Malattie dei tessuti duri del dente. Lesioni non cariose dei denti: tipi, cause, trattamento Malattie dei tessuti duri dell'articolo dei denti

Attualmente, nella pratica dell'assistenza sanitaria russa, è consuetudine utilizzare la Classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi di salute correlati (decima revisione), proposta dall'OMS nel 1995 - ICD-10. Per l'odontoiatria sulla base dell'ICD-10, viene proposta la classificazione internazionale delle malattie dentali ICD-C. Secondo questa classificazione, la patologia dei tessuti duri dei denti copre diversi codici della classe XI "Malattie dell'apparato digerente". I codici ICD-C più comuni relativi alle malattie dei tessuti duri dentali sono elencati di seguito.

K00 - Violazioni dello sviluppo e dell'eruzione dei denti.

K00.2 - Anomalie nelle dimensioni e nella forma dei denti.

K00.30 - Fluorosi dentale.

K00.08 - Cambiamento del colore dei denti nel processo di formazione.

K02 - Carie dentale.

K03.0 - Aumento dell'usura dei denti.

K03.7 - Cambiamenti nel colore dei tessuti duri dei denti dopo l'eruzione.

K03.80 - Dentina sensibile.

S02.51 - Frattura della corona del dente senza lesione della polpa

S02.52 - Frattura della corona del dente con danno pulpare

K08.3 - Radice del dente rimanente.

Secondo il principio eziologico, tutte le malattie che portano alla diminuzione e (o) alla comparsa di difetti nei tessuti dentali duri sono suddivise in lesioni di origine cariosa e non cariosa, comprese quelle congenite e acquisite.

La carie dentale [K02] è un processo patologico che si manifesta dopo la dentizione, in cui si verificano la demineralizzazione e l'ammorbidimento dei tessuti duri dei denti, seguiti dalla formazione di un difetto sotto forma di cavità.

Le lesioni non cariose dei denti [K00, K03], a seconda del momento della loro comparsa, sono suddivise in due gruppi principali:

Lesioni dentali che si verificano durante il periodo di sviluppo follicolare dei loro tessuti, ad es. prima della dentizione:

Ipoplasia dello smalto [K00.40];

Iperplasia dello smalto [K00.2];

Fluorosi endemica [K00.30];

Anomalie nello sviluppo e nell'eruzione dei denti [K00];

Cambiamenti nel loro colore [K00.8];

Disturbi ereditari dello sviluppo dentale [K00.5, A50.51];

Danni ai denti che si verificano dopo la loro eruzione:

Pigmentazione e placca dei denti [K03.7];

Aumento dell'abrasione dei tessuti duri [K03.0];

Difetti a forma di cuneo [K03.10];

Erosione dei denti [K03.29];

trauma dentale;

Iperestesia dei denti [K03.80].

Lesioni dentali che si verificano prima dell'eruzione

Ipoplasia dello smalto[K00.40] - una malformazione irreversibile dei tessuti duri dei denti, caratterizzata da violazioni quantitative e qualitative dello smalto dovute a cambiamenti nelle cellule che formano lo smalto dei rudimenti dei denti - ameloblasti, un cambiamento nel metabolismo minerale e una violazione del trofismo dei tessuti duri.

I denti di Hutchinson[A50.51]: un segno di sifilide congenita, manifestata da una violazione della formazione della corona dei denti. Gli incisivi della mascella superiore sono a forma di cacciavite oa botte con una tacca semilunare lungo il tagliente.

La diagnosi differenziale viene eseguita con carie e fluorosi.

Iperplasia[K00.2] - formazione eccessiva di tessuti duri del dente durante il suo sviluppo, "gocce di smalto" con un diametro da 1,0 a 3,0 mm; il più delle volte si forma al bordo dello smalto e del cemento della radice nel collo del dente, meno spesso - nell'area della biforcazione delle radici.

fluorosi endemica[K00.30] - danno ai tessuti duri dei denti dovuto all'uso di acqua con un contenuto in eccesso (oltre 2 mg / l) di composti di fluoruro. Di grande importanza sono i termini della residenza di una persona nei focolai di fluorosi endemica, la dieta e i fattori sociali. Il fluoro, essendo un veleno enzimatico, ha un effetto tossico sugli ameloblasti, a seguito del quale i processi di formazione dello smalto e calcificazione vengono interrotti.

La diagnosi differenziale viene eseguita con carie, ipoplasia dello smalto.

Un segno clinico caratteristico della fluorosi è la simmetria del motivo a macchie sullo smalto dei denti con lo stesso nome sui lati opposti delle mascelle.

Anomalie nello sviluppo e nell'eruzione dei denti[K00] si verificano con violazioni dello sviluppo fisico generale, delle funzioni del sistema endocrino e nervoso nel rachitismo e nella tubercolosi nei bambini.

Scolorimento dei denti[K00.8] osservato nei bambini:

Sopravvissuti alla malattia emolitica dei neonati [K00.80];

Quando si assumono antibiotici del gruppo delle tetracicline dalla madre del bambino durante la gravidanza o quando si cura il bambino stesso con preparazioni di tetracicline (" denti tetracicline") [K00.83].

Danni ai denti che si verificano dopo la loro eruzione

Scolorimento e pigmentazione dei denti[K03.7] come risultato dell'esposizione a fattori esogeni:

Sostanze alimentari e medicinali;

Metodo resorcinolo-formalina per il trattamento della pulpite;

Metodo di argentatura del canale radicolare;

Isolamento di scarsa qualità dei tessuti dentali con materiale di imbottitura durante il riempimento con amalgame;

Ossidazione di frammenti di strumenti endodontici rimasti nei canali;

Oltre a fattori endogeni:

Con emorragie nella polpa con infezioni virali, colera (colore rosa dello smalto);

Con la penetrazione di pigmenti con ittero (tinta gialla);

Quando si assumono antibiotici del gruppo delle tetracicline (colore giallo-grigiastro);

Scolorimento dovuto alla necrosi della polpa (smalto opaco).

Maggiore usura dei denti[K03.0] - un processo progressivo di perdita dei tessuti duri dei denti, causato da fattori endogeni (predisposizione ereditaria, disturbi neurodistrofici, malattie del sistema endocrino) e (o) esogeni (sovraccarico funzionale dei denti dovuto alla loro parziale assenza , malocclusione, protesi irrazionali; parafunzione dei muscoli masticatori, ecc.). Accompagnato da cambiamenti nella natura morfologica, funzionale ed estetica del sistema dentoalveolare. La manifestazione clinica iniziale è l'aumentata sensibilità dei denti alla temperatura e agli irritanti chimici, che, con il progredire del processo, diminuisce a causa della formazione della dentina sostitutiva. In clinica si può osservare la cancellazione dei tessuti duri a livello della cavità del dente e persino a livello del collo del dente. La cancellazione di tutti o di un grande gruppo di denti può causare un cambiamento nell'aspetto di una persona a causa di una diminuzione dell'altezza della faccia inferiore e di un cambiamento nel morso, che porta a un cambiamento nel rapporto tra gli elementi del articolazione temporo-mandibolare e sua disfunzione.

Difetto a forma di cuneo di denti[K03.10] si sviluppa spesso sullo sfondo di disturbi endocrini, malattie del sistema nervoso centrale, tratto gastrointestinale. La clinica è caratterizzata da un corso lento. I difetti si trovano sulle superfici vestibolari delle corone dei denti simmetrici. Nelle prime fasi, i difetti sembrano crepe o fessure superficiali, mentre il processo procede, si espandono, assumendo la forma di un cuneo con bordi uniformi, un fondo duro e pareti lisce. A causa della formazione di densa dentina secondaria, la cavità del dente non viene quasi mai aperta. Con il progredire del processo patologico, aumentano la retrazione del margine gengivale, l'esposizione dei colli dei denti e l'iperestesia dei tessuti duri. La diagnosi differenziale viene effettuata con carie superficiale e media e malattie di origine non cariosa: erosione dei tessuti duri, necrosi dello smalto cervicale. Con un difetto a forma di cuneo, a differenza della carie, la superficie interessata è sempre dura, uniformemente levigata. Morfologicamente, vengono determinate la compattazione della struttura dello smalto, l'obliterazione dei tubuli dentinali. A causa dell'aumento della mineralizzazione, si nota un aumento della microdurezza sia dello smalto che della dentina.

Erosione dei tessuti duri dei denti[K03.2] - progressiva perdita di tessuti duri del dente di eziologia non sufficientemente chiarita. Si verifica spesso nelle persone di mezza età e anziane con malattie del sistema endocrino. La tireotossicosi e i cambiamenti nella composizione dei microelementi dello smalto svolgono un ruolo importante nella patogenesi del processo patologico. La clinica è caratterizzata dalla simmetria delle lesioni delle superfici degli incisivi centrali e laterali della mascella superiore, dei premolari e dei molari di entrambe le mascelle. Lo stadio iniziale dello sviluppo dell'erosione è caratterizzato dalla comparsa di un difetto dello smalto ovale o arrotondato con fondo liscio, duro e lucido sulla parte più convessa della superficie vestibolare della corona del dente. Con l'ulteriore corso del processo, si verificano l'approfondimento e l'espansione dell'erosione fino alla perdita dell'intero smalto della superficie vestibolare e parte della dentina. Accompagnato da un cambiamento nel colore dello smalto. L'erosione è spesso combinata con la cancellazione dei tessuti duri dei denti.

Necrosi dei tessuti duri dei denti[K03.2, K03.3] - una grave malattia che porta alla completa perdita dei denti, causata da fattori sia endogeni (malattie endocrine, malattie del sistema nervoso centrale, intossicazione cronica del corpo) che esogeni (in particolare agenti chimici ). La necrosi dello smalto è accompagnata dalla completa decalcificazione dell'intero strato. Lo smalto diventa fragile, può essere scheggiato in pezzi separati con un impatto meccanico minimo. È clinicamente caratterizzato dalla formazione di difetti estesi, di forma irregolare, localizzati superficialmente nei tessuti duri. Il processo coinvolge la dentina, che si pigmenta rapidamente. La malattia è caratterizzata da un decorso rapido.

Un gruppo specifico è costituito da lesioni chimiche dei tessuti duri. Necrosi chimica (acida).[K03.20] risulta dall'esposizione locale ad acidi inorganici (rischi professionali). L'impatto diretto degli agenti chimici porta ad una diminuzione della resistenza dei tessuti dentali duri e cambiamenti significativi nella composizione dei tessuti dentali. Le fasi iniziali della malattia sono caratterizzate da una sensazione di intorpidimento e dolore ai denti, dolore significativo da varie sostanze irritanti. Con la progressione, c'è una perdita del colore naturale e della lucentezza dello smalto, l'aspetto di una superficie ruvida, pigmentazione scura, cavità erosive con una marcata diminuzione dei tessuti duri dei denti. I processi di distruzione e cancellazione si estendono dalla superficie vestibolare a quella orale. Le sensazioni del dolore diminuiscono gradualmente con il progredire del processo e poi scompaiono.

Iperestesia dei tessuti dentali duri[K03.80] - aumento della sensibilità della dentina, caratterizzato da dolore da vari tipi di sostanze irritanti nell'area di singoli o gruppi di denti con lesioni cariose e non cariose dei tessuti duri dei denti e malattie parodontali. L'iperestesia dentinale è causata da un complesso di fattori endogeni ed esogeni.

Carie - un processo patologico che si verifica dopo la dentizione, consistente nella demineralizzazione e ammorbidimento dei tessuti duri del dente, seguito dalla formazione di un difetto sotto forma di cavità. È una delle malattie dentali più comuni.

I fattori predisponenti sono: dieta squilibrata con consumo eccessivo di carboidrati, microflora patogena del cavo orale, insufficiente cura igienica dei denti, quantità, composizione e proprietà della saliva, alterazioni ormonali (pubertà, gravidanza), malattie somatiche generali.

Dalla sconfitta dei tessuti duri del dente si distinguono carie di smalto, dentina e cemento.

Secondo il decorso clinico - carie acuta e cronica.

Secondo la localizzazione del processo cariato - fessura, prossimale, cervicale.

In base al numero di denti interessati: singoli e multipli.

A seconda della profondità della lesione, si distinguono 4 fasi del processo:

1. Carie iniziale(spot stage) - c'è una perdita di lucentezza naturale dell'area dello smalto, diventa opaca. La sensibilità al dolore è assente, il dente non reagisce agli stimoli di temperatura.

2. Carie superficiale caratterizzato da una violazione dell'integrità dello smalto, clinicamente manifestata da rammollimento, necrosi e formazione di un piccolo difetto. In questo caso, potrebbe esserci dolore a breve termine con irritanti chimici (dolci, salati, acidi).

3. Carie media accompagnato dalla distruzione dei tessuti duri del dente con la formazione di un difetto che raggiunge gli strati superficiali della dentina. Allo stesso tempo, a volte si notano dolori a breve termine da stimoli meccanici, chimici e termici, dopo l'eliminazione dei quali il dolore scompare rapidamente. La cavità è riempita con dentina ammorbidita.

4. carie profonda caratterizzato da una pronunciata distruzione dei tessuti duri del dente con la formazione di un'estesa cavità separata dalla polpa da un sottile strato di dentina. Caratterizzato da dolore acuto a breve termine da stimoli meccanici, chimici e termici, dopo la cui eliminazione il dolore scompare rapidamente. La cavità è riempita con dentina ammorbidita e pigmentata.

Classificazione della carie in base alla posizione della lesione (secondo Black):

Grado 1 - superficie masticatoria di molari e premolari, fosse cieche sulle superfici buccali e linguali di molari e premolari, superfici linguali e palatali degli incisivi.

Grado 2 - superfici laterali (di contatto) di molari e premolari.

Grado 3 - superfici di contatto di incisivi e canini senza violare l'integrità dell'angolo e del tagliente della corona del dente.

Classe 4 - superfici di contatto di incisivi e canini con coinvolgimento nel processo cariato degli angoli e del tagliente della corona del dente.

Grado 5 - regione cervicale di tutti i denti.

Il trattamento della carie dentale è diviso in generale e locale.

Il generale viene utilizzato per la progressiva carie dentale iniziale e multipla, eseguendo una serie di misure preventive:

1. Scopo di preparazioni di fluoro, calcio, vitamine.

2. Nutrizione razionale: limitare i cibi ricchi di carboidrati, mangiare cibi ricchi di vitamine, cibi duri (carote, mele).

3. Identificazione e trattamento delle malattie concomitanti.

La terapia remineralizzante viene eseguita localmente (applicazioni di soluzione di gluconato di calcio al 10%, soluzione di fosfato di calcio al 2-10%)

In caso di carie superficiale, media e profonda, il trattamento locale consiste nei seguenti passaggi:

Anestesia;

Apertura ed espansione della cavità cariata;

Asportazione di tessuti duri non vitali (necrectomia);

formazione di cavità;

Elaborazione dei bordi della cavità;

Trattamento antisettico delle pareti e del fondo della cavità cariata;

Sovrapposizione di posa;

Riempimento di cavità.

I materiali di riempimento permanenti dovrebbero:

1. Essere chimicamente resistenti all'ambiente orale (non dissolversi nel fluido orale).

2. Sii indifferente ai tessuti duri del dente, alla mucosa orale e al corpo nel suo insieme.

3. Mantenere il volume costante e non deformarsi durante l'indurimento.

4. Per essere plastico e conveniente quando si forma un'otturazione, è facile da introdurre nella cavità del dente.

5. Avere una buona adesione ai tessuti duri del dente.

6. Avere proprietà di isolamento termico.

7. Soddisfa i requisiti estetici.

Per condurre una prevenzione completa della carie, è necessario elaborare un programma di misure, le cui principali disposizioni sono le seguenti:

§ La prevenzione della carie nei bambini dovrebbe essere effettuata contemporaneamente alla sanificazione del cavo orale.

§ Il programma dovrebbe essere basato su indicatori tipici della regione, come la composizione della popolazione infantile, l'incidenza della carie nei bambini, il livello esistente di organizzazione delle cure dentistiche.

§ Il programma deve essere mirato e coprire il 100% dei bambini.

§ Dovrebbero essere determinati tempi specifici per l'attuazione del programma.

Di grande importanza nella prevenzione della carie è un'alimentazione equilibrata in termini quantitativi e qualitativi. Di non poca importanza è l'igiene orale: rimozione tempestiva della placca molle, regolare igiene orale con l'uso di speciali dentifrici terapeutici e profilattici.

Le malattie del sistema dentoalveolare e degli organi del cavo orale sono numerose e varie. Possono essere ereditari e congeniti, ma più spesso vengono acquisiti.

Classificazione. Assegna malattie: 1) tessuti duri del dente; 2) polpa e tessuti periapicali; 3) gengive e parodonto; 4) mascelle; 5) ghiandole salivari; 6) labbra, tessuti molli del cavo orale e lingua. La sezione presenta le malattie più comuni.

Malattie dei tessuti duri del dente

Tra le malattie dei tessuti duri del dente, la carie e alcune lesioni non cariose dei denti rivestono la massima importanza.

Carie

Carie- un processo patologico manifestato dalla demineralizzazione e dalla progressiva distruzione dei tessuti duri del dente con la formazione di un difetto sotto forma di cavità. Questa è una delle lesioni dentali più comuni, che, secondo l'OMS, colpisce fino al 90% della popolazione mondiale. Si osserva a qualsiasi età, ma soprattutto nei bambini e negli adolescenti e ugualmente spesso in entrambi i sessi. I denti della mascella superiore sono affetti da carie un po 'più spesso di quelli inferiori, forse a causa del fatto che nella mascella inferiore si trovano in condizioni di migliore circolazione sanguigna, sono meglio puliti dai detriti alimentari, il che impedisce lo sviluppo di condizioni per l'insorgenza di carie. La carie colpisce spesso i primi grandi molari - molari (dal lat. molari- macine), poiché il carico maggiore ricade su di esse durante la masticazione. Al secondo posto ci sono i secondi grandi molari, nel terzo - piccoli molari (premolari) e incisivi superiori, nel quarto - zanne. I denti anteriori della mascella inferiore sono raramente colpiti. Nei molari e premolari, la carie di solito inizia sulle superfici masticatorie, nelle pieghe dello smalto - fessure e fosse cieche, dove lo strato di smalto è molto più sottile, la sua mineralizzazione è meno pronunciata. (carie delle fessure), o su superfici adiacenti. Le superfici buccali sono meno colpite e molto raramente quelle linguali. Relativamente raro carie cervicale E carie di cemento.

Eziologia e patogenesi. La causa della carie non è ancora abbastanza chiara. Per molto tempo, le teorie chimiche e microbiche localistiche sulla sua origine e sviluppo hanno dominato e non hanno perso il loro significato al momento. Secondo queste teorie, gli acidi organici, compreso l'acido lattico, formatisi nella cavità orale durante la fermentazione batterica dei carboidrati, danneggiano lo smalto e aprono l'accesso ai batteri ai tubuli dentinali. I batteri che penetrano nella dentina ne estraggono sali di calcio, ammorbidendolo, il che porta alla distruzione dei tessuti duri del dente.

I microrganismi del cavo orale in maggiore o minore quantità si trovano in placca, che si forma nelle fessure, fossette sulle superfici di contatto dei denti, attorno al collo del dente sotto la gengiva. La formazione della placca ha una certa sequenza: dall'attaccamento dei batteri alla pellicola (un derivato della saliva contiene aminoacidi, zuccheri, ecc.) e la formazione di una matrice fino alla moltiplicazione dei batteri e all'accumulo dei loro prodotti metabolici. Placca con formazione placca dentale attualmente ha un ruolo di primo piano come fattore locale nella comparsa delle manifestazioni iniziali della carie.

La placca è anche alla base della formazione di sopragengivale e sottogengivale tartaro(cm. gengive e malattia parodontale).

È stato stabilito che le associazioni microbiche (streptococchi, stafilococchi, lattobacilli, ecc.) hanno aumentato l'attività della ialuronidasi. È stata trovata una relazione diretta tra l'attività di questo enzima, il pH della saliva e il grado di sviluppo della carie.

È stato dimostrato che l'iposecrezione salivare e la carenza di parotina (un ormone delle ghiandole salivari) accelerano lo sviluppo della carie, mentre un eccesso di parotina ha un effetto anticarie e favorisce la normalizzazione del metabolismo proteico e minerale nei denti.

Nell'origine della carie giocano un ruolo non solo i fattori chimici e microbici locali, ma anche le condizioni generali del corpo, la predisposizione ereditaria, l'età - periodi di eruzione e cambio dei denti da latte, la pubertà. È durante questi periodi che si osserva il maggior danno alla carie. Le violazioni nel corpo del metabolismo minerale, proteico e dei carboidrati, il rapporto errato del contenuto di sali di calcio e fosforo nei denti, la mancanza di vitamine, microelementi, in particolare fluoro e ormoni sono di grande importanza. A causa della carenza di queste sostanze, apparentemente, l'attività degli odontoblasti della polpa con il suo apparato neurovascolare, che svolge la funzione di centri trofici intradentali in relazione ai tessuti duri del dente: smalto, dentina e cemento, viene interrotta. Quando si verifica la carie, è necessario tenere conto dei fattori geografici, delle condizioni di vita, della natura della nutrizione e di altri fattori che influenzano l'ambiente esterno sul corpo.

Anatomia patologica. La natura manifestazioni cliniche e morfologiche Ci sono 4 stadi di sviluppo della carie: fase spot, carie superficiale, media e profonda. La natura correnti distinguere tra carie a corrente lenta e veloce.

Palcoscenico- fase iniziale della carie. L'insorgenza della carie è espressa dall'aspetto del bianco opaco sullo sfondo della superficie lucida dello smalto.

macchie di colore simile al gesso (punto di gesso). I risultati degli studi morfologici e microradiografici delle sezioni dei denti hanno mostrato che il processo patologico inizia con la dis- e demineralizzazione in superficie dello smalto. È stata stabilita una diminuzione del contenuto di calcio, fosforo, fluoro e altri minerali. Inizialmente, i sali di calcio scompaiono dalla sostanza interprismatica e quindi dai prismi. Gli spazi tra i prismi si espandono, i contorni dei prismi vengono cancellati, diventano a grana fine e si trasformano in una massa senza struttura. Di conseguenza, lo smalto perde la sua uniformità e lucentezza e successivamente si ammorbidisce. La permeabilità dello smalto in questa fase aumenta.

macchia di gesso può diventare pigmentato (da giallastro a marrone scuro), che non è stato adeguatamente spiegato. Si ritiene che la pigmentazione possa essere associata sia alla penetrazione di sostanze organiche e alla loro scissione, sia all'accumulo di tirosina nella macchia e alla sua trasformazione in melanina.

Gli strati di smalto e la giunzione dentina-smalto non sono rotti in questa fase. Il processo cariato può attenuarsi, essere accompagnato da remineralizzazione e la macchia di smalto acquisisce confini chiari. Con la progressione della carie nella fase di una macchia pigmentata, aumenta la demineralizzazione dello smalto.

Carie superficiale- il processo di continua demineralizzazione e distruzione dello smalto all'interno della giunzione dentina-smalto. I sali di calcio scompaiono dai prismi dello smalto, la sostanza interprismatica viene distrutta, i prismi appaiono più prominenti, mostrano chiaramente striature trasversali, il che si spiega con la dissoluzione irregolare dei sali di calcio. I prismi sono disposti in modo casuale e subiscono gradualmente la completa distruzione. I microbi si accumulano nelle aree del difetto dello smalto, che iniziano a diffondersi lungo la sostanza interprismatica allentata, lungo le fessure formate tra i prismi conservati. Con la rapida progressione della carie, il processo si estende alla dentina, con il suo lento decorso, la zona ammorbidita dello smalto viene nuovamente calcificata (rimineralizzazione) e si indurisce.

Carie media- lo stadio di progressione della carie, in cui le giunzioni dentina-smalto vengono distrutte e il processo passa alla dentina. I tubuli dentinali si espandono, si riempiono di masse microbiche, i processi di odontoblasti sotto l'azione delle tossine microbiche subiscono distrofia e necrosi con disintegrazione in frammenti separati. Perisce anche il guscio che riveste il lume dei tubuli. Ciò facilita la penetrazione dei prodotti di scarto microbici nei tubuli profondi della dentina e ne migliora la demineralizzazione e l'ammorbidimento.

(figura 348).

Formato cavità cariata (cava). Il fuoco cariato ha la forma di un cono, con l'apice rivolto in profondità nel dente e la base verso la sua superficie. Nell'area del fondo della cavità cariata si possono distinguere tre zone. Primo- zona dentinale ammorbidita:è completamente mancante

Riso. 348. Carie media. Distruzione di smalto e strisce di dentina, penetrazione di microbi nei tubuli dentinali

struttura della dentina, è morbida, completamente priva di sali di calcio, contiene molti microbi diversi. Secondo- zona di dentina trasparente, questa è dentina calcificata, i suoi tubuli si restringono, il tessuto diventa omogeneo, per cui diventa più trasparente rispetto all'area della dentina non interessata. Terzo- zona di dentina sostitutiva (irregolare, secondaria), che è formato da odontoblasti, non ha tubuli ordinati. La formazione della dentina sostitutiva dovrebbe essere considerata come una reazione compensativa (rigenerazione riparativa) che contribuisce alla stabilizzazione del processo (Abrikosov A.P., 1914).

carie profonda rappresenta un'ulteriore progressione del processo con la formazione di una cavità nella dentina ammorbidita (Fig. 349). Tra la cavità cariata e la polpa rimane uno strato stretto: il fondo della cavità cariata. In caso di distruzione (penetrazione) di questo strato, la cavità cariata raggiunge la polpa.

I dati della microradiografia dei denti affetti da carie mostrano che in tutte le fasi del suo sviluppo si può osservare l'alternanza di zone di demineralizzazione, remineralizzazione di smalto e dentina. I processi di mineralizzazione dello smalto avvengono principalmente grazie all'assunzione di sali minerali dalla saliva. La mineralizzazione aumenta man mano che si avvicina ai tessuti non interessati. Con la carie profonda, la più caratteristica è la formazione di un'area di maggiore mineralizzazione al confine della dentina con la cavità del dente e l'abrasione del motivo sul resto della dentina a causa della demineralizzazione. È anche importante

Riso. 349. carie profonda. Rammollimento della dentina, formazione di una cavità

Va notato che nel corso dello sviluppo della carie, vi è una diminuzione dei sali di calcio nei rimanenti tessuti duri del dente, una diminuzione della resistenza dello smalto e della dentina e una diminuzione dell'attività della fosfatasi nel denti. Su questo terreno, il meccanismo di deposizione di fosfato di calcio sotto l'influenza della fosfatasi è indebolito, il che contribuisce alla progressione della carie.

Oltre al tipico quadro morfologico della carie sopra descritto, esistono alcune varianti del suo sviluppo e decorso, osservate principalmente nei bambini e relative a denti da latte o malformati in violazione del metabolismo del calcio. Questi includono: 1) carie circolare, partendo dalla zona del collo del dente e ricoprendolo in modo anulare; il decorso del processo cariato è rapido, senza la formazione di una zona di dentina trasparente borderline e accompagnato da una significativa distruzione dei tessuti dentali; 2) Presto, O sottosmalto, carie si sviluppa direttamente sotto lo strato di smalto; 3) carie laterale, che sorge sui lati laterali del dente, simile alla carie circolare in termini di localizzazione della lesione, ma differisce da quest'ultima per un decorso più lento; 4) carie stazionaria si limita solo allo scioglimento dello smalto e lì si ferma; si verifica quasi esclusivamente nei primi molari; 5) carie retrograda si sviluppa dal lato della polpa, colpisce la dentina e poi arriva alla superficie del dente, distruggendo la copertura dello smalto. L'immagine microscopica ricorda un'immagine con carie ordinaria, ma, per così dire, al contrario (Aprikosov A.I., 1914). Si osserva con pulpite purulenta di origine ematogena, con lesioni ai denti, con anomalie dentali sia nei bambini che negli adulti.

cemento carieè raro, soprattutto quando la radice del dente è esposta e ci sono processi infiammatori nel parodonto. Si manifesta con cambiamenti distruttivi nel cemento e nel suo riassorbimento - cementolisi. Insieme a questo, a volte si osserva un aumento dello strato di cemento - ipercementosi.

Complicazioni. Una complicazione della carie media e particolarmente profonda è la pulpite.

Lesioni non cariose

A lesioni non cariose i tessuti duri dentali includono difetti a forma di cuneo, fluorosi, erosione dentale e necrosi acida.

Difetti a forma di cuneo- Difetti dei tessuti duri del dente, localizzati sulla superficie vestibolare dei denti, più spesso canini e premolari. I difetti si formano nell'area del collo del dente e si verificano sul terreno lesioni trofiche della materia organica di smalto e dentina di solito in connessione con malattie passate del tratto gastrointestinale, sistema endocrino. Spesso questi difetti accompagnano la malattia parodontale. La polpa rimane chiusa da dentina secondaria compattata, va incontro ad atrofia e sclerosi. Lo sviluppo di un difetto a forma di cuneo dura per anni.

Fluorosi(iperfluorosi, spotting dello smalto) è una malattia che si sviluppa con l'assunzione prolungata ed eccessiva di fluoro (dal lat. fluor- fluoro) e accompagnato da danni non solo ai denti, ma anche a molti organi. Si verifica in focolai endemici separati, dove co-

il contenuto di fluoro nell'acqua e negli alimenti supera i 2 mg/l (la norma è 0,7-1,2 mg/l). Nei denti con fluorosi, i processi di formazione e calcificazione dello smalto vengono interrotti.

Esistono 4 gradi di lesioni fluorurate dei denti: I grado - una lesione molto debole, in cui sono difficilmente rilevabili singole, piccole macchie e strisce simili a porcellana o gessose situate sulla metà labiale, linguale della superficie del dente e che coprono non più di 1/3 della sua superficie. II grado - lesione debole: sono visibili macchie e strisce simili alla porcellana e gessose, che occupano circa la metà della superficie della corona del dente. Sono presenti anche macchie pigmentate, ma la lesione è localizzata solo nello smalto e non tocca la dentina. III grado - danno moderato: si osservano macchie confluenti che occupano più della metà della superficie del dente (Fig. 350). Le macchie sono di colore giallo scuro e marrone. Non solo lo smalto viene distrutto, ma anche la dentina. IV grado - una grave lesione, in cui si formano erosioni singole e multiple di smalto di varie forme - sia incolori che pigmentate (dal giallo-marrone al nero). Con lesioni di III e IV grado si osservano disturbi pronunciati della mineralizzazione, a seguito dei quali i denti diventano fragili, fragili, facilmente cancellabili e distrutti.

Erosione dei denti- progressiva perdita a forma di scodella di smalto e dentina sulla superficie vestibolare, prima degli incisivi, e poi dei canini e dei premolari della mascella superiore. Si verifica nelle persone di mezza età. Il motivo non è stato stabilito. Il decorso è cronico con coinvolgimento graduale di nuovi denti sani. I difetti sono molto dolorosi.

Necrosi acida dei tessuti duri dentali- una malattia professionale che si verifica nelle persone che lavorano nel campo della produzione di acidi inorganici. Si presume che i vapori acidi riducano il pH della saliva, così come le capacità dei sistemi tampone del fluido orale e le proprietà rimineralizzanti della saliva. Ciò contribuisce alla rapida usura (cancellazione) dei tessuti duri del dente.

La sconfitta dei denti è diffusa, il processo si sviluppa lentamente. Le corone dei denti vengono distrutte, ma la pulpite non si verifica a causa della graduale formazione della dentina sostitutiva.

