Chemocettori respiratori centrali e periferici. chemocettori centrali. Fig.15. Il ruolo dei chemocettori nella regolazione della respirazione

Agenzia federale per l'istruzione

FSEI HPE "UNIVERSITÀ FEDERALE MERIDIONALE"

Università pedagogica statale di Rostov

Lavoro del corso

Soggetto:

Regolazione della respirazione

Disciplina: fisiologia umana

Rostov sul Don 2009

introduzione

1. Centro respiratorio

2. Regolazione dell'attività del centro respiratorio

3. Riflessi del centro respiratorio ed effetto riflesso sulla respirazione

4. Il meccanismo di adattamento della respirazione all'attività muscolare

Conclusione

Bibliografia

introduzione

La respirazione è un segno essenziale della vita. Respiriamo continuamente dalla nascita alla morte, giorno e notte, durante il sonno profondo, in salute e in malattia.

Nell'uomo e negli animali, le riserve di ossigeno sono limitate, quindi il corpo ha bisogno di un apporto continuo di ossigeno dall'ambiente. Inoltre, l'anidride carbonica deve essere costantemente e continuamente rimossa dal corpo, che si forma sempre nel processo del metabolismo ed è un composto tossico in grandi quantità.

La respirazione è un processo continuo complesso, a seguito del quale la composizione gassosa del sangue viene costantemente aggiornata e nei tessuti si verifica l'ossidazione biologica. Questa è la sua essenza.

Il normale funzionamento del corpo umano è possibile solo se viene rifornito di energia, che viene continuamente consumata. Il corpo riceve energia attraverso l'ossidazione delle sostanze organiche: proteine, grassi, carboidrati. Allo stesso tempo, viene rilasciata energia chimica latente, che è la fonte della vita, dello sviluppo e della crescita del corpo. Pertanto, l'importanza della respirazione è mantenere un livello ottimale di processi redox nel corpo.

La composizione dell'aria espirata è molto variabile e dipende dall'intensità del metabolismo, oltre che dalla frequenza e dalla profondità della respirazione. Non appena trattieni il respiro o fai alcuni respiri profondi, la composizione dell'aria espirata cambierà.

Un ruolo importante nella vita umana è svolto dalla regolazione della respirazione.

La regolazione dell'attività del centro respiratorio, situato nel midollo allungato, viene effettuata umoralmente, a causa delle influenze riflesse e degli impulsi nervosi provenienti dalle parti del cervello.

Il corso si occupa della regolazione dell'attività del centro respiratorio e dei meccanismi di adattamento della respirazione all'attività muscolare.

1 . centro respiratorio

Il centro respiratorio è un insieme di cellule nervose situate in diverse parti del sistema nervoso centrale che forniscono un'attività ritmica coordinata dei muscoli respiratori e l'adattamento della respirazione alle mutevoli condizioni dell'ambiente esterno e interno del corpo.

Alcuni gruppi di cellule nervose sono essenziali per l'attività ritmica dei muscoli respiratori. Si trovano nella formazione reticolare del midollo allungato, costituendo il centro respiratorio nel senso stretto del termine. La violazione della funzione di queste cellule porta alla cessazione della respirazione a causa della paralisi dei muscoli respiratori.

Il centro respiratorio del midollo allungato invia impulsi ai motoneuroni del midollo spinale, che innervano i muscoli respiratori.

I motoneuroni, i cui processi formano i nervi frenici che innervano il diaframma, si trovano nelle corna anteriori del III ... IV segmento cervicale. I motoneuroni, i cui processi formano i nervi intercostali che innervano i muscoli intercostali, si trovano nelle corna anteriori del midollo spinale toracico. Da ciò è chiaro che quando il midollo spinale viene sezionato tra i segmenti toracico e cervicale, la respirazione costale si interrompe e la respirazione diaframmatica viene preservata, poiché il nucleo motore del nervo frenico, situato sopra il sito della sezione, mantiene una connessione con il centro respiratorio e il diaframma. Quando il midollo spinale viene tagliato sotto l'ovale, la respirazione si interrompe completamente e il corpo muore per soffocamento. Tuttavia, con una tale sezione del cervello, continuano per qualche tempo le contrazioni dei muscoli respiratori ausiliari delle narici e della laringe, che sono innervati dai nervi che provengono direttamente dal midollo allungato.

Già nell'antichità si sapeva che il danno al midollo spinale sotto l'oblongata porta alla morte. Nel 1812 Legallois, tagliando il cervello negli uccelli, e nel 1842 Flurence, irritando e distruggendo sezioni del midollo allungato, diedero una spiegazione di questo fatto e fornirono prove sperimentali per la localizzazione del centro respiratorio nel midollo allungato. Flurence immaginava il centro respiratorio come un'area ristretta delle dimensioni di una capocchia di spillo e gli diede il nome di "nodo vitale".

N. A. Mislavsky nel 1885, utilizzando la tecnica della stimolazione puntiforme e della distruzione di singole sezioni del midollo allungato, stabilì che il centro respiratorio si trova nella formazione reticolare del midollo allungato, nella regione del fondo del IV ventricolo, ed è accoppiato, con ciascuna metà che innerva i muscoli respiratori della stessa metà del corpo. Inoltre, N. A. Mislavsky ha mostrato che il centro respiratorio è una formazione complessa, costituita da un centro di inspirazione (centro inspiratorio) e un centro di espirazione (centro espiratorio). È giunto alla conclusione che una certa area del midollo allungato è il centro che regola e coordina i movimenti respiratori.

Conclusioni N.D. Mislavsky sono confermati da numerosi studi sperimentali, in particolare quelli effettuati di recente con l'ausilio della tecnologia dei microelettrodi. Durante la registrazione dei potenziali elettrici dei singoli neuroni del centro respiratorio, è stato riscontrato che vi sono neuroni, le cui scariche aumentano notevolmente nella fase inspiratoria, e altri neuroni, le cui scariche aumentano nella fase di espirazione. L'irritazione di singoli punti del midollo allungato con corrente elettrica, effettuata mediante microelettrodi, ha rivelato anche la presenza di neuroni, la cui stimolazione provoca l'atto di inspirazione, e altri neuroni che stimolano l'atto di espirazione.

Baumgarten nel 1956 dimostrò che i neuroni del centro respiratorio sono distribuiti nella formazione reticolare del midollo allungato, vicino alle striaeacusticae (Figura 1). Non esiste un confine esatto tra neuroni espiratori e inspiratori, ma ci sono aree in cui predomina uno di essi: inspiratorio - nella sezione caudale di un singolo fascio, (tractus solitarius), espiratorio - nel nucleo ventrale (nucleus ambiguus).

Figura 1 - Localizzazione dei centri respiratori Nella figura - la parte inferiore del tronco encefalico (vista posteriore). lun– centro pneumotassi; INSP– centro inspiratorio; SCAD- centro espiratorio. I centri sono a doppia faccia, ma per semplificare il diagramma, viene mostrato solo uno dei centri su ciascun lato. Sovrataglio sopra la linea 1 non influisce sulla respirazione. Taglio della linea 2 separa il centro della pneumotassi. Taglio sotto la linea 3 provoca la cessazione della respirazione

Lumsden e altri ricercatori in esperimenti su animali a sangue caldo hanno scoperto che il centro respiratorio ha una struttura più complessa di quanto si pensasse in precedenza. Nella parte superiore del ponte è presente il cosiddetto centro pneumotassico, che controlla l'attività dei centri respiratori di inspirazione ed espirazione situati al di sotto e assicura i normali movimenti respiratori. Si ritiene che il significato del centro pneumotassico risieda nel fatto che durante l'inalazione provoca l'eccitazione del centro di espirazione e, quindi, fornisce un'alternanza ritmica di inspirazione ed espirazione.

L'attività dell'intero insieme di neuroni che formano il centro respiratorio è necessaria per mantenere una respirazione normale. Tuttavia, anche le parti sovrastanti del sistema nervoso centrale prendono parte ai processi di regolazione della respirazione, che forniscono sottili cambiamenti adattativi nella respirazione durante vari tipi di attività corporea. Un ruolo importante nella regolazione della respirazione appartiene agli emisferi cerebrali e alla loro corteccia, grazie ai quali viene effettuato l'adattamento dei movimenti respiratori durante la conversazione, il canto, lo sport e il lavoro.

La regolazione dell'attività del centro respiratorio avviene per via umorale, grazie agli influssi riflessi e agli impulsi nervosi provenienti dalle parti sovrastanti del cervello.

Secondo I.P. Pavlov, l'attività del centro respiratorio dipende dalle proprietà chimiche del sangue e dagli influssi riflessi, principalmente dal tessuto polmonare.

I neuroni del centro respiratorio sono caratterizzati da automazione ritmica. Ciò può essere visto dal fatto che anche dopo il completo arresto degli impulsi afferenti che arrivano al centro respiratorio, nei suoi neuroni si verificano fluttuazioni ritmiche dei biopotenziali, che possono essere registrate da un dispositivo di misurazione elettrico. Questo fenomeno fu scoperto per la prima volta nel 1882 da I. M. Sechenov. Molto più tardi, Adrian e Butendijk, usando un oscilloscopio con un amplificatore, registrarono fluttuazioni ritmiche nei potenziali elettrici nel tronco encefalico isolato di un pesce rosso. B. D. Kravchinsky ha osservato oscillazioni ritmiche simili di potenziali elettrici che si verificano nel ritmo della respirazione in un midollo allungato di rana isolato.

L'eccitazione automatica del centro respiratorio è dovuta ai processi metabolici che si verificano in esso stesso e alla sua elevata sensibilità all'anidride carbonica. L'automazione del centro è regolata dagli impulsi nervosi provenienti dai recettori dei polmoni, dalle zone riflessogeniche vascolari, dai muscoli respiratori e scheletrici, nonché dagli impulsi delle parti sovrastanti del sistema nervoso centrale e, infine, dagli influssi umorali.

2 . Regolazione del centro respiratorio

Il centro respiratorio non solo fornisce un'alternanza ritmica di inspirazione ed espirazione, ma è anche in grado di modificare la profondità e la frequenza dei movimenti respiratori, adattando così la ventilazione polmonare alle esigenze attuali del corpo. Fattori ambientali, come la composizione e la pressione dell'aria atmosferica, la temperatura ambiente e i cambiamenti nello stato del corpo, ad esempio durante il lavoro muscolare, l'eccitazione emotiva, ecc., che influenzano l'intensità del metabolismo e, di conseguenza, il consumo di ossigeno e il rilascio di anidride carbonica, influenzano lo stato funzionale del centro respiratorio. Di conseguenza, il volume della ventilazione polmonare cambia.

Il valore della composizione dei gas nel sangue nella regolazione della respirazioneè stato dimostrato da Federico mediante esperimento con circolazione incrociata. Per fare ciò, in due cani sotto anestesia, le loro arterie carotidi e le vene giugulari separatamente sono state tagliate e interconnesse (Figura 2) la testa del secondo cane è dal corpo del primo.

Se uno di questi cani blocca la trachea e quindi soffoca il corpo, dopo un po' smette di respirare (apnea), mentre il secondo cane sviluppa una grave mancanza di respiro (dispnea). Ciò è spiegato dal fatto che il bloccaggio della trachea nel primo cane provoca l'accumulo di CO 2 nel sangue del suo tronco (ipercapnia) e una diminuzione del contenuto di ossigeno (ipossiemia). Il sangue del corpo del primo cane entra nella testa del secondo cane e ne stimola il centro respiratorio. Di conseguenza, si verifica un aumento della respirazione - iperventilazione - nel secondo cane, che porta a una diminuzione della tensione di CO 2 e ad un aumento della tensione di O 2 nei vasi sanguigni del tronco del secondo cane. Il sangue ricco di ossigeno e povero di anidride carbonica dal busto di questo cane entra prima nella testa e provoca apnea.

Figura 2 - Schema dell'esperimento di Frederick con circolazione incrociata

L'esperienza di Frederick mostra che l'attività del centro respiratorio cambia con un cambiamento della tensione di CO 2 e O 2 nel sangue. Consideriamo separatamente l'influenza sulla respirazione di ciascuno di questi gas.

Importanza della tensione di anidride carbonica nel sangue nella regolazione della respirazione. Un aumento della tensione di anidride carbonica nel sangue provoca l'eccitazione del centro respiratorio, portando ad un aumento della ventilazione polmonare, e una diminuzione della tensione di anidride carbonica nel sangue inibisce l'attività del centro respiratorio, che porta ad una diminuzione della ventilazione polmonare . Il ruolo dell'anidride carbonica nella regolazione della respirazione è stato dimostrato da Holden in esperimenti in cui una persona si trovava in uno spazio chiuso di piccolo volume. Quando l'aria inalata diminuisce di ossigeno e aumenta di anidride carbonica, inizia a svilupparsi la dispnea. Se l'anidride carbonica rilasciata viene assorbita dalla calce sodata, il contenuto di ossigeno nell'aria inalata può diminuire fino al 12% e non vi è alcun aumento notevole della ventilazione polmonare. Pertanto, l'aumento della ventilazione polmonare in questo esperimento era dovuto a un aumento del contenuto di anidride carbonica nell'aria inalata.

In un'altra serie di esperimenti, Holden ha determinato il volume di ventilazione dei polmoni e il contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare durante la respirazione di una miscela di gas con diverso contenuto di anidride carbonica. I risultati ottenuti sono riportati nella tabella 1.

muscolo respiratorio gas sangue

Tabella 1 - Il volume di ventilazione dei polmoni e il contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare

I dati riportati in Tabella 1 mostrano che, contemporaneamente all'aumento del contenuto di anidride carbonica nell'aria inalata, aumenta anche il suo contenuto nell'aria alveolare, e quindi nel sangue arterioso. In questo caso, c'è un aumento della ventilazione dei polmoni.

I risultati degli esperimenti hanno fornito prove convincenti che lo stato del centro respiratorio dipende dal contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare. È stato riscontrato che un aumento del contenuto di CO 2 negli alveoli dello 0,2% provoca un aumento della ventilazione polmonare del 100%.

Una diminuzione del contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare (e, di conseguenza, una diminuzione della sua tensione nel sangue) abbassa l'attività del centro respiratorio. Ciò si verifica, ad esempio, a seguito dell'iperventilazione artificiale, ovvero dell'aumento della respirazione profonda e frequente, che porta a una diminuzione della pressione parziale di CO 2 nell'aria alveolare e della tensione di CO 2 nel sangue. Di conseguenza, si verifica l'arresto respiratorio. Utilizzando questo metodo, ovvero effettuando un'iperventilazione preliminare, è possibile aumentare significativamente il tempo di trattenimento arbitrario del respiro. Questo è ciò che fanno i subacquei quando devono trascorrere 2-3 minuti sott'acqua (la durata normale di un'apnea arbitraria è di 40-60 secondi).

L'effetto stimolante diretto dell'anidride carbonica sul centro respiratorio è stato dimostrato da vari esperimenti. L'iniezione di 0,01 ml di una soluzione contenente anidride carbonica o il suo sale in una determinata area del midollo allungato provoca un aumento dei movimenti respiratori. Eulero espose il midollo allungato isolato di un gatto all'azione dell'anidride carbonica e osservò che ciò provoca un aumento della frequenza delle scariche elettriche (potenziali d'azione), indicando l'eccitazione del centro respiratorio.

Il centro respiratorio è interessato aumento della concentrazione di ioni idrogeno. Winterstein nel 1911 espresse il punto di vista secondo cui l'eccitazione del centro respiratorio non è causata dall'acido carbonico stesso, ma da un aumento della concentrazione di ioni idrogeno dovuto ad un aumento del suo contenuto nelle cellule del centro respiratorio. Questa opinione si basa sul fatto che si osserva un aumento dei movimenti respiratori quando non solo l'acido carbonico viene iniettato nelle arterie che alimentano il cervello, ma anche altri acidi, come il lattico. L'iperventilazione che si verifica con un aumento della concentrazione di ioni idrogeno nel sangue e nei tessuti favorisce il rilascio di parte dell'anidride carbonica contenuta nel sangue dall'organismo e quindi porta ad una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno. Secondo questi esperimenti, il centro respiratorio è un regolatore della costanza non solo della tensione dell'anidride carbonica nel sangue, ma anche della concentrazione di ioni idrogeno.

I fatti stabiliti da Winterstein sono stati confermati da studi sperimentali. Allo stesso tempo, un certo numero di fisiologi ha insistito sul fatto che l'acido carbonico è un irritante specifico del centro respiratorio e ha su di esso un effetto stimolante più forte rispetto ad altri acidi. La ragione di ciò si è rivelata essere che l'anidride carbonica penetra più facilmente dello ione H + attraverso la barriera emato-encefalica che separa il sangue dal liquido cerebrospinale, che è l'ambiente immediato che circonda le cellule nervose, e passa più facilmente attraverso la membrana delle cellule nervose stesse. Quando la CO 2 entra nella cellula, si forma H 2 CO 3, che si dissocia con il rilascio di ioni H +. Questi ultimi sono gli agenti causali delle cellule del centro respiratorio.

Un altro motivo per l'azione più forte di H 2 CO 3 rispetto ad altri acidi è, secondo un certo numero di ricercatori, che influenza specificamente alcuni processi biochimici nella cellula.

L'effetto stimolante dell'anidride carbonica sul centro respiratorio è alla base di un intervento che ha trovato applicazione nella pratica clinica. Con l'indebolimento della funzione del centro respiratorio e il conseguente insufficiente apporto di ossigeno al corpo, il paziente è costretto a respirare attraverso una maschera con una miscela di ossigeno al 6% di anidride carbonica. Questa miscela di gas è chiamata carbogeno.

Il meccanismo d'azione dell'aumento della tensione di CO 2 e aumento della concentrazione di ioni H+ nel sangue per la respirazione. Per molto tempo si è creduto che un aumento della tensione di anidride carbonica e un aumento della concentrazione di ioni H+ nel sangue e nel liquido cerebrospinale (CSF) influenzino direttamente i neuroni inspiratori del centro respiratorio. È stato ora stabilito che i cambiamenti nella tensione di CO 2 e nella concentrazione di ioni H + influenzano la respirazione stimolando i chemocettori situati vicino al centro respiratorio, che sono sensibili ai cambiamenti di cui sopra. Questi chemocettori si trovano in corpi di circa 2 mm di diametro, situati simmetricamente su entrambi i lati del midollo allungato sulla sua superficie ventrolaterale vicino al sito di uscita del nervo ipoglosso.

L'importanza dei chemocettori nel midollo allungato può essere vista dai seguenti fatti. Quando questi chemocettori sono esposti all'anidride carbonica oa soluzioni con una maggiore concentrazione di ioni H+, viene stimolata la respirazione. Il raffreddamento di uno dei corpi chemocettori del midollo allungato comporta, secondo gli esperimenti di Leshke, la cessazione dei movimenti respiratori sul lato opposto del corpo. Se i corpi dei chemocettori vengono distrutti o avvelenati dalla novocaina, la respirazione si interrompe.

Lungo Con chemocettori nel midollo allungato nella regolazione della respirazione, un ruolo importante spetta ai chemocettori localizzati nei corpi carotideo e aortico. Ciò è stato dimostrato da Heimans in esperimenti metodicamente complessi in cui i vasi di due animali erano collegati in modo tale che il seno carotideo e il corpo carotideo o l'arco aortico e il corpo aortico di un animale fossero riforniti del sangue di un altro animale. Si è scoperto che un aumento della concentrazione di ioni H + nel sangue e un aumento della tensione di CO 2 provocano l'eccitazione dei chemocettori carotidi e aortici e un aumento riflesso dei movimenti respiratori.

Ci sono prove che il 35% dell'effetto causato dall'inalazione di aria Con alto contenuto di anidride carbonica, dovuto all'effetto sui chemocettori di una maggiore concentrazione di ioni H + nel sangue, e il 65% è il risultato di un aumento della tensione di CO 2. L'azione della CO 2 è spiegata dalla rapida diffusione dell'anidride carbonica attraverso la membrana del chemorecettore e dallo spostamento della concentrazione di ioni H + all'interno della cellula.

Prendere in considerazione effetto della mancanza di ossigeno sulla respirazione. L'eccitazione dei neuroni inspiratori del centro respiratorio si verifica non solo con un aumento della tensione di anidride carbonica nel sangue, ma anche con una diminuzione della tensione dell'ossigeno.

La ridotta tensione di ossigeno nel sangue provoca un aumento riflesso dei movimenti respiratori, agendo sui chemocettori delle zone riflessogeniche vascolari. La prova diretta che una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue eccita i chemocettori del corpo carotideo è stata ottenuta da Geimans, Neil e altri fisiologi registrando i potenziali bioelettrici nel nervo del seno carotideo. La perfusione del seno carotideo con sangue a bassa tensione di ossigeno porta ad un aumento dei potenziali d'azione in questo nervo (Figura 3) e ad un aumento della respirazione. Dopo la distruzione dei chemocettori, una diminuzione della tensione di ossigeno nel sangue non provoca cambiamenti nella respirazione.

Figura 3 - Attività elettrica del nervo seno (secondo Nilo) UN- quando si respira aria atmosferica; B- quando si respira una miscela di gas contenente il 10% di ossigeno e il 90% di azoto. 1 – registrazione dell'attività elettrica del nervo; 2 – registrazione di due oscillazioni del polso della pressione arteriosa. Le linee di calibrazione corrispondono a valori di pressione di 100 e 150 mm Hg. Arte.

Registrazione dei potenziali elettrici B mostra un continuo impulso frequente che si verifica quando i chemocettori sono stimolati dalla mancanza di ossigeno. I potenziali ad alta ampiezza durante i periodi di aumento pulsato della pressione sanguigna sono dovuti all'impulso dei pressorecettori nel seno carotideo.

Il fatto che lo stimolo dei chemocettori sia una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel plasma sanguigno, e non una diminuzione del suo contenuto totale nel sangue, è dimostrato dalle seguenti osservazioni di L. L. Shik. Con una diminuzione della quantità di emoglobina o quando è legata al monossido di carbonio, il contenuto di ossigeno nel sangue si riduce drasticamente, ma la dissoluzione dell'O 2 nel plasma sanguigno non viene disturbata e la sua tensione nel plasma rimane normale. In questo caso, l'eccitazione dei chemocettori non si verifica e la respirazione non cambia, sebbene il trasporto di ossigeno sia nettamente compromesso e i tessuti subiscano uno stato di carenza di ossigeno, poiché l'emoglobina non fornisce loro ossigeno sufficiente. Con una diminuzione della pressione atmosferica, quando la tensione dell'ossigeno nel sangue diminuisce, c'è un'eccitazione dei chemocettori e un aumento della respirazione.

La natura del cambiamento della respirazione con un eccesso di anidride carbonica e una diminuzione della tensione di ossigeno nel sangue è diversa. Con una leggera diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue, si osserva un aumento riflesso del ritmo respiratorio e, con un leggero aumento della tensione dell'anidride carbonica nel sangue, si verifica un approfondimento riflesso dei movimenti respiratori.

Pertanto, l'attività del centro respiratorio è regolata dall'effetto di una maggiore concentrazione di ioni H+ e di una maggiore tensione di CO 2 sui chemocettori del midollo allungato e sui chemocettori dei corpi carotideo e aortico, nonché dal effetto sui chemocettori di queste zone riflessogeniche vascolari di una diminuzione della tensione di ossigeno nel sangue arterioso.

Cause del primo respiro di un neonato sono spiegati dal fatto che nell'utero lo scambio gassoso fetale avviene attraverso i vasi ombelicali, che sono in stretto contatto con il sangue della madre nella placenta. La cessazione di questa connessione con la madre alla nascita porta ad una diminuzione della tensione di ossigeno e all'accumulo di anidride carbonica nel sangue del feto. Questo, secondo Barcroft, irrita il centro respiratorio e porta all'inalazione.

Per l'inizio del primo respiro, è importante che la cessazione della respirazione embrionale avvenga improvvisamente: quando il cordone ombelicale viene lentamente bloccato, il centro respiratorio non è eccitato e il feto muore senza prendere un solo respiro.

Va inoltre tenuto presente che il passaggio a nuove condizioni provoca l'irritazione di un numero di recettori nel neonato e il flusso di impulsi attraverso i nervi afferenti che aumentano l'eccitabilità del sistema nervoso centrale, compreso il centro respiratorio (I. A. Arshavsky) .

Il valore dei meccanocettori nella regolazione della respirazione. Il centro respiratorio riceve impulsi afferenti non solo dai chemocettori, ma anche dai pressorecettori delle zone vascolari riflessogeniche, nonché dai meccanocettori dei polmoni, delle vie aeree e dei muscoli respiratori.

Importanti nella regolazione della respirazione sono gli impulsi che arrivano al centro respiratorio lungo i nervi vaghi dai recettori dei polmoni. La profondità di inspirazione ed espirazione dipende in gran parte da loro. La presenza di influenze riflesse dai polmoni fu descritta nel 1868 da Hering e Breuer e costituì la base per l'idea dell'autoregolazione riflessa della respirazione. Si manifesta nel fatto che durante l'inalazione, gli impulsi sorgono nei recettori situati nelle pareti degli alveoli, inibendo di riflesso l'inalazione e stimolando l'espirazione, e con un'espirazione molto acuta, con un grado estremo di diminuzione del volume polmonare, compaiono impulsi che entrare nel centro respiratorio e stimolare di riflesso l'inalazione. I seguenti fatti testimoniano la presenza di tale regolazione riflessa:

Nel tessuto polmonare nelle pareti degli alveoli, cioè nella parte più estensibile del polmone, sono presenti gli interorecettori, che sono le terminazioni delle fibre afferenti del nervo vago che percepiscono l'irritazione;

Dopo la recisione dei nervi vaghi, la respirazione diventa bruscamente lenta e profonda;

Quando il polmone viene gonfiato con un gas indifferente, come l'azoto, con la condizione obbligatoria dell'integrità dei nervi vaghi, i muscoli del diaframma e degli spazi intercostali cessano improvvisamente di contrarsi, il respiro si arresta prima di raggiungere la profondità abituale; al contrario, con l'aspirazione artificiale di aria dal polmone, si verifica una contrazione del diaframma.

Sulla base di tutti questi fatti, gli autori sono giunti alla conclusione che lo stiramento degli alveoli polmonari durante l'inspirazione provoca irritazione dei recettori polmonari, a seguito della quale gli impulsi che arrivano al centro respiratorio lungo i rami polmonari dei nervi vaghi diventano più frequenti e questo riflesso eccita i neuroni espiratori del centro respiratorio e, quindi, provoca l'espirazione. Così, come scrissero Hering e Breuer, «ogni respiro, mentre distende i polmoni, prepara la propria fine».

Se colleghi le estremità periferiche dei nervi vaghi recisi a un oscilloscopio, puoi registrare i potenziali d'azione che sorgono nei recettori dei polmoni e andare lungo i nervi vaghi fino al sistema nervoso centrale non solo quando i polmoni sono gonfiati, ma anche quando l'aria viene aspirata artificialmente da loro. Nella respirazione naturale, le frequenti correnti d'azione nel nervo vago si trovano solo durante l'inspirazione; durante l'espirazione naturale, non vengono osservati (Figura 4).

Figura 4 - Correnti di azione nel nervo vago durante lo stiramento del tessuto polmonare durante l'inspirazione (secondo Adrian) Dall'alto verso il basso: 1 - impulsi afferenti nel nervo vago: 2 - registrazione del respiro (inspirazione - su, espirazione - giù) ; 3 - marca temporale

Di conseguenza, il collasso dei polmoni provoca un'irritazione riflessa del centro respiratorio solo con una compressione così forte, cosa che non avviene durante una normale, ordinaria espirazione. Ciò si osserva solo con un'espirazione molto profonda o un improvviso pneumotorace bilaterale, a cui il diaframma reagisce di riflesso con una contrazione. Durante la respirazione naturale, i recettori del nervo vago sono irritati solo quando i polmoni sono allungati e stimolano di riflesso l'espirazione.

Oltre ai meccanocettori dei polmoni, i meccanocettori dei muscoli intercostali e del diaframma prendono parte alla regolazione della respirazione. Sono eccitati dall'allungamento durante l'espirazione e stimolano riflessivamente l'inalazione (S. I. Franshtein).

Correlazione tra neuroni inspiratori ed espiratori del centro respiratorio. Esistono complesse relazioni reciproche (coniugate) tra neuroni inspiratori ed espiratori. Ciò significa che l'eccitazione dei neuroni inspiratori inibisce i neuroni espiratori e l'eccitazione dei neuroni espiratori inibisce i neuroni inspiratori. Tali fenomeni sono in parte dovuti alla presenza di connessioni dirette che esistono tra i neuroni del centro respiratorio, ma dipendono principalmente da influenze riflesse e dal funzionamento del centro pneumotattico.

L'interazione tra i neuroni del centro respiratorio è attualmente rappresentata come segue. A causa dell'azione riflessa (attraverso i chemocettori) dell'anidride carbonica sul centro respiratorio, si verifica l'eccitazione dei neuroni inspiratori, che viene trasmessa ai motoneuroni che innervano i muscoli respiratori, provocando l'atto di inspirazione. Allo stesso tempo, gli impulsi dei neuroni inspiratori arrivano al centro della pneumotassi situato nel ponte, e da esso, lungo i processi dei suoi neuroni, gli impulsi arrivano ai neuroni espiratori del centro respiratorio del midollo allungato, provocando l'eccitazione di questi neuroni , cessazione dell'inspirazione e stimolazione dell'espirazione. Inoltre, anche l'eccitazione dei neuroni espiratori durante l'inspirazione viene effettuata in modo riflessivo attraverso il riflesso di Hering-Breuer. Dopo la transezione dei nervi vaghi, l'afflusso di impulsi dai meccanorecettori dei polmoni si interrompe e i neuroni espiratori possono essere eccitati solo da impulsi provenienti dal centro della pneumotassi. L'impulso che eccita il centro espiratorio è significativamente ridotto e la sua eccitazione è alquanto ritardata. Pertanto, dopo la recisione dei nervi vaghi, l'inalazione dura molto più a lungo e viene sostituita dall'espirazione più tardi rispetto a prima della recisione dei nervi. La respirazione diventa rara e profonda.

Cambiamenti simili nella respirazione con i nervi vaghi intatti si verificano dopo la transezione del tronco encefalico a livello del ponte, che separa il centro della pneumotassi dal midollo allungato (vedi Figura 1, Figura 5). Dopo tale transezione, diminuisce anche il flusso degli impulsi che eccitano il centro espiratorio e la respirazione diventa rara e profonda. L'eccitazione del centro espiratorio in questo caso viene effettuata solo da impulsi che gli arrivano attraverso i nervi vaghi. Se in un tale animale vengono tagliati anche i nervi vaghi o la propagazione degli impulsi lungo questi nervi viene interrotta raffreddandoli, allora l'espirazione del centro di espirazione non si verifica e la respirazione si interrompe nella fase di massima inspirazione. Se successivamente la conduzione dei nervi vaghi viene ripristinata riscaldandoli, l'eccitazione del centro di espirazione si verifica periodicamente di nuovo e viene ripristinata la respirazione ritmica (Figura 6).

Figura 5 - Schema delle connessioni nervose del centro respiratorio 1 – centro inspiratorio; 2 – centro pneumotassi; 3 – centro espiratorio; 4 - meccanorecettori del polmone. Dopo aver attraversato le linee / e // separatamente, viene preservata l'attività ritmica del centro respiratorio. Con la transezione simultanea, la respirazione si interrompe nella fase inspiratoria.

Pertanto, la funzione vitale della respirazione, possibile solo con l'alternanza ritmica di inspirazione ed espirazione, è regolata da un complesso meccanismo nervoso. Quando lo si studia, si richiama l'attenzione sul multiplo che garantisce il funzionamento di questo meccanismo. L'eccitazione del centro inspiratorio si verifica sia sotto l'influenza di un aumento della concentrazione di ioni idrogeno (un aumento della tensione di CO 2) nel sangue, che provoca l'eccitazione dei chemocettori del midollo allungato e dei chemocettori delle zone riflessogeniche vascolari, e come risultato dell'effetto di una ridotta tensione di ossigeno sui chemocettori aortici e carotidei. L'eccitazione del centro espiratorio è dovuta sia agli impulsi riflessi che gli arrivano lungo le fibre afferenti dei nervi vaghi, sia all'influenza del centro inspiratorio attraverso il centro della pneumotassi.

L'eccitabilità del centro respiratorio cambia sotto l'azione degli impulsi nervosi che passano attraverso il nervo simpatico cervicale. L'irritazione di questo nervo aumenta l'eccitabilità del centro respiratorio, che intensifica e accelera la respirazione.

L'influenza dei nervi simpatici sul centro respiratorio spiega in parte i cambiamenti nella respirazione durante le emozioni.

Figura 6 - L'effetto della disattivazione dei nervi vaghi sulla respirazione dopo aver tagliato il cervello a livello tra le linee IO E II(Vedi Figura 5) (di Stella) UN– registrazione del respiro; B- un segno di raffreddamento dei nervi

3 . Riflessi del centro respiratorio ed effetto riflesso sulla respirazione

L'attività dei neuroni del centro respiratorio è fortemente influenzata dagli effetti riflessi. Ci sono influenze riflesse permanenti e non permanenti (episodiche) sul centro respiratorio.

Influenze riflesse costanti derivano dall'irritazione dei recettori alveolari (riflesso di Goering-Breuer), della radice del polmone e della pleura (riflesso pulmo-toracico), dei chemocettori dell'arco aortico e dei seni carotidei (riflesso di Heimans), dei meccanorecettori di questi aree vascolari, propriocettori dei muscoli respiratori.

Il riflesso più importante di questo gruppo è il riflesso di Hering-Breuer. Gli alveoli dei polmoni contengono meccanocettori di stiramento e contrazione, che sono terminazioni nervose sensibili del nervo vago. I recettori di stiramento sono eccitati durante l'inspirazione normale e massima, cioè qualsiasi aumento del volume degli alveoli polmonari eccita questi recettori. I recettori del collasso si attivano solo in condizioni patologiche (con massimo collasso alveolare).

In esperimenti su animali, è stato stabilito che con un aumento del volume dei polmoni (soffiando aria nei polmoni), si osserva un'espirazione riflessa, mentre il pompaggio di aria fuori dai polmoni porta a una rapida inalazione riflessa. Queste reazioni non si sono verificate durante la transezione dei nervi vaghi. Di conseguenza, gli impulsi nervosi entrano nel sistema nervoso centrale attraverso i nervi vaghi.

Il riflesso di Hering-Breuer si riferisce ai meccanismi di autoregolazione del processo respiratorio, fornendo un cambiamento negli atti di inspirazione ed espirazione. Quando gli alveoli vengono allungati durante l'inalazione, gli impulsi nervosi dai recettori di allungamento lungo il nervo vago vanno ai neuroni espiratori che, quando eccitati, inibiscono l'attività dei neuroni inspiratori, che porta all'espirazione passiva. Gli alveoli polmonari collassano e gli impulsi nervosi dai recettori di stiramento non raggiungono più i neuroni espiratori. La loro attività diminuisce, il che crea le condizioni per aumentare l'eccitabilità della parte inspiratoria del centro respiratorio e l'ispirazione attiva. Inoltre, l'attività dei neuroni inspiratori aumenta con un aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue, che contribuisce anche all'attuazione dell'atto di inalazione.

Pertanto, l'autoregolazione della respirazione viene effettuata sulla base dell'interazione dei meccanismi nervosi e umorali di regolazione dell'attività dei neuroni del centro respiratorio.

Il riflesso polsomotoraccolare si verifica quando i recettori incorporati nel tessuto polmonare e nella pleura sono eccitati. Questo riflesso appare quando i polmoni e la pleura sono allungati. L'arco riflesso si chiude a livello dei segmenti cervicale e toracico del midollo spinale. L'effetto finale del riflesso è un cambiamento nel tono dei muscoli respiratori, a causa del quale vi è un aumento o una diminuzione del volume medio dei polmoni.

Gli impulsi nervosi dai propriorecettori dei muscoli respiratori vanno costantemente al centro respiratorio. Durante l'inspirazione, i propriorecettori dei muscoli respiratori vengono eccitati e gli impulsi nervosi da essi arrivano ai neuroni inspiratori del centro respiratorio. Sotto l'influenza degli impulsi nervosi, l'attività dei neuroni inspiratori viene inibita, il che contribuisce all'inizio dell'espirazione.

Le influenze riflesse intermittenti sull'attività dei neuroni respiratori sono associate all'eccitazione di estero e interorecettori di varie funzioni.

Gli effetti riflessi intermittenti che influenzano l'attività del centro respiratorio includono i riflessi che si verificano quando i recettori della mucosa del tratto respiratorio superiore, il naso, il rinofaringe, i recettori della temperatura e del dolore della pelle, i propriorecettori del muscolo scheletrico e gli interorecettori sono irritati. Quindi, ad esempio, con l'improvvisa inalazione di vapori di ammoniaca, cloro, anidride solforosa, fumo di tabacco e alcune altre sostanze, si verifica l'irritazione dei recettori della mucosa del naso, della faringe, della laringe, che porta allo spasmo riflesso del glottide e talvolta anche muscoli bronchiali e apnea riflessa.

Quando l'epitelio delle vie respiratorie è irritato da polvere accumulata, muco, sostanze chimiche irritanti e corpi estranei, si osservano starnuti e tosse. Gli starnuti si verificano quando i recettori della mucosa nasale sono irritati e la tosse si verifica quando i recettori della laringe, della trachea e dei bronchi sono eccitati.

La tosse e gli starnuti iniziano con un respiro profondo che si verifica in modo riflessivo. Poi c'è uno spasmo della glottide e allo stesso tempo un'espirazione attiva. Di conseguenza, la pressione negli alveoli e nelle vie aeree aumenta in modo significativo. La successiva apertura della glottide porta al rilascio di aria dai polmoni con una spinta nelle vie aeree ed esce attraverso il naso (quando si starnutisce) o attraverso la bocca (quando si tossisce). Polvere, muco, corpi estranei vengono portati via da questo flusso d'aria e vengono espulsi dai polmoni e dal tratto respiratorio.

La tosse e gli starnuti in condizioni normali sono classificati come riflessi protettivi. Questi riflessi sono chiamati protettivi perché impediscono l'ingresso di sostanze nocive nelle vie respiratorie o contribuiscono alla loro rimozione.

L'irritazione dei recettori della temperatura della pelle, in particolare quelli freddi, porta a trattenere il respiro riflesso. L'eccitazione dei recettori del dolore nella pelle, di regola, è accompagnata da un aumento dei movimenti respiratori.

L'eccitazione dei propriocettori dei muscoli scheletrici provoca la stimolazione dell'atto respiratorio. L'aumentata attività del centro respiratorio in questo caso è un importante meccanismo di adattamento che prevede l'aumento del fabbisogno di ossigeno del corpo durante il lavoro muscolare.

L'irritazione degli interorecettori, ad esempio i meccanocettori dello stomaco durante il suo allungamento, porta all'inibizione non solo dell'attività cardiaca, ma anche dei movimenti respiratori.

Quando i meccanocettori delle zone riflessogeniche vascolari (arco aortico, seni carotidei) sono eccitati, si osservano cambiamenti nell'attività del centro respiratorio a seguito di cambiamenti nella pressione sanguigna. Pertanto, un aumento della pressione sanguigna è accompagnato da un ritardo riflesso nella respirazione, una diminuzione porta alla stimolazione dei movimenti respiratori.

Pertanto, i neuroni del centro respiratorio sono estremamente sensibili alle influenze che causano l'eccitazione di estero-, proprio- e interorecettori, che porta a un cambiamento nella profondità e nel ritmo dei movimenti respiratori in accordo con le condizioni dell'attività vitale dell'organismo.

L'attività del centro respiratorio è influenzata dalla corteccia cerebrale La regolazione della respirazione da parte della corteccia cerebrale ha le sue caratteristiche qualitative. Negli esperimenti con la stimolazione diretta di singole aree della corteccia cerebrale mediante corrente elettrica, è stato dimostrato il suo effetto pronunciato sulla profondità e la frequenza dei movimenti respiratori. I risultati degli studi di M. V. Sergievsky e dei suoi collaboratori, ottenuti mediante stimolazione diretta di varie parti della corteccia cerebrale con corrente elettrica in esperimenti acuti, semicronici e cronici (elettrodi impiantati), indicano che i neuroni corticali non hanno sempre un effetto univoco sulla respirazione. L'effetto finale dipende da una serie di fattori, principalmente dalla forza, dalla durata e dalla frequenza degli stimoli applicati, dallo stato funzionale della corteccia cerebrale e del centro respiratorio.

Fatti importanti sono stati stabiliti da E. A. Asratyan e dai suoi collaboratori. È stato riscontrato che negli animali con corteccia cerebrale rimossa non si sono verificate reazioni adattative della respirazione esterna ai cambiamenti delle condizioni di vita. Pertanto, l'attività muscolare in tali animali non era accompagnata dalla stimolazione dei movimenti respiratori, ma portava a una prolungata mancanza di respiro e discordanza respiratoria.

Per valutare il ruolo della corteccia cerebrale nella regolazione della respirazione, i dati ottenuti utilizzando il metodo dei riflessi condizionati sono di grande importanza. Se nell'uomo o negli animali il suono di un metronomo è accompagnato dall'inalazione di una miscela di gas con un alto contenuto di anidride carbonica, ciò porterà ad un aumento della ventilazione polmonare. Dopo 10 ... 15 combinazioni, l'attivazione isolata del metronomo (segnale condizionale) causerà la stimolazione dei movimenti respiratori - si è formato un riflesso respiratorio condizionato per un numero selezionato di battiti del metronomo per unità di tempo.

Anche l'aumento e l'approfondimento della respirazione, che si verificano prima dell'inizio del lavoro fisico o dello sport, vengono eseguiti secondo il meccanismo dei riflessi condizionati. Questi cambiamenti nei movimenti respiratori riflettono cambiamenti nell'attività del centro respiratorio e hanno un valore adattivo, aiutando a preparare il corpo per il lavoro che richiede molta energia e maggiori processi ossidativi.

Secondo me. Marshak, corticale: la regolazione della respirazione fornisce il livello necessario di ventilazione polmonare, il ritmo e il ritmo della respirazione, la costanza del livello di anidride carbonica nell'aria alveolare e nel sangue arterioso.

L'adattamento della respirazione all'ambiente esterno e i cambiamenti osservati nell'ambiente interno del corpo sono associati a un'ampia informazione nervosa che entra nel centro respiratorio, che viene pre-elaborato, principalmente nei neuroni del ponte cerebrale (pons varolii), mesencefalo e diencefalo, e nelle cellule della corteccia cerebrale.

Pertanto, la regolazione dell'attività del centro respiratorio è complessa. Secondo M.V. Sergievsky, si compone di tre livelli.

Il primo livello di regolazione è rappresentato dal midollo spinale. Qui ci sono i centri dei nervi frenico e intercostale. Questi centri provocano la contrazione dei muscoli respiratori. Tuttavia, questo livello di regolazione respiratoria non può fornire un cambiamento ritmico nelle fasi del ciclo respiratorio, poiché un numero enorme di impulsi afferenti dall'apparato respiratorio, bypassando il midollo spinale, viene inviato direttamente al midollo allungato.

Il secondo livello di regolazione è associato all'attività funzionale del midollo allungato. Qui si trova il centro respiratorio, che percepisce una varietà di impulsi afferenti provenienti dall'apparato respiratorio, oltre che dalle principali zone vascolari riflessogene. Questo livello di regolazione fornisce un cambiamento ritmico nelle fasi della respirazione e dell'attività dei motoneuroni spinali, i cui assoni innervano i muscoli respiratori.

Il terzo livello di regolazione sono le parti superiori del cervello, compresi i neuroni corticali. Solo in presenza della corteccia cerebrale è possibile adattare adeguatamente le reazioni dell'apparato respiratorio alle mutevoli condizioni di esistenza dell'organismo.

4 . Il meccanismo di adattamento della respirazione all'attività muscolare

L'intensità della respirazione è strettamente correlata all'intensità dei processi ossidativi: la profondità e la frequenza dei movimenti respiratori diminuiscono a riposo e aumentano durante il lavoro, inoltre, più intenso è il lavoro. Quindi, nelle persone allenate con un intenso lavoro muscolare, il volume della ventilazione polmonare aumenta a 50 e anche fino a 100 litri al minuto.

Contemporaneamente all'aumento della respirazione durante il lavoro, si verifica un aumento dell'attività del cuore, che porta ad un aumento del volume minuto del flusso sanguigno. La ventilazione dei polmoni e il volume minuto del flusso sanguigno aumentano in accordo con la quantità di lavoro svolto e l'intensificazione dei processi ossidativi.

Nell'uomo, il consumo di ossigeno a riposo è di 250 ... 350 ml al minuto e durante il lavoro può raggiungere i 4500 ... 5000 ml. Il trasporto di una così grande quantità di ossigeno è possibile perché durante il lavoro il volume sistolico può triplicare (da 70 a 200 ml), e la frequenza cardiaca di 2 o anche 3 volte (da 70 a 150 e anche 200 battiti al minuto) .

È stato calcolato che con un aumento del consumo di ossigeno durante il lavoro muscolare di 100 ml al minuto, il volume minuto del flusso sanguigno aumenta di circa 800 ... 1000 ml. Un aumento del trasporto di ossigeno durante il lavoro muscolare pesante è anche facilitato dall'espulsione di eritrociti dai depositi di sangue e dall'esaurimento del sangue con acqua a causa della sudorazione, che porta ad un certo ispessimento del sangue e ad un aumento della concentrazione di emoglobina e, di conseguenza, a un aumento della capacità di ossigeno del sangue.

Aumenta significativamente il coefficiente di utilizzo dell'ossigeno durante il funzionamento. Da ogni litro di sangue che scorre in un grande cerchio, le cellule del corpo utilizzano 60 ... 80 ml di ossigeno a riposo e fino a 120 ml durante il lavoro (la capacità di ossigeno di 1 litro di sangue è di circa 200 ml O 2 ).

L'aumento dell'apporto di ossigeno ai tessuti durante il lavoro muscolare dipende dal fatto che una diminuzione della tensione dell'ossigeno nei muscoli che lavorano, un aumento della tensione dell'anidride carbonica e la concentrazione di ioni H + nel sangue contribuiscono ad aumentare la dissociazione dell'ossiemoglobina. L'aumento dell'utilizzo dell'ossigeno nelle persone addestrate è particolarmente significativo. Krogh lo ha anche spiegato con il fatto che durante il lavoro si aprono più capillari nelle persone addestrate che nelle persone non addestrate.

Uno dei motivi dell'aumento della ventilazione polmonare durante un intenso lavoro muscolare è l'accumulo di acido lattico nei tessuti e il suo passaggio nel sangue. Il contenuto di acido lattico nel sangue può raggiungere il 50 ... 100 e anche il 200 mg% invece del 5 ... 22 mg% in condizioni di riposo muscolare. L'acido lattico sposta l'acido carbonico dai suoi legami con gli ioni sodio e potassio, il che porta ad un aumento della tensione dell'anidride carbonica nel sangue e all'eccitazione del centro respiratorio.

L'accumulo di acido lattico durante il lavoro muscolare si verifica perché le fibre muscolari che lavorano intensamente mancano di ossigeno e parte dell'acido lattico non può essere ossidato nei prodotti finali: anidride carbonica e acqua. Hill chiamò questa condizione debito di ossigeno. Si verifica durante un lavoro muscolare molto intenso, ad esempio negli atleti durante intense competizioni.

L'ossidazione dell'acido lattico formatosi durante il lavoro dei muscoli si completa dopo la fine del lavoro - durante il periodo di recupero, durante il quale si mantiene una respirazione intensa, sufficiente per eliminare le quantità in eccesso di acido lattico accumulate nel corpo.

L'accumulo di acido lattico nel corpo non è l'unica ragione per aumentare la respirazione e la circolazione sanguigna durante il lavoro muscolare. Come hanno dimostrato gli studi di M. E. Marshak, il lavoro muscolare porta ad un aumento della respirazione anche se una persona che lavora su una bicicletta ergometrica ha un laccio emostatico che impedisce al flusso di acido lattico e altri prodotti di lavorare i muscoli nel sangue. L'aumento della respirazione avviene in questo modo riflesso. Il segnale che provoca un aumento della respirazione e della circolazione sanguigna è l'irritazione dei propriocettori muscolari che si verifica durante la contrazione. Questa componente riflessa partecipa a qualsiasi aumento della respirazione durante il lavoro muscolare.

Pertanto, l'aumento della ventilazione durante il lavoro muscolare è dovuto, da un lato, ai cambiamenti chimici che si verificano nel corpo: l'accumulo di anidride carbonica e prodotti metabolici non completamente ossidati e, dall'altro, agli effetti riflessi.

La corteccia cerebrale svolge un ruolo significativo nel coordinare le funzioni degli organi e dei sistemi fisiologici durante il lavoro muscolare. Quindi, nello stato di pre-partenza, gli atleti hanno un aumento della forza e della frequenza delle contrazioni cardiache, aumenta la ventilazione polmonare e aumenta la pressione sanguigna. Di conseguenza, il meccanismo riflesso condizionato è uno dei meccanismi nervosi più importanti per l'adattamento del corpo alle mutevoli condizioni ambientali.

Il sistema respiratorio fornisce l'aumentato bisogno di ossigeno del corpo. I sistemi circolatorio e sanguigno, ricostruendosi a un nuovo livello funzionale, contribuiscono al trasporto dell'ossigeno ai tessuti e dell'anidride carbonica ai polmoni.

Conclusione

Come tutti gli altri processi di regolazione automatica delle funzioni fisiologiche, la regolazione della respirazione viene effettuata nel corpo sulla base del principio del feedback. Ciò significa che l'attività del centro respiratorio, che regola l'apporto di ossigeno al corpo e la rimozione dell'anidride carbonica in esso formata, è determinata dallo stato del processo da esso regolato. L'accumulo di anidride carbonica nel sangue, così come la mancanza di ossigeno, sono fattori che provocano l'eccitazione del centro respiratorio.

Nella regolazione della respirazione, la composizione gassosa del sangue è importante.

Il centro respiratorio è influenzato da un aumento della concentrazione di ioni idrogeno. È stato ora stabilito che i cambiamenti nella tensione di CO 2 e nella concentrazione di ioni H + influenzano la respirazione stimolando i chemocettori situati vicino al centro respiratorio, che sono sensibili ai cambiamenti di cui sopra. Questi chemocettori si trovano in corpi di circa 2 mm di diametro, situati simmetricamente su entrambi i lati del midollo allungato sulla sua superficie ventrolaterale vicino al sito di uscita del nervo ipoglosso.

La ridotta tensione di ossigeno nel sangue provoca un aumento riflesso dei movimenti respiratori, agendo sui chemocettori delle zone riflessogeniche vascolari. L'attività del centro respiratorio è regolata dall'effetto di una maggiore concentrazione di ioni H+ e di una maggiore tensione di CO2 sui chemocettori del midollo allungato e sui chemocettori dei corpi carotideo e aortico, nonché dall'azione sui chemocettori del queste zone riflessogene vascolari di una diminuzione della tensione di ossigeno nel sangue arterioso.

Il centro respiratorio riceve impulsi afferenti non solo dai chemocettori, ma anche dai pressorecettori delle zone vascolari riflessogeniche, nonché dai meccanocettori dei polmoni, delle vie aeree e dei muscoli respiratori.

L'influenza dei pressorecettori delle zone riflessogeniche vascolari si trova nel fatto che un aumento della pressione in un seno carotideo isolato, collegato al corpo solo da fibre nervose, porta all'inibizione dei movimenti respiratori. Questo accade anche nel corpo quando la pressione sanguigna aumenta. Al contrario, con una diminuzione della pressione sanguigna, la respirazione si accelera e si approfondisce.

Importanti nella regolazione della respirazione sono gli impulsi che arrivano al centro respiratorio lungo i nervi vaghi dai recettori dei polmoni. La profondità di inspirazione ed espirazione dipende in gran parte da loro.

Oltre ai meccanocettori dei polmoni, i meccanocettori dei muscoli intercostali e del diaframma prendono parte alla regolazione della respirazione. Sono eccitati dall'allungamento durante l'espirazione e stimolano di riflesso l'inalazione.

Pertanto, la funzione vitale della respirazione, possibile solo con l'alternanza ritmica di inspirazione ed espirazione, è regolata da un complesso meccanismo nervoso.

L'attività del centro respiratorio è influenzata dalla corteccia cerebrale. Per valutare il ruolo della corteccia cerebrale nella regolazione della respirazione, i dati ottenuti utilizzando il metodo dei riflessi condizionati sono di grande importanza.

Anche l'aumento e l'approfondimento della respirazione, che si verificano prima dell'inizio del lavoro fisico o dello sport, vengono eseguiti secondo il meccanismo dei riflessi condizionati.

Questi cambiamenti nei movimenti respiratori riflettono cambiamenti nell'attività del centro respiratorio e hanno un valore adattivo, aiutando a preparare il corpo per il lavoro che richiede molta energia e maggiori processi ossidativi.

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La funzione principale dell'apparato respiratorio è quella di garantire lo scambio gassoso di ossigeno e anidride carbonica tra l'ambiente e il corpo in accordo con le sue esigenze metaboliche. In generale, questa funzione è regolata da una rete di numerosi neuroni del SNC associati al centro respiratorio del midollo allungato.

Sotto centro respiratorio comprendere la totalità dei neuroni situati in diverse parti del sistema nervoso centrale, fornendo un'attività muscolare coordinata e l'adattamento della respirazione alle condizioni dell'ambiente esterno e interno. Nel 1825, P. Flurans individuò un "nodo vitale" nel sistema nervoso centrale, N.A. Mislavsky (1885) scoprì le parti inspiratoria ed espiratoria, e successivamente F.V. Ovsyannikov ha descritto il centro respiratorio.

Il centro respiratorio è una formazione accoppiata, costituita da un centro di inspirazione (inspiratorio) e da un centro di espirazione (espiratorio). Ogni centro regola la respirazione del lato omonimo: quando il centro respiratorio è distrutto da un lato, i movimenti respiratori si fermano da quel lato.

reparto espiratorio - parte del centro respiratorio che regola il processo di espirazione (i suoi neuroni si trovano nel nucleo ventrale del midollo allungato).

Reparto inspiratorio- parte del centro respiratorio che regola il processo di inalazione (situato principalmente nella parte dorsale del midollo allungato).

Sono stati nominati i neuroni della parte superiore del ponte che regolano l'atto della respirazione centro pneumotassico. Sulla fig. 1 mostra la localizzazione dei neuroni del centro respiratorio in varie parti del SNC. Il centro inspiratorio ha automatismo ed è in buona forma. Il centro espiratorio è regolato dal centro inspiratorio attraverso il centro pneumotassico.

Complesso pneumatico- parte del centro respiratorio, situato nella regione del ponte e che regola l'inspirazione e l'espirazione (durante l'inalazione provoca l'eccitazione del centro espiratorio).

Riso. 1. Localizzazione dei centri respiratori nella parte inferiore del tronco encefalico (vista posteriore):

PN - centro pneumotassico; INSP - inspiratorio; ZKSP - espiratorio. I centri sono a doppia faccia, ma per semplificare il diagramma ne viene mostrato solo uno per lato. La transezione lungo la linea 1 non influisce sulla respirazione, lungo la linea 2 il centro pneumotassico è separato, sotto la linea 3 si verifica l'arresto respiratorio

Nelle strutture del ponte si distinguono anche due centri respiratori. Uno di questi - pneumotassico - promuove il passaggio dall'inspirazione all'espirazione (commutando l'eccitazione dal centro dell'inspirazione al centro dell'espirazione); il secondo centro esercita un effetto tonificante sul centro respiratorio del midollo allungato.

I centri espiratorio e inspiratorio sono in relazioni reciproche. Sotto l'influenza dell'attività spontanea dei neuroni del centro inspiratorio, si verifica un atto di inalazione, durante il quale, quando i polmoni si allungano, i meccanorecettori vengono eccitati. Gli impulsi dei meccanorecettori attraverso i neuroni afferenti del nervo eccitatorio entrano nel centro inspiratorio e causano l'eccitazione del centro espiratorio e l'inibizione del centro inspiratorio. Ciò fornisce un passaggio dall'inspirazione all'espirazione.

Nel passaggio dall'inspirazione all'espirazione, gioca un ruolo importante il centro pneumotassico, che esercita la sua influenza attraverso i neuroni del centro espiratorio (Fig. 2).

Riso. 2. Schema delle connessioni nervose del centro respiratorio:

1 - centro inspiratorio; 2 - centro pneumotassico; 3 - centro espiratorio; 4 - meccanorecettori del polmone

Al momento dell'eccitazione del centro inspiratorio del midollo allungato, l'eccitazione si verifica contemporaneamente nel reparto inspiratorio del centro pneumotassico. Da quest'ultimo, lungo i processi dei suoi neuroni, gli impulsi arrivano al centro espiratorio del midollo allungato, provocandone l'eccitazione e, per induzione, l'inibizione del centro inspiratorio, che porta al passaggio dall'inspirazione all'espirazione.

Pertanto, la regolazione della respirazione (Fig. 3) viene effettuata grazie all'attività coordinata di tutti i dipartimenti del sistema nervoso centrale, uniti dal concetto di centro respiratorio. Il grado di attività e interazione dei reparti del centro respiratorio è influenzato da vari fattori umorali e riflessi.

Veicoli del centro respiratorio

La capacità del centro respiratorio di automatismo fu scoperta per la prima volta da I.M. Sechenov (1882) in esperimenti su rane in condizioni di completa deafferentazione degli animali. In questi esperimenti, nonostante il fatto che non sono stati inviati impulsi afferenti al SNC, sono state registrate potenziali fluttuazioni nel centro respiratorio del midollo allungato.

L'automatismo del centro respiratorio è evidenziato dall'esperimento di Heimans con la testa di un cane isolata. Il suo cervello è stato tagliato a livello del ponte e privato di varie influenze afferenti (sono stati tagliati i nervi glossofaringeo, linguale e trigemino). In queste condizioni, il centro respiratorio non riceveva impulsi non solo dai polmoni e dai muscoli respiratori (a causa della separazione preliminare della testa), ma anche dal tratto respiratorio superiore (a causa della recisione di questi nervi). Tuttavia, l'animale ha mantenuto i movimenti ritmici della laringe. Questo fatto può essere spiegato solo dalla presenza di attività ritmica dei neuroni del centro respiratorio.

L'automazione del centro respiratorio viene mantenuta e modificata sotto l'influenza degli impulsi dei muscoli respiratori, delle zone riflessogeniche vascolari, di vari intero- ed exterorecettori, nonché sotto l'influenza di molti fattori umorali (pH del sangue, anidride carbonica e contenuto di ossigeno in il sangue, ecc.).

L'effetto dell'anidride carbonica sullo stato del centro respiratorio

L'influenza dell'anidride carbonica sull'attività del centro respiratorio è particolarmente chiaramente dimostrata nell'esperimento di Frederick con la circolazione incrociata. In due cani, le arterie carotidi e le vene giugulari sono tagliate e collegate trasversalmente: l'estremità periferica dell'arteria carotide è collegata all'estremità centrale dello stesso vaso del secondo cane. Anche le vene giugulari sono interconnesse: l'estremità centrale della vena giugulare del primo cane è collegata all'estremità periferica della vena giugulare del secondo cane. Di conseguenza, il sangue del corpo del primo cane va alla testa del secondo cane e il sangue del corpo del secondo cane va alla testa del primo cane. Tutti gli altri vasi sono legati.

Dopo tale operazione, il primo cane è stato sottoposto a clampaggio tracheale (soffocamento). Ciò ha portato al fatto che dopo qualche tempo è stato osservato un aumento della profondità e della frequenza della respirazione nel secondo cane (iperpnea), mentre il primo cane ha smesso di respirare (apnea). Ciò è spiegato dal fatto che nel primo cane, a seguito del bloccaggio della trachea, non è stato effettuato lo scambio di gas e il contenuto di anidride carbonica nel sangue è aumentato (si è verificata ipercapnia) e il contenuto di ossigeno è diminuito. Questo sangue scorreva alla testa del secondo cane e colpiva le cellule del centro respiratorio, provocando iperpnea. Ma nel processo di aumento della ventilazione dei polmoni nel sangue del secondo cane, il contenuto di anidride carbonica (ipocapnia) è diminuito e il contenuto di ossigeno è aumentato. Il sangue con un contenuto ridotto di anidride carbonica è entrato nelle cellule del centro respiratorio del primo cane e l'irritazione di quest'ultimo è diminuita, il che ha portato all'apnea.

Pertanto, un aumento del contenuto di anidride carbonica nel sangue porta ad un aumento della profondità e della frequenza della respirazione, e una diminuzione del contenuto di anidride carbonica e un aumento dell'ossigeno porta alla sua diminuzione fino all'arresto respiratorio. In quelle osservazioni, quando al primo cane fu permesso di respirare varie miscele di gas, fu osservato il più grande cambiamento nella respirazione con un aumento del contenuto di anidride carbonica nel sangue.

Dipendenza dell'attività del centro respiratorio dalla composizione gassosa del sangue

L'attività del centro respiratorio, che determina la frequenza e la profondità della respirazione, dipende principalmente dalla tensione dei gas disciolti nel sangue e dalla concentrazione di ioni idrogeno in esso contenuti. Il ruolo principale nel determinare la quantità di ventilazione dei polmoni è la tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso: crea, per così dire, una richiesta per la quantità desiderata di ventilazione degli alveoli.

I termini "ipercapnia", "normocapnia" e "ipocapnia" sono usati per designare rispettivamente l'aumento, la normalità e la riduzione della tensione di anidride carbonica nel sangue. Viene chiamato il normale contenuto di ossigeno normossia, mancanza di ossigeno nel corpo e nei tessuti - ipossia nel sangue - ipossiemia. C'è un aumento della tensione dell'ossigeno iperssia. Viene chiamata la condizione in cui esistono contemporaneamente ipercapnia e ipossia asfissia.

Si chiama respirazione normale a riposo epnea. L'ipercapnia, così come una diminuzione del pH del sangue (acidosi) sono accompagnate da un aumento involontario della ventilazione polmonare - iperpnea mirato a rimuovere l'eccesso di anidride carbonica dal corpo. La ventilazione polmonare aumenta principalmente a causa della profondità della respirazione (aumento del volume corrente), ma allo stesso tempo aumenta anche la frequenza respiratoria.

L'ipocapnia e un aumento del livello di pH del sangue portano a una diminuzione della ventilazione e quindi all'arresto respiratorio - apnea.

Lo sviluppo dell'ipossia provoca inizialmente un'iperpnea moderata (principalmente a causa di un aumento della frequenza respiratoria), che, con un aumento del grado di ipossia, viene sostituita da un indebolimento della respirazione e dal suo arresto. L'apnea dovuta all'ipossia è mortale. La sua causa è l'indebolimento dei processi ossidativi nel cervello, compresi i neuroni del centro respiratorio. L'apnea ipossica è preceduta da perdita di coscienza.

L'iperkainia può essere causata dall'inalazione di miscele di gas con un contenuto aumentato di anidride carbonica fino al 6%. L'attività del centro respiratorio umano è sotto controllo arbitrario. Il trattenimento arbitrario del respiro per 30-60 secondi provoca cambiamenti asfissici nella composizione del gas del sangue, dopo la cessazione del ritardo si osserva iperpnea. L'ipocapnia è facilmente indotta dall'aumento volontario della respirazione, nonché dall'eccessiva ventilazione artificiale dei polmoni (iperventilazione). In una persona sveglia, anche dopo una significativa iperventilazione, l'arresto respiratorio di solito non si verifica a causa del controllo della respirazione da parte delle regioni cerebrali anteriori. L'ipocapnia viene compensata gradualmente, entro pochi minuti.

L'ipossia si osserva quando si sale in quota a causa di una diminuzione della pressione atmosferica, durante un lavoro fisico estremamente duro, nonché in violazione della respirazione, della circolazione sanguigna e della composizione del sangue.

Durante l'asfissia grave, la respirazione diventa il più profonda possibile, vi prendono parte i muscoli respiratori ausiliari e c'è una spiacevole sensazione di soffocamento. Questo respiro è chiamato dispnea.

In generale, il mantenimento di una normale composizione dei gas nel sangue si basa sul principio del feedback negativo. Quindi, l'ipercapnia provoca un aumento dell'attività del centro respiratorio e un aumento della ventilazione polmonare e l'ipocapnia - un indebolimento dell'attività del centro respiratorio e una diminuzione della ventilazione.

Influenze riflesse sulla respirazione dalle zone riflessogeniche vascolari

La respirazione reagisce particolarmente rapidamente a vari stimoli. Cambia rapidamente sotto l'influenza degli impulsi provenienti dagli estero e dagli interorecettori alle cellule del centro respiratorio.

L'irritante dei recettori può essere chimico, meccanico, temperatura e altre influenze. Il meccanismo più pronunciato di autoregolazione è il cambiamento della respirazione sotto l'influenza della stimolazione chimica e meccanica delle zone riflessogeniche vascolari, della stimolazione meccanica dei recettori dei polmoni e dei muscoli respiratori.

La zona riflessogena vascolare senocarotidea contiene recettori sensibili al contenuto di anidride carbonica, ossigeno e ioni idrogeno nel sangue. Ciò è chiaramente mostrato negli esperimenti di Heimans con un seno carotideo isolato, che è stato separato dall'arteria carotide e rifornito di sangue da un altro animale. Il seno carotideo era collegato al SNC solo per via nervosa: il nervo di Hering era preservato. Con un aumento del contenuto di anidride carbonica nel sangue che circonda il corpo carotideo, si verifica l'eccitazione dei chemocettori di questa zona, a seguito della quale aumenta il numero di impulsi diretti al centro respiratorio (al centro dell'inalazione) e si verifica un aumento riflesso della profondità della respirazione.

Riso. 3. Regolazione della respirazione

K - corteccia; Ht - ipotalamo; Pvc - centro pneumotassico; Apts - il centro della respirazione (espiratorio e inspiratorio); Xin - seno carotideo; Bn - nervo vago; Cm - midollo spinale; C 3 -C 5 - segmenti cervicali del midollo spinale; Dfn - nervo frenico; EM - muscoli espiratori; IM — muscoli inspiratori; Mnr - nervi intercostali; L - polmoni; Df - diaframma; Th 1 - Th 6 - segmenti toracici del midollo spinale

Un aumento della profondità della respirazione si verifica anche quando l'anidride carbonica agisce sui chemocettori della zona riflessogena aortica.

Gli stessi cambiamenti nella respirazione si verificano quando i chemocettori di queste zone riflessogene del sangue vengono stimolati con una maggiore concentrazione di ioni idrogeno.

In quei casi, quando il contenuto di ossigeno nel sangue aumenta, l'irritazione dei chemocettori delle zone riflessogene diminuisce, a seguito della quale il flusso di impulsi al centro respiratorio si indebolisce e si verifica una diminuzione riflessa della frequenza respiratoria.

L'agente eziologico riflesso del centro respiratorio e il fattore che influenza la respirazione è il cambiamento della pressione sanguigna nelle zone riflessogeniche vascolari. Con un aumento della pressione sanguigna, i meccanorecettori delle zone riflessogeniche vascolari sono irritati, a seguito della quale si verifica la depressione respiratoria riflessa. Una diminuzione della pressione sanguigna porta ad un aumento della profondità e della frequenza della respirazione.

Effetti riflessi sulla respirazione dai meccanocettori dei polmoni e dei muscoli respiratori. Un fattore essenziale che causa il cambiamento di inspirazione ed espirazione è l'influenza dei meccanorecettori dei polmoni, scoperta per la prima volta da Hering e Breuer (1868). Hanno dimostrato che ogni respiro stimola l'espirazione. Durante l'inalazione, quando i polmoni sono tesi, i meccanorecettori situati negli alveoli e nei muscoli respiratori sono irritati. Gli impulsi che sono sorti in essi lungo le fibre afferenti del vago e dei nervi intercostali arrivano al centro respiratorio e provocano l'eccitazione dei neuroni espiratori e l'inibizione dei neuroni inspiratori, provocando un passaggio dall'inspirazione all'espirazione. Questo è uno dei meccanismi di autoregolazione della respirazione.

Come il riflesso di Hering-Breuer, ci sono influenze riflesse sul centro respiratorio dai recettori del diaframma. Durante l'inalazione nel diaframma, quando le sue fibre muscolari si contraggono, le terminazioni delle fibre nervose sono irritate, gli impulsi che si originano in esse entrano nel centro respiratorio e provocano l'arresto dell'inspirazione e l'espirazione. Questo meccanismo è di particolare importanza durante l'aumento della respirazione.

Influenze riflesse sulla respirazione da vari recettori del corpo. Le influenze riflesse considerate sulla respirazione sono permanenti. Ma ci sono vari effetti a breve termine da quasi tutti i recettori del nostro corpo che influenzano la respirazione.

Quindi, sotto l'azione di stimoli meccanici e di temperatura sugli esterorecettori della pelle, si verifica il trattenimento del respiro. Sotto l'azione dell'acqua fredda o calda su un'ampia superficie della pelle, la respirazione si interrompe all'ispirazione. L'irritazione dolorosa della pelle provoca un respiro acuto (urlo) con la chiusura simultanea delle corde vocali.

Alcuni cambiamenti nell'atto respiratorio che si verificano quando le mucose delle vie respiratorie sono irritate sono chiamati riflessi respiratori protettivi: tosse, starnuti, trattenimento del respiro, che si verificano sotto l'azione di odori pungenti, ecc.

Centro respiratorio e sue connessioni

Centro respiratorio chiamato un insieme di strutture neurali situate in varie parti del sistema nervoso centrale che regolano le contrazioni ritmiche coordinate dei muscoli respiratori e adattano la respirazione alle mutevoli condizioni ambientali e alle esigenze del corpo. Tra queste strutture si distinguono le sezioni vitali del centro respiratorio, senza il cui funzionamento la respirazione si interrompe. Questi includono dipartimenti situati nel midollo allungato e nel midollo spinale. Nel midollo spinale, le strutture del centro respiratorio comprendono i motoneuroni, che formano i nervi frenici con i loro assoni (nel 3-5° segmento cervicale), e i motoneuroni, che formano i nervi intercostali (nel 2-10° segmento toracico , mentre i neuroni respiratori sono concentrati nel 2-6° ed espiratorio - nell'8°-10° segmento).

Un ruolo speciale nella regolazione della respirazione è svolto dal centro respiratorio, rappresentato da dipartimenti localizzati nel tronco encefalico. Parte dei gruppi neuronali del centro respiratorio si trova nelle metà destra e sinistra del midollo allungato nella regione del fondo del IV ventricolo. C'è un gruppo dorsale di neuroni che attivano i muscoli inspiratori - la sezione inspiratoria e un gruppo ventrale di neuroni che controllano prevalentemente l'espirazione - la sezione espiratoria.

In ognuno di questi dipartimenti ci sono neuroni con proprietà diverse. Tra i neuroni della sezione inspiratoria ci sono: 1) inspiratorio precoce - la loro attività aumenta di 0,1-0,2 s prima dell'inizio della contrazione dei muscoli inspiratori e dura durante l'inspirazione; 2) inspirazione completa - attiva durante l'inspirazione; 3) inspirazione tardiva - l'attività aumenta nel mezzo dell'inspirazione e termina all'inizio dell'espirazione; 4) neuroni di tipo intermedio. Parte dei neuroni della regione inspiratoria ha la capacità di eccitarsi ritmicamente spontaneamente. I neuroni simili nelle proprietà sono descritti nella sezione espiratoria del centro respiratorio. L'interazione tra questi pool neurali garantisce la formazione della frequenza e della profondità della respirazione.

Un ruolo importante nel determinare la natura dell'attività ritmica dei neuroni del centro respiratorio e della respirazione appartiene ai segnali che arrivano al centro lungo le fibre afferenti dai recettori, nonché dalla corteccia cerebrale, dal sistema limbico e dall'ipotalamo. Uno schema semplificato delle connessioni nervose del centro respiratorio è mostrato in fig. 4.

I neuroni del dipartimento inspiratorio ricevono informazioni sulla tensione dei gas nel sangue arterioso, sul pH del sangue dai chemocettori dei vasi e sul pH del liquido cerebrospinale dai chemocettori centrali situati sulla superficie ventrale del midollo allungato .

Il centro respiratorio riceve anche impulsi nervosi dai recettori che controllano l'allungamento dei polmoni e la condizione dei muscoli respiratori e di altro tipo, dai termorecettori, dai recettori del dolore e sensoriali.

I segnali che arrivano ai neuroni della parte dorsale del centro respiratorio modulano la propria attività ritmica e influenzano la formazione dei flussi impulsivi nervosi efferenti trasmessi al midollo spinale e successivamente al diaframma e ai muscoli intercostali esterni.

Riso. 4. Centro respiratorio e sue connessioni: IC - centro inspiratorio; PC - centro insvmotaksnchsskny; CE - centro espiratorio; 1,2 - impulsi dai recettori di stiramento delle vie respiratorie, dei polmoni e del torace

Pertanto, il ciclo respiratorio è attivato dai neuroni inspiratori, che vengono attivati ​​​​a causa dell'automazione, e la sua durata, frequenza e profondità della respirazione dipendono dall'influenza dei segnali del recettore sulle strutture neuronali del centro respiratorio che sono sensibili al livello di p0 2 , pCO 2 e pH, così come altri fattori intero- ed exterorecettori.

Gli impulsi nervosi efferenti dai neuroni inspiratori vengono trasmessi lungo le fibre discendenti nella parte ventrale e anteriore del funicolo laterale della sostanza bianca del midollo spinale agli a-motoneuroni che formano i nervi frenico e intercostale. Vengono incrociate tutte le fibre successive ai motoneuroni che innervano i muscoli espiratori e viene incrociato il 90% delle fibre successive ai motoneuroni che innervano i muscoli inspiratori.

I motoneuroni, attivati ​​​​dal flusso di impulsi nervosi dai neuroni inspiratori del centro respiratorio, inviano impulsi efferenti alle sinapsi neuromuscolari dei muscoli inspiratori, che forniscono un aumento del volume del torace. Seguendo il torace, il volume dei polmoni aumenta e si verifica l'inalazione.

Durante l'inalazione, vengono attivati ​​​​i recettori di stiramento nelle vie aeree e nei polmoni. Il flusso di impulsi nervosi da questi recettori lungo le fibre afferenti del nervo vago entra nel midollo allungato e attiva i neuroni espiratori che attivano l'espirazione. Pertanto, un circuito del meccanismo di regolazione della respirazione è chiuso.

Anche il secondo circuito regolatore parte dai neuroni inspiratori e conduce gli impulsi ai neuroni del dipartimento pneumotassico del centro respiratorio situato nel ponte del tronco encefalico. Questo dipartimento coordina l'interazione tra i neuroni inspiratori ed espiratori del midollo allungato. Il reparto pneumotassico elabora le informazioni ricevute dal centro inspiratorio e invia un flusso di impulsi che eccitano i neuroni del centro espiratorio. Flussi di impulsi provenienti dai neuroni della sezione pneumotassica e dai recettori di stiramento dei polmoni convergono sui neuroni espiratori, li eccitano, i neuroni espiratori inibiscono (ma sul principio dell'inibizione reciproca) l'attività dei neuroni inspiratori. L'invio di impulsi nervosi ai muscoli inspiratori si interrompe e si rilassano. Questo è sufficiente perché si verifichi un'espirazione calma. Con l'aumento dell'espirazione, gli impulsi efferenti vengono inviati dai neuroni espiratori, provocando la contrazione dei muscoli intercostali interni e dei muscoli addominali.

Lo schema descritto delle connessioni neurali riflette solo il principio più generale della regolazione del ciclo respiratorio. In realtà, il segnale afferente fluisce da numerosi recettori delle vie respiratorie, vasi sanguigni, muscoli, pelle, ecc. venire a tutte le strutture del centro respiratorio. Hanno un effetto eccitatorio su alcuni gruppi di neuroni e un effetto inibitorio su altri. L'elaborazione e l'analisi di queste informazioni nel centro respiratorio del tronco cerebrale è controllata e corretta dalle parti superiori del cervello. Ad esempio, l'ipotalamo svolge un ruolo di primo piano nei cambiamenti della respirazione associati alle reazioni agli stimoli del dolore, all'attività fisica e garantisce anche il coinvolgimento del sistema respiratorio nelle reazioni di termoregolazione. Le strutture limbiche influenzano la respirazione durante le reazioni emotive.

La corteccia cerebrale garantisce l'inclusione del sistema respiratorio nelle reazioni comportamentali, nella funzione del linguaggio e nel pene. La presenza dell'influenza della corteccia cerebrale sulle sezioni del centro respiratorio nel midollo allungato e nel midollo spinale è evidenziata dalla possibilità di cambiamenti arbitrari nella frequenza, profondità e trattenimento del respiro da parte di una persona. L'influenza della corteccia cerebrale sul centro respiratorio bulbare si ottiene sia attraverso le vie cortico-bulbari che attraverso le strutture sottocorticali (stropallidario, limbico, formazione reticolare).

Recettori di ossigeno, anidride carbonica e pH

I recettori dell'ossigeno sono già attivi a un normale livello di pO 2 e inviano continuamente flussi di segnali (impulsi tonici) che attivano i neuroni inspiratori.

I recettori dell'ossigeno sono concentrati nei corpi carotidei (l'area di biforcazione dell'arteria carotide comune). Sono rappresentati da cellule glomiche di tipo 1, che sono circondate da cellule di supporto e hanno connessioni sinaptiche con le terminazioni delle fibre afferenti del nervo glossofaringeo.

Le cellule glomiche del 1o tipo rispondono a una diminuzione della pO 2 nel sangue arterioso aumentando il rilascio del mediatore dopamina. La dopamina provoca la generazione di impulsi nervosi alle terminazioni delle fibre afferenti della lingua del nervo faringeo, che vengono condotti ai neuroni della sezione inspiratoria del centro respiratorio e ai neuroni della sezione pressoria del centro vasomotorio. Pertanto, una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue arterioso porta ad un aumento della frequenza di invio di impulsi nervosi afferenti e ad un aumento dell'attività dei neuroni inspiratori. Questi ultimi aumentano la ventilazione dei polmoni, principalmente a causa dell'aumento della respirazione.

I recettori sensibili all'anidride carbonica si trovano nei corpi carotidei, nei corpi aortici dell'arco aortico e anche direttamente nel midollo allungato - chemocettori centrali. Questi ultimi si trovano sulla superficie ventrale del midollo allungato nell'area tra l'uscita dei nervi ipoglosso e vago. I recettori dell'anidride carbonica percepiscono anche i cambiamenti nella concentrazione di ioni H +. I recettori dei vasi arteriosi rispondono ai cambiamenti del pCO 2 e del pH del plasma sanguigno, mentre la fornitura di segnali afferenti ai neuroni inspiratori da essi aumenta con un aumento del pCO 2 e (o) una diminuzione del pH del plasma sanguigno arterioso. In risposta alla ricezione di più segnali da loro nel centro respiratorio, la ventilazione dei polmoni aumenta di riflesso a causa dell'approfondimento della respirazione.

I chemocettori centrali rispondono ai cambiamenti di pH e pCO 2 , liquido cerebrospinale e fluido intercellulare del midollo allungato. Si ritiene che i chemocettori centrali rispondano prevalentemente ai cambiamenti nella concentrazione di protoni di idrogeno (pH) nel liquido interstiziale. In questo caso, si ottiene una variazione del pH grazie alla facile penetrazione dell'anidride carbonica dal sangue e dal liquido cerebrospinale attraverso le strutture della barriera emato-encefalica nel cervello, dove, a seguito della sua interazione con H 2 0, si forma anidride carbonica, che si dissocia con il rilascio di corse di idrogeno.

I segnali dai chemocettori centrali sono anche condotti ai neuroni inspiratori del centro respiratorio. Gli stessi neuroni del centro respiratorio hanno una certa sensibilità a uno spostamento del pH del fluido interstiziale. La diminuzione del pH e l'accumulo di anidride carbonica nel CSF è accompagnata dall'attivazione dei neuroni inspiratori e da un aumento della ventilazione polmonare.

Pertanto, la regolazione di pCO 0 e pH è strettamente correlata sia a livello di sistemi effettori che influenzano il contenuto di ioni idrogeno e carbonati nel corpo, sia a livello di meccanismi nervosi centrali.

Con il rapido sviluppo dell'ipercapnia, un aumento della ventilazione polmonare di solo circa il 25% è causato dalla stimolazione dei chemocettori periferici dell'anidride carbonica e del pH. Il restante 75% è associato all'attivazione dei chemocettori centrali del midollo allungato da parte di protoni idrogeno e anidride carbonica. Ciò è dovuto all'elevata permeabilità della barriera emato-encefalica all'anidride carbonica. Poiché il liquido cerebrospinale e il fluido intercellulare del cervello hanno una capacità di sistemi tampone molto inferiore rispetto al sangue, un aumento della pCO 2 simile a quello del sangue crea un ambiente più acido nel liquido cerebrospinale che nel sangue:

Con ipercapnia prolungata, il pH del liquido cerebrospinale ritorna normale a causa di un graduale aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica per gli anioni HCO 3 e del loro accumulo nel liquido cerebrospinale. Ciò porta a una diminuzione della ventilazione che si è sviluppata in risposta all'ipercapnia.

Un eccessivo aumento dell'attività dei recettori pCO 0 e pH contribuisce all'emergere di sensazioni soggettivamente dolorose, dolorose di soffocamento, mancanza d'aria. Questo è facile da verificare se trattieni il respiro per molto tempo. Allo stesso tempo, con una mancanza di ossigeno e una diminuzione della p0 2 nel sangue arterioso, quando la pCO 2 e il pH del sangue sono mantenuti normali, una persona non avverte disagio. Ciò può comportare una serie di pericoli che si presentano nella vita quotidiana o nelle condizioni di respirazione umana con miscele di gas provenienti da sistemi chiusi. Molto spesso si verificano durante l'avvelenamento da monossido di carbonio (morte in garage, altri avvelenamenti domestici), quando una persona, a causa della mancanza di evidenti sensazioni di soffocamento, non intraprende azioni protettive.

Il controllo della respirazione dei chemocettori (CCD) viene effettuato con la partecipazione di:

- Chemocettori centrali - situato nelle parti rostrali del gruppo respiratorio ventrale, nelle strutture della macchia blu., nei nuclei reticolari del rafe del tronco encefalico. Reagiscono agli ioni idrogeno nel fluido intercellulare del cervello che li circonda. chim. centrale - Neuroni che sono recettori di CO2, poiché il valore del pH è determinato dal Parc.R CO2, così come il fatto che la concentrazione di ioni idrogeno nel liquido intercellulare del cervello dipende dal Parc.R CO2 nel sangue arterioso. Aumento della ventilazione dei polmoni durante la stimolazione degli emisferi centrali. Ioni di idrogeno - Chemoreflex centrale , avere un effetto pronunciato sulla respirazione. chim. centrale Reagiscono lentamente ai cambiamenti di CO2 nel sangue arterioso, a causa della loro localizzazione nel tessuto cerebrale. chim. centrale Stimolano un aumento lineare della ventilazione polmonare con un aumento della CO2 nel sangue arterioso al di sopra della soglia = 40 mm Hg.

- Chemocettori periferici - situato nei corpi carotidei nella biforcazione delle arterie carotidi comuni e nei corpi aortici nell'area dell'arco aortico. HRP risponde ai cambiamenti nella concentrazione di ioni idrogeno, Parts.R O2 nel sangue arterioso. Durante l'ipossia, le HRP vengono attivate sotto l'influenza di un aumento della concentrazione nel sangue arterioso, principalmente di ioni idrogeno e PCO2. L'azione di questi irritanti sull'HRP aumenta al diminuire della PO2 nel sangue. L'ipossia aumenta la sensibilità di HRP a e CO2 - asfissia e si verifica quando la ventilazione viene interrotta. Gli impulsi da HRP lungo le fibre del nervo del seno carotideo e il ramo aortico del nervo vago raggiungono i neuroni sensoriali del nucleo del tratto solitario del midollo allungato => passano ai neuroni del centro respiratorio. La sua eccitazione porta ad un aumento della ventilazione polmonare.

144. Controllo dei meccanorecettori della respirazione. Meccanorecettori polmonari: tipologie, stimoli adeguati. . Il ruolo dei propriocettori dei muscoli respiratori e non respiratori nella regolazione della respirazione. La MKD viene eseguita dai riflessi che si verificano quando i meccanorecettori delle vie respiratorie dei polmoni sono irritati. Nei tessuti di queste vie ci sono 2 tipi principali di meccanorecettori, i cui impulsi vanno ai neuroni del centro respiratorio:

- Recettori ad adattamento rapido (BR) - no. Nell'epitelio o strato subepiteliale, che va dal tratto respiratorio superiore agli alveoli.

I BR avviano riflessi come l'annusare.

Sono eccitati quando le sostanze irritanti (polvere, muco, fumo di tabacco) entrano nella mucosa della trachea e dei bronchi.

A seconda della posizione dei recettori irritanti nel tratto respiratorio, si verificano specifiche reazioni riflesse della respirazione.

L'irritazione dei recettori della mucosa della cavità nasale con la partecipazione del nervo trigemino provoca un riflesso dello starnuto. I recettori della mucosa dalla trachea ai bronchioli sono il nervo vago. Recettori della mucosa della laringe e della trachea - attraverso le fibre del nervo vago - Riflesso dello starnuto.

- Recettori di stiramento polmonare che si adattano lentamente . No. Nella muscolatura liscia delle vie aeree dell'albero bronchiale e sono irritati a causa di un aumento del volume polmonare. I recettori sono collegati ai neuroni del gruppo respiratorio dorsale del centro respiratorio da fibre afferenti mielinizzate del nervo vago. La stimolazione di questi recettori provoca il riflesso di Hering-Breuer. In una persona sveglia, questo effetto riflesso si verifica quando il volume corrente supera di 3 volte il suo valore normale durante la respirazione tranquilla.

-recettori J polmonari . No. All'interno delle pareti degli alveoli nel punto di contatto con i capillari e sono in grado di rispondere agli stimoli provenienti dai polmoni e dalla circolazione polmonare. I recettori sono collegati al centro respiratorio da fibre C afferenti non mielinizzate. I recettori aumentano la loro attività con un aumento della concentrazione di ioni idrogeno nel plasma sanguigno, con compressione del tessuto polmonare. Sono più attivi durante l'attività fisica ad alta potenza e quando si sale a grandi altezze. La conseguente irritazione dei recettori provoca respiro frequente, superficiale, mancanza di respiro.

-propriorecettori. Il centro respiratorio riceve continuamente input afferenti dai proriorecettori muscolari (fusi muscolari e recettori del tendine del Golgi) lungo i tratti spinali ascendenti. Questi input afferenti sono sia aspecifici (recettori localizzati nei muscoli e nelle articolazioni delle estremità) sia specifici (recettori localizzati nei muscoli respiratori). L'impulso dei propriorecettori si diffonde principalmente ai centri spinali dei muscoli respiratori, nonché ai centri del cervello che controllano il tono dei muscoli scheletrici. L'attivazione dei propriorecettori all'inizio dell'attività fisica è la ragione principale dell'aumento dell'attività del centro respiratorio e dell'aumento della ventilazione polmonare. Propriorecettori dei muscoli intercostali e del diaframma regolano in modo riflessivo l'attività ritmica del centro respiratorio del midollo allungato, a seconda della posizione del torace nelle diverse fasi del ciclo respiratorio, e a livello segmentale, il tono e la forza di contrazione del i muscoli respiratori.

Controllo del respiro propriocettivo. I recettori delle articolazioni del torace inviano impulsi alla corteccia cerebrale e sono l'unica fonte di informazioni sui movimenti del torace e sui volumi respiratori.

I muscoli intercostali, in misura minore il diaframma, contengono un gran numero di fusi muscolari. L'attività di questi recettori si manifesta durante lo stiramento muscolare passivo, la contrazione isometrica e la contrazione isolata delle fibre muscolari intrafusali. I recettori inviano segnali ai segmenti corrispondenti del midollo spinale. Un accorciamento insufficiente dei muscoli inspiratori o espiratori aumenta gli impulsi dei fusi muscolari, che aumentano l'attività dei motoneuroni α attraverso i motoneuroni γ e quindi dosano lo sforzo muscolare.

È stato a lungo stabilito che l'attività del centro respiratorio dipende dalla composizione del sangue che entra nel cervello attraverso le arterie carotidi comuni.

Ciò fu dimostrato da Frederick (1890) in esperimenti con la circolazione incrociata. In due cani sotto anestesia, le arterie carotidi e separatamente le vene giugulari sono state tagliate e collegate da un mirino "(Fig. 158). Dopo tale connessione e legatura delle arterie vertebrali, la testa del primo cane è stata irrorata di sangue del secondo cane, la testa del secondo cane con il sangue del primo.Se uno dei cani, ad esempio, nel primo, ostruiva la trachea e causava in questo modo l'asfissia, allora nel secondo cane si sviluppava l'iperpnea. il primo cane, nonostante un aumento della tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso e una diminuzione della tensione di ossigeno, dopo un po' si è verificata un'apnea che il sangue del secondo cane è entrato nell'arteria carotide del primo cane, in cui, come A seguito dell'iperventilazione, la tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso è diminuita.

L'anidride carbonica, gli ioni idrogeno e l'ipossia moderata causano un aumento della respirazione senza agire direttamente sui neuroni del centro respiratorio. L'eccitabilità dei neuroni respiratori, come altre cellule nervose, diminuisce sotto l'influenza di questi fattori. Di conseguenza, questi fattori migliorano l'attività del centro respiratorio, influenzando speciali chemocettori. Esistono due gruppi di chemocettori che regolano la respirazione: periferico (arterioso) E centrale (midollare).

chemocettori arteriosi. I chemocettori, stimolati da un aumento della tensione di anidride carbonica e da una diminuzione della tensione di ossigeno, sono localizzati nei seni carotidei e nell'arco aortico. Si trovano in piccoli corpi speciali, abbondantemente forniti di sangue arterioso. Importanti per la regolazione della respirazione sono i chemocettori carotidei. I chemocettori aortici hanno scarso effetto sulla respirazione e sono di maggiore importanza per la regolazione della circolazione sanguigna.

I corpi carotidei si trovano alla biforcazione dell'arteria carotide comune in interno ed esterno. La massa di ciascun corpo carotideo è solo di circa 2 mg. Contiene cellule epitelioidi di tipo I relativamente grandi circondate da piccole cellule interstiziali di tipo II. Le cellule di tipo I vengono contattate dalle terminazioni delle fibre afferenti del nervo del seno (nervo di Hering), che è un ramo del nervo glossofaringeo. Non è stato stabilito con precisione quali strutture corporee - cellule di tipo I o II o fibre nervose - siano effettivamente recettori.

I chemocettori dei corpi carotideo e aortico sono formazioni recettoriali uniche che sono stimolate dall'ipossia. Segnali afferenti nelle fibre che si estendono dai corpi carotidei possono essere registrati anche a una tensione di ossigeno normale (100 mm Hg) nel sangue arterioso. Con una diminuzione della tensione dell'ossigeno da 80 a 20 mm Hg. Arte. la frequenza degli impulsi aumenta in modo particolarmente significativo.

Inoltre, le influenze afferenti dei corpi carotidei sono potenziate da un aumento della pressione arteriosa dell'anidride carbonica e della concentrazione di ioni idrogeno. L'effetto stimolante dell'ipossia e dell'ipercapnia su questi chemocettori si potenzia reciprocamente. Al contrario, in condizioni di iperossia, la sensibilità dei chemocettori all'anidride carbonica diminuisce drasticamente.

I chemocettori dei corpi sono particolarmente sensibili alle fluttuazioni della composizione gassosa del sangue. Il grado della loro attivazione aumenta con le fluttuazioni della tensione di ossigeno e biossido

Riso. 158. Schema dell'esperimento di Federico con la circolazione incrociata.

carbonio nel sangue arterioso, anche a seconda delle fasi di inspirazione ed espirazione con respiro profondo e raro.

La sensibilità dei chemocettori è sotto controllo nervoso. L'irritazione delle fibre parasimpatiche efferenti riduce la sensibilità e l'irritazione delle fibre simpatiche la aumenta.

I chemocettori (soprattutto quelli dei corpi carotidei) informano il centro respiratorio sulla tensione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica nel sangue che va al cervello.

chemocettori centrali. Dopo la denervazione dei corpi carotideo e aortico, è escluso un aumento della respirazione in risposta all'ipossia. In queste condizioni, l'ipossia provoca solo una diminuzione della ventilazione polmonare, ma rimane la dipendenza dell'attività del centro respiratorio dalla tensione dell'anidride carbonica. È dovuto alla funzione dei chemocettori centrali.

I chemocettori centrali sono stati trovati nel midollo allungato delle piramidi laterali (Fig. 159). La perfusione di quest'area del cervello con una soluzione a pH ridotto aumenta notevolmente la respirazione. Se il pH della soluzione aumenta, la respirazione si indebolisce (negli animali con corpi carotidei denervati, si interrompe all'espirazione, si verifica l'apnea). Lo stesso accade quando si raffredda o si tratta con anestetici locali questa superficie del midollo allungato.

I chemocettori si trovano in uno strato sottile del midollo a una profondità non superiore a 0,2 mm. Sono stati trovati due campi ricettivi, indicati dalle lettere M e L. Tra di loro c'è un piccolo campo S. È insensibile alla concentrazione di ioni H 4, ma quando viene distrutto, gli effetti dell'eccitazione dei campi M e L probabilmente, vie afferenti dai chemocettori vascolari al centro respiratorio.

In condizioni normali, i recettori del midollo allungato sono costantemente stimolati dagli ioni H 4 situati nel liquido cerebrospinale.La concentrazione di H "1" in esso dipende dalla tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso, aumenta con l'ipercapnia.

I chemocettori centrali hanno un'influenza maggiore sull'attività del centro respiratorio rispetto a quelli periferici. Cambiano significativamente la ventilazione dei polmoni. Pertanto, una diminuzione del pH del liquido cerebrospinale di 0,01 è accompagnata da un aumento della ventilazione polmonare di 4 l/min. Allo stesso tempo, i chemocettori centrali rispondono ai cambiamenti della tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso più tardi (dopo 20-30 s) rispetto ai chemocettori periferici (dopo 3-5 s). Questa caratteristica è dovuta al fatto che ci vuole tempo per la diffusione di fattori stimolanti dal sangue nel liquido cerebrospinale e ulteriormente nel tessuto cerebrale.

I segnali provenienti dai chemocettori centrali e periferici sono una condizione necessaria per l'attività periodica del centro respiratorio e la conformità della ventilazione dei polmoni alla composizione dei gas del sangue. Gli impulsi dei chemocettori centrali aumentano l'eccitazione dei neuroni sia inspiratori che espiratori del centro respiratorio del midollo allungato.

Chemocettori centrali si trovano sulla superficie ventrale del midollo allungato e sono sensibili al livello di anidride carbonica e ioni idrogeno nel liquido cerebrospinale. Fornire l'eccitazione dei neuroni respiratori, tk. mantengono un flusso afferente costante e sono coinvolti nella regolazione della frequenza e della profondità della respirazione quando cambia la composizione dei gas del liquido cerebrospinale.

Recettori periferici localizzato nella biforcazione dell'arteria carotide e dell'arco aortico in un glomo speciale (glomeruli). Le fibre afferenti vanno come parte dei nervi vago e glossofaringeo al centro respiratorio. Rispondono a una diminuzione della tensione dell'ossigeno, un aumento del livello di anidride carbonica e ioni idrogeno nel plasma sanguigno. Senso : fornire un aumento riflesso della respirazione quando la composizione del gas nel sangue cambia.

Recettori sensoriali secondari, vascolari, non adattivi, sempre attivi, aumentano con i cambiamenti.

Uno stimolo particolarmente forte per i chemocettori è la combinazione di ipercapnia e ipossiemia. Questi sono cambiamenti naturali nella composizione dei gas del sangue durante l'esercizio, che portano ad un aumento riflesso della ventilazione polmonare.

Ipercapnia- aumento della tensione diossido di carbonio nel plasma sanguigno.

ipossiemia- caduta di tensione ossigeno nel plasma sanguigno.

Durante l'ipossiemia, la crescita del tessuto glomico nel tessuto riduce la permeabilità dei canali K della membrana del recettore → depolarizzazione → apertura dei canali Ca voltaggio-dipendenti e diffusione degli ioni SF nella cellula.

Ca → DOPA esocitosi. Nell'area di contatto della membrana del recettore con l'estremità della fibra del nervo sensoriale → attività nelle fibre del nervo del seno carotideo (il nervo di Hering fa parte del nervo glossofaringeo) → alla DC attraverso i neuroni dei nuclei di la via solitaria → un aumento della ventilazione polmonare.

Il ruolo dei recettori delle vie aeree nella regolazione della respirazione.

Il ruolo dei meccanocettori

1. Recettori di stiramento nei polmoni localizzato nello strato muscolare liscio delle vie aeree (trachea, bronchi), collegato da spesse fibre mieliniche afferenti con i neuroni del centro respiratorio, passa come parte del nervo vago. Quando si inspira, i polmoni si allungano e si attivano i recettori di stiramento dei polmoni, gli impulsi vanno al centro respiratorio, l'inalazione viene inibita e l'espirazione viene stimolata. Se i nervi vaghi vengono tagliati, la respirazione diventa più rara e profonda. Senso : regolare la frequenza e la profondità della respirazione, con la respirazione calma non sono attive; soglia bassa.

2. Recettori irritanti si trovano negli strati epiteliali e subepiteliali delle vie aeree e sono collegati al centro respiratorio da sottili fibre mieliniche. Sono ad alta soglia e ad adattamento rapido . Non sono attivi durante la respirazione tranquilla. Reagiscono a grandi variazioni del volume polmonare (caduta e sovradistensione), nonché a sostanze irritanti nell'aria (ammoniaca, fumo) e polvere. Causa respiro frequente - mancanza di respiro. Recettori bimodali (meccan. + chemio.)

3. Recettori iuxtacapillari si trovano nel tessuto interstiziale degli alveoli. Attivato con un aumento della quantità di fluido tissutale. La loro attività aumenta con la patologia (polmonite, edema polmonare). Forma respirazione frequente e superficiale.

4. Meccanorecettori della cavità del rinofaringe, della laringe, della trachea. Quando sono eccitati (polvere, muco), si verifica una reazione protettiva riflessa: tosse. Le vie afferenti passano attraverso i nervi trigemino e glossofaringeo.

5. Meccanorecettori della cavità nasale. Quando sono irritati, si verifica un riflesso protettivo: starnuti.

6. Recettori olfattivi nella cavità nasale. Quando è irritato, si verifica una reazione di "annusamento": respiri brevi e frequenti.

FISIOLOGIA DELLA DIGESTIONE, DEL METABOLISMO E DELL'ENERGIA

motivazione alimentare. Digestione in bocca. Regolazione della salivazione.

Digestione- un complesso di processi che assicurano la macinazione e la scissione dei nutrienti in componenti privi di specificità di specie, in grado di essere assorbiti nel sangue o nella linfa e partecipare al metabolismo. Il processo di digestione segue il consumo di cibo e il consumo di cibo è il risultato di un comportamento alimentare finalizzato, che si basa sulla sensazione di fame. La fame e il comportamento alimentare associato sono visti come una motivazione per eliminare il disagio associato alla mancanza di nutrienti nel sangue. La struttura centrale che innesca la motivazione alimentare è ipotalamo . Nella sua parte laterale ci sono nuclei, la cui stimolazione provoca una sensazione di fame.

Funzioni del cavo orale

1. Catturare e trattenere il cibo (una persona si mette il cibo in bocca o lo succhia).

2. Analisi del cibo con la partecipazione dei recettori nella cavità orale.

3. Macinazione meccanica del cibo (masticazione).

4. Bagnatura degli alimenti con la saliva e trattamento chimico iniziale.

5. Traslazione del bolo alimentare in gola (fase orale dell'atto della deglutizione).

6. Protettivo (barriera) - protezione contro la microflora patogena.

Ghiandole salivari

Una persona ha tre paia di grandi ghiandole salivari (parotide, sottomandibolare e sublinguale) e molte piccole ghiandole nella mucosa del palato, labbra, guance, punta della lingua. Ci sono due tipi di cellule nelle ghiandole salivari: mucoso- produrre un segreto viscoso ricco di mucina, e sieroso- produrre un segreto liquido ricco di enzimi. La ghiandola sublinguale e le piccole ghiandole producono continuamente saliva (associata alla funzione del linguaggio) e le ghiandole sottomandibolari e parotidee - solo quando sono eccitate.

La composizione e le proprietà della saliva

Si formano 0,5-2,0 litri di saliva al giorno. La pressione osmotica della saliva è sempre inferiore alla pressione osmotica del plasma sanguigno (saliva ipotonico plasma del sangue). Il pH della saliva dipende dal suo volume: con una piccola quantità di saliva secreta, è leggermente acido e con un volume elevato è leggermente alcalino (pH = 5,2-8,0).

L'acqua bagna il bolo alimentare e ne scioglie alcuni componenti. La bagnatura è necessaria per facilitare la deglutizione del bolo alimentare e la sua dissoluzione è necessaria per l'interazione dei componenti del cibo con le papille gustative del cavo orale. Il principale enzima nella saliva alfa amilasi- provoca la rottura dei legami glicosidici dell'amido e del glicogeno attraverso gli stadi intermedi delle destrine a maltosio e saccarosio. Il muco (mucina) è rappresentato da mucopolisaccaridi e glicoproteine, che rendono il bolo alimentare scivoloso, facilitando la deglutizione.

Meccanismi di formazione della saliva

La formazione della saliva procede in due fasi:

1. La formazione della saliva primaria avviene negli acini. Acqua, elettroliti, sostanze organiche a basso peso molecolare vengono filtrate in acini. Le sostanze organiche ad alto peso molecolare sono formate dalle cellule delle ghiandole salivari.

2. Nei dotti salivari la composizione della saliva primaria cambia significativamente a causa dei processi di secrezione (ioni potassio, ecc.) e di riassorbimento (ioni sodio, cloro, ecc.). La saliva secondaria (finale) entra nella cavità orale dai dotti.

La regolazione della formazione della saliva viene eseguita in modo riflessivo.

recettori in bocca

Preparano l'intero tratto gastrointestinale per l'assunzione di cibo. Esistono quattro tipi di recettori:

1. Aromatizzare - sono recettori sensoriali secondari e si dividono in quattro tipi: provocano la sensazione di dolce, acido, salato e amaro.

2. Meccanorecettori - sensoriale primaria, la sensazione di cibo solido o liquido, la prontezza del bolo alimentare ad essere deglutito.

3. termocettori - sensazione primaria, sensazione di freddo, caldo.

4. Dolore - rilevamento primario, attivato quando viene violata l'integrità della cavità orale.

Le fibre afferenti dai recettori entrano nel tronco encefalico come parte dei nervi trigemino, facciale, glossofaringeo e vago.

Innervazione efferente delle ghiandole salivari

ñ Innervazione parasimpatica - nelle terminazioni dei nervi viene liberato il mediatore acetilcolina, che interagendo con i recettori M-colinergici provoca il rilascio di una grande quantità di saliva liquida, ricca di enzimi e povera di mucina.

ñ Innervazione simpatica - nelle terminazioni dei nervi viene liberato il mediatore noradrenalina che interagendo con i recettori alfa-adrenergici provoca il rilascio di una piccola quantità di saliva densa e viscosa ricca di mucina.

Regolazione della salivazione

1. Riflessi condizionati - procedono con la partecipazione della corteccia cerebrale e dei nuclei dell'ipotalamo, si verificano quando vengono stimolati recettori distanti (visivi, uditivi, olfattivi).

2. Riflessi incondizionati - si verificano quando i recettori della cavità orale sono irritati.

L'atto di deglutire

deglutizioneè il processo attraverso il quale il cibo si sposta dalla bocca allo stomaco. L'atto di deglutire viene eseguito secondo il programma. F. Magendie ha diviso l'atto di deglutire in tre fasi:

ñ fase orale (volontario) viene attivato dai meccanocettori e dai chemocettori del cavo orale (il bolo alimentare è pronto per essere deglutito). Il movimento coordinato dei muscoli delle guance e della lingua spinge il bolo alimentare alla radice della lingua.

ñ stadio faringeo (parzialmente arbitrario) viene attivato dai meccanorecettori della radice della lingua. La lingua sposta il bolo alimentare lungo la gola. C'è una contrazione dei muscoli della faringe, mentre allo stesso tempo il palato molle si alza e l'ingresso alla cavità nasale dalla faringe si chiude. L'epiglottide chiude l'ingresso della laringe e apre lo sfintere esofageo superiore.

ñ Stadio esofageo (involontario) innescato dai meccanorecettori dell'esofago. Contrarre costantemente i muscoli dell'esofago rilassando i muscoli sottostanti. Il fenomeno è chiamato onde peristaltiche.

Il centro della deglutizione è nel midollo allungato e ha collegamenti con il midollo spinale. Durante la deglutizione, l'attività dei centri respiratori e cardioinibitori viene inibita (la frequenza cardiaca aumenta).