Cosa succede quando i vasi del cervello si restringono, sintomi e trattamento della patologia. Disturbi della circolazione arteriosa del cervello: forme, segni, trattamento Diagnostica dei vasi della testa

Un numero enorme di persone nel mondo soffre di malattie vascolari del cervello. I loro sintomi sono ben noti, sono state sviluppate misure significative per prevenire queste malattie, tuttavia, per molti anni la mortalità delle persone in tutto il mondo non è praticamente diminuita. Questi fatti deludenti mantengono sempre il crescente interesse per lo studio di tali malattie.

Cosa contribuisce allo sviluppo delle patologie?

La causa principale di tali malattie sono le lesioni aterosclerotiche delle arterie cerebrali con la formazione di una placca nel lume del vaso. A causa della placca aterosclerotica, ci sono difficoltà nel fornire correttamente ossigeno alle regioni cerebrali.

I seguenti fattori predispongono allo sviluppo della malattia cerebrovascolare:

Oltre all'aterosclerosi, le malformazioni congenite e acquisite dei vasi cerebrali possono diventare cause di danno vascolare.

Cosa sono le malattie cerebrovascolari?

La classificazione delle malattie vascolari del cervello si basa sui principi eziologici e temporali dello sviluppo delle malattie.

La neurologia distingue tre categorie principali di tali malattie:

• Acuto;
• cronico;
• Anomalie vascolari congenite e acquisite.

I processi acuti iniziano sempre all'improvviso, i loro sintomi sono pericolosi per la vita. Di norma, tutti questi pazienti richiedono un trattamento immediato e la successiva osservazione per tutta la vita. Questi includono:

• ictus ischemico;
• ictus emorragico;
• emorragia sotto il rivestimento del cervello;
• attacco ischemico transitorio.

I processi cronici procedono a lungo, la deficienza vascolare è associata a un blocco aterosclerotico lentamente progressivo delle principali autostrade cerebrali.

Le principali di queste malattie sono elencate di seguito:

Le malattie vascolari congenite del cervello sono associate a un cambiamento nella forma e nelle dimensioni dei vasi, nonché nel grado di maturità e sviluppo della parete arteriosa. Potrebbero non manifestarsi per molto tempo, anche per tutta la vita, ma è anche possibile uno scenario critico, quando la nave si rompe e si verifica una grave patologia acuta. Stiamo parlando di aneurismi dei vasi cranici, nonché di dissezione e tortuosità delle arterie.

I difetti vascolari acquisiti sono più spesso associati a danni alle arterie causati da uno specifico agente infettivo, come il bacillo tubercolare, il treponema pallido o la listeria. Una varietà di agenti batterici può causare danni alla nave, simili a quelli congeniti, ma formati dopo una malattia infettiva.

Molto raramente, le anomalie acquisite sono associate a malattie immunitarie che colpiscono la parete vascolare. Tali malattie includono arterite, degenerazione amiloide del vaso e lesioni associate a malattie sistemiche come il lupus eritematoso sistemico.

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Quali sono le principali manifestazioni dei disturbi vascolari acuti e cronici del cervello?

Negli incidenti vascolari acuti si osservano sempre i sintomi di un improvviso deficit neurologico. La gravità delle manifestazioni della malattia varia a seconda delle dimensioni del focus nel cervello e del pool vascolare. Con lo sviluppo dell'ictus ischemico, i possibili sintomi sono elencati di seguito:

Di solito, un ictus che si è verificato nel pool vascolare dell'emisfero sinistro procede con la paresi del braccio e della gamba destra. Parallelamente, la funzione vocale diventa impossibile.

Se i vasi dell'emisfero destro sono interessati, si verifica una lesione del lato sinistro delle estremità. Il discorso di solito non è influenzato.

Con disturbi staminali e basilari, i sintomi principali sono vomito e vertigini e talvolta perdita di coscienza. Non ci sono paresi e alterazioni del linguaggio, ma un ictus è accompagnato da nistagmo. Quando si verifica un ictus nelle parti frontali del cervello, i sintomi clinici associati a un disturbo mentale sono in primo piano. I pazienti diventano inadeguati, cessano di valutare criticamente le loro azioni.

Con la natura emorragica di un ictus, si verificano gli stessi disturbi neurologici di uno ischemico. Tuttavia, la loro gravità è solitamente più forte e le condizioni generali del paziente sono più gravi. Di seguito sono presentati i principali sintomi che possono indicare la presenza di emorragia intracerebrale:

Il sintomo principale dell'emorragia sotto le membrane del cervello è un forte mal di testa che si è manifestato all'improvviso. Il dolore è più spesso localizzato nella regione occipitale.

Quindi le condizioni generali peggiorano, il vomito ripetuto si unisce, quando provi ad inclinare la testa sul petto, c'è un dolore lancinante al collo e alla nuca. Se l'aiuto non viene fornito e il sanguinamento continua, il paziente perde conoscenza, compaiono convulsioni e problemi respiratori.

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L'attacco ischemico transitorio si manifesta con i sintomi dell'ictus ischemico. Ma a differenza di lui, i disturbi sono di breve durata, di solito tutti i fenomeni scompaiono entro un giorno. Se i sintomi focali rimangono per più di un giorno, allora stiamo parlando di un ictus a tutti gli effetti. I cambiamenti ischemici transitori nel cervello sono sempre allarmanti, poiché la metà di coloro che hanno subito attacchi transitori sviluppa un grave ictus entro sei mesi.

Come progrediscono le malattie croniche?

La patologia cronica dei vasi che riforniscono il cervello, indipendentemente dalla causa, procede allo stesso modo. La neurologia non distingue i reclami specifici della specie. I pazienti sono preoccupati per mal di testa di varia intensità, vertigini, diminuzione della memoria e dell'attenzione. A poco a poco, la gravità delle manifestazioni aumenta, si formano menomazioni intellettuali e si sviluppa una grave demenza.

Se i pazienti hanno avuto un ictus, oltre ai disturbi elencati, c'è un deficit neurologico residuo sotto forma di paresi, disturbi del linguaggio o disturbi dell'adattamento all'ambiente. La maggior parte dei pazienti con patologia vascolare cronica ha una sfera emotiva instabile, si notano spesso fluttuazioni di pressione e nella testa è costantemente presente rumore estraneo.

Pertanto, tutte le malattie vascolari del cervello hanno manifestazioni cliniche tipiche che differiscono dai sintomi del danno ad altri organi. Nella maggior parte dei casi, ci sono violazioni delle funzioni adattative del corpo umano, che richiedono, a seconda della situazione, misure di supporto di emergenza o permanenti. Un medico neurologico aiuta a diagnosticare problemi con i vasi del cervello.

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MALATTIE VASCOLARI DEL CERVELLO

Epidemiologia

Le lesioni vascolari del cervello sono uno dei problemi di salute pubblica più urgenti. Nella maggior parte dei paesi industrializzati, le malattie cerebrovascolari rappresentano il 12,5-14% della mortalità totale. La mortalità per ictus negli Stati Uniti e in Russia è al terzo posto nelle statistiche sulla mortalità totale, in Germania - al secondo, in Giappone - al primo. In questi paesi, la mortalità per ictus cerebrale supera di 2-3 volte quella per infarto del miocardio. Più spesso muoiono nel periodo acuto di un ictus (fino al 50% dei pazienti). Solo il 20% di coloro che hanno lavorato prima dell'ictus rimane abile. Questa statistica deludente è dovuta alle peculiarità dell'afflusso di sangue al cervello e al suo metabolismo. Il cervello consuma e non è in grado di creare riserve, immagazzinare sostanze nutritive e ha bisogno della loro consegna costante. È noto che nelle persone sane una media di 54 ml di sangue scorre attraverso 100 g di midollo al minuto e il volume totale della circolazione cerebrale al minuto è di 700-1000 ml di sangue. Il cervello consuma 3,3 ml di ossigeno e 5,4 mg di glucosio per 100 g del suo peso: questo è 5 volte più del miocardio e 20 volte più del muscolo scheletrico. Il cervello rappresenta il 20% di tutta la domanda di ossigeno.

Anatomia dei vasi del cervello

Il cervello riceve il suo apporto di sangue da due arterie carotidi interne, che originano dalle arterie carotidi comuni, e da due arterie vertebrali, che originano dalle arterie succlavia.

Le arterie carotidi interne entrano nella cavità cranica attraverso i canali delle arterie carotidi, passano attraverso i seni cavernosi, dove formano una curva acuta (sifone interno), e alla base del cranio all'angolo esterno del chiasma ottico (chiasma ) sono suddivise in

giorno arterie cerebrali e cerebrali medie (Fig. 7-1, 7-2). Le arterie cerebrali anteriori si anastomizzano l'una con l'altra utilizzando l'arteria comunicante anteriore. Dopo essere entrato nella cavità cranica da ciascuno

Riso. 7-1. Arteria della superficie esterna ed interna degli emisferi cerebrali: UN- superficie esterna: 1 - arteria cerebrale media sinistra; 2 - ramo terminale dell'arteria cerebrale anteriore; 3 - ramo oftalmico-frontale laterale dell'arteria cerebrale media; 4 - arteria cerebrale anteriore sinistra; 5 - ramo frontale dell'arteria cerebrale media; 6 - arteria del giro precentrale; 7 - arteria del solco centrale; 8 - arteria parietale anteriore (ramo dell'arteria cerebrale media); 9 - arteria parietale posteriore (ramo dell'arteria cerebrale media); 10 - arteria del giro angolare (ramo dell'arteria cerebrale media); 11 - arteria temporale anteriore (ramo dell'arteria cerebrale media); 12 - la parte finale dell'arteria cerebrale posteriore; 13 - arteria temporale posteriore (ramo dell'arteria cerebrale media); 14 - arteria temporale intermedia (ramo dell'arteria cerebrale media); 15 - arteria carotide interna; B- superficie interna: 1 - arteria carotide interna; 2 - ramo temporale anteriore dell'arteria cerebrale posteriore; 3 - arteria comunicante posteriore; 4 - arteria comunicante anteriore; 5 - arteria cerebrale anteriore sinistra; 6 - arteria ricorrente (ramo dell'arteria cerebrale anteriore); 7 - rami oftalmici dell'arteria cerebrale anteriore; 8 - arteria cerebrale anteriore destra; 9 - ramo dell'arteria cerebrale anteriore al polo del lobo frontale; 10 - corpo calloso-arteria marginale (ramo dell'arteria cerebrale anteriore); 11 - rami frontali mediali dell'arteria cerebrale anteriore; 12 - arteria pericallosa (ramo dell'arteria cerebrale media); 13 - arteria paracentrale (ramo dell'arteria cerebrale anteriore); 14 - arteria preclinica (ramo dell'arteria cerebrale anteriore); 15 - arteria cerebrale centrale destra; 16 - ramo parieto-occipitale dell'arteria cerebrale posteriore; 17 - ramo speronato dell'arteria cerebrale posteriore; 18 - ramo temporale posteriore dell'arteria cerebrale posteriore

Riso. 7-2. Arterie del cervello: 1 - nervo oculomotore; 2 - corpo del capezzolo; 3 - arteria comunicante posteriore; 4 - tubercolo grigio; 5 - imbuto pituitario; 6 - arteria cerebrale media; 7 - arteria cerebrale anteriore; 8 - arteria carotide interna; 9 - arteria oftalmica; 10 - tratto olfattivo; 11 - chiasma ottico; 12 - arteria comunicante anteriore; 13 - arteria cerebrale anteriore; 14 - arteria chiasmale superiore; 15 - Arteria ricorrente di Gübner; 16 - arteria pituitaria superiore; 17 - arteria villosa anteriore; 18 - arteria cerebrale posteriore; 19 - arteria cerebellare superiore; 20 - arteria principale

L'arteria carotide interna emette le arterie oftalmiche, villose anteriori e comunicanti posteriori.

Due arterie vertebrali partono dalle arterie succlavia e, dopo essere passate attraverso i fori nei processi trasversali delle vertebre C V1 -C 1, piegano con un angolo di 90 °, giacciono nei solchi arteriosi dell'atlante e quindi passano attraverso il grande forame occipitale nella cavità cranica. Si trovano sulla superficie anteriore del midollo allungato e si uniscono sul bordo posteriore del ponte, formando l'arteria basilare. Quest'ultima, al di sopra della sella turca, al margine anteriore del ponte, si divide in due cerebrali posteriori, ciascuna delle quali è collegata all'arteria carotide interna tramite la comunicante posteriore.

L'anello arterioso, che si forma alla base del cervello mediante anastomosi delle arterie, è chiamato circolo arterioso.

un grande cervello, o un cerchio di Willis (poligono), in onore dell'anatomista inglese T. Willis (Willis), che lo descrisse nel 1664. In condizioni fisiologiche, a causa della stessa pressione nei vasi del circolo di Willis, il sangue dall'arteria carotide interna di un lato non entra nell'emisfero opposto. In caso di alterazione del flusso sanguigno in una delle arterie cerebrali, è compensato dall'afflusso di sangue collaterale dai rami dell'arteria carotide interna del lato opposto e dalle arterie vertebrali.

L'arteria cerebrale anteriore fornisce la superficie mediale e le sezioni esterne superiori del frontale (Fig. 7-3), lobi parzialmente parietali, il lobulo paracentrale, la superficie basale del lobo frontale, la maggior parte del corpo calloso (escluse le sezioni posteriori ), il femore anteriore della capsula interna, le sezioni anteriori della testa del nucleo caudato, conchiglia, globo pallido, regione parzialmente ipotalamica, ependima del corno anteriore del ventricolo laterale.

L'arteria cerebrale media fornisce le parti convesse dei lobi frontali, parietali e temporali, la superficie mediale del polo del lobo temporale.

L'arteria villosa anteriore fornisce sangue ai 2/3 del femore posteriore della capsula interna, alla parte retrolenticolare del nucleo caudato, ai segmenti interni del globo pallido e alla parete laterale del corno inferiore del ventricolo laterale.

L'arteria cerebrale posteriore fornisce la corteccia e la sostanza bianca del lobo occipitale, la maggior parte delle parti parietale, posteriore e mediobasale del lobo temporale, una parte significativa del talamo, le parti posteriori della regione ipotalamica, il corpo calloso, il visivo

Riso. 7-3. Aree di afflusso di sangue alle arterie cerebrali: a - la superficie esterna della corteccia cerebrale; b - superficie mediale dell'emisfero cerebrale; I - arteria cerebrale anteriore; II - arteria cerebrale media; III - arteria cerebrale posteriore

radiosità nuyu, nucleo subtalamico (corpo di Lewis) e parzialmente mesencefalo.

L'arteria principale fornisce sangue al ponte del cervello, il cervelletto.

L'arteria vertebrale fornisce sangue al midollo allungato, ai segmenti cervicali superiori del midollo spinale e parzialmente al cervelletto.

La struttura morfologica presentata delle arterie della base del cervello è relativamente rara. Secondo la letteratura, in più della metà dei casi si riscontra l'una o l'altra deviazione da questo tipo di struttura: l'assenza di una o due arterie comunicanti, l'arteria cerebrale posteriore originata non dalla basilare, ma dalla carotide interna (posteriore triforcazione dell'arteria carotide interna); origine di entrambe le arterie cerebrali anteriori da un'arteria carotide interna (triforcazione anteriore), ecc.

Classificazione dei disturbi della circolazione cerebrale

La classificazione degli incidenti cerebrovascolari adottata nel 1984 in Unione Sovietica corrisponde in gran parte alla Classificazione Internazionale delle Malattie (ICD-10).

■ A. Manifestazioni iniziali di insufficienza circolatoria:

Cervello;

midollo spinale.

■ B. Disturbi transitori della circolazione cerebrale:

Attacchi ischemici transitori;

Crisi cerebrali ipertensive:

Con disturbi cerebrali;

con disturbi focali.

■ B. Corsa:

Emorragia subaracnoidea (sotto le membrane del cervello e del midollo spinale);

Ictus emorragico (nel cervello e nel midollo spinale);

Ictus ischemico (cerebrale e spinale), che può manifestarsi sia con danno (occlusione) delle arterie precerebrali, sia con embolia dell'arteria cerebrale;

Ictus con deficit neurologico ripristinato - "ictus minore";

Sequele di un ictus precedente.

■ D. Disturbi progressivi della circolazione cerebrale:

ematoma subdurale cronico;

Encefalopatia dyscirculatory (aterosclerotica, ipertensiva, tossica).

Eziologia

I disturbi della circolazione cerebrale possono verificarsi a causa di molte ragioni. Nell'85-90% dei casi, la causa principale del loro sviluppo è l'aterosclerosi, l'ipertensione o una combinazione di entrambi. Questi disturbi possono essere causati anche da anomalie del sistema cardiovascolare: aneurismi sacculari e MAV, aplasia e ipoplasia dei vasi cerebrali, malattia di Nishimoto-Takeuchi-Kudo (my-my), prolasso della valvola mitrale, ecc. Un posto molto importante nella loro comparsa appartiene all'ipotensione arteriosa, alle malattie polmonari, alla vasculite allergica infettiva, alle malattie sistemiche del tessuto connettivo, alle lesioni tossiche dei vasi cerebrali e al diabete mellito. Un certo ruolo è svolto da malattie del sangue, lesioni e danni ai vasi cerebrali da formazioni ossee e tumori.

Patogenesi

I fattori patogenetici che causano lo sviluppo di ictus ischemici e incidenti cerebrovascolari transitori sono piuttosto diversi. I principali tra loro sono i seguenti.

insufficienza cerebrovascolare

Le sue cause più comuni sono l'aterosclerosi (85-90%), l'ipertensione e la loro combinazione. L'insufficienza cerebrale vascolare può essere causata da microemboli del cuore e grandi vasi alterati ateromatosi (arco aortico, arterie principali della testa). Il materiale embologeno può essere cristalli di colesterolo, pezzi di coaguli di sangue parietale, placche ateromatose in disintegrazione, conglomerati piastrinici formati nell'area della sezione alterata della parete di un grosso vaso. Il principale fattore patogenetico nel processo aterosclerotico è la dislipoproteinemia aterogenica. Con essa cambia il rapporto tra lipoproteine ​​aterogene (colesterolo e trigliceridi) e non aterogene. Con un aumento del processo, la placca aterosclerotica viene rifornita di sangue dall'avventizia e in essa si accumulano le lipoproteine. La placca aumenta

dimensione e può ostruire completamente il lume della nave. La superficie della placca può ulcerarsi e diventare una fonte di microembolia. L'aumento della placca ateromatosa in combinazione con la trombosi è la base morfologica delle lesioni stenosanti dei vasi cerebrali. Le arterie extracraniche sono più spesso soggette a stenosi e occlusione nei siti di curve e rami arteriosi. Esistono tre livelli di danno da aterosclerosi delle arterie extra e intracraniche.

■ Livello I - foci delle arterie brachiocefaliche, succlavia e carotide comune (26,2%).

■ II livello - biforcazione dell'arteria carotide comune, della carotide interna e dell'arteria vertebrale (soprattutto spesso in presenza di anomalia di Kimmerle) prima di entrare nella cavità cranica (46,1%).

■ Livello III - tutte le occlusioni intracraniche e le stenosi delle arterie carotidee e vertebrali. La loro frequenza è del 27,7%.

L'ipoperfusione cerebrale, pericolosa per il cervello, si verifica quando l'arteria si restringe del 50% o più. Questo restringimento è un'indicazione per il trattamento chirurgico.

Il meccanismo di compensazione per la circolazione cerebrale disturbata consiste nello sviluppo del flusso sanguigno collaterale. Ci sono 8 modi possibili per sviluppare la circolazione collaterale:

Vertebrale-vertebrale;

carotideo-basilare-vertebrale;

Carotideo-sottoclavicolare;

Attraverso l'arteria comunicante anteriore;

Attraverso l'arteria comunicante posteriore;

Extra intracranico;

nasoorbitale;

Attraverso le arterie cerebrali medie e posteriori. L'insufficienza cerebrovascolare si verifica anche a causa di

i disturbi della microcircolazione dovuti a cambiamenti nelle proprietà fisico-chimiche del sangue, che portano ad un aumento della viscosità del sangue, l'aggregazione degli eritrociti, una diminuzione della loro deformità (violazione della reologia del sangue), possono essere il risultato di ipossia e ipoglicemia. Patologia spondilogena (compressione delle arterie vertebrali da parte degli osteofiti nell'area delle articolazioni uncovertebrali, sublussazioni delle vertebre nel rachide cervicale e altre cause), nonché tortuosità patologica delle arterie carotidee e vertebrali, spesso portano a cerebrovascolari insufficienza.

Una combinazione di diversi fattori è molto importante per l'attuazione dell'ictus ischemico. Pertanto, lo sviluppo dell'ictus ischemico con occlusione dei vasi cerebrali, di norma, dovrebbe essere accompagnato da insufficienza della circolazione collaterale, stenosi con diminuzione della pressione sanguigna e rallentamento del flusso sanguigno cerebrale. Il vasospasmo prolungato derivante dalla rottura di un aneurisma, specialmente nei pazienti con aterosclerosi delle arterie cerebrali, di solito provoca lo sviluppo di lesioni cerebrali ischemiche e spesso porta alla morte del paziente.

Le crisi cerebrali ipertensive si verificano a causa della disfunzione del complesso ipotalamo-reticolare e della disregolazione del tono vascolare cerebrale. La loro comparsa è accompagnata da iperemia cerebrale regionale (iperperfusione del cervello ad alta pressione), alterazioni della permeabilità vascolare, rilascio di proteine ​​e acqua dal letto vascolare, microemorragie diapedetiche, edema cerebrale e compressione secondaria dei vasi da parte del liquido edematoso . Il risultato di questi cambiamenti sarà una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale. Le crisi ipertensive, in cui l'edema cerebrale è significativamente pronunciato, sono chiamate encefalopatia ipertensiva acuta.

Nella patogenesi dello sviluppo dell'ictus ischemico, un aumento della pCO 2, una diminuzione della formazione di ATP, un'espansione dei collaterali, che porta a iperemia reattiva, un aumento dell'aggregazione di elementi formati, stasi del sangue e disturbi del microcircolo, sono importante. La conseguenza di quanto sopra sarà la plasmorragia, l'edema-gonfiore del cervello e l'infarto. Pertanto, i principali fattori patogeni dell'ictus ischemico sono i seguenti.

■ Violazione del metabolismo energetico con formazione di prodotti poco ossidati.

■ Violazione della microcircolazione del cervello a causa di cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue.

■ Sviluppo di edema-gonfiore del cervello.

■ Perossidazione lipidica con formazione di prodotti citotossici.

Per natura dei cambiamenti morfologici, gli ictus sono divisi in ischemici, emorragici e misti.

Nel bacino delle arterie carotidi, l'ictus ischemico si verifica 5-6 volte più spesso che nel bacino vertebro-basilare. I sintomi focali si sviluppano sul lato opposto dell'arteria cerebrale occlusa.

DISTURBI TRANSITORI DELLA CIRCOLAZIONE CEREBRALE

I disturbi transitori della circolazione cerebrale sono tali disturbi che si verificano improvvisamente e causano disturbi neurologici a breve termine (da alcuni minuti a un giorno).

Eziologia e patogenesi

Di norma, i disturbi transitori della circolazione cerebrale sono causati da microemorragie, trombosi incipiente o restringimento di un grande vaso principale, microembolia, quando un circolo di Willis normalmente formato e ancora conservato è in grado di ripristinare il flusso sanguigno distale al sito di occlusione. A volte il verificarsi di disturbi transitori della circolazione cerebrale può essere dovuto a "furto" (compensazione patogena), quando, quando un vaso è occluso, il sangue scorre nella sua pozza dall'arteria principale vicina conservata, e nella pozza di quest'ultima arteria lì è una carenza di flusso sanguigno con manifestazioni cliniche.

Quadro clinico

Il quadro clinico dei disturbi transitori della circolazione cerebrale dipende dalla localizzazione e dalla durata dei disturbi dyscirculatory. Di norma, l'episodio dura da alcuni minuti a 12 ore, seguito da un completo ripristino dello stato neurologico.

Con danni alle arterie carotidi, vertigini (spesso associati a un cambiamento nella posizione della testa), nausea irragionevole, cambiamenti nel carattere (irritabilità, dimenticanza), nonché disturbi motori e sensoriali sul lato del corpo opposto al lesione, sviluppo.

Quando il flusso sanguigno è disturbato nell'arteria carotide interna a livello dell'arteria oftalmica, si sviluppa una sindrome transitoria ottico-piramidale, che si manifesta con una diminuzione dell'acuità visiva o cecità dell'occhio sul lato della patologia e dell'emiparesi del arti controlaterali.

I disturbi transitori della circolazione cerebrale nel bacino vertebro-basilare sono caratterizzati dall'insorgenza improvvisa di forti capogiri, tinnito, nistagmo orizzontale, atassia statica e altri disturbi della coordinazione. Possono verificarsi disturbi visivi sotto forma di emianopsia o fotopsia, nonché debolezza o parestesia alle estremità. Sono possibili cadute improvvise senza perdita di coscienza (sindrome della "goccia che cade", ing. attacco a caduta).

Trattamento

Con la comparsa di un disturbo transitorio della circolazione cerebrale, è necessario uno studio dettagliato dei principali vasi del collo e della testa per decidere sull'opportunità dell'intervento microangiochirurgico e sulla scelta della sua variante (bypass, trombintimectomia, ecc.).

Come prevenzione dell'ictus cerebrale o spinale, vengono prescritti farmaci anti-sclerotici e agenti antipiastrinici.

In presenza di ipercoagulabilità (secondo i dati del coagulogramma) o di un aumento del numero di piastrine superiore a 300.000, nonché in caso di embolia arteriosa, è indicato l'uso di acido acetilsalicilico o dipiridamolo. L'acido acetilsalicilico a piccole dosi (0,15 mg 2 volte al giorno o 0,25 mg 1 volta al giorno) inibisce il trombossano A 2, che stimola l'aggregazione piastrinica e quindi aiuta a prevenire l'ictus ischemico. Grandi dosi di acido acetilsalicilico (0,5 mg al giorno o più) inibiscono sia il trombossano A2 che la prostaciclina, un potente agente antipiastrinico.

Ictus cerebrale ischemico

L'ictus ischemico (infarto cerebrale) è una violazione acuta della circolazione cerebrale, in cui, a differenza di una violazione transitoria della circolazione cerebrale, i sintomi di danno al sistema nervoso persistono per più di un giorno.

Quadro clinico

Piccoli ictus con decorso lieve e deficit neurologico reversibile (sintomi neurologici

scompaiono entro un massimo di tre settimane) e quelli grandi, che sono molto più gravi, con manifestazioni neurologiche gravi e irreversibili.

Opzioni per lo sviluppo di un ictus.

■ Acuto (30-35% dei casi): i sintomi neurologici si sviluppano entro pochi minuti, un'ora.

■ Subacuto (40-45% dei casi): i sintomi aumentano gradualmente da alcune ore a una settimana.

■ Cronico (20-30% dei casi) - più di 7 giorni.

I sintomi cerebrali sono pronunciati principalmente nello sviluppo acuto di un ictus. Di norma, un tale sviluppo di un ictus si verifica dopo esperienze emotive.

Con lo sviluppo subacuto e cronico dell'ictus ischemico, ci sono spesso "predatori" sotto forma di attacchi di mal di testa; sensazioni di intorpidimento delle guance, delle braccia, delle gambe; difficoltà di linguaggio; attacchi di vertigini, perdita di coscienza negli occhi; diminuzione dell'acuità visiva; battito cardiaco. Queste manifestazioni sono di breve durata. Con questo sviluppo della malattia, i sintomi focali prevalgono su quelli cerebrali. La variante dei sintomi focali dipende dalla posizione dell'ictus.

Ad esempio, con trombosi dell'arteria carotide interna, emiparesi e paresi dei muscoli mimici inferiori, si sviluppano disturbi intellettuali-mnestici, disturbi del linguaggio, sindrome ottico-piramidale o emianopsia omonima, nonché disturbi della sensibilità. Nel 25% dei casi, è possibile ascoltare un soffio sistolico sull'area della stenosi, nel 17% - rilevare una diminuzione della pulsazione dell'arteria carotide e il suo dolore alla palpazione. Le crisi epilettiche si verificano nel 20% dei pazienti. Spesso i pazienti lamentano attacchi di brady o tachicardia, dovuti al coinvolgimento del seno carotideo nel processo aterosclerotico. Quando si esamina il fondo sul lato interessato, si trova una semplice atrofia della testa del nervo ottico.

Con la trombosi dell'arteria carotide interna, qualche tempo dopo lo sviluppo di un ictus, potrebbe esserci un rapido recupero dei disturbi neurologici associati alla ricanalizzazione del trombo. Tuttavia, in futuro, l'occlusione ripetuta della nave si verifica spesso con un aumento del trombo e la sua diffusione ai vasi del circolo di Willis. In questo caso, le condizioni del paziente peggiorano di nuovo e persino la morte è possibile.

Metodi di ricerca strumentale

Il principale metodo strumentale per diagnosticare le lesioni cerebrali ischemiche è l'angiografia cerebrale, che consente di diagnosticare lo stato dei vasi extra e intracranici, il livello della loro occlusione, nonché lo sviluppo del flusso sanguigno collaterale (Fig. 7-4).

La TC e la risonanza magnetica sono attualmente utilizzate per l'imaging cerebrale. Questi metodi di ricerca consentono di identificare aree di ischemia del tessuto cerebrale già 6-7 ore dopo l'inizio di un ictus. Negli ultimi anni è stata introdotta nella pratica clinica la risonanza magnetica con un programma vascolare (Fig. 7-5), che consente non solo di stabilire la presenza di ictus ischemico, ma anche di identificare una nave che ha subito un blocco.

La PET è in grado di rilevare i disturbi della perfusione e del metabolismo del tessuto cerebrale molto prima della TC e della RM. È stato stabilito che non il flusso sanguigno, ma il metabolismo è decisivo per valutare il grado di danno cerebrale ischemico.

La dopplerografia transcranica con scansione duplex è attualmente considerata un importante metodo di ricerca non invasivo che consente di determinare la pervietà delle arterie extra e intracraniche, il grado del loro restringimento nei periodi pre e postoperatorio.

Riso. 7-4. Occlusione del tronco principale UN. mezzi cerebrali(la freccia mostra la trombosi dell'arteria cerebrale media nella zona della bocca)

Riso. 7-5. Imaging a risonanza magnetica dei vasi cerebrali (la freccia indica un vaso trombizzato del pool dell'arteria cerebrale media)

Trattamento

Con lo sviluppo di un ictus cerebrale, il paziente deve essere urgentemente ricoverato in ospedale, preferibilmente in un reparto neurovascolare o neuro-rianimazione specializzato.

È importante ricordare che il trattamento farmacologico è più efficace nelle prime 2-4 ore dopo l'inizio di un ictus. Questa è la cosiddetta finestra terapeutica, quando è possibile influenzare efficacemente i disturbi microcircolatori, genetici molecolari ed energetici nell'area ischemica del cervello.

Trattamento medico dell'ictus ischemico comprende la correzione della pressione sanguigna e delle proprietà reologiche del sangue, la lotta contro l'ipossia e la perossidazione lipidica, l'eliminazione dell'edema cerebrale e la terapia anticoagulante.

Correzione INFERNO. È noto che un aumento della pressione sanguigna sistemica provoca cambiamenti strutturali e funzionali nel sistema cerebrovascolare. In risposta a un aumento della pressione sanguigna, inizialmente si verificano solo cambiamenti adattativi: ipertrofia della muscolatura liscia delle arterie intracraniche resistive e uno spostamento della curva di autoregolazione della circolazione cerebrale nella regione delle pressioni più elevate. Tuttavia, i cambiamenti persistenti nella parete vascolare si verificano gradualmente sotto forma di ialinosi, arteriosclerosi e microaneurismi, che interrompono il normale

la capacità di questi vasi di espandersi e contrarsi in risposta alle fluttuazioni della pressione sanguigna. In qualsiasi fase di questo processo, un aumento rapido ed eccessivo (vale a dire, superamento del limite superiore di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale) della pressione sanguigna porta a ridotta circolazione cerebrale, edema del cervello e delle sue membrane, dilatazione delle piccole arterie intracraniche e iperperfusione del cervello. Tutto ciò porta a una violazione della barriera emato-encefalica con un aumento della permeabilità vascolare alle proteine ​​​​plasmatiche, nonché all'edema vasogenico del cervello e delle sue membrane. In alcuni segmenti delle arterie vengono rilevate aree locali di spasmo.

Il grado di abbassamento sicuro della pressione sanguigna dipende dalla pervietà delle arterie principali. Da un lato, distalmente al restringimento o all'occlusione del vaso, non vi è un aumento così pronunciato della pressione sanguigna, che è una sorta di protezione contro l'emorragia. D'altra parte, in presenza di stenosi grave, il rischio di ischemia cerebrale focale aumenta con una diminuzione della pressione arteriosa. Tuttavia, con la pressione alta, i vasodilatatori (nimodipina, papaverina) non devono essere usati fino a quando la pressione sanguigna non si riduce a un livello ottimale. Per determinare questo livello, si dovrebbe tener conto del benessere del paziente a diversi livelli di pressione arteriosa, della stabilità dei valori pressori elevati, in particolare della pressione diastolica, della presenza di segni di disfunzione cerebrale cronica (paresi pseudobulbare, parkinsonismo, ipomnesia , demenza), l'efficacia di vari farmaci antipertensivi usati in precedenza.

Di norma, il trattamento inizia con piccole dosi di farmaci antipertensivi per evitare un forte calo della pressione sanguigna. Si ritiene che solo l'aumento della pressione arteriosa sistolica superiore a 230 mm Hg. o diastolica superiore a 140 mm Hg. richiede la somministrazione immediata di nitroprussiato di sodio o bromuro di azametonio, clonidina, enalapril. Con pressione arteriosa sistolica inferiore a 180 mm Hg. o pressione arteriosa diastolica inferiore a 105 mm Hg. la terapia antipertensiva non viene eseguita. Il fattore determinante è il livello di pressione sanguigna "funzionante" prima dello sviluppo dell'ictus cerebrale. Con una buona attrezzatura dell'unità di terapia intensiva, la terapia antipertensiva è controllata da un EEG mappato, registrazione dei potenziali visivi e sonori e Doppler transcranico. Con il loro aiuto, è possibile giudicare abbastanza accuratamente i cambiamenti nella circolazione cerebrale sotto l'influenza di vari farmaci vasoattivi. È anche importante valutare la dinamica dei sintomi neurologici.

Correzione delle proprietà reologiche del sangue

La fleboclisi endovenosa più efficace di pentossifillina (trental *) per 10-12 giorni, seguita da un passaggio all'iniezione intramuscolare (agapurina *) o assumendo la forma di un confetto per un mese. Somministrazione a goccia endovenosa di reopoliglucina * alla dose di 10 ml per chilogrammo di peso corporeo al giorno per 5-7 giorni. La nomina di questo farmaco è desiderabile da eseguire insieme all'eufillina 2,4% 5-10 ml. Allo stesso tempo, è necessario mantenere un contenuto normale di elettroliti nel plasma sanguigno e valori moderati di ematocrito (30-40). L'allineamento delle proprietà reologiche del sangue è facilitato dall'uso di dipiridamolo, acido acetilsalicilico, piricarbato, xantinolo nicotinato e pentossifillina.

La lotta contro l'ipossia

Nomina di neuroprotettori, neurostimolatori e antiipossativi.

■ Neuroprotettori: neuroplegici, barbiturici (fenobarbital 0,05 g 3 volte al giorno), sodio oxibato. Quest'ultimo farmaco riduce il fabbisogno energetico del cervello. Questo farmaco viene somministrato per via endovenosa per flusso, lentamente (entro 2-3 minuti) alla dose di 10 ml di una soluzione al 20%. L'ipopotassiemia è considerata una controindicazione per la sua nomina.

■ Neurostimolatori e antiipoxanti: colina alfoscerato 4 ml per via endovenosa o intramuscolare, actovegin * 5 ml per via intramuscolare o solcoseryl * per via intramuscolare 2 ml, piracetam 20% 10 ml per via endovenosa, acido gamma-aminobutirrico 2 g - 3 volte al giorno). Nella fase acuta di un ictus vengono prescritti Cortexin* 10-20 mg per via intramuscolare o Cerebrolysin* per via endovenosa 5-10 ml.

■ Il piriditolo ha anche proprietà protettive contro l'ipossia. Il farmaco viene utilizzato per via orale 100 mg 3 volte al giorno.

La lotta alla perossidazione lipidica

A tale scopo vengono utilizzati antiossidanti: vitamine E, A, P, PP.

Eliminazione dell'edema cerebrale

Nelle forme gravi di ictus ischemico, che si manifestano con sintomi cerebrali ed edema cerebrale, è necessario prescrivere farmaci che riducano l'edema cerebrale.

I diuretici osmotici aumentano la pressione osmotica del plasma e quindi promuovono la transizione del fluido dal tessuto cerebrale a

letto vascolare. Molto spesso, il mannitolo viene prescritto alla velocità di 1-1,5 g / kg al giorno, la velocità di somministrazione del farmaco è di 60-80 gocce al minuto. Poiché l'effetto disidratante del farmaco è sostituito dal fenomeno del rinculo, è necessario prescrivere 2 ml di furosemide per via endovenosa 3-4 ore dopo la somministrazione del farmaco. Per ridurre il gonfiore del cervello, puoi prendere il glicerolo all'interno. Il farmaco viene somministrato come soluzione al 10% alla velocità di 1 g/kg. Puoi prescrivere saluretici: furosemide, che viene somministrato per via endovenosa o intramuscolare (dose singola - 20-40 mg). Quando si prescrivono questi farmaci, è importante prevenire lo sviluppo di ipokaliemia e reintegrare prontamente la carenza di potassio.

I glucocorticoidi hanno un effetto stabilizzante sulle membrane cellulari e inibiscono la produzione di liquido cerebrospinale. Il desametasone è più efficace a una dose da 16 a 24 mg al giorno. Il prednisolone è meno attivo. Gli ormoni dovrebbero essere prescritti tra le 8:00 e mezzogiorno. I corticosteroidi non devono essere prescritti per ipertensione, iperosmolarità, ulcera peptica, diabete.

Terapia anticoagulante

Immediatamente dopo la diagnosi di ictus ischemico, devono essere prescritti anticoagulanti.

■ L'eparina sodica viene somministrata in dosi di 5.000-10.000 unità sotto la pelle dell'addome. Il trattamento con eparina viene continuato per 4-6 giorni sotto il controllo di un coagulogramma.

■ Gli anticoagulanti indiretti (fenindione) vengono prescritti uno o due giorni prima della sospensione dell'eparina sodica. Il trattamento con anticoagulanti di azione indiretta viene effettuato sotto il controllo del tempo di protrombina, che viene esaminato almeno 1 volta in 2-3 giorni. Si consiglia di eseguire un coagulogramma una volta ogni 7-10 giorni

diminuzione della protrombina al livello del 40-50 mgy%. Per interrompere le complicanze emorragiche associate alla nomina di eparina sodica, in casi di emergenza viene utilizzato il solfato di protamina (5 ml di una soluzione all'1% per via endovenosa).

Blocco della novocaina del ganglio simpatico stellato

I gangli autonomici cervicali svolgono un ruolo importante nella regolazione dell'emodinamica cerebrale, specialmente in condizioni di ischemia cerebrale acuta con distonia vegetovascolare cerebrale o dopo neuroinfezione e danno cerebrale. In tali pazienti, il blocco della novocaina del ganglio simpatico stellato è indicato per alleviare l'alto tono simpatico.

Il blocco viene eseguito nella posizione del paziente sulla schiena, con la testa leggermente inclinata all'indietro. Due dita sopra l'articolazione sternoclavicolare, la pelle viene infiltrata con una soluzione di novocaina allo 0,5%. Dopo aver ritirato lateralmente il fascio neurovascolare insieme al muscolo sternocleidomastoideo e medialmente la trachea, il processo trasversale della 6a vertebra cervicale viene palpato con l'indice. L'ago viene inserito con cura fino al processo trasverso, dando un getto di novocaina all'introduzione dell'ago. Dopo aver raggiunto il processo trasversale, l'ago viene tirato indietro di 1-2 mm: l'ago si trova nello spazio cellulare vicino al ganglio stellato. Immettere 20 ml di soluzione di novocaina allo 0,5%. Se il sangue appare nell'ago, la procedura deve essere interrotta, poiché ciò indica che l'ago è entrato nell'arteria carotide o vertebrale.

Con un blocco eseguito correttamente, dopo 5-10 minuti, il paziente sviluppa la sindrome di Bernard-Horner (costrizione della pupilla, abbassamento della palpebra superiore, retrazione del bulbo oculare). Il paziente spesso si sente caldo a metà del viso sul lato del blocco. I blocchi successivi possono essere eseguiti utilizzando una soluzione all'1% di novocaina in una quantità di 15-20 ml.

Trattamento chirurgico dell'ictus cerebrale ischemico

Intervento chirurgico su vasi extra e intracranici.

L'intervento più comune è l'endoarteriectomia delle arterie succlavia, vertebrale, comune e della carotide interna (Fig. 7-6). Durante questa operazione viene rimossa una placca ateromatosa stenosante o occlusiva. Recentemente sono state utilizzate la dilatazione con palloncino e ultrasuoni di vasi sia extra che intracranici. Vengono eseguite anche operazioni di bypass: si tratta di bypass aortosucclavio e succlavio-carotideo, nonché operazioni ricostruttive sulle arterie vertebrali e carotidi.

Negli anni 60-70 del XX secolo. l'anastomosi extra-intracranica iniziò ad essere ampiamente utilizzata, spostando il flusso sanguigno dalla carotide esterna all'arteria carotide interna. Molto spesso, viene creata un'anastomosi tra le arterie temporali superficiali e angolari dal bacino dell'arteria cerebrale media (Fig. 7-7).

Negli anni '70 e '80 è stato proposto e messo in atto l'intervento di autotrapianto di un frammento rivascolarizzato del grande omento su aree ischemiche del cervello.

Negli anni '80 iniziò lo sviluppo di una nuova tecnica per l'introduzione di protesi interne nelle aree interessate del sistema vascolare.

Riso. 7-6. Endarteriectomia. Shunt esterno ed interno delle arterie carotidi: a - taglio dell'arteria con dissezione della placca; b - eseguire l'ateromectomia; in - entra nello shunt interno; d - la placca viene rimossa; e - rimuovere lo shunt; e - cucire l'arteria

Vengono anche utilizzati interventi palliativi: operazioni sul sistema nervoso simpatico: simpaticectomia dei linfonodi cervicali o stellati superiori, simpatizzazione periarteriosa; arteriectomia di un segmento dell'arteria carotide interna obliterata sul collo; correzione della tortuosità patologica dell'arteria carotide nel collo. A volte queste operazioni vengono eseguite in combinazione.

L'intervento chirurgico per le malattie ischemiche del cervello può ridurre la mortalità all'11% e migliorare la prognosi, poiché riduce la frequenza degli ictus cerebrali ripetuti e aumenta il grado di adattamento sociale e lavorativo dei pazienti.

Riso. 7-7. Anastomosi extraintracranica dell'arteria carotide esterna e interna: 1 - anastomosi; 2 - arteria temporale superficiale

Ictus cerebrale emorragico

Un ictus emorragico è un'emorragia nella sostanza del cervello, nei ventricoli o negli spazi intratecali.

Eziologia e patogenesi

La causa più comune di emorragia cerebrale è l'ipertensione e piccoli aneurismi dei vasi cerebrali. Gli ictus emorragici possono anche svilupparsi con aterosclerosi, aneurismi arteriosi e arterovenosi, tumori cerebrali e vasculite. Ci sono emorragie negli emisferi cerebrali, nel tronco encefalico e nel cervelletto. Per localizzazione negli emisferi cerebrali, le emorragie sono suddivise in laterali - verso l'esterno dalla capsula interna, mediali - all'interno da essa e miste, occupando l'intera area dei gangli sottocorticali.

Nell'ipertensione, la parete vascolare delle piccole arterie del cervello subisce ialinizzazione. Nell'aterosclerosi, la deposizione di colesterolo porta a un restringimento del lume dei vasi e un assottigliamento della parete vascolare a causa della degenerazione degli strati elastici e muscolari interni. Un costante aumento della pressione sanguigna, così come i suoi aumenti periodici, possono portare alla rottura della parete del vaso alterata.

I cambiamenti aterosclerotici sono particolarmente pronunciati nei grandi vasi nei punti delle loro curve, curve, dove si verificano shock emodinamici. In alcuni casi, il flusso sanguigno può esfoliare l'area danneggiata dell'intima con la formazione di una sporgenza locale - un aneurisma.

Un altro fattore importante nello sviluppo di una lesione locale di una grande arteria è il blocco dei piccoli vasi che alimentano la sua parete. (vasa vasorum). La violazione della circolazione sanguigna in quest'area porta alla necrosi dell'intima e dello strato muscolare, seguita dalla formazione di un aneurisma secondo il meccanismo sopra descritto. La causa dell'emorragia può anche essere la rottura spontanea di aneurismi arteriosi o arterovenosi congeniti.

Quadro clinico

Il quadro clinico dell'emorragia intracranica dipende dalla prevalenza dell'emorragia, dalla presenza e dalla localizzazione dell'ematoma intracerebrale. L'ictus emorragico è caratterizzato da un esordio improvviso (spesso durante o dopo lo sforzo fisico, un episodio emotivo, durante un'attività vigorosa, a volte sotto l'influenza delle condizioni atmosferiche) e un rapido aumento della depressione della coscienza.

Con la diffusione del sangue nelle cisterne basali, viene disturbato il deflusso del liquido cerebrospinale attraverso gli spazi subaracnoidei, il che contribuisce alla formazione della stasi del liquido cerebrospinale in essi e all'edema-gonfiore del cervello. L'irritazione degli interorecettori delle membrane e delle pareti dei vasi cerebrali da parte dei prodotti del decadimento degli eritrociti provoca una pronunciata reazione dolorosa, vasospasmo e lesioni cerebrali ischemiche secondarie, specialmente nella regione ipotalamica. Ci sono anche violazioni del sistema di coagulazione del sangue dal tipo di afibrinogenemia.

Nei pazienti con ictus emorragico, vengono spesso rilevati cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue (rallentamento della coagulazione).

Tipi di ictus emorragico

■ L'emorragia subaracnoidea si verifica più spesso ed è clinicamente caratterizzata da cefalea intensa, spesso nelle aree fronto-temporali, natura compressiva, fotofobia, dolore dietro i bulbi oculari, che sono aggravati dal loro movimento. Sono possibili attacchi ripetuti di vomito e nausea. A volte queste manifestazioni della malattia vengono erroneamente considerate come sintomi

influenza. La condizione generale dei pazienti è soddisfacente o moderata. C'è una tendenza all'aumento della pressione sanguigna al di sopra dei numeri normali, tachicardia (fino a 80-90 al minuto), la temperatura corporea sale al subfebbrile. All'inizio della malattia vengono rilevati sintomi del guscio moderatamente espressi. Con una puntura spinale, il sangue si trova nel liquido cerebrospinale. Questo dà motivi per fare una diagnosi di emorragia cranica intra.

■ L'emorragia parenchimale-subaracnoidea si sviluppa spesso nelle persone con ipertensione e aterosclerosi, è più grave di quella subaracnoidea, poiché i sintomi cerebrali e focali sono molto più pronunciati. In un terzo di questi casi si forma un ematoma intracerebrale. La coscienza nei pazienti è disturbata al livello di sordità: spesso si verifica stupore, eccitazione motoria, sono possibili crisi epilettiche. I sintomi neurologici focali dipendono dalla posizione dell'emorragia. Caratterizzato da ipertensione e tachicardia (fino a 90-110 al minuto). La temperatura corporea raggiunge solitamente i 38-38,5°C. La condizione generale dei pazienti è moderata o grave. Nell'analisi generale del sangue - leucocitosi con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Il liquido cerebrospinale è spesso emorragico, xantocromico e raramente normale. La pressione del liquido cerebrospinale è generalmente elevata.

■ Emorragia ventricolare-parenchimale-subaracnoidea. Le condizioni del paziente sono gravi o estremamente gravi - spesso vengono rilevati segni di rigidità decerebrata, disturbi dello stelo, disturbi respiratori di tipo centrale (Kussmaul, Biot, Gaspings). Può esserci una sindrome dei "tre emi-" (emianopsia, emianestesia, emiplegia), spesso con basso tono muscolare e segni patologici bilaterali del piede. Quando la pelle del tronco e degli arti è irritata, si verificano spesso convulsioni ormetoniche con stiramento e avvicinamento dell'arto superiore al tronco. I parametri emodinamici sono caratterizzati da instabilità, che si manifesta all'inizio come un tipo ipertonico, per poi lasciare rapidamente il posto alla loro diminuzione. La coscienza è disturbata al livello di stupore, coma. Durante la puntura spinale, il liquido cerebrospinale è intensamente macchiato di sangue. Nell'analisi clinica del sangue - leucocitosi con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Con questo tipo di emorragia si sviluppa rapidamente una pronunciata sindrome da dislocazione, disturbi circolatori

La fine del tavolo. 7-1

Trattamento

Trattamento medico

Il trattamento farmacologico dell'ictus emorragico dovrebbe mirare a ridurre l'edema cerebrale, il mal di testa, i disturbi autonomici, l'abbassamento della pressione sanguigna, la reazione termica, l'eliminazione del vasospasmo riflesso, la normalizzazione della microcircolazione e l'eliminazione dei disturbi del sistema di coagulazione del sangue.

Una forte diminuzione della pressione sanguigna è indesiderabile, poiché può compromettere significativamente la circolazione sanguigna nei vasi cerebrali, specialmente in condizioni di edema e ipertensione endocranica acuta. In tali casi, utilizzare bendazol (soluzione allo 0,5% di 4-8 ml per via endovenosa o intramuscolare), papaverina (soluzione al 2% di 2 ml per via endovenosa o intramuscolare), mafusol *, solfato di magnesio, instenon *. È possibile ridurre la pressione sanguigna di almeno il 30% del livello iniziale. Un'ulteriore diminuzione può causare una violazione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale.

Con un indebolimento dell'attività cardiaca, una soluzione allo 0,06% di corglicon * o una soluzione allo 0,05% di strophanthin-K viene somministrata alla dose di 0,25-1 ml con soluzione di glucosio o cloruro di sodio per via endovenosa, nikethamide 1-2 ml per via sottocutanea, sulfocanfocaina * 2 ml per via intramuscolare o endovenosa. La conduzione di una terapia antipertensiva più vigorosa, se necessario, deve essere posticipata fino a quando non viene raggiunta.

C'è un effetto positivo della terapia di disidratazione, che si manifesta in un miglioramento dello stato di coscienza e una diminuzione dei sintomi staminali. Quando le condizioni del paziente migliorano, può essere prescritta la somministrazione endovenosa o intramuscolare di 1 ml di una soluzione di clonidina allo 0,01%. Questa dose viene diluita in 20 ml di soluzione fisiologica di cloruro di sodio. In caso di ipertensione, possono essere utilizzati bloccanti gangliari: azametonio bromuro 0,5-1 ml di una soluzione al 5%, esametonio benzosolfonato 1 ml di una soluzione al 2,5% o dimecolonio ioduro 1 ml. Questi farmaci vengono somministrati per via intramuscolare o endovenosa. Possono essere combinati con la soluzione di difenidramina all'1% (2 ml).

Come decongestionanti, solo i saluretici vengono somministrati secondo il consueto schema presentato nella sezione sul trattamento dell'ictus ischemico.

Al fine di aumentare la coagulazione del sangue e ridurre la permeabilità vascolare, il cloruro di calcio è prescritto sotto forma di una soluzione all'1%, menadione bisolfito di sodio 6 ml di una soluzione all'1% per via intramuscolare, acido ascorbico 5-10 ml per via endovenosa, etamsylate 2 ml per via intramuscolare o endovenosa 3-4 volte al giorno.

Al fine di ridurre l'attività fibrinolitica del sangue, vengono utilizzate sostanze che inibiscono la fibrinolisi: acido aminocaproico per via endovenosa, 100 ml per via endovenosa con un intervallo di 3-6 ore.La dose giornaliera del farmaco può essere di 24 g, il corso è di 5- 6 giorni. Il sanguinamento di solito dura diversi minuti. Pertanto, non è necessario iniettare emocoagulanti per lungo tempo. Per prevenire la coagulazione del sangue disseminato dopo l'introduzione di 300 ml di acido aminocaproico, è possibile gocciolare per via endovenosa 1,5 ml (5000 UI) di eparina sodica. Con grave aterosclerosi, la somministrazione di acido aminocaproico dovrebbe essere astenuta, poiché sono possibili complicanze trombotiche. È indicata la nomina di un inibitore della fibrinolisi aprotinina (trasilol *, contrical *). La dose giornaliera di trasylol * è di 25.000-75.000 UI per via endovenosa per 4-10 giorni. Kontrykal* viene somministrato per via endovenosa in gocce da 10.000-40.000 UI durante la prima settimana della malattia.

Per alleviare lo spasmo, vengono prescritti vasodilatatori, calcioantagonisti - nifedipina, nimodipina, che riducono la resistenza vascolare periferica, nonché farmaci che bloccano l'attività della serotonina e di altre ammine biogeniche.

Per alleviare l'irritazione delle parti diencefaliche del cervello, viene utilizzata la prometazina 2,5% 2 ml per via intramuscolare. Somministrazione di questo farmaco

deve essere combinato con metamizolo sodico al 50% (2 ml); a valori pressori elevati possono essere consigliati bloccanti gangliari (azametonio bromuro 0,5-1 ml). La combinazione di questi farmaci viene somministrata per via intramuscolare. La frequenza di somministrazione è ogni 4-6 ore Il mal di testa con emorragie cerebrali, di regola, è caratterizzato da un'intensità elevata, a volte è necessario raccomandare una soluzione all'1% di trimeperidina (1 ml).

Ai fini della neuroprotezione vengono prescritti farmaci che non influenzano l'emostasi: cortixina - 20 mg al giorno, colina alfoscerato - 4 ml al giorno, actovegin * - 5 ml al giorno, citoflavina * - 10 ml al giorno, etilmetilidrossipiridina succinato - secondo a 4 ml al giorno, ecc.

Le punture lombari vengono ripetute il più raramente possibile a causa del rischio di aumento della lussazione, mentre non vengono prelevati più di 2-4 ml di liquido cerebrospinale per i test di laboratorio.

Ai pazienti nella fase acuta dell'ictus cerebrale non vengono somministrati clisteri per svuotare l'intestino, poiché lo sforzo durante questa procedura può portare ad un aumento della pressione intracranica e provocare una nuova emorragia.

Con ematomi intracerebrali laterali che non distruggono la capsula interna, è indicata la loro rimozione chirurgica.

ANEURISMA DELLE ARTERIE CEREBRALI

Un posto preferito per la localizzazione degli aneurismi è il luogo di divisione dei vasi del I e ​​II ordine in rami. La localizzazione più comune degli aneurismi è la sezione sopraclavicolare dell'arteria carotide interna (30-34%), le arterie cerebrali anteriori, comunicanti anteriori - 28-30%, l'arteria cerebrale media - 16-20%, il sistema vertebro-basilare - 5 -15%. Aneurismi multipli si verificano nel 20% dei casi.

Eziologia e patogenesi

In circa la metà dei casi, la causa dell'emorragia intracranica sono gli aneurismi arteriosi dei vasi cerebrali. Sono congenite e acquisite. Tradotto dal greco "aneurisma" significa "espandere". Esternamente, sembra spesso una borsa, in cui si distinguono il collo, il corpo e il fondo (Fig. 7-8). Tipicamente, il diametro del sacco vascolare varia da diversi mil-

Riso. 7-8. Aneurisma sacculare arterioso nel bacino carotideo:

1 - aneurisma del collo;

2 - corpo dell'aneurisma; 3 - il fondo dell'aneurisma

fino a 2 cm Gli aneurismi di diametro superiore a 2 cm sono considerati giganti. Si verificano ugualmente spesso negli uomini e nelle donne.

Le rotture di aneurisma di solito si verificano tra i 30 ei 50 anni (circa il 91% dei casi). Gli aneurismi non rotti si trovano nel 7-8% e asintomatici - nello 0,5% dei pazienti. Con la prima rottura dell'aneurisma la mortalità è superiore al 40%, dopo il secondo episodio di rottura raggiunge il 42%.

La rottura di un aneurisma avviene quasi sempre nella regione del suo fondo, dove, all'esame microscopico, è spesso possibile vedere dei forellini ricoperti da masse trombotiche.

Quadro clinico

Ci sono tre periodi nel decorso clinico degli aneurismi cerebrali: pre-emorragico, emorragico e post-emorragico. Nella metà dei pazienti con aneurismi cerebrali, la malattia non si manifesta nel periodo preemorragico. Altri pazienti in questo periodo possono avvertire mal di testa locale nella fronte, orbite oculari (come l'emicrania). Ci sono episodi di mal di testa con sintomi meningei (da diverse ore a 1-2 giorni). Questi sintomi compaiono più spesso nelle persone di età superiore ai 40 anni e a tali pazienti viene spesso diagnosticata l'emicrania oftalmoplegica. Altre manifestazioni possono essere crisi epilettiche di origine sconosciuta,

così come i sintomi causati dal danno alle coppie II, III e V dei nervi cranici.

Il periodo emorragico dura 3-5 settimane dopo la rottura dell'aneurisma. Il quadro clinico dipende dalla localizzazione dell'aneurisma rotto.

■ Quando si rompe un aneurisma sopraclinoideo, si verifica una sindrome della fessura orbitaria superiore, caratteristica del danno al nervo oculomotore (III coppia): ptosi, dilatazione della pupilla, movimenti alterati del bulbo oculare verso l'alto, verso l'interno e verso il basso, dolore locale nel frontone -regione orbitale, scotoma centrale nel campo visivo, a volte cecità.

■ Quando un aneurisma della cerebrale anteriore o dell'arteria comunicante anteriore si rompe, disturbi della coscienza, disturbi mentali, afasia motoria, paresi delle parti distali dell'arto inferiore da un lato, compaiono i sintomi di Babinsky.

■ La rottura di un aneurisma dell'arteria cerebrale media è accompagnata da emiparesi (emiplegia), emianestesia, disturbi visivi e afatici.

■ La rottura di un aneurisma del sistema vertebro-basilare è caratterizzata dalla comparsa di sintomi cerebrali, danno al gruppo caudale dei nervi cranici, cerebellari, sintomi staminali con insufficienza respiratoria, fino al suo arresto.

Trattamento

Nel 1931, il neurochirurgo inglese Dott avvolse per la prima volta l'aneurisma nel muscolo e nel 1937 Dendy recise il collo dell'aneurisma con risultati favorevoli. Le prime operazioni per aneurismi arteriosi in Russia furono eseguite nel 1959 a Leningrado dal professor B.A. Samotokin ea Minsk dal professor E.I. Zlotnik.

Le operazioni sull'aneurisma arterioso vengono eseguite mediante accesso transcranico. La posizione della finestra di trapanazione è determinata dalla posizione dell'aneurisma. Per l'approccio dell'aneurisma della cerebrale anteriore - comunicante anteriore, del tratto sopraclinoideo della carotide interna e dei tratti iniziali della cerebrale media si utilizza un approccio frontotemporale. L'aneurisma viene isolato dalle aderenze aracnoidee, dopodiché viene applicata una clip al suo collo (Fig. 7-9). Questa è chirurgia transcranica.

Riso. 7-9. Ritaglio del collo dell'aneurisma: a - prima dell'intervento chirurgico; è visibile un ampio aneurisma della comunicante anteriore; b - dopo l'operazione; clip visibile, sovrapposta al collo dell'aneurisma; flusso sanguigno preservato nelle arterie

prodotto nel primo, ma non oltre il secondo giorno dopo la rottura dell'aneurisma. Se durante questo periodo l'operazione non viene eseguita, il periodo successivo per l'intervento chirurgico sarà la quinta e le successive settimane dopo la rottura dell'aneurisma.

Negli anni '70 del XX secolo, il professor A.F. Serbinenko ha proposto un nuovo metodo per il trattamento degli aneurismi arteriosi, chiamato balloonizzazione. Il metodo prevede la puntura percutanea con un ago delle arterie carotidi interne o comuni. Attraverso questo ago, un catetere fluoroplastico con un palloncino monouso all'estremità viene inserito nel vaso, che viene inserito nell'aneurisma sacculare sotto controllo fluoroscopico. Dopo che il silicone introdotto nel palloncino si è solidificato, il palloncino viene lasciato cadere e il catetere viene rimosso. Questa tecnica consente di disattivare l'aneurisma dalla circolazione. L'ultimo trattamento ricevuto

diffuso in tutte le cliniche neurochirurgiche del mondo (Fig. 7-10).

Riso. 7-10. Occlusione dell'aneurisma con un palloncino: 1 - catetere; 2 - arteria comunicante anteriore; 3 - aneurisma; 4 - arteria cerebrale anteriore; 5 - arteria cerebrale media; 6 - arteria carotide interna; 7 - palloncino

Negli anni '80 del XX secolo. ha proposto una tecnica più avanzata per l'occlusione degli aneurismi sacculari - utilizzando bobine (spirali).

Previsione

Le statistiche dei risultati del trattamento degli aneurismi cerebrali hanno mostrato che la mortalità dopo l'intervento chirurgico con esclusione dell'aneurisma variava dall'8 al 28% e nei pazienti che ricevevano solo cure mediche - 42%.

MALFORMAZIONI ARTEROVENOSE DEL CERVELLO

Gli AVM (aneurismi) sono anomalie vascolari sotto forma di un groviglio di vasi patologici di diverso diametro. Non c'è una rete capillare in loro. Nell'aneurisma artero-venoso si distinguono vasi di afflusso, vasi patologici alterati e vasi di deflusso. Di norma, ci sono 1-4 vasi di deflusso (scarico) di sangue (Fig. 7-11).

Riso. 7-11. Malformazione arterovenosa del lobo occipitale destro. Angiografia carotidea: a, b - prima dell'intervento chirurgico; c, d - dopo l'intervento chirurgico

Gli aneurismi arterovenosi sono più spesso localizzati nel bacino dell'arteria cerebrale media alla giunzione dei lobi frontale, parietale e temporale. Nel processo di sviluppo, un numero crescente di vasi è coinvolto nella rete vascolare della malformazione.

Patogenesi

Il flusso sanguigno nell'aneurisma è aumentato a causa dell'assenza di resistenza capillare presente in condizioni normali. Come risultato dell'aumento del flusso sanguigno attraverso l'anastomosi artero-venosa (shunt), si verificano le aree del cervello che vengono rifornite di sangue dalle arterie che alimentano l'aneurisma artero-venoso. Il sangue che è entrato nella pozza dell'aneurisma viene rapidamente scaricato nei seni del cervello e li lascia. Il tessuto cerebrale malnutrito subisce ipossia, con conseguenti sintomi neurologici di prolasso e irritazione.

Quadro clinico

Spesso le crisi epilettiche diventano una manifestazione della malattia a causa dell'ipossia e dell'irritazione del cervello da parte dell'aneurisma stesso.

La seconda variante del corso di AVM è la rottura dell'aneurisma. Clinicamente, questo tipo si manifesta con emorragia parenchimale-subaracnoidea. Poiché la pressione sanguigna nei vasi dell'aneurisma è relativamente bassa, il tipo di emorragia ventricolare-parenchimale è piuttosto raro.

Le prime manifestazioni della malattia si verificano durante l'infanzia - 8-14 anni. Di norma, si tratta di crisi epilettiche. La rottura della malformazione si verifica più spesso all'età di 18 anni e oltre. Il quadro clinico della malattia in questo caso è identico a quello derivante dalla rottura di un aneurisma arterioso, ma procede alquanto più mite e più favorevole.

Diagnostica

Per diagnosticare questa patologia sono necessarie un'accurata anamnesi, dinamica clinica, angiografia con esame di più bacini arteriosi, TC, RM con programma vascolare e PET. È obbligatoria una puntura lombare, in cui viene rilevata un'emorragia subaracnoidea.

La diagnosi differenziale della malattia deve essere effettuata con aneurisma arterioso rotto, tumore cerebrale, meningite, meningoencefalite ed epilessia.

Trattamento

Il trattamento chirurgico di una MAV consiste in un'esclusione graduale, frammento per frammento, dei vasi arteriosi e di deflusso che alimentano la malformazione attraverso un approccio transcranico, seguita da una rimozione graduale della formazione (Fig. 7 -12).

Come metodo di trattamento separato, nonché come fase di trattamento complesso, viene utilizzata l'embolizzazione dei vasi arterovenosi dell'aneurisma con polistirene, metallo e altri emboli. La ripetizione ripetuta (2-3 volte) di questa procedura consente di ridurre il volume della malformazione, eseguire, se necessario, un'operazione transcranica o l'irradiazione della malformazione con un raggio di protoni. Questa tattica ti consente di ottenere una cura completa o alleviare le condizioni del paziente.

I piccoli aneurismi arterovenosi parastemici che non possono essere embolizzati o rimossi mediante accesso transcranico sono esposti all'irradiazione del fascio di protoni.

Il trattamento farmacologico corrisponde a quello per la rottura dell'aneurisma arterioso, che è stato presentato sopra.

Riso. 7-12. Rimozione della malformazione artero-venosa. Taglio delle arterie adduttori

Previsione

La mortalità postoperatoria in questa patologia è attualmente del 3-15% e con terapia conservativa - 40-45%.

fistola carotideo-cavernosa

Eziologia e patogenesi

La fistola carotido-cavernosa è un'anastomosi tra l'arteria carotide interna e il seno cavernoso. La causa più comune di questa malattia è la lesione cerebrale traumatica. Molto meno spesso, l'insorgenza di un'anastomosi è dovuta alla rottura di un aneurisma arterioso della parte cavernosa dell'arteria carotide interna, anastomosi carotide-basilare congenita, danno all'arteria carotide interna durante l'intervento chirurgico. La conseguente fistola tra l'arteria carotide e il seno cavernoso provoca l'espansione del seno, il ristagno di sangue nelle vene dell'orbita e nei tessuti molli del viso.

Quadro clinico

Le principali manifestazioni cliniche della malattia sono l'esoftalmo pulsante, l'iperemia sclerale, la vasodilatazione della sclera e

tessuti molli del viso dall'anastomosi, chemosi, rumore pulsante sul lato dell'esoftalmo, sincrono con il polso. I pazienti notano un mal di testa nella regione frontotemporale, visione offuscata, movimenti alterati del bulbo oculare. Un sintomo molto importante è un soffio sistolico sopra il livello dell'anastomosi, che scompare quando l'arteria carotide interna sul collo viene compressa dal lato della patologia e riappare quando la compressione si interrompe. Questo rumore è avvertito dal paziente stesso e viene rilevato dal medico durante l'auscultazione. Le manifestazioni della malattia aumentano nel tempo e, a causa della presenza di anastomosi tra i seni cavernosi, i sintomi possono manifestarsi anche dal lato opposto.

Diagnostica

La diagnosi della malattia è possibile sulla base di uno studio approfondito della storia del paziente, della dinamica dello sviluppo dei sintomi della malattia, degli studi craniografici, angiografici, della risonanza magnetica con un programma vascolare.

La diagnosi differenziale dovrebbe essere effettuata con un tumore dell'orbita, un aneurisma della parte cavernosa dell'arteria carotide interna, tireotossicosi.

Trattamento

Per il trattamento di questa patologia fino agli anni '70 del XX secolo. ha utilizzato la legatura dell'arteria carotide interna sul collo e il suo arresto intracranico sotto l'origine dell'arteria oftalmica. Attualmente si utilizza la mongolfiera del seno cavernoso con l'ausilio di palloncini scaricati (Fig. 7-13) e l'occlusione del seno cavernoso con spirali. Queste tecniche hanno notevolmente aumentato l'efficacia del trattamento chirurgico delle anastomosi carotideo-cavernose.

MALATTIE VASCOLARI DEL MIDOLLO SPINALE

Rifornimento di sangue al midollo spinale

Dalla parte intracranica delle arterie vertebrali, due rami spinali anteriori e due posteriori scendono al midollo spinale, che forniscono sangue ai 2-3 segmenti cervicali superiori del midollo spinale. Il resto dei suoi segmenti riceve sangue da 3-8 anteriori

e 12-16 arterie radicolomidollari posteriori (Fig. 7-14). Ciascuna di queste arterie, che si avvicina al midollo spinale con la radice corrispondente, è divisa in rami ascendenti e discendenti. Questi rami si collegano con le arterie radicolomidollari vicine e formano tre catene anastomotiche longitudinali lungo il midollo spinale: un'arteria spinale anteriore si forma sulla superficie anteriore del midollo spinale e due arterie spinali posteriori si formano sulla sua superficie posteriore. Nell'arteria spinale anteriore, a livello della divisione dell'arteria radicolomidollare, il flusso sanguigno diverge - su e giù. Dal tronco principale di questa catena anastomotica, il sangue viene diretto nelle profondità della fessura spinale anteriore lungo le arterie striate, che si estendono da essa come una palizzata. Queste arterie striate (sulcocommissurali) irrorano i due terzi ventrali del diametro del midollo spinale: le corna anteriori della sostanza grigia, le corde anteriore e laterale, la commessura anteriore, la sostanza centrale del midollo spinale, la base del midollo posteriore corna. L'arteria spinale posteriore irrora il funicolo posteriore, il corno posteriore e in parte le parti posteriori del midollo laterale. Tra le arterie spinali anteriore e posteriore sulla superficie del midollo spinale ci sono anastomosi trasversali - arterie circonferenziali. I rami sommersi si estendono anche da loro negli strati superficiali dei sistemi di conduzione cerebrale, che sembrano una "corona vascolare" su una sezione trasversale del midollo spinale.

Sebbene i livelli di ingresso delle arterie radicolomidollari nel canale spinale siano molto variabili, la ramificazione endomidollare dei vasi è abbastanza costante. Questo è ciò che rende possibile localizzare abbastanza chiaramente il livello di danno al midollo spinale da manifestazioni cliniche. Se i sintomi si manifestano in modo acuto e corrispondono all'area di vascolarizzazione di una delle arterie (intramidollare, extra-

Riso. 7-13. Disattivazione dell'anastomosi carotideo-cavernosa con palloncini scaricati: 1 - arteria carotide interna; 2 - cilindri; 3 - arteria carotide interna (sezione);

4 - seno cavernoso;

5 - catetere con palloncini scaricati

Riso. 7 -14. Rifornimento di sangue al midollo spinale: a - schema di afflusso di sangue; b - arterie del midollo spinale: 1 - arteria vertebrale; 2 - ramo dal tronco costocervicale; 3 - arteria di Adamkevich; 4 - arteria spinale anteriore; 5 - arco aortico; 6 - arteria spinale anteriore; 7 - arco aortico; 8 - ispessimento cervicale del midollo spinale; v- afflusso di sangue al segmento del midollo spinale: 1 - arterie spinali posteriori; 2 - arteria radicolomidollare; 3 - arteria radicolare; 4 - rete vascolare piale; 5 - arterie striate anteriori; 6 - arteria spinale anteriore

midollare, perimedollare), quindi secondo i dati clinici, è possibile diagnosticare lesioni vascolari di alcuni segmenti del midollo spinale.

Eziologia e patogenesi

I fattori patogenetici che portano a una circolazione spinale compromessa sono generalmente divisi in tre gruppi:

Danni al sistema vascolare del midollo spinale stesso (congeniti - malformazioni vascolari, ipoplasia, coartazione dell'aorta e acquisiti - vasculite, aterosclerosi);

Compressione dei vasi che irrorano il midollo spinale in qualsiasi parte del flusso sanguigno dall'aorta ai rami intramidollari (spremitura

Lesione dell'aorta e dei suoi rami da parte dell'utero gravido, ingrossamento dei linfonodi para-aortici; compressione delle arterie radicolomidollari da parte di un'ernia del disco, tumore, frammenti di una frattura vertebrale, aderenze cicatriziali, ecc.) lesioni iatrogene del sistema vascolare del midollo spinale, cioè complicanze di varie misure mediche (aortografia, laminectomia con intersezione radicolare, vari blocchi con l'introduzione di farmaci nel tessuto epidurale, anestesia spinale epidurale, terapia manuale ruvida, ecc.).

Quadro clinico

Con il blocco dell'arteria spinale anteriore, l'ischemia si sviluppa nei due terzi ventrali del diametro del midollo spinale, che si manifesta con la sindrome di Preobrazenskij: paraparesi mista inferiore, paraanestesia di conduzione di tipo dissociato (la sensibilità al dolore e alla temperatura si interrompe, ma le sensazioni articolari-muscolari, tattili e vibrazionali sono preservate, che vengono eseguite corde posteriori che ricevono sangue dal sistema delle arterie spinali posteriori), controllo alterato degli sfinteri degli organi pelvici. La classica sindrome di Preobrazenskij è descritta nell'ischemia dei segmenti toracico e lombare superiore.

Con il blocco dell'arteria radicolomidollare anteriore dell'ispessimento lombare, si sviluppa la sindrome di Stanilovsky-Tanon, in cui, a differenza della sindrome di Preobrazenskij, la paraparesi inferiore è flaccida, periferica.

Con l'ischemia, la paraparesi flaccida superiore e inferiore spastica (tetraparesi combinata) si sviluppa nell'arteria radicolomidollare anteriore dell'ispessimento cervicale.

L'ischemia può anche essere localizzata in una piccola area del bacino dell'arteria spinale anteriore: nella regione delle corna anteriori - in questo caso si sviluppa il quadro clinico della poliomieloishemia (paresi periferica dei miotomi); nell'area intorno al canale centrale (sindrome siringomielica); in metà del diametro del midollo spinale, destro o sinistro (sindrome ischemica di Brown-Séquard); nelle corde laterali del midollo spinale e nelle corna anteriori (sindrome ischemica della sclerosi laterale amiotrofica).

Con il blocco dell'arteria spinale posteriore, si sviluppa la sindrome di Williamson: atassia sensibile, riflesso profondo segmentale ridotto, sintomo di Babinsky.

Nel 10-12% dei casi di ictus spinale, l'ischemia colpisce quasi l'intero diametro del midollo spinale con un quadro clinico corrispondente, che dipende dalla localizzazione dell'ischemia lungo la lunghezza del midollo spinale: segmenti cervicali, toracici, lombari, lombosacrali .

Trattamento

Gli interventi neurochirurgici sono necessari per i disturbi della circolazione spinale dovuti ad aneurismi arterovenosi congeniti e vari fattori di compressione, come ernie discali, tumori e malattie similtumorali.

Trattamento della mieloischemia

Il trattamento dei pazienti con ictus ischemico acuto del midollo spinale viene effettuato in più fasi.

Il primo stadio è un'ambulanza neurologica specializzata. Nei primi minuti e ore del periodo più acuto di ictus ischemico, ai pazienti vengono somministrati farmaci antispasmodici che migliorano la circolazione collaterale, agenti antipiastrinici, neuroprotettori, nootropi e preparati vitaminici. In presenza di dolore intenso e parestesia acuta, vengono utilizzati analgesici e tranquillanti.

La seconda fase è il trattamento specializzato in un ospedale neurologico o neurochirurgico o in un'unità di terapia intensiva. Qui il paziente è nel periodo acuto della malattia. Vengono somministrati antispasmodici e farmaci che migliorano la circolazione collaterale e il microcircolo, anticoagulanti, farmaci che migliorano l'attività cardiovascolare, nootropi, neuroprotettori, miorilassanti, ecc.

La cura del paziente dovrebbe essere di grande importanza. A causa del riposo a letto e della disattivazione della funzione del midollo spinale, le piaghe da decubito e la polmonite ipostatica possono unirsi molto rapidamente. Pertanto, il letto dovrebbe essere perfettamente liscio e pulito, dovrebbe essere ruotato

il paziente dalla sua parte ogni 1-1,5 ore, pulire la pelle della schiena con alcool di canfora * o soluzione alcolica resorcinolo-salicilica *, condurre sessioni di irradiazione ultravioletta con dosi suberitemiche, mettere cerchi di gomma morbida sotto l'osso sacro e i talloni.

Il trattamento con la posizione, cioè una posa speciale degli arti paretici, viene effettuato fin dai primi giorni di un ictus spinale. Le gambe sono piegate alle articolazioni del ginocchio con un angolo di 15-20 °, sotto le ginocchia sono posti rotoli di garza e cotone idrofilo. Con l'aiuto di un dispositivo speciale, ai piedi viene data la posizione di dorsiflessione ad angolo retto. La ginnastica passiva e il massaggio leggero iniziano contemporaneamente al trattamento di posizione.

Per eliminare i fenomeni ipostatici nei polmoni, vengono eseguiti esercizi di respirazione per 5 minuti ogni ora. Quando compaiono segni clinici di polmonite ipostatica, vengono prescritti agenti antimicrobici.

Molta attenzione deve essere prestata per garantire le funzioni degli organi pelvici. In caso di incontinenza urinaria, gli orinatoi vengono adattati e, in caso di ritenzione urinaria, viene eseguito il cateterismo vescicale, seguito dal lavaggio con soluzioni antisettiche o viene installato il sistema Munro. A volte è necessario imporre una fistola sovrapubica. I clisteri di pulizia dovrebbero essere fatti ogni giorno.

Per la prevenzione della tromboflebite (flebotrombosi) negli arti inferiori e nelle vene della piccola pelvi, si raccomanda la ginnastica passiva delle gambe, la loro posizione elevata e un leggero massaggio (in assenza di vene varicose delle vene superficiali delle gambe e cosce).

Insieme al trattamento attivo volto a compensare i fenomeni ischemici nel midollo spinale, i pazienti sono sottoposti a uno studio dettagliato. Vengono eseguite radiografia della colonna vertebrale (compresa la tomografia), pneumomielografia o isotopomielometria, flebospondilografia, scintigrafia, angiografia spinale selettiva, TC della colonna vertebrale e del midollo spinale, ecc. Quando si chiarisce l'eziologia dell'ictus spinale ischemico o emorragico, vengono determinate ulteriori tattiche terapeutiche volte a eliminare radicalmente la causa della malattia. Questo può essere un complesso di misure mediche e fisioterapiche o trattamento chirurgico (con la natura compressiva di un ictus spinale o malformazione vascolare).

La terza fase (in un ospedale neurologico) è il trattamento nel primo periodo di recupero. Continua l'introduzione dei vasodilatatori, principalmente per via orale. Un buon effetto è dato da sessioni di ossigenazione iperbarica, sessioni di massaggio del collo, della schiena, della parte bassa della schiena, degli arti, nonché esercizi di fisioterapia.

La quarta fase è il trattamento in un centro di riabilitazione specializzato. Il paziente continua ad assumere farmaci che migliorano il metabolismo cerebrale, agenti antipiastrinici, vasodilatatori. L'attenzione principale in questa fase è rivolta agli effetti terapeutici non farmacologici: esercizi di fisioterapia, massaggio muscolare, fisioterapia, balneoterapia (perla, idrogeno solforato, bagni di radon, massaggio subacqueo, nuoto).

La quinta fase è il trattamento nella sala di riabilitazione del policlinico. Qui il paziente riceve un complesso di misure terapeutiche di supporto che rafforzano l'effetto ottenuto nelle fasi precedenti del trattamento. Continuare esercizi di fisioterapia, massaggi. Se necessario, viene effettuato un trattamento di agopuntura, vengono introdotti farmaci che riducono l'attività delle sinapsi (abbassamento del tono muscolare, riduzione dei riflessi profondi). Successivamente, i pazienti sono sotto osservazione del dispensario, ricevono cicli ripetuti di farmaci vasoattivi che migliorano il metabolismo del tessuto nervoso, vitamine. Con la normalizzazione delle funzioni degli organi pelvici e gli esistenti fenomeni residui di disfunzione del midollo spinale, il trattamento viene effettuato in sanatori specializzati (Evpatoria, Saki, Pyatigorsk, Belokurikha, ecc.).

Con la natura compressiva dell'ictus ischemico, le misure terapeutiche già nella seconda fase (e, se possibile, prima) mirano ad eliminare la compressione. La causa più comune di compressione delle radici e delle arterie radicolomidollari è l'ernia del disco. In tali casi, viene utilizzato l'intero complesso di misure terapeutiche prescritte per le lesioni spontilogeniche del sistema nervoso (riposo a letto su un letto duro, trazione spinale, massaggio, esercizi di fisioterapia, farmaci deidrataponici e antistaminici, fisioterapia, nonché trattamento chirurgico - rimozione di ernia del disco). Il trattamento chirurgico è indicato anche per la compressione dei vasi sanguigni da parte di un tumore o frammenti di una vertebra.

Al fine di migliorare la microcircolazione nell'area ischemica del midollo spinale, viene utilizzato il trapianto di omento. Vengono eseguiti interventi chirurgici per decomprimere le arterie vertebrali e radicolomidollari.

Per il trattamento degli spasmi dolorosi dei muscoli degli arti inferiori nell'infarto del midollo spinale, la tossina botulinica di tipo A è stata utilizzata con un effetto positivo.

Con la natura emorragica dell'ictus spinale (ematomielia, emotorassi), i coagulanti (sodio menadione bisolfito, acido aminocaproico, etamsilato, ecc.) Vengono introdotti nelle prime ore e nei primi giorni.

Tuttavia, a causa della possibilità di sindrome da ipercoagulazione e deterioramento delle condizioni del microcircolo, i coagulanti vengono utilizzati per non più di 2-3 giorni. In assenza di segni di risanguinamento, è collegata l'introduzione di decongestionanti e farmaci vasospastici, vitamine, in particolare acido ascorbico. Dopo due settimane, si consiglia di iniziare la terapia fisica leggera a letto.

Con l'emorragia subaracnoidea spinale, viene prescritto il riposo a letto senza stress fisico per 8-10 settimane - il tempo necessario per l'organizzazione di un trombo (germinazione da parte dei suoi elementi del tessuto connettivo), al fine di prevenire il risanguinamento nel sito della prima rottura della nave.

Previsione

Il miglioramento delle condizioni del paziente nel periodo postoperatorio si verifica in circa il 20% dei casi. Nella maggior parte dei pazienti operati sottoposti a laminectomia decompressiva si è determinato un rapido deterioramento nel 40% dei casi. Il fattore principale è il momento dell'inizio del trattamento. È necessario iniziare il trattamento il prima possibile, preferibilmente in una fase in cui l'eventuale deficit neurologico può ancora regredire. L'esito letale si verifica nell'8-9% dei casi. La causa immediata della morte è l'insufficienza cardiovascolare acuta, la paralisi respiratoria di origine spinale, la trombosi e la rottura dell'aorta, l'urosepsi, la cachessia nelle neoplasie maligne e l'infiammazione dei polmoni.

L'emorragia subaracnoidea spinale non traumatica o l'ematomielia di solito si sviluppano sulla base di malformazioni vascolari.

MALFORMAZIONI ARTEROVENOSE DEI VASI DEL MIDOLLO SPINALE

Epidemiologia

Gli AVM rappresentano il 4-5% di tutti i processi volumetrici nel canale spinale. Gli AVM sono due volte più comuni negli uomini che nelle donne. La malattia può manifestarsi a qualsiasi età, ma nell'80% dei casi si manifesta tra i 20 ei 60 anni.

Riferimento storico

Il primo rapporto sull'AVM del midollo spinale è stato presentato da O. Hebold (1885), che ha fornito una descrizione dettagliata dell'ematomielia acuta e delle lesioni trasversali del midollo spinale in una ragazza con lo sviluppo delle sindromi corrispondenti. La malattia si è conclusa con la morte, l'autore è stato in grado di vedere la causa dell'ematomielia durante l'autopsia. La prima descrizione dettagliata della "fistola arterovenosa" fu fatta da F. Brush nel 1900. La prima descrizione chirurgica della MAV del midollo spinale, nonostante i risultati insoddisfacenti dopo l'operazione, fu fatta da F. Krauzev nel 1910, e la prima l'operazione di successo sul midollo spinale per AVM fu eseguita da K. Elsberg nel 1916

Eziologia e patogenesi

Le MAV sono anomalie del sistema vascolare, consistenti nella conservazione di numerose connessioni dirette tra arterie e vene che erano presenti nel periodo embrionale. Le arterie e le vene formano malformazioni artero-venose (AVM). Le pareti di questi vasi sono così atipiche e deformate che anche microscopicamente la loro differenziazione è molto difficile. Le MAV del midollo spinale si verificano nel 10,7% di tutte le MAV. Nel 79% dei pazienti sono localizzati a livello toracico e lombare del midollo spinale. In media, una malformazione si trova a livello di quattro o cinque segmenti, a volte più di essi sono coinvolti nel processo.

La malattia può manifestarsi a qualsiasi età, ma più spesso - tra i 40 ei 50 anni. Le prime manifestazioni cliniche del midollo spinale si verificano nel 50% dei pazienti di età inferiore ai 30 anni. La durata media dello sviluppo dei sintomi clinici prima del trattamento specifico è di circa 10 anni.

Classificazione

Tutti gli aneurismi e gli emangiomi del midollo spinale possono essere suddivisi in cinque tipi in base alle caratteristiche anatomiche e topografiche.

■ Le MAV intramidollari sono localizzate parzialmente o totalmente nel midollo spinale. L'afflusso di sangue e il drenaggio vengono effettuati dai vasi spinali.

■ Le MAV extraperimidollari (fistole) si trovano sulla superficie del midollo spinale. L'afflusso di sangue di tali malformazioni può provenire dalle arterie anteriore, posteriore e radicolare, il deflusso avviene attraverso le vene con lo stesso nome.

■ MAV midollari extra (retro) - una forma rara. Rifornimento di sangue dall'arteria spinale posteriore o dai rami radicolari posteriori.

■ Le fistole arterovenose intradurali si trovano nella dura madre. L'afflusso di sangue proviene dalle arterie radicolari. Il deflusso avviene esclusivamente attraverso le vene spinali.

■ Emangioblastomi midollari, perimedollari, durali, epidurali, muscolari e vertebrali. L'afflusso di sangue agli emanglioblastomi delle localizzazioni elencate proviene dai vasi spinali, meningei, radicolari e muscolari. Il deflusso viene effettuato attraverso le vene extramidollari spinali. Comune a tutte le malformazioni è la presenza di uno shunt o

fistole e l'esistenza di vasi afferenti ed efferenti. Differiscono nella localizzazione lungo la lunghezza, il perimetro e il diametro del midollo spinale, le dimensioni e la natura dell'emodinamica.

Il primo tipo comprende AVM con un fascio di vasi patologici e una vena di drenaggio, che di solito hanno una lunghezza significativa. In questo tipo ci sono uno o due vasi afferenti ipertrofici. Lo shunt arterovenoso si trova solitamente a una certa distanza dall'inizio del vaso afferente. Il deflusso dall'aneurisma può essere effettuato in due direzioni contemporaneamente attraverso più vene o attraverso una singola vena del midollo spinale.

Con un piccolo diametro del vaso afferente, il trattamento di tali aneurismi dovrebbe essere tempestivo. Se la dimensione dei vasi consente il passaggio di agenti trombosanti attraverso di essi, è indicata l'embolizzazione. Molto spesso, gli aneurismi di questo tipo sono forniti dalle arterie spinali anteriori, posteriori o dalla grande arteria radicolomidollare.

Il secondo tipo comprende AVM con un groviglio di vasi compatti aventi una struttura finemente ad anello. In questo groviglio vascolare, di solito

ma gli shunt arterovenosi sono difficili da identificare. L'afflusso di sangue all'aneurisma può provenire da più o da un'arteria radicolomidollare. Indipendentemente dalla localizzazione, gli aneurismi di localizzazione extramidollare presentano shunt venosi e dilatazioni di varie dimensioni, da cui si verifica sanguinamento.

Gli aneurismi del secondo tipo si trovano sulla superficie posteriore del midollo spinale e ventralmente. In alcuni casi, questi aneurismi hanno lunghe vene di drenaggio. Le MAV di tipo glomico possono essere localizzate intra ed extramidollari. Il vaso afferente (arteria di Adamkevich) diventa grande con dilatazioni fusiformi simili ad aneurismi arteriosi. Il trattamento di queste forme di MAV è endovascolare e chirurgico.

Il terzo tipo comprendeva grandi MAV del midollo spinale con grandi vasi di alimentazione e vene di drenaggio. Queste malformazioni comuni sono rare e, a causa delle loro grandi dimensioni, sono chiamate malformazioni immature o giovanili. Questo tipo di malformazione differisce da altre forme per l'aumento del flusso sanguigno attraverso tutti i reparti, le grandi dimensioni e la distribuzione perimedollare. All'auscultazione si sente un caratteristico soffio sistolico. Frequenti emorragie subaracnoidee e grandi AVM portano allo sviluppo della paralisi.

Il quarto tipo includeva MAV in cui si osservava shunt arterovenoso diretto senza la presenza di piccoli vasi inclusi nella rete. L'arteria e la vena sono collegate tra loro per analogia con l'anastomosi chirurgica "da un capo all'altro", "da un capo all'altro".

Quadro clinico

Le lesioni del midollo spinale negli AVM si sviluppano a seguito di emorragia subaracnoidea, effetti pseudotumorali o trombosi dei vasi dell'aneurisma. Allo stesso tempo, sorgono varie sindromi cliniche.

Fino ad ora, il riconoscimento delle anomalie vascolari spinali rimane difficile: a causa della somiglianza del quadro clinico, vengono spesso scambiati per tumori o sclerosi multipla. Una delle prime manifestazioni cliniche della malattia è il dolore radicolare. Il verificarsi di questo dolore è associato alla pressione dei vasi dilatati sulle radici posteriori o alla trombosi venosa.

Il dolore agli arti si aggrava di notte, dopo un bagno caldo o un trattamento termale. Il dolore è combinato con una ridotta sensibilità, che gradualmente e impercettibilmente si trasforma in anestesia. L'approfondimento dei disturbi della sensibilità si verifica spesso dopo lo sforzo fisico.

Insieme al dolore radicolare, compaiono sintomi spinali focali, che variano a seconda del livello della lesione. La malattia procede con remissioni e generalmente ha un carattere progressivo.

Nella clinica, i pazienti con AVM contemporaneamente a disturbi del sistema genito-urinario sviluppano disturbi dell'andatura dovuti a debolezza e affaticamento delle gambe, contrazioni fascicolari e crampi alle gambe e la sensibilità è disturbata. Nel tempo, l'andatura diventa spastica o spastico-atattica. Nella fase successiva della malattia, che dura circa 2 anni dal momento dell'insorgenza di una significativa debolezza degli arti, il paziente sviluppa una paraparesi inferiore spastica con ridotta sensibilità, aumentano i disturbi degli organi pelvici e infine la sindrome della lesione trasversale del midollo spinale sviluppa.

In rari casi, l'auscultazione lungo l'aorta può determinare il rumore vascolare dell'aneurisma. Si ritiene che possa essere ascoltato con malformazioni giovanili ed extraspinali giganti. Occasionalmente, gli angiomi cutanei aiutano nella diagnosi delle malformazioni vascolari del midollo spinale. È considerato dimostrato che due formazioni vascolari, una nel midollo spinale, la seconda sulla pelle, sono fornite di sangue da un vaso arterioso, ad es. metamere, sebbene la loro circolazione sanguigna sia separata. Successivamente, ci sono state segnalazioni di una combinazione di MAV del midollo spinale con MAV di altre sedi: il cervello.

Diagnostica

La diagnosi di AVM viene effettuata con l'uso sequenziale di mielografia, TC o RM e angiografia spinale selettiva.

L'introduzione nella pratica di agenti di contrasto idrosolubili ha migliorato la diagnosi di MAV a tutti i livelli del midollo spinale.

Il contrasto nella mielografia, che si diffonde attraverso lo spazio subaracnoideo, scorre intorno e tra i vasi afferenti ed efferenti della formazione, raffigurando un difetto nelle immagini.

vasi tortuosi e dilatati. Tali vasi a volte hanno curve simmetriche e tortuosità uniforme, il cosiddetto sintomo del "percorso a serpentina". Quest'ultimo può essere combinato con un ritardo parziale del mezzo di contrasto a livello dell'aneurisma o con uno stop completo di tipo blocco (Fig. 7-15). I segni di un difetto vascolare "a serpentina" sono stati determinati nell'87% dei casi, nel 9% dei casi c'erano segni di un arresto parziale o completo del mezzo di contrasto.

Gli AVM intramidollari sui mielogrammi hanno anche vasi a forma di verme sotto forma di ombre di contrasto. Possono essere di varie configurazioni.

Le malattie infiammatorie delle membrane dopo l'emorragia subaracnoidea vengono diagnosticate mediante mielografia. Il mezzo di contrasto, riempiendo in modo omogeneo lo spazio subaracnoideo, incontra ostacoli (aderenze) e si arresta temporaneamente. A poco a poco, penetra più in alto o più in basso, rimanendo a livello di un ostacolo temporaneo e forma aree contrastanti di diversa densità sui mielogrammi. In alcune immagini, i vasi piccoli e patologicamente alterati sono determinati sullo sfondo di una distribuzione irregolare dell'agente di contrasto. Vicino al conglomerato vascolare con un arresto parziale del mezzo di contrasto, insieme all'immagine dei vasi patologici, vengono rilevate formazioni cistiche, situate lungo il vaso dilatato.

La maggior parte delle MAV è localizzata sulle superfici anteriore e laterale del midollo spinale, quindi dovrebbero essere prese due proiezioni.

Il quadro mielografico negli emangioblastomi subdurali e intramidollari ha caratteristiche simili con l'AVM. In alcuni casi, nonostante la loro localizzazione extramidollare e persino extravertebrale, i mielogrammi anteroposteriori mostrano un potente vaso drenante appartenente al midollo spinale. L'emangioblastoma può essere distinto dallo scavo dei corpi vertebrali, uno schema più finemente ad anello. Più spesso che con aneurismi, si osserva un blocco dello spazio subaracnoideo a livello di localizzazione del conglomerato vascolare. In tali casi, deve essere eseguita una mielografia ascendente e discendente.

Pertanto, la mielografia ascendente e discendente con sostanze idrosolubili contribuisce alla diagnosi di MAV del midollo spinale. Con mielografia, un approssimativo

localizzazione del processo, viene eseguita la diagnosi differenziale tra AVM ed emangioblastoma. Un importante vantaggio della mielografia è l'identificazione di una grave malattia concomitante delle meningi aracnoidi e pia - aracnoidite spinale. Le informazioni ottenute come risultato della mielografia consentono di risolvere alcuni problemi diagnostici, nonché di scegliere i migliori metodi di trattamento.

La risonanza magnetica ha un importante vantaggio rispetto alla TC: è completamente non invasiva e consente di ottenere fette di midollo spinale su qualsiasi piano.

Per esaminare la colonna vertebrale, viene selezionata la modalità MRI pesata in T1, per l'immagine dei dischi, MRI pesata in T2. Il metodo ha una vasta gamma di parametri fisici che hanno un effetto diverso sulla luminosità dell'immagine di determinati tessuti.

Il liquido cerebrospinale nello spazio subaracnoideo è distinto dal midollo spinale, la risonanza magnetica pesata in T1 mostra che il midollo spinale ha un segnale più alto del liquido cerebrospinale nella densità protonica. Alla risonanza magnetica pesata in T2, il liquido cerebrospinale ha un segnale più luminoso rispetto al midollo spinale.

Per studiare il midollo spinale cervicale, toracico e lombare, viene eseguita una sezione sagittale, che consente di visualizzare non solo le strutture mediali e le formazioni perimedollari sulle sezioni. Le sezioni frontali non sono informative.

Le sezioni sagittali consentono di misurare la dimensione anteroposteriore del midollo spinale, rilevare il livello del conglomerato vascolare e determinare la dimensione dei vasi. I vasi sulla risonanza magnetica hanno strutture lineari con una parete chiaramente distinguibile e un segnale uniformemente scuro, "vuoto" all'interno del lume. L'omogeneità del segnale all'interno del lume del vaso indica il normale flusso sanguigno (il sangue svolge il ruolo di un agente di contrasto naturale).

In modalità T1, è difficile differenziare la sostanza del midollo spinale dal conglomerato AVM, poiché entrambe le strutture emettono un segnale identico.

Con un esame MRI in modalità T2, la visualizzazione dei vasi AVM diventa più chiara. I vasi sono definiti sotto forma di ombre contorte del tipo "percorso serpentino", le cosiddette aree di assenza di segnale.

Gli aneurismi trombizzati hanno acquisito un segnale elevato in modalità T2, identico a quello di un emangioma.

Le MAV di localizzazione extra-intradurale possono avere potenti vene di drenaggio che coinvolgono le vene del midollo spinale e i plessi venosi intraparavertebrali. Sulle immagini MRI con questa patologia, viene visualizzato un grande "groviglio di vasi" di un segnale ridotto, che sostituisce l'intero midollo spinale, gli spazi subaracnoidei sulle sezioni sagittali e penetra anche un po 'più ampio - nello spazio paravertebrale.

Fondamentalmente, la risonanza magnetica mostra tre zone di variazione dell'intensità del segnale all'interno del lume dell'aneurisma: zona di vero flusso sanguigno; zona di flussi turbolenti, che ha un colore più chiaro; una zona di masse trombotiche dal colore chiaro, quasi bianco.

I dati della risonanza magnetica consentono nell'83% dei casi di stabilire la diagnosi corretta, nel restante 17% dei casi sono presenti sintomi indiretti. Studi anatomici hanno rivelato tre regioni dell'afflusso di sangue del midollo spinale: la divisione in sezioni è condizionata dalla comodità di eseguire un'angiografia spinale selettiva. La prima sezione - cervicale e toracica superiore (dal segmento C al D III) - è fornita di sangue dai rami radicolomidollari delle arterie vertebrali, dai tronchi costocervicali e tiroidei. Il secondo tratto - quello mediotoracico (dal segmento Th IV a Th VIII) - è vascolarizzato dai rami radicolomidollari delle arterie intercostali. L'afflusso di sangue della terza sezione - toracica inferiore e lombare (con Th XI e sotto, tutti i segmenti lombari e sacrali) - viene effettuato principalmente (85%) dalla grande arteria radicolomidollare di Adamkevich.

Attualmente, per studiare il sistema arterioso del midollo spinale cervicale, viene utilizzato il metodo dell'arteriografia transfemorale secondo il metodo Seldinger con iniezione selettiva di un mezzo di contrasto nell'arteria vertebrale, nei tronchi costocervicali e tiroidei.

Per lo studio del midollo spinale toracico, viene data preferenza all'arteriografia selettiva delle arterie intercostali e lombari, che fornisce dati diagnostici affidabili e immagini di alta qualità.

I segni angiografici degli AVM del midollo spinale sono molto diversi. Le arterie afferenti possono essere multiple e singole, partono da uno o due lati. I vasi che forniscono la malformazione sono generalmente ipertrofici e in alcuni casi hanno una grande lunghezza - 6-7 vertebre.

Le MAV del midollo spinale a tutti i livelli ricevono sangue dagli stessi vasi arteriosi del midollo spinale. Occasionalmente vengono identificati vasi afferenti anomali.

Negli AVM, il flusso sanguigno è accelerato a causa dell'assenza della fase capillare della circolazione sanguigna in essi. Come nel cervello, un fattore fisiopatologico importante e costante nell'AVM è una diminuzione locale del flusso sanguigno al midollo spinale, dovuta all'esistenza di uno shunt artero-venoso, secondo il meccanismo della sindrome del "furto". Il deterioramento clinico si verifica particolarmente rapidamente quando lo scarico del sangue attraverso lo shunt nel sistema venoso aumenta progressivamente, bypassando le cellule del midollo spinale. L'ischemia secondaria si sviluppa a causa di una forte diminuzione dell'afflusso di sangue al midollo spinale. Inoltre, il midollo spinale è compresso da vene di drenaggio tortuose allargate.

Il flusso sanguigno attraverso l'AVM è accelerato. In questi casi, le immagini di vasi patologicamente alterati nelle immagini scompaiono dopo circa 2-3 secondi dall'esame angiografico. Pertanto, in AVM, per ottenere il massimo delle informazioni, è necessario acquisire il maggior numero di immagini nei primi secondi dell'esame.

Le MAV dei vasi del midollo spinale sono solitamente rifornite di sangue da una o più (massimo 6) arterie afferenti dilatate che sfociano nel sistema venoso in una o più vene, formando così un groviglio di vasi patologici - malformazioni di varie dimensioni e forme. I vasi che irrorano gli aneurismi non hanno reti capillari, come avviene in condizioni anatomiche normali, ma terminano direttamente nella malformazione stessa, formando uno shunt con il sistema venoso (v. Fig. 7-15).

Le vene di drenaggio sono generalmente più numerose, più grandi e sono costituite da più rami. Le vene di drenaggio dell'AVM sono singole e multiple. Il deflusso dall'AVM può essere effettuato lungo le vene spinali anteriori e posteriori su o giù, lungo le vene radicolari direttamente nei collettori venosi paravertebrali e nei plessi.

Trattamento

Nella forma giovanile della malformazione viene eseguita solo l'embolizzazione o l'occlusione dei vasi afferenti con palloncini. Il trattamento chirurgico è impossibile, anche la decompressione dà scarsi risultati.

Riso. 7-15. Mielografia nelle malformazioni artero-venose del midollo spinale. "Sentiero Serpentino"

Ad oggi, il professor T.P. Tissen (Mosca).

Gli AVM intramidollari (angiomi) erano precedentemente considerati inoperabili. Tuttavia, grazie all'uso di tecniche microchirurgiche, il loro trattamento è diventato possibile.

Nel nostro Paese, tali interventi sono la laminectomia con ritaglio o rimozione di una malformazione vascolare, e negli ultimi anni sono state sviluppate tecniche endovascolari per rimuovere un aneurisma dal flusso sanguigno: embolizzazione dell'aneurisma con emboli di colesterolo e riempimento dell'aneurisma con palloncini a goccia (Fig. 7 -16).

Riso. 7-16. Malformazione arterovenosa del midollo spinale. Studio angiografico: a - prima dell'intervento chirurgico; b - dopo l'operazione.

Trattamento chirurgico delle malformazioni arterovenose e dei tumori vascolari del midollo spinale

La maggior parte dei neurochirurghi ricorre alla laminectomia decompressiva, che porta a una diminuzione del dolore radicolare, eliminando l'effetto pseudotumorale delle malformazioni sulle strutture del midollo spinale.

Da questo articolo imparerai: quella che viene chiamata vasocostrizione del cervello, trattamento, sintomi, cause della malattia. Meccanismo di sviluppo della patologia e metodi diagnostici. prognosi per il recupero.

Data di pubblicazione dell'articolo: 14/07/2017

Ultimo aggiornamento articolo: 06/02/2019

La stenosi patologica (restringimento) di capillari, vene e arterie che forniscono sangue al cervello è chiamata vasocostrizione del cervello.

Cosa succede in patologia? Sotto l'influenza dell'aterosclerosi (la formazione di una placca di colesterolo, 60%), l'ipertensione arteriosa (fino al 30%) e altre patologie (difetti dello sviluppo, osteocondrosi), il lume dei vasi sanguigni che forniscono l'afflusso di sangue al cervello si restringe. La quantità di sangue richiesta per il pieno funzionamento dell'organo è ridotta, le violazioni portano alla comparsa di ischemia tissutale (mancanza di ossigeno), un cambiamento nella struttura delle cellule e successivamente alla loro morte di massa (comparsa di focolai di necrosi) .

Le cellule nervose alterate o morte del cervello non sono in grado di svolgere le loro funzioni (conducendo un impulso bioelettrico), pertanto la vasocostrizione si manifesta con numerosi sintomi neurologici (mal di testa, vertigini, insonnia).

La patologia si sviluppa lentamente, nelle fasi iniziali è quasi asintomatica. Se la causa della stenosi in questo momento viene eliminata, la malattia può essere curata ripristinando completamente la funzione cerebrale (nel 92%).

La patologia diventa pericolosa nelle fasi in cui la vasocostrizione aumenta di oltre il 50%. Il paziente sviluppa gravi disturbi dell'attività cerebrale (diminuzione della capacità di percepire e analizzare le informazioni, disturbi comportamentali, demenza, compromissione della coordinazione dei movimenti). A loro si uniscono crisi ipertensive, ictus (disturbi acuti della circolazione cerebrale), che portano abbastanza rapidamente a una completa perdita della capacità fisica e mentale di lavorare.

Il trattamento delle cause della vasocostrizione del cervello nelle prime fasi viene effettuato da un medico generico, con gravi sintomi neurologici - da un neurologo o psichiatra, la correzione chirurgica viene eseguita da angiochirurghi.

Il meccanismo di sviluppo della patologia

Le cause più comuni di restringimento dei vasi cerebrali sono l'aterosclerosi e l'ipertensione:

1. Con l'aterosclerosi aumenta la quantità di colesterolo "cattivo" nel sangue del paziente, nella parete del vaso da esso e specifiche proteine ​​​​plasmatiche (fibrina) si forma una placca di colesterolo, che cresce gradualmente, aumenta di dimensioni e, nel tempo, è in grado di bloccare completamente il lume del vaso e il flusso sanguigno.
2. Nell'ipertensione, i piccoli vasi e capillari sono i primi a soffrire. Sotto l'influenza della pressione del flusso sanguigno sulle pareti, viene attivato un meccanismo di protezione contro rotture e danni: in primo luogo, vi è un aumento del tono e un restringimento dei capillari e delle arteriole, nel tempo le loro pareti si ispessiscono, formando strati verso l'interno, in il lume del vaso e ridurre il volume del flusso sanguigno.

Come risultato della stenosi, si sviluppa la fame ischemica cronica (ossigeno), che porta a un cambiamento nella struttura dei tessuti cerebrali nella sottocorteccia (centri della parola, del pensiero, dell'udito, della memoria, del movimento) e della sostanza bianca ("ponte" che collega i dipartimenti ):

• i focolai di cellule non funzionanti sono piccoli (infarto "silente", asintomatico);
• minuscolissimi, ma numerosi, formano piccoli "buchi", difetti quasi impercettibili (tessuto rado).

Le connessioni tra queste parti del cervello vengono interrotte ("dissociazione") e provocano un gruppo di molteplici disturbi: memoria, linguaggio, disturbi dell'attività motoria, deviazioni mentali nel comportamento, demenza, capacità di analizzare e trarre conclusioni.

Cause e fattori di rischio

La causa principale, ma non l'unica, della stenosi è la formazione di placche di colesterolo nell'aterosclerosi (60%).

Oltre all'aterosclerosi, la vasocostrizione del cervello si innesca	Numerose patologie e condizioni fungono da fattori scatenanti e fattori di rischio per la malattia.
Malattia ipertonica	Malattie renali (glomerulonefrite, policistico)
Osteocondrosi	Tumore delle ghiandole surrenali (feocromocitoma)
Diabete	Malattie della ghiandola pituitaria (malattia di Itsenko-Cushing) Clicca sulla foto per ingrandirla
Malformazioni dell'arteria vertebrale	Predisposizione ereditaria (causa di aumento del 65% del colesterolo)
Displasia del rachide cervicale (difetti nello sviluppo)	Stress nervoso
Lesioni craniche e spinali	Ipodinamia
Malattie sistemiche autoimmuni (vasculite, collagenosi)	Obesità
Aritmie	Fumo (il vizio provoca disturbi del metabolismo lipidico nel 47%)
Ipotensione persistente (bassa pressione sanguigna)	Alcolismo

Sintomi e stadi della malattia

I sintomi della vasocostrizione del cervello aumentano gradualmente, inizialmente la patologia è asintomatica o con manifestazioni lievi (sono possibili rumori o ronzii nelle orecchie, mal di testa e depressione emotiva), senza complicare in alcun modo la vita.

La patologia progredisce, le sue ulteriori fasi si manifestano con pronunciati sbalzi d'umore, perdita di concentrazione e coordinazione dei movimenti, compromissione della memoria. Qualsiasi attività mentale è improduttiva, provoca un rapido affaticamento, fino alla perdita di coscienza o improvvisa sonnolenza. I pazienti non sono in grado di percepire e analizzare le informazioni, hanno difficoltà a svolgere le abilità domestiche di base e non possono concentrarsi sull'esecuzione di un'azione. Il risultato può essere una completa disabilità mentale e fisica.

Segni di vasocostrizione del cervello in diverse fasi:

La patologia può essere complicata da cambiamenti degenerativi irreversibili nel cervello (degenerazione, atrofia tissutale).

Malattie concomitanti e fattori di rischio peggiorano la prognosi:

• sullo sfondo dell'ipertensione, possono verificarsi attacchi ischemici transitori (mini-ictus), ictus ischemici e attacchi di cuore (accidente cerebrovascolare acuto);
• in combinazione con il diabete mellito nel sangue, viene mantenuto un aumento del livello di glucosio, è possibile lo sviluppo del coma iperglicemico.

Diagnostica

È difficile diagnosticare le fasi iniziali della patologia, deviazioni nel comportamento e altri sintomi di ischemia (vertigini, affaticamento) sono generalmente attribuiti a esaurimento nervoso, grande quantità di lavoro, ipovitaminosi.

Pertanto, tutti i pazienti a rischio (con ipertensione, aterosclerosi, diabete mellito, disturbi del metabolismo lipidico) vengono offerti per essere esaminati da un neurologo una o due volte l'anno, che determina il grado di disturbi cerebrali con test speciali.

Per diagnosticare la vasocostrizione del cervello e la causa del suo verificarsi, il medico curante prescrive una serie di studi:

1. Esami del sangue (analisi clinica generale con formula, glicemia, esami renali ed epatici, lipidogramma colesterolo e trigliceridi, coagulogramma).
2. Ecoencefalogramma, radiografia, risonanza magnetica cerebrale.
3. Ecografia Doppler, angiografia TC dei vasi sanguigni.
4. Puntura del liquido cerebrospinale.
5. Programma giornaliero delle misurazioni della pressione sanguigna nel letto vascolare.

Inoltre, sono necessarie le conclusioni di un endocrinologo, un oftalmologo, un neuropatologo e un cardiologo. Con gravi sintomi di demenza e deviazioni nel comportamento del paziente, vengono indirizzati a un consulto con uno psichiatra.

Metodi di trattamento

La stenosi cerebrale può essere completamente curata se la causa viene eliminata prima che i cambiamenti nel tessuto nervoso diventino irreversibili. Dopo il restringimento del lume di oltre il 50%, la malattia progredisce rapidamente e i disturbi si intensificano. In questa fase, la prospettiva del paziente è completa demenza e disabilità.

Per il trattamento nelle prime fasi del restringimento viene utilizzata la terapia farmacologica, il cui scopo è:

• migliorare l'afflusso di sangue al cervello;
• compensare le carenze circolatorie (migliorare la nutrizione dei tessuti cerebrali);
• eliminare la causa della malattia e (o) i suoi sintomi.

Il restringimento critico del lume dei grandi vasi (oltre il 70%) che alimentano il cervello (stenosi dell'arteria carotidea) viene eliminato con metodi chirurgici.

Terapia farmacologica

Chirurgia

Lo scopo del trattamento chirurgico è normalizzare il flusso sanguigno, ripristinare l'afflusso di sangue al cervello, eliminare la fame di ossigeno di cellule e tessuti.

Quali metodi vengono utilizzati:

Tutte le operazioni chirurgiche vengono eseguite in ospedale, in anestesia generale, monitoraggio dell'ECG e altri segni vitali.

Prevenzione

La vasocostrizione cerebrale può essere prevenuta con misure preventive riducendo la quantità di cibi grassi (soprattutto con colesterolo alto) o smettendo di fumare (un fattore di rischio del 47% per l'aterosclerosi).

Cos'altro può essere fatto:

• controllare la pressione sanguigna, i livelli di glucosio e colesterolo;
• mangiare correttamente e pienamente e condurre uno stile di vita sano (buon riposo, sonno sano);
• limitare l'impatto dello stress;
• eliminare l'ipodynamia;
• smettere di bere alcolici.

Previsioni

La stenosi vascolare cerebrale è una patologia complessa che si sviluppa a causa di numerose cause e fattori di rischio. Il fattore scatenante più comune sono i disturbi del metabolismo lipidico e l'aterosclerosi (nel 60%).

È possibile trattare la patologia per anni, la terapia farmacologica costante o in corso interrompe lo sviluppo di segni restringenti e progressivi di demenza. Se la malattia viene prevenuta nelle fasi iniziali, quando i cambiamenti non sono diventati irreversibili, le funzioni del cervello vengono ripristinate completamente.

Tuttavia, più spesso i pazienti vanno dal medico con gravi alterazioni vascolari (restringimento del lume di oltre il 50%) e sintomi evidenti di demenza (perdita di coordinazione, disturbi del movimento, perdita di abilità, cambiamenti nel comportamento), in questa fase è è molto difficile frenare il progresso della patologia, porta alla completa disabilità mentale e fisica (85%).

La prognosi peggiora in combinazione con crisi ipertensive (sbalzi improvvisi della pressione sanguigna), ictus e infarti (accidenti cerebrovascolari acuti), diabete mellito con livelli di glucosio non controllati. In questo caso, i cambiamenti irreversibili nel tessuto cerebrale si sviluppano due volte più velocemente.

Il sistema nervoso centrale umano è estremamente suscettibile a qualsiasi fattore patologico. Particolarmente pericolosa è una malattia vascolare del cervello, il cui trattamento può essere complicato.

Un apporto di sangue insufficiente o vari tipi di emorragia possono causare danni irreparabili alle cellule nervose. Spesso tali malattie diventano la causa della morte del paziente.

Le malattie vascolari uniscono un gruppo di patologie con manifestazioni cliniche simili. Il sintomo principale è il danno ai vasi cerebrali da parte di vari meccanismi fisiopatologici. Ciò può essere una mancanza di afflusso di sangue, la rottura delle pareti dei vasi sanguigni, la formazione di una tasca vascolare o un'emorragia nelle meningi.

L'ictus è tradizionalmente considerato la malattia vascolare più pericolosa, che rappresenta il maggior numero di decessi. Senza un trattamento urgente, la morte del paziente può avvenire entro pochi minuti dalla comparsa dei primi sintomi della patologia. La malattia è caratterizzata da un'ampia distruzione delle cellule nervose nel cervello.In questo caso, la probabilità di esito fatale può dipendere dalla durata della condizione e dalla localizzazione delle aree interessate.

Le malattie cerebrovascolari si formano sotto l'influenza di una varietà di fattori.

Nella maggior parte dei casi, questo è in cui si formano inclusioni grasse sulle pareti dei vasi sanguigni, impedendo il normale flusso sanguigno. In futuro, possono formarsi coaguli di sangue migratori, che possono interrompere il flusso sanguigno di una sezione separata del tessuto nervoso. Altri fattori includono la stratificazione della parete del vaso e lesioni traumatiche.

Il problema principale delle malattie cerebrovascolari è la particolarità del lavoro delle cellule cerebrali. Le cellule nervose non hanno abbastanza ossigeno e sostanze nutritive per un lavoro autonomo a lungo termine. Anche una momentanea interruzione del flusso sanguigno può causare la morte delle cellule cerebrali.

Le malattie più pericolose

Tradizionalmente, la malattia vascolare più pericolosa del cervello è un ictus, che può causare la morte massiccia delle cellule nervose in un breve periodo di tempo. Ci sono le seguenti forme principali di ictus:

• Attacco ischemico transitorio. Questa è la forma meno pericolosa di ictus, caratterizzata da un'interruzione a breve termine dell'afflusso di sangue a una parte del cervello. I sintomi di questa condizione di solito si risolvono da soli entro poche ore.
• Ictus ischemico. Questa forma della malattia è caratterizzata da una violazione acuta e persistente dell'afflusso di sangue ai tessuti cerebrali. Il flusso sanguigno è spesso bloccato da coaguli di sangue che migrano verso il cervello dalle arterie più grandi. Questo ictus ischemico è anche chiamato embolico. Un vaso cerebrale può essere bloccato da una placca grassa fissa - in questo caso, l'ictus è chiamato trombotico. A differenza di un attacco ischemico transitorio, l'interruzione del flusso sanguigno non è temporanea e può causare la morte improvvisa del paziente.
• ictus emorragico. Questa forma della malattia si verifica quando un vaso sanguigno nel cervello si rompe. Allo stesso tempo, il sangue sotto l'influenza dell'alta pressione riempie bruscamente il tessuto cerebrale e provoca danni alle cellule nervose. Molto spesso, si verifica un ictus emorragico a causa di una rottura di una tasca vascolare patologica che accumula sangue (). Inoltre, questa forma di ictus può essere il risultato di una struttura anomala dei vasi sanguigni.

Oltre all'ictus, ci sono altre pericolose malattie vascolari del cervello. Molte patologie possono colpire le cellule nervose per lungo tempo e causare la disabilità di un paziente.

Altre patologie:

1. Malattia ischemica cronica del cervello. Moderato può causare una leggera violazione del flusso sanguigno in alcune aree del cervello. In questo caso, le cellule nervose non vengono distrutte immediatamente, ma perdono gradualmente le loro funzioni. Questa malattia può svilupparsi per molti anni. Le prime fasi dell'ischemia cronica possono manifestarsi con una violazione della concentrazione, mentre quelle successive possono rendere il paziente completamente incapace.
2. Emorragie nelle membrane del cervello. Questo di solito è il risultato naturale di un trauma cranico. Il più comune è l'ematoma subdurale.
3. Vasculite cerebrale. Questa è una malattia autoimmune che causa l'infiammazione delle pareti dei vasi sanguigni nel cervello. La patologia si verifica a causa del fatto che il sistema immunitario attacca erroneamente i tessuti sani.

Pertanto, le malattie cerebrovascolari più pericolose sono associate all'ostruzione o alla rottura dei vasi sanguigni. Anche le cure di emergenza tempestive non garantiscono sempre la sopravvivenza del paziente.

Ragione principale

Come già accennato, la maggior parte delle malattie vascolari del cervello si verificano a causa del blocco di un trombo o della rottura della parete del vaso. La formazione di coaguli di sangue di solito si verifica sullo sfondo di un eccesso di dannoso. Anche il danno al rivestimento interno dei vasi sanguigni ha un ruolo.

Esistono i seguenti principali fattori di rischio:

• Alta pressione. L'ipertensione arteriosa cronica provoca spesso un attacco ischemico improvviso negli anziani.
• Fumo e alcolismo.
• Dieta sbagliata. L'abuso di determinati alimenti può causare una violazione dell'equilibrio lipidico del sangue. È un fattore di rischio chiave per l'aterosclerosi.
• Obesità e diabete.
• Mancanza di esercizio.
• Il livello di colesterolo nel sangue è superiore a 240 milligrammi per decilitro.
• Malformazione vascolare. Questa condizione è una complicanza comune della gravidanza.
• Angiomi venosi.
• Assunzione di determinati farmaci. La terapia ormonale sostitutiva, che aumenta significativamente il rischio di aterosclerosi, è particolarmente pericolosa.

Le patologie vascolari del cervello si verificano raramente nei giovani, quindi si può affermare che la vecchiaia (oltre i 55 anni) aumenta significativamente il rischio di ictus e malattie coronariche.

Sintomi

Ci sono i seguenti segni principali di malattie cerebrovascolari:

1. Forte mal di testa improvviso.
2. Paralisi su un lato del viso o del corpo (emiplegia).
3. Debolezza su un lato del corpo (emiparesi).
4. Confusione di coscienza.
5. Incapacità di comunicare.
6. Improvvisa perdita della vista da un lato.
7. Violazione del coordinamento dei movimenti.
8. Perdita di conoscenza.

I sintomi elencati si riferiscono principalmente alle forme. Ecco perché, quando una persona è sospettata di avere una malattia, spesso le viene chiesto di sorridere o battere le palpebre.

Con un ictus, i muscoli facciali sono principalmente colpiti, quindi potrebbe apparire un'espressione facciale innaturale.

Sintomi di altre malattie:

• Violazione delle funzioni cognitive e delle capacità intellettuali.
• Instabilità emotiva e psicologica.
• Movimenti innaturali degli arti.
• Violazione della concentrazione.

I sintomi della malattia coronarica cronica possono progredire per molti anni.

Diagnostica

Un importante ruolo diagnostico è assegnato all'esame fisico del paziente. In caso di sospetto ictus, il neurologo ha spesso solo pochi minuti per identificare i segni caratteristici della patologia.

Vengono inoltre utilizzati i seguenti metodi:

• Computer e.
• Esame ecografico dei vasi sanguigni.
• Angiografia cerebrale.
• Analisi del sangue.

La scansione rimane il metodo più accurato per diagnosticare la malattia cerebrovascolare.

Metodi di trattamento e prognosi

Il trattamento di emergenza dipende dal tipo di malattia. Le forme emorragiche e ischemiche di ictus richiedono un approccio diverso nel trattamento.

Trattamento dell'ictus ischemico:

• Terapia trombolitica per rimuovere i coaguli di sangue e ripristinare il flusso sanguigno.
• Iniezione in emergenza di farmaci nell'area interessata mediante cateterismo arterioso.
• Rimozione meccanica del coagulo mediante catetere.

Rimozione chirurgica della placca da un'arteria.

• Angioplastica vasale.

Trattamento dell'ictus emorragico:

• Farmaci per abbassare la pressione sanguigna.
• Farmaci che migliorano la coagulazione del sangue.
• Ripristino chirurgico dell'integrità del vaso.
• Shunt intracranico.
• Radiochirurgia.

I metodi chirurgici sono usati raramente per trattare l'ischemia cerebrale cronica. I medici spesso prescrivono nootropi per riparare le strutture nervose danneggiate.

Maggiori informazioni su come pulire i vasi cerebrali a casa sono disponibili nel video:

La prognosi dipende dall'estensione e dalla localizzazione dell'ictus. Con un trattamento prematuro, il tasso di mortalità dei pazienti è piuttosto elevato.

Complicanze e prevenzione

Le complicanze comuni dell'ictus includono disturbi dell'udito, della vista e della capacità di parlare. Nei pazienti, le funzioni cognitive sono compromesse, possono verificarsi disturbi mentali. Nei casi più gravi, il paziente può diventare disabile, incapace di provvedere ai propri bisogni primari. Inoltre spesso ci sono paralisi dei muscoli scheletrici e facciali.

Le misure preventive sono varie. Prima di tutto, è necessario monitorare lo stato della pressione sanguigna e curare le malattie croniche, in particolare il diabete mellito e l'aterosclerosi. È necessario monitorare attentamente la composizione lipidica della dieta e smettere di fumare e alcol. Anche una moderata attività fisica è benefica per la prevenzione di tali malattie.

Arterie, vene, capillari situati in tutto il corpo forniscono nutrienti e ossigeno a tutti gli organi. Le malattie vascolari sono considerate una delle patologie più pericolose, spesso causando la morte prematura. Queste malattie "ringiovaniscono" ogni anno, vengono diagnosticate nei bambini e negli adolescenti.

I vasi sanguigni ostruiti interferiscono con la normale circolazione

Malattie vascolari

Le patologie vascolari sono divise in due gruppi, a seconda della posizione dell'obiettivo principale del processo patologico. Le malattie dei vasi centrali sono accompagnate da disturbi circolatori nell'aorta e nelle arterie coronarie della testa, del collo, del midollo spinale, i problemi con i vasi periferici coprono le gambe, le braccia e la cavità addominale. Le malattie sono accompagnate da espansione o restringimento del lume delle vene, scarsa pervietà, spasmi, dolore, blocco delle fibre nervose.

malattia vascolare aterosclerotica

Il tipo più pericoloso di danno vascolare, in cui si sviluppano cambiamenti irreversibili nelle grandi arterie. Il motivo principale è il colesterolo cattivo, che si accumula nel corpo con la passione per il cibo spazzatura. Cattive abitudini, un fattore ereditario, inattività fisica, obesità, diabete mellito, ipertensione e malattie della tiroide possono provocare lo sviluppo della malattia. L'aspetto delle placche di colesterolo può essere visto nella foto.

L'eccesso di colesterolo ostruisce le arterie

Sintomi e tipi di malattie:

1. Aterosclerosi coronarica: il colesterolo si accumula nei vasi del cuore. La malattia è accompagnata da dolore nella parte sinistra del torace, che si irradia al braccio, aumenta con l'inalazione, brividi e disturbi del ritmo cardiaco. Sullo sfondo della malattia, appare debolezza agli arti, è possibile lo svenimento.
2. Aterosclerosi dell'aorta: il quadro clinico si manifesta sotto forma di ipertensione, una sensazione di bruciore nella regione del torace. Le principali caratteristiche distintive sono l'invecchiamento precoce, wen sul viso.
3. Con l'aterosclerosi della regione addominale, i vasi del peritoneo sono ostruiti, il che si manifesta sotto forma di aumento della formazione di gas, deterioramento della funzionalità renale, diarrea e forte dolore all'addome.
4. Aterosclerosi degli arti inferiori: la pelle diventa pallida, su di essi appare chiaramente uno schema venoso, gli arti fanno male, si congelano, diventano insensibili, si sviluppano gravi malattie alle gambe.
5. L'aterosclerosi cerebrale è accompagnata da danni ai vasi nel cervello: c'è tinnito, grave cefalea, vertigini, mancanza di respiro, stanchezza cronica, aumento della pressione sanguigna, deterioramento della memoria.

Le malattie vascolari si sviluppano lentamente, spesso nella fase iniziale si verificano senza sintomi pronunciati, quindi molte persone vanno dal medico già con forme avanzate di patologie.

L'ischemia si sviluppa sullo sfondo di una regolare carenza di sangue nei vasi coronarici che alimentano il miocardio, il tessuto cerebrale. Le cause della malattia sono l'inattività fisica o l'eccessiva attività fisica costante, lo stress, il superlavoro, le cattive abitudini, l'alimentazione squilibrata, il metabolismo dei carboidrati e dei grassi alterato.

Con l'ischemia nel cuore, l'afflusso di sangue viene interrotto

Sintomi principali:

• dolore toracico che si irradia al braccio, mascella - si verifica per la prima volta dopo lo sforzo fisico, inizia gradualmente a disturbare una persona anche a riposo;
• dispnea;
• aritmia, aumento della frequenza cardiaca.

Nella forma acuta si sviluppa un infarto: con una malattia, una vasta area di tessuto esce dalla circolazione sanguigna. La sindrome del dolore acquisisce un carattere forte e tagliente, la mancanza di respiro si trasforma in soffocamento, edema polmonare.

Con l'ischemia dei vasi cerebrali, la coordinazione del movimento è disturbata, la persona barcolla, la vista, l'udito, la memoria si deteriorano, sorgono problemi con il sonno e cambiamenti di carattere.

Con una persistente violazione dell'afflusso di sangue ai tessuti cerebrali, inizia la morte delle terminazioni nervose, che porta alla perdita di alcune funzioni. La causa della malattia è la prolungata carenza di ossigeno nei tessuti nell'aterosclerosi. Nell'ictus ischemico, il lume del vaso sanguigno è bloccato da un trombo o da una placca di colesterolo, nell'ictus emorragico il vaso danneggiato scoppia, si forma un ematoma intracerebrale.

Con una prolungata carenza di ossigeno, le cellule cerebrali muoiono.

Sintomi:

• debolezza e intorpidimento degli arti su un lato del corpo, metà del viso;
• mal di testa pulsante;
• visione doppia;
• nausea;
• mancanza di coordinamento, perdita di orientamento nello spazio.

Se compaiono tali segni, dovresti chiamare urgentemente un'ambulanza: l'assistenza qualificata dovrebbe essere fornita entro e non oltre quattro ore dall'inizio dell'attacco.

L'ictus ischemico viene diagnosticato più spesso, ma l'emorragia si presenta in una forma più grave. La malattia si sviluppa principalmente di notte o al mattino.

Malattia ipertonica

La diagnosi viene effettuata con un aumento persistente degli indicatori fino a 140/90 mm Hg. Arte. Fattori provocatori: obesità, squilibrio lipidico nel sangue, assunzione eccessiva di sale, insonnia, stress frequente.

Ipertensione - pressione alta

Segni della malattia:

• mal di testa palpitante nella zona occipitale e temporale;
• rumore nelle orecchie;
• macchie nere tremolanti davanti agli occhi;
• vertigini;
• mancanza di respiro, gonfiore degli arti;
• nausea.

Senza un trattamento adeguato, l'ipertensione può causare aterosclerosi, ictus, infarto ed emorragia cerebrale.

Cardiopsiconeurosi

La distonia vegetovascolare si sviluppa sullo sfondo di un malfunzionamento del sistema nervoso, il lavoro di vasi grandi e piccoli peggiora, i medici descrivono molte cause e segni della malattia. Fattori provocatori: beriberi, stress, insonnia cronica, stile di vita sedentario. La malattia viene diagnosticata in un bambino con eccessivo stress mentale, emotivo e mentale.

Come si manifesta la malattia:

• dolore nella regione del cuore;
• cardiopalmo;
• mani e piedi sono costantemente freddi, sulla pelle appare un motivo marmoreo;
• aumento della sudorazione;
• attacchi di panico;
• dispnea;
• emicrania, vertigini, meteosensibilità;
• disturbo delle feci, perdita di appetito;
• , o da sinistra;
• la temperatura può aumentare leggermente, si osservano fluttuazioni dei parametri arteriosi.

La VVD è una malattia dei residenti urbani, ne soffre ogni ottava persona, molto spesso la patologia viene diagnosticata nelle persone con corporatura astenica. Il rafforzamento dei vasi sanguigni deboli aiuterà l'indurimento, l'esercizio fisico regolare.

Con le vene varicose, le arterie degli arti inferiori soffrono: il lume del letto venoso si espande, le pareti dei vasi si indeboliscono, la malattia è considerata femminile, spesso si verifica durante la gravidanza. La malattia si sviluppa in persone che devono stare in piedi a lungo, con problemi di natura endocrina, rottura della valvola venosa, debolezza congenita delle pareti vascolari e frequente ipotermia.

Vene sane e varicose sulle gambe

Sintomi di deterioramento delle arterie della gamba:

• vene sporgenti e gonfie sulle gambe;
• dolore soprattutto la sera;
• vene varicose, piccole ulcere, desquamazione della pelle;
• convulsioni, gonfiore.

Le vene varicose sono una malattia ereditaria, per la prevenzione è necessario utilizzare regolarmente la venotonica a base vegetale, indossare biancheria intima compressiva.

Emorroidi

Malattia venosa, un tipo di vene varicose, in cui le aree cavernose della sezione finale del retto si espandono, si forma la congestione venosa. La malattia si sviluppa spesso durante la gravidanza o subito dopo il parto, sullo sfondo di costipazione regolare, stile di vita sedentario, frequente sollevamento pesi, alcolismo.

Le emorroidi sono una malattia venosa

Segni di emorroidi:

• dolori arcuati nell'ano in posizione seduta e durante i movimenti intestinali;
• prurito e bruciore nell'ano;
• sanguinamento durante il movimento intestinale.

Le emorroidi possono causare anemia a causa della perdita cronica di sangue.

Trombosi venose e arteriose, tromboembolismo

I coaguli di sangue sulle pareti dei vasi sanguigni sono una malattia pericolosa, in qualsiasi momento il coagulo può staccarsi, il che porterà a una rapida morte. La patologia si sviluppa sullo sfondo di malattie endocrine e infettive, dopo interventi chirurgici sui vasi, con aumento della viscosità del sangue, inattività fisica.

I coaguli di sangue sulle pareti dei vasi sanguigni sono molto pericolosi

Sintomi:

• edema tissutale;
• pallore della pelle;
• secchezza e desquamazione della pelle, ulcere;
• sigilli dolorosi;
• ipossia acuta, necrosi tissutale.

Quale medico devo contattare?

Il sistema vascolare è uno dei meccanismi più complessi del corpo umano; vari specialisti altamente specializzati sono coinvolti nel trattamento delle malattie.

Quali medici trattano le malattie vascolari:

• - elimina le patologie vascolari nel cervello;
• - tratta le vene varicose degli arti inferiori, la tromboflebite, l'infiammazione della parete venosa;
• - uno specialista in malattie cardiache;
• angiologo - un medico specializzato in malattie delle arterie, del sistema linfatico;
• – è impegnato nel trattamento del lupus eritematoso, vasculite, contro il quale ci sono spesso problemi di circolazione sanguigna, vasi sanguigni;
• A volte può essere necessaria una consultazione.

Se hai problemi di cuore, dovresti visitare un cardiologo.

Un neonato ha spesso un emangioma: una crescita eccessiva di vasi sanguigni, sul collo appare una macchia rossa convessa. Di per sé, le neoplasie non sono pericolose, ma influenzano negativamente la coagulazione del sangue e il sistema immunitario. È necessario consultare il chirurgo, ma nella maggior parte dei casi non è richiesto alcun trattamento specifico, il problema scompare da solo entro 10 anni.

I problemi con i vasi sanguigni si verificano spesso nelle donne durante la menopausa: gli ormoni sessuali femminili proteggono le pareti dei vasi sanguigni dal colesterolo .

Diagnosi delle malattie vascolari

Dopo aver esaminato e interrogato il paziente, palpazione, percussione e auscultazione, il medico prescrive studi di laboratorio e strumentali per chiarire la diagnosi, redigere il corretto regime terapeutico.

Metodi diagnostici di base:

1. Un esame del sangue clinico: un aumento della VES indica la presenza di processi infiammatori nei vasi.
2. Analisi delle urine: il livello di LDH è importante, un aumento delle urine di questa sostanza indica un infarto ischemico.
3. Esame del sangue biochimico - mostra il livello di colesterolo, nel nome, gli indicatori per gli uomini dovrebbero essere compresi tra 5,9 e 6,5 mmol / l, per le donne - non più di 5,2 unità. Il test dovrebbe essere eseguito solo a stomaco vuoto, l'ultimo pasto dovrebbe essere 10 ore prima dell'esame.
4. Test immunologico per la rilevazione delle lipoproteine ​​nel sangue.
5. Coagulogramma: consente di determinare come procede il processo di coagulazione del sangue nel corpo.
6. Angiografia vascolare - radiografia con contrasto. Utilizzato per rilevare cambiamenti patologici nei vasi del cuore, delle gambe, del cervello. Il metodo è informativo, ma ha molte controindicazioni, richiede una formazione speciale in ambito ospedaliero.
7. Angiografia: utilizzando un tomografo, studiano lo stato dei vasi sanguigni nel cuore, nel collo, nella regione addominale e nel cervello.
8. Ultrasuoni (dopplerografia): consente di vedere la presenza di placche di colesterolo, la loro posizione.
9. MRI: il metodo aiuterà a identificare le anomalie vascolari, il grado di restringimento dei vasi sanguigni.
10. RVG dei vasi: il metodo consente di vedere come circola il sangue nelle braccia, nelle gambe, valutare il tono dei vasi sanguigni nelle estremità.
11. - con l'aiuto di REG, viene controllato il livello di reazione vascolare.

Le malattie vascolari non si manifestano mai come una patologia separata: sono sempre strettamente correlate a eventuali malfunzionamenti nel corpo.

Un esame del sangue mostrerà la condizione dei vasi

Possibili complicazioni

Poiché i vasi forniscono ossigeno e sostanze nutritive a tutti i sistemi, quando si ammalano, i processi patologici possono iniziare in qualsiasi organo, ma il cuore e il cervello ne soffrono di più.

Conseguenze delle malattie vascolari:

• infarto, vari tipi di ictus;
• demenza;
• Il morbo di Alzheimer;
• encefalopatia;
• emicrania grave;
• cecità, linguaggio alterato, coordinazione;
• paralisi degli arti;
• necrosi tissutale;
• disordini mentali.

Le patologie vascolari provocano lo sviluppo di malattie pericolose che causano disabilità o morte.

Se non trattata, la malattia vascolare può portare a un attacco di cuore.

Trattamento delle malattie vascolari

Per sbarazzarsi delle patologie vascolari, migliorare il benessere, prevenire lo sviluppo di complicanze, è necessario assumere medicinali speciali. Ma la terapia farmacologica sarà inefficace se il paziente non segue una dieta speciale.

Farmaci

Nel trattamento delle malattie vascolari vengono utilizzati farmaci la cui azione è volta a migliorare la circolazione sanguigna, aumentare il lume nei capillari danneggiati e pulire i vasi sanguigni dalle placche aterosclerotiche. La giusta scelta di farmaci aiuta a normalizzare i processi metabolici, eliminare la fame di ossigeno nei tessuti.

Gruppi di farmaci vascolari:

1. Farmaci miotropi, neurotropi, nitrati- Eufilina, Reserpina, Nitroglicerina. I farmaci sono progettati per normalizzare il flusso sanguigno cerebrale, ridurre il tono vascolare e influenzare le fibre nervose.
2. Bloccanti dei canali del calcio- Diazem, Verapamil, Nifedipina, Amlodipina. Prevenire il deterioramento della flessibilità dei vasi sanguigni, rafforzare le loro pareti.
3. Farmaci per il cuore- Adonizide, Cardiovalen. Migliora il lavoro dei vasi coronarici, elimina la carenza di ossigeno nel cervello.
4. Preparati a base di acido nicotinico- Enduracina. Hanno un effetto benefico anche sui capillari più piccoli, ma peggiorano il funzionamento del fegato.
5. Erbe medicinali«Bilobil, Cavinton. Eliminano gli spasmi, normalizzano la circolazione sanguigna, non hanno praticamente controindicazioni e reazioni avverse.
6. Preparati per rafforzare le pareti dei vasi sanguigni- Askorutin, Venoton, Detralex.
7. Nootropi - Nootropil, Fenotropil. Migliorano la memoria, la funzione cerebrale, sono necessari per le persone impegnate nel lavoro mentale.
8. Farmaci per l'emicrania- Maxalto. Riducono il tono vascolare, eliminano gli spasmi, anestetizzano, hanno un effetto vasodilatatore e antinfiammatorio.
9. Anticoagulanti, antiaggreganti- Eparina, Hirudin. I farmaci prevengono la formazione di coaguli di sangue, riducono il rischio di sviluppare un infarto e migliorano le condizioni dei vasi periferici.
10. Preparati per la pulizia dei vasi Cavinton, Capillarin.
11. - utilizzato per ridurre la pressione e rafforzare i vasi sanguigni.

Le persone a rischio di patologie vascolari dovrebbero assumere regolarmente acido ascorbico, vitamina E e olio di pesce.

Askorutin rafforzerà le pareti dei vasi sanguigni

Nutrizione

La salute dei vasi si riflette in tutto il cibo che una persona consuma. Cibi grassi e fritti, una grande quantità di caffè, sale, zucchero: un percorso diretto verso malattie pericolose.

Cosa dovrebbe esserci nel menu:

• pesce di mare, frutti di mare, carni magre;
• oli vegetali - oliva, mais, semi di lino;
• cereali, semola, pane di segale, farina integrale, pasta di grano duro;
• latte e latticini con un contenuto medio di grassi - quando si usano cibi a basso contenuto di grassi, il calcio viene assorbito meno;
• puoi mangiare moderatamente biscotti, panini, marmellata fatta in casa, marshmallow - a condizione che non ci sia predisposizione all'obesità;
• minestre leggere di legumi, primi piatti di carne possono essere consumati una volta alla settimana;
• noci crude;
• legumi, patate, carote, crauti, melanzane, zucchine di sedano;
• bacche e frutti di stagione, frutta secca, agrumi.

I frutti hanno un effetto positivo sulla salute vascolare

Tutti i piatti devono essere cotti al forno, in umido, bolliti, al vapore, salati dopo la cottura direttamente sulla piastra. Le spezie piccanti e le verdure fluidificano bene il sangue: peperoncino, zenzero, senape, radice di rafano, cipolla, aglio, ma se hai problemi di stomaco, non puoi usarli.

Per ridurre la probabilità di vasi sanguigni malati, devi abbandonare completamente il fast food, mangiare non più di due uova di gallina a settimana, bere 1 tazza di caffè o tè forte al giorno.

Prevenzione delle malattie vascolari

Le malattie vascolari sono irte di varie gravi complicanze, quindi è importante attuare regolarmente misure preventive che contribuiscano a ridurre la probabilità di sviluppare queste patologie.

Come evitare problemi vascolari:

1. Prendi l'aspirina. Questo farmaco fluidifica il sangue, si consiglia di assumere per la prevenzione della trombosi e dell'infarto - 100 mg ogni sera durante la cena per 4-6 mesi. Il farmaco non deve essere assunto con una tendenza al sanguinamento, al fine di ridurre l'effetto negativo sullo stomaco, è necessario scegliere forme enteriche di acido acetilsalicilico - Thrombo ACC, Aspirin Cardio.
2. Un'alimentazione corretta ed equilibrata aiuterà ad evitare l'accumulo di colesterolo nel corpo, i vasi manterranno l'elasticità.
3. Imparare a far fronte allo stress, alla tensione nervosa: meditazione, yoga, escursioni all'aria aperta, il tuo hobby preferito ti aiuterà in questo.
4. Misurare regolarmente, registrare i risultati in un diario speciale.
5. Controllo del peso: ogni 10 kg in più aumenta i valori arteriosi di 10-20 unità. Sbarazzati delle cattive abitudini.
6. Dormire a sufficienza.
7. Fai sport: il carico dovrebbe essere regolare, ma moderato.

L'aspirina fluidifica il sangue

Per rilevare tempestivamente la patologia vascolare, è necessario dopo 30 anni sottoporsi a regolari esami preventivi, per controllare il livello di colesterolo e zucchero nel sangue.

Oltre al peso, la circonferenza della vita dovrebbe essere misurata regolarmente per rilevare l'obesità addominale. Normalmente, gli indicatori per le donne non devono superare gli 88 cm, per gli uomini - 102 cm.

Le malattie vascolari sono seconde solo alle malattie oncologiche per numero di morti premature. Semplici misure preventive, uno stile di vita sano riducono di 3 volte il rischio di sviluppare patologie.