Indurimento bruno della descrizione della macropreparazione polmonare. Determinazione delle proprietà delle malattie (necrosi caseosa nel polmone. Infarto polmonare. Edema polmonare. Fegato di noce moscata. Emosiderosi del polmone). Preparazione: Sanguinamento nel muscolo scheletrico nella necrosi di Zenker

Malformazioni. L'assenza di un fegato (agenesia) è osservata solo nei mostri amorfi. L'ipoplasia epatica è molto rara, più spesso - sottosviluppo di un lobo sinistro. L'epatomegalia congenita (un aumento significativo del volume del peso dell'organo), così come un doppio fegato, cioè la sua completa divisione in due lobi, sono rari. La deformazione del fegato con sporgenza di sezioni più grandi o più piccole di esso è osservata nelle ernie diaframmatiche congenite.

Disturbi metabolici e alterazioni distrofiche. Le violazioni del metabolismo proteico e idrico sotto forma di una reazione degli epatociti a fattori moderatamente dannosi sono comunemente chiamate "gonfiore torbido" (sinonimo di distrofia granulare, parenchimale). Questa reazione è caratterizzata da un aumento delle dimensioni degli epatociti, dalla comparsa di granuli proteici grossolani nel citoplasma, da una diminuzione della sua basofilia e da un aumento del contenuto di acqua. I kernel non vengono modificati. Il danno cellulare funzionale è insignificante.

Riso. 9. Distrofia idropica del fegato. Gli epatociti bruscamente rigonfi con un citoplasma leggero e un nucleo situato centralmente sono cellule a palloncino.

La distrofia idropica è un aumento dei processi caratteristici del gonfiore torbido, con un forte aumento dell'acqua nel citoplasma. L'acqua si accumula prima nel reticolo indoplasmatico, poi nel resto del citoplasma. Microscopicamente, il citoplasma è scarso negli epatociti, il nucleo è localizzato centralmente, i contorni delle cellule sono ben definiti. Parte degli epatociti, principalmente al centro dei lobuli, si trasforma in cellule a palloncino (Fig. 9). La picnosi e la cariolisi dei nuclei e la necrosi delle cellule a palloncino non sono rare. Distrofia idropica, la presenza di cellule a palloncino sono caratteristiche dell'epatite epidemica.

La distrofia acidofila è la perdita della normale basofilia da parte del citoplasma, che è dovuta a una diminuzione del contenuto di ribonucleoproteine ​​in esso contenute; visto in infezioni virali e altre condizioni.

Riso. 10. Il corpicino eosinofilo di Councilman (indicato dalla freccia), spinto fuori dalla placca epatica nella sinusoide (x315).

La coagulazione acidofila del citoplasma (la sua ialinosi) è un ulteriore sviluppo della distrofia acidofila: il citoplasma si ispessisce, diventa omogeneo e si colora intensamente di colori acidi. Il nucleo, inizialmente picnotico, successivamente scompare e la cellula viene espulsa dalla placca epatica (Fig. 10) in lacune tissutali e sinusoidi (corpi eosinofili o corpi dei consiglieri). Con la coagulazione acidofila parziale, si notano grumi rosa omogenei (corpi di Mallory) nel citoplasma rarefatto delle cellule.

In caso di violazioni del metabolismo lipidico della cellula epatica, è a grana fine, piccola goccia e grande goccia con la sostituzione di quasi l'intero citoplasma e lo spostamento del nucleo verso la periferia. Le cellule di Kupffer spesso contengono anche goccioline di grasso. L'obesità dei centri dei lobuli si osserva con anemia e ipossia, con insufficienza alimentare.

Obesità della periferia dei lobuli - con tossiemia, varie malattie infettive, disturbi metabolici, cachessia, avvelenamento, nonché con fegato grasso alimentare. Con l'obesità diffusa, il fegato è notevolmente ingrandito, di colore giallo, sul taglio, il disegno dei lobuli è completamente cancellato.

Riso. 11. Obesità di grandi dimensioni degli epatociti (grassi estratti) (x 180).

Riso. 12. Cisti grasse nel fegato di un alcolizzato (x230).

La superficie della sezione è argillosa. Microscopicamente: quasi ogni cellula del fegato è piena di grasso, i sinusoidi sono compressi; in alcuni casi c'è un'obesità di grandi dimensioni (Fig. 11), in altri - di piccole dimensioni. Dalla fusione delle gocce di grasso delle cellule vicine si formano le cisti grasse (Fig. 12).

Lipidosi (primarie) - anomalie del metabolismo lipidico e lipoproteico, espresse nell'accumulo di lipidi principalmente nelle cellule di Kupffer e negli istiociti del tratto portale, che si trasformano in peculiari cellule schiumose (malattia di Gaucher, malattia di Niemann - Pick, gargoilismo, Hand - Schuller - Christian malattia).

I disturbi del metabolismo dei carboidrati nel fegato sono espressi dall'accumulo eccessivo o dall'esaurimento delle cellule epatiche nel glicogeno. Nella malattia del glicogeno si osserva una deposizione particolarmente intensa di glicogeno nelle cellule del fegato. Una diminuzione della quantità di glicogeno nel fegato si osserva in caso di avvelenamento, gravi malattie infettive, fame e aumento del lavoro muscolare. Disturbo congenito del metabolismo dei carboidrati - vedi Galattosemia. In caso di violazioni del metabolismo minerale, il ferro si deposita nel fegato e nelle cellule di Kupffer sotto forma di un pigmento granulare di emosiderina, che si forma durante una maggiore disgregazione del sangue (malattia emolitica, anemia perniciosa). Il fegato diventa marrone ruggine. L'emosiderina si trova nelle parti periferiche dei lobuli o con un contenuto significativo nell'intero lobulo. Aumento della deposizione di ferro nel fegato e in altri organi - vedi Emocromatosi. Una maggiore quantità di rame nel fegato si osserva nei neonati e nei bambini, nelle donne in gravidanza, così come in alcune malattie: emocromatosi, degenerazione epatolenticolare.

I depositi di pigmento nel fegato sono molto comuni. Alcuni di essi sono pigmenti emoglobinogenici (prodotto di degradazione degli eritrociti) - emosiderina, emomelanina, pigmenti biliari, altri non sono associati all'emoglobina: lipofuscina, melanina.

Riso. 13. Pletora congestizia del fegato. Atrofia delle placche epatiche fino alla loro completa scomparsa. Necrosi centrale del lobulo (X150).

La necrosi epatica si distingue in base alla loro localizzazione all'interno del lobulo. La necrosi centrale può essere causata da fattori tossici, pletora congestizia (Fig. 13), ostruzione del flusso sanguigno attraverso la vena porta e l'arteria epatica, fattori allergici, ecc.

La necrosi intermedia si verifica con febbre gialla, trauma. La necrosi periferica o periportale è solitamente combinata e probabilmente dovuta a infiammazione intorno alla periferia dei lobuli e nel tratto portale. La necrosi massiccia è caratterizzata dalla morte di quasi tutte le cellule epatiche nel lobulo con il coinvolgimento di ampie aree o dell'intero fegato (vedi sotto).

Riso. 14. Il bordo anteriore del fegato con atrofia marrone.

L'atrofia delle cellule epatiche può essere il risultato della loro compressione (tumore, cisti), nonché della malnutrizione generale o locale. L'atrofia generale del fegato è accompagnata dalla deposizione del pigmento marrone lipofuscina nelle cellule (atrofia marrone del fegato). Il fegato è ridotto, la consistenza è compatta, la superficie è rugosa; margine anteriore appuntito, spesso coriaceo (Fig. 14), colore da bruno chiaro a bruno scuro. Le cellule del fegato sono piccole, nel loro citoplasma, specialmente nelle parti centrali dei lobuli, si trovano accumuli di granuli di pigmento marrone - lipofuscina.

Disturbi circolatori. L'iperemia attiva del fegato in condizioni patologiche si osserva principalmente nelle malattie infettive acute (paresi vascolare tossica).

La pletora congestizia (passiva) del fegato è molto spesso il risultato di un aumento della pressione nel sistema della vena cava inferiore a causa di un disturbo dell'attività cardiaca. Il fegato è ingrossato, la capsula è tesa, il bordo anteriore è smussato, il letto della cistifellea è edematoso; sul taglio - motivo sottolineato di lobuli. Microscopicamente: le vene centrali e i capillari adiacenti sono dilatati, pieni di sangue, le placche epatiche sono separate, compresse, lo stroma reticolinico è conservato. Con pletora congestizia subacuta, il fegato è ridotto, i suoi bordi sono affilati. Sulla sezione - il centro dei lobuli è rosso scuro, infossato, la periferia è giallo-marrone (fegato di noce moscata). Microscopicamente: le placche epatiche al centro dei lobuli sono atrofizzate, a volte fino alla completa scomparsa (Fig. 13). La pletora congestizia cronica del fegato è accompagnata da indurimento congestizio (fibrosi epatica di noce moscata). Il fegato è denso, la capsula è ispessita, il letto della cistifellea è sclerotico. Microscopicamente: collagenizzazione delle fibre reticoliniche collaborative nei centri devastati (morte degli epatociti) dei lobuli; ispessimento e sclerosi delle vene centrali, fibrosi portale.

Riso. 15. Infarti epatici ischemici multipli nella periarterite nodosa (sezione longitudinale).

I cambiamenti nel fegato in caso di disturbi circolatori nel sistema venoso epatico [restringimento del lume, trombosi, sclerosi, obliterazione del lume di uno o più rami (vedi malattia di Chiari)] sono espressi in pletora congestizia con atrofia e morte del fegato cellule (infarto congestizio del fegato). I cambiamenti nel fegato in caso di disturbi circolatori nel sistema della vena porta dipendono dallo stato dell'arteria epatica e dall'attività del cuore. La chiusura di uno dei rami della vena porta con un indebolimento della circolazione generale e una diminuzione della pressione nell'arteria epatica provoca un flusso inverso di sangue dalle vene centrali ed epatiche, tracimazione dei capillari dilatati, atrofia degli epatociti e del formazione di un'area epatica a forma di cuneo nettamente delimitata di colore rosso scuro, con la punta del cuneo rivolta verso i rami ostruiti della vena porta (infarto epatico rosso atrofico). Con la trombosi dei rami extraepatici della vena porta, i cambiamenti nel fegato possono essere completamente assenti se il cuore è buono e se non ci sono cambiamenti nell'arteria epatica. La trombosi dei rami intraepatici della vena porta e dei capillari si osserva con complicanze post-trasfusionali, con eclampsia ed è accompagnata dalla formazione di infarti emorragici e anemici. In caso di disturbi circolatori nell'arteria epatica o nei suoi rami (embolia, trombosi, periarterite nodosa, metastasi del cancro, ecc.), Si verifica la necrosi ischemica del tessuto epatico, che è chiamata "infarto anemico arterioso" del fegato (Fig. 15 ). Tali attacchi cardiaci hanno la forma di aree limitate giallastre o rosso-giallastre di forma irregolare con emorragie lungo la periferia. Successivamente, l'infarto subisce una trasformazione fibrosa.

Emorragie sottocapsulari nel fegato si osservano nei neonati con traumi alla nascita, prematurità e asfissia contribuiscono alla formazione di tali ematomi; arrivano qualche volta alle dimensioni grandi, sono localizzati più spesso sulla superficie superiore di un fegato. La rottura di un ematoma con emorragia nella cavità addominale può essere la causa della morte. Le emorragie nel fegato si verificano con lesioni, ictus e altri tipi di lesioni, sono accompagnate dalla morte del tessuto epatico e talvolta sono localizzate nelle parti centrali del fegato (ematomi centrali) mentre gli strati esterni del tessuto epatico sono preservati. Le emorragie dai capillari si osservano in qualsiasi disturbo circolatorio nel fegato, con processi infettivi-tossici, con diatesi emorragica.

Particolarmente pronunciati sono i disturbi circolatori nel fegato con eclampsia, in cui si osserva una combinazione di necrosi, trombosi ed emorragia, che conferisce alla superficie dell'incisione epatica un aspetto molto variegato (tsvetn. Fig. 1).

Riso. 1. Fegato con eclampsia. Riso. 2. Gomme solitarie del fegato. Riso. 3. Ascessi epatici pileflebitici.

Riso. 4. Gomme miliari del fegato.

Riso. 16. Gonfiore del fegato. Espansione degli spazi perisinusoidali.

Con l'embolia epatica, gli emboli entrano nel fegato attraverso la vena porta in presenza di coaguli di sangue nelle sue radici, attraverso l'arteria epatica dal cuore e dall'aorta, attraverso le vene epatiche retrogradamente dall'atrio destro. Edema epatico - sudorazione negli spazi perisinusoidali di un fluido a basso contenuto proteico (Fig. 16). L'edema è dovuto ad un aumento della permeabilità capillare dovuto all'anossia o all'aumento della pressione venosa.

Infiammazione il fegato può essere non purulento e purulento. L'infiammazione non purulenta è divisa in diffusa e focale (vedi Epatite).

L'infiammazione purulenta del fegato è causata dall'ingresso di un'infezione piogenica nel fegato, che provoca la fusione purulenta del tessuto epatico con la formazione di ascessi (stampa. Fig. 3), occasionalmente - impregnazione diffusa del tessuto interstiziale del fegato con l'aspetto del flemmone. Modi di penetrazione dell'infezione - ematogena, attraverso i dotti biliari extraepatici e per contatto (dagli organi vicini). Con la diffusione ematogena, la via più comune è la vena porta. Di solito, la fonte degli ascessi epatici sono i processi ulcerativi nel tratto gastrointestinale: ulcere dissenteriche del colon (dissenteria bacillare e amebiasi dell'intestino), ulcere tifoidi dell'ileo, appendicite flemmonosa e cancrena, proctite ulcerosa, paraproctite flemmonosa, ulcere gastriche, ulcere duodenali (meno frequenti), flemmone dello stomaco, pancreatite purulenta, linfoadenite purulenta del mesentere, ombelite purulenta. Una via meno frequente per la diffusione dell'infezione piogenica è attraverso l'arteria epatica (con endocardite ulcerosa, setticopiemia di varia origine). Il modo più raro è retrogrado, attraverso la vena epatica (con processi purulenti nel cervello, nell'orecchio medio).

Riso. 17. Fibrosi portale del lobulo (impregnazione d'argento del piede; x150).

Fibrosi- questo è un aumento della quantità di tessuto connettivo nel fegato, che si verifica a causa della collagenizzazione di fibre argirofile danneggiate e collassate preesistenti, nonché a causa della neoformazione delle strutture del tessuto connettivo dai fibroblasti. A differenza della cirrosi epatica (vedi), la fibrosi non è accompagnata né dalla rigenerazione nodulare del fegato né dalla ristrutturazione profonda e diffusa del fegato e dei suoi vasi. Per distribuzione, la fibrosi può essere focale o diffusa, per localizzazione - centrale o portale (Fig. 17). La fibrosi epatica è un processo riparativo che si sviluppa nella sede di infiltrati e granulomi di varia origine, nella sede di ascessi, necrosi, gengive, ecc.

Riso. 18. Simplast multinucleati giganti nell'epatite cronica (X 300).

Riso. 19. Formazione di pseudotubuli (1) da cellule epatiche (x 550).

Rigenerazione fegato. La natura dei processi rigenerativi nel fegato dipende dal grado del suo danno. Con la necrosi disseminata delle singole cellule epatiche, il recupero avviene a causa della riproduzione per divisione cariocinetica e diretta. La rigenerazione intralobulare con danno significativo alle cellule epatiche, ma con la conservazione della struttura dei lobuli, avviene anche a causa della divisione cellulare cariocinetica e diretta, tuttavia differisce dalla rigenerazione fisiologica in quanto in questo caso si formano placche epatiche che sono non una cellula spessa, come normale, in due cellule e più (ritorno al tipo embrionale della struttura del lobulo). I nuclei delle cellule epatiche aumentano notevolmente, diventano ipercromici, il numero di nucleoli aumenta; le cellule binucleari sono comuni; si osserva spesso la formazione di simplasti (Fig. 18) a seguito della rapida rigenerazione delle cellule epatiche con divisione diretta incompleta. Se i cambiamenti nel parenchima sono localizzati vicino al tratto portale, causando la distruzione della placca di confine e interrompendo la connessione tra i precapillari biliari e i dotti biliari, lungo la periferia del lobulo si formano corde e tubuli epiteliali noti come pseudotubuli. Numerosi dati indicano la loro origine dalle cellule del fegato (Fig. 19).

In condizioni di morte del parenchima epatico, gruppi di cellule epatiche che si sono separate dal resto del parenchima o sono sopravvissute alla morte possono rigenerarsi, acquisendo capillari, stroma reticolare, formando nodi di rigenerati. I nodi di rigenerati si verificano anche nella necrosi massiva e sottomassiccia del fegato dalle restanti parti dei lobuli da neoplasia delle cellule epatiche, stroma reticolare, sinusoidi e persino dal tratto portale, nonché da parti dei lobuli epatici separati da setti che crescono in il lobulo che collega la vena centrale e la vena porta. Numerose osservazioni testimoniano il rapido ripristino della massa iniziale e della funzione del fegato nell'uomo, anche quando la maggior parte viene rimossa. La rigenerazione si verifica nella parte conservata del fegato a causa dell'iperplasia e dell'ipertrofia degli epatociti.

L'ipertrofia degli epatociti è accompagnata da processi iperplastici intracellulari che aumentano la capacità energetica delle cellule. Questa e una serie di osservazioni di altri ricercatori hanno fornito a D.S. Sarkisov motivi per individuare i processi rigenerativi nelle ultrastrutture cellulari, in particolare negli epatociti (1964), come un tipo indipendente di processo riparativo, che ha chiamato la forma "intracellulare" di rigenerazione.

Gli alimenti ricchi di proteine, acidi nucleici e vitamina B12 favoriscono i processi di rigenerazione. Di grande importanza è anche la quantità di sangue circolante nella vena porta, e la sua pressione. La giovane età e alcune influenze ormonali (estratto tiroideo, corticosteroidi) stimolano i processi di rigenerazione. Il fattore che inibisce i processi rigenerativi è il ristagno della bile nel fegato. Il sistema nervoso centrale svolge un ruolo regolatore nella rigenerazione sia fisiologica che riparativa.Gli esperimenti con i parabionti rivelano anche il ruolo regolatore dei fattori umorali - fattori di crescita del tessuto epatico contenuti nel fegato stesso.

Emopoiesi nel fegato. Con l'anemia postemorragica, l'osteosclerosi diffusa, l'anemia maligna, con alcune malattie infettive (ad esempio, con scarlattina, tubercolosi, avvelenamento), si notano focolai di emopoiesi extramidollare nel fegato.

Con la leucemia nel fegato si osservano infiltrati leucemici di varia intensità.

Con la linfogranulomatosi, il fegato è ingrossato: in esso sono determinate escrescenze nodulari o striate bianco-grigie.

Cambiamenti postumi. Il confronto del quadro istologico del fegato nelle biopsie con quello dell'autopsia rivela una serie di alterazioni associate al periodo agonale e all'autolisi post mortem: l'ipossia nel periodo agonale contribuisce all'accumulo di liquido albuminoso negli spazi di Disse; con un'agonia prolungata, le riserve di glicogeno si perdono rapidamente (il rilevamento del glicogeno indica una morte rapida); nel periodo post-mortem, a causa dell'incipiente proteolisi, può verificarsi gonfiore torbido delle cellule epatiche, decomplessazione delle placche epatiche, scarsa colorazione del nucleo e del citoplasma, carioresi. Con la penetrazione postuma di microrganismi nel fegato attraverso la vena porta e le vie biliari, si verifica la decomposizione cadaverica. Il fegato è flaccido, il suo bordo e la superficie inferiore, adiacenti alle anse dell'intestino crasso, sono di colore bruno-verdastro a causa della formazione di solfuro di ferro.

PREPARAZIONE MACRO №1 FEGATO GRASSO

Nella preparazione sono visibili sezioni del fegato.

Il fegato è piccolo, perché è il fegato di un bambino. Tuttavia, le dimensioni del fegato sono aumentate, poiché la sua capsula è tesa e gli angoli sono arrotondati.

Il colore del fegato sul taglio è giallo.

La consistenza del fegato è flaccida.

Quando si taglia un tale fegato con un coltello, sulla sua lama rimangono goccioline di grasso.

Questa è la degenerazione grassa parenchimale del fegato o fegato d'oca.

Può svilupparsi in persone che soffrono di malattie cardiovascolari croniche, malattie polmonari croniche, malattie del sistema sanguigno e alcolismo cronico.

Nell'esito della degenerazione grassa parenchimale, nel tempo può svilupparsi una cirrosi portale, piccolo-nodulare del fegato.

PREPARAZIONE MACRO №2 SANGUINAMENTO NEL CERVELLO

La preparazione mostra una sezione orizzontale del tessuto cerebrale. Il cervelletto è visibile sotto e dietro il cervello.

Nell'emisfero destro del cervello nella regione dei nuclei subcorticali c'è un centro di colore marrone scuro dovuto al fatto che vediamo sangue coagulato al centro dell'emorragia. Questo è un focolaio di emorragia nel tessuto cerebrale morto, con confini abbastanza chiari: un ematoma. Al centro dell'ematoma, in condizioni anaerobiche, si forma il pigmento ematoidina e lungo la periferia, al confine con i tessuti sani, si forma l'emosiderina. Il sangue dal focolaio dell'emorragia irruppe nel corno anteriore del ventricolo laterale destro, nel terzo ventricolo del diencefalo, nell'acquedotto silvio del mesencefalo e nel quarto ventricolo del cervello romboidale.

L'ematoma è una delle varietà di ictus emorragico.

Clinicamente accompagnato dallo sviluppo di sintomi focali sul lato opposto del corpo: parestesia del lato sinistro, emiplegia, emiparesi, paralisi.

Se il paziente non fosse morto, nel sito dell'emorragia si sarebbe formata una cisti con pareti arrugginite dall'emosiderina.

PREPARAZIONE MACRO №3 CEFALOEMATOMA

La preparazione mostra l'osso tegumentario del cranio di un neonato. Sulla parte superiore - la superficie laterale dell'osso, sotto il suo periostio c'è sangue coagulato marrone scuro, quasi nero - questa è un'emorragia sottoperiostale. Questa è una lesione alla nascita del cranio, correlata al cefaloematoma esterno.

PREPARAZIONE MACRO №4"TAMPONATO" DEL CUORE

La preparazione mostra una sezione longitudinale del cuore dal lato del ventricolo sinistro, poiché lo spessore del miocardio ventricolare è superiore a 1 cm È interessante notare che la cavità del ventricolo sinistro è a fessura, cioè il cuore è in qualche modo compresso dall'esterno. Viene determinato lo strato subepicardico di grasso, epicardio, pericardio. Nella cavità pericardica sono visibili coaguli di sangue grigio-marrone. È a causa della loro presenza nella cavità pericardica che il cuore si è rivelato compresso da tutti i lati e la cavità del ventricolo sinistro è diventata simile a una fessura. Questo sta sanguinando nella cavità pericardica - emopericardio, un esempio di sanguinamento interno, in senso figurato - "tamponamento" del cuore. È anche degno di nota che nella regione della parete posteriore-inferiore del cuore, il tessuto miocardico è macchiato di emosiderina di colore marrone, a causa della rottura della parete cardiaca in questo punto e dell'emorragia dal vaso danneggiato. La rottura della parete cardiaca si è verificata a causa della miomalacia nell'area dell'infarto miocardico transmurale.

Pertanto, l'emorragia nella camicia del cuore era il risultato della miomalacia e della rottura della parete cardiaca nell'area dell'infarto miocardico transmurale.

PREPARAZIONE MACRO №5 MENINGITE PURULENTA

Nella preparazione, il cervello è visibile dal lato delle sue superfici laterali superiori. Sotto la pia madre si determina un accumulo di essudato di colore bianco-giallo, la consistenza di una spessa panna acida. Questo è un essudato purulento. L'essudato giace sulla superficie delle convoluzioni, entra nei solchi, levigando il rilievo della superficie del cervello.

L'infiammazione delle meningi è la meningite.

La meningite principalmente purulenta può verificarsi con infezione da meningococco e secondariamente può complicare malattie infettive con infezione generalizzata (con sepsi).

MACRO PRODOTTI №6 UN TUMORE AL CERVELLO

La preparazione mostra una sezione orizzontale del cervello. In uno degli emisferi (a sinistra), nella sostanza bianca, c'è un focus di crescita patologica del tessuto cerebrale con contorni sfocati, confini di crescita sfocati. La consistenza del nodo di crescita patologica del tessuto cerebrale si avvicina alla consistenza del cervello stesso. Il colore è variegato, in quanto vi sono emorragie e necrosi nel focus. È un tumore al cervello. Poiché i confini della crescita del tumore sono sfocati, si verifica un tumore maligno. Si può presumere che si tratti di glioblastoma, il tumore maligno più comune negli adulti.

PREPARAZIONE MACRO №7 Sarcoma della tibia

La preparazione mostra le ossa che formano l'articolazione del ginocchio. Nella regione della parte superiore della diafisi della tibia, c'è una crescita patologica del tessuto che distrugge la superficie posteriore dell'osso, che ha confini di crescita sfocati. Questo è un tumore. È bianco, a strati, che ricorda la carne di pesce. La vaghezza dei confini della crescita indica la natura maligna del tumore. Un tumore maligno del tessuto osseo - osteosarcoma. Poiché il processo di distruzione ossea prevale sul processo di formazione ossea, si tratta di osteosarcoma osteolitico.

PREPARAZIONE MACRO №8 ASCESSI DEL CERVELLO NELLA SEPTICOPIEMIA

La preparazione presenta sezioni del cervello. In ogni sezione sono presenti molteplici focolai di forma rotonda irregolare, chiaramente delimitati dal tessuto cerebrale da uno spesso muro. Pieno di contenuti di colore bianco-giallastro o bianco-verdastro, la consistenza di una spessa panna acida. Questo è un essudato purulento.

Gli accumuli focali di pus, delimitati dal tessuto cerebrale da un muro, sono ascessi.

La parete di un ascesso acuto è costituita da due strati: 1) lo strato interno - la membrana piogenica e 2) lo strato esterno - tessuto di granulazione non specifico.

Tre strati si distinguono nella parete di un ascesso cronico: 1) membrana interna - piogenica, 2) tessuto di granulazione medio - non specifico e 3) tessuto connettivo fibroso grossolano esterno.

Gli ascessi del cervello si sviluppano con la generalizzazione dell'infiammazione purulenta nei polmoni, nell'intestino e in altri organi, cioè con sepsi, setticopiemia.

PREPARAZIONE MACRO №9 STENOSI DEL FORO MITRALE (DIFETTO CARDIACO REUMATICO)

Il preparato mostra una sezione trasversale del cuore, realizzata al di sopra del livello delle aperture atrio-ventricolari, in modo che siano ben visibili i lembi delle valvole bicuspide, mitrale e tricuspide.

I lembi della valvola mitrale sono deformati. Sono bruscamente ispessite, con una superficie irregolare, opaca, rigida a causa della crescita del tessuto connettivo in esse. C'è uno spazio tra i lembi valvolari chiusi, cioè si è sviluppata l'insufficienza della valvola mitrale.

Inoltre, c'è un restringimento dell'apertura atrio-ventricolare sinistra.

Pertanto, nell'area della valvola mitrale c'è una cardiopatia combinata - insufficienza e stenosi della valvola mitrale.

Tali difetti cardiaci acquisiti si formano più spesso durante l'endocardite della valvola reumatica.

I cambiamenti descritti nella valvola mitrale corrispondono allo stadio dell'endocardite fibroplastica.

Si può ipotizzare che il paziente sia deceduto per insufficienza cardiovascolare cronica progressiva causata da cardiopatia reumatica scompensata.

PREPARAZIONE MACRO №10 CHORIONEPITHELIoma DELL'UTERINO

La preparazione presenta una sezione longitudinale dell'utero con appendici.

La dimensione dell'utero è aumentata (normalmente l'altezza del papavero è di 6-8 cm, la larghezza è di 3-4 cm e lo spessore è di 2-3 cm). Nella cavità uterina viene visualizzata la crescita del tessuto tumorale, che cresce nel miometrio, cioè avviene la crescita tumorale invasiva.

La consistenza del tumore è morbida, porosa, poiché il tumore non contiene affatto tessuto connettivo.

Il colore del tessuto tumorale nella preparazione è grigio con chiazze marrone scuro. In una preparazione fresca, è rosso scuro, variegato, poiché il tumore ha cavità, lacune piene di sangue.

In base alla natura della crescita, il tumore è maligno. Si sviluppa dall'epitelio dei villi coriali (placenta). Questo è il corioneepitelioma.

È un tumore organo-specifico. È costituito da due tipi di cellule: grandi cellule mononucleari con un citoplasma leggero o cellule di Langhans, derivati ​​​​del citotrofoblasto e grandi cellule multinucleari brutte, derivati ​​del sinticiotrofoblasto. Il tumore è ormonalmente attivo. Le cellule tumorali secernono l'ormone gonadotropina trovato nell'urina della donna; a causa dell'ormone, l'utero è ingrandito.

Il tumore si è sviluppato in connessione con la gravidanza. Questo è un tumore differenziato.

Metastatizza prevalentemente per via ematogena al fegato, ai polmoni e alla vagina.

In questa preparazione, nell'area della porzione vaginale della cervice e nella parete della vagina, sono visibili focolai arrotondati di aspetto simile al tumore primario. Queste sono metastasi tumorali.

PREPARAZIONE MACRO №11 ULCERA GASTRICA CRONICA CON PENETRAZIONE NEL PANCREAS

La preparazione mostra un frammento della parete dello stomaco dal lato mucoso e il pancreas situato dietro lo stomaco.

Nella parete dello stomaco c'è un difetto ulceroso con bordi rialzati densi, callosi, callosi e un fondo inclinato. Un bordo del difetto, rivolto verso l'esofago, prossimale - minato, con una membrana mucosa sporgente. L'altro bordo, opposto, distale, è leggermente inclinato o terrazzato. La differenza tra i bordi è dovuta alla presenza di un'onda peristaltica.

Un difetto nella parete dello stomaco è un'ulcera cronica, poiché c'era una crescita eccessiva di tessuto connettivo ai suoi bordi, che ha causato un cambiamento nei bordi del difetto.

Nella parte inferiore dell'ulcera, non è determinato il tessuto della parete dello stomaco, ma il tessuto bianco lobato del pancreas.

Quindi, c'è una complicazione ulcerosa-distruttiva dell'ulcera gastrica cronica - penetrazione nel pancreas.

Si può presumere che il paziente sia morto per pritonite diffusa.

PREPARAZIONE MACRO №12 FEGATO DI NOCI

La preparazione mostra una sezione frontale del fegato.

La dimensione del fegato è ingrandita.

Il colore del tessuto epatico sul taglio è variegato: aree di colore grigio-nero (queste sono aree con gore) sono intervallate da aree di colore grigio-marrone (il colore degli epatociti).

Aree di colore grigio - nero, e in una preparazione fresca - rosse, a causa della pletora e dell'espansione delle vene centrali e dei 2/3 sinusoidi centrali dei lobuli epatici che vi scorrono.

A causa della somiglianza dell'aspetto della superficie del taglio del fegato con la superficie della sezione trasversale della noce moscata, il farmaco ha preso il nome.

Si verifica con lo sviluppo della pletora venosa cronica nel corpo, che si verifica in condizioni di insufficienza cardiovascolare cronica, che è una complicazione di malattie croniche del cuore, come la malattia della valvola mitrale, miocardite con esito in cardiosclerosi, malattia coronarica cronica .

PREPARAZIONE MACRO №13 ADENOMA PROSTATICO CON URETEROIDRONEFROSI

Il preparato presenta un organocomplesso costituito da una sezione longitudinale del rene con l'uretere, sezioni longitudinali della vescica e della ghiandola prostatica.

I cambiamenti nella struttura della ghiandola prostatica hanno portato a cambiamenti compensativi - adattativi nella struttura degli organi sovrastanti.

La ghiandola prostatica è di dimensioni ingrandite, a causa della crescita in uno dei suoi lobi del nodo tumorale, di forma arrotondata, con chiari confini di crescita, delimitato dal tessuto prostatico da una capsula di tessuto connettivo. Questo è un tumore benigno - adenoma prostatico.

A causa della presenza di un adenoma, la parte prostatica dell'uretra si è ristretta bruscamente, il che ha portato a una violazione del deflusso di urina.

Ipertrofia funzionante sviluppata nella parete della vescica. Insieme all'ipertrofia della parete, la cavità della vescica si è espansa, cioè si è sviluppata un'ipertrofia della vescica scompensata eccentrica.

L'uretere, il bacino e i calici del rene si sono espansi a causa di una violazione del deflusso di urina - idroureteronefrosi.

Nel parenchima del rene si è sviluppata una sorta di atrofia patologica locale: atrofia da pressione.

PREPARAZIONE MACRO №14 TUMORE DEL POLMONE CENTRALE

La preparazione mostra la trachea con semianelli cartilaginei situati sulla sua superficie anteriore, i bronchi principali, una parte del polmone sinistro adiacente al bronco principale sinistro.

Il lume del bronco principale sinistro è nettamente ristretto a causa del fatto che attorno al bronco nel tessuto polmonare vi è una proliferazione patologica di tessuto grigio-beige, di consistenza densa, sotto forma di un nodo con confini di crescita sfocati. Questo è un tumore maligno che cresce dall'epitelio del bronco principale - cancro ai polmoni. Al di fuori del nodo principale del tumore ci sono più focolai di forma rotonda irregolare - metastasi del cancro ai polmoni.

Poiché il cancro cresce dal bronco principale, è centrale nella localizzazione.

Poiché la crescita del tumore è rappresentata da un nodo, la forma macroscopica del cancro è nodulare.

Molto spesso, il carcinoma polmonare centrale nella sua forma istologica è squamoso, il cui sviluppo è preceduto dalla metaplasia dell'epitelio ghiandolare dei bronchi in un epitelio squamoso stratificato non cheratinizzante durante la bronchite cronica.

In relazione ai tessuti circostanti, il cancro cresce in modo infiltrativo.

In relazione al lume del bronco principale - nel suo muro, cioè endofitico, comprimendo il lume del bronco.

A causa di una violazione della pervietà del bronco dovuta alla compressione del suo tumore nel tessuto polmonare adiacente al bronco, possono svilupparsi complicazioni come atelettasia, ascesso, polmonite, bronchiectasie.

Il cancro del polmone è un tumore specifico dell'organo epiteliale.

Metastatizza prevalentemente per via linfogena. Le prime metastasi linfogene si trovano nei linfonodi regionali - peribronchiale, paratracheale, biforcazione.

PREPARAZIONE MACRO №15 POLIPOSI-ULCERA ENDOCARDITE DELLA VALVOLA AORTICA

Vediamo la preparazione del cuore in una sezione longitudinale dal lato del ventricolo sinistro, poiché il suo miocardio ha uno spessore superiore a 1 cm La cavità del ventricolo sinistro è espansa. C'è ipertrofia di lavoro scompensata eccentrica del miocardio del ventricolo sinistro del cuore e dilatazione tonogena.

Le semilune della valvola aortica sono alterate, sono ispessite, tuberose, rigide, opache. Su due delle tre mezzelune è chiaramente visibile un difetto ulcerativo, sulla cui superficie si sono formati depositi trombotici sotto forma di polipi. Tali cambiamenti nelle mezzelune della valvola aortica sono chiamati endocardite poliposi-ulcerosa, che è una delle forme cliniche e morfologiche della sepsi.

Microscopicamente, nello spessore di queste sovrapposizioni trombotiche, si possono rilevare colonie di microbi e depositi di sali di calce.

L'embolia trombobatterica e la formazione di cardiopatia aortica possono diventare complicanze di questo processo.

Poiché l'endocardite poliposi-ulcerosa si è sviluppata sulle mezzelune già alterate della valvola aortica, si tratta di endocardite secondaria.

PREPARAZIONE MACRO №16 CANCRO DELLO STOMACO (A FORMA DI SAUCTOR)

La preparazione mostra un frammento dello stomaco dal lato della mucosa. Lo stomaco è tagliato lungo la curvatura maggiore.

Nella regione della minore curvatura del corpo dello stomaco, vi è una crescita patologica del tessuto tumorale nel lume dello stomaco con bordi rialzati sciolti e fondo piatto. I confini della crescita del tumore sono indistinti in alcuni punti. Nella parte inferiore della crescita del tumore ci sono focolai di necrosi bianca.

I confini sfocati della crescita del tumore e la presenza di cambiamenti secondari in esso sotto forma di focolai di necrosi indicano la malignità del tumore.

Un tumore maligno che cresce dall'epitelio dello stomaco è il cancro gastrico.

Secondo la localizzazione, questo è un cancro del corpo dello stomaco.

Secondo la natura della crescita, è un cancro ecofita-espansivo.

Macroscopicamente, è un cancro a forma di piattino.

Microscopicamente, sarà spesso rappresentato da una forma differenziata di cancro: l'adenocarcinoma.

Poiché il cancro gastrico, secondo la classificazione internazionale dei tumori, appartiene al gruppo dei tumori specifici dell'organo epiteliale, la via predominante della sua metastasi sarà linfogena. Le prime metastasi linfogene possono comparire nei linfonodi regionali - quattro collettori di linfonodi situati lungo le curvature minori e maggiori dello stomaco.

Poiché lo stomaco è un organo spaiato della cavità addominale, le prime metastasi ematogene si trovano nel fegato.

PREPARAZIONE MACRO №17 PNEUMONIA ASCEDENTE NELLA SEPTICOPIEMIA

Vediamo una sezione trasversale del polmone destro, poiché contiene tre lobi.

In ogni lobo, sullo sfondo di un tessuto arioso di colore beige chiaro, sono presenti molteplici focolai di forma rotonda e irregolare, delle dimensioni di una testa di fiammifero, in punti che si fondono tra loro, di consistenza densa, senz'aria o bassa aria, con superficie liscia tagliata, di colore bianco-grigio. Questi sono focolai di infiammazione nel tessuto polmonare - focolai di polmonite.

Un muro bianco si forma attorno ad alcuni fuochi e il contenuto dei fuochi diventa la consistenza di una spessa panna acida. Si sviluppa una complicazione della polmonite: formazione di ascessi.

La polmonite ascessiva può svilupparsi con la setticopiemia, una delle forme cliniche e morfologiche della sepsi.

PREPARAZIONE MACRO №18 polmonite croupous (con formazione di ascessi)

La preparazione mostra una sezione longitudinale del polmone destro, in quanto sono visibili tre lobi.

Il lobo inferiore è interamente grigio, senz'aria. La sua superficie di taglio è a grana fine.

La consistenza del lobo del polmone corrisponde alla densità epatica.

La pleura interlobare è ispessita con sovrapposizioni membranose grigio-beige.

Questa è la polmonite cronica, lo stadio dell'epatizzazione, una variante dell'epatizzazione grigia.

Nei segmenti inferiori del lobo si definiscono delle cavità, delimitate dal tessuto polmonare da una parete. Queste sono cavità ascessuali.

C'è una delle complicanze polmonari della polmonite: la formazione di ascessi. La ragione di ciò è l'aggiunta di un'infezione purulenta secondaria dovuta a una diminuzione dell'immunità e all'aumento dell'attività fibrinolitica dei leucociti neutrofili.

PREPARAZIONE MACRO №19 CIRROSI DEL FEGATO A PICCOLI NODULATI

La preparazione mostra una sezione del fegato.

Il fegato è di dimensioni ridotte, poiché i suoi angoli sono appuntiti e la capsula è rugosa.

Sulla superficie esterna del fegato vengono determinati più nodi di rigenerati, di dimensioni fino a 1 cm, che rendono irregolare la superficie del fegato.

Sulla superficie del taglio sono chiaramente visibili i confini dei falsi lobuli (mentre i confini dei lobuli epatici non sono normalmente visualizzati) a causa della crescita di tessuto fibroso nella regione dei tratti portali.

Questa è cirrosi epatica.

All'aspetto macroscopico è piccolo-nodulare. Microscopicamente, è monolobulare, poiché la dimensione dei falsi lobuli corrisponde alla dimensione dei nodi - si rigenera.

Secondo la patogenesi, questa è la cirrosi portale del fegato, in cui l'ipertensione portale si sviluppa principalmente e, secondariamente, l'insufficienza delle cellule epatiche.

Tale cirrosi può svilupparsi a causa di epatite grassa, forma cronica di epatite virale B e decorso cronico di epatite alcolica.

PREPARAZIONE MACRO №20 TUMORE DEL CORPO UTERINO

Viene mostrata una sezione longitudinale dell'utero.

L'utero è ingrandito. Si può vedere che nella cavità uterina c'è una proliferazione patologica di tessuto con una superficie papillare non liscia, in punti con ulcerazioni, con confini di crescita sfocati. Questa è una crescita tumorale.

Il tumore si sviluppa dall'endometrio, si può vedere che cresce nel muro dell'utero. Questo è un tumore maligno dell'epitelio - cancro del corpo dell'utero.

Istologicamente, è rappresentato da una forma differenziata di cancro - adenocarcinoma.

La natura della crescita del tumore in relazione al lume dell'utero è esofitica, in relazione ai tessuti circostanti - infiltrante.

Può svilupparsi a causa dell'iperplasia ghiandolare atipica dell'endometrio.

È un tumore specifico dell'organo epiteliale. Metastatizza prevalentemente per via linfogena. Le prime metastasi linfogene si trovano nei linfonodi regionali.

PREPARAZIONE MACRO №21 PURULENTA - ENDOMIOMETRITE FIBRINOSA

Si vede una sezione longitudinale dell'utero con appendici.

L'utero è notevolmente aumentato di dimensioni, la sua cavità è notevolmente espansa, il muro è ispessito.

L'endometrio è grigio sporco, opaco, ricoperto da sovrapposizioni membranose di colore beige, in alcuni punti pendenti nella cavità uterina. Nell'endometrio c'è un processo infiammatorio - purulento - endometrite fibrinosa.

Inoltre, l'infiammazione si è diffusa alla membrana muscolare dell'utero, poiché il miometrio è opaco, grigio sporco.

Pertanto, nella preparazione presentata vi è endomiometrite purulenta-fibrinosa, che potrebbe insorgere a seguito di un aborto criminale e causare sepsi uterina.

PREPARAZIONE MACRO №22 FIBROMIOMI UTERINI MULTIPLI

Viene mostrata una sezione trasversale dell'utero.

Nella parete dell'utero, il tessuto tumorale cresce sotto forma di nodi, di diverse dimensioni, rotondi e ovali, con chiari limiti di crescita, circondati da una capsula a pareti spesse, che riflette la crescita espansiva del tumore.

Nodi situati all'interno del muro dell'utero - intramurali, che giacciono sotto l'endometrio - sottomucosi, che giacciono sotto la membrana sierosa - sottosierosi.

I nodi sono costituiti da due tipi di strutture fibrose: alcune fibre beige sono fibre muscolari lisce, altre sono fibre del tessuto connettivo grigio-bianche. Le strutture fibrose hanno spessori diversi e vanno in direzioni diverse, che sono manifestazioni di atipismo tissutale.

Poiché i nodi del tumore contengono un gran numero di fibre del tessuto connettivo, la loro consistenza è densa.

A causa del fatto che il tumore cresce in modo espansivo e presenta solo segni di atipismo tissutale, è benigno. Un tumore benigno della muscolatura liscia con una mescolanza di tessuto fibroso è chiamato fibromioma.

Basato sulla classificazione internazionale dei tumori, appartiene ai tumori mesenchimali.

PREPARAZIONE MACRO №23 BOLLA SKID

La droga è rappresentata da un ammasso di vescicole a parete sottile collegate tra loro e riempite con un liquido trasparente. Questa è una deriva cistica, un tumore benigno specifico dell'organo che si sviluppa durante e dopo la gravidanza dall'epitelio dei villi coriali.

La distrofia idropica delle cellule epiteliali è la base per lo sviluppo della deriva cistica.

La deriva cistica è benigna finché non inizia a crescere nella parete dell'utero, nelle vene. Dopodiché, diventa maligno o distruttivo. Sullo sfondo di una talpa idatiforme maligna, può svilupparsi un tumore maligno specifico dell'organo del corionepitelioma.

PREPARAZIONE MACRO №24 TROMBOEMBOLISMO DELL'ARTERIA POLMONARE

Il farmaco è rappresentato da un organocomplesso: il cuore e frammenti di entrambi i polmoni.

Il cuore viene tagliato dal lato del ventricolo destro, poiché lo spessore del suo miocardio è di circa 0,2 cm Il tronco polmonare emerge dal ventricolo destro, che è diviso in due arterie polmonari, rispettivamente, ai polmoni destro e sinistro.

Nel lume del tronco polmonare e nella sua biforcazione sono presenti enormi masse pesanti, dense, fatiscenti con una superficie corrugata che non sono attaccate alle pareti dei vasi. Questi sono tromboemboli. La fonte di un tromboembolismo così massiccio potrebbe molto probabilmente essere le vene degli arti inferiori.

Il tromboembolo situato nel lume del tronco dell'arteria polmonare e la sua biforcazione irritano i recettori della zona riflessogena situata nell'intima dei suddetti vasi e provocano lo sviluppo di un riflesso polmonare-coronarico, che consiste in uno spasmo istantaneo dei piccoli bronchi e bronchioli e arterie coronarie del cuore, con sviluppo di insufficienza cardiovascolare acuta e morte istantanea insorta.

PREPARAZIONE MACRO №25 ATEROSCLEROSI DELL'AORTICA CON ATEROMATOSI E TROMBOSI PARZIALE

L'aorta addominale è mostrata in una sezione longitudinale e l'area della biforcazione aortica nelle arterie iliache comuni.

L'intima dell'aorta è cambiata. Definisce più macchie rotonde longitudinali di colore bianco-giallo, che sono depositi lipidici e proliferazione di tessuto fibroso. Queste sono placche aterosclerotiche. Si gonfiano nel lume aortico, rendendolo più stretto. Al di sotto dell'apertura dell'arteria mesenterica inferiore, le placche sono ulcerate, sulla loro superficie si sono formate masse ateromatose (necrotiche) e si sono verificate emorragie.

La comparsa di placche aterosclerotiche nell'intima dell'aorta indica la presenza di aterosclerosi, una forma clinica e morfologica di aterosclerosi aortica.

I cambiamenti descritti nelle placche corrispondono allo stadio macroscopico delle lesioni complicate.

Il danno all'intima dell'aorta era uno dei prerequisiti locali per la trombosi. Nel lume dell'aorta addominale e nel lume delle arterie iliache si formavano trombi parietali e persino ostruttivi, che interrompevano il passaggio del sangue attraverso l'aorta agli arti inferiori.

PREPARAZIONE MACRO №26 PICCOLO DIFETTO INTESTINALE NELLA TIFOSI

La preparazione mostra l'intestino tenue in sezione longitudinale dal lato della mucosa.

Sulla mucosa sono visibili formazioni longitudinali di forma ovale, che sporgono sopra la superficie della mucosa e presentano sulla loro superficie una sorta di solchi e convoluzioni, come nel cervello. Queste formazioni sono patognomoniche per la febbre tifoide. Sono sorti a seguito di un'infiammazione produttiva acuta nell'area dei follicoli linfatici situati nello strato sottomucoso dell'intestino. A causa della proliferazione dei macrofagi e degli elementi istiocitici, i follicoli sono aumentati di volume e dimensioni e hanno iniziato a salire sopra la superficie della mucosa.

A causa della presenza di solchi e circonvoluzioni sulla superficie dei follicoli, il primo stadio della febbre tifoide è chiamato gonfiore cerebrale.

PREPARAZIONE MACRO №27 TUBERCOLOSI POLMONARE FIBROSO-CAVERNOSA

La preparazione è rappresentata da una sezione longitudinale del polmone destro, poiché presenta 3 lobi. In ciascuno dei lobi ci sono cavità, grandi caverne con pareti spesse e non crollanti. Poiché le pareti delle cavità non collassano, si tratta di vecchie cavità croniche inerenti alla tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa, una delle fasi delle forme di tubercolosi polmonare secondaria.

Il muro della vecchia cavità è costituito da 3 strati: 1) interno - necrosi caseosa; 2) tessuto di granulazione medio-specifico; 3) tessuto fibroso esterno.

Il paziente sviluppa cuore polmonare, insufficienza cardiaca polmonare cronica, intossicazione da tubercolosi e cachessia, da cui muore.

PREPARAZIONE MACRO №28 LINFOGRANULOMATOSI DEI LINFONODI PARAORTALI

Il campione mostra l'aorta in sezione longitudinale.

Le placche aterosclerotiche sono determinate nell'intima dell'aorta.

Su entrambi i lati dell'aorta addominale, sopra la biforcazione, i linfonodi sono nettamente ingrossati e, per questo, saldati tra loro, formando "pacchetti" di linfonodi.

La consistenza dei linfonodi è densamente elastica, la superficie è liscia, il colore in sezione è grigio-rosa.

I linfonodi che si trovano ai lati dell'aorta sono chiamati para-aortici.

L'allargamento dei linfonodi para-aortici e la loro fusione in pacchetti si verifica con linfogranulomatosi, linfoma di Hodgkin maligno.

PREPARAZIONE MACRO №29 NEFROSCLEROSI ARTERIOLOSCLEROTICA

Nella preparazione sono visibili due reni intatti.

Le loro dimensioni e il loro peso sono nettamente ridotti (entrambi i reni nell'uomo pesano 300-350 g). La superficie dei reni è rugosa, a grana fine. La consistenza dei reni è molto densa.

Questo tipo ha un rene primario rugoso a causa del decorso benigno dell'ipertensione arteriosa primaria. Le rughe si basano su ialinosi e sclerosi dei capillari dei glomeruli renali - nefrosclerosi arteriolosclerotica.

Lo stesso aspetto ha un rene rugoso secondario, che si sviluppa a causa della glomerulonefrite cronica.

Clinicamente, sullo sfondo di reni rimpiccioliti primari e secondari, si sviluppa insufficienza renale cronica, accompagnata dallo sviluppo di uremia azotamica, che può essere trattata con emodialisi cronica o trapianto di rene.

PREPARAZIONE MACRO №30 TUBERCOLOSI POLMONARE MILARE

Viene mostrata una sezione longitudinale di un polmone ingrossato.

Si vede chiaramente che l'intera superficie del tessuto polmonare è diffusamente punteggiata da piccoli tubercoli delle dimensioni di un chicco di miglio, densi, di colore giallo chiaro.

Questo tipo di polmone ha la tubercolosi miliare, che si sviluppa con tubercolosi ematogena generalizzata ed ematogena con una lesione predominante dei polmoni.

Ogni tubercolo ha la seguente struttura: al centro c'è un focolaio di necrosi caseosa, la cui gravità dipende dallo stato di immunità del paziente; è circondato da una parete cellulare di cellule epitelioidi, linfociti, plasmociti e singole cellule multinucleari di Pirogov-Langhans.

Secondo la classificazione dei granulomi, i granulomi tubercolari sono infettivi, specifici. Le cellule specifiche del granuloma tubercolare sono cellule epitelioidi di origine ematogena, monocitica, che sono le più presenti nel granuloma.

PREPARAZIONE MACRO №31 GOZZO NODALE

La preparazione mostra la ghiandola tiroidea in sezione.

Le sue dimensioni sono notevolmente aumentate (normalmente pesa 25 g).

La superficie esterna è irregolare.

Sulla superficie del taglio si distingue la struttura lobulare della ghiandola e nei lobuli sono presenti follicoli di diverse dimensioni riempiti con un colloide marrone.

Un persistente aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea, non associato a infiammazione, gonfiore o disturbi circolatori, è chiamato gozzo.

In apparenza, è un gozzo nodulare.

Secondo la struttura interna - gozzo colloidale.

Il più delle volte si verifica con il gozzo endemico, il cui verificarsi è associato a una mancanza di iodio esogeno.

Nonostante l'aumento compensatorio delle dimensioni della ghiandola, la sua funzione è ridotta.

PREPARAZIONE MACRO №32 GRAVIDANZA TUBE

La tuba di Falloppio è vista in sezione trasversale.

Il tubo è bruscamente espanso. Il suo muro è assottigliato in alcuni punti, ispessito in alcuni punti. Nei punti di ispessimento della parete del tubo, i tessuti hanno un colore marrone scuro dovuto all'emorragia. Al centro del tubo c'è un embrione umano, in cui la testa, il busto, le mani e le dita sono chiaramente distinguibili. L'embrione è circondato da membrane fetali.

Questa è una gravidanza ectopica, tubarica, complicata da un aborto tubarico incompleto.

L'uovo fetale si è separato dalle pareti della tuba di Falloppio, come evidenziato dall'emorragia, ma è rimasto nella tuba.

PREPARAZIONE MACRO №33 CANCRO DELLE CELLULE RENALI

È rappresentato da una sezione del rene, nel polo superiore del quale il tessuto tumorale cresce sotto forma di un nodo con chiari confini di crescita, formando attorno a sé una pseudocapsula, che indica la crescita espansiva del tumore.

Il nodo tumorale è di colore giallo chiaro, poiché le cellule tumorali contengono una grande quantità di lipidi; eterogeneo, poiché il tumore è caratterizzato dallo sviluppo di necrosi ed emorragia; consistenza morbida, poiché il tumore contiene poco tessuto fibroso.

Nonostante la natura della crescita, il tumore è maligno, differenziato, specifico dell'organo epiteliale, che si sviluppa dall'epitelio dei tubuli del rene.

Si verifica negli adulti.

PREPARAZIONE MACRO №34 GANGRENE SECCO DEL PIEDE

Nella preparazione è visibile il piede dell'arto inferiore destro.

Nella regione della superficie dorsale del metatarso, alla base delle dita, la pelle è assente e i tessuti molli sono secchi, mummificati, di colore grigio-nero.

Questa è la cancrena secca del piede, una delle forme cliniche e morfologiche della necrosi.

La cancrena è la necrosi dei tessuti a contatto con l'ambiente esterno.

I tessuti molli con cancrena sono macchiati di grigio-nero con pigmento di pseudomelanina o solfuro di ferro.

La cancrena del piede può svilupparsi a causa del danno aterosclerotico ai vasi degli arti inferiori, che si verifica principalmente o come conseguenza del diabete mellito dovuto allo sviluppo della macroangiopatia.

PREPARAZIONE MACRO №35 CANCRO RENALE EMBRIONALE

Rappresentato da un rene in sezione longitudinale.

Nel polo superiore del rene c'è una crescita eccessiva di tessuto tumorale, di grandi dimensioni, con chiari limiti di crescita, che forma una pseudocapsula attorno a sé. Al centro del nodo tumorale è presente una grande cavità dovuta alla necrosi del tessuto tumorale.

Il polo inferiore del rene è piccolo, il che indica che il rene appartiene a un bambino piccolo.

Nonostante la natura della crescita del tumore - espansiva e data la presenza di alterazioni secondarie del tumore - si tratta di un tumore maligno, indifferenziato che si sviluppa da tessuto metanefrogenico e colpisce bambini dai due ai sei anni.

La crescita espansiva nel tempo è sostituita da quella invasiva.

Il tumore è organo-specifico epiteliale.

Metastatizza prevalentemente per via ematogena al rene, ai polmoni, alle ossa e al cervello opposti.

PREPARAZIONE MACRO №36 CANCRO MAMMARIO

Il farmaco è presentato dalla ghiandola mammaria.

In uno dei quadranti della ghiandola mammaria si è verificata una proliferazione patologica di tessuto tumorale, emanato dall'epitelio dei dotti della ghiandola mammaria e germogliato sulla superficie della pelle, che indica una crescita tumorale invasiva.

Questo è un tumore maligno specifico dell'organo epiteliale: il cancro al seno.

Tutti i disturbi circolatori sono divisi in generali e locali, ma tale divisione è condizionata, poiché un disturbo circolatorio generale influisce sulla circolazione sanguigna nei singoli organi e viceversa, un disturbo circolatorio in qualsiasi organo influisce sulla circolazione sanguigna in tutto il corpo.

Il corso pratico include solo disturbi locali, che sono discussi di seguito.

Tipi di circolazione locale: iperemia, emorragia, trombosi ed embolia, attacchi di cuore.

I disturbi della circolazione linfatica sono causati da alterazioni della pervietà o integrità dei vasi linfatici, lesioni dei linfonodi, disturbi circolatori e alterazioni infiammatorie degli organi. Distinguere i seguenti tipi di disturbi della circolazione linfatica: linfostasi, linforragia, trombosi ed embolia dei vasi linfatici. Inoltre, tutti questi processi sono solitamente accompagnati da cambiamenti nella composizione e nella quantità di linfa.

DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE LOCALE

Iperemia;

emorragie;

trombosi ed embolia;

Attacco di cuore.

Impostazione dell'obiettivo del tema:

Definizione del concetto di iperemia (acuta e cronica congestizia), emorragia (manifestazioni morfologiche dell'emorragia), trombosi ed embolia, infarto. Caratteristiche morfologiche ed eziopatogenesi di iperemia, emorragia, trombosi ed embolia, infarto.

esiti di questi processi. Malattie settiche infettive in cui si osservano disturbi circolatori locali.

loro significato clinico. Disturbi della circolazione linfatica (linfostasi, linforragia, trombosi ed embolia dei vasi linfatici). Risultati. significato clinico.

1. Eziopatogenesi e caratteristiche morfologiche dell'iperemia congestizia acuta e cronica. Caratteristiche distintive dall'ipostasi. Risultati. significato clinico.
2. Eziopatogenesi e caratteristiche morfologiche della trombosi e dell'embolia. Caratteristiche distintive del trombo intravitale dall'autopsia. Risultati. significato clinico.
3. Eziopatogenesi e caratteristiche morfologiche dell'infarto (bianco, rosso, misto). Caratteristiche della manifestazione patomorfologica degli attacchi di cuore a seconda dell'architettura del sistema arterioso degli organi (reni, polmoni, milza, cuore, cervello). Risultati. significato clinico.
4. Eziopatogenesi e caratteristiche morfologiche dei vari tipi di disturbi della circolazione linfatica. Linfostasi. Trombosi ed embolia dei vasi linfatici. significato clinico.
5. Eziopatogenesi e caratteristiche morfologiche dei vari tipi di emorragie (petecchie, ecchimosi, vibex, soffusione). Risultati. significato clinico.

1. Una conversazione per conoscere la disponibilità degli studenti a condurre una lezione di laboratorio sull'argomento. Quindi l'insegnante spiega i dettagli.
2. Lo studio degli allestimenti museali al fine di familiarizzare con le alterazioni macroscopiche dell'iperemia congestizia acuta e cronica, delle trombosi e delle embolie, delle emorragie, degli infarti. Gli studenti oralmente, e poi per iscritto, utilizzando lo schema, imparano a descrivere i processi patologici legati ai disturbi circolatori locali.
3. Esame di preparati istologici al microscopio. Sotto la guida di un insegnante, gli studenti riscontrano emorragie, iperemia, trombosi ed embolia di vasi sanguigni e linfatici, infarti. Disegna schematicamente su quaderni contrassegnati da frecce.

Elenco di importanti allestimenti museali

Aterosclerosi dell'aorta con trombo parietale;

aneurisma aortico;

Cicatrici miocardiche (dopo un infarto);

Rottura del cuore con tamponamento;

pericardite fibrosa;

Pasteurellosi. polmonite fibrinosa;

Emorragia nel cervello;

Infarto emorragico del polmone.

1. IPEREMIA

L'iperemia è un eccesso di sangue in un organo o tessuto. Può essere arterioso o venoso. Venoso passivo, congestizio si verifica molto più spesso di quello arterioso. Spesso si diffonde all'intero organo e talvolta cattura intere aree del corpo. Nella stragrande maggioranza dei casi, l'iperemia congestizia è il risultato di un disturbo cardiaco o di una malattia polmonare. Il segno più caratteristico dell'iperemia venosa è l'espansione di vene e capillari piccoli e grandi.

Normalmente, al microscopio, il diametro di un capillare è uguale al diametro di un eritrocita. In un grande vaso sanguigno, la colonna di eritrociti occupa un posto centrale e alla periferia del vaso c'è uno strato di plasma leggero. Con l'iperemia, i capillari si espandono e il loro diametro diventa uguale a 2-3 o più eritrociti. Nei grandi vasi, l'iperemia si manifesta con l'espansione della colonna eritrocitaria e il restringimento della colonna plasmotica. L'adesione dei globuli rossi all'intima del vaso è chiamata stasi. (Il vaso sanguigno è come pieno di globuli rossi). Con la stasi prolungata, l'iperemia congestizia acuta diventa cronica, manifestata dal versamento della parte liquida del sangue, e quindi degli elementi formati all'esterno della parete vascolare. I tessuti che circondano la nave sono in uno stato di edema, se questi fenomeni si verificano nel fegato, si sviluppa l'ascite. Se la causa che ha causato l'iperemia e l'edema viene eliminata, il liquido viene riassorbito e l'organo o il tessuto ritorna al suo stato originale. Se la causa non viene eliminata, la degenerazione e la necrosi delle cellule e dei tessuti si verificano nella zona dell'edema e successivamente il tessuto connettivo cresce, portando alla compattazione degli organi.

Macroimmagine dell'iperemia congestizia acuta: l'organo compatto è alquanto gonfio, flaccido con venoso, denso con iperemia arteriosa, dipinto di un color ciliegia scuro, il sangue scorre sul taglio. Tegumenti mucosi e sierosi: il disegno dei vasi è pronunciato, sono visibili vasi precedentemente invisibili, i tegumenti sono alquanto rigonfi, i vasi sanguigni traboccano di sangue.

Macroquadro di iperemia congestizia cronica. L'organo è edematoso nelle fasi iniziali dello sviluppo, arrossato, con lo sviluppo del processo, l'organo aumenta di volume in modo uniforme o irregolare (a seconda della crescita del tessuto connettivo), consistenza densa, alternanza di aree rosso scuro e grigio chiaro si nota, sono visibili macchie brunastre di emosiderina.

Fig.71. Iperemia infiammatoria della pelle nell'erisipela suina

Microimmagine di iperemia acuta e cronica. Normalmente, in un vaso sanguigno, la colonna eritrocitaria si trova centralmente, plasmatica lungo la periferia. Il diametro capillare è uguale al diametro di un eritrocita. Nell'iperemia congestizia acuta, la colonna eritrocitaria si espande e la colonna plasmatica si restringe, l'adesione degli eritrociti all'intima dei vasi indica stasi. Il diametro dei capillari aumenta fino a un diametro di 2-3 o più eritrociti: sembrano essere pieni di eritrociti.

Con lo sviluppo dell'iperemia cronica, prima la parte liquida del sangue, e poi gli elementi formati, vanno oltre le pareti vascolari. Il metabolismo nei tessuti è disturbato, si sviluppano processi distrofici, necrotici e infiammatori, che portano alla crescita di elementi del tessuto connettivo che sostituiscono il parenchima morto dell'organo, i vasi sanguigni si addensano. Sono visibili grumi bruno-marroni di emosiderina.

Impostazione dell'obiettivo del tema:

Eziopatogenesi. Caratteristiche morfologiche dell'iperemia (quadro micro e macro). Esodo. Significato per il corpo.

Il focus è sulle seguenti questioni:

Definizione del concetto di iperemia. Eziopatogenesi delle iperemie e loro classificazione. Caratteristiche morfologiche dell'iperemia acuta e cronica e loro differenza fondamentale. Esodo. Significato per il corpo.

1. Scambio di informazioni su questioni chiave relative alla congestione.
2. Lo studio degli allestimenti museali per comprendere il macroquadro dell'iperemia acuta e cronica, e poi il microquadro.

Gli studenti rispondono per iscritto e poi verbalmente, descrivono i processi visti secondo lo schema. Esaminare i preparati al microscopio.

Iperemia congestizia acuta del fegato.

Cirrosi epatica.

Iperemia congestizia acuta del mesentere.

Disegni dell'atlante patoanatomico.

Elenco delle istopreparazioni

Iperemia congestizia acuta ed edema polmonare.

Iperemia congestizia acuta del fegato.

Iperemia congestizia cronica del fegato.

Iperemia congestizia cronica dei polmoni.

Droga: iperemia congestizia acuta del fegato

L'iperemia venosa del fegato è abbastanza comune ed è più pronunciata dell'iperemia venosa di altri organi addominali.

Fig.72. Iperemia congestizia acuta del fegato:
1. I capillari intralobulari sono pieni di sangue;
2. Atrofia dei raggi epatici.

Ciò accade perché qualsiasi ostruzione del flusso sanguigno nella vena cava posteriore si riflette principalmente nelle vene epatiche.

Quando si esamina la preparazione con un basso ingrandimento del microscopio, è necessario prima di tutto prestare attenzione alle parti centrali dei lobuli. A causa delle peculiarità della circolazione sanguigna nel fegato, i primi cambiamenti si verificano, di regola, nella regione delle vene centrali. Questi ultimi, così come i capillari intralobulari che scorrono in essi, sono notevolmente espansi e pieni di sangue.

Alla periferia dei lobuli, più vicino al tessuto connettivo interlobulare, l'iperemia è lieve o assente. I raggi al centro dei lobuli sono più o meno separati l'uno dall'altro, e in alcuni casi, per così dire, si sono spezzati in gruppi di cellule. Sembra che questi gruppi di cellule o anche singole cellule epatiche si trovino liberamente tra i gruppi di eritrociti. Questa impressione è rafforzata dal fatto che con la consueta colorazione con ematossilina-eosina, le pareti dei capillari fortemente dilatati rimangono invisibili.

Fig. 73. Iperemia epatica congestizia acuta (forma diffusa):
1. Vena centrale;
2. Hyperemia di vasi capillari intrabarra;
3. Atrofia dei raggi epatici.

Quindi si procede allo studio dei dettagli della preparazione ad alto ingrandimento del microscopio, prestando attenzione alle parti centrali e periferiche dei lobuli.

I raggi epatici dei centri dei lobuli sono sottili, spezzati in alcuni punti. I confini delle cellule del fegato sono indistinti e i loro nuclei nella maggior parte sono ridotti, di colore scuro e alcuni di essi hanno contorni irregolari e frastagliati: uno stato di picnosi.

Nelle cellule del fegato si possono talvolta trovare granuli giallo-marroni o marroni del pigmento lipofuscinico, il che è spiegato da un disturbo metabolico a lungo termine in essi.

Il citoplasma delle cellule epatiche delle parti mediane e periferiche dei lobuli contiene spesso cellule non colorate. Quest'ultimo corrisponde a gocce di grasso che, trattate con alcool, si sono sciolte. Tra le cellule obese si trovano spesso forme cricoidi, simili alle cellule del tessuto adiposo. L'intero corpo di tali cellule è occupato da una goccia di grasso e il nucleo viene spinto da parte verso la sua periferia.

Fig. 74. Iperemia epatica congestizia acuta (forma diffusa):
1. Vena centrale (stasi del sangue in essa);
2. Iperemia dei capillari tra i raggi epatici;
3. Atrofia dei raggi epatici.

Macroscopicamente, il fegato dalla superficie e sul taglio è variegato, ha un motivo di noce moscata (fegato di noce moscata). Ciò è dovuto al fatto che i centri dei lobuli, a causa dell'accumulo di sangue lì, diventano rossi, rosso-marrone o blu-rosso, la periferia - in un colore grigio chiaro o grigio-giallo (dal grasso). Il volume del fegato è leggermente ingrandito, la capsula è tesa, molto sangue venoso scuro scorre dalla superficie tagliata.

Droga: iperemia congestizia cronica del fegato

Studiando la preparazione a basso ingrandimento, si nota che non c'è quasi sangue al centro dei lobuli. Al contrario, la periferia dei lobuli è purosangue, e qui si possono vedere i resti di fasci epatici conservati. Successivamente, si stabilisce l'ispessimento delle pareti delle vene centrali e sublobulari e la crescita del tessuto connettivo fibroso attorno ad esse.

Fig. 75. Iperemia congestizia cronica del fegato:
1. Nelle triadi del fegato, la crescita del tessuto connettivo fibroso;
2. Resti di fasci epatici conservati

Fig. 76. Iperemia congestizia cronica:
1. Crescita del tessuto connettivo interlobulare.

Fig. 77. Iperemia cronica del fegato:
1. Ispessimento della parete della vena centrale;
2. Iperemia dei capillari vicino alla vena centrale

I lumi di queste vene sono alquanto collassati. Alcuni contengono ancora del sangue, mentre altri sono vuoti. C'è anche una maggiore quantità di tessuto connettivo fibroso tra i lobuli attorno alle triadi. Ad alto ingrandimento, iniziano a studiare la preparazione dal centro dei lobuli, dove stabiliscono l'assenza di fasci epatici e la loro sostituzione con tessuto fibroso neoformato mentre ispessiscono le pareti delle vene centrali. Le fibre di collagene stringono gradualmente i capillari intralobulari e le vene centrali, portandoli alla desolazione, motivo per cui l'iperemia è evidente principalmente solo alla periferia dei lobuli. Le cellule epatiche e l'endotelio vascolare conservati alla periferia dei lobuli contengono granuli marroni simili a polvere del pigmento emosiderina, la cui formazione era il risultato della rottura degli eritrociti. La proliferazione del tessuto connettivo si nota anche intorno ai lobuli, principalmente lungo le vene sub e intralobulari, le cui pareti sono ispessite a causa di ciò.

Macroscopicamente, il fegato in questa fase conserva in una certa misura un modello di noce moscata, allo stesso tempo assume una consistenza più densa e può essere in qualche modo ridotto di volume - cirrosi epatica congestizia. L'ispessimento del fegato è dovuto alla crescita del tessuto connettivo in esso. Il grado di compattazione è un indicatore dell'età del processo.

Preparazione: iperemia congestizia acuta ed edema polmonare

Con l'iperemia congestizia dei polmoni, i capillari dei setti e le vene del tessuto connettivo interlobulare si espandono e traboccano di sangue. Esaminando il preparato istologico, già a basso ingrandimento del microscopio, si nota che la struttura del polmone è molto cambiata. I lumi degli alveoli e dei bronchioli sono parzialmente o completamente riempiti da una pellicola rosata o grigio-rosata e i vasi sanguigni (vene e capillari respiratori) sono fortemente gonfi di sangue. Per uno studio più dettagliato, è necessario trovare una tale sezione della preparazione in cui la struttura alveolare del tessuto polmonare sia più chiaramente visibile. Ad alto ingrandimento, qui si vedono capillari dilatati in modo irregolare, che in alcuni punti sporgono chiaramente nel lume degli alveoli e conferiscono ai setti alveolari un aspetto ispessito. Se nel fegato, a causa della compattezza dell'organo, non vi è accumulo di liquido edematoso (trasudato), allora nel polmone questo fluido si trova in grandi quantità nelle cavità - alveoli. Il trasudato, o meglio la proteina trasudata, che rimane dopo la disidratazione del farmaco con l'alcol, è evidente negli alveoli o sotto forma della più piccola granularità che riempie in tutto o in parte gli spazi vuoti degli alveoli. In quest'ultimo caso, il film trasudato contiene aria sotto forma di cellule non colorate di varie dimensioni. Alcuni alveoli sono quasi completamente pieni d'aria, nel trasudato si trova solo una stretta striscia vicino ai setti alveolari, nel trasudato ci sono pochi elementi cellulari.

Solitamente contiene pochi eritrociti, singoli linfociti, leucociti neutrofili e cellule desquamate dell'epitelio alveolare. Le cellule separate dovrebbero essere differenziate principalmente dai nuclei, poiché il protoplasma è colorato dello stesso colore del trasudato e non ha confini netti con esso. I nuclei delle cellule epiteliali desquamate sono grandi, di colore pallido e di forma tondo-ovale o vescicolare.

Fig. 78. Edema e iperemia dei polmoni:
1. Espansione e trabocco di sangue nei capillari degli alveoli e dei setti alveolari;
2. I lumi degli alveoli sono riempiti da un film grigio-rosa (edema degli alveoli polmonari).

Queste cellule sono molto più grandi delle cellule del sangue.

Allo stesso tempo, il tessuto connettivo attorno ai vasi sanguigni, ai bronchi e tra i lobuli può essere soggetto a edema, che provoca gonfiore e ispessimento delle fibre di collagene.

Droga: iperemia stagnante cronica
o indurimento marrone dei polmoni

L'iperemia congestizia cronica dei polmoni differisce dalla proliferazione acuta del tessuto connettivo e dalla deposizione di una grande quantità di pigmento di emosiderina nel tessuto polmonare.

Con un basso ingrandimento si riscontrano innanzitutto aree del tessuto polmonare in cui la struttura alveolare è quasi del tutto assente, e soprattutto in luoghi in cui è presente una forte crescita di tessuto connettivo fibroso. Gli alveoli qui sono con cavità a fessura, ma allo stesso tempo ci sono alveoli con lumi allargati e pareti fortemente ispessite. In alcuni alveoli si nota un accumulo di pigmento di emosiderina marrone scuro.

Fig. 79. Indurimento marrone dei polmoni:
1. Crescita di tessuto connettivo fibroso tra gli alveoli;
2. Accumulo di pigmento emosiderina

Esaminando una sezione dell'organo lì con un forte ingrandimento del microscopio, si trova un tessuto connettivo fibroso ricco di cellule. Secondo i lumi a fessura conservati degli alveoli e l'accumulo di pigmento in essi, si può concludere che lo sviluppo del tessuto connettivo procedeva lungo le partizioni e portava all'atelettasia alveolare e alla completa obliterazione delle loro cavità.

Studiando l'accumulo di emosiderina, sono convinti che la maggior parte di quest'ultima si trovi nelle cellule arrotondate (macrofagi alveolari) che colmano le lacune degli alveoli. C'è così tanto pigmento in queste cellule che oscura i nuclei dei macrofagi alveolari. L'emosiderina, come nel fegato, è formata dai globuli rossi. Questi ultimi, per diapedesi, escono dai capillari dilatati, mescolandosi con il trasudato, e quindi vengono fagocitati dalle cellule. Le cause del ristagno cronico del sangue nei polmoni sono solitamente vari difetti cardiaci, come l'insufficienza valvolare, quindi le cellule del pigmento situate negli alveoli sono chiamate cellule della malattia cardiaca.

La rete capillare nelle partizioni ispessite diventa invisibile. Ciò è spiegato dal fatto che questi ultimi si svuotano a causa della compressione del loro tessuto connettivo in crescita, nonché a seguito della proliferazione dell'endotelio, che chiude il lume dei capillari.

All'autopsia, tali polmoni si trovano in uno stato di atelettasia, una consistenza densa e dipinti in un colore grigio-marrone o marrone ruggine - emosiderosi. La compattazione dei polmoni causata dalla proliferazione del tessuto connettivo è chiamata indurimento, quindi, in generale, c'è un quadro di indurimento bruno dei polmoni.

2. SANGUINAMENTO

Con le emorragie, gli eritrociti o tutti i componenti del sangue escono dal vaso sanguigno e si accumulano nei tessuti o in qualsiasi cavità naturale del corpo. L'effusione di sangue si chiama emorragia. È consuetudine distinguere tre tipi di emorragie:

1. Emorragia dopo la rottura della parete di un vaso sanguigno (tagli, contusioni, iniezioni, ferite da arma da fuoco, ecc.).
2. Emorragie senza evidenti gravi violazioni dell'integrità della parete vascolare (avvelenamento, malattie infettive, reazione infiammatoria e altre cause). Emorragie diapedetiche.
3. Emorragia dovuta all'erosione della parete del vaso (processo ulcerativo o infiammatorio, tumore, tubercolosi, processi ghiandolari e altri).

Maschera a macroistruzione delle emorragie. Le emorragie sembrano punti (emorragie petecchiali), macchie di varie forme e dimensioni (ecchimosi), sotto forma di strisce, che si osservano principalmente sulla sommità delle pieghe delle mucose e diffuse, cioè solido, che spesso si sviluppa sotto il guscio dell'organo (nella sottomucosa, sotto il guscio molle o duro, ecc.). Punti, macchie, strisce, emorragie solide di colore rosso scuro, nei vecchi casi, se il corpo è rimasto vivo, in questi punti sono visibili grumi di emosiderina, che si dissolvono nel tempo.

Microimmagine. Al microscopio sono visibili globuli rossi liberi, freschi o emolizzati, che sono andati oltre i vasi sanguigni e i capillari.

Esodo. Gli eritrociti vengono emolizzati, si disintegrano e al loro posto, se non si è verificata la morte dell'organismo, le cellule reticolari locali producono emosiderina sotto forma di grumi bruno-ruggine, che si risolvono nel tempo.

Impostazione del target del tema.

Eziopatogenesi. Caratteristiche morfologiche di vari tipi di emorragie (macro e micro). Risultati. Significato per il corpo.

Il focus è sulle seguenti questioni:

Definizione del concetto di emorragia.

Tipi di emorragie e loro classificazione secondo il principio eziologico.

Tipi di emorragie e loro classificazione secondo il principio morfologico.

Risultati e significato per il corpo.

Fig.80. Emorragie nella mucosa della vescica

Fig.81. Emorragia petecchiale multipla nella pleura di un vitello.

Fig.82. Emorragie maculate sotto la copertura sierosa del colon del cavallo

Fig.83. Emorragie maculate nella pelle di un maiale con la peste

Fig.84. Emorragie localizzate sulla pleura costale di un maiale affetto da peste suina

Fig. 85. Emorragie soffuse sotto l'epicardio e l'endocardio nella peste suina

Fig.86. Emorragie multiple a piccole macchie sotto la copertura sierosa dell'intestino

Fig.87. Emorragie sotto l'epicardio di un puledro

Fig.88. Emorragie multiple sotto l'epicardio

1. Informazioni reciproche sul processo patologico "Emorragia".
2. Lo studio degli allestimenti museali descrivendo nei quaderni le variazioni macroscopiche secondo lo schema descrittivo, e poi quelle microscopiche.

Elenco degli allestimenti museali

Punto (emorragie petecchiali sull'epicardio).

Emorragie maculate e puntate sulla pelle e nei reni con peste suina.

Emorragie nelle coperture sierose dell'intestino.

Emorragie sotto la pleura costale.

Sufffusione sotto la dura madre.

Elenco delle micropreparazioni.

Emorragie diapedetiche nel rene e nel muscolo cardiaco.

L'insegnante spiega i cambiamenti patologici sui preparati istologici, quindi gli studenti disegnano autonomamente nei loro quaderni schematicamente sotto forma di un diagramma con i cambiamenti patologici indicati da una freccia.

Preparazione: emorragia diapedetica nel rene

Studiando il farmaco a basso ingrandimento, si nota che i vasi sanguigni dei glomeruli e del tessuto connettivo intertubulare sono fortemente gonfi di sangue. Intorno a loro, in alcuni punti, c'è un notevole accumulo di un gran numero di globuli rossi, come una pozza di sangue.

Gli eritrociti si trovano nel tessuto connettivo intertubulare o nel lume delle capsule glomerulari. Una delle aree con emorragia è studiata ad alto ingrandimento. I tubuli contorti, che sono al centro dell'emorragia, sono fortemente compressi e molto distanti l'uno dall'altro da continui accumuli di sangue. Il loro epitelio è in uno stato di distrofia granulare, spesso necrobiosi, a causa della quale tali tubuli non presentano lacune, non ci sono confini tra le singole cellule epiteliali ei nuclei sono in uno stato di lisi e picnosi. Tali cambiamenti sono ancora più pronunciati in quei tubuli, il cui lume contiene eritrociti che sono penetrati qui dalle capsule glomerulari o dal tessuto interstiziale. Se le emorragie si sono verificate relativamente a lungo prima della morte dell'animale, gli eritrociti situati all'esterno del vaso sanguigno sono dipinti di pallido e i loro contorni sono ombreggiati.

Fig.89. Emorragia diapedetica nel rene:
1. I vasi sanguigni dei glomeruli sono pieni di sangue;
2. I capillari del tessuto connettivo intertubulare sono pieni di sangue;
3. Il confine tra le cellule dei tubuli contorti non è visibile, non c'è lume;
4. Lisi dei nuclei dell'epitelio dei tubuli contorti

Il destino di tali emorragie dipende dal grado di danno tissutale (necrobiosi). Con la distrofia di un epitelio si osserva un recupero completo. Se, allo stesso tempo, anche il tessuto connettivo è necrotico - lo stroma dell'organo, si verifica una guarigione incompleta sotto forma di organizzazione di un'area morta con la formazione di un tessuto connettivo sfregiato di una tonalità brunastra o marrone ruggine ( pigmentazione con emosiderina).

All'autopsia, le emorragie diapedetiche nei reni sono comuni in tutti gli animali domestici con intossicazione e varie malattie infettive. Sono localizzati nella corticale e nel midollo, più spesso nella corticale. Se tali emorragie si trovano alla periferia dello strato corticale, dopo aver rimosso la capsula sierosa dai reni, appaiono in superficie sotto forma di punti rosso scuro e piccole macchie.

Preparazione: Sanguinamento nel muscolo scheletrico nella necrosi di Zenker

Con un leggero ingrandimento del microscopio, sullo sfondo dell'accumulo di sangue, ciuffi omogenei rosa o rosa-viola di fibre muscolari disintegrate si trovano casualmente sparsi e distanti l'uno dall'altro. Grandi accumuli di sangue si notano anche nel tessuto connettivo intermuscolare o tessuto adiposo che separa i fasci muscolari. In alcuni strati di tessuto connettivo muscolare (privi di sangue) sono visibili infiltrati cellulari sotto forma di accumulo di nuclei, dipinti in blu.

Fig.90. Sanguinamento nel muscolo:
1. Accumulo di sangue tra ciuffi di fibre muscolari;
2. Grumi omogenei di fibre muscolari disintegrate

Passando all'esame delle parti del preparato prive di sangue, si nota che, secondo la natura delle alterazioni della muscolatura striata, vale a dire l'ispessimento irregolare delle fibre muscolari, la perdita della striatura trasversale, la scomposizione della sostanza contrattile in grossi ciuffi, a volte anche con rottura del sarcolemma e assenza di un gran numero di nuclei muscolari, si ha una necrosi cerosa o di Zenker.

Studiando ad alto ingrandimento l'area con emorragia, si stabilisce che insieme a un grande accumulo di eritrociti ci sono leucociti, linfociti e filamenti di fibrina precipitata. La presenza nell'area dell'emorragia di tutti i componenti del sangue, così come la rottura delle fibre muscolari in ciuffi separati e la loro separazione da accumuli di sangue a grande distanza l'uno dall'altro, conferma il fatto che si è verificata un'emorragia a seguito di una rottura della nave. La rottura delle fibre muscolari in grumi così omogenei indica che l'emorragia è secondaria e la necrosi cerosa dei muscoli è primaria. Quando si studiano i pool di sangue, si presta attenzione al colore relativamente pallido degli eritrociti e all'assenza di contorni chiari nella maggior parte di essi (emolisi), nonché alla rilevazione del pigmento dell'emosiderina nel sito dell'emorragia. La comparsa di un infiltrato cellulare negli strati di tessuto connettivo intermuscolare che delimitano l'area dell'emorragia deve essere considerata come la formazione di una zona reattiva (accumulo di cellule linfoidi ed epitelioidi, istiociti e altre forme), a causa della quale il riassorbimento e successivamente si verifica l'organizzazione dell'area morta e quindi la formazione di tessuti connettivi cicatriziali.

Immagine macro: i muscoli sono un po 'gonfi, di consistenza flaccida, il loro disegno è levigato, di colore grigio-rosato pallido, grigio-giallastro o argilloso. Le emorragie su questo sfondo appaiono sotto forma di strisce strette o larghe o macchie scure o rosso-brunastre di varie dimensioni.

3. TROMBOSI ED EMBOLISMO

La trombosi è il processo di coagulazione del sangue intravitale nelle cavità del cuore e dei vasi sanguigni e il loro attaccamento al muro. Il fascio risultante è chiamato trombo. In relazione al lume del vaso sanguigno, i trombi si dividono in parietali, estesi e ostruiti, secondo la loro struttura e composizione - in ialini, bianchi, rossi e misti, questi ultimi comprendono anche quelli a strati.

Condizioni di trombosi:

1. Danni alla parete vascolare.
2. Rallenta il flusso sanguigno.
3. Cambiamenti nella composizione fisico-chimica del sangue (violazione del suo sistema di coagulazione).

I coaguli di sangue bianco si formano con un flusso sanguigno abbastanza veloce in grandi vasi arteriosi e, di regola, parietali. Rosso con flusso sanguigno lento nelle vene e, di regola, intasato. Embolia: blocco meccanico dei vasi sanguigni da parte di qualsiasi particella trasportata dal flusso sanguigno. La particella che causa il blocco è chiamata embolo. Gli emboli possono essere cellule tumorali, coaguli di sangue distaccati, particelle di grasso, ecc.

In apparenza, i coaguli di sangue possono essere rossi (il loro componente principale è costituito da eritrociti), bianco (costituito da piastrine, fibrina coagulata e leucociti). Questi trombi nella loro forma pura sono quasi rari. Spesso hai a che fare con coaguli di sangue misti. La testa di questo trombo è solitamente attaccata alla parete vascolare e ha una struttura a strati. Si nota l'alternanza di aree rosse e bianche, i coaguli di sangue sono secchi, fragili. Spesso può servire come fonte di embolia. A differenza di loro, i trombi post mortem sono di colore rosso umido-lucido o giallo limone, elastici, facilmente rimossi dalla cavità in cui si trova e ripetono la loro forma.

Fig.91. Trombosi dei vasi sanguigni nel fegato del cavallo.

Fig.92. Coagulo di sangue bianco in un grande vaso dei polmoni di un cavallo

esito della trombosi:

1. Embolia seguita da infarto.
2. Organizzazione di un trombo (germinazione dal lato della parete muscolare del vaso di tessuto connettivo in un trombo).
3. Obliterazione (infezione del lume della nave).

Impostazione dell'obiettivo

Eziopatogenesi della trombosi e dell'embolia. Caratteristiche morfologiche della trombosi e dell'embolia. Risultati. Significato per il corpo.

Il focus principale è su:

1. Definizione del concetto di trombosi ed embolia.
2. Cause e fattori che contribuiscono alla formazione di coaguli di sangue ed emboli.
3. Classificazione dei trombi in relazione alla parete vascolare. Caratteristiche morfologiche (quadro micro e macro).
4. Classificazione dei coaguli di sangue secondo struttura e composizione. Caratteristiche morfologiche (quadro micro e macro).
5. Caratteristiche distintive di una convoluzione post mortem da un trombo intravitale.
6. Tipi di embolie.
7. Esiti di trombosi ed embolia.

1. Informazioni reciproche su trombosi ed embolia. Chiarimento e chiarimento di aspetti poco chiari dei processi in esame.
2. Lo studio delle preparazioni museali al fine di familiarizzare con i cambiamenti macroscopici nella trombosi e nell'embolia descrivendo i cambiamenti macroscopici, e quindi le micropreparazioni esaminando le micropreparazioni al microscopio.

Elenco degli allestimenti museali:

Trombo parietale nell'arteriosclerosi aortica.

Un coagulo di sangue post mortem nel cuore di un cadavere di un pollo o di un vitello.

Tromboembolia nel polmone umano.

Quindi procedere allo studio delle micropreparazioni.

Elenco delle micropreparazioni

Trombosi dell'arteria polmonare (trombo rosso).

Trombo misto.

Organizzazione del trombo.

Preparazione: Trombo misto

I coaguli di sangue rosso e bianco nella loro forma pura sono praticamente relativamente rari. Più spesso si ha a che fare con coaguli di sangue misti, che sono molto simili nella struttura a quelli rossi, soprattutto nelle zone ricche di globuli rossi. Una caratteristica distintiva di un trombo misto è che contiene molti leucociti. I leucociti, come gli eritrociti, sono distribuiti in modo non uniforme in un trombo. La maggior parte dei leucociti si trova alla periferia del trombo, più vicino alla parete del vaso sanguigno; al centro del trombo, dove sono presenti grappoli di eritrociti, si trovano in minor numero. I leucociti, come gli eritrociti, giacciono tra le fibre di fibrina coagulata singolarmente o in gruppi.

Fig.93. Trombo misto:
1. Trombo misto a strati

Alcune caratteristiche hanno trombi misti stratificati. Tali trombi possono essere di due tipi. I primi sulla sezione trasversale hanno la forma di strati alternati disposti concentricamente, di cui alcuni sono costituiti da strati spessi o sottili di fibrina strettamente coagulata e altri da cristalli di emosiderina a forma di ago sparsi in modo casuale. Tra i cristalli in alcuni punti ci sono grumi blu di nuclei rugosi o cariati (rexis) di leucociti. Gli eritrociti in tali trombi sembrano ombre o non vengono rilevati affatto.

I secondi (viene presa per studio la parte della coda di un trombo esteso) sono costituiti da strati separati, compatti e alternati, che differiscono l'uno dall'altro solo per l'intensità del colore. Alcuni di loro sono macchiati di grigio-bluastro con ematossilina-eosina, altri sono grigio-rosati e altri sono blu e persino blu scuro (deposizione di sali di calce). Tutti gli strati sono costituiti da una massa grumosa-granulare.

Droga: Organizzazione di un coagulo di sangue

L'organizzazione di un trombo è chiamata sostituzione del suo tessuto connettivo. Il materiale di partenza per la crescita e la formazione del tessuto di granulazione sono le cellule del tessuto connettivo di un vaso trombizzato. Il maggior successo è l'organizzazione di un trombo ostruente.

All'inizio del processo, con un basso ingrandimento del microscopio, viene rilevata una maggiore riproduzione dell'endotelio, che viene introdotto nella massa trombica già alquanto allentata in cunei separati in luoghi più diffusi. In questo momento, le singole membrane della parete vascolare sono ancora chiaramente visibili.

Ad alto ingrandimento, si può vedere che le cellule dell'endotelio proliferante sono di varie forme. Molto spesso sono allungati e sembrano giovani fibroblasti, ma si trovano anche forme arrotondate e ovali. In futuro, contemporaneamente all'organizzazione delle masse trombotiche, l'intera intima viene infiltrata da cellule linfoidi ed epitelioidi, a seguito delle quali i suoi confini vengono appianati. Inoltre, la riproduzione delle cellule del tessuto connettivo è migliorata anche nella membrana muscolare della parete del vaso. Le sue singole fibre muscolari si allontanano l'una dall'altra e tra di loro si accumulano sempre più cellule epitelioidi e linfoidi. Le fibre muscolari si atrofizzano gradualmente e i confini della membrana muscolare scompaiono. A questo punto, le masse trombotiche si sono risolte e l'intero lume del vaso sanguigno è pieno di tessuto connettivo giovane, che poi si trasforma in tessuto connettivo maturo. Alla fine del processo, il tessuto connettivo cicatriziale rimane al posto del vaso sanguigno. C'è una completa obliterazione del vaso sanguigno.

Fig.94. Organizzazione del trombo:
1. Riproduzione potenziata dell'endotelio;
2. Giovani fibroblasti

L'organizzazione di un trombo parietale procede con la stessa regolarità, ma su scala limitata e in un'area limitata. Anche le cellule endoteliali e le cellule che originano dall'intima crescono nel trombo, ma la membrana muscolare è poco interessata da questo processo. Dopo la completa organizzazione del trombo, in quest'area rimane tessuto connettivo cicatriziale, che forma ispessimenti di varie dimensioni sulla membrana interna del vaso sanguigno.

4. CUORE CUORE

Un infarto è la necrosi intravitale di un organo o di un tessuto a seguito di un rapido blocco o spasmo dell'arteria che alimenta quest'area. Le sue cause sono: trombosi, embolia, vasospasmo e iperemia congestizia. Gli attacchi di cuore sono più comuni in quegli organi le cui arterie hanno anastomosi deboli o hanno perso elasticità (arteriosclerosi, plasmorragia, ecc.).

In base all'aspetto macroscopico, gli infarti si dividono in: anemici, emorragici e misti. Sul taglio, hanno una caratteristica forma a cuneo o triangolare con la base rivolta verso la superficie e l'apice - in profondità nell'organo. (Ripete la struttura di un vaso arterioso ramificato). Il colore del tessuto morto sarà diverso. Un infarto anemico si verifica quando l'afflusso di sangue arterioso viene completamente interrotto e spremuto a causa del vasospasmo riflesso. Gli attacchi di cuore congestizio sono solo emorragici. Emorragico sullo sfondo di iperemia congestizia. Nell'intestino, nel cervello, nel cuore, gli infarti sul taglio non hanno una forma triangolare (poiché la struttura dei vasi è diversa rispetto alla milza e ai reni).

L'esito di un infarto: se la morte del corpo non avviene nella zona dell'infarto, si sviluppa un'infiammazione reattiva e cresce il tessuto connettivo, con infarti superficiali, la capsula affonda durante l'organizzazione e l'organo assume un aspetto irregolare. Se l'infarto si è sviluppato nella profondità dell'organo, macroscopicamente, alla fine del processo è visibile una cicatrice del tessuto connettivo grigio-bianco o bianco-giallastro.

Fig.95. Infarti emorragici della milza nella peste suina.

Fig.96. Infarto bianco anemico nella milza del cavallo

Fig.97. Infarto bianco anemico nel rene di cavallo

Fig.98. Attacco di cuore bianco con un bordo rosso nel rene con peste suina

Fig.99. Infarti renali nella peste suina

L'esito dell'infarto del miocardio ha un carattere peculiare. L'area infartuata si ammorbidisce e se l'area penetra in uno spessore significativo della parete cardiaca, in questi punti può svilupparsi un aneurisma della parete cardiaca.

Impostazione dell'obiettivo del tema:

Eziopatogenesi. Caratteristiche morfologiche (quadro micro e macro). Risultati. Significato per il corpo di un attacco di cuore.

Il focus è sulle seguenti questioni:

1. Definizione di un attacco di cuore.
2. Fattori e condizioni che contribuiscono al verificarsi di un attacco di cuore.
3. Classificazione e caratteristiche morfologiche degli infarti.
4. Esiti di attacchi di cuore. Significato per il corpo.

1. Informazioni reciproche sul processo patologico "Infarti".
2. Lo studio degli allestimenti museali per familiarizzare con le manifestazioni macroscopiche dell'infarto. Gli studenti descrivono per iscritto la macroimmagine di vari infarti, quindi la microimmagine dei processi e li disegnano.

Elenco degli allestimenti museali

Infarto emorragico nel polmone.

Infarto anemico della milza.

Infarto spostato nella milza nella peste suina.

Elenco delle micropreparazioni

Infarto renale anemico.

Infarto emorragico del rene.

Farmaco: infarto renale anemico (embolico).

Esaminando ad occhio nudo il preparato istologico si nota che l'infarto anemico del rene, se rientra nel taglio, ha forma cuneiforme o triangolare, con l'apice rivolto verso il midollo. Con l'ematossilina-eosina, questo triangolo è colorato di rosa e le aree di confine sono rosa-blu o blu-viola.

Fig.100. Infarto renale anemico (embolico):
1. Tubuli contorti di colore chiaro senza struttura con lisi
nuclei delle cellule epiteliali. I confini tra le celle vengono cancellati;
2. Hyperemia (acuto) di navi.

Con un basso ingrandimento del microscopio, viene prima esaminata l'area necrotica, quindi il tessuto vivente e, soprattutto, il suo confine con la parte infartuata. I vasi sanguigni nella zona morta sono vuoti e solo a volte al confine con il tessuto vivente possono essere riempiti di globuli rossi (soprattutto i vasi dei glomeruli). I contorni dei tubuli e dei glomeruli sono conservati (se l'infarto è di origine recente), ma i confini delle cellule in molti tubuli sono invisibili, in altri sono tumefatti, di colore pallido e privi di struttura, e appaiono come puntini blu tra le tubuli e nei glomeruli. I lumi di alcuni tubuli sono rivelati dal rigonfiamento delle cellule e in alcuni di essi si forma una sostanza granulare. Al confine con un infarto - nella parte vivente, i vasi sanguigni sono dilatati e pieni di globuli rossi. A volte ci sono emorragie diapedetiche. Se è trascorso del tempo dall'insorgenza di un infarto, si nota un accumulo di cellule tra i tubuli e nel lume di alcuni tubuli. Un po 'arretrando, principalmente nei tubuli del midollo, si possono osservare depositi di sali di calcio, che sono stabiliti dalla colorazione diffusa o chiazzata dei tubuli in blu.

Ad alto ingrandimento nella zona dell'infarto, tutti i tessuti sono in uno stato di necrosi coagulativa e decadimento. I nuclei dell'epitelio dei tubuli sono completamente o parzialmente lisati e i nuclei nei glomeruli e tra i tubuli sono in uno stato di picnosi e rexis. Nel borderline, con un infarto, tessuto vivente nella maggior parte delle cellule, la struttura è conservata e solo in alcuni tubuli del nucleo, gonfi e di colore pallido (uno stato di lisi). Esaminando i vasi sanguigni, si conferma che alcuni degli eritrociti sono al di fuori dei vasi. Nei lumi di alcuni tubuli e tra di essi si trova un accumulo di leucociti polimorfonucleati e tra i tubuli si trovano cellule epitelioidi, linfoidi e istiociti. L'infiltrazione con leucociti e cellule istiocitiche indica l'inizio dell'organizzazione di un infarto anemico. In una fase successiva, il tessuto connettivo fibroso si sviluppa nella zona di confine e cresce nel tessuto morto. In futuro, i processi di disintegrazione e riassorbimento dei tessuti necrotici si intensificano, le cellule dei tessuti riempiono gradualmente l'intera area dell'infarto, alla fine del processo si forma qui un tessuto connettivo maturo, che si fonde con la capsula del area e lo attira in profondità nell'organo.

Macroimmagine: dalla superficie esterna dei reni, gli infarti anemici sembrano macchie grigio-bianche di diverse dimensioni e forme.

Di colore pallido, differiscono nettamente dal tessuto circostante, specialmente quando gli attacchi di cuore sono delimitati da un bordo rosso scuro (zona di confine dell'iperemia). La loro superficie di taglio è torbida, secca, il disegno del tessuto renale è levigato e la forma a cuneo è distinta. Dopo l'organizzazione di un infarto, sulla superficie del rene si nota una depressione o una depressione. La capsula in quest'area non viene rimossa e sul taglio è visibile un tessuto connettivo sfregiato grigio-marrone, a volte a forma di cuneo. Con più infarti, l'organizzazione porta al fatto che il rene assume un aspetto irregolare, irregolare e di consistenza molto densa.

Farmaco: infarto emorragico del rene

Nei reni, l'infarto emorragico, così come l'infarto anemico, è solitamente di origine tromboembolica, quindi ha una forma a cuneo, ma a differenza dell'anemico è di colore rosso scuro.

A basso ingrandimento, l'attenzione è fissata, prima di tutto, sulla zona di confine con un infarto. I suoi vasi sanguigni sono dilatati e pieni di sangue. L'area morta stessa sembra una massiccia emorragia. La maggior parte del sangue si trova tra i tubuli e, in misura minore, nel lume dei tubuli e delle capsule glomerulari. Di conseguenza, gli strati intertubulari sono notevolmente espansi. I tubuli hanno perso forma e struttura, sono schiacciati e privi di lume, il rivestimento epiteliale è assente, in generale hanno l'aspetto di un diverso contorno dei campi, dipinto in toni rosa-grigi o rosa-viola. In alcuni tubuli, i nuclei conservati sono ancora visibili in alcuni punti, ma sono assenti nella maggior parte dei tubuli (lisi). Per uno studio più dettagliato, imposta un aumento elevato. Anche un esame superficiale dell'infarto conferma che qui si è verificata la necrosi. Se i glomeruli sono chiaramente visibili, rimangono solo tracce dei tubuli. I glomeruli situati nella zona dell'infarto sono in qualche modo ingranditi, la maggior parte di essi è strettamente adiacente alle capsule e i loro vasi sono molto pieni di sangue. Tra le singole capsule glomerulari e i glomeruli ci sono stretti spazi pieni di eritrociti o di una sostanza rosata omogenea.

La maggior parte dei nuclei dell'endo e del peritelio dei glomeruli sono in uno stato di picnosi e il nucleo delle cellule che rivestono la capsula è in uno stato di lisi. Al posto dell'epitelio di rivestimento dei tubuli è visibile un bordo omogeneo o granulare. I nuclei epiteliali sono o assenti (lisi) o hanno l'aspetto di ombre, e solo i singoli nuclei si trovano rugosi (picnosi). I nuclei conservati in tubuli separati sono posizionati in modo errato. L'epitelio di quei tubuli, i cui lumi contengono eritrociti, si è trasformato in un bordo stretto omogeneo non nucleare. Gli eritrociti in tali tubuli il più delle volte non hanno confini tra loro, si attaccano l'uno all'altro e formano una massa omogenea. Il tessuto connettivo intertubulare è molto ampio, allontana i tubuli l'uno dall'altro, li comprime.

Fig.101. Infarto emorragico del rene:
1. Emorragie nella zona intertubulare;
2. Necrosi dei tubuli contorti

In questi strati ci sono molti globuli rossi situati nel lume dei vasi e al di fuori di essi. Questi ultimi giacciono piuttosto vicini l'uno all'altro, ma conservano ancora i loro contorni (se l'infarto è di origine recente).

Tra gli eritrociti, qui si trovano talvolta nuclei picnotici blu scuro di cellule del tessuto connettivo, endotelio vascolare e leucociti linfocitari. La cicatrice del tessuto connettivo, che è una conseguenza dell'organizzazione dell'infarto emorragico dei reni, è solitamente dipinta in un colore marrone ruggine, a causa della presenza di pigmento di emosiderina in essa. La capsula renale sopra questa cicatrice viene tirata in profondità nello strato corticale. Gli infarti emorragici nei reni sono spesso multipli, formati in animali con determinate malattie negli ultimi giorni di vita, motivo per cui di solito si trovano nelle fasi iniziali del processo.

Farmaco: infarto anemico della milza

Con un leggero aumento si trova un'area rosa pallido, sullo sfondo della quale i punti blu risaltano separatamente oa gruppi.

Questa zona è circondata da una striscia larga, a volte stretta, rossastra o arancione. Al di fuori della striscia c'è il tessuto della milza con uno schema specifico. Successivamente, procedono allo studio di tutte e tre le zone ad alto ingrandimento del microscopio. La prima - la zona centrale - o ossifila è costituita da una massa granulare senza struttura e bitorzoluta contenente una piccola quantità di grumi blu scuro di cromatina nucleare (karyopyknosis, karyorrhessis). Un accumulo simile a un mucchio di nuclei picnotici, come mostrato da un grande aumento, è osservato nel sito dei follicoli linfatici morti. In generale, l'aspetto di questa zona corrisponde a quello della necrosi coagulativa. Il secondo - una zona rossastra o arancione è rappresentata da accumuli di globuli rossi (cintura emorragica).

Questi ultimi si trovano in parte nei tessuti morti, in parte nei tessuti viventi. Quando si studia la terza zona, si può stabilire che il tessuto in essa contenuto è vivo, conservando una struttura specifica. I cambiamenti nelle trabecole sono molto dimostrativi. Per studio, puoi prendere una trabecola, parte della quale è immersa nella zona dell'infarto e parte è nel tessuto vivente. L'area della trabecola, situata nel tessuto morto, ha un aspetto uniforme e omogeneo, è dipinta di colore rosa (eosina) e non contiene nuclei (lisi). Il sito situato nel tessuto vivente ha una struttura comune alle trabecole. Quando gli eritrociti riempiono non solo la zona di confine, ma l'intera area morta, parlano di un infarto emorragico della milza. Successivamente, nel sito dell'infarto, a causa dell'organizzazione, si forma una cicatrice a forma di cuneo che, crescendo insieme alla capsula della milza, la attira in profondità nell'organo.

Quando si organizza un infarto emorragico, il tessuto connettivo, a causa della presenza di emosiderina in esso, diventa brunastro-arrugginito.

Fig.102. Infarto anemico della milza:
1. Necrosi della polpa rossa della milza;
2. Necrosi del follicolo della milza.

Fig.103. Infarto anemico della milza:
1. Organizzazione di infarto anemico
(crescita di elementi fibroblastici nell'area di necrosi).

Gli infarti macroscopicamente anemici della milza sono di consistenza densa e appaiono attraverso la capsula sotto forma di macchie grigio-bianche di forma irregolare. Anche la loro superficie di taglio è di colore bianco-grigio, ha una forma a cuneo con l'apice rivolto in profondità nell'organo.

Il disegno della milza nell'area dell'infarto è completamente (levigato) lungo la periferia, l'area è circondata da un bordo rosso scuro - una zona di iperemia.

"Amiloidosi della milza"(sago milza). La milza è ingrossata, densa al tatto, la sua superficie è liscia, la capsula è tesa. Sulla sezione, la superficie viene modificata: sullo sfondo di una polpa di ciliegia scura, vengono determinati i follicoli ingrossati, che hanno l'aspetto di grani rossi traslucidi che ricordano i grani di sago.

"Nefrosclerosi arteriolosclerotica"(rene rugoso primario). I reni sono di dimensioni notevolmente ridotte, la loro superficie è uniformemente granulare: le aree infossate corrispondono a focolai di cicatrici sostitutive nel sito di glomeruli morti, sporgenti sotto forma di grani - a glomeruli ipertrofici. Sulla sezione, c'è un forte assottigliamento degli strati corticali e midollari e la crescita del tessuto adiposo intorno al bacino. I reni rugosi primari sono la principale manifestazione della forma renale di ipertensione.

"Aterosclerosi dell'aorta". L'intima dell'aorta è variegata. Sono visibili aree di colore giallo e grigio-giallo (macchie di grasso), che si fondono in alcuni punti (strisce di grasso), ma non si alzano sopra la superficie dell'intima. Grandi aree sono occupate da formazioni arrotondate bianche o bianco-gialle che si innalzano sopra la superficie (placche fibrose). In alcuni punti si fondono tra loro, conferendo all'intima un aspetto irregolare, in alcuni punti si ulcerano. Nei luoghi di manifestazione sono visibili sovrapposizioni trombotiche rosso-grigiastre, a volte con formazione di microaneurismi.

"Cirrosi biliare del fegato". Il fegato è di dimensioni ridotte, di colore bruno-verdastro, ha una superficie a grana fine. Il liquido di fissaggio è di colore bruno-verde.

"Cancro allo stomaco a forma di piattino". Nella preparazione dal lato della mucosa si determina una formazione tumorale arrotondata, di 4-5 cm di diametro, con bordi biancastri rialzati a forma di rullo. L'ulcerazione è definita nel centro. Educazione senza confini netti.

"Bronchiectasie sullo sfondo della polmonite cronica". Molti bronchi con lumi bruscamente dilatati sembrano cavità sacculari e cilindriche piene di pus. Le pareti dei bronchi sono nettamente ispessite, dense, biancastre, sporgono sopra la superficie del polmone. Il tessuto polmonare attorno alle bronchiectasie è compatto, a bassa aria, grigio-biancastro.

"Indurimento polmonare bruno"(emosiderosi dei polmoni). I polmoni sono di dimensioni ingrossate, di consistenza densa, di colore rosso bruno, al taglio con molti inclusi brunastri e strati biancastri.

"Endocardite verrucosa ricorrente". Il cuore è ingrandito in dimensioni e massa. I volantini della valvola mitrale sono ispessiti, sclerosati, rappresentati da un denso tessuto ialinizzato opaco, fuso insieme. Gli accordi sono accorciati e ispessiti. L'orifizio atrioventricolare sinistro è ristretto, predomina la stenosi. Lungo il bordo della valvola sclerosata, sulla superficie rivolta verso l'atrio, sono visibili piccole sovrapposizioni trombotiche fresche - verruche.

"Rene secondario rimpicciolito"(glomerulonefrite cronica con esito in rugosità). Il rene è di dimensioni ridotte, consistenza densa, la superficie è finemente rugosa (alternanza di zone di atrofia e sclerosi con zone di nefroni ipertrofici). Sulla sezione, lo strato di tessuto renale è sottile, la sostanza corticale è particolarmente assottigliata. Il tessuto del rene è grigiastro. La superficie di taglio è granulare, gli strati non sono differenziati tra loro.

"Cancrena dell'intestino". La preparazione mostra che le anse dell'intestino sono edematose, ispessite, flaccide, di colore rosso-nero. La membrana sierosa è opaca, ricoperta di fibrina. Questa è la cancrena umida, che si sviluppa con la partecipazione di microrganismi putrefattivi.

"Cancrena del piede". Nella preparazione sono visibili i tessuti del piede, ridotti di volume, secchi, neri. Questa è cancrena secca. Il colore nero dei tessuti necrotici è dovuto al solfuro di ferro formato dai pigmenti del sangue sotto l'azione dell'aria. Le aree di cancrena secca possono essere staccate (mutilazione).

"Emangioma del fegato". Nel tessuto epatico si determina un nodulo blu-violaceo, su un tratto di struttura spugnosa con superficie finemente tuberosa.

"Cancro epatocellulare". Nel tessuto epatico viene determinata una formazione simile a un tumore di forma rotonda, che cresce nel tessuto epatico, su un'incisione grigio-brunastra con aree di necrosi ed emorragia.

"Ialinosi della capsula della milza". La milza è ingrossata, la sua capsula è ispessita, biancastra, traslucida.

"Idronefrosi". Il rene è notevolmente ingrandito, i suoi strati corticali e midollari sono assottigliati; bacino poco distinguibile e calice allungato. Le pietre sono visibili nella cavità del bacino.

"Cancro ipernefroide del rene". Nel rene viene determinato un nodo tumorale, su un taglio che ha un aspetto eterogeneo su uno sfondo giallo brillante, vengono determinate aree di emorragia e focolai di distruzione dei tessuti.

"Ipertrofia del miocardio". La massa e le dimensioni del cuore sono aumentate. Parete significativamente ispessita del ventricolo sinistro, aumento del volume dei muscoli trabecolari e papillari del ventricolo sinistro. Le cavità del cuore sono ristrette (ipertrofia concentrica).

"Leptomeningite purulenta". Le pia madri sono ispessite, opache, sature di essudato purulento giallo-verdastro. Questi cambiamenti sono particolarmente pronunciati sulla superficie basale del cervello e sulla superficie esterna delle parti anteriori degli emisferi sotto forma di "cofano" o "cappuccio".

"Nefrite embolica purulenta". Il rene è leggermente ingrossato. Dalla superficie e sul taglio nella corteccia e nel midollo sono visibili più focolai grigio-gialli (0,1-0,3 cm) contenenti pus.

"Gummas nel fegato". Nella macropreparazione è visibile una sezione del tessuto epatico. Sull'incisione sono determinati focolai grigiastri, rappresentati da focolai di necrosi. Lungo la periferia dei fuochi vi è una crescita eccessiva di tessuto connettivo fibroso grossolano.

"Polmonite caseosa". L'intero lobo superiore del polmone è denso al tatto, sulla pleura - massicce sovrapposizioni fibrinose; in sezione, il tessuto polmonare è rappresentato da masse secche grigio-giallastre di aspetto caseoso.

"Pietre nei reni". Nella pelvi renale sono visibili calcoli grigi con bordi irregolari. Le cavità del bacino, i calici sono bruscamente espansi, il tessuto renale è assottigliato, atrofico (idronefrosi).

"Pietre della cistifellea". La cavità della cistifellea è piena di molti calcoli giallo-marroni di media grandezza. La parete della vescica è ispessita di colore biancastro: saldata alla superficie inferiore del fegato a causa di alterazioni infiammatorie (colecistite concomitante).

"Emorragia nel cervello." Nel tessuto cerebrale sono visibili accumuli di sangue coagulato di colore rosso-brunastro; nell'area dell'emorragia, la sostanza del cervello viene distrutta (ematoma).

"Polmonite cronica (fase di epatizzazione rossa)". L'intero lobo del polmone è interessato, che è tessuto ingrossato, sciolto, senz'aria, sul taglio con un motivo macchiato, rosso-viola. Pleura con sovrapposizioni grigio-giallastre di fibrina, con emorragie.

"Polmonite cronica (fase di epatizzazione grigia)". Il lobo del polmone è interessato, che è tessuto ingrossato, denso, senz'aria, a grana fine (tappi di fibrina), grigio nel taglio. La pleura nell'area del lobo interessato è opaca, ricoperta da un rivestimento fibrinoso grigio-giallo.

"Cardiosclerosi post-infartuale a grande focale". Un'estesa cicatrice biancastra (sede di un precedente infarto) è visibile nella parete posteriore del ventricolo sinistro del cuore. Nel miocardio ci sono piccoli strati biancastri.

"Piccola cirrosi nodulare del fegato". Il fegato è di dimensioni ridotte, dalla superficie e nella sezione sono visibili nodi densi e irregolari, di oltre 1 cm di diametro, separati da ampi campi di tessuto connettivo.

"Polmone con influenza." La mucosa della trachea e dei bronchi principali è pletorica, ci sono emorragie; è opaco, ricoperto da una pellicola grigio-gialla, con zone di necrosi. I polmoni sono di dimensioni ingrandite, sul taglio hanno un aspetto chiazzato - "un grande polmone influenzale eterogeneo": focolai rossi (emorragie) sono combinati con focolai di blu (atelettasia), giallo-grigiastro (polmonite fibrinosa-purulenta) e rosato (aree enfisema) colori.

"Lipoma". Il farmaco è rappresentato da una formazione simile a un tumore, consistenza densamente elastica, con confini chiari e circondato da una capsula. In sezione, il tessuto del tumore è di colore giallastro.

"Lipofuscinosi del cuore"(atrofia miocardica marrone). Il cuore è di dimensioni ridotte. Non c'è tessuto adiposo sotto l'epicardio, il decorso dei vasi è tortuoso. Il muscolo cardiaco è marrone.

"Metastasi del carcinoma a cellule squamose nel cuore". Nel tessuto miocardico viene determinata una formazione grigiastra, che non ha confini chiari.

"Melanoma metastasi nel fegato". Nel tessuto epatico sono visibili molteplici formazioni di forma arrotondata di colore marrone scuro e nero con contorni chiari.

"Cirrosi micronodulare del fegato". Il fegato è di dimensioni ridotte, consistenza densa, con una superficie uniforme a grana fine, i nodi hanno un diametro inferiore a 1 cm, separati da strati di tessuto connettivo.

"Tubercolosi miliare del polmone". Leggero gonfiore, maggiore ariosità. Dalla superficie (sulla pleura) e sul taglio sono visibili numerosi piccoli tubercoli simili al miglio di colore grigio-giallastro, densi al tatto (circa 0,1-0,2 cm di diametro).

"Stenosi mitralica". Il cuore è ingrandito in volume e massa. La parete del ventricolo sinistro è ispessita fino a 2 cm I volantini della valvola mitrale sono bruscamente ispessiti, deformati, rappresentati da un denso tessuto opaco; gli accordi sono notevolmente accorciati e ispessiti. In alcuni punti si nota calcificazione nelle valvole, le valvole sono fuse, il che restringe significativamente il lume dell'apertura atrioventricolare sinistra, diventa simile a una fessura. Cavità notevolmente espansa dell'atrio sinistro.

"Fegato di Mosca". L'organo è di dimensioni ingrossate, di consistenza densa, la superficie è liscia, con spigoli vivi. Sulla sezione - un aspetto variegato: aree bruno-rossastre si alternano al giallo, che ricorda la noce moscata. I cambiamenti nel colore del fegato sono dovuti alla congestione venosa e alle peculiarità della sua angioarchitettonica.

"Gravidanza tubarica alterata". La tuba di Falloppio è bruscamente ingrandita, edematosa, ci sono emorragie focali. Nella parte centrale si determina un foro traforato di forma irregolare, con bordi irregolari. Le masse rosso-marroni sono determinate nella cavità del tubo.

"Nefrosi necrotica". Il rene è ingrossato, gonfio, la capsula fibrosa edematosa è tesa, facilmente rimossa. L'ampio strato corticale grigio chiaro è nettamente delimitato dalle piramidi rosso scuro. Le emorragie sono visibili nella zona intermedia del rene e del bacino.

"Otturazione del trombo aortico". Nell'area di biforcazione dell'aorta addominale si determinano masse rosso-grigiastre che riempiono completamente il lume del vaso (otturazione del trombo).

"Endocardite verrucosa acuta". Cuore di dimensioni normali. I volantini della valvola mitrale sono opachi, le corde sono sottili. Sul bordo libero delle valvole sulla superficie rivolta verso l'atrio sono visibili piccole sovrapposizioni sciolte grigio-rosa: le verruche.

"Infarto miocardico acuto". Nella parete posteriore del ventricolo sinistro è visibile un focolaio di necrosi di forma irregolare giallo-bianca con corolla emorragica.

"Endometrite acuta con tromboflebite delle vene pelviche". L'utero è ingrossato, di consistenza flaccida, la mucosa è necrotica, crivellata di pus, nero-brunastra. Le vene miometriali sono aperte, i loro lumi sono otturati da masse trombotiche.

"Polmonite locale". In sezione il polmone è di aspetto screziato con focolai giallo-grigi di consistenza densa, sporgenti al di sopra della superficie tagliata. Le pareti dei bronchi sono ispessite, nel lume - contenuto mucopurulento.

"Fegato con ittero ostruttivo". Il fegato è di dimensioni ingrandite, la sua superficie è piccola e collinosa. In sezione, il tessuto epatico è di colore verdastro. Sono visibili dotti biliari bruscamente dilatati pieni di bile verde scuro. Il liquido di fissaggio è di colore marrone.

"Carcinoma a cellule squamose dell'epiglottide". Nell'area dell'epiglottide viene determinata una formazione fino a 2 cm con contorni sfocati. In sezione, il tessuto tumorale è di colore grigiastro, ingrandito.

"Fegato Policistico". Il fegato è di dimensioni ingrandite, sull'incisione nel tessuto epatico vengono determinate più cisti a parete sottile di varie dimensioni, piene di contenuto trasparente giallastro.

"Poliposi dello stomaco". Sulla mucosa della parte pilorica dello stomaco sono visibili più formazioni sulle gambe, che si alzano sopra la superficie e occupano l'intera superficie. Le pieghe della mucosa gastrica sono ruvide e deformate.

"Rene nel mieloma multiplo". Il rene è di dimensioni ridotte, la superficie è irregolare, nella sezione, il tessuto del rene con focolai multipli di colore brunastro, gli strati sono assottigliati, scarsamente differenziati l'uno dall'altro.

"Bolla alla deriva". Il tumore è costituito da tante vescicole di varie dimensioni (dal grano di miglio alla dimensione di ciliegia) contenenti un liquido trasparente incolore.

"Rabdomiosarcoma dell'anca". Il farmaco è rappresentato da una sezione del femore con tessuti circostanti, in cui è determinato un tessuto tumorale grigiastro (che ricorda la "carne di pesce"), che non ha confini chiari. Nel tessuto tumorale sono visibili aree giallo-grigiastre di necrosi ed emorragia. Il tumore cresce nei muscoli, nel grasso sottocutaneo e nella pelle, dove viene determinata la sede dell'ulcerazione.

"Cancro del corpo dell'utero". L'utero è di dimensioni ingrandite, l'incisione rivela una formazione simile a un tumore che cresce dalla mucosa di tipo papillare, senza confini netti, di colore brunastro, con ulcerazioni ed emorragie, che cresce nel canale cervicale.

"Milza nella leucemia". La milza è notevolmente ingrandita, la capsula è tesa, rosso scuro con una sfumatura brunastra sul taglio.

"Endometrite settica". L'utero è ingrossato, di consistenza flaccida, la mucosa è necrotica, crivellata di pus, nera. Le vene miometriali sono aperte, i loro lumi sono otturati da masse trombotiche.

"Cistoadenoma ovarico sieroso". Il farmaco è rappresentato da una formazione cistica a camera singola di forma arrotondata, con pareti sottili e contenuto giallastro trasparente. La superficie interna della cisti è liscia.

"Polmonite stafilococcica con formazione di ascesso". I polmoni sono di dimensioni ingrandite, consistenza densa. Sulla sezione sono presenti aree giallo-violacee di diverse dimensioni, in alcuni punti sono presenti focolai biancastri di aspetto incagliato. Nelle sezioni inferiori sono presenti cavità, ricoperte dall'interno da masse purulente grigio-biancastre. Il tessuto polmonare è pletorico, sono visibili aree di espansioni enfisematose lungo la superficie anteriore.

"Tubercolosi delle ghiandole surrenali". Le ghiandole surrenali sono ingrandite. Sulla sezione si determinano focolai grigiastri, pieni di masse cagliate, di forma irregolare, senza confini netti.

"Tubercolosi del rene" Il rene è leggermente ingrossato. Nella sostanza corticale, nell'area delle piramidi e nell'area del bacino, sono presenti molteplici focolai di forma irregolare, fino a 2 cm di dimensione, contenenti masse necrotiche di formaggio grigiastro.

"Meningite da tubercolosi". La pia madre nella regione della base del cervello, tumefatta, opaca, con molte aderenze sciolte, è satura di un essudato di tipo gelatinoso contenente fibrina e masse necrotiche.

Endocardite problematica. Il cuore è ingrandito. Le sue telecamere sono tese. La parete del ventricolo sinistro è ispessita. I lembi valvolari sono ispessiti, sclerosati, ialinizzati, fusi insieme e bruscamente deformati. Le ulcerazioni sono visibili lungo il loro bordo esterno. Sulla superficie delle valvole sono presenti massicci depositi trombotici sotto forma di polipi, che si sgretolano facilmente.

"Gozzo colloidale nodulare". La dimensione ingrandita della ghiandola è visibile, la sua consistenza è densa, la superficie è nodosa. Nella sezione, i nodi sono rappresentati da celle di diverse dimensioni, piene di contenuto colloidale giallo-marrone.

"Fibroxantoma del cuore". Nella regione del ventricolo sinistro si determina una formazione simile a un tumore, avente la forma di un nodo fino a 6 cm di diametro, di consistenza morbida. Sulla sezione, il tumore ha un aspetto eterogeneo con la presenza di aree marroni, grigie, focolai di emorragia e necrosi.

"Fibromioma dell'utero". Nel corpo dell'utero vengono determinati più nodi di varie dimensioni. In sezione i nodi sono di colore biancastro, di consistenza densa, hanno una struttura fibrosa. I nodi hanno confini chiari, circondati da una capsula.

"Aneurisma cronico del cuore". Il cuore è ingrandito. La parete del ventricolo sinistro nella zona dell'apice è assottigliata, biancastra (rappresentata da tessuto connettivo cicatriziale) e si gonfia. Il miocardio intorno al gonfiore è ipertrofico. Nell'aneurisma risultante sono visibili masse trombotiche rosso-grigiastre, che possono essere fonte di complicanze tromboemboliche.

"Insufficienza placentare cronica". La placenta è di dimensioni ridotte, c'è una diminuzione del peso. Sulla superficie materna vengono determinate aree rosso-brunastre di emorragie e aree giallo-grigiastre di infarti. I lobi placentari sono appiattiti.

"Ulcera gastrica cronica". Sulla curvatura minore è visibile un profondo difetto nella parete dello stomaco, che cattura le membrane mucose e muscolari, di forma ovale-rotonda con bordi rialzati molto densi, callosi, simili a creste. Il bordo rivolto verso l'esofago è minato; il bordo rivolto verso il piloro è leggermente inclinato e si presenta come un terrazzo formato dalla mucosa, dalla sottomucosa e dalla membrana muscolare della parete dello stomaco. Il fondo dell'ulcera è rappresentato da un denso tessuto biancastro.

"Cancro polmonare centrale". Nella regione della radice del polmone viene determinata una formazione simile a un tumore di colore grigiastro con aree di emorragia, che non ha contorni chiari, una consistenza densa, che restringe il lume dei bronchi.

"Cisticercosi del cervello". La preparazione mostra una sezione di tessuto cerebrale. La sezione rivela numerose cavità arrotondate fino a 0,5 cm di diametro, nettamente delimitate dal tessuto cerebrale circostante.

"Shock renale". Il rene è ingrossato, gonfio, edematoso. La capsula fibrosa è tesa e può essere facilmente rimossa. L'ampio strato corticale grigio chiaro è nettamente delimitato dalle piramidi rosso scuro. Nella zona intermedia del rene e del bacino si notano emorragie.

"Echinococcosi del fegato". Il fegato è ingrossato. Echinococcus occupa quasi l'intero lobo del fegato ed è rappresentato da numerose strutture cellulari (cavità echinococciche multicamera), chiaramente delimitate da una capsula di tessuto connettivo dal tessuto epatico invariato.

Disturbi metabolici delle cromoproteine ​​(pigmenti endogeni).

Tipi di cromoproteine ​​(pigmenti endogeni): emoglobinogenico, proteinogenico e lipidogenico.

Tipi di pigmenti emoglobinogenici: trovato nella norma- emoglobina e suoi prodotti di degradazione (ferritina, emosiderina, bilirubina), formati in condizioni patologiche- porfirine (in quantità minime sono presenti nella norma), ematine (emomelanina - un pigmento malarico [emozoina], ematina cloridrato, pigmento di formalina), ematoidina.

Tipi di emosiderosi: Locale(emolisi extravascolare), generale(emolisi intravascolare, congenita - ereditaria, acquisita).

Tipi di ittero: sovraepatico (emolitico); epatico (parenchimale); subepatico (ostruttivo, meccanico).

Tipi di pigmenti lipidogenici: lipofuscina, lipocromo, ceroide (pigmento da carenza di vitamina E).

Tipi di pigmenti proteinogenici (tirosina-triptofano): melanina, adrenocromo, pigmento delle cellule enterocromaffini.

Disturbi del metabolismo della melanina: iperpigmentazione o ipopigmentazione generalizzata o locale (focale), congenita (ereditaria, da locale - nevo) o acquisita (da locale - melanoma, ecc.).

Violazione dello scambio di acidi nucleici (nucleoproteine): eccessiva formazione di acido urico e suoi sali, iperuricemia e iperuricuria (gotta, urolitiasi, infarto renale acido urico).

Calcificazione patologica (calcificazione, pietrificazione o degenerazione calcarea, depositi di fosfati di calcio - idrossiapatite): distrofica, metastatica e metabolica.

Pietre (pietre) - formazioni dense negli organi addominali, dotti escretori delle ghiandole, vasi contenenti vari sali di calcio nella loro composizione.

L'elenco delle droghe studiate nella lezione (contrassegnate dall'icona: )

macropreparazioni- indurimento marrone dei polmoni, ematina cloridrica nel fondo di erosioni acute e ulcere della mucosa gastrica, atrofia miocardica marrone, melanosi cutanea nella malattia di Addison, melanoma cutaneo, pietrificati nel polmone (lesioni di Ashoff-Poole o Ghosn), calcoli renali e idronefrosi (malattia dei calcoli renali, urolitiasi), calcoli della cistifellea (colelitiasi);

micropreparazioni - indurimento bruno dei polmoni, fegato con emosiderosi generale, fegato con ittero ostruttivo, atrofia del fegato bruno, melanosi cutanea con morbo di Addison, tofo gottoso, metastasi calcaree nel miocardio, metastasi calcaree nel rene; elettrogrammi- molecole di ferritina nel granulo di emosiderina, metastasi calcaree nel miocardio.

Riso. 3-1. Macropreparati (a, b). Indurimento bruno dei polmoni. I polmoni sono di dimensioni ingrandite, di consistenza densa, su un taglio nel tessuto polmonare - molteplici piccole inclusioni di emosiderina marrone, strati di tessuto connettivo sotto forma di una maglia grigia diffusa, proliferazione di tessuto connettivo attorno ai bronchi e ai vasi sanguigni (pletora venosa cronica, emosiderosi locale e sclerosi polmonare); a - edema polmonare pronunciato - abbondanza di liquido schiumoso leggero sulla superficie dell'incisione (b - preparazione del Museo del Dipartimento di Anatomia Patologica dell'Università Medica Statale di Mosca). Vedi anche fig. 4-7.

Riso. 3-2. Micropreparazione. Indurimento bruno dei polmoni. Se colorati con ematossilina ed eosina, sono visibili granuli liberi del pigmento marrone emosiderina, gli stessi granuli nelle cellule (sideroblasti e siderofagi) negli alveoli, nei bronchi, nei setti interalveolari, nel tessuto peribronchiale, nei vasi linfatici (anche nei linfonodi del polmoni). Pletora di capillari interalveolari, ispessimento dei setti interalveolari e del tessuto peribronchiale dovuto a sclerosi; x 200 (preparazione di N.O. Kryukov). Vedi anche fig. 4-8.

Riso. 3-3. Micropreparazioni (a, b) Indurimento bruno dei polmoni. Nella reazione di Perls, il colore dei granuli di emosiderina è verde-bluastro (la formazione del "blu di Prussia" per la presenza di ferro); Reazione di Perls, a – x ​​100, b – x 600.

Riso. 3-4. Macropreparati (a, b). Emosiderosi locale a seguito di ematomi del cervello e delle sue membrane. a - cisti di varie dimensioni con colorazione marrone delle loro pareti e meningi adiacenti dopo emorragie multiple (encefalopatia traumatica), b - una grande cisti con contenuto marrone e colorazione delle pareti delle meningi adiacenti dopo ematoma intracerebrale non traumatico. Preparativi: a - A.N. Kuzina e B.A. Kolontareva, b - E.V. Fedotova). Vedi anche fig. 29-17.

Riso. 3-5. Micropreparazioni (a, b). Depositi di emosiderina nella capsula dell'ematoma subdurale cronico. Accumuli intracellulari (in sideroblasti e siderofagi) ed extracellulari di granuli marroni in una capsula di tessuto connettivo che circonda un grande accumulo di eritrociti distrutti; a - x 100, b - x 400.

Riso. 3-6. Micropreparazioni (a, b). Fegato con emosiderosi generale. Nelle cellule reticoloendoteliali stellate (cellule di Kupffer) e negli epatociti, sono visibili granuli di emosiderina marrone (quando colorati con ematossilina ed eosina) o verde-bluastro (con la reazione di Perls - la formazione di "blu di Prussia" a causa della presenza di ferro); b - Reazione di Perls, x 100.

Riso. 3-7. elettrogramma. Molecola di ferritina in un granulo di emosiderina. Il granulo di emosiderina è costituito da molecole di ferritina (sotto) a forma tetraedrica (da ).

Riso. 3-8. Macropreparati (a, b). Ematina cloridrica nel fondo di erosioni acute (a) e ulcere (b) della mucosa gastrica. Difetti multipli piccoli superficiali (a - erosioni acute) e singoli più profondi (b - ulcere acute) della mucosa gastrica, arrotondati o allungati, di forma ovale, con bordi lisci, anche morbidi e fondo bruno-nerastro o nero-grigiastro dovuto a deposizione di pigmento ematina acido cloridrico, che è formato dall'emoglobina degli eritrociti sotto l'azione dell'acido cloridrico e degli enzimi del succo gastrico. Vedi anche fig. 4-37, 19-18, 19-19.

Riso. 3-9. Micropreparazione. Erosione acuta dello stomaco. Difetto superficiale della mucosa gastrica, pletora della microvascolarizzazione, masse necrotiche sono sature di sangue. I granuli bruno-nerastri, in generale, non sono ematina cloridrica, ma pigmento di formalina (un artefatto che si verifica quando il tessuto viene fissato con formalina a pH acido o durante la fissazione in formalina di pezzi di tessuto scarsamente lavati dal sangue e sangue pieno); x 120.

Riso. 3-10. macropreparazione. Splenomegalia nella malaria. La milza è notevolmente ingrossata, consistenza densa o flaccida-elastica, con una superficie liscia, dalla superficie e sul taglio - scura, rossastra o bruno-nera. All'incisione, di solito dà un abbondante raschiamento.

Riso. 3–11. Micropreparazioni (a - d). Emomelanina ([emozoina, pigmento malarico] nella milza (a), nei vasi del cervello (b), nel cuore (c) e nel fegato (d) in caso di malaria. Inusoidi della milza, del fegato, dei capillari del cervello e del cuore sono fortemente dilatate, traboccanti di globuli rossi (stasi), in cui sono visibili l'agente eziologico e granuli di emomelanina bruna. Vacuolizzazione, necrosi e atrofia di parte dei neuroni, edema perivascolare e pericellulare (b), edema stromale e degenerazione dei cardiomiociti (c), espansione dei sinusoidi, degenerazione proteica e grassa degli epatociti (d); a – х120, b, c, d – х 400 (c, d – preparazioni di Yu.G. Parkhomenko).

Riso. 3-12. Micropreparazione. Pigmento di formalina nei preparati istologici. Pigmento di formalina sotto forma di granuli bruno-nerastri tra gli eritrociti in una sezione istologica del miocardio con una venula a sangue pieno. Artefatto (difetto nella fabbricazione di una preparazione istologica) che si verifica quando il tessuto viene fissato con formalina a pH acido o durante la fissazione in formalina di pezzi di tessuto a sangue intero scarsamente lavati dal sangue); x 200.

Riso. 3-13 (a, b). Ittero. Ittero (ittero) della sclera (a) e della pelle. Per l'ittero sopraepatico, è caratteristico un colore giallo limone della pelle, epatico - giallo-rossastro, subepatico - giallo-verdastro (nei malati di cancro - con una sfumatura terrosa). Tipiche sono anche le emorragie puntiformi nella sclera (a) o nella pelle (b), fino allo sviluppo di una sindrome emorragica, causata dal danneggiamento delle pareti dei capillari da parte degli acidi biliari, la cui concentrazione nel sangue è aumentata .

Riso. 3-15. Micropreparazioni (a, b). Fegato con ittero ostruttivo. Accumulo di bile bruno-giallastra nei capillari biliari, nel citoplasma degli epatociti e nelle cellule di Kupffer dei lobuli epatici, nei dotti biliari interlobulari (colestasi intra ed extracellulare). La rottura dei capillari biliari porta alla necrosi degli epatociti e alla formazione di "laghi biliari" di colore marrone nel tessuto epatico. Dotto biliare espanso pieno di bile (1), "laghi biliari" (2 - b), distrofia e necrosi degli epatociti; a - x 200, b - x 100.

Riso. 3-16. Macropreparati (a, b). Cirrosi biliare secondaria del fegato (cirrosi epatica con ittero ostruttivo). Il fegato è ingrossato di volume, con una superficie finemente tuberosa (la dimensione dei nodi è solitamente inferiore a 1 cm - cirrosi piccolo-nodulare), consistenza densa, colore bruno-verdastro o giallo-verdastro (macchiato di bile). Sulla sezione è rappresentato da noduli parenchimali verdastri separati da strati grigio-gialli di tessuto connettivo di diverso spessore, i dotti biliari intraepatici sono dilatati. Vedi anche fig. 21-28.

Riso. 3-17. Micropreparazione. Cirrosi biliare secondaria del fegato. La struttura lobulare del fegato è disturbata, la sclerosi dei tratti portali, i setti porto-portali e porto-centrali dividono i lobuli in frammenti (falsi lobuli di varie dimensioni e forme, molti senza vene centrali); nello stroma si esprime l'infiltrazione linfo-macrofagica, in punti che penetrano attraverso la placca di confine nei lobuli; epatociti in uno stato di distrofia grassa e proteica (idropica), alcuni sono grandi, a volte binucleari (segni di rigenerazione); proliferazione delle vie biliari nelle vie portali, accumuli di bile nelle vie biliari dilatate di varie dimensioni; a – x ​​120. Vedi anche fig. 21-29.

Riso. 3-18. Macropreparati (a, b). Atrofia miocardica marrone. Le dimensioni e la massa del cuore sono ridotte, il tessuto adiposo dell'epicardio è praticamente perso (i suoi residui sono di colore giallo-ocra per l'accumulo di lipocromi), il decorso tortuoso dei vasi, il colore bruno (lipofuscinosi) delle il miocardio sul taglio (a - preparazione di N.O. Kryukov). SCmm. Anche fig. 9-18.

Riso. 3-19. Micropreparazione. Lipofuscinosi miocardica. Nella zona perinucleare dei cardiomiociti sono presenti accumuli di grani bruno-giallastri di pigmento lipofuscinico. Atrofia dei cardiomiociti, sclerosi ed edema dello stroma; x 400 (Vedi anche Fig. 9-19).

Riso. 3-20. Macropreparati (a – c). Atrofia marrone del fegato. Le dimensioni e la massa del fegato sono ridotte, la superficie è liscia oa grana fine (atrofia liscia e granulosa), la consistenza è floscia o floscio-elastica, bruno-brunastra al taglio; a - atrofia liscia, peso del fegato - 1100 g, b - atrofia liscia con sclerosi e ialinosi della capsula, peso del fegato - 950 g, c - atrofia granulare, peso del fegato - 850 g (a - preparazione di N.O. Kryukov) . Vedi anche fig. 9-20.

Riso. 3-21. Micropreparazione. Atrofia marrone del fegato. Prevalentemente al centro dei lobuli nel citoplasma degli epatociti, sono visibili perinuclearmente grani di pigmento marrone dorato o marrone (lipofuscina), gli epatociti e i loro nuclei sono di dimensioni ridotte (atrofia), i raggi epatici sono assottigliati, gli spazi tra loro sono espansi (atrofia degli epatociti); x 400. Vedi anche fig. 9-21.

Riso. 3-22. macropreparazione. Melanosi cutanea nel morbo di Addison. Ipermelanosi (color bronzo della pelle) e lieve ipercheratosi. L'iperpigmentazione è solitamente più pronunciata nelle pieghe della pelle. Vedi anche fig. 26-29.

Riso. 3-23. Micropreparazione La melanosi cutanea nel morbo di Addison. Il citoplasma dei melanociti (il loro numero è aumentato) dello strato basale dell'epidermide e di alcuni cheratinociti è riempito con un gran numero di grani di melanina (pigmento marrone). Nel derma, la melanina può essere vista nei melanociti e nei macrofagi (melanofagi), che fagocitano il pigmento quando i melanociti muoiono. L'epidermide è atrofica, c'è un'eccessiva formazione di cheratina (ipercheratosi); x 400. Vedi anche fig. 26-30.

Riso. 3-24. Macropreparati (a – c). Iperpigmentazione congenita locale (focale), a - efelidi ("lentiggini"), risultato di un aumento focale della produzione di melanina nei melanociti, specialmente durante l'insolazione (non sono un fattore di rischio per lo sviluppo del melanoma), b - nevo melanocitico (pigmentato, non cellulare): grande (dimensione 3x1 cm) piatto, non sporgente sopra il nevo della pelle del colore "caffè con latte" ("voglia"), c - nevo melanocitico (pigmentato, non cellulare): un piccolo nodulo pigmentato di 2 mm di diametro (" neo"). Con traumatizzazione ripetuta, aumento dell'insolazione e altre determinate condizioni, alcuni nevi, soprattutto quelli grandi, sono un fattore di rischio per lo sviluppo del melanoma. Vedi anche fig. 11-28.

Riso. 3-25. Micropreparazione. Nevo intradermico (nevo papillomatoso intradermico). Le cellule del nevo (melanociti trasformati) formano grandi nidi nel derma (1) tra escrescenze papillari (papillomatose) dell'epidermide (atipia tissutale). Parte delle cellule del nevo contiene granuli di un pigmento bruno-nerastro (melanina) nel citoplasma. L'atipismo cellulare non è espresso, le mitosi sono tipiche e singole. Ipercheratosi pronunciata, in alcuni punti con formazione di "perle" di cheratina (2); x 100. Vedi anche fig. 11-29, 11-30.

Riso. 3-26. macropreparazione. Melanoma cutaneo. Un grosso nodulo pigmentato (2,5 cm di diametro), con una superficie irregolare, ulcerazioni, croste, con una base compatta (un esempio di ipermelanosi locale [focale] acquisita). Vedi anche fig. 11-31.

Riso. 3-27. Micropreparazioni (a, b). Melanoma cutaneo. Il tumore è rappresentato da grandi nidi nel derma di cellule polimorfiche con mitosi patologiche (atipie cellulari e tissutali). Molte delle cellule tumorali contengono granuli di un pigmento nero-marrone, la melanina, nel citoplasma. Il tumore cresce nei tessuti più profondi (crescita invasiva); a - x 60, b - x 160. Vedi anche fig. 11-32.

Riso. 3-28. Micropreparazione. Melanosi del colon. Un gran numero di melanociti e melanofagi prevalentemente negli strati profondi della mucosa (un esempio di ipermelanosi locale [focale] acquisita); x 100.

Riso. 3-29. Artrite gottosa cronica. Artrite gottosa cronica delle articolazioni metatarso-falangee e falangee, grave deformità delle dita dei piedi con linfonodi gottosi periarticolari (tophi). Vedi anche fig. 30-16.

Riso. 3-30. Micropreparazioni (a – c). Tofi gottoso. Il nodo gottoso (tofus) nel tessuto periarticolare è rappresentato da depositi focali di masse amorfe e cristalli di urato di sodio - sali di acido urico (urati monosodici - 1), circondati da un infiltrato infiammatorio di linfociti, macrofagi e cellule multinucleate giganti di corpi estranei (frecce, infiammazione granulomatosa - vedi capitolo 7). Sclerosi pronunciata del tessuto periarticolare. Rilevazione di cristalli di urato in luce polarizzata (c); a – x ​​100, b – x 200, c – x 600. Vedi anche fig. 30-17.

Riso. 3-31. macropreparazione. Antracosi dei polmoni. Nella rete linfatica dei polmoni e della pleura c'è un grande accumulo di pigmento nero esogeno (particelle di carbone, fuliggine). Preparazione di NO Kryukov.

Riso. 3-32. Micropreparazioni (a, b). Antracosi dei polmoni. Piccole particelle di colore nero (particelle di carbone - pigmento esogeno) riempiono i vasi linfatici e sono visibili nel fuoco della sclerosi (b). a - x 100, b - x 400.

Riso. 3-33. Macropreparati (a, b). Antracosi dei linfonodi bronchiali. I linfonodi peribronchiali (frecce) sono moderatamente ingrossati, compattati (sclerosi), di colore nero a causa dell'accumulo di pigmento di carbonio esogeno nel loro tessuto (antracosi). I focolai di antracosi sono visibili anche nel tessuto polmonare (a), b - iperplasia dei linfonodi bronchiali alterati in modo antratico (un aumento ancora maggiore, più piccoli focolai di tessuto linfoide bianco-grigiastro iperplastico nella sezione) con broncopolmonite (polmonite focale): nel tessuto polmonare (sotto) focolai di colore grigio-giallastro, aspetto granulare (vedi capitolo 17).

Riso. 3-34. Micropreparazioni (a, b). Antracosi del linfonodo bronchiale. Piccole particelle di colore nero (particelle di carbone - pigmento esogeno) nei seni, nei macrofagi e negli spazi intercellulari di un linfonodo a sangue intero (a). Sclerosi espressa del linfonodo (b); a - x 100, b - x 200.

Fig.3-35. macropreparazione. Osteoporosi. Significativa rarefazione della sostanza spugnosa e assottigliamento del piatto corticale della costola, diminuzione della densità ossea (facilmente tagliata con un coltello o rotta).

Riso. 3-36. Micropreparazioni (a, b). Osteoporosi. Sostanza spugnosa della costola: invariata (a) e con pronunciato assottigliamento e rarefazione dei fasci ossei nell'osteoporosi (b); x 120.

Riso. 3-37. Macropreparati (a, b). Pietrificati nel polmone (focus di Gon). Subpleurico, piccoli (04-0,8 cm, frecce) focolai di calcificazione (depositi di sali di calcio o pietrificati) nei lobi superiori dei polmoni (focolai guariti della tubercolosi primaria), bianchi, di consistenza densa, con confini netti. La pleura sopra di loro è retratta, sclerosata (ispessita, compatta, di colore grigio).

Riso. 3-38. Micropreparazione. Il focolare di Gon. Lesione subpleurica incapsulata, sclerosata, con cristalli di colesterolo (frecce), depositi di pigmento carbonico (antracosi) e parzialmente calcificata (piccole inclusioni multiple di sali di calcio blu-viola), sclerosi perifocale, antracosi, infiltrazione focale linfocitica e macrofagica; x 120.

Riso. 3-39. Micropreparazione. Calce metastasi nel miocardio. I sali di calcio (colore blu-viola) incrostano i singoli cardiomiociti e i loro gruppi (1) - calcificazione metastatica. La reazione cellulare alla deposizione di sali di calcio non è espressa. Colorato con ematossilina ed eosina, x 400 (da ).

Riso. 3-40. elettrogramma. Calce metastasi nel miocardio. Depositi di sali di calcio (frecce) sulle creste mitocondriali (da ).

Riso. 3-41. Micropreparazioni (a, b). Metastasi calcaree nel rene. Depositi di sali di calcio (blu-viola) nelle cellule epiteliali e nel lume dei tubuli (frecce) - calcificazione metastatica. Atrofia e necrosi dell'epitelio dei tubuli contorti (a). Stroma sclerosi (b). Intorno ai depositi di sali di calcio può verificarsi una reazione infiammatoria; x 400.

Riso. 3-42. Micropreparazione. Metastasi calcaree della mucosa gastrica. Colorazione con ematossilina in depositi di colore blu-violetto di sali di calcio (1) nelle cellule, lungo le fibre collagene ed elastiche (calcificazione metastatica). Intorno ai depositi di sali di calcio può verificarsi una reazione infiammatoria; a - x 100, b - x 200.

Riso. 3-43. macropreparazione. Aterosclerosi dell'aorta con grave aterocalcinosi. Massicci depositi di sali di calcio (calcificazione, pietrificazione) nelle placche fibrose aterosclerotiche, nell'intima e nel rame dell'aorta (regione addominale) - calcificazione distrofica (preparazione di B.D. Perchuk).

Riso. 3-44. Micropreparazione. Calcificazione della placca aterosclerotica nell'aorta. Depositi di sali di calcio (blu-viola) nello spessore di una placca fibrosa aterosclerotica nell'intima dell'aorta (calcificazione distrofica); x 200.

Riso. 3-45. macropreparazione. Difetto aterosclerotico della valvola aortica (calcificazione dei lembi e anello fibroso della valvola aortica). Massiccia calcificazione dei lembi della valvola aortica (frecce) e del suo anello fibroso con sviluppo, prevalentemente, di insufficienza valvolare. Emorragie focali nei lembi valvolari deformati, ispessiti e compattati. 1 - il lume dell'aorta, 2 - la cavità del ventricolo sinistro (preparazione di N.O. Kryukov). Vedi anche fig. 16-10.

Riso. 3-46. macropreparazione. Calcificazione idiopatica dell'anulus della valvola mitrale. Le dimensioni e il peso del cuore sono ingranditi, la parete del ventricolo sinistro è ispessita, la sua cavità è espansa, sono visibili strisce giallastre attraverso l'endocardio - degenerazione grassa del miocardio (ipertrofia miocardica eccentrica - vedi capitoli 9, 15). Nell'anello fibroso della valvola mitrale, massicci depositi circolari di sali di calcio - calcificazione distrofica (frecce), lembi della valvola mitrale con singole placche fibrose aterosclerotiche dal lato dell'atrio e moderata sclerosi e ialinosi dei bordi liberi dei lembi (mitrale malattie cardiache con predominanza di insufficienza valvolare - vedere il capitolo 16) .

Riso. 3-47. Micropreparazione. Malattia aterosclerotica della valvola aortica. Massicci depositi di sali di calcio (blu-viola - 1) e lipidi ("vuoti" - indicati dalla freccia) nel lembo sclerotico della valvola aortica; x 100.

Riso. 3-48. Micropreparazione. Pancreatite calcifica cronica indurativa. Depositi di sali di calcio (blu-viola) nelle masse proteiche che otturano i dotti pancreatici dilatati (freccia) - calcificazione distrofica. Grave sclerosi periduttale e intraacinare, atrofia del parenchima e focolai di necrosi del tessuto ghiandolare con debole infiltrazione infiammatoria; x 100.

Riso. 3-49. macropreparazione. Scialoadenite cronica della ghiandola salivare parotide con calcolosi salivare (scialolitiasi). La ghiandola salivare è di dimensioni ingrandite, la sua superficie è irregolare, la ghiandola non è saldata ai tessuti circostanti, consistenza densamente elastica. Nell'allargato, con una membrana mucosa infiammata, il dotto della ghiandola salivare - piccole pietre e saliva con pus.

Riso. 3-50. Micropreparazione. Scialoadenite cronica con calcolosi salivare (scialolitiasi). Infiltrazione infiammatoria cronica (linfa-macrofago, con una mescolanza di leucociti), sclerosi periduttale, atrofia del parenchima, adenosclerosi, metaplasia dell'epitelio dei complessi acinosi in un piatto multistrato; x 100.

Riso. 3-51. Macropreparazioni (a - d). Calcoli renali e idronefrosi (calcoli renali, urolitiasi). Il rene è ingrandito (a) o ridotto (b, c) di dimensioni, le cavità del bacino e dei calici sono nettamente espanse. Nel bacino vengono determinate pietre dense di forma ovale con una superficie liscia o ruvida di colore bianco-grigiastro. La mucosa del bacino e del calice è ispessita. La corticale e il midollo del rene sono assottigliati, compattati e il rene sul taglio ricorda una "borsa" a pareti sottili piena di pietre e urina; a, d - calcoli renali simili a coralli (preparati: b - I.N. Shestakova, c - A.N. Kuzina e B.A. Kolontareva, d - N.O. Kryukova). Vedi anche fig. 9-31, 22-29.

Riso. 3-52. Micropreparazione. Idronefrosi. Grave sclerosi e ialinosi dei glomeruli, sclerosi stromale, atrofia epiteliale ed espansione cistica dei singoli tubuli contenenti masse proteiche eosinofile. Infiltrazione linfo-macrofagica diffusa. Pletora venosa pronunciata. Sclerosi della mucosa dei calici e del bacino (freccia); x 100.

Riso. 3-53. Macropreparati (a – h). Calcoli della cistifellea (colelitiasi). La cistifellea è ingrandita, la sua cavità è ingrandita, contiene pietre multiple o sfaccettate, macinate tra loro (sfaccettate) o arrotondate di colore marrone scuro, grigio o giallo. La parete della vescica è ispessita, di consistenza densa (dal lato della membrana sierosa - spesso frammenti di aderenze), biancastra sul taglio, la mucosa è liscia, spesso perde la sua vellutata. Nella mucosa si può osservare la deposizione di più piccoli granuli densi bruno-giallastri (colesterosi della cistifellea, cistifellea "a fragola" - vedi Fig. 2-...) (b, c, e - g - N.O. Preparazioni di Kryukov ).Vedi . anche fig. 21-53, 21-54, 21-55.

Riso. 3-54. Preparativi grossolani. Colelitiasi, coledocolitiasi. Il lume del coledoco allargato è otturato con una grossa pietra (a) o più pietre (b) con una superficie irregolare. Le pareti del dotto biliare comune sono ispessite, la mucosa è levigata, in luoghi con depositi di colesterolo giallo (preparazione di I.N. Shestakova). Vedi anche fig. 21-57

Riso. 3-55. Macropreparati (a – c). Calcoli vescicali (urolitiasi). Nel lume della vescica di diverse dimensioni e forme, pietre, l'urina è torbida, la mucosa è ispessita, edematosa, con emorragie. Le pareti della vescica sono ispessite; c – calcoli vescicali di forma insolita (a, c – preparazioni di N.O. Kryukov).