Riso. 350. Fluorosi. Macchie multiple sulla superficie dei denti (secondo A.A. Zhavoronkov)

Malattie della polpa e dei tessuti periapicali del dente

Polpa svolge il trofismo dei denti e può subire un'ampia varietà di cambiamenti sotto l'influenza di fattori generali e locali. Sviluppa cambiamenti reattivi, infiammazione separata della polpa (pulpite).

Cambiamenti della polpa reattiva

Tra i cambiamenti reattivi nella polpa vi sono disturbi della circolazione sanguigna e linfatica, atrofia, distrofia, necrosi, ialinosi, calcificazione della polpa, nonché dentelli e cisti intrapolpali.

Disturbi della circolazione sanguigna e linfatica sorgono come risultato di processi locali e generali. Nella polpa si osservano anemia, pletora, emorragie, trombosi ed embolia vascolare, edema. L'emorragia intrapulpare può causare lo sviluppo della pulpite. atrofia della polpa soprattutto per le cellule. In primo luogo, il numero e le dimensioni degli odontoblasti diminuiscono, quindi i pulpociti. Sullo sfondo dell'esaurimento delle cellule, è chiaramente visibile una base di tessuto connettivo alquanto sclerotico della polpa, che acquisisce un aspetto reticolato. (atrofia netta della polpa). Distrofia, più spesso idropico, si sviluppa negli odontoblasti; è possibile anche la loro degenerazione grassa. Possono comparire focolai di gonfiore mucoide e gonfiore fibrinoide delle fibre di collagene della polpa. Necrosi la polpa può svilupparsi con pulpite purulenta con una cavità chiusa. Quando la cavità pulpare comunica con la cavità cariata e la flora putrefattiva anaerobica penetra, è possibile la cancrena pulpare. Ialinosi la polpa può toccare le pareti dei suoi vasi e le fibre di collagene. A volte nella polpa in condizioni atrofiche ci sono piccoli corpi amiloidi. Abbastanza spesso si osserva calcificazione nella polpa (pietrificazione della polpa). La presenza di depositi significativi di sali di calcio nella polpa interrompe i processi metabolici in essa, che influiscono sullo stato dei tessuti duri del dente e in presenza di carie ne peggiora il decorso. Denticli sono formazioni tondo-ovali, localizzate nella polpa in alcuni casi liberamente, in altri - parietali, che si connettono con la dentina del dente o all'interno della massa della dentina (denticoli intrastiziali). Distinguere tra denticoli altamente e sottosviluppati. Denticoli altamente sviluppati nella loro struttura sono vicini alla dentina sostitutiva e si formano come risultato dell'attività attiva degli odontoblasti conservati. Denticoli sottosviluppati sono aree di calcificazione del tessuto connettivo e il loro aspetto si osserva più spesso nella polpa coronale sclerotica. I denticoli sono particolarmente comuni nella pulpite cronica e nella malattia parodontale. Cisti intrapulpali(singoli e multipli) si formano a seguito di vari processi patologici.

Pulpite

Pulpite- infiammazione della polpa dentale.

Eziologia e patogenesi. Le cause della pulpite sono varie, ma l'infezione gioca un ruolo di primo piano. Raramente, la pulpite può svilupparsi in condizioni asettiche. Molto spesso, la pulpite complica la carie dentale media e particolarmente profonda, quando i microbi e le loro tossine penetrano nella polpa attraverso i tubuli dentinali dilatati o direttamente attraverso una stretta striscia di dentina ammorbidita del fondo della cavità cariata e quando penetra. Meno spesso, l'infezione può penetrare nella polpa attraverso l'apertura apicale del dente con parodontite, parodontite in presenza di una tasca parodontale, molto raramente - per via linfogena ed ematogena nella sepsi. La pulpite può essere causata da traumi al dente, esposizione a fattori fisici, come il calore (durante l'elaborazione di un dente per una corona artificiale), radiazioni e decompressione. Fattori chimici, compresi i farmaci usati nel trattamento dei denti e come agenti di riempimento, possono anche causare lo sviluppo della pulpite. L'intensità e la natura dell'infiammazione nella polpa dipendono non solo dai microbi e dalle loro tossine (un'associazione di streptococchi e lattobacilli, meno spesso stafilococchi), ma anche dallo stato di reattività locale e generale (sensibilizzazione) del corpo.

Il processo infiammatorio nella polpa come cavità chiusa acquisisce, a causa di ciò, alcune caratteristiche: è accompagnato da gravi disturbi circolatori (si verificano congestione venosa, stasi, particolarmente pronunciata nella forma acuta della pulpite). Questi disturbi vascolari sono in gran parte dovuti alla difficoltà di deflusso dalla polpa infiammata dovuta alla ristrettezza dei canali radicolari e alle ridotte dimensioni del forame apicale. La violazione della circolazione sanguigna influisce negativamente sull'attività vitale degli elementi strutturali della polpa, intensificando i processi distrofici e può portare alla sua necrosi.

Anatomia patologica. Dipende da localizzazione allocare pulpite coronale, totale e radicolare. Di a valle la pulpite può essere acuta, cronica e cronica con esacerbazione.

Pulpite acuta ha diverse fasi di sviluppo. Inizia come focale vicino alla cavità cariata e si manifesta come infiammazione sierosa. (pulpite sierosa), in cui vi è una pronunciata iperemia dei vasi del letto microcircolatorio nella polpa, in particolare la sezione venulare, edema sieroso con un leggero accumulo di leucociti poli e mononucleati (Fig. 351). A volte si nota la diapedesi degli eritrociti con la formazione di piccoli focolai di emorragie. Vengono rivelati lievi cambiamenti distrofici nelle fibre nervose. Questo carattere di pulpite dura per diverse ore. Quindi si unisce una pronunciata migrazione di neutrofili, un gran numero dei quali si accumula inizialmente attorno alle venule, si intensificano i cambiamenti distrofici nelle fibre nervose della polpa con la rottura della mielina. C'è pulpite purulenta focale o diffusa.

Pulpite focale purulenta ha un carattere limitato con la formazione di una cavità piena di essudato purulento a seguito della fusione purulenta della polpa, cioè ascesso (Fig. 352). A purulento diffuso

pulpite l'essudato può riempire non solo la corona, ma anche la parte radicale della polpa (flemmone). La polpa ha un colore grigiastro. Tutti i suoi elementi strutturali sono gravemente danneggiati.

Quando la cavità pulpare comunica con la cavità cariata e la flora anaerobica del cavo orale penetra, può svilupparsi cancrena della polpa. In questo caso la polpa assume la forma di una massa grigio-nera con odore putrido; microscopicamente, è privo di struttura, a volte granulare e può contenere cristalli di acidi grassi e microbi. Con il passaggio del processo infiammatorio alla polpa della radice, è possibile lo sviluppo della parodontite apicale. La durata totale della pulpite acuta è di 3-5 giorni.

Pulpite cronica più spesso si sviluppa gradualmente, come forma autonoma, ma può anche essere l'esito di pulpite acuta. Di caratteristiche morfologiche emettono pulpiti croniche cancrenose, granulanti (ipertrofiche) e fibrose.

Pulpite cancrena può svilupparsi da acuto dopo la morte parziale della polpa. Nella parte conservata della polpa, dove sono presenti segni di infiammazione sierosa, si forma tessuto di granulazione che delimita le masse morte.

Pulpite granulante (ipertrofica). caratterizzata da infiammazione produttiva cronica. La cavità del dente viene sostituita dal tessuto di granulazione, che a volte può anche riempire la cavità cariata comunicante con la cavità del dente. In questi casi si forma polipo polpa.È morbido, di colore rossastro e sanguina facilmente. La sua superficie può essere ulcerata o epitelizzata a causa dell'epitelio gengivale. Con questa forma di pulpite si può osservare il riassorbimento lacunare.

aree di dentina da parte di macrofagi con la sua sostituzione con osteodentina (Migunov B.I., 1963). La maturazione del tessuto di granulazione porta alla sclerosi. Si possono trovare pietrificati e dentelli.

pulpite fibrosa- un processo in cui la maggior parte della cavità del dente è costituita da tessuto connettivo con una quantità significativa di fibre di collagene, con infiltrati cellulari di linfociti, plasmacellule. Nel tempo, ci sono meno elementi cellulari, le fibre di collagene sono ialinizzate, ci sono dentelli e pietrificati.

Complicazioni e risultati. Dipendono dalla natura dell'infiammazione e dalla sua prevalenza. La pulpite sierosa, quando la causa viene eliminata, può risolversi. La pulpite purulenta, in particolare la sua forma diffusa, di regola termina con la morte della polpa e il passaggio a forme croniche. La pulpite cronica termina con processi atrofici e sclerotici (vedi. alterazioni reattive della polpa). Una frequente complicazione della pulpite è la parodontite. Pertanto, la pulpite purulenta può diventare il primo anello nella catena di sviluppo dell'infezione odontogena.

Parodontite

Parodontite chiamata infiammazione del parodonto.

Eziologia e patogenesi. La causa della parodontite è infezioni, traumi, sostanze chimiche, compresi i farmaci. Il valore dell'infezione nello sviluppo della parodontite è molto alto, poiché non solo provoca lo sviluppo dell'infiammazione stessa, ma si unisce anche ad altri fattori patogeni. Gli streptococchi svolgono il ruolo principale, altri rappresentanti della flora microbica del cavo orale sono di minore importanza. Le vie di penetrazione dell'infezione sono diverse: intradentale ed extradentale. Percorso intradentale (discendente).è il più frequente, lo sviluppo della parodontite è preceduto dalla pulpite. Percorso extradentale può essere contatto - dai tessuti circostanti e, meno spesso, ascendente- linfogeno O ematogeno.

Anatomia patologica. Secondo la localizzazione dell'infiammazione nel parodonto, apicale(apicale) e marginale(marginale, gengivale) parodontite(cm. gengive e malattia parodontale). Lungo il decorso, la parodontite può essere acuta, cronica e cronica con esacerbazione.

Parodontite apicale acuta può essere sieroso e purulento. A sieroso si nota iperemia infiammatoria dei tessuti nella regione dell'apice del dente, il loro edema con infiltrazione da parte di singoli leucociti neutrofili. Molto rapidamente l'exudate serous diventa purulento. In questo caso, a seguito della fusione purulenta dei tessuti, ascesso acuto O infiltrazione purulenta diffusa tessuto periapicale con il passaggio del processo all'alveolo del dente, alla gengiva e alla piega di transizione. Allo stesso tempo, nei tessuti molli della guancia, piega transizionale, palato, regionale al dente interessato, infiammazione sierosa perifocale con grave edema tissutale, chiamata flusso (parulis). Speziato

il processo nel parodonto può durare da 2-3 giorni a 2 settimane e terminare con il recupero o il passaggio a una forma cronica.

Parodontite apicale cronica Ne esistono di tre tipi: granulanti, granulomatose e fibrose. A parodontite da granulazione nella regione dell'apice del dente si nota la formazione di tessuto di granulazione con maggiore o minore infiltrazione dei suoi neutrofili. Ci può essere riassorbimento osteoclastico della lamina compatta dell'alveolo, del cemento e talvolta della dentina della radice del dente interessato. Nelle gengive si possono formare passaggi fistolosi, attraverso i quali il pus viene periodicamente rilasciato.

A parodontite granulomatosa lungo la periferia dell'accumulo periapicale di tessuto di granulazione si forma una capsula fibrosa, che è saldamente saldata ai tessuti che circondano l'apice del dente. Questa variante della parodontite granulomatosa è chiamata granuloma semplice. Tra il proliferato cellulare predominano i fibroblasti, i macrofagi, i linfociti, le plasmacellule, le cellule di xantoma, i cristalli di colesterolo, a volte si trovano cellule giganti come le cellule da corpo estraneo. Il tessuto osseo del processo alveolare, corrispondente alla sede del granuloma, va incontro a riassorbimento. Con l'esacerbazione dell'infiammazione, il granuloma può suppurare. La variante più comune della parodontite granulomatosa è complesso, O epiteliale, granuloma(figura 353). La sua differenza rispetto a un semplice granuloma sta nel fatto che in esso si formano filamenti di epitelio squamoso stratificato, che penetrano nel tessuto di granulazione. L'origine dell'epitelio nel granuloma è associata alla proliferazione di resti dell'epitelio odontogeno (Isole di Malasse). La terza variante della parodontite granulomatosa è cistogranuloma. Morfogeneticamente, è associato a un granuloma epiteliale ed è una cavità con un rivestimento epiteliale. La formazione del cistogranuloma è associata a processi di suppurazione, distrofici e necrobiotici nel tessuto di granulazione. Il cistogranuloma può

Riso. 353. Parodontite cronica. Granuloma epiteliale

hanno un diametro di 0,5-0,8 cm. Un'ulteriore evoluzione del cistogranuloma porta alla formazione di una cisti radicolare della mascella (vedi Fig. malattie della mandibola).

Parodontite fibrosa rappresenta l'esito della parodontite da granulazione, dovuta alla maturazione del tessuto di granulazione in assenza di una riacutizzazione del processo.

Qualsiasi tipo di parodontite apicale cronica può aggravarsi e suppurare.

Complicazioni e risultati. Nei casi più gravi, l'infiammazione purulenta nel parodonto può diffondersi al periostio e quindi al midollo osseo del processo alveolare. Sorge periostite, possibile sviluppo osteomielite pozzi. I linfonodi regionali possono essere coinvolti nel processo. La parodontite purulenta dei denti della mascella superiore, proiettata nel seno mascellare (mascellare), può essere complicata dallo sviluppo sinusite purulenta.

Gengive e malattia parodontale

Per comprendere lo sviluppo delle malattie in quest'area, è necessario sapere che il parodonto è un insieme di tessuti parodontali: gengive, alveoli ossei, parodonto (complesso morfo-funzionale).

Secondo la classificazione adottata dal XVI Plenum della All-Union Scientific Society of Dentists (1983), sono state distinte le seguenti malattie parodontali: gengivite, parodontite, depositi dentali, malattia parodontale, parodontolisi progressiva idiopatica, parodontoma.

Gengivite

Gengivite- infiammazione della mucosa gengivale senza violare l'integrità della giunzione gengivale. Lui può essere Locale E generalizzato, acuto E cronico.

Eziologia e patogenesi. Il fattore principale nello sviluppo della gengivite sono i microrganismi (in particolare le associazioni di streptococchi) della placca dentale. L'insorgenza di gengivite locale (l'area di uno o più denti) è associata a una lesione gengivale di natura meccanica, fisica o chimica. La gengivite generalizzata si verifica, di regola, con varie malattie di origine infettiva, metabolica ed endocrina nei bambini e nei giovani.

Anatomia patologica. Di la natura delle modifiche Esistono le seguenti forme di gengivite: catarrale, ulcerosa, ipertrofica. Di grado di coinvolgimento si distinguono parti delle gengive nel processo infiammatorio: leggero, quando è interessata solo la gengiva interdentale (papilla), e pesante quando non è interessata solo la papilla, ma anche le parti marginali e alveolari delle gengive.

Forme catarrali e ulcerative la gengivite ha un decorso acuto e cronico, ipertrofico- solo cronico, sebbene sia preceduto dal catarro. A gengivite cronica ipertrofica,

oltre alla massiccia infiltrazione del tessuto gengivale da parte di linfociti e plasmacellule, si riscontra una proliferazione amichevole di fibre collagene e cellule dell'epitelio tegumentario con ipercheratosi e acantosi. IN periodo di esacerbazione oltre alla comparsa di leucociti neutrofili nell'infiltrato, si riscontrano accumuli di mastociti.

Complicazioni e risultati. La gengivite locale acuta, quando la causa che l'ha provocata, può portare alla guarigione. Anche la gengivite acuta generalizzata con l'eliminazione della malattia, di cui è una complicazione, di solito scompare. La gengivite catarrale, ulcerativa e ipertrofica a decorso cronico è spesso un pre-stadio della parodontite.

Depositi dentali

Si osservano depositi sui denti di masse estranee sotto forma di morbida placca bianca o dense masse calcaree - tartaro. IN placca, costituiti da fili di muco, leucociti, detriti alimentari, ecc., i microbi trovano terreno fertile per il loro sviluppo, che contribuisce all'insorgenza e alla progressione della carie. Tartaro chiamati depositi sui denti nelle aree della placca fosfato di calcio. Le pietre si formano più spesso nella regione cervicale (calcoli sopragengivali) e nella tasca della gomma (calcoli sottogengivali) diffondendosi lungo la radice. Esistono diversi tipi di pietre a seconda della loro densità e colore: bianco, marrone, grigio-verde (il più denso). La deposizione di pietre può contribuire all'infiammazione delle gengive, allo sviluppo di parodontite e parodontite.

Parodontite

La parodontite è un'infiammazione del parodonto con successiva distruzione del parodonto, tessuto osseo delle partizioni dentali con formazione di tasche gengivali e parodontali.

Di prevalenza del processo Distinguere tra parodontite locale e generalizzata. Parodontite locale può essere acuto e cronico, si verifica in persone di qualsiasi età. Parodontite generalizzata procede cronicamente, con esacerbazione, si verifica nelle persone di età superiore ai 30-40 anni, sebbene l'inizio del suo sviluppo avvenga in giovane età. A seconda della profondità della tasca parodontale formata, leggero(fino a 3,5 mm), mezzo(fino a 5 mm) e pesante(più di 5 mm) grado di parodontite.

Eziologia e patogenesi. La storia dello studio delle cause e dei meccanismi delle malattie parodontali di varia origine, comprese quelle infiammatorie, risale a molti decenni fa. Sono state create teorie sulla patogenesi di queste malattie (vascolari, neurogeniche, autoimmuni, ecc.), Che tuttavia non hanno rivelato tutti gli aspetti del loro sviluppo. Probabilmente è più corretto parlare dell'importanza nell'eziologia e nella patogenesi delle malattie parodontali,

compresa la parodontite, una serie di fattori locali e generali. A fattori locali dovrebbe includere: anomalie nel morso e nello sviluppo dei denti (loro affollamento e distonia), anomalie nello sviluppo dei tessuti molli della cavità orale (piccolo vestibolo, breve frenulo delle labbra, suo attaccamento errato, ecc.). Sono comuni fattori sono rappresentate da una serie di malattie di base: sistemi endocrini (diabete mellito, malattia di Itsenko-Cushing, malattie degli organi genitali) e nervosi (oligofrenia), malattie reumatiche, malattie dell'apparato digerente (ulcera peptica, epatite cronica), cardiovascolari (aterosclerosi , ipertensione), malattie metaboliche, avitaminosi. Combinazione di fattori locali e generali crea le condizioni per l'impatto patogeno delle associazioni di microrganismi placca o tartaro, che ne determina lo sviluppo gengivite e lo stadio iniziale della parodontite. Allo stesso tempo, si verificano cambiamenti nella quantità e nella qualità (viscosità, attività battericida) della saliva e del fluido orale, da cui dipende la formazione sia della placca che del tartaro. Di importanza incondizionata nello sviluppo della parodontite è microangiopatia di varia genesi, che riflette la natura della malattia di fondo (fattori generali), che è associata ad un aumento dell'ipossia, alterazione del trofismo e rigenerazione dei tessuti, inclusa la malattia parodontale.

Nella fase di cambiamenti pronunciati distruzione tessuto osseo parodontale associato all'infiammazione in cui si formano molte sostanze biologicamente attive.

Questo è prima di tutto enzimi lisosomiali leucociti polimorfonucleati e mediatori cellulari effettori sistema immunitario.

In conclusione, va notato che per forma locale parodontite, i fattori locali sono i più importanti e per generalizzato- fattori generali combinati con quelli locali.

Anatomia patologica. Il processo inizia con l'infiammazione delle gengive e si manifesta catarrale cronico O gengivite ipertrofica. Nel lume del solco gengivale sono presenti accumuli significativi di masse basofile sciolte che formano Sopra- O placca sottogengivale, in cui è possibile distinguere accumuli di microbi, cellule epiteliali sgonfie, detriti amorfi, leucociti. Oltre alla targa, trovano anche pietra dentale. L'epitelio della gengiva marginale con sintomi di distrofia a palloncino e necrosi non si rigenera bene ed è sostituito dall'epitelio orale. Nel tessuto connettivo delle gengive si sviluppano i fenomeni di mucoide, gonfiore fibrinoide, si verifica la vasculite. L'infiammazione cattura anche la parte alveolare delle gengive. Come risultato dell'infiammazione delle gengive, la giunzione dentogengivale e quindi il legamento circolare del dente vengono distrutti, tasca dentale, i microbi e le loro tossine penetrano nel divario parodontale, dove inizia anche il processo infiammatorio. Il divario parodontale si allarga. Già in una fase iniziale della parodontite nel tessuto osseo parodontale si riscontrano segni di riassorbimento osseo: ascellare, lacunare e liscio (Fig. 354). Il tipo più comune di riassorbimento è riassorbimento osseo lacunare, che parte dalla regione del bordo (cresta) degli alveoli e si esprime nella comparsa di osteoclasti localizzati

tremolante negli spazi vuoti. Porta a riassorbimento orizzontale cresta di fori. A riassorbimento verticale osteoclasti e focolai di riassorbimento si trovano lungo la lunghezza del setto interdentale dal lato del parodonto. Allo stesso tempo, nel corpo delle ossa mascellari si verifica il riassorbimento lacunare dei fasci ossei, che porta all'espansione degli spazi del midollo osseo. C'è una formazione tasca parodontale(fig. 355).

La tasca parodontale è riempita con una massa senza struttura contenente colonie di microbi, detriti alimentari, un gran numero di leucociti distrutti. Con le esacerbazioni della malattia, la profondità della tasca aumenta e il grado di parodontite è determinato dal suo grado. La parete esterna della tasca e il suo fondo sono formati da tessuto di granulazione, ricoperto e permeato da filamenti di epitelio squamoso stratificato (vedi Fig. 355). In questo caso, l'epitelio raggiunge la parte superiore del dente. Il tessuto di granulazione contiene molti neutrofili, plasmacellule, macrofagi e linfociti. Dalla tasca, specialmente durante le esacerbazioni della malattia, viene rilasciato il pus (piorrea alveolare). Nel tempo, l'osteoporosi si sviluppa nei processi alveolari delle mascelle, che è molto ben definita ai raggi X.

Secondo i risultati dell'esame a raggi X delle ossa mascellari, 4 grado di riassorbimento tessuto osseo dei fori: I grado - la diminuzione dei bordi ossei dei fori non supera 1/4 della radice del dente; II grado: la diminuzione dei bordi ossei dei fori raggiunge la metà della lunghezza della radice; III grado: i bordi dei fori sono

Riso. 354. Parodontite. Riassorbimento osseo spongioso liscio e lacunare

Riso. 355. Parodontite. Tasca parodontale patologica rivestita da epitelio squamoso stratificato; infiltrazione infiammatoria cellulare del tessuto parodontale

a livello di 2/3 della lunghezza della radice del dente; IV grado - completo riassorbimento del tessuto osseo dei fori, l'apice della radice si trova nei tessuti molli del parodonto. Un dente privo di un apparato rinforzante, per così dire, viene spinto fuori dal suo letto.

Con la parodontite, si osserva il riassorbimento del cemento nel tessuto dentale con la formazione di nicchie di cemento e cemento-dentina. Allo stesso tempo, si verifica una nuova formazione di cemento (ipercementosi) e trabecole ossee. I cambiamenti reattivi (distrofia, atrofia) si sviluppano nella polpa del dente.

Complicazioni e risultati. La parodontite porta all'allentamento e alla perdita dei denti. L'atrofia della cresta alveolare della mascella rende difficile la protesi. I focolai di infiammazione purulenta nel parodonto possono diventare settici, portando allo sviluppo di setticopiemia (vedi. Sepsi).

malattia parodontale

malattia parodontale- malattia parodontale cronicamente in corso di natura distrofica primaria. Si verifica nel 4-5% dei casi di tutte le malattie parodontali. Spesso combinato con danni ai tessuti duri del dente di natura non cariosa (erosione dello smalto, difetti a forma di cuneo).

Causa la malattia parodontale non è chiara. Lo sfondo per il suo sviluppo sono le stesse malattie della parodontite.

La malattia parodontale è caratterizzata retrazione gengivale con esposizione cervicale, poi radice del dente senza pregresse gengiviti e parodontiti. Il processo si sviluppa più spesso nell'area degli incisivi e dei canini. Nel tessuto osseo degli alveoli c'è un ritardo nel cambiamento delle strutture ossee, ispessimento delle trabecole, rafforzamento della linea di incollaggio dell'osteone, seguito dalla perdita della normale struttura ossea (focolai di bruciatura si alternano a focolai di osteoporosi); dominato dal riassorbimento osseo liscio. Questi cambiamenti sono combinati con la sconfitta microvascolarizzazione sotto forma di sclerosi e ialinosi delle pareti dei microvasi con restringimento del lume o sua completa obliterazione; la rete capillare è ridotta. Ci sono cambiamenti distrofici nel tessuto connettivo.

Malattia parodontale progressiva idiopatica

Malattia parodontale idiopatica- una malattia di natura sconosciuta con una lisi costantemente progressiva di tutti i tessuti parodontali. Si verifica durante l'infanzia, l'adolescenza, l'adolescenza, in combinazione con neutropenia, sindrome di Papillon-Lefevre, diabete insulino-dipendente. C'è una rapida formazione di tasche gengivali e parodontali con piorrea alveolare, allentamento e perdita dei denti entro 2-3 anni. Nei bambini c'è una perdita di latte e quindi di denti permanenti.

Parodontoma

Parodontoma- Malattie tumorali e simil-tumorali del parodonto. Possono essere rappresentati da veri tumori e malattie simili a tumori.

Tumori del parodonto. Possono essere rappresentati principalmente da molte varietà di cosiddetti tumori dei tessuti molli, spesso benigni (vedi. tumori). Una caratteristica del loro decorso, determinata dalla localizzazione, è la lesione frequente, l'ulcerazione, seguita da una reazione infiammatoria.

Malattie tumorali del parodonto. Il più comune tra loro è l'epulide, la fibromatosi gengivale è rara.

Epulide(supergengivale) - un concetto collettivo che riflette i vari stadi della crescita dei tessuti a seguito dell'irritazione cronica delle gengive causata da traumi (una corona artificiale mal adattata, otturazione, radici di un dente distrutto). La risultante formazione simile a un tumore si verifica più spesso sulle gengive di incisivi, canini, meno spesso premolari, di regola, dalla superficie vestibolare. Ha una forma a fungo, a volte arrotondata, con un diametro da 0,5 a 2 cm, meno spesso di più. L'epulide è attaccata da un gambo o da un'ampia base ai tessuti sopraalveolari. Si verifica all'età di 20-40 anni, più spesso nelle donne. Durante la gravidanza, la loro crescita può accelerare. Il colore dell'epulide è biancastro, rossastro, a volte brunastro.

Di struttura istologica epulide isolata angiomatosa, fibromatosa, a cellule giganti (granuloma periferico a cellule giganti). Angiomatoso epulis nella struttura ricorda un emangioma capillare (Fig. 356), fibromatoso- fibroma duro. Epulide a cellule giganti (granuloma periferico a cellule giganti)È costituito da tessuto connettivo ricco di vasi di tipo sinusoidale a parete sottile, con cellule di tipo osteoclasto più o meno giganti e piccole cellule di tipo osteoblasto. Ci sono molteplici piccoli focolai di emorragie, accumuli di granuli di emosiderina, quindi, macroscopicamente, questo tipo di epulide ha un aspetto brunastro. Può formare isole di tessuto osteoide e fasci ossei primitivi.

Riso. 356. Epulide angiomatosa

Assegna anche granuloma riparativo a cellule giganti centrali, che è simile nella struttura istologica a un granuloma periferico a cellule giganti, ma è localizzato nel tessuto osseo dell'alveolo e porta alla sua rarefazione; i suoi confini sono chiaramente definiti. I granulomi a cellule giganti (riparativi periferici e centrali) sono spesso localizzati nella mandibola e crescono lingualmente.

Epulises spesso ulcerate, e quindi i loro strati superficiali sono rappresentati dal tessuto di granulazione, in cui sono presenti molti linfociti e plasmacellule, il tessuto osseo degli alveoli può subire un riassorbimento marginale, il dente è allentato. Nell'epitelio della membrana mucosa che ricopre l'epulide si osservano alterazioni reattive (paracheratosi, acantosi, iperplasia pseudoepitelioma).

Fibromatosi delle gengive secondo le manifestazioni cliniche, assomiglia alla gengivite ipertrofica, ma la sua natura non è infiammatoria. Il motivo non è stato stabilito. L'educazione è una proliferazione di tessuto connettivo fibroso denso (con un basso contenuto di cellule e vasi sanguigni) sotto forma di rulli attorno alla corona dei denti.

Nel tempo, c'è il riassorbimento dei setti interdentali e della cresta del processo alveolare.

Malattie delle mascelle

Malattie delle ossa mascellari varia in eziologia, manifestazioni cliniche e morfologiche. Possono essere suddivisi in malattie di natura infiammatoria, cisti delle ossa mascellari, malattie simili a tumori e tumori.

Malattie infiammatorie

Le malattie di questo gruppo includono osteite, periostite, osteomielite (infezione odontogena).

Morfogeneticamente, queste malattie sono associate a parodontite apicale purulenta acuta o con esacerbazione di parodontite apicale cronica, suppurazione delle cisti mascellari e parodontite purulenta.

Ostite chiamata infiammazione del tessuto osseo della mascella al di fuori del parodonto di un dente; l'infiammazione sulla sostanza spugnosa dell'osso passa attraverso il contatto o lungo il fascio neurovascolare. Come forma indipendente, l'osteite esiste per un tempo molto limitato, poiché la periostite si unisce rapidamente.

Periostite- infiammazione del periostio. Di la natura del flusso può essere acuto o cronico, e natura dell'infiammazione - sieroso, purulento e fibroso. Periostite acuta ha una morfologia sierosa e purulenta, cronico- fibroso.

Periostite sierosa(precedentemente era erroneamente chiamata periostite semplice) è caratterizzata da iperemia, edema infiammatorio e moderata infiltrazione neutrofila del periostio. Di solito si verifica dopo un infortunio. Spesso si trasforma in periostite purulenta.

Periostite purulenta di solito si verifica come complicazione della parodontite purulenta, quando l'infezione penetra nel periostio attraverso i canali osteonici (Havers) e nutrizionali (Volkmann); l'infiammazione può diffondersi al periostio, lungo le vie venose dagli alveoli del dente. Il focus dell'infiammazione purulenta di solito non si trova nel corpo, ma nel processo alveolare della mascella su un lato - esterno (vestibolare) o interno (linguale o palatino). Spesso, il tessuto denso del periostio impedisce la diffusione del processo purulento, con conseguente formazione di ascesso sottoperiostale con distacco del periostio e accumulo di pus tra esso e l'osso. La formazione di un ascesso sottoperiostale può essere accompagnata da edema perifocale dei tessuti molli adiacenti. Allo stesso tempo, nella parte corticale della mascella, si osserva il riassorbimento lacunare del tessuto osseo dal lato dei canali haversiani e degli spazi del midollo osseo. La periostite purulenta può portare alla fusione del periostio e dei tessuti molli adiacenti con formazione di fistole, aprendosi più spesso nella cavità orale e meno spesso attraverso la pelle del viso.

Periostite fibrosa cronica si verifica spesso con manifestazioni pronunciate di osteogenesi, in relazione alle quali viene chiamato produttivo, iperplastico;è accompagnato dalla compattazione dello strato corticale dell'osso (periostite ossificante). Al posto della sua localizzazione, l'osso si ispessisce, in qualche modo tuberoso.

Osteomielite- infiammazione del midollo osseo delle ossa mascellari, che è più spesso osservata nella mascella inferiore, rispettivamente, molari con parodontite purulenta progressiva. Può verificarsi osteomielite nettamente E cronicamente. Si sviluppa, di regola, quando il corpo è sensibilizzato da antigeni batterici con parodontite purulenta (streptococchi, stafilococchi, Pseudomonas aeruginosa, batteri coli). In primo luogo, si sviluppa un'infiammazione purulenta degli spazi del midollo osseo del processo alveolare e quindi del corpo della mascella. I raggi ossei situati in questo fuoco subiscono il riassorbimento lacunare o liscio e diventano più sottili. Successivamente, a causa della trombosi dei vasi del microcircolo, compaiono aree di necrosi del tessuto osseo, queste aree vengono respinte e sequestro osseo.È circondato da essudato purulento e si trova nel cosiddetto cavità sequestrata. Nel corso cronico, il tessuto di granulazione cresce nel tessuto osseo conservato dall'interno, appare la cavità sequestrata membrana piogenica, che secerne i leucociti nella cavità del sequestro. Il tessuto connettivo fibroso si sviluppa negli strati esterni del tessuto di granulazione, formando capsula, delimitando la cavità sequestrale dal tessuto osseo. In questo caso può verificarsi la fusione purulenta della capsula del sequestro, dell'osso e del periostio, che porta alla formazione di una fistola che si apre nella cavità orale o, meno spesso, nella pelle. Dopo il rilascio del sequestro e la rimozione del pus, rigenerazione ossea, che porta al riempimento del difetto formato.

Infezione odontogena- un concetto che combina malattie di natura purulenta-infiammatoria, il cui sviluppo è associato a pulpite purulenta o infiammazione purulenta dei tessuti periapicali del dente. Oltre a osteite, periostite, osteomielite, le infezioni odontogene includono linfoadenite regionale purulenta odontogena, ascessi, flemmone con diversa localizzazione nella regione maxillo-facciale, nei tessuti molli del pavimento della bocca, della lingua e del collo.

Complicazioni e risultati le malattie infiammatorie delle mascelle sono varie. Spesso c'è una ripresa. Ma va ricordato che qualsiasi focolaio di infezione odontogena con una diminuzione della resistenza del corpo, lo sviluppo dell'immunodeficienza può diventare fuoco settico e portare allo sviluppo sepsi odontogena(cm. Sepsi). L'infezione odontogena contribuisce allo sviluppo flebite E tromboflebiti, tra cui il più pericoloso trombosi del seno. Possibile mediastinite E pericardite. Quando il processo è localizzato nella mascella superiore, si trova spesso sinusite odontogena. L'osteomielite cronica delle mascelle può essere complicata non solo fratture patologiche, ma anche amiloidosi.

Cisti delle ossa mascellari

Cisti delle ossa mascellari sono la lesione più comune. Una vera cisti è intesa come una cavità, la cui superficie interna è rivestita di epitelio e il muro è rappresentato da tessuto fibroso. La cavità contiene più spesso un liquido trasparente, a volte opalescente.

La formazione di cisti nelle ossa mascellari ha una natura diversa. Esistono cisti odontogene e non odontogene. Cisti non odontogene simile alle cisti ossee di altre localizzazioni. Qui, le informazioni saranno fornite solo su cisti odontogene. Tra queste cisti, le cisti sono della massima importanza pratica. natura disontogenetica- primordiale (cheratocisti), follicolare (cisti della dentizione), cisti origine infiammatoria, che si chiama radicolare (vicino alla radice).

Cisti primordiale (cheratocisti) si verifica più spesso nella regione dell'angolo della mascella inferiore o del terzo molare, a volte si verifica dove il dente non si è sviluppato.

La parete della cisti è sottile, fibrosa, la superficie interna è rivestita da epitelio squamoso stratificato con paracheratosi pronunciata, il contenuto delle cisti assomiglia al colesteatoma. La cisti può essere a camera singola e multicamera; nella sua parete si trovano isole di epitelio odontogeno. Alcuni pazienti possono avere più cheratocisti, che si combinano con altre malformazioni: carcinoma basocellulare nevoide multiplo, costola biforcuta. Dopo la rimozione, queste cisti spesso si ripresentano.

Cisti follicolare si sviluppa dall'organo dello smalto di un dente non erotto (cisti senza denti).È più spesso associato a

secondo premolare, terzo molare, canino mandibolare o mascellare. La cisti si forma nel margine alveolare delle mascelle. La sua parete è sottile, l'epitelio che riveste la cavità è multistrato piatto, spesso appiattito. A volte ci sono cellule che producono muco. Si può notare cheratinizzazione. La cavità contiene un dente o più denti, formati o rudimentali.

Cisti radicolare- il tipo più comune di cisti odontogena (80-90% di tutte le cisti mascellari). La cisti si sviluppa in connessione con la parodontite cronica da un granuloma complesso e può comparire in quasi tutte le radici del dente interessato. (cisti perradicale). La mascella superiore è colpita da cisti di questo tipo 2 volte più spesso della mascella inferiore. Il diametro delle cisti va da 0,5 a 3 cm, la loro superficie interna è rivestita da epitelio squamoso stratificato senza segni di cheratinizzazione. La parete fibrosa è solitamente infiltrata da linfociti e plasmacellule. Con una esacerbazione dell'infiammazione, l'epitelio è iperplastico e si formano processi reticolari, diretti nello spessore del muro e non trovati in altre cisti. I leucociti neutrofili compaiono nell'infiltrato infiammatorio. In caso di fusione dell'epitelio, la superficie interna della cisti è costituita da tessuto di granulazione. Quest'ultimo può riempire la cavità della cisti. La cisti spesso suppura. Accumuli di cristalli di colesterolo e cellule di xantoma si trovano spesso nella parete della cisti. Nei bambini, i focolai di osteogenesi si trovano spesso nelle parti esterne del muro. Le cisti della mascella superiore possono aderire, respingere o penetrare nel seno mascellare (mascellare). L'esacerbazione dell'infiammazione in essi può essere complicata dallo sviluppo sinusite odontogena. Causa di grandi cisti distruzione ossea e assottigliamento del piatto corticale. Nelle cisti odontogene di natura disontogenetica, tumori odontogeni, raramente sviluppano il cancro.

Malattie simili a tumori

A malattie simili a tumori delle mascelle includono displasia fibrosa, cherubismo e granuloma eosinofilo.

Displasia fibrosa delle ossa mascellari- Crescita tumorale benigna del tessuto fibroso cellulare nessuna formazione di capsule con riassorbimento dell'osso preesistente, osteogenesi primitiva, accompagnata da deformità facciale - vedi fig. 244 (cfr Malattie dell'apparato locomotore).

Cherubismo- malattia cistica multipla familiare delle mascelle, manifestata dal fatto che tra i fasci ossei cresce un tessuto connettivo ricco di cellule e vasi. Materiale acidofilo e cellule giganti multinucleate si accumulano intorno ai vasi. I fasci ossei vanno incontro a riassorbimento lacunare. Allo stesso tempo, le trabecole ossee primitive compaiono nel tessuto connettivo neoformato, circondate da osteoide e trasformandosi gradualmente in osso maturo. La malattia inizia nella prima infanzia con la comparsa di irregolarità

foliazioni nell'area di entrambi gli angoli e rami della mascella inferiore, meno spesso - le parti laterali della mascella superiore. Il viso diventa gradualmente arrotondato e ricorda il volto di un cherubino, da cui il nome della malattia.

È interessante notare che il processo si interrompe all'età di 12 anni e l'osso assume una forma normale. Il cherubismo è considerato un tipo di displasia fibrosa.

Granuloma eosinofilo(malattia di Taratynov) si verifica nei bambini e nei giovani in diverse ossa, compresa la mandibola. Esistono due forme: focale e diffusa. A forma focale i focolai di distruzione ossea sono solitari, perforati, senza danni al processo alveolare. A forma diffusa i setti interdentali del processo alveolare sono influenzati dal tipo di riassorbimento orizzontale. Istologicamente, la lesione è composta da grandi cellule omogenee come gli istiociti con una grande mescolanza di eosinofili. Il decorso del granuloma eosinofilo è benigno. Appartiene al gruppo di istiocitosi X (vedi. Tumori del sistema sanguigno).

Tumori

I tumori delle ossa mascellari sono divisi in non odontogeni e odontogeni.

Tumori non odontogeni

Tutti i tumori benigni e maligni noti che si sviluppano in altre ossa possono verificarsi nelle ossa mascellari (vedi Fig. tumori).È necessario prestare attenzione al tumore intraosseo più comune nello studio dentistico, che si chiama cellula gigante (osteoclastoma). Rappresenta fino al 30% di tutti i tumori ossei e delle malattie simil-tumorali delle ossa mascellari. Si verifica nelle persone di età compresa tra 11 e 30 anni, più spesso nelle donne. La sua localizzazione più frequente è la mascella inferiore nella regione dei premolari. Il tumore provoca una deformità mascellare espressa in una certa misura, cresce per molti anni, distrugge l'osso in misura considerevole, poiché l'osso scompare nel tumore stesso, lungo la sua periferia si verifica una nuova formazione ossea. Il tumore ha l'aspetto di un nodo denso ben delimitato, sul taglio è di colore rosso o bruno con zone bianche e presenza di cisti piccole e grandi.

Struttura istologica Il tumore è molto caratteristico: il suo parenchima è costituito da un gran numero dello stesso tipo di piccole cellule mononucleari di forma ovale. Tra questi ci sono cellule multinucleate giganti, a volte molto numerose (Fig. 357, 358). Libero e situato al di fuori dei capillari eritrociti, sono visibili anche emosiderina, che conferisce al tumore un colore marrone. In alcuni punti si formano fasci ossei tra piccole cellule mononucleate. Allo stesso tempo, si osserva il loro riassorbimento da parte delle cellule tumorali multinucleate. Pertanto, in termini di funzione, le cellule che compongono il parenchima tumorale sono osteogeniche, con piccole cellule di tipo osteoblastico e cellule multinucleate.

nye - tipo di osteoclasti. Da qui il nome del tumore - osteoblastoclastoma(Rusakov AV, 1959). Il tumore può diventare maligno.

Merita un'attenzione speciale Il tumore di Burkitt o linfoma maligno (cfr Tumori del sistema sanguigno). Nel 50% dei casi è localizzato nelle ossa mascellari (vedi Fig. 138), le distrugge e cresce rapidamente, si nota la generalizzazione del tumore.

Tumori odontogeni

L'istogenesi dei tumori di questo gruppo è associata ai tessuti che formano i denti: organo dello smalto (origine ectodermica) E papilla dentale (origine mesenchimale). Come sapete, lo smalto dei denti è formato dall'organo dello smalto, gli odontoblasti, la dentina, il cemento e la polpa dentale sono formati dalla papilla. I tumori odontogeni sono rari, ma estremamente diversi nella loro struttura. Questi sono tumori intramascellari. Il loro sviluppo è accompagnato da deformazione e distruzione del tessuto osseo anche nel caso di varianti benigne, che costituiscono la maggior parte dei tumori in questo gruppo. I tumori possono crescere nella cavità orale, accompagnati da fratture spontanee delle mascelle. Assegna gruppi di tumori associato a epitelio odontogeno, mesenchima odontogeno e a genesi mista.

Tumori istogeneticamente associati all'epitelio odontogeno. Questi includono ameloblastoma, tumore adenomatoide e carcinomi odontogeni.

Riso. 359.Ameloblastoma follicolare

Ameloblastoma- un tumore benigno con una pronunciata crescita distruttiva locale. Questa è la forma più comune di tumore odontogeno. È caratterizzato dalla distruzione multifocale dell'osso mascellare. Più dell'80% degli ameloblastomi è localizzato nella mascella inferiore, nell'area del suo angolo e corpo a livello dei molari. Non più del 10% dei tumori è localizzato nell'area degli incisivi. Il tumore si manifesta più spesso all'età di 20-50 anni, ma a volte si verifica anche nei bambini. Il tumore cresce lentamente per diversi anni. Si verifica con la stessa frequenza negli uomini e nelle donne.

Ci sono due forme cliniche e anatomiche - cistico e solido; il primo è comune, il secondo è raro. Il tumore è un denso tessuto biancastro, a volte con inclusioni e cisti brunastre, o una moltitudine di cisti. Istologicamente allocare forme follicolari, plessiformi (reticolari), acantomatose, a cellule basali e granulari. Le varianti più comuni sono le forme follicolari e plessiformi. Ameloblastoma follicolareè costituito da isole di forma rotonda o irregolare, circondate da epitelio colonnare o cubico odontogeno; nella parte centrale è costituito da celle poligonali, stellate, ovali formanti una rete (Fig. 359). Come risultato di processi distrofici all'interno degli isolotti si formano spesso cisti. La struttura di questa forma di ameloblastoma ricorda la struttura dell'organo dello smalto. Forma plessiforme Il tumore è costituito da una rete di filamenti di epitelio odontogeno con bizzarre ramificazioni. Molto spesso, in un tumore possono verificarsi diverse varianti istologiche della struttura. A forma acantomatosa all'interno delle isole delle cellule tumorali epi-

metaplasia dermoide con formazione di cheratina. Forma delle cellule basali l'ameloblastoma assomiglia al carcinoma basocellulare. A forma cellulare granulare l'epitelio contiene un gran numero di granuli acidofili. L'ameloblastoma con rimozione non radicale dà recidive.

Tumore adenomatoide il più delle volte si sviluppa nella mascella superiore nella regione canina, si verifica nella seconda decade di vita, è costituito da un epitelio odontogeno che forma una formazione simile a un condotto. Si trovano nel tessuto connettivo, spesso con ialinosi.

A carcinomi odontogeni, che sono rari, includono l'ameloblastoma maligno

e carcinoma intraosseo primario. Ameloblastoma maligno caratteristiche comuni della struttura di un benigno, ma con pronunciato atipismo e polimorfismo dell'epitelio odontogeno sono inerenti. Il tasso di crescita è più veloce, con una pronunciata distruzione del tessuto osseo, con lo sviluppo di metastasi nei linfonodi regionali. Sotto carcinoma intraosseo primario (tumore della mascella) capire un tumore che ha la struttura del cancro epidermico, che si ritiene si sviluppi dalle isole dell'epitelio odontogeno del gap parodontale (isole di Malasse) senza connessione con l'epitelio della mucosa orale. Il carcinoma primario delle ossa mascellari può derivare dall'epitelio delle cisti odontogene disontogenetiche. La crescita del tumore è rapida, con grave distruzione ossea.

Tumori istogeneticamente associati al mesenchima odontogeno. Sono anche vari.

Da tumori benigni allocare dentina, mixoma, cemento. Dentinoma- una rara neoplasia. Sulle radiografie, è una rarefazione ben limitata del tessuto osseo. Istologicamente, è costituito da filamenti di epitelio odontogeno, tessuto connettivo immaturo e isole di dentina displastica (Fig. 360). Mixoma odontogeno non ha quasi mai una capsula, è caratterizzata da una crescita distruttiva locale, quindi spesso dà recidive dopo la rimozione. A differenza del mixoma di un'altra localizzazione, contiene filamenti di epitelio odontogeno inattivo. Cementoma (cementomi)- un folto gruppo di neoplasie con caratteristiche indistinte. La sua caratteristica morfologica indispensabile è la formazione di una sostanza cementizia con un grado maggiore o minore di mineralizzazione (Fig. 361). Assegna cementoblastoma benigno, che si trova

vicino alla radice di un premolare o molare, di solito nella mandibola. Il tessuto tumorale può essere saldato alle radici del dente. Fibroma cementante- un tumore in cui tra il tessuto fibroso sono presenti masse arrotondate e lobulate, intensamente basofile di tessuto cementizio. raro cementoma gigante, che può essere multiplo ed è una malattia ereditaria.

Tumori odontogeni di genesi mista. Un gruppo di questi tumori è rappresentato dal fibroma ameloblastico, dal fibroma odontogeno, dall'odontoameloblastoma e dal fibroodontoma ameloblastico.

Fibroma ameloblasticoè costituito da isole di epitelio odontogeno proliferante e tessuto connettivo lasso simile al tessuto della papilla dentale. Questo tumore si sviluppa nell'infanzia e nella giovane età ed è localizzato nella regione dei premolari. Fibroma odontogeno a differenza dell'ameloblastico, è costituito da isole di epitelio odontogeno inattivo e tessuto connettivo maturo. Si verifica nelle persone di gruppi di età più avanzata. Odontoameloblastoma- neoplasia molto rara che presenta isole di epitelio odontogeno, come nell'ameloblastoma, ma, in aggiunta, isole di smalto e dentina. Fibroodontoma ameloblastico avviene anche in giovane età. Istologicamente assomiglia al fibroma ameloblastico ma contiene dentina e smalto.

Tumore maligno Questo gruppo comprende i sarcomi odontogeni (fibrosarcoma ameloblastico, odontosarcoma ameloblastico). Sarcoma ameloblastico nella struttura ricorda un fibroma ameloblastico, ma la componente del tessuto connettivo è rappresentata da un fibrosarcoma scarsamente differenziato.

Odontosarcoma ameloblastico- una rara neoplasia. Il quadro istologico ricorda il sarcoma ameloblastico, ma contiene una piccola quantità di dentina e smalto displastici.

Un certo numero di formazioni delle ossa mascellari sono considerate come malformazioni - amartomi, sono chiamati odontomi. Si verificano più spesso nella regione dell'angolo della mascella inferiore al posto dei denti non erotti. Gli odontomi di solito hanno una capsula fibrosa spessa. Esistono odontomi complessi e composti. Odontoma complessoè costituito da tessuti dentali (smalto, dentina, polpa), posizionati in modo casuale l'uno rispetto all'altro. Odontoma composito rappresenta un gran numero (a volte fino a 200) di piccole formazioni simili a denti, in cui la topografia di smalto, dentina e polpa assomiglia alla struttura dei denti ordinari.

Malattie delle ghiandole salivari

Le malattie delle ghiandole salivari sono congenite e acquisite (vedi. malattie del tratto gastrointestinale). A malattie congenite includono agenesia, ipoplasia, ectopia, ipertrofia ghiandolare e ghiandole accessorie. Sono associate numerose malattie cambiamenti nei dotti delle ghiandole: atre-

restringimento duttale, restringimento o ectasia, ramificazione anormale, difetti della parete con formazione di fistole congenite.

Tra malattie acquisite i più importanti sono l'infiammazione delle ghiandole salivari (scialoadenite), la malattia dei calcoli salivari, le cisti delle ghiandole, i tumori e le malattie simili ai tumori.

scialoadenite

Scialoadenite chiamata infiammazione di qualsiasi ghiandola salivare; parotite- infiammazione della ghiandola parotide. può essere scialoadenite primario(malattia indipendente) o più spesso secondario(complicazione o manifestazione di un'altra malattia). Una ghiandola o contemporaneamente due ghiandole posizionate simmetricamente possono essere coinvolte nel processo; a volte possono esserci lesioni multiple delle ghiandole. sialoadenite che scorre nettamente O cronicamente spesso con esacerbazioni.

Eziologia e patogenesi. Lo sviluppo della sialoadenite è solitamente associato all'infezione. La scialoadenite primaria, rappresentata da parotite e citomegalia, è associata a un'infezione virale (cfr. infezioni infantili). La scialoadenite secondaria è causata da una varietà di batteri, funghi. Le modalità di penetrazione dell'infezione nella ghiandola sono diverse: stomatogena (attraverso i dotti delle ghiandole), ematogena, linfogena, di contatto. La sialoadenite di natura non infettiva si sviluppa quando avvelenata con sali di metalli pesanti (quando vengono escreti con la saliva).

Anatomia patologica. La scialoadenite acuta può essere sieroso, purulento(focale o diffuso), raramente - cancrenoso. La scialoadenite cronica è di solito produttivo intermedio. Un tipo speciale di scialoadenite cronica con grave infiltrazione linfocitaria dello stroma osservato a sindrome di sjögren secca(cm. malattie del tratto gastrointestinale) E Malattia di Mikulich in cui, a differenza della sindrome secca, l'artrite è assente.

Complicazioni e risultati. La scialoadenite acuta termina con il recupero o il passaggio alla cronica. L'esito della scialoadenite cronica è la sclerosi (cirrosi) della ghiandola con atrofia delle sezioni acinose, lipomatosi stromale, con diminuzione o perdita della funzione, che è particolarmente pericolosa in caso di danno sistemico alle ghiandole (sindrome di Sjögren), poiché questo porta alla xerostomia.

Malattia dei calcoli salivari

Malattia dei calcoli salivari (scialolitiasi)- una malattia associata alla formazione di calcoli (pietre) nella ghiandola e più spesso nei suoi dotti. Più spesso di altri, la ghiandola sottomandibolare è colpita, i calcoli parotidei si formano raramente e la ghiandola sublinguale non è quasi mai colpita. Per lo più uomini di mezza età si ammalano.

Eziologia e patogenesi. La formazione di calcoli salivari è associata alla discinesia dei dotti, alla loro infiammazione, ristagno e alcalinizzazione (pH 7,1-7,4) della saliva, aumento della sua viscosità e ingresso di sostanze estranee nei dotti.

tel. Questi fattori contribuiscono alla precipitazione di vari sali (fosfato di calcio, carbonato di calcio) dalla saliva con la loro cristallizzazione su base organica - una matrice (cellule epiteliali discendenti, mucina).

Anatomia patologica. Le pietre sono disponibili in diverse dimensioni (da granelli di sabbia a 2 cm di diametro), forma (ovale o oblunga), colore (grigio, giallastro), consistenza (morbida, densa). Quando il dotto è ostruito, si verifica o peggiora l'infiammazione - scialodochite. Sviluppando scialoadenite purulenta. Nel tempo, la sialoadenite diventa cronica con esacerbazioni periodiche.

Complicazioni e risultati. In un decorso cronico si sviluppa la sclerosi (cirrosi) della ghiandola.

cisti della ghiandola

cisti della ghiandola molto spesso si verificano nelle ghiandole salivari minori. Causa sono traumi, infiammazioni dei dotti, seguiti dalla loro sclerosi e obliterazione. A questo proposito, a modo suo genesi le cisti delle ghiandole salivari dovrebbero essere classificate come ritenzione. La dimensione delle cisti è diversa. Viene chiamata una cisti con contenuto mucoso mucocele.

Tumori

Tumori delle ghiandole salivari costituiscono circa il 6% di tutti i tumori riscontrati nell'uomo, ma in oncologia dentale costituiscono una percentuale elevata. I tumori possono svilupparsi sia nelle ghiandole salivari grandi (parotidi, sottomandibolari, sublinguali) che piccole della mucosa orale: guance, palato molle e duro, orofaringe, pavimento della bocca, lingua, labbra. I tumori più comuni delle ghiandole salivari di origine epiteliale. Nella Classificazione Internazionale dei Tumori delle Ghiandole Salivari (OMS), i tumori epiteliali sono rappresentati dalle seguenti forme: I. Adenomi: pleomorfi; monomorfico (ossifilo; adenolinfoma, altri tipi). II. Tumore muco-epidermoide. III. Tumore acinocellulare. IV. Carcinoma: adenocistico, adenocarcinoma, epidermoide, indifferenziato, carcinoma in adenoma polimorfo (tumore misto maligno).

Adenoma pleomorfo- il tumore epiteliale più comune delle ghiandole salivari, che rappresenta oltre il 50% dei tumori di questa localizzazione. In quasi il 90% dei casi è localizzato nella ghiandola parotide. Il tumore è più comune nelle persone di età superiore ai 40 anni, ma può verificarsi a qualsiasi età. Si verifica 2 volte più spesso nelle donne che negli uomini. Il tumore cresce lentamente (10-15 anni). Il tumore è un nodo di forma rotonda o ovale, a volte di consistenza irregolare, densa o elastica, di dimensioni fino a 5-6 cm, il tumore è circondato da una capsula sottile. In sezione il tessuto tumorale è biancastro, spesso mucoso, con piccole cisti. Istologicamente il tumore è estremamente vario, per il quale ha ricevuto il nome di adenoma pleomorfo. Le formazioni epiteliali hanno la struttura di condotti, campi solidi, nidi separati, anastomotici

fili interconnessi, costruiti da celle di forma rotonda, poligonale, cubica, a volte cilindrica. Sono frequenti gli accumuli di cellule mioepiteliali allungate a forma di fuso con citoplasma chiaro. Oltre alle strutture epiteliali, è caratteristica la presenza di focolai e campi di sostanze mucoidi, mixoidi e condroidi (Fig. 362), che è un prodotto di secrezione delle cellule mioepiteliali che hanno subito una trasformazione tumorale. Nel tumore possono verificarsi focolai di ialinosi stromale e nelle aree epiteliali - cheratinizzazione.

Adenoma monomorfo- un raro tumore benigno delle ghiandole salivari (1-3%). È localizzato più spesso nella ghiandola parotide. Cresce lentamente, ha l'aspetto di un nodo incapsulato di forma tondeggiante, di 1-2 cm di diametro, di consistenza molle o densa, di colore biancastro-rosato o in alcuni casi brunastro. Istologicamente allocare adenomi tubolare, struttura trabecolare, cellula basale E tipi di cellule chiare, cistoadenoma papillare. All'interno di un tumore, la loro struttura è dello stesso tipo, lo stroma è poco sviluppato.

Adenoma ossifilo(oncocitoma) è costituito da grandi cellule eosinofile con fine granularità del citoplasma.

Adenolinfoma tra gli adenomi monomorfi, appartiene un posto speciale. È un tumore relativamente raro che si verifica quasi esclusivamente nelle ghiandole parotidi e prevalentemente negli uomini più anziani. È un nodo chiaramente delimitato, fino a 5 cm di diametro, bianco-grigiastro, lobato, con molte cisti piccole o grandi. Struttura istologica caratteristicamente: l'epitelio prismatico con citoplasma nettamente eosinofilo si trova su due file, forma escrescenze papillari e riveste le cavità formate. Lo stroma è abbondantemente infiltrato di linfociti che formano i follicoli.

Tumore mucoepidermoide- una neoplasia caratterizzata dalla doppia differenziazione delle cellule - in epidermoide e muco

Riso. 362. Adenoma pleomorfo

sbadigliando. Si verifica a qualsiasi età, un po' più spesso nelle donne, principalmente nella ghiandola parotide, meno spesso in altre ghiandole. Il tumore non è sempre chiaramente delimitato, a volte di forma arrotondata o irregolare, può essere costituito da più nodi. Il suo colore è bianco-grigiastro o rosa-grigiastro, la consistenza è densa, le cisti con contenuto mucoso si trovano abbastanza spesso. Istologicamente, si trova una diversa combinazione di cellule di tipo epidermoide, che formano strutture solide e filamenti di cellule che formano muco che possono rivestire cavità contenenti muco. La cornificazione non è osservata, lo stroma è ben espresso. A volte ci sono cellule piccole e scure di tipo intermedio, capaci di differenziarsi in diverse direzioni, e campi di cellule chiare. La predominanza di cellule di tipo intermedio, la perdita della capacità di formare muco è un indicatore di bassa differenziazione tumorale. Un tale tumore può avere una crescita invasiva pronunciata e dare metastasi. I segni di malignità sotto forma di nuclei ipercromici, polimorfismo e atipismo delle cellule sono rari. Alcuni ricercatori chiamano questo tumore tumore mucoepidermoide.

tumore a cellule acinose(cellula acinosa) è un tumore piuttosto raro che può svilupparsi a qualsiasi età e avere qualsiasi localizzazione. Le cellule del tumore assomigliano alle cellule sierose (acinose) delle ghiandole salivari, in relazione alle quali questo tumore ha preso il nome. Il loro citoplasma è basofilo, a grana fine, a volte leggero. I tumori acinocellulari sono spesso ben delimitati, ma possono anche essere invasivi. La formazione di campi solidi è caratteristica. Una caratteristica del tumore è la capacità di metastatizzare in assenza di segni morfologici di malignità.

Carcinoma (cancro) delle ghiandole salivari vario. Il primo posto tra i tumori epiteliali maligni delle ghiandole salivari appartiene a carcinoma adenocistico, che rappresenta il 10-20% di tutte le neoplasie epiteliali delle ghiandole salivari. Il tumore si verifica in tutte le ghiandole, ma soprattutto nelle piccole ghiandole del palato duro e molle. È osservato più spesso all'età di 40-60 anni sia negli uomini che nelle donne. Il tumore è costituito da un nodulo denso di piccole dimensioni, di colore grigiastro, senza un bordo netto. Quadro istologico caratteristico: piccole cellule di forma cubica con nucleo ipercromico formano alveoli, trabecole anastomotiche, strutture reticolari solide e caratteristiche (cribrose). Una sostanza basofila o ossifila si accumula tra le cellule, formando colonne e cilindri, in relazione ai quali questo tumore era precedentemente chiamato cilindroroma. La crescita del tumore è invasiva, con caratteristico fouling dei tronchi nervosi; metastatizza prevalentemente per via ematogena ai polmoni e alle ossa.

Altri tipi di carcinomi si trovano nelle ghiandole salivari molto meno frequentemente. Le varianti istologiche sono diverse e simili agli adenocarcinomi di altri organi. I carcinomi indifferenziati hanno una rapida crescita, danno metastasi linfogene ed ematogene.

Malattie simili a tumori

Malattie tumorali delle ghiandole salivari considerare le lesioni linfoepiteliali, la scialosi e l'oncocitosi negli adulti. Sono rari.

Malattie delle labbra, della lingua, dei tessuti molli del cavo orale

Le malattie di questi organi hanno un'origine diversa: alcune sono congenite, altre sono acquisite, a volte le malattie acquisite si sviluppano sullo sfondo di anomalie dello sviluppo. Le malattie possono essere basate su vari processi patologici: distrofici, infiammatori, tumorali.

Questo gruppo di malattie è costituito da cheilite, glossite, stomatite, alterazioni precancerose e tumori.

cheilite

cheilite- infiammazione delle labbra. Il labbro inferiore è colpito più spesso di quello superiore. La cheilite può essere una malattia indipendente o essere combinata con lesioni della lingua e della mucosa orale. Di la natura del flusso Esistono cheilite acuta e cronica, nonché cheilite cronica con esacerbazione. Ci sono i seguenti forme cliniche e morfologiche cheilite: cheilite esfoliativa, ghiandolare, da contatto, meteorologica, attinica e manganottiana.

A cheilite esfoliativaè interessato solo il bordo rosso delle labbra, caratterizzato da una maggiore desquamazione dell'epitelio. Funziona cronicamente. Possono aderire reazione essudativa acuta, poi compaiono iperemia, gonfiore delle labbra, si formano sovrapposizioni sotto forma di croste. Cheilite ghiandolare caratterizzato da ipertrofia congenita ed eterotopia delle piccole ghiandole salivari e dalla loro infezione. Cheilite da contatto (allergica). si verifica quando il bordo rosso delle labbra viene a contatto con un'ampia varietà di sostanze che agiscono come allergeni. Si verifica un'infiammazione immunitaria, che riflette una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (vedi processi immunopatologici).

meteorologico E cheilite attinica sorgono come reazione infiammatoria al freddo, all'umidità elevata, al vento, ai raggi ultravioletti. Heilit Manganotti merita un'attenzione speciale. Si verifica negli uomini di età superiore ai 50 anni ed è caratterizzata da danni al solo labbro inferiore. Manifestato da erosioni al centro del labbro su uno sfondo brillantemente iperemico con formazione di croste sanguinanti. Pertanto, viene chiamata la cheilite di Manganotti abrasivo. Lui è malattia precancerosa.

Glossite

Glossite- infiammazione della lingua. Si verifica frequentemente. La glossite, come la cheilite, può essere una malattia indipendente o essere combinata con

danni alla mucosa orale. Di la natura del flusso può essere acuto, cronico e cronico con esacerbazione. Tra forme cliniche e anatomiche la glossite distingue desquamativa o esfoliativa ("linguaggio geografico") ea forma di diamante.

Glossite desquamativa (esfoliativa). comune, a volte familiare. Caratterizzato da pronunciata desquamazione dell'epitelio con un cambiamento nei contorni dei focolai di desquamazione e ripristino dell'epitelio ("lingua geografica"). Spesso può essere combinato con una lingua piegata.

Glossite romboidale- cronico, caratterizzato da assenza parziale o completa di papille con escrescenze papillomatose in un'area limitata della lingua, che ha la forma di un rombo o di un ovale; inoltre, quest'area si trova lungo la linea mediana del dorso della lingua davanti alle papille a forma di trogolo (“glossite mediana indurita”). Causa sconosciuto. Alcuni ricercatori riferiscono questa forma di glossite ad anomalie dello sviluppo; non è escluso il ruolo della varia flora microbica del cavo orale.

Stomatite

Stomatite- infiammazione della mucosa dei tessuti molli del cavo orale. Questa è una malattia abbastanza comune. La mucosa delle guance, il fondo della bocca, il palato molle e duro possono essere colpiti isolatamente e in combinazione con gengivite, glossite, meno spesso - cheilite.

La stomatite può essere una malattia indipendente, nonché una manifestazione o una complicazione di molte altre malattie. Come malattia indipendente, la stomatite è rappresentata da varie forme cliniche e morfologiche.

Guidato causa il verificarsi di stomatite, si possono distinguere i seguenti gruppi: 1) traumatico (meccanico, chimico, inclusi farmaci, radiazioni, ecc.); 2) infettivo (virale, batterico, compresa tubercolosi e sifilitico, micotico, ecc.); 3) allergico; 4) stomatite con intossicazioni esogene (comprese quelle professionali); 5) stomatite in alcune malattie somatiche, malattie metaboliche (malattie endocrine, malattie del tratto gastrointestinale e del sistema cardiovascolare, malattie reumatiche, ipo e beriberi, ecc.); 6) stomatite nelle dermatosi (pemfigo, dermatite erpetiforme di Dühring, lichen planus, ecc.).

Di natura dell'infiammazione la stomatite è catarrale, catarrale-desquamativa, catarrale-ulcerosa, cancrenosa, con formazione di vescicole, vesciche, afte, focolai di para- e ipercheratosi.

Cambiamenti precancerosi

Le patologie sopra descritte (cheilite, glossite, stomatite) nel loro decorso cronico possono essere considerate condizioni precancerose,

quelli. sfondo su cui può svilupparsi un tumore (vedi. tumori). A alterazioni precancerose includono leucoplachia, ipercheratosi limitata e cheratoacantoma delle labbra, cheilite di Manganotti. Il più importante tra loro è la leucoplachia.

Leucoplachia(dal greco. leucos- bianco e francese. lago- placca) - alterazioni distrofiche nell'epitelio della mucosa con cheratinizzazione durante la sua irritazione cronica. Il decorso è cronico, compaiono prima macchie bianche sulla mucosa e poi placche. Macchie e placche sono localizzate più spesso sulla mucosa della lingua, meno spesso - in altri punti della mucosa orale. Le placche di solito sporgono sopra la superficie della mucosa, la loro superficie può essere ruvida, coperta di crepe. La leucoplachia di solito si verifica nelle persone di età compresa tra 30 e 50 anni ed è molte volte più comune negli uomini che nelle donne. Si verifica più spesso sulla base di un'irritazione prolungata da fumo, tabacco da masticare, traumatizzazione prolungata della mucosa con protesi e denti cariati (fattori locali), nonché sulla base di ulcere cronicamente attuali di origine infettiva (ad esempio, sifilide ) o carenza di vitamina A (fattori generali).

Esistono due forme di leucoplachia: piatta e verrucosa. Istologicamente a forma piatta c'è un ispessimento dell'epitelio squamoso stratificato dovuto all'espansione degli strati basali e granulari, i fenomeni di paracheratosi e acantosi. I filamenti acantotici dell'epitelio sono profondamente immersi nel derma, dove compaiono infiltrati di cellule rotonde. A forma verrucosa l'epitelio si ispessisce a causa della proliferazione e dell'espansione dello strato basale. Pertanto, la superficie delle placche diventa ruvida. Nel derma si trovano massicci infiltrati linfoplasmocitari.

I compiti dell'odontoiatria ortopedica comprendono la diagnosi, il trattamento e la prevenzione delle patologie della dentatura e dei singoli denti. Tra queste patologie si distinguono i difetti nei tessuti duri dei denti. Possono apparire a causa di varie malattie del corpo, applicazione di erbe o predisposizione ereditaria.

Se vengono rilevati tali difetti, l'ortopedico deve ripristinare il sistema dentoalveolare del paziente insieme alla sua funzionalità: masticazione, deglutizione e parola. In questo caso è importante ripristinare l'aspetto estetico dei denti e prevenire un'ulteriore distruzione della dentatura.

Le patologie dei tessuti duri dei denti includono i seguenti fenomeni:

• Disturbi nello sviluppo e nell'eruzione dei denti.
• malattia cariosa.
• Maggiore usura dei denti
• Cambio di colore
• Sensibilità agli stimoli, sia di natura chimica che termica
• frattura della corona
• Radice residua dopo rimozione o frattura

Secondo il principio dell'origine della patologia, sono divisi in lesioni di genesi cariata e non cariata, compresi i fenomeni sia congeniti che acquisiti. La carie dentale è una malattia che compare sui denti dopo la loro eruzione, e si esprime nella demineralizzazione, nel rammollimento del tessuto dentale e nella successiva formazione di un difetto espresso sotto forma di cavità patologica.

Le patologie di natura non cariosa si suddividono a loro volta in due tipologie:

1. Fenomeni che si verificano prima della dentizione

• ipoplasia, iperplasia dello smalto
• fluorosi endemica;
• anomalie della formazione dei denti;
• anomalie di colore;
• malattie genetiche.

L'ipoplasia dello smalto è la sua violazione, che è causata da cambiamenti nelle cellule da cui si forma lo smalto. In queste cellule - ameloblasti, c'è un cambiamento nel metabolismo minerale e il trofismo dei tessuti duri è disturbato. Si sviluppa nello stato del feto o durante l'infanzia. Comporta deformazioni della polpa, della dentina, provoca malocclusione. L'ipoplasia dello smalto colpisce fino al 14% di tutti i bambini.

L'iperplasia dello smalto comporta lo sviluppo eccessivo dei tessuti dei denti. Il più delle volte osservato sul collo del dente, può influenzare la superficie di contatto dei denti. L'iperplasia dello smalto non provoca disturbi funzionali, ma l'ortopedico dovrà tenere conto di questa caratteristica nella creazione di protesi in metallo-ceramica e porcellana.

La fluorosi dentale è considerata una malattia cronica causata da un'eccessiva assunzione di fluoro. Di norma, si verifica quando si beve acqua contenente una grande quantità di questo elemento. Il fluoro rimuove il calcio dal corpo, a seguito del quale la mineralizzazione dei denti viene disturbata, diventano fragili, compaiono varie anomalie concomitanti.

Le anomalie dei tessuti duri del dente possono essere ereditarie. Ciò è dovuto a malattie che influenzano lo sviluppo di smalto e dentina. Spesso accompagnato da un cambiamento nel colore e nella forma dei denti.

Trattamento dell'ipoplasia

Il trattamento per l'ipoplasia può variare a seconda del grado della malattia e consiste sia nello sbiancamento che in altre misure, nonché nella terapia di remineralizzazione e nella successiva prevenzione. L'iperplasia è un'eccessiva formazione di tessuti dentali, in cui si formano le cosiddette gocce di smalto di diverse dimensioni, spesso situate sul bordo dello smalto e del cemento radicolare nella regione cervicale, meno spesso in un altro punto. Il trattamento molto spesso non è richiesto, tuttavia, se la patologia ha colpito i denti anteriori, è possibile utilizzare la molatura e un'attenta lucidatura della superficie del dente.

fluorosi endemica

Fluorosi endemica - è una lesione del tessuto duro del dente dovuta all'uso di acqua contenente più di 2 mg / l di composti di fluoro. In questo caso, il trattamento viene prescritto in base alla durata della residenza del paziente nell'area in cui viene utilizzata tale acqua, nonché alla dieta e alla situazione sociale. Può consistere sia nella rimineralizzazione dei denti con un grado lieve della malattia, sia nel restauro con materiali compositi o nell'uso di strutture ortopediche.

Anomalie della formazione dei denti

Anomalie nella formazione e nei processi patologici durante la dentizione si verificano con disturbi dello sviluppo in generale, nonché malattie del sistema endocrino e nervoso e richiedono un trattamento complesso. I cambiamenti nel colore del dente dipendono da molti fattori: l'assunzione di farmaci di un certo gruppo, inclusa la madre durante la gravidanza, nonché altri fenomeni.

2. Fenomeni sorti dopo la dentizione

• placca di varia origine, pigmentazione del dente;
• aumento dell'abrasione dei tessuti duri;
• difetti chiamati a forma di cuneo;
• erosione;
• lesioni traumatiche;
• iperestesia.

I cambiamenti nel colore del dente e la comparsa di macchie senili su di esso possono dipendere da diversi fattori:

• prendere un tipo speciale di farmaci e coloranti alimentari;
• metodo resorcinolo-formalina della terapia della pulpite;
• applicazione di argentatura canalare;
• riempimento di scarsa qualità;
• ossidazione degli strumenti lasciati durante il trattamento;
• emorragie nella polpa (in questo caso lo smalto assume un colore rosa);
• ittero (colore giallo);
• necrosi della polpa (smalto opaco). Il trattamento dipende da cosa causa lo scolorimento del dente.

Aumento dell'abrasione dei tessuti duri

L'aumento dell'usura dei denti è una perdita di tessuti duri dei denti, che può essere causata da fattori sia interni (predisposizione genetica, malattie del sistema endocrino, ecc.) Che esterni (carico funzionale sui denti in assenza di alcuni di essi, malocclusione, protesi irragionevoli). Questa patologia è accompagnata sia da cambiamenti funzionali che da difetti estetici.

Questa malattia è abbastanza comune e colpisce circa il 12% delle persone di mezza età. Colpisce più gli uomini che le donne.

Il primo segno della malattia è un aumento della sensibilità dei denti, che, nel processo di progressione della patologia, può diminuire a causa della formazione della dentina sostitutiva. La cancellazione può avvenire fino al collo del dente e provoca una diminuzione dell'altezza della faccia inferiore e cambiamenti nel morso, che a sua volta provoca un cambiamento nel rapporto tra i componenti dell'articolazione temporo-mandibolare e una violazione della sua funzione.

Il trattamento in questo caso richiede il completamento ortopedico nella maggior parte dei casi. In primo luogo, vengono eliminate le malattie e le cause che hanno causato la patologia. Se altre malattie, ad esempio la fluorosi, contribuiscono alla cancellazione, vengono anche trattate. I bordi affilati dei denti vengono molati per evitare lesioni alla mucosa orale. La parte coronale del dente viene restaurata utilizzando intarsi o corone in ceramica-metallo.

Difetti a forma di cuneo di denti

Se la forma della cancellazione è localizzata, il medico realizza cappucci speciali con superfici masticatorie modellate saldate su di essi. Con una diminuzione dell'altezza della parte inferiore del viso, viene utilizzata l'installazione di protesi, sia rimovibili che non rimovibili. Un difetto a forma di cuneo dei denti è spesso provocato da malattie endocrine, nonché da alcune patologie del sistema nervoso centrale e del tratto gastrointestinale.

In questo caso, i difetti sono localizzati sulle superfici vestibolari nella regione delle corone degli stessi denti da lati diversi. All'inizio sembra l'apparizione di una lacuna o di una specie di crepa, ma nel corso dello sviluppo della patologia tali lacune si espandono e assumono la forma di un cuneo, da cui il nome della patologia. Tale cuneo ha bordi lisci, pareti senza rugosità e un fondo solido. La formazione della cosiddetta dentina secondaria evita l'apertura della cavità del dente. Inoltre, nel corso della progressione della patologia, si forma la retrazione del margine gengivale, quindi vengono esposti i colli dei denti e vi è una maggiore sensibilità dei tessuti all'influenza dello stimolo.

Il trattamento di un difetto a forma di cuneo può essere eseguito in modo diverso e molto spesso consiste nell'applicazione di farmaci, nel riempimento delle cavità formate, nella realizzazione di corone di vari materiali, ma è più facile prevenire l'insorgenza di patologie con l'aiuto di trattamento ortopedico - correzione tempestiva del morso installando bretelle, corone e digrignamento dei denti.

Erosione dei tessuti duri dei denti

L'erosione dei tessuti duri dei denti è essenzialmente una progressiva diminuzione dei tessuti duri e le ragioni di ciò non sono state completamente chiarite. La malattia esordisce con la formazione di un difetto dello smalto di forma ovale o arrotondata con fondo duro, lucido e privo di rugosità, formatosi sulla zona più prominente della superficie vestibolare della corona dentale. Inoltre, l'erosione si approfondisce e si espande, questo è accompagnato da un cambiamento nel colore dello smalto, spesso anche dalla cancellazione dei tessuti duri.

Il trattamento dell'erosione include un elenco di misure per eliminare i pigmenti, la terapia remineralizzante, il riempimento con materiali compositi e vetroionomerici e la fluorizzazione profonda dei denti è raccomandata per la prevenzione. L'iperestesia è un'aumentata sensibilità della dentina, che caratterizza il dolore quando il dente entra in contatto con sostanze irritanti. Il trattamento principale consiste nella chiusura dei micropori dello smalto e dei tubuli dentinali con preparazioni speciali e terapia di remineralizzazione dei denti, nonché raccomandazioni per ulteriori cure dentistiche per la prevenzione, la principale è l'uso quotidiano di speciali dentifrici.

Laboratorio odontotecnico

Laboratorio proprio

La clinica FDC dispone di un proprio laboratorio odontotecnico dotato delle più moderne tecnologie, quindi anche il lavoro ortopedico più laborioso viene eseguito il prima possibile.

Laboratorio in Francia

Lavori esclusivi, se necessario, possono essere eseguiti anche nel laboratorio odontotecnico più prestigioso della Francia Bourbon Atelierd’ Art Dentaire (Nizza)

Le patologie dei tessuti duri dei denti in ortopedia vengono eliminate con l'aiuto di protesi. Per questo vengono utilizzati vari tipi di strutture ortopediche. Il restauro di un singolo dente o di un'intera dentatura consente di mantenere l'aspetto estetico del paziente. Inoltre, il trattamento aiuta a ripristinare la funzione masticatoria e previene l'influenza di anomalie sui denti adiacenti e la loro distruzione.

È possibile sottoporsi a cure o ottenere consigli su una qualsiasi delle patologie presentate dei tessuti duri dei denti nel reparto di ortopedia della Clinica dentale francese. La nostra clinica FDC utilizza solo moderne tecnologie europee nel campo dell'ortopedia dentale, materiali certificati di alta qualità e specialisti esperti provenienti dalla Francia.

Rivolgi il tuo problema agli specialisti della clinica dentale francese d'élite. Diagnosticheranno e cureranno la patologia identificata nella modalità più comoda per il paziente.

Denti sani e buona salute

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La demineralizzazione focale è la distruzione primaria dello smalto dei denti nella fase iniziale della carie. Se il trattamento viene avviato in questa fase, sarà possibile interrompere la distruzione della superficie dei denti e la diffusione del processo infettivo oltre i limiti dei tessuti duri - nella polpa e nelle formazioni neurovascolari.

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In sostanza, le persone si rivolgono alla clinica odontoiatrica solo quando hanno evidenti problemi ai denti, che si tratti di carie, pulpite o problemi ben più gravi. Venendo in clinica con mal di denti, i pazienti spesso dimenticano le gengive, cosa che non dovrebbe mai essere fatta.

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I denti bianchi e belli sono il segno distintivo di una persona di successo. Pertanto, se i denti iniziano a perdere il loro candore, si sconvolge e si sconvolge. C'è un disagio interno che può interferire con le trattative d'affari, lo sviluppo di una carriera di successo può essere messo a repentaglio.

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Oggi ogni persona sogna di avere denti belli e sani e un bel sorriso. Ora i dentisti vengono curati solo con un forte mal di denti o in presenza di carie.

Cause della placca dentale

Se non presti la dovuta attenzione ai tuoi denti, nel tempo puoi notare una placca che è apparsa sullo smalto, che non solo rovina completamente l'aspetto dei denti, ma ha anche un odore estremamente sgradevole. La placca infatti non rappresenta una minaccia per i denti, li rende solo antiestetici.

Problemi come la sensibilità dei denti troppo alta, il dolore quando si bevono bevande calde e fredde sono inerenti a metà della popolazione terrestre. In questo caso, anche l'aria fresca e l'igiene orale quotidiana (lavarsi i denti) possono diventare fonte di dolore acuto.

Fluorosi dentale: descrizione e cause della malattia.

Ogni malattia del dente si riflette non solo nel suo aspetto, ma anche nella funzionalità e nel benessere generale del suo proprietario. È importante consultare uno specialista in tempo, ai primi segni della malattia, in modo che il trattamento sia semplice ed efficace. La fluorosi è una malattia dentale che si verifica a causa di una quantità eccessiva di fluoro nel corpo.

La placca bianca sui denti è un nemico nascosto della tua salute

La placca sui denti può essere attribuita a uno dei problemi dentali più comuni. La placca è un deposito morbido sullo smalto dei denti che è difficile notare senza attrezzature specializzate. A molti può sembrare che questi depositi non siano in grado di danneggiare i nostri denti e abbiano la natura di un problema esclusivamente estetico. I dentisti professionisti affermano che questo malinteso può portare a seri problemi orali.

Tutto sulla placca gialla sui denti e su come affrontarla

Anche coloro che si lavano accuratamente i denti ogni giorno non sono immuni dalla comparsa della placca gialla. Nel corso degli anni, il nostro corpo produce "dentina secondaria", che macchia i denti.

Placca verde sui denti: perché appare e come affrontarla?

La placca crea un maggiore ambiente cariogeno nella cavità orale: se non viene rimossa in modo tempestivo, aumenta il rischio di carie e lo sviluppo di un pronunciato processo infiammatorio. Molto spesso, la causa della comparsa della placca verde sullo smalto dei denti è un fungo cromogenico che si verifica sui denti da latte nei bambini o negli adolescenti (con insufficienza ormonale).

Placca dentale: come e perché si forma?

Bastano poche settimane per trascurare i denti e le tradizionali procedure igieniche, poiché i denti saranno ricoperti da un denso rivestimento marrone, che può essere rimosso solo con l'aiuto dei dentisti. Pertanto, non iniziare mai la condizione orale e mantenere pulita la superficie dei denti, delle guance e della lingua.

Come si verifica la carie?

Se traduciamo la parola "carie" dal latino, apprendiamo che significa "decadimento". All'inizio, questa terribile parola era chiamata osteomielite, una malattia in cui il midollo osseo si infiamma. Ora designano solo una malattia dei denti.

Quale minaccia è irta di malocclusione?

Il morso patologico è un'errata disposizione reciproca dei denti della mascella superiore e inferiore, in cui vi è una violazione delle funzioni del sistema dentoalveolare e, di conseguenza, altri sistemi corporei, disturbi morfologici ed estetici.

La sensibilità dei denti può essere curata?

L'iperestesia è una maggiore sensibilità dei tessuti duri dei denti. L'iperestesia si manifesta sotto forma di sensazioni dolorose a breve termine che si verificano in risposta all'azione di vari stimoli (chimici, termici o tattili).

Cause di carie

Le fasi iniziali della carie spesso passano completamente inosservate. Una macchia bianca o marrone appare sulla superficie del dente. Tuttavia, l'integrità dello smalto non è stata ancora violata. Inoltre, si forma una cavità cariata e il processo si estende alla polpa del dente, provocando dolore. Ma va ricordato che le cause della carie risiedono nel profondo del corpo. Pertanto, questa malattia è spesso chiamata "malattia cariosa".

PATOLOGIA DEI TESSUTI DURI DEL DENTE DERIVANTI DAL PERIODO DEL SUO SVILUPPO

Ipoplasia. La malformazione dei tessuti dentali è la patologia più comune del gruppo di lesioni non cariose dei denti. L'insorgenza di ipoplasia è associata a gravi disordini metabolici nel corpo del bambino durante il periodo di formazione dei denti, in particolare il metabolismo minerale. Il metabolismo minerale nei tessuti del dente fa parte del metabolismo generale del corpo. Dipende dalla funzione regolatrice del sistema nervoso centrale e autonomo e del sistema endocrino. Numerosi esperimenti hanno stabilito la funzione regolatrice di questi sistemi in relazione al metabolismo minerale nelle ossa e nei denti. La causa dell'ipoplasia può essere malattie infettive acute, ipo e beriberi, ittero emolitico che si è manifestato sullo sfondo del conflitto Rhesus, malattie ereditarie - amelogenesi imperfetta, sifilide ereditaria. Una sorta di ipoplasia sotto forma di "denti da tetraciclina" si verifica nei bambini che hanno ricevuto dosi significative di questo antibiotico. Pertanto, l'ipoplasia è il risultato di vari processi patologici nel corpo, a seguito dei quali la funzione degli smalti e spesso degli odontoblasti è compromessa o inibita. Ciò porta a una mineralizzazione impropria dei denti.

L'ipoplasia colpisce sia i denti temporanei che quelli permanenti. Se l'ipoplasia dei denti permanenti si sviluppa a seguito di una malattia sofferta dal bambino stesso, i denti temporanei si sviluppano principalmente nel periodo prenatale, sono colpiti da gravi disturbi nel corpo della madre. L'ipoplasia dei denti provvisori negli ultimi anni è più comune (13%). Secondo le statistiche, l'ipoplasia dei denti permanenti viene rilevata nel 13% dei casi - nel 7,5% dei bambini in età prescolare. La mineralizzazione dei denti permanenti inizia al 5-6° mese di vita di un bambino. In questo momento, i focolai di calcificazione compaiono negli incisivi centrali e nei primi molari permanenti. A 8-9 mesi si mineralizzano i secondi incisivi e i canini. Al 2 ° anno di vita, i premolari iniziano a mineralizzarsi, al 3 ° - i secondi molari. La mineralizzazione dei terzi molari inizia a 8 anni di età. Di conseguenza, con l'età del bambino in cui ha sofferto la malattia, l'uno o l'altro gruppo di denti è interessato. A seconda della tempistica della malattia, anche la localizzazione dei focolai di ipoplasia sulla corona dei denti è diversa ed è una sorta di pietra miliare che indica il momento in cui lo sviluppo dei tessuti dei denti è stato disturbato. Quando un bambino è malato nei primi mesi di vita, l'ipoplasia si sviluppa sul tagliente o sulla sommità dei tubercoli e, in un secondo momento, più vicino al collo del dente. Con la tetania, l'intera corona del dente può essere interessata dall'ipoplasia.

Molto spesso, l'ipoplasia si verifica negli incisivi centrali e nei primi molari, che si formano contemporaneamente. Al secondo posto in termini di frequenza delle lesioni ci sono gli incisivi laterali e poi i canini. Premolari, secondi e terzi molari sono colpiti molto meno frequentemente.

La gravità della malattia sofferta dal bambino, che ha provocato l'ipoplasia, corrisponde al grado della sua gravità. Quindi, sui denti possono formarsi solo macchie simili al gesso o un difetto nello smalto di una o un'altra profondità. In alcuni casi, in alcune zone, lo smalto è completamente assente.

N. I. Agapov (1929) divide l'ipoplasia nelle seguenti forme: 1) ipoplasia dello smalto "maculato"; 2) "smalto ondulato"; 3) ipoplasia "a coppa"; 4) ipoplasia "verrucosa"; 5) assottigliamento dello smalto in alcune zone. Tuttavia, questi tipi di ipoplasia indicano probabilmente l'intensità dei disordini metabolici nel corpo del bambino. Studi istologici di denti con cambiamenti simili, ad eccezione della macchia gessosa, mostrano cambiamenti identici. A questo proposito, è più accettabile una classificazione, secondo la quale l'ipoplasia, in relazione alla sua origine, è suddivisa in: a) sistemica (generale); b) locale e secondo le manifestazioni cliniche - a: a) scolorimento dello smalto; b) cambiamento nella struttura dei tessuti duri del dente.

Con l'ipoplasia sistemica (generale), sono interessati un numero di denti con termini di formazione uguali o vicini. Ipoplasia locale - sviluppo insufficiente dei tessuti duri dei singoli denti a causa dell'esposizione a qualche fattore locale.

Un cambiamento nel colore dello smalto durante l'ipoplasia può essere sotto forma di siti di depigmentazione di varie dimensioni e forme localizzati simmetricamente sui denti dell'omonimo gruppo. Allo stesso tempo, la superficie dello smalto rimane liscia, spesso non perde la sua foschia; a volte tali macchie gessose sono pigmentate, acquisiscono un colore giallo chiaro. Il cambiamento del colore dello smalto dei denti che si verifica durante lo sviluppo del dente, come già accennato in precedenza, può essere associato al trattamento dei bambini con tetraciclina. Questo farmaco si deposita nelle ossa e nei tessuti dei denti, a seguito dei quali, dopo l'eruzione, risultano essere dipinti di un colore giallo limone. Questi denti emettono un'intensa fluorescenza sotto l'irradiazione UV. Successivamente, il colore cambia e i denti acquisiscono un colore grigiastro-sporco. Grandi dosi di tetraciclina possono causare danni alla struttura dei tessuti dei denti. Come risultato dell'ipoplasia, ci sono vari cambiamenti nelle corone dei denti: sotto forma di depressioni a punta oa forma di coppa, scanalature, costrizioni. In alcuni casi, lo smalto nell'area del difetto è così sottile che la dentina è visibile, risultando in una tonalità più scura dello smalto. A volte c'è una completa assenza di smalto in un'area limitata della corona del dente (Fig. 34).

Una delle varietà di ipoplasia sistemica (generale) sono i denti con una forma della corona modificata, noti come denti di Getchinson, Fournier, Pfluger (Fig. 35-37).

La forma della corona dei denti di Hutchinson si avvicina a quella a forma di cacciavite oa botte con una tacca semilunare sul tagliente. I denti di Fournier hanno la stessa forma, ma senza la mezzaluna. Una forma simile dei denti si osserva negli incisivi centrali della mascella superiore, tuttavia, si possono trovare tacche semilunari negli incisivi laterali della mascella superiore e in tutti gli incisivi della mascella inferiore. Hutchinson, Fournier e numerosi altri autori ritengono che questo tipo di patologia sia osservato esclusivamente a causa della sifilide ereditaria. Questa diagnosi è particolarmente probabile in presenza di altri sintomi - la cosiddetta triade di Hutchinson: cheratite parenchimale (interstiziale), sordità (labirintite sifilitica) e denti di Hutchinson. Tuttavia, questi sintomi si verificano raramente in un paziente - più spesso se ne trovano uno o due. Alcuni ricercatori hanno osservato i denti di Hutchinson in individui con ereditarietà sana. A questo proposito, è stato stabilito che tali denti possono essere formati sotto l'influenza di altri motivi. Quindi, M. V. Busygina (1969) descrisse i denti di Getchinsoya nei bambini i cui genitori erano malati di lebbra. I denti Pfluger si trovano nei primi molari. Questi denti sono a forma di cono. La loro superficie masticatoria è molto più stretta del collo, i tubercoli sono sottosviluppati e convergono. Pflüger, che per primo ha descritto questa anomalia, ha spiegato la sua presenza con l'azione di un'infezione sifilitica nella sifilide congenita.

L'ipoplasia locale si verifica più spesso a seguito di un processo infiammatorio nel parodonto apicale, rimozione traumatica o trattamento improprio della parodontite dei molari temporanei. Come risultato dell'intossicazione emanata dal fuoco infiammatorio, lo sviluppo del rudimento di un dente permanente viene disturbato e talvolta questo porta alla sua morte. Come risultato di una mineralizzazione impropria, nello smalto del dente compaiono macchie simili a gesso, che possono pigmentarsi dopo l'eruzione del dente. In altri casi, c'è una deformazione della corona del dente, lo smalto è parzialmente o completamente assente. I premolari sono più spesso colpiti da tale ipoplasia, poiché i loro rudimenti si trovano tra le radici dei molari temporanei. Con il nome dell'autore che per primo descrisse questa patologia, tali denti sono chiamati denti di Turner.

Nello studio di sezioni di denti affetti da ipoplasia al microscopio ottico, si notano assottigliamento di singole sezioni dello smalto della corona del dente, aumento degli spazi interprismatici, sottolineatura ed espansione delle bande di Retzius. Gli spazi interglobulari sono espansi nella dentina. Nella polpa lo strato di odontoblasti perde la sua corretta localizzazione, la composizione cellulare diminuisce.

Un esame al microscopio elettronico dello smalto mostra una violazione della larghezza e rettilineità dei prismi dello smalto, una disposizione disordinata dei cristalli di idrossiapatite. Nella dentina si può osservare una disposizione più libera dei cristalli di idrossiapatite. I cambiamenti nei tubuli dentinali sono espressi sotto forma delle loro costrizioni e delle estensioni a forma di fiasco.

Diagnosi differenziale. Nella fase spot, l'ipoplasia è differenziata da una forma maculata di fluorosi dentale e da un punto cariato. L'ipoplasia con un difetto tissutale pronunciato deve essere differenziata dall'erosione dei denti, dall'abrasione (tubercoli molari), dalla carie superficiale.

Trattamento. Per ripristinare l'aspetto estetico dei denti frontali con profonde violazioni dei tessuti dei denti, ricorrono alla formazione di cavità, seguite dal loro riempimento con materiali di riempimento compositi. Anche i denti ipoplastici affetti da carie sono soggetti a otturazione.

Con una significativa distruzione dei primi molari ipoplastici da parte del processo cariato, è consigliabile coprirli con corone artificiali.

Spesso i bordi assottigliati dei denti affetti da ipoplasia si staccano. In questi casi si restaurano i bordi con una linguetta o si copre il dente con una corona artificiale.

Iperplasia. Con questo nome si intende una formazione in eccesso relativamente rara di tessuti dentali, chiamata gocce di smalto o perle. L'origine delle gocce di smalto è associata al processo di differenziazione delle cellule della guaina della radice in smaltooblasti. Le gocce di smalto si trovano solitamente nell'area del collo del dente, meno spesso - nell'area della biforcazione delle radici. Il diametro delle gocce di smalto va da 1 a 2-3 mm. Le goccioline di smalto sono costituite dalla dentina ricoperta di smalto. In alcuni casi si trova una piccola cavità all'interno della goccia di smalto. L'iperplasia dentale di solito non causa alcun danno funzionale.