Trachea e bronchi principali

Al confine della VII vertebra cervicale, la laringe passa nella trachea, trachea; negli uomini questo livello è più basso, nelle donne è più alto. Nella trachea si distinguono la parte cervicale, pars cervicalis e la parte toracica, pars thoracica. La trachea occupa una posizione davanti all'esofago e nella cavità toracica, dietro i grandi vasi. Lunghezza della trachea 9-15 cm, larghezza 1,5-2,7 cm.

Al livello IV della vertebra toracica, la trachea è divisa nei bronchi principali destro e sinistro, bronchi principales dