegue una revisione digitale della valvola tricuspide attraverso l'occhio dell'atrio destro e, se indicato, una revisione della valvola mitrale attraverso l'atrio sinistro dietro la cresta interatriale. L'accesso alla valvola mitrale avviene attraverso l'atrio sinistro o destro e il setto interatriale. Di norma, vengono corretti prima i difetti mitralici, poi quelli aortici e infine i difetti tricuspidali.

La mortalità ospedaliera nella correzione dei difetti cardiaci multivalvolari rimane piuttosto elevata e, secondo diversi autori, è del 4,8-13,8%.

Dipartimento delle malattie cardiache acquisite NTSSSSh loro. A. N. Bakuleva ha esperienza negli interventi chirurgici su diverse valvole in 2285 pazienti (il 27% di tutti i pazienti operati con EC). Ha prevalso un contingente grave: l'84% dei pazienti apparteneva al IV FC, il 18% aveva precedentemente subito operazioni chiuse sulle valvole, calcificazione delle valvole di III grado si è verificata nel 15% dei casi, trombosi atriale sinistra è stata rilevata nel 17%, L’85% dei pazienti aveva fibrillazione atriale.

La correzione chirurgica dei difetti cardiaci mitralo-aortici è stata eseguita in 269 pazienti, mitrale-tricuspide in 178 e tre valvole - in 79. Di norma sono state utilizzate protesi discali domestiche EMICS e LIKS. Sono state impiantate complessivamente 775 protesi, di cui EMIX e LYKS rappresentavano il 95%.

La chirurgia plastica è stata possibile nell'11% dei pazienti sulla valvola mitrale, nel 18% sull'aortica e nel 92% sulla tricuspide, in alcuni casi su più valvole contemporaneamente. Tra i pazienti sottoposti a chirurgia plastica sulla valvola mitrale, la stragrande maggioranza è stata sottoposta a chirurgia ricostruttiva stratificata. La mortalità ospedaliera era due volte inferiore nei pazienti sottoposti a chirurgia plastica valvolare.

Lo studio dei risultati a lungo termine degli interventi ha dimostrato che quando si utilizzano protesi discali entro l'ottavo anno di follow-up, la sopravvivenza globale dopo sostituzione della valvola mitrale e annuloplastica delle valvole tricuspide è stata dell'87,5%, dopo sostituzione della valvola mitrale e aortica - 82,3%. Tra i pazienti con interventi simili a cui sono state impiantate protesi sferiche, il tasso di sopravvivenza è stato rispettivamente del 67,8% e del 64,4% (Fig. 1).

Riso. 1. Valutazione comparativa del tasso di sopravvivenza dei pazienti con cardiopatia a due valvole in base al tipo di protesi impiantate. PMK - sostituzione della valvola mitrale; AVR - sostituzione della valvola aortica; TK - annuloplastica della valvola tricuspide; MKCh - protesi mitralica sferica; AKCh - protesi aortica sferica; EMIX è una protesi discale a basso profilo.
Queste differenze sono principalmente dovute ad una diminuzione del numero di complicanze tromboemboliche quando si utilizzano protesi disco LYKS ed EMICS (Fig. 2). Dopo la sostituzione della valvola mitrale con queste protesi e l'annuloplastica della valvola tricuspide, entro l'ottavo anno di osservazione, le complicanze tromboemboliche erano assenti nel 95,2% dei pazienti, dopo la sostituzione delle valvole mitrale e aortica - nell'89,3%. Tra i pazienti con protesi sferiche, le complicanze tromboemboliche erano assenti rispettivamente nel 74,7 e nel 65,1% dei casi. Dati simili sono stati ottenuti in pazienti con interventi su tre valvole cardiache (Fig. 3). Dopo la chirurgia plastica, il tasso di sopravvivenza è stato il più alto: 84,9%.

Riso. 2. Valutazione comparativa della sopravvivenza di pazienti senza complicanze tromboemboliche dopo correzione di difetti cardiaci multivalvolari.

Pertanto, il trattamento chirurgico dei pazienti con cardiopatia multivalvolare è un metodo molto efficace: con una mortalità ospedaliera relativamente bassa (4,8%) nella maggior parte dei casi (86,4%), sono stati ottenuti buoni risultati a lungo termine.

Riso. 3. Valutazione comparativa del tasso di sopravvivenza dei pazienti con cardiopatia tre valvole, in base al tipo di intervento chirurgico e al tipo di protesi impiantate. Valvola. TK - valvuloplastica della valvola tricuspide.

Trattamento chirurgico dei difetti cardiaci multivalvolari in pazienti con endocardite infettiva attiva

Gli ultimi decenni sono caratterizzati da un’ampia distribuzione dell’endocardite infettiva e la frequenza della malattia tende ad aumentare. Secondo il personale della Mayo Clinic che ha studiato l'epidemiologia dell'endocardite infettiva, l'incidenza annuale nel Massachusetts dal 1950 al 1980 è stata di 3,8 casi ogni 100.000 abitanti all'anno. In relazione alla Russia, l'incidenza prevista dell'endocardite infettiva è di 5700 persone all'anno. Le ragioni di questa situazione sono legate alla diminuzione della resistenza (cambiamenti nello stato immunologico), al forte aumento del numero di metodi invasivi di diagnosi e trattamento, all'aumento del numero di tossicodipendenti, alla prescrizione errata e spesso ingiustificata di antibiotici , che porta ad un'interferenza negativa nei sistemi di difesa naturale dell'organismo, alla variabilità della microflora e alla sua resistenza ai farmaci.

Il quadro clinico dell'endocardite infettiva non è sempre tipico. La febbre rimane un segno importante, nonostante la sua occasionale assenza. Nella maggior parte dei casi, si nota solo la condizione subfebbrile. I pazienti trattati con antibiotici potrebbero non avere febbre. Si notano spesso brividi, sensazione di freddo, lamentele di affaticamento, affaticamento, perdita di peso e artralgia.

Altri segni della malattia si osservano molto meno frequentemente. Con un lungo decorso della malattia, si sviluppa splenomegalia (10-30% dei casi), a volte (10%) si osservano noduli dolorosi nell'area delle dita e delle unghie. In alcuni casi compaiono macchie eritematose e indolori sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi (macchie di Genevey), petecchie, porpora emorragica e artrite settica.

Il soffio risultante nella regione del cuore nell'endocardite acuta è il principale segno diagnostico della malattia, poiché è associato a un danno all'apparato valvolare (perforazione o distruzione delle valvole, distacco delle corde). Tuttavia, nell'endocardite acuta con tachicardia grave, il soffio spesso non viene riconosciuto. Nell'endocardite subacuta e secondaria, il rumore preesistente rende difficile l'auscultazione, ma un cambiamento nella sua natura nei pazienti con stato febbrile è un segno diagnostico di base. Il danno valvolare è solitamente accompagnato dalla comparsa o dal peggioramento dei segni di insufficienza cardiaca.

Il metodo EchoCG è abbastanza informativo e affidabile per la diagnosi di varie lesioni valvolari nell'endocardite infettiva. Dati più chiari si sono ottenuti nell'endocardite primaria: si rilevano vegetazioni superiori a 2 mm, distruzione dei lembi, loro rottura e distacco delle corde della valvola mitrale. Peggio ancora, si rilevano perforazioni dei lembi, ascessi dell'anello fibroso. Grandi difficoltà nell'ecocardiografia sorgono nell'endocardite infettiva secondaria, in cui, sullo sfondo della fibrosi grossolana e della calcificazione dei lembi valvolari, è possibile una sottodiagnosi della vegetazione.

Il cateterismo delle cavità cardiache e l'ACG nei pazienti con endocardite infettiva sono indicati per sospette malformazioni congenite concomitanti e malattia coronarica (con una discrepanza tra la gravità dell'insufficienza cardiaca e la patologia valvolare).

Tali classici segni di laboratorio di endocardite infettiva come anemia, leucocitosi, VES accelerata, aumento del contenuto di gamma globuline, nonostante il rilevamento frequente, specialmente nella fase acuta della malattia, non sono specifici. L'ematuria rilevata all'esame microscopico è associata a complicanze renali dell'endocardite infettiva. Con questa patologia è necessario identificare lesioni vascolari, lesioni cerebromeningee e parenchimali causate da complicanze emboliche, settiche e immunologiche.

Gli studi batteriologici sono estremamente importanti nella diagnosi dell'endocardite infettiva. Tuttavia, a causa dell’uso a lungo termine degli antibiotici, il numero di casi con emocolture e test valvolari negativi è ora aumentato. È opportuno studiare l'omeostasi immunologica, i cui cambiamenti hanno un valore diagnostico e prognostico.

Un ruolo estremamente importante nel chiarire la diagnosi di endocardite infettiva spetta allo studio morfologico delle valvole rimosse durante l'intervento, che evidenzia: vegetazioni trombotiche con colonie batteriche, distruzione infiammatoria nel sito di rottura del lembo valvolare, ulcerazione acuta del lembi ripieni di fibrina e colonie batteriche, granuloma infettivo con presenza di cellule giganti nel tessuto dei lembi valvolari, infiltrazione infiammatoria del tessuto dei lembi.

La prognosi per il trattamento medico dell'endocardite valvolare attiva è estremamente sfavorevole. Come studi di K. M. McNeill et al. Con questa tattica, il 32% dei pazienti muore un mese dopo l'inizio della malattia e un anno dopo solo il 40% dei pazienti rimane in vita. Il lavoro, condotto in collaborazione con la Clinica terapeutica della Facoltà dell'Università medica statale russa, indica l'efficacia insufficiente della terapia antibiotica a lungo termine: solo nel 21,4% dei casi è stato ottenuto un risultato positivo stabile. Pertanto, sia nel nostro Paese che all'estero, si sta sviluppando il trattamento chirurgico dell'endocardite infettiva valvolare. Inoltre, questo metodo viene solitamente utilizzato nei pazienti il ​​cui trattamento medico si è rivelato inefficace.

Le principali indicazioni all'intervento chirurgico nei pazienti con endocardite valvolare infettiva attiva sono: insufficienza cardiaca progressiva, infezione intrattabile, una combinazione di questi fattori, episodi di complicanze emboliche nell'anamnesi o una reale minaccia del loro verificarsi.

Il primo intervento chirurgico di sostituzione della valvola aortica con successo per endocardite infettiva attiva è stato eseguito da A. G. Wallace. In NTSSKhim. A. N. Bakuleva RAMS, un intervento simile è stato eseguito nel 1969. Sulla base di un esame completo, è stata sviluppata una classificazione dell'endocardite infettiva, tenendo conto del decorso clinico e della durata della malattia, della natura della patologia valvolare. Attualmente abbiamo esperienza nel trattamento chirurgico di oltre 1.100 pazienti con endocardite infettiva, di cui 515 sono nella fase attiva del processo. Nel 27,6% dei casi sono state rilevate lesioni di più valvole. L'intervento simultaneo su più valvole è stato eseguito in 122 pazienti. Dei pazienti operati, l'80% apparteneva al IV FC, nell'anamnesi sono state notate complicanze emboliche di varia localizzazione nel 26%, ascessi perianulari nel 20%. Il 10% dei pazienti ha operato in fase acuta (fino a 8 settimane dall'esordio della malattia) e il 90% in fase subacuta della malattia.

La gravità delle condizioni dei pazienti operati è dovuta al loro tardivo rinvio all'intervento chirurgico, in media 10 mesi dall'esordio della malattia. Secondo i nostri dati, la diagnosi corretta di endocardite infettiva è stata fatta solo nel 24% dei pazienti in media 3 mesi dopo l'esordio della malattia. Per molto tempo, il 53% dei pazienti con endocardite infettiva è stato trattato per "l'attivazione del processo reumatico" e il 23% con diagnosi di altre malattie.

Gli interventi chirurgici miravano ad eliminare il focolaio dell'infezione (sull'apparato valvolare) e a correggere i disturbi emodinamici risultanti. Di norma, ai pazienti venivano impiantate protesi meccaniche e biologiche. Nei casi in cui l'esame delle valvole mitrale e tricuspide non ha rivelato una deformazione pronunciata dei lembi, le vegetazioni sono state rimosse dalla loro superficie e dalle strutture sottovalvolari, la valvola è stata trattata con antisettici, quindi è stata eseguita la chirurgia plastica.

La mortalità ospedaliera è stata del 13,9% dei pazienti. Le cause di morte più comuni sono state l’insufficienza cardiaca progressiva, la sepsi in corso e le complicanze emboliche. La letalità ospedaliera dipendeva dallo stato iniziale dei pazienti, dal tempo trascorso dall'esordio della malattia, dalle condizioni per l'esecuzione dell'intervento (chirurgia d'urgenza o elettiva).

A lungo termine è stato esaminato il 90,6% dei pazienti. Buoni risultati sono stati notati nel 70,0%, mediocri e scarsi nel 14,0%, morti - 16,0%. Le cause più comuni di esiti avversi sono state: infezioni ricorrenti ed endocardite protesica, trombosi e fistole protesiche e complicanze tromboemboliche. Dopo la sostituzione della valvola mitrale e aortica, tenendo conto delle perdite ospedaliere, la sopravvivenza globale al 5° anno di follow-up è stata del 61,6%, che è molto più alta del tasso di sopravvivenza nel decorso naturale della malattia in pazienti con endocardite infettiva attiva (Fig. 4).

Riso. 4. Valutazione comparativa della sopravvivenza di pazienti con EI valvolare attiva senza intervento chirurgico e dopo sostituzione mitrale, aortica e mitralo-aortica.

Nonostante i risultati abbastanza soddisfacenti dell’operazione nella maggior parte dei pazienti, continua lo sviluppo di nuovi metodi di trattamento chirurgico. Questi includono l'impianto di allotrapianti aortici crioconservati e interventi ricostruttivi multicomponente. I vantaggi di una valvola crioconservata sono: a) l'assenza di materiale sintetico a contatto con i tessuti infetti, che riduce il rischio di reinfezione; b) elasticità degli allotrapianti senza cornice, che crea la possibilità di riempire lo spazio morto nelle zone di distruzione e riparazione del focolaio infiammatorio; c) vitalità del tessuto dell'allotrapianto, che svolge un ruolo importante nell'aumentare la resistenza dei tessuti alle infezioni; d) flusso sanguigno centrale con una distribuzione uniforme dei carichi sui lembi; e) l'uso di una sutura a due file durante l'impianto, importante anche nella prevenzione di possibili complicanze.

A lungo termine (in media dopo 3 anni), tutti i pazienti conducono uno stile di vita attivo, non sono state registrate recidive di infezioni, complicanze emboliche. I dati ottenuti confermano l'opportunità dell'uso di allotrapianti crioconservati nelle forme distruttive di endocardite infettiva della valvola aortica.
Pertanto, nella maggior parte dei casi, il metodo chirurgico per il trattamento dei pazienti con cardiopatia multivalvolare con endocardite infettiva attiva è molto efficace e dovrebbe essere utilizzato più spesso nella pratica clinica. Per migliorare i risultati delle operazioni, sono necessari una diagnosi tempestiva della malattia e un tempestivo indirizzamento dei pazienti al trattamento chirurgico.

Letteratura

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Il trattamento chirurgico dei difetti cardiaci acquisiti comporta il ripristino della normale funzione della valvola interessata. I principali metodi di restauro sono divisi in 3 gruppi: chirurgia plastica valvolare, sostituzione valvolare, chirurgia endovascolare.

Chirurgia plastica sulle valvole

La chirurgia plastica sulle valvole, a seconda del tipo di difetto, può includere la dissezione delle cuspidi fuse (commissurotomia) e il ripristino della funzione valvolare modificando le dimensioni delle cuspidi, suturando corde artificiali e un anello di supporto (valvuloplastica).

Quando si prescrive la chirurgia plastica per la correzione dei difetti valvolari, vengono prese in considerazione le possibilità tecniche per ripristinare la valvola, la gravità del difetto, le sue caratteristiche anatomiche (presenza e grado di calcificazione, ecc.).

Molto spesso, la chirurgia plastica viene prescritta per la stenosi mitralica - commissurotomia mitralica, meno spesso - per difetti della valvola aortica. In caso di insufficienza funzionale della valvola tricuspide in combinazione con danni ad altre valvole, viene eseguita la valvuloplastica della valvola tricuspide.

Protesi valvolari

La protesi valvolare prevede la sua sostituzione con una protesi artificiale. S. Hoofnagel, che nel 1954 propose una protesi sferica in una camera di plastica per l'impianto nell'insufficienza aortica, è considerato il pioniere delle protesi valvolari cardiache. Le protesi valvolari cardiache possono essere biologiche (bioprotesi) o meccaniche.

Le bioprotesi sono costituite da tessuto biologico (umano o animale). Vantaggi delle bioprotesi: rischio di embolia significativamente inferiore rispetto alle protesi meccaniche (in assenza di fibrillazione atriale praticamente non si verificano), nessun rumore durante il funzionamento del corpo, nessuna necessità di terapia anticoagulante nel periodo postoperatorio. Lo svantaggio di una bioprotesi risiede nella sua fragilità: col tempo la protesi perde la sua elasticità, diventa inattiva, calcificata, sono possibili rotture della protesi che ne richiedono la sostituzione. Quasi la metà dei pazienti operati necessita di una nuova protesi 10-15 anni dopo l’intervento. Pertanto, nella maggior parte dei casi, i pazienti di età inferiore a 35 anni non ricevono bioprotesi; sono adatti per i pazienti di età superiore ai 70 anni, quando gli anticoagulanti sono indesiderabili e il rischio di disfunzione è meno importante. Le bioprotesi sono indicate per le donne che intendono avere figli, nonché per i pazienti con controindicazioni all'assunzione di anticoagulanti.

Le protesi valvolari meccaniche sono realizzate in acciaio alto legato, leghe, polimeri sintetici, grafite pirolitica, ceramica e altri materiali, sono disponibili in diverse configurazioni (sfera, foglia singola, doppia foglia, ecc.). Il vantaggio principale delle protesi meccaniche (soprattutto quelle moderne) è l'elevata resistenza all'usura, che consente un funzionamento a lungo termine. La durata della maggior parte delle protesi moderne è di circa 100 anni. Tuttavia, le protesi meccaniche non possono essere definite ideali, poiché il paziente in questo caso necessita di una terapia anticoagulante costante, che consente la possibilità di complicazioni ad essa associate. Le protesi meccaniche, inoltre, creano alcuni rumori sgradevoli per molti pazienti.

Fattori che determinano i risultati della sostituzione della valvola:

condizioni generali del paziente (presenza di malattie concomitanti, ecc.);

lo stato del miocardio al momento dell'intervento;

grado di ipertensione polmonare;

qualifiche del chirurgo e possibilità dell'unità di terapia intensiva;

durabilità, caratteristiche emodinamiche e trombogenicità della protesi.

Complicazioni dopo la sostituzione della valvola:

disfunzione della valvola;

tromboembolia;

sanguinamento (durante l'assunzione di anticoagulanti);

endocardite infettiva da protesi.

Metodi endovascolari per il trattamento dei difetti cardiaci acquisiti

Con lo sviluppo della cardiologia invasiva, anche i difetti valvolari acquisiti, principalmente la stenosi mitralica e la stenosi della valvola aortica, sono diventati disponibili per i metodi endovascolari.

Valvuloplastica con palloncino mitralico

La valvuloplastica mitralica con palloncino viene eseguita per la stenosi mitralica. La tecnica consiste nell'introdurre uno speciale palloncino in grado di gonfiarsi prima nell'atrio destro, poi, mediante puntura del setto interatriale, nell'atrio sinistro, e quindi nel ventricolo sinistro. Quando gonfiato, il palloncino posizionato nell'orifizio mitralico rompe l'integrità delle aderenze tra i lembi valvolari e ripristina il diametro dell'orifizio vicino a valori normali, fino a circa 2 cm^2 o più, il che è del tutto paragonabile ai risultati dell'apertura e della valvola mitralica. commissurotomia chiusa. Vantaggi del metodo: non sono necessarie la chirurgia addominale e la circolazione extracorporea, quindi il paziente non è minacciato dalle complicazioni ad esse associate e da un lungo periodo di riabilitazione. I principali svantaggi di questo metodo sono un gran numero di controindicazioni al suo utilizzo, nonché la mancanza di attrezzature ad alta tecnologia e qualifiche adeguate dei cardiochirurghi nella maggior parte delle istituzioni mediche russe. I risultati a lungo termine del trattamento endovascolare, vale a dire la frequenza delle restenosi, sono paragonabili a quelli della commissurotomia mitralica, ma peggiori rispetto alla sostituzione valvolare.

Il metodo può essere considerato una priorità per i pazienti con controindicazioni (relative o assolute) ad altri metodi di correzione dei difetti, ad esempio per le donne incinte, e può anche essere considerato un palliativo, migliorando le condizioni del paziente fino a quando non diventa possibile un intervento radicale.

Le complicazioni più frequenti:

perforazione del cuore durante la puntura transettale;

complicanze tromboemboliche (soprattutto nei casi di trombosi atriale sinistra non diagnosticata prima dell'intervento chirurgico);

violazione del ritmo cardiaco;

complicazioni associate alla puntura vascolare.

Controindicazioni alla valvuloplastica con palloncino mitralico:

trombosi intracardiaca;

grave insufficienza mitralica (cioè con difetti mitralici combinati);

stenosi sottovalvolare;

grave rigidità della valvola;

calcificazione della valvola.

Valvuloplastica aortica con palloncino

La valvuloplastica aortica con palloncino viene eseguita per la stenosi aortica. Uno speciale palloncino viene inserito attraverso l'arteria femorale, posizionato nell'orifizio della valvola aortica e gonfiato. Con la valvuloplastica aortica con palloncino, il diametro dell'orifizio aortico può essere aumentato in modo non così significativo come con quello mitralico, poiché un allungamento eccessivo dell'anulus aortico porta spesso alla rottura dei lembi rispetto a quello mitralico. L'apertura aortica può essere espansa fino a non più di 1–1,2 cm^2. Questo risultato è abbastanza sufficiente per migliorare l'emodinamica e le condizioni del paziente, tuttavia, i risultati a lungo termine del metodo endovascolare sono molto peggiori della sostituzione della valvola: durante il primo anno dopo l'intervento, circa la metà dei pazienti presenta restenosi. Il metodo viene spesso utilizzato come fase di preparazione alla sostituzione della valvola o come palliativo nei pazienti anziani e debilitati, quando il rischio delle protesi è troppo grande.

Nel determinare le indicazioni e le controindicazioni per il trattamento chirurgico dei difetti cardiaci acquisiti, si considerano la gravità dei sintomi del difetto e dei disturbi emodinamici, l'attività del processo reumatico, l'età del bambino, le malattie concomitanti, la natura, il rischio e l'esito dell'intervento. preso in considerazione.

Le indicazioni per l'eliminazione della stenosi dell'orifizio e dell'insufficienza valvolare sono diverse. Tuttavia, criteri come l'età del bambino, il grado di attività dei reumatismi sono altrettanto importanti per risolvere i problemi del trattamento. I segni principali sono i disturbi emodinamici e le loro conseguenze.

Va notato che nei bambini questi segni sono meno pronunciati che negli adulti e l'improvvisa insufficienza circolatoria acuta con esito sfavorevole si verifica allo stesso modo dei pazienti adulti. Abbiamo osservato una formidabile triade di sintomi solo in 3 dei 22 pazienti sottoposti a sostituzione della valvola aortica negli stadi III e IV del difetto. Riteniamo che un ritardo nell'intervento fino alla comparsa di questi sintomi possa essere fatale, poiché i pazienti con difetti aortici, anche in assenza di sintomi soggettivi, spesso sviluppano un'insufficienza ventricolare sinistra acuta e muoiono improvvisamente. Pertanto, nel determinare le indicazioni per la sostituzione della valvola aortica nei bambini, i segni principali sono quelli rilevati durante gli studi elettrocardiografici, radiografici, il sondaggio cardiaco e l'aortografia: ipertrofia e aumento delle dimensioni del ventricolo sinistro, espansione dell'aorta ascendente, aumento dell'estremità pressione diastolica nel ventricolo sinistro superiore a 2,0 kPa (15 mmHg). Questi cambiamenti sono solitamente caratteristici degli stadi del difetto III e IV.

Gli stadi I-II dell'insufficienza atrioventricolare sinistra e della valvola aortica sono clinicamente per lo più asintomatici e il trattamento chirurgico non è indicato. Riteniamo inappropriato correggere i difetti nello stadio V, quando, oltre ai suddetti segni e conseguenze del difetto, sono presenti ascite, scompenso irreparabile della circolazione sanguigna dovuto al completo esaurimento delle riserve miocardiche e degli organi parenchimali. La correzione del difetto in questa fase è possibile in via eccezionale come tentativo di salvare i pazienti condannati. L'alto rischio, l'elevata mortalità e la bassa efficienza delle operazioni nella fase V confermano la necessità di un intervento chirurgico in una data precedente.

Le indicazioni per il trattamento chirurgico dei difetti cardiaci combinati sono identiche a quelle per il trattamento dei difetti isolati. Inoltre, sono determinati dalla gravità del difetto sottostante. Poiché le indicazioni per l'intervento chirurgico dipendono dallo stadio del difetto, abbiamo determinato i criteri per la gradazione dei difetti isolati e combinati della valvola atrioventricolare sinistra per analogia con la classificazione generalmente accettata nel paese da Bakulev e Damir, sviluppata per la stenosi mitralica nei pazienti adulti. Numerosi sintomi soggettivi e oggettivi della gravità dei difetti nei bambini hanno le loro caratteristiche. In particolare, nei bambini si osserva una significativa violazione della circolazione sanguigna nel piccolo circolo, accompagnata da un'elevata ipertensione polmonare. Scompenso meno pronunciato e meno comune nella circolazione sistemica. La fibrillazione atriale è un segno cardinale di stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro di stadio IV negli adulti; si verifica in modo incoerente nei bambini.

L'età dei bambini non è una controindicazione all'eliminazione dei difetti cardiaci, sebbene sia stata presa in considerazione anche durante il periodo di controllo delle operazioni. In precedenza, gli scienziati ritenevano che tutti i sintomi del danno cardiaco nei bambini fossero dovuti a una cardiopatia reumatica attiva e assumevano il rischio di esacerbazione in caso di trauma chirurgico. Sebbene tale possibilità possa diventare realtà, gli effetti negativi dell'esacerbazione della cardiopatia reumatica sullo sfondo di una grave cardiopatia sono ben noti senza intervento chirurgico.

L'intervento chirurgico viene effettuato sulla base dei disturbi emodinamici, indipendentemente dall'età del paziente. L'allargamento delle cavità cardiache, la dilatazione degli anelli valvolari permettono di impiantare valvole cardiache protesiche di grandi dimensioni, la cui pervietà e resistenza non consentono la loro sostituzione durante la crescita del bambino. A nessuno dei 32 pazienti da noi operati con insufficienza mitralica è stata impiantata una valvola piccola (n. 1), dei 22 pazienti con valvola aortica è stata impiantata solo una valvola aortica, di norma valvole grandi (n. 2 e n. 3). sono stati impiantati, che vengono utilizzati per correggere difetti cardiaci nei pazienti adulti.

Molte questioni controverse nel trattamento dei difetti cardiaci acquisiti nei bambini sono associate all'attività del processo reumatico. Il trattamento chirurgico dei difetti in fase acuta non è raccomandato. Tuttavia, l’esacerbazione del processo reumatico non è una controindicazione assoluta all’intervento chirurgico. La logica dell'intervento chirurgico nel processo attivo è il fallimento del trattamento dell'esacerbazione e dello scompenso della circolazione sanguigna sullo sfondo di una grave disfunzione della valvola. Lo stesso vale per l'endocardite batterica subacuta e acuta nella malattia della valvola aortica. L'operazione in questi casi è un'estrema possibilità di prevenire un esito fatale.

Riteniamo che l'esacerbazione del processo reumatico sullo sfondo della circolazione sanguigna compensata o sottocompensata sia soggetta a un trattamento antireumatico intensivo per 2-3 mesi. Il successivo intervento chirurgico nella fase di remissione del processo è associato a un minor rischio.

Con l'esacerbazione dei reumatismi, che si verifica con uno scompenso grave e difficile da eliminare della circolazione sanguigna sullo sfondo di una grave malattia valvolare, sono necessarie anche una terapia antireumatica intensiva e un tentativo di stabilizzare la compensazione della circolazione sanguigna. È consigliabile effettuare il trattamento in un ospedale cardiochirurgico, dove è possibile determinare la "quota di partecipazione" allo scompenso del fattore infiammatorio e ai disturbi idrodinamici dovuti alla malattia valvolare. In caso di trattamento infruttuoso entro 1-2 mesi, è necessaria la correzione del difetto in base alle indicazioni vitali. Nella fase di scompenso circolatorio, la malattia progredisce rapidamente e porta alla morte. Pertanto, la gestione dell’attesa e la terapia farmacologica compensativa sono inefficaci e pericolose per la vita. La correzione dei difetti è necessaria se è presente anche uno dei seguenti criteri: scompenso circolatorio, cardiomegalia con aumento di tre volte del volume cardiaco, fibrillazione atriale, aumento della pressione nell'arteria polmonare. In presenza di patologie acute intercorrenti, di interventi recenti (tonsillectomia, appendicectomia, ecc.), è necessario un temporaneo rinvio dell'intervento mediamente di 1-2 mesi.

Nella maggior parte dei casi, la cardiopatia valvolare è di natura acquisita, poiché si verifica a seguito di endocardite reumatica o infettiva. I difetti valvolari possono anche essere congeniti, tuttavia, a causa della prevalenza molto maggiore di difetti acquisiti, in questo capitolo vengono descritti tutti i tipi di danno valvolare.

I difetti cardiaci acquisiti si formano più spesso nelle persone giovani e di mezza età. Negli ultimi decenni, a causa della diminuzione dell’incidenza della febbre reumatica acuta, si è osservata la tendenza a ridurre la percentuale di pazienti con difetti cardiaci acquisiti tra i pazienti cardiopatici.

CLASSIFICAZIONE

La classificazione della cardiopatia valvolare è presentata nella tabella. 8-1.

Tabella 8-1. Classificazione delle cardiopatie valvolari

I difetti acquisiti spesso colpiscono la valvola mitrale, meno spesso - la valvola aortica, ancora meno spesso - la valvola tricuspide e polmonare. I difetti multivalvolari sono caratteristici della cardiopatia reumatica. Nei difetti complessi, il quadro clinico complessivo è costituito da lesioni delle singole valvole, sebbene alcune manifestazioni possano diventare insolite. In generale, le malformazioni multivalvolari hanno un prognostico peggiore rispetto alle malformazioni a valvola singola.

A volte la disfunzione valvolare non è associata a un danno all'apparato valvolare stesso, ma a uno stiramento significativo delle cavità cardiache. In questo caso può verificarsi un'eccessiva dilatazione dell'anello della valvola e la cosiddetta insufficienza relativa della valvola. In altri casi, il lume normale dell'orifizio valvolare non è sufficiente per garantire il passaggio senza ostacoli del sangue tra le camere dilatate e i vasi dilatati, e la situazione è considerata una stenosi relativa dell'orifizio valvolare.

PATOGENESI

Se i lembi valvolari vengono deformati, accorciati o distrutti a causa di una valvulite, la chiusura della valvola diventa incompleta e si verifica un’insufficienza valvolare. Il successivo processo di fibrosi e spesso la calcificazione possono fissare o intensificare le deformità risultanti e/o portare al restringimento dell'anello valvolare - stenosi. In molti casi di malattia reumatica si associano insufficienza valvolare e stenosi della stessa apertura valvolare. Una distruzione significativa delle valvole e la comparsa di insufficienza valvolare senza segni di stenosi sono più caratteristici di un difetto derivante da endocardite infettiva.

Nella maggior parte dei casi, la formazione della malattia valvolare reumatica avviene durante il periodo di attività della febbre reumatica acuta primaria e ricorrente, che negli adulti è spesso asintomatica. La formazione del difetto, apparentemente, continua per 1-3 anni dopo la scomparsa dei segni clinici di attività, a causa dell'attività minima subclinica dell'infiammazione, della continuazione dei processi fibrosanti e successivamente - a causa di un lento aumento della calcificazione. Un difetto nell'endocardite infettiva si forma più velocemente (con endocardite acuta - a volte entro pochi giorni).

DIAGNOSTICA

I difetti valvolari possono durare anni, decenni e manifestarsi senza sintomi soggettivi. Tuttavia, anche durante questo periodo, è possibile una diagnosi precoce, principalmente sulla base dell'auscultazione del cuore e dei dati dell'ecocardiografia.

Va sottolineato che l'auscultazione da parte di un medico esperto spesso consente di sospettare precocemente un difetto. La sensibilità della fonocardiografia è molto inferiore. Può essere utile principalmente come metodo di registrazione, documentando i sintomi sonori nei punti selezionati durante l'auscultazione.

L'ecoCG (inclusa la modalità Doppler) è il metodo principale per la diagnosi oggettiva dei difetti. Nella sua specificità e sensibilità, supera significativamente gli studi fisici e radiologici. L'ecocardiografia consente di individuare precocemente la presenza e la gravità della stenosi o dell'insufficienza, valutare le caratteristiche dell'emodinamica intracardiaca, il grado di ipertrofia miocardica, il volume delle cavità e caratterizzare la funzione del cuore. L'ecoCG è indispensabile per le lesioni multivalvolari. Questa metodica è utile anche per riconoscere l'endocardite infettiva, poiché permette di rilevarne le caratteristiche vegetazioni di lunghezza superiore a 4 mm, che si visualizzano meglio con l'accesso transesofageo.

TRATTAMENTO

In molti pazienti, il metodo principale per trattare il difetto è la correzione chirurgica parziale o completa. L'eccezione sono i pazienti con stadi avanzati della malattia, con cardite attiva, con grave patologia concomitante. La questione del momento ottimale dell'intervento dovrebbe essere decisa insieme al cardiochirurgo. Con il miglioramento della tecnica chirurgica, si osserva una notevole tendenza ad ampliare le indicazioni al trattamento chirurgico, coprendo i pazienti più gravi. I pazienti operati, anche con ottimi risultati immediati dell'intervento, non possono ancora essere considerati completamente sani, sono soggetti ad osservazione sistematica da parte di un cardiologo.

PREVENZIONE

La prevenzione della cardiopatia reumatica si riduce alla prevenzione e al trattamento precoce di qualsiasi infezione da streptococco. La prevenzione con farmaci antibatterici è necessaria per prevenire attacchi ricorrenti di febbre reumatica acuta e la progressione del difetto esistente. Il danno valvolare di qualsiasi natura predispone allo sviluppo dell'endocardite infettiva. Pertanto, qualsiasi intervento che possa portare ad una batteriemia almeno a breve termine (dentale, chirurgico, ecc.) deve essere eseguito un'ora dopo l'assunzione dell'antibiotico.

8.1. STENOSI MITRALE

Stenosi mitralica: restringimento dell'orifizio atrioventricolare sinistro.

EZIOLOGIA

Questo difetto è quasi sempre dovuto a febbre reumatica acuta, di solito sofferta in giovane età, anche se la malattia può non essere stata diagnosticata in passato. La stenosi mitralica prevalente si riscontra in circa il 40% dei pazienti con cardiopatia reumatica (di cui il 65% sono donne). In una rara sindrome di Lutembasche, la stenosi mitralica reumatica è combinata con un difetto congenito del setto interatriale (ASD). La stenosi mitralica congenita è estremamente rara. Il restringimento dell'orifizio mitralico può essere dovuto al mixoma atriale sinistro o alla presenza di un grosso trombo al suo interno. Nell'insufficienza aortica sono occasionalmente evidenti segni auscultatori di stenosi mitralica relativa.

PATOGENESI

Se l'area dell'orifizio mitralico, che normalmente è di circa 4 cm 2, diventa inferiore a 2 cm 2, per mantenere la gittata cardiaca, aumenta la pressione nell'atrio sinistro, si verifica la sua ipertrofia e dilatazione (secondo EchoCG, il il diametro è superiore a 4 cm). Successivamente, la stasi venosa si sviluppa nei polmoni e aumenta di riflesso la pressione nel sistema dell'arteria polmonare, che porta a un sovraccarico e ad un aumento del cuore destro. L'ipertensione polmonare, inizialmente labile e reversibile, successivamente, con lo sviluppo della fibrosi e l'ispessimento della parete vascolare polmonare, diviene stabile e irreversibile (Fig. 8-1).

Riso. 8-1. Emodinamica nella stenosi mitralica: a - diastole (flusso sanguigno attraverso l'apertura ristretta della valvola mitrale); b - sistole. LP - atrio sinistro; LV - ventricolo sinistro; A - aorta.

La caduta di pressione (gradiente) a livello dell'orifizio valvolare dipende dall'area dell'orifizio e dalla quantità di flusso sanguigno volumetrico durante la diastole. Più piccolo è il foro e maggiore è la quantità di sangue che passa nell'unità di tempo attraverso il foro ristretto, maggiore è la caduta di pressione, maggiore è il sovraccarico dell'atrio sinistro e peggiori sono le conseguenze emodinamiche della stenosi. La caduta di pressione aumenta soprattutto in condizioni di aumento della gittata cardiaca, ad esempio durante l'esercizio, febbre, gravidanza. La relazione tra i disturbi emodinamici e l'entità del flusso sanguigno volumetrico spiega la scarsa tolleranza della tachicardia di qualsiasi natura da parte di questi pazienti, soprattutto se i disturbi del ritmo si verificano improvvisamente, ad esempio con lo sviluppo di una forma tachisistolica di fibrillazione atriale, con febbre, forte esercizio fisico, parto. L'accorciamento della diastole complica ulteriormente il riempimento del ventricolo sinistro e porta ad un ulteriore aumento della pressione atriale. In queste condizioni, si verifica più spesso il ristagno della circolazione polmonare, fino all'edema polmonare.

La ridistribuzione del sangue peggiora le condizioni della respirazione esterna, predispone non solo allo sviluppo dell'edema polmonare, ma anche alle infezioni respiratorie. Lo stiramento dell'atrio sinistro può essere accompagnato dalla formazione di trombi parietali e dall'embolia dei vasi del cervello, dei reni, della milza e di altri organi, nonché dallo sviluppo quasi naturale della fibrillazione atriale, dopo di che la tendenza alla trombosi e il rischio del tromboembolismo aumenta. Il restringimento dell'orifizio mitralico, e quindi l'ipertensione della circolazione polmonare, causano una diminuzione della gittata cardiaca, una diminuzione della perfusione degli organi e dei muscoli del grande circolo, che si manifesta con debolezza, diminuzione della capacità di lavorare anche prima dello sviluppo di CHF , vertigini, estremità fredde e tendenza all'ipotensione arteriosa.

Dopo un periodo di compenso che, se la febbre reumatica acuta non si ripresenta e il difetto non progredisce, può durare decenni, si sviluppa un'insufficienza ventricolare destra con ristagno della circolazione sistemica.

QUADRO CLINICO

DENUNCE, CONTESTAZIONI

Il 65% dei pazienti ha una storia di attacchi reumatici.

Se il difetto è lieve e non sono presenti carichi eccessivi, allora lo stato di salute può rimanere soddisfacente per molti anni. Il periodo asintomatico si accorcia se le infezioni streptococciche si ripresentano.

Nei casi tipici, un sintomo precoce è la mancanza di respiro quando si salgono le scale. Nei casi più gravi, la mancanza di respiro è provocata da qualsiasi carico, eccitazione, febbre e altri fattori che aumentano la circolazione sanguigna. Gli attacchi di asma cardiaco possono verificarsi in posizione supina, di notte, costringendo il paziente a sedersi. Sono possibili palpitazioni, tosse, emottisi, pesantezza al petto. L'angina pectoris non è caratteristica della stenosi mitralica, ma occasionalmente si osserva in pazienti con ipertensione significativa in un piccolo circolo. Una diminuzione della gittata cardiaca può portare a sintomi di insufficienza vertebrobasilare (vertigini, svenimenti), aumentando gradualmente la debolezza generale, particolarmente aggravata dopo l'esercizio. Alla debolezza, a causa del suo lento aumento, i pazienti, riducendo gradualmente i carichi domestici, si adattano impercettibilmente a se stessi. Pertanto potrebbe non figurare tra i reclami attivi.

Con un decorso asintomatico della malattia, può verificarsi un peggioramento della condizione con una recidiva di febbre reumatica acuta, e quindi parte dei disturbi (un'ulteriore diminuzione della tolleranza allo sforzo, aritmie, ecc.) può essere dovuta a cardite. In casi relativamente rari, la prima manifestazione evidente di un difetto esistente può essere una complicazione: fibrillazione atriale, tromboembolia.

ESAME OBIETTIVO

L'aspetto del paziente nella maggior parte dei casi è privo di caratteristiche. Nella stenosi mitralica grave, può essere caratteristico: cianosi periferica, rossore cianotico nettamente definito, pulsazione visibile della regione precordiale ed epigastrica è possibile a causa dell'aumento del ventricolo destro. Richiama l'attenzione sulla tendenza alla tachicardia e all'ipotensione arteriosa.

I segni ascoltatori di malformazione di solito precedono altri sintomi.

In casi tipici, sopra l'apice della diastole, si sente un primo tono forte (battito di mani) e un tono a scatti (clic) dell'apertura della valvola mitrale all'inizio della diastole, 0,04-0,12 s dopo l'inizio del 2o tono. cuore. Quando la pressione atriale sinistra aumenta, la valvola si apre prima, l'intervallo si accorcia e il tono di apertura potrebbe non essere percepito separatamente all'auscultazione. Il tono di apertura scompare con significativa calcificazione delle valvole.

Il più specifico per la stenosi mitralica è un soffio diastolico rimbombante a bassa frequenza, che inizia dopo il tono di apertura della valvola mitrale, con amplificazione protodiastolica e presistolica. A volte si sentono i soffi protodiastolici e presistolici separatamente, a volte si sentono solo i soffi presistolici. Quest'ultima è associata alla sistole atriale, e quindi scompare con la fibrillazione atriale o già nel periodo precedente al disturbo del ritmo. Il rumore può essere accompagnato da un tremore palpabile della parete toracica. La combinazione del soffio presistolico e del tono di apertura della valvola mitrale è patognomonica della stenosi mitralica reumatica. In alcuni pazienti si sente anche un soffio sistolico, che può essere associato sia alla contemporanea insufficienza mitralica esistente, sia alla relativa insufficienza tricuspide (soprattutto con un aumento significativo del ventricolo destro).

Tutti i sintomi sonori descritti della stenosi mitralica, così come il tremore della parete toracica, vengono rilevati meglio quando il paziente si trova sul lato sinistro, con un ritmo leggermente aumentato (ad esempio, dopo un leggero carico - spogliarsi), mentre tiene il respiro durante l'espirazione. L'entità dei sintomi sonori dipende da molti fattori e non sempre riflette la gravità del difetto.

Sopra l'arteria polmonare si rivela un accento e talvolta una scissione del II tono, che è associato all'ipertensione del piccolo circolo. Successivamente si può sentire un soffio protodiastolico molle indipendente associato ad una relativa insufficienza della valvola polmonare.

La fonocardiografia è meno sensibile dell'auscultazione di un medico esperto, ma consente di oggettivare e talvolta comprendere più chiaramente l'immagine auscultatoria.

L'ECG può rimanere vicino alla normalità. Nel ritmo sinusale sono talvolta evidenti segni di sovraccarico dell'atrio sinistro [denti larghi (circa 0,12 s) a doppia gobba P, soprattutto nelle derivazioni I e II standard, denti bifasici P con un'ampia fase negativa nella derivazione V 1] e nel ventricolo destro (un aumento della R, riduzione del segmento ST, denti asimmetrici negativi T in derivazione V 1), talvolta con lo sviluppo di un blocco incompleto o completo della gamba destra del fascio di His. Spesso si nota tachicardia sinusale, extrasistole atriale. Deformazione ed espansione significativa del dente P consentono di predire il rapido sviluppo della fibrillazione atriale, prima parossistica, e poi permanente, che quasi sempre complica una grave stenosi mitralica.

L'ecocardiografia (inclusa la modalità Doppler) rileva facilmente e in modo affidabile la stenosi mitralica e consente di giudicarne la gravità. Permette di chiarire la struttura della valvola (presenza di fibrosi, calcificazione) e un tratto caratteristico del movimento delle cuspidi anteriore e posteriore: essendo fuse, si muovono concordemente durante la diastole, e non discordante, come è normale. Con l'ecocardiografia è possibile misurare la dimensione delle cavità del cuore (incluso l'atrio sinistro), calcolare l'area dell'orifizio mitralico, valutare la pressione nella circolazione polmonare, determinare lo stato di altre valvole e talvolta rilevare la valvola parietale coaguli di sangue.

L'esame radiografico è inferiore all'ecocardiografia in termini di informatività. Nelle proiezioni dirette e oblique con contrasto dell'esofago, vengono determinati i tratti caratteristici della configurazione del cuore. Con una piccola stenosi mitralica, la sagoma del cuore potrebbe non cambiare. Man mano che il difetto progredisce, si rileva un aumento dell'atrio sinistro, che porta al raddrizzamento del contorno sinistro del cuore ("lisciamento della vita") e quindi al suo rigonfiamento. Nelle proiezioni oblique, l'esofago viene spinto indietro dall'atrio sinistro, lungo un arco di piccolo raggio (non più di 6 cm). L'ombra dell'arteria polmonare si espande. Con la malattia avanzata, si riscontra un aumento del cuore destro, il riempimento dello spazio retrosternale con il ventricolo destro, l'espansione dei grandi vasi polmonari e della vena cava superiore, la pletora venosa dei polmoni. Il ventricolo sinistro non è ingrandito. Alla radiografia, talvolta si osservano calcificazioni nei lembi mobili della valvola mitrale.

L'esame cardiochirurgico (cateterismo cardiaco, angiocardiografia) viene talvolta eseguito per escludere altre patologie cardiache (se fallisce quando si utilizzano metodi non invasivi) nella preparazione del paziente al trattamento chirurgico del difetto.

COMPLICAZIONI

Con una grave stenosi mitralica e nelle fasi successive della malattia, si osservano spesso aritmie atriali, in particolare fibrillazione atriale sotto forma di fibrillazione e, meno spesso, flutter atriale: prima in forma parossistica e poi permanente. Altrettanto naturale è lo sviluppo nelle fasi successive del CHF con ristagno in un ampio cerchio, talvolta dopo la comparsa della fibrillazione atriale. Tra le altre complicazioni ricordiamo l'embolia negli organi della circolazione sistemica (nei pazienti che hanno avuto un'embolia è molto probabile un'embolia ripetuta), un trombo sferico nell'atrio e infezioni ripetute delle vie respiratorie. Come per tutte le malformazioni reumatiche, le recidive della febbre reumatica acuta con ulteriore progressione della malattia valvolare non sono rare. L'endocardite infettiva può complicare la stenosi mitralica, sebbene sia rara nella stenosi mitralica isolata.

DIAGNOSTICA

La diagnosi precoce del difetto (allo stadio asintomatico) è possibile sulla base dell'anamnesi, dei segni auscultatori (soffio diastolico all'apice del cuore, almeno debole) e dei dati EchoCG in ambito policlinico. L'esame in ospedale è necessario solo in una parte dei pazienti, se è difficile escludere un difetto complesso, febbre reumatica acuta e risolvere il problema del trattamento chirurgico.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale è raramente difficile.

L'ipertensione primaria del piccolo circolo è caratterizzata dall'assenza del quadro auscultatorio caratteristico della stenosi mitralica e da segni di allargamento dell'atrio sinistro.

La stenosi tricuspide, che anch'essa ha quasi sempre carattere reumatico e dà sintomi auscultatori simili alla stenosi mitralica, è molto rara come difetto isolato. Di solito è associato a stenosi mitralica e malattia della valvola aortica. Questo difetto è caratterizzato da un aumento dell'atrio destro e da un ristagno della circolazione sistemica. Con una grave stenosi tricuspide, non vi è alcuna stagnazione significativa nel piccolo circolo, anche con la presenza simultanea di stenosi mitralica. Un'attenta ecocardiografia consente solitamente di diagnosticare questa malformazione sullo sfondo di una lesione multivalvolare.

Stenosi mitralica relativa nell'insufficienza aortica (vedere paragrafo 8.5 "Insufficienza aortica"), sebbene dia sintomi auscultatori coerenti con la stenosi mitralica, non vi è tono di apertura e segni di insufficienza aortica, compreso l'allargamento del ventricolo sinistro, vengono in primo piano e precedono i segni della stenosi mitralica.

Il restringimento dell'orifizio mitralico dovuto al mixoma atriale sinistro può dare un quadro tipico della stenosi, ma anche senza tono di apertura. L'immagine auscultatoria, in particolare l'intensità e la durata del soffio, può cambiare immediatamente quando cambia la posizione del paziente. La malattia può inizialmente essere asintomatica, ma talvolta è accompagnata da febbre, anemia, aumento della VES e perdita di peso. In futuro, con un'ostruzione significativa, vengono alla ribalta segni di ristagno nei polmoni e una diminuzione della pressione sanguigna. La durata della malattia è solitamente di diverse settimane o mesi. Non ci sono segni di altri difetti. Di decisiva importanza per la diagnosi sono l'ecocardiografia (vedi Fig. 8-2) e l'angiocardiografia, che consentono di valutare la presenza, le dimensioni e la posizione del tumore.

Riso. 8-2. Ecocardiogramma nella stenosi mitralica. a - in modalità unidimensionale: 1 - ventricolo destro, 2 - ventricolo sinistro, 3 - curva di oscillazione a forma di U del lembo anteriore della valvola mitrale; b - in modalità bidimensionale: 1 - ventricolo sinistro, 2 - atrio sinistro, 3 - fenomeno di "vela" del lembo anteriore della valvola mitrale.

TRATTAMENTO

ATTIVITÀ GENERALI

Sono esclusi i carichi scarsamente tollerati, ad es. provocando prolungata mancanza di respiro, palpitazioni, debolezza. Lavoro associato a stress emotivo fisico o significativo, il raffreddamento è controindicato. Con una piccola stenosi mitralica, il paziente di solito tollera la gravidanza e il parto in modo soddisfacente (durante la gravidanza i pazienti devono essere osservati anche da un cardiologo). Con un difetto pronunciato, e ancora di più se sono presenti sintomi a riposo, la questione della gravidanza e del parto dovrebbe essere presa in considerazione un anno dopo il successo del trattamento chirurgico. Con lo sviluppo di complicanze, i pazienti, di regola, non sono in grado di lavorare, la conservazione della gravidanza non è indicata. Tutti i pazienti con stenosi mitralica devono essere osservati da un cardioreumatologo e ricoverati in ospedale per complicanze.

TERAPIA MEDICA

La terapia farmacologica viene effettuata in caso di complicanze e per la prevenzione delle ricadute della febbre reumatica acuta e dell'endocardite infettiva. Qualsiasi malattia infettiva dovrebbe essere trattata non appena viene rilevata e dovrebbero essere applicate tattiche terapeutiche più aggressive. Se si osserva fibrillazione atriale in un paziente non sottoposto ad intervento chirurgico, il ripristino del ritmo sinusale, di regola, non viene eseguito; sono limitati a una diminuzione della frequenza delle contrazioni ventricolari (ad eccezione di rari casi in cui lo sfarfallio si verifica come complicanza precoce). Con sfarfallio tachisistolico, i β sono utili - adrenobloccanti e/o digossina a piccole dosi, agenti antipiastrinici. Gli anticoagulanti (warfarin) vengono prescritti anche dopo una complicanza tromboembolica. In caso di CHF, un ACE inibitore, vengono prescritti inoltre farmaci diuretici, iniziando con piccole dosi. L'ipotensione arteriosa può complicare il trattamento con questi farmaci. La tachicardia sinusale con stenosi mitralica non costituisce un'indicazione all'uso dei glicosidi cardiaci.

CHIRURGIA

In ciascun caso, deve essere determinata la fattibilità del trattamento chirurgico.

I candidati ottimali sono considerati pazienti con stenosi mitralica isolata non complicata con dispnea, ma senza fibrillazione atriale persistente, senza significativo ingrandimento dell'atrio sinistro, senza sviluppo di ipertensione polmonare persistente e senza segni di febbre reumatica acuta. Dovrebbero essere indirizzati a un cardiochirurgo, insieme al quale decideranno la possibilità e la durata dell'intervento.

Il tipo di intervento (commissurotomia mitralica, valvuloplastica, sostituzione valvolare) è determinato dal cardiochirurgo. Stanno anche cercando di utilizzare la valvuloplastica con palloncino. Recentemente, si è osservata una notevole tendenza verso l'espansione delle indicazioni per il trattamento chirurgico verso i pazienti più gravi con difetti combinati e multivalvolari, con alcune complicanze. Calcificazioni, trombi parietali non sono considerati controindicazioni all'intervento chirurgico, sebbene complicano il trattamento chirurgico.

Nei pazienti con fibrillazione atriale, il ritmo sinusale può riprendersi spontaneamente durante l'intervento chirurgico o nell'immediato periodo postoperatorio. Se ciò non accade, è consigliabile la normalizzazione del ritmo con l'aiuto di farmaci o il trattamento con elettropulsi in un secondo momento, dopo la profilassi dell'embolia con anticoagulanti per 2-3 settimane.

PREVISIONE

La stenosi mitralica, anche lieve, può progredire a causa di recidive di febbre reumatica acuta, alla quale tali pazienti sono molto soggetti. La maggior parte dei pazienti non trattati muore per complicazioni: tromboembolia, CHF. Il trattamento chirurgico migliora la prognosi, sebbene la progressione della malattia con lo sviluppo di restenosi e altre complicanze sia possibile anche con ottimi risultati immediati dell'operazione. I pazienti operati devono essere osservati da un cardiologo.

8.2. INSUFFICIENZA MITRALE

L'insufficienza mitralica (insufficienza della valvola mitrale) può essere causata da un danno ai lembi della valvola, nonché da un danno alle corde, al miocardio adiacente e all'anello della valvola.

EZIOLOGIA

L'eziologia di questo difetto è diversa.

L'insufficienza mitralica è spesso causata da un'endocardite reumatica, che porta a deformazione e accorciamento dei lembi, fibrosi e rigidità dell'intero apparato valvolare. Spesso l'insufficienza mitralica reumatica è combinata con la stenosi mitralica e l'insufficienza mitralica precede lo sviluppo della stenosi.

Lo sviluppo dell'insufficienza mitralica è possibile anche a causa della deformazione e distruzione delle valvole nell'endocardite infettiva.

L'insufficienza mitralica a causa del danno infiammatorio alle valvole talvolta si verifica con il LES, l'artrite reumatoide, la spondilite anchilosante, la sclerodermia sistemica.

Questo difetto può essere la conseguenza del prolasso della valvola mitrale (vedi capitolo 10 "Prolasso della valvola mitrale") dovuto alla degenerazione mixematosa e allo stiramento delle corde, nonché allo stiramento dei muscoli papillari durante ischemia, infarto, aneurisma ventricolare sinistro, trauma e altri processi con indebolimento (a volte rottura) dei muscoli papillari; con cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva (a causa del suo caratteristico spostamento in avanti del lembo anteriore della valvola mitrale). L'insufficienza mitralica nella sindrome di Marfan è associata ad una maggiore estensibilità sia delle corde che dell'anello valvolare.

Il rigurgito mitralico congenito è raro. La calcificazione dei lembi valvolari e dell'anello valvolare contribuisce al rigurgito mitralico.

Qualsiasi allungamento significativo del ventricolo sinistro, ad esempio nella cardiomiopatia dilatativa, negli stadi tardivi dell'ipertensione, nell'insufficienza aortica, può portare allo stiramento dell'anello valvolare e alla relativa insufficienza mitralica.

Con tutte queste malattie si parla solitamente di insufficienza mitralica cronica, che si forma nel corso di settimane, mesi e aumenta gradualmente in un periodo più lungo. La calcificazione dei lembi valvolari e dell'anello valvolare contribuisce al rigurgito mitralico.

PATOGENESI

Con l'insufficienza mitralica, quasi tutte le parti del cuore sono coinvolte nel processo patologico.

A causa della mancanza di una fase di chiusura completa della valvola mitrale, parte del sangue viene spostato inutilmente dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro e ritorno, provocando un sovraccarico di volume del cuore sinistro: durante la sistole ventricolare si verifica un overflow atriale, durante la diastole il ventricolo trabocca. L'eiezione utile è significativamente inferiore al volume sistolico e, in caso di grave insufficienza, il volume del rigurgito (ritorno) può essere uguale al volume dell'eiezione utile. A causa dell'ipertrofia delle sezioni sinistre e dell'assenza di ostruzione a livello della valvola aortica, l'eiezione nell'aorta rimane normale fino allo sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra. Un aumento del cuore sinistro contribuisce allo stiramento dell'anello valvolare e all'ulteriore lenta progressione dell'insufficienza mitralica, indipendentemente dalla recidiva della malattia di base.

Negli stadi successivi, a causa dell'indebolimento del ventricolo sinistro, aumenta la pressione nell'atrio sinistro, che porta al traboccamento delle vene polmonari e di riflesso all'ipertensione nel sistema arterioso polmonare, che causa ulteriormente sovraccarico nelle sezioni destre, ma di solito significativamente inferiore rispetto alla stenosi mitralica.

In alcuni pazienti con insufficienza mitralica a lungo termine, l'atrio sinistro, a causa della grande compliance della sua parete, aumenta in modo particolarmente significativo. In questi pazienti la pressione atriale non raggiunge un livello elevato e l'ipertensione del piccolo circolo è moderata. La gittata cardiaca è ridotta. La distensione atriale predispone allo sviluppo di aritmie e alla formazione di trombi parietali, che possono essere fonte di complicanze tromboemboliche. Tuttavia, in generale, nell'insufficienza mitralica, la fibrillazione atriale e il tromboembolismo si verificano un po' meno frequentemente rispetto alla stenosi mitralica.

QUADRO CLINICO

DENUNCE, CONTESTAZIONI

Alcuni pazienti hanno una storia di febbre reumatica acuta (che può essere asintomatica) o di un'altra malattia che può portare all'insufficienza mitralica. È caratteristico un decorso asintomatico a lungo termine, quando il difetto non influisce sull'attività quotidiana. Solo nelle fasi successive, con un aumento della pressione nell'atrio sinistro, il paziente inizia a essere disturbato da debolezza gradualmente crescente, palpitazioni, mancanza di respiro durante l'esercizio e successivamente - attacchi notturni di asma cardiaco. Sono possibili emottisi e disturbi associati al tromboembolismo negli organi di un grande circolo, ma meno caratteristici rispetto alla stenosi.

ESAME OBIETTIVO

L'aspetto del paziente nella maggior parte dei casi non ha caratteristiche caratteristiche. Solo in caso di grave insufficienza mitralica in alcuni pazienti è possibile rilevare cianosi periferica e "lavaggio mitralico" cianotico. La frequenza cardiaca e la pressione sanguigna con difetto non complicato sono vicine alla norma. Con l'insufficienza mitralica a lungo termine si possono notare segni di aumento del ventricolo sinistro: un aumento del battito dell'apice e il suo spostamento laterale. Con rigurgito grave, a volte è possibile osservare una pulsazione della regione parasternale sinistra associata al riempimento dell'atrio sinistro durante il rigurgito sanguigno durante la sistole ventricolare. Nelle fasi successive si nota anche un impulso cardiaco: una pulsazione dell'intera regione precordiale, che riflette un aumento del ventricolo destro.

Il quadro auscultatorio è meno specifico rispetto alla stenosi mitralica.

Nei casi tipici si rileva un indebolimento o una scomparsa del primo tono sopra l'apice del cuore, un soffio sistolico decrescente di vario timbro, durata e volume, condotto alla regione ascellare e alla base del cuore (in misura minore ). Occasionalmente, il rumore è accompagnato da un tremore palpabile. La durata del rumore riflette la gravità del difetto ed è abbastanza costante nei diversi cicli, anche in presenza di aritmia. Con un difetto grave, il soffio è pansistolico e il suo carattere decrescente non è evidente.

Con l'insufficienza mitralica associata al prolasso della valvola mitrale, il soffio di solito si verifica dopo un ulteriore tono sistolico e aumenta verso la fine della sistole.

Nelle fasi successive, a volte 0,12-0,17 s dopo l'inizio della componente aortica del II tono, viene rilevato il III tono.

I sintomi sonori si determinano meglio dopo un piccolo carico, con il paziente posizionato sul lato sinistro, trattenendo il respiro durante l'espirazione completa. II tono sull'arteria polmonare negli stadi successivi aumenta e può essere suddiviso.

METODI DI ESAME STRUMENTALE

Utilizzare i seguenti metodi.

L'ECG non presenta anomalie o mostra segni di sovraccarico dell'atrio sinistro, successivamente del ventricolo sinistro. Nelle fasi successive è possibile la fibrillazione atriale parossistica o costante.

L'ecocardiografia consente di valutare la condizione e il movimento dei lembi valvolari, la presenza e la gravità del rigurgito (Fig. 8-3, 8-4), la dimensione dell'atrio sinistro e di altre camere del cuore. A volte si notano fibrosi e calcificazioni, con endocardite infettiva - vegetazione sulle valvole.

Quando si utilizza il metodo a raggi X (con contrasto dell'esofago), si riscontrano segni di aumento dell'atrio sinistro sotto forma di levigatura e quindi rigonfiamento della "vita" del cuore. Nelle proiezioni oblique si può vedere una diminuzione dello spazio retrocardico e la retrazione dell'esofago lungo un arco di ampio raggio (più di 6 cm) da parte di un atrio allargato. La dilatazione dell'atrio sinistro in alcuni casi non trattati è insolitamente ampia. Con la fluoroscopia, durante la sistole ventricolare talvolta si nota un'ulteriore espansione dell'atrio sinistro (spostamento dell'esofago) e occasionalmente sono visibili calcificazioni in movimento nella regione della valvola o dell'anello valvolare. Il ventricolo sinistro è solitamente ingrandito. Nelle fasi successive si notano segni di un aumento delle parti destre del cuore, un aumento del pattern vascolare nei polmoni dovuto alla pletora venosa e all'ipertensione del piccolo circolo.

Speciali metodi di ricerca, inclusa l'angiocardiografia, sono appropriati in alcuni pazienti se si discute di un trattamento chirurgico, per una valutazione più accurata della gravità del rigurgito e un giudizio sulla possibile presenza di un'altra patologia (malformazioni di altre valvole, sclerosi coronarica).

Riso. 8-3. Ecocardiogramma con insufficienza mitralica iniziale: a - eco Cardiogramma Doppler. Il rigurgito corrisponde allo spettro della velocità del flusso nella sistole. b - mappatura color Doppler. Il rigurgito corrisponde ad una macchia a mosaico al centro. Colori diversi riflettono la diversa velocità e direzione delle particelle di sangue all'interno del flusso turbolento del rigurgito. Designazioni: LV - cavità del ventricolo sinistro; LP - cavità atriale sinistra; MR - flusso di rigurgito mitralico. In fondo alle figure: ECG. La figura mostra le caratteristiche misurate del flusso di rigurgito.

Riso. 8-4. Ecocardiogramma con insufficienza mitralica grave: a - eco Cardiogramma Doppler. Il rigurgito corrisponde allo spettro della velocità del flusso nella sistole. b - mappatura color Doppler. Il rigurgito corrisponde ad una macchia a mosaico al centro. Colori diversi riflettono la diversa velocità e direzione delle particelle di sangue all'interno del flusso turbolento del rigurgito. Designazioni: LV - cavità del ventricolo sinistro; LP - cavità atriale sinistra; MR - flusso di rigurgito mitralico. In fondo alle figure: ECG. La figura mostra le caratteristiche misurate del flusso di rigurgito. L'insufficienza mitralica grave si distingue per un'ombra sistolica più intensa nella figura in alto, una grande macchia di colore e, soprattutto, le caratteristiche calcolate del flusso di rigurgito mostrate nella figura.

COMPLICAZIONI

L'insufficienza mitralica è un po' meno comune della stenosi mitralica, complicata dalla fibrillazione atriale e dal tromboembolismo nella circolazione sistemica. La fibrillazione atriale è meglio tollerata rispetto alla stenosi. In qualsiasi stadio della malattia è possibile l'endocardite infettiva, negli stadi successivi - insufficienza cardiaca (inizialmente ventricolare sinistro, successivamente ventricolare destro). Se il difetto è di natura reumatica sono possibili recidive di febbre reumatica acuta con ulteriore progressione del difetto.

DIAGNOSTICA

Gli adulti con un soffio sistolico all'apice del cuore, nonostante la presenza o l'assenza di episodi di febbre reumatica acuta nell'anamnesi e nei disturbi, dovrebbero essere inviati all'ecocardiografia, che fornisce una diagnosi precoce del difetto. Nella maggior parte dei casi, ciò è possibile in ambito policlinico.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

A causa della bassa specificità dei sintomi auscultatori, si nota una tendenza alla sovradiagnosi dell'insufficienza mitralica.

Questa diagnosi è stata erroneamente fatta a persone con un soffio sistolico all'apice del cuore, non associato ad un difetto. Tale rumore si riscontra spesso nelle persone sane, soprattutto nei giovani e negli adolescenti. Il soffio sistolico di origine non valvolare può essere associato ad anemia, tireotossicosi, distonia autonomica. Nella maggior parte dei casi, il rumore non è forte, ha un timbro morbido, breve. Questi individui non presentano altri cambiamenti auscultatori, la dimensione delle camere cardiache non è aumentata in modo significativo. Con l'ecocardiografia si trova una valvola normalmente funzionante.

Il soffio sistolico senza rigurgito mitralico e l'allargamento atriale sinistro (secondo l'ecocardiografia e la radiografia) non sono evidenza di un difetto. Un piccolo rigurgito mitralico, talvolta rilevato in prossimità dei lembi durante l'ecocardiografia Doppler, apparentemente può avere un'origine diversa. Considerare la possibilità di un rigurgito mitralico minimo fisiologico in individui sani, che può essere accompagnato da un soffio sistolico.

Possono sorgere difficoltà diagnostiche con una combinazione di stenosi mitralica e insufficienza mitralica, tk. i sintomi di entrambi i difetti sono riassunti. Di solito predominano i segni di uno dei difetti, che dovrebbero riflettersi nella diagnosi. Se, con indubbia insufficienza mitralica, si rileva un aumento (sbattimento) del primo tono e del tono di apertura della valvola mitrale (anche in assenza di soffio diastolico all'apice), nella maggior parte dei casi ciò indica una stenosi mitralica simultanea esistente . In caso di stenosi, anche un indebolimento del primo tono e segni strumentali di almeno un leggero aumento del ventricolo sinistro possono indicare un'insufficienza mitralica simultanea. La diagnosi è facilmente stabilita mediante l'ecocardiografia. Il rilevamento di una combinazione di stenosi mitralica e insufficienza mitralica indica senza dubbio la natura reumatica della malattia.

Anche l'insufficienza della valvola tricuspide è accompagnata da un soffio sistolico, ma il punto in cui è massimo è situato più medialmente rispetto all'insufficienza mitralica e si sente meglio trattenendo il respiro durante l'inspirazione. Potrebbe esserci una pulsazione sistolica delle vene cervicali e del fegato. L'ecocardiografia mostra un rigurgito tricuspidale. Le parti giuste del cuore sono sempre significativamente ingrandite.

Con l'insufficienza mitralica relativa, si attira l'attenzione su un aumento significativo del ventricolo sinistro e solo un moderato aumento dell'atrio sinistro (con insufficienza valvolare mitralica, il rapporto è piuttosto invertito).

TRATTAMENTO

I pazienti sono soggetti a osservazione sistematica da parte di un cardioreumatologo. Con un'insufficienza mitralica non complicata, i pazienti sono generalmente attivi e tollerano in modo soddisfacente l'esercizio fisico moderato. I grandi carichi sono controindicati. Il verificarsi di complicanze porta solitamente a invalidità temporanea o permanente.

TERAPIA MEDICA

I farmaci sono prescritti per la malattia di base (febbre reumatica acuta, endocardite infettiva, LES, ecc.), con lo sviluppo di complicanze (in questi casi è necessario il ricovero ospedaliero), per la prevenzione delle recidive di febbre reumatica acuta, endocardite infettiva. In caso di sviluppo di insufficienza cardiaca, il trattamento viene effettuato secondo i principi abituali (vedere il Capitolo 11 «Insufficienza cardiaca»). Vengono utilizzati gli ACE inibitori, che contribuiscono ad un certo aumento della produzione utile in questi pazienti riducendo il rigurgito sanguigno. Con lo sviluppo della fibrillazione atriale persistente, β - bloccanti o digossina per ridurre la frequenza cardiaca, nonché anticoagulanti o agenti antipiastrinici.

CHIRURGIA

Una grave insufficienza mitralica con primi segni di indebolimento del ventricolo sinistro costituisce un'indicazione al trattamento chirurgico (valvuloplastica o sostituzione della valvola). Il momento ottimale per l'intervento e il suo tipo vengono scelti dal cardiochirurgo. L'intervento è solitamente inefficace nelle fasi successive, con un aumento significativo delle camere del cuore (dimensione telediastolica superiore a 7 cm) e una diminuzione della funzione (frazione di eiezione inferiore al 30%) del ventricolo sinistro. I risultati dell'intervento sono peggiori nei pazienti con insufficienza mitralica associata a disfunzione del muscolo papillare a causa della malattia coronarica. Con un restringimento pronunciato delle arterie coronarie, talvolta viene eseguito contemporaneamente l'innesto di bypass dell'arteria coronaria. I pazienti sottoposti a intervento chirurgico sono soggetti alla supervisione di un cardiologo.

PREVISIONE

L'insufficienza mitralica rimane compensata per molto tempo. Il difetto grave tende a progredire lentamente, indipendentemente dalla presenza di complicanze. Le complicazioni accelerano lo sviluppo della malattia. I pazienti non trattati muoiono principalmente di CHF.

8.4. STENOSI AORTICA

Stenosi aortica - stenosi della bocca aortica a livello della valvola aortica.

EZIOLOGIA

L'eziologia della stenosi aortica è diversa.

La stenosi aortica reumatica è solitamente associata a insufficienza aortica e malattia della valvola mitrale e questa malattia è molte volte più comune negli uomini.

La stenosi aortica congenita è spesso osservata in pazienti con malattia della valvola aortica bicuspide e di solito non è associata ad altre malformazioni. Le conseguenze emodinamiche di tale stenosi possono essere evidenti già alla nascita, ma più spesso si manifestano gradualmente nel corso dei primi decenni di vita.

La stenosi aortica calcifica acquisita non reumatica si riscontra spesso negli anziani.

L'espansione dell'aorta ascendente di varia natura (più spesso con aterosclerosi dell'aorta, aneurisma della parte ascendente, distensione dell'aorta dovuta a insufficienza aortica, ecc.) Può portare alla stenosi relativa dell'orifizio aortico.

L'apparato valvolare nella stenosi aortica reumatica o congenita è particolarmente soggetto a calcificazione, che porta ad un'ulteriore progressione della stenosi.

PATOGENESI

Con una stenosi aortica significativa, la caduta di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta aumenta durante la sistole, talvolta superando i 100 mm Hg, si verifica un sovraccarico del ventricolo sinistro e il periodo di eiezione si allunga. La gittata cardiaca a riposo rimane normale per lungo tempo a causa delle significative capacità compensatorie del ventricolo sinistro, del suo sovraccarico e della graduale ipertrofia concentrica. Un lungo periodo di piena compensazione è una caratteristica di questo difetto (Fig. 8-5).

Riso. 8-5. Emodinamica nella stenosi valvolare dell'orifizio aortico: a - diastole; b - sistole. LP - atrio sinistro; LV - ventricolo sinistro; A - aorta.

I seguenti meccanismi sono coinvolti nella patogenesi della malattia.

All'aumentare dell'ipertrofia concentrica, diminuisce la compliance della parete ventricolare sinistra, il che può portare ad un aumento della pressione telediastolica in essa anche prima della violazione della funzione contrattile del ventricolo e dello sviluppo di insufficienza cardiaca (disfunzione diastolica). La conseguenza di ciò potrebbe essere un aumento del carico sull'atrio sinistro ("mitralizzazione" della stenosi aortica).

Nelle fasi successive, la forza di contrazione del miocardio del ventricolo sinistro diminuisce, si verifica la sua dilatazione e diminuisce l'aumento della gittata cardiaca durante l'esercizio. Quindi la gittata cardiaca diminuisce e, a riposo, l'afflusso di sangue agli organi peggiora e si sviluppa l'insufficienza ventricolare sinistra. Successivamente si unisce e insufficienza ventricolare destra.

Alcuni pazienti possono manifestare fibrillazione atriale. L'aritmia è scarsamente tollerata da questi pazienti, provoca o aumenta significativamente l'insufficienza cardiaca. Una grave ipertrofia ventricolare sinistra predispone alle aritmie ventricolari.

A causa dell'aumento del lavoro del cuore e della significativa ipertrofia del ventricolo sinistro, il consumo di ossigeno da parte del cuore aumenta. L’aumento della pressione sistolica ventricolare sinistra correlato alla stenosi può portare alla compressione meccanica dei vasi coronarici durante la sistole, rendendo difficile la perfusione coronarica. Di conseguenza, l'insufficienza coronarica, soprattutto l'ischemia subendocardica, si verifica con relativa facilità in questi pazienti, anche senza lesioni aterosclerotiche dei vasi coronarici. Nelle fasi successive, una diminuzione della gittata cardiaca riduce ulteriormente il flusso sanguigno coronarico. Allo stesso tempo, possono esserci segni di ischemia del cervello, di altri organi, degli arti.

Le ricadute di febbre reumatica acuta, insufficienza coronarica, insieme alla progressione della stenosi, peggiorano lo stato del miocardio, accelerano lo sviluppo dello scompenso.

QUADRO CLINICO

La stenosi aortica è caratterizzata da un lungo decorso asintomatico (per decenni). La stenosi aortica isolata si manifesta clinicamente solo quando l'area della sezione trasversale dell'orifizio aortico è quattro volte inferiore al normale.

DENUNCE, CONTESTAZIONI

Mancanza di respiro, angina pectoris, vertigini e svenimenti, debolezza generale si verificano in caso di stenosi aortica grave e prolungata e sono principalmente dovuti a una gittata cardiaca insufficiente, ad es. effettivamente iniziando l'insufficienza ventricolare sinistra. Inizialmente si notano solo durante lo sforzo fisico.

ESAME OBIETTIVO

L'aspetto, il polso e la pressione sanguigna rimangono normali per lungo tempo. Solo in una fase tardiva, con una diminuzione della gittata cardiaca, sono caratteristici il pallore, una diminuzione della pressione sistolica e del polso. Il polso durante questo periodo di piccolo riempimento è piatto, cosa che si vede meglio sullo sfigmogramma, dove è tipica la seghettatura della parte ascendente della curva.

L'esame rivela segni di ipertrofia ventricolare sinistra sotto forma di amplificazione e qualche spostamento del battito apicale. Una significativa espansione del cuore è già evidente con lo sviluppo del CHF.

I sintomi ascoltatori sono il primo segno per diagnosticare la stenosi aortica.

Sopra l'aorta si sente un soffio sistolico ruvido con un massimo a metà della sistole (sul fonogramma il soffio ha una forma a diamante), che si trasmette ad entrambe le arterie carotidi comuni, talvolta all'apice del cuore. Il rumore è più forte quando si trattiene il respiro durante l'espirazione. Con lo sviluppo del CHF, il rumore si attenua.

Un importante segno diagnostico di stenosi grave è il tremore sistolico sull'aorta.

È possibile aumentare il tono I sopra l'aorta: un tono di espulsione o un tono di apertura della valvola aortica. La componente aortica del II tono è ritardata (si avvicina alla componente polmonare o si fonde con essa), indebolita o assente. La calcificazione delle valvole contribuisce all'indebolimento dei toni.

In generale, la gravità del difetto viene giudicata principalmente dalla gravità dei disturbi e dalle dimensioni del ventricolo sinistro. I dati auscultatori e le caratteristiche della pressione sanguigna sono di minore importanza.

METODI STRUMENTALI

Vengono utilizzati i seguenti studi strumentali.

L'ECG può rimanere normale per molto tempo. Successivamente si riscontrano segni di ingrossamento del ventricolo sinistro. Forse una violazione gradualmente crescente della conduzione lungo la gamba sinistra del fascio di His. Cambiamenti nella parte terminale del complesso ventricolare possono essere associati a insufficienza coronarica. Nella stenosi grave nelle fasi successive, a volte vengono determinati segni di un aumento dell'atrio sinistro e, in alcuni pazienti, di fibrillazione atriale. Lo sviluppo della fibrillazione atriale anche prima dell'insufficienza ventricolare sinistra non è caratteristico di questo difetto e di solito indica la contemporanea esistenza di un difetto mitralico.

L'ecocardiografia determina l'ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro, l'apertura incompleta della valvola aortica, la presenza di calcificazioni nelle valvole. Le dimensioni delle cavità rimangono normali per lungo tempo. La modalità Doppler consente di stimare la caduta di pressione e l'area dell'orifizio della valvola.

L'esame radiografico con una stenosi a lungo termine, nonostante la pronunciata ipertrofia concentrica, mostra solo un moderato aumento del contorno del ventricolo sinistro. Nella stenosi grave, si notano espansione dell'aorta ascendente, calcificazioni nelle cuspidi della valvola aortica. Nelle fasi successive si rivelano segni di ristagno nella circolazione polmonare, un aumento dell'atrio sinistro e quindi un aumento delle parti destre del cuore.

Studi speciali (cateterismo del cuore sinistro, angiocardiografia) sono utili, soprattutto se viene discussa la possibilità di un trattamento chirurgico. Questi metodi consentono di chiarire la localizzazione della stenosi rispetto alla valvola, misurare più accuratamente la caduta di pressione a livello della stenosi, valutare la funzione del ventricolo sinistro e il ruolo del difetto nella formazione dell'insufficienza coronarica, la presenza e la gravità di altre lesioni valvolari. Nei pazienti con angina pectoris e in quelli di età superiore ai 45 anni, di solito è necessaria l'angiografia coronarica.

COMPLICAZIONI

Le complicanze comprendono l'insufficienza ventricolare sinistra, difficile da trattare; violazioni della circolazione coronarica e cerebrale; endocardite infettiva; recidive di febbre reumatica acuta (se il difetto è di eziologia reumatica). La calcificazione valvolare nei pazienti anziani può progredire rapidamente, accorciando il periodo di compenso; qualche volta provoca l'embolia dei vasi sanguigni di un grande cerchio. La morte improvvisa (apparentemente di natura aritmica) è possibile anche prima dello sviluppo del CHF. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti non trattati con stenosi aortica isolata muore oltre i 45 anni, in media 2-4 anni dopo la comparsa dei segni di insufficienza ventricolare sinistra e un anno dopo l'aggiunta dell'insufficienza ventricolare destra. Pertanto, l'insorgenza di insufficienza cardiaca, così come un aumento significativo della frequenza cardiaca, sono segni prognosticamente sfavorevoli.

DIAGNOSTICA

La diagnosi deve essere posta precocemente, allo stadio asintomatico, sulla base dell'auscultazione e dell'ecocardiografia. I primi sintomi del difetto comprendono soffio sistolico alla base del cuore con conduzione al collo, segni clinici e strumentali di ipertrofia ventricolare sinistra. Tutti questi dati possono essere ottenuti durante una visita ambulatoriale. L'esame in ospedale è necessario nello sviluppo di complicanze o nella discussione sulla fattibilità del trattamento chirurgico e in presenza di difficoltà nella diagnosi differenziale.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La natura reumatica della stenosi aortica viene stabilita sulla base dell'anamnesi e della combinazione con insufficienza aortica, con danno reumatico alla valvola mitrale. Con la stenosi relativa dell'orifizio aortico, non vi è tremore sistolico della parete toracica, non vengono rilevate calcificazioni, vengono rilevati segni di insufficienza aortica o qualsiasi malattia accompagnata dall'espansione dell'aorta ascendente. La stenosi aortica deve essere distinta dalla cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva e dalla rara stenosi aortica congenita sottovalvolare e sopravalvolare dovuta ad ispessimento fibroso locale in prossimità della valvola.

Nella cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, il soffio è più forte sul lato sinistro dello sterno e spesso non passa alle arterie carotidi comuni, non vi è calcificazione della valvola ed espansione dell'aorta ascendente. L'ecocardiografia è fondamentale per la diagnosi, mostrando un significativo ispessimento del setto interventricolare rispetto alla parete posteriore del ventricolo sinistro.

La stenosi aortica sottovalvolare congenita non dà un aumento del tono di espulsione nell'aorta, la calcificazione non viene rilevata. Chiarire la diagnosi durante il cateterismo del cuore sinistro, determinando il livello di caduta di pressione.

La stenosi aortica sopravalvolare (una rara anomalia congenita) è talvolta associata a ritardo mentale, aspetto caratteristico del viso del paziente, ipoplasia dell'aorta ascendente, restringimento delle grandi arterie periferiche, nonché dei rami dell'arteria polmonare e distribuzione familiare. A differenza della stenosi aortica, la componente aortica del II tono è aumentata, il soffio è meglio rilevato sulle arterie carotidi, non c'è tono di eiezione ed espansione post-stenotica dell'aorta. La pressione sanguigna sul braccio destro e sinistro può essere diversa. La diagnosi finale viene effettuata utilizzando il cateterismo del cuore sinistro e l'angiocardiografia.

L'associazione tra angina pectoris e stenosi aortica di solito diventa chiara quando vengono rilevati una massiccia ipertrofia ventricolare sinistra e altri segni di stenosi. Negli uomini di mezza età è necessario ricorrere all'angiografia coronarica per escludere in modo affidabile una malattia coronarica contemporaneamente esistente. Va tenuto presente che i test da sforzo in presenza di stenosi aortica grave sono controindicati per il rischio di provocare aritmie ventricolari e fibrillazione ventricolare.

TRATTAMENTO

ATTIVITÀ GENERALI

I pazienti sono soggetti alla supervisione di un cardioreumatologo. Possono rimanere normodotati per lungo tempo se il lavoro non è associato a un grande stress fisico. Dovrebbero essere esclusi i carichi pesanti, come quelli sportivi, anche se soggettivamente sono ben tollerati (cosa non rara). La prevenzione dell'endocardite infettiva è importante, con la malattia reumatica - prevenzione della febbre reumatica acuta.

TERAPIA MEDICA

Le complicazioni sono costrette a ricorrere alla terapia farmacologica. Il CHF sviluppato è difficile da trattare e diventa rapidamente refrattario. I glicosidi cardiaci sono generalmente controindicati. Gli ACE inibitori sono inefficaci. I diuretici devono essere usati con grande cautela poiché riducono il precarico e possono ridurre notevolmente una gittata cardiaca già ridotta. La nitroglicerina e altri farmaci contenenti ossido nitrico possono essere efficaci contro l'angina. In caso di fibrillazione atriale, che di solito peggiora bruscamente le condizioni del paziente, è possibile ottenere un effetto temporaneo ripristinando il ritmo sinusale.

CHIRURGIA

Il trattamento principale è chirurgico (solitamente la sostituzione della valvola). La consultazione del cardiochirurgo dovrebbe essere indirizzata principalmente ai pazienti giovani con stenosi aortica grave, anche se non dà sintomi significativi, e ai soggetti più anziani nei quali il difetto, essendo isolato o nettamente predominante, limita l'attività. In questi soggetti, se necessario, viene eseguito contemporaneamente anche un bypass aortocoronarico. In presenza di controindicazioni all'intervento chirurgico, non legate allo stato del cuore, a volte si ricorre alla valvuloplastica con palloncino. Dopo un'operazione riuscita, insieme al miglioramento delle condizioni generali e all'espansione della funzionalità, si nota solitamente una parziale regressione dell'ipertrofia ventricolare sinistra. I pazienti operati dovrebbero rimanere sotto la supervisione di un cardiologo.

8.5. INSUFFICIENZA AORTICA

Insufficienza aortica - l'incapacità di chiudere completamente la valvola aortica, solitamente a causa di cambiamenti strutturali, distruzione o increspamento delle valvole.

EZIOLOGIA

L'insufficienza aortica può essere causata dalle seguenti malattie.

La febbre reumatica acuta è una delle cause più comuni di questo difetto. L'insufficienza aortica reumatica è spesso associata a stenosi aortica e malattia della valvola mitrale.

Altre cause tendono a portare a un'insufficienza aortica isolata, che è significativamente più comune negli uomini: endocardite infettiva, aortite sifilitica e altre aortiti, artrite reumatoide e altre malattie reumatiche, in particolare la spondilite anchilosante.

Raramente, l'insufficienza aortica può essere congenita [inclusa la valvola aortica bicuspide, talvolta associata a difetto del setto ventricolare (VSD), aneurisma del seno aortico].

L'ipertensione grave, l'aterosclerosi dell'aorta dovuta allo stiramento dell'orifizio aortico talvolta portano a una relativa insufficienza aortica. Apparentemente, l'inferiorità dello strato medio dell'aorta gioca un ruolo significativo nello sviluppo dell'insufficienza aortica relativa. Questa è la stessa natura dell'insufficienza aortica relativa nell'aneurisma dell'aorta ascendente, la sindrome di Marfan.

Con endocardite infettiva, trauma, aneurisma aortico dissecante, si può sviluppare insufficienza aortica acuta, che differisce in alcune caratteristiche fisiopatologiche e cliniche.

PATOGENESI

La chiusura incompleta della valvola aortica durante la diastole provoca il ritorno di parte del sangue dall'aorta al ventricolo sinistro, con conseguente sovraccarico ventricolare diastolico e deficit circolatorio periferico. Il volume del rigurgito corrisponde approssimativamente alla gravità del difetto valvolare. Un aumento del rigurgito è facilitato da un ritmo raro e da un aumento delle resistenze vascolari periferiche. Con un difetto pronunciato, il volume del rigurgito può raggiungere il volume di espulsione utile. La produzione sistolica del ventricolo sinistro (produzione utile e volume del rigurgito) è aumentata. Il risultato è un aumento della pressione arteriosa sistolica e pulsatile e una diminuzione della pressione diastolica (Fig. 8-6).

Riso. 8-6. Emodinamica nell'insufficienza della valvola aortica: a - diastole; b - sistole. LP - atrio sinistro; LV - ventricolo sinistro; A - aorta. La freccia luminosa indica il getto di rigurgito sanguigno dall'aorta al ventricolo sinistro.

Le grandi capacità compensative del ventricolo sinistro e la sua ipertrofia consentono nella maggior parte dei casi di mantenere la produzione utile a un livello normale per molti anni. La tolleranza al carico è inizialmente normale. Con un difetto compensato durante l'esercizio dovuto a tachicardia con accorciamento della diastole e leggera diminuzione della resistenza vascolare periferica, il volume del rigurgito diminuisce addirittura. L'ipertrofia della parete del ventricolo sinistro è meno pronunciata rispetto alla stenosi aortica. Nelle fasi successive, un aumento della pressione telediastolica nel ventricolo sinistro (disfunzione diastolica) può portare al sovraccarico dell'atrio sinistro e alla dilatazione del ventricolo sinistro - alla relativa insufficienza mitralica ("mitralizzazione" del difetto aortico). Con l'esaurimento delle capacità compensatorie del ventricolo sinistro, la tolleranza all'esercizio peggiora, si sviluppa l'insufficienza ventricolare sinistra. Successivamente si unisce e insufficienza ventricolare destra.

L’insufficienza aortica influisce negativamente sulla circolazione coronarica. Da un lato, l’aumento del lavoro cardiaco e l’ipertrofia ventricolare sinistra aumentano il consumo di ossigeno. D'altra parte, un aumento della pressione telediastolica del ventricolo sinistro come conseguenza del rigurgito diastolico impedisce il flusso sanguigno coronarico durante la diastole.

Il difetto può progredire a causa dell'attività della malattia di base (febbre reumatica acuta, endocardite infettiva, aortite, ecc.), nonché a causa del graduale allungamento dell'orifizio aortico dovuto all'eccessiva eiezione.

QUADRO CLINICO

DENUNCE, CONTESTAZIONI

Caratterizzato da una lunga (spesso decenni) esistenza asintomatica del difetto, quando il paziente è in grado di svolgere attività fisica anche significativa. Le denunce arrivano dopo.

I primi sintomi includono una sensazione di aumento delle contrazioni cardiache al petto e una sensazione di pulsazione dei vasi sanguigni (nella testa, negli arti, lungo la colonna vertebrale), soprattutto dopo l'esercizio e quando si giace sul lato sinistro. Nell'insufficienza aortica grave sono possibili debolezza generale, vertigini e tendenza alla tachicardia a riposo.

Successivamente, con l'indebolimento del ventricolo sinistro, la mancanza di respiro durante l'esercizio, si unisce l'asma cardiaco notturno. L'ICC, una volta insorto, è scarsamente suscettibile alla terapia farmacologica e progredisce in modo relativamente rapido.

Sono possibili attacchi di angina pectoris, anche nei giovani, che si verificano durante l'attività fisica o a riposo, di notte, solitamente difficili da fermare con la nitroglicerina.

ESAME OBIETTIVO

Molti pazienti sono pallidi, gli arti sono caldi. All'esame, i sintomi associati all'elevata pressione del polso sono talvolta evidenti precocemente: aumento della pulsazione delle arterie cervicali e di altre arterie periferiche, arteriole del letto ungueale (quando viene premuta la punta dell'unghia), pulsazione delle pupille, movimenti degli arti e della testa, rispettivamente, per ciascuna sistole. L'ipertrofia del ventricolo sinistro si manifesta con un aumento dell'impulso apicale e il suo spostamento verso sinistra e verso il basso. Il battito dell'apice può diventare diffuso. Nella regione anteriore del collo sopra lo sterno e nell'epigastrio si palpa una maggiore pulsazione dell'aorta.

Caratterizzato da un aumento della pressione sistolica (a volte fino a 200 mm Hg) e del polso, nonché da una diminuzione della pressione diastolica (a volte fino a 0 mm Hg). Sulle grandi arterie (brachiale, femorale) è possibile ascoltare (a volte ciò richiede una pressione più forte dello stetoscopio) un doppio rumore. Il polso è veloce e alto. Sullo sfigmogramma, l'incisura dicrotica, che riflette la chiusura della valvola aortica, è parzialmente o completamente levigata. Nelle fasi successive, la pressione diastolica può aumentare leggermente, riflettendo un aumento significativo della pressione telediastolica nell'indebolimento del ventricolo sinistro ed è in parte dovuto alla vasocostrizione caratteristica dell'insufficienza cardiaca grave.

L'immagine auscultatoria ha le seguenti caratteristiche.

Segno auscultatorio obbligatorio di insufficienza aortica è un soffio diastolico decrescente ad alta frequenza, di tono basso, che inizia immediatamente dopo il secondo tono, occupa la parte iniziale o l'intera diastole, con un massimo nel terzo spazio intercostale a sinistra vicino allo sterno o sopra la valvola aortica. Questo rumore, a causa della sua alta frequenza, talvolta viene registrato male sul fonocardiogramma. La durata del soffio è proporzionale alla gravità del rigurgito, e si sente meglio trattenendo il respiro dopo un'espirazione completa, con il paziente in posizione seduta con inclinazione in avanti o in posizione supina e sui gomiti, nonché come durante l'esercizio isometrico.

Nei pazienti con grave insufficienza aortica, si sente spesso un soffio sistolico sull'aorta, solitamente dovuto all'aumento della gittata sistolica e alla relativa stenosi aortica. Nei pazienti reumatici questo rumore può essere associato anche a stenosi organica dell'orifizio aortico. Il soffio sistolico, indipendentemente dalla sua natura, è solitamente più forte del soffio diastolico.

La componente aortica del II tono è indebolita. Il tono a volte è anche indebolito. Con una significativa espansione della bocca dell'aorta, è possibile un forte tono di espulsione nell'aorta, quasi in coincidenza con il tono I. Si possono udire toni III e raramente IV (se non sono sovrapposti al soffio diastolico).

Relativamente raramente, sopra l'apice si sente un soffio diastolico indipendente - protodiastolico o presistolico (soffio di Flint), associato allo spostamento del lembo anteriore della valvola mitrale da parte di un getto di rigurgito e all'insorgenza di relativa stenosi mitralica. Questo fenomeno non è accompagnato da un tono di apertura della valvola mitrale e da un notevole aumento dell'atrio sinistro. In questi casi, l’ecocardiografia è necessaria per escludere una stenosi mitralica organica.

FLUIRE

Sono possibili episodi ripetuti di febbre reumatica acuta. Dopo un lungo periodo asintomatico si sviluppa l'insufficienza ventricolare sinistra, che di solito progredisce rapidamente in futuro. L'endocardite infettiva è la causa dell'insufficienza aortica e allo stesso tempo può complicare l'insufficienza aortica di qualsiasi natura, in qualsiasi stadio. Spesso c'è insufficienza delle arterie coronarie.

METODI STRUMENTALI

Condurre i seguenti studi strumentali.

L'ECG mostra solitamente ritmo sinusale e segni di ipertrofia ventricolare sinistra. I cambiamenti nella parte terminale del complesso ventricolare possono essere in parte associati all'insufficienza coronarica. Abbastanza spesso si forma gradualmente il blocco della gamba sinistra del ventricolone.

L'ecocardiografia rivela un aumento del movimento sistolico della parete ventricolare sinistra e un tremore del lembo anteriore della valvola mitrale causato da un getto di rigurgito. A volte si riscontra l'assenza di chiusura dei lembi della valvola aortica durante la diastole. Potrebbe essere evidente la deformazione delle valvole. Segni di vegetazione su di essi indicano un'endocardite infettiva, che complica questo difetto relativamente spesso. L'ecocardiografia bidimensionale consente di valutare meglio l'aumento del ventricolo sinistro e le caratteristiche della sua funzione sistolica. Con l'ecocardiografia Doppler è possibile misurare la gravità del rigurgito (Fig. 8-7).

Un metodo a raggi X rivela un aumento del ventricolo sinistro, a volte significativo. La "vita" del cuore è sottolineata. Solo in una fase avanzata, quando l'aumento della pressione nell'atrio sinistro e la relativa insufficienza mitralica portano ad un aumento dell'atrio sinistro, la "vita" si appiattisce. Sono possibili calcificazioni nei lembi della valvola aortica. Notevole aumento della pulsazione dell'aorta ascendente, la cui ombra è espansa. Con lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra, vengono rivelati segni di ristagno nei polmoni. Se il difetto è piccolo, la radiografia e l'ECG potrebbero rimanere vicini alla normalità.

Speciali esami cardiologici (sondaggio delle cavità, angiocardiografia) consentono di misurare più accuratamente il volume del rigurgito, valutare l'effetto del difetto sull'emodinamica e chiarire se esistono altri difetti. Con l'aiuto dell'angiografia coronarica, viene valutata la condizione delle arterie coronarie. Questi studi vengono talvolta eseguiti in preparazione all’intervento chirurgico.

Riso. 8-7. Ecocardiogramma Doppler nell'insufficienza valvolare aortica. La freccia indica un flusso diastolico turbolento anomalo sotto le cuspidi aortiche nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro.

DIAGNOSTICA

La diagnosi precoce di solito non è difficile. Si basa sulle caratteristiche della circolazione periferica, sui segni auscultatori [soffio protodiastolico nel terzo spazio intercostale sinistro (anche se breve e debole)] e sui dati ecocardiografici.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

È necessaria la diagnosi differenziale con le seguenti malattie.

Le caratteristiche della circolazione periferica, caratteristiche dell'insufficienza aortica, possono essere osservate con un dotto arterioso aperto. Nella pratica terapeutica, questo difetto si riscontra negli adolescenti e nei giovani adulti. L'ascoltatore per lui è il tipico soffio sistolico-diastolico continuo alla base del cuore, cioè. superiore a quello dell’insufficienza aortica. Si notano segni indiretti di ipertensione del piccolo cerchio. A volte l'anamnesi (rumore udito fin dall'infanzia, polmonite frequente) permette di chiarire la diagnosi.

Un polso elevato e rapido di per sé non è specifico dell’insufficienza aortica. Può essere osservato con febbre, anemia, tireotossicosi.

Una diminuzione della pressione arteriosa diastolica, talvolta fino a zero, si verifica occasionalmente nella distonia autonomica grave, soprattutto negli adolescenti.

In tutti questi casi l'ecocardiografia permette di chiarire la struttura e la funzione della valvola aortica.

TRATTAMENTO

ATTIVITÀ GENERALI

Molti pazienti con insufficienza aortica sono in grado di svolgere molta attività fisica e anche di praticare sport, ma poiché la diagnosi è nota, è necessario evitare un esercizio eccessivo, poiché accelera l'esaurimento delle riserve di compensazione.

TERAPIA MEDICA

Per rallentare la progressione del difetto, è di fondamentale importanza il trattamento della malattia di base: febbre reumatica acuta, endocardite infettiva, artrite reumatoide, ecc. È necessario un trattamento farmacologico aggiuntivo, soprattutto in caso di complicanze. Di norma, per tali pazienti è indicato il ricovero ospedaliero. Nel trattamento dell'ICC (a meno che non sia parzialmente associato ad una recidiva di febbre reumatica acuta), di solito è possibile ottenere solo un effetto limitato e temporaneo. Gli ACE inibitori, riducendo il postcarico, possono ridurre leggermente la quantità di rigurgito. Il trattamento razionale con diuretici è importante. Glicosidi cardiaci, β - i bloccanti in questi pazienti devono essere usati con cautela, perché. una diminuzione della frequenza cardiaca sotto la loro influenza può peggiorare significativamente la circolazione periferica. Pertanto, è più vantaggioso mantenere una tachicardia moderata, circa 80-90 al minuto.

CHIRURGIA

Per il trattamento chirurgico (sostituzione della valvola) sono più adatti i pazienti con grave insufficienza aortica isolata, senza esacerbazione della malattia di base, con i primissimi segni di scompenso. Sia prima che dopo l’intervento chirurgico, la prevenzione dell’endocardite infettiva è importante.

8.6. INSUFFICIENZA AORTICA ACUTA

Eziologia. L'insufficienza aortica acuta è associata a endocardite infettiva (perforazione della cuspide), aneurisma aortico dissecante o trauma.

Clinico pittura. Il ventricolo sinistro di solito non è quasi ingrandito, ma il suo sovraccarico di volume è particolarmente elevato. Pertanto, nel quadro clinico, sullo sfondo dei segni della malattia di base, spesso prevale l'insufficienza ventricolare sinistra acuta (mancanza di respiro, asma cardiaco, edema polmonare).

Il paziente ha tachicardia. Tipici dell'insufficienza aortica cronica, i cambiamenti della pressione sanguigna e di altre caratteristiche della circolazione periferica sono generalmente meno pronunciati. Il quadro auscultatorio è coerente con un'insufficienza aortica cronica, mostrando spesso un ritmo di galoppo protodiastolico. Di solito non ci sono cambiamenti caratteristici sull'ECG. L'ecocardiografia Doppler consente di verificare il rigurgito aortico e valutarne la gravità. Un metodo radiografico rivela un aumento dei movimenti del ventricolo sinistro, che ha dimensioni normali o leggermente ingrandite. Non vi è espansione dell'aorta ascendente (le alterazioni dell'aorta possono essere associate ad un aneurisma dissecante o ad un trauma). Segni di congestione venosa nei polmoni (a volte edema polmonare) contrastano con le dimensioni del ventricolo sinistro prossime alla norma.

Trattamento. I pazienti vengono trattati in modo simile ai pazienti con insufficienza mitralica acuta. Nel caso dell'endocardite infettiva, se durante la terapia con diuretici, ACE inibitori e antibiotici si nota un rapido effetto positivo, il trattamento chirurgico del difetto che si è manifestato viene posticipato fino alla massima stabilizzazione dell'emodinamica e alla soppressione dell'infezione. In assenza di un effetto rapido, si ricorre a un'operazione di emergenza: protesi valvolari. Con l'aneurisma dissecante e il trauma, il momento del possibile intervento chirurgico, inclusa la sostituzione della valvola aortica, viene determinato in relazione alla malattia di base.

Previsione. La prognosi è determinata dalla malattia di base, dal volume del rigurgito e dalla gravità dell'insufficienza ventricolare sinistra.

8.7. STENOSI TRICUSPITALE

La stenosi tricuspide è un difetto diagnosticato relativamente raramente, di solito, di regola, combinato con insufficienza tricuspide, stenosi mitralica e difetti di altre valvole. Questo difetto è un po' più comune nelle donne.

EZIOLOGIA E PATOGENESI

La stenosi tricuspide è causata dalle seguenti malattie.

Di solito il difetto è di origine reumatica.

Molto raramente, la stenosi tricuspide può essere dovuta a sindrome carcinoide, fibroelastosi endocardica.

Il difetto porta ad un sovraccarico dell'atrio destro e al ristagno della circolazione sistemica.

QUADRO CLINICO

Sono caratteristici la cianosi periferica, il ristagno pronunciato della circolazione sistemica, il gonfiore particolarmente significativo delle vene cervicali, l'onda A alta del flebogramma (se il ritmo sinusale è preservato). Il quadro auscultatorio è simile a quello della stenosi mitralica:

Soffio diastolico con potenziamento protodiastolico e presistolico;

Tono di apertura della valvola tricuspide.

I segni ascoltatori si sentono più chiaramente nella parte inferiore dello sterno, quando si trattiene il respiro durante l'inspirazione. Il tremore palpabile è insolito a causa del basso gradiente di pressione. A differenza della stenosi mitralica, non vi sono segni di ipertensione del piccolo circolo, pletora venosa dei polmoni e un aumento significativo del ventricolo destro.

Sull'ECG si notano segni di sovraccarico dell'atrio destro: un dente appuntito P, soprattutto nelle derivazioni standard II e III, spesso fibrillazione atriale. L'ecocardiografia rileva l'ispessimento dei lembi e consente di valutare la caduta di pressione attraverso la valvola. Il metodo radiografico determina l'aumento dell'atrio destro e l'espansione della vena cava superiore. La calcificazione della valvola è rara. Se si discute del trattamento chirurgico, la gravità della stenosi tricuspide viene chiarita sondando il cuore destro: il gradiente di pressione (differenza) a livello della valvola con stenosi tricuspide è di 3-5 mm Hg, raramente di più (normalmente fino a 1 mm Hg. ).

DIAGNOSTICA

Se combinata con una stenosi mitralica grave (come spesso accade) e altri difetti, la stenosi tricuspide viene diagnosticata con grande difficoltà. L'allargamento atriale destro è un reperto relativamente specifico, che suggerisce una stenosi tricuspide anche nelle lesioni multivalvolari. Una grave stenosi tricuspide previene la pletora venosa dei polmoni, a causa della contemporanea presenza di stenosi mitralica.

TRATTAMENTO

Di solito trattato per CHF. In rari casi, si ricorre al trattamento chirurgico: commissurotomia tricuspide o, più spesso, valvuloplastica o sostituzione della valvola (poiché la stenosi è solitamente combinata con insufficienza). La decisione sul trattamento chirurgico dipende in larga misura dalla presenza e dalla gravità di altre lesioni valvolari, dallo stato del miocardio.

8.8. INSUFFICIENZA TRICUSPITALE

EZIOLOGIA E PATOGENESI

Le cause dell'insufficienza tricuspide sono elencate di seguito.

L'insufficienza tricuspide nella maggior parte dei casi è relativa ed è associata a una significativa dilatazione del ventricolo destro di varia origine (valvolare, malformazioni congenite, cuore polmonare cronico, stadi tardivi di insufficienza cardiaca nell'ipertensione, cardiosclerosi aterosclerotica, cardiomiopatia dilatativa e altre malattie del miocardio), solitamente già sullo sfondo di grave ventricolo destro o insufficienza cardiaca totale.

L'insufficienza organica della tricuspide può essere di natura reumatica ed è solitamente associata a stenosi della tricuspide e ad altri difetti valvolari.

Altre cause di insufficienza organica della tricuspide comprendono l'endocardite infettiva (p. es., nei consumatori di droghe per via endovenosa), l'anomalia di Ebstein, la sindrome carcinoide e la fibroelastosi endocardica.

L'insufficienza tricuspide è accompagnata dal rigurgito di sangue dal ventricolo destro nell'atrio destro durante la sistole, che provoca un sovraccarico del cuore destro e una diminuzione della gittata cardiaca (Fig. 8-8). La dilatazione atriale contribuisce allo sviluppo della fibrillazione atriale.

Riso. 8-8. Emodinamica nell'insufficienza della valvola tricuspide: a - diastole; b - sistole. LA - arteria polmonare; RV - ventricolo destro; PP - atrio destro; IVC - vena cava inferiore; SVC - vena cava superiore. La parte chiara della freccia indica un flusso di rigurgito sanguigno nell'atrio destro e nella vena cava.

QUADRO CLINICO

Caratterizzato da debolezza significativa, impulso cardiaco diffuso, grave insufficienza ventricolare destra con pulsazione sistolica del fegato e delle vene giugulari (il segno clinico più specifico). La pulsazione delle vene giugulari è evidente alla vista (non palpabile) e può essere confermata dal flebogramma (onda V aumentata). Si sente un soffio sistolico con massimo mediale all'apice, aggravato dall'inalazione. Pur mantenendo il ritmo sinusale (che è insolito), è possibile un ritmo di galoppo presistolico.

Sull'ECG si notano segni di sovraccarico del cuore destro e quasi sempre fibrillazione atriale; potrebbero esserci cambiamenti associati alla malattia di base. L'ecoCG e il metodo a raggi X rivelano un aumento del cuore destro, una maggiore attività motoria del ventricolo destro; potrebbero esserci segni di ulteriore espansione dell'atrio destro durante la sistole ventricolare. L'ecocardiografia Doppler consente la visualizzazione precoce del rigurgito.

TRATTAMENTO

Il trattamento della malattia di base, l'ICC, e la riduzione dell'ipertensione polmonare possono portare a una certa riduzione delle dimensioni del cuore e a una diminuzione della gravità dell'insufficienza tricuspide relativa. In rari casi viene utilizzato il trattamento chirurgico: valvuloplastica o sostituzione della valvola come parte del trattamento della malattia multivalvolare. In caso di trattamento chirurgico, il successo è solitamente limitato.

PREVISIONE

Nella maggior parte dei casi, l'insufficienza tricuspide relativa si verifica già con cambiamenti significativi nel miocardio, quindi la prognosi è generalmente sfavorevole. Se il difetto è stato preceduto da insufficienza ventricolare sinistra, la mancanza di respiro, particolarmente dolorosa per il paziente, diminuisce leggermente a causa della deposizione di liquido nell'edema periferico, ad es. c'è qualche miglioramento soggettivo, nonostante un ulteriore deterioramento dell'emodinamica.

8.9. DIFETTI DELLA VALVOLA POLMONARE

La stenosi polmonare è quasi sempre congenita (vedere Capitolo 9, Cardiopatie congenite).

L'insufficienza valvolare è solitamente dovuta allo stiramento dell'orifizio dell'arteria polmonare causato da una grave ipertensione della circolazione polmonare di qualsiasi natura. Raramente il difetto è associato a malattia valvolare reumatica, endocardite infettiva.

Le conseguenze emodinamiche dell'insufficienza valvolare (sia relativa che organica) sono generalmente piccole. Il più caratteristico è un soffio diastolico morbido decrescente ad alta frequenza nel secondo spazio intercostale a sinistra vicino allo sterno, in combinazione con segni radiografici ed ecocardiografici di un ventricolo destro ingrossato e di un'arteria polmonare dilatata. L'ipertensione polmonare corrisponde all'enfasi del II tono sull'arteria polmonare. Possibile insufficienza ventricolare destra.

Il trattamento deve essere effettuato per fermare la malattia di base e ridurre la pressione nell'arteria polmonare. La gravità dell’insufficienza cardiaca e la prognosi complessiva dipendono più dalla gravità dell’ipertensione polmonare che dall’entità del rigurgito.

8.10. DIFETTI COMPLESSI

Difetti che coinvolgono diverse valvole, con una combinazione di stenosi e insufficienza a livello di una valvola, sono abbastanza comuni e sono caratteristici soprattutto della cardiopatia reumatica, sebbene possano verificarsi dopo un'endocardite infettiva. I sintomi consistono in segni e sindromi di danno alle singole valvole (ipertensione del piccolo circolo, insufficienza coronarica, insufficienza cardiaca, ecc.). EchoCG consente di giudicare la struttura e la funzione delle singole valvole. La diagnosi dovrebbe elencare le lesioni esistenti e, se possibile, evidenziare quella predominante, emodinamicamente più significativa, che è importante quando si discute del trattamento chirurgico. Gli approcci terapeutici sono simili a quelli per la malattia valvolare isolata. I difetti complessi, di regola, hanno una prognosi peggiore di quelli isolati e il loro trattamento chirurgico è tecnicamente più difficile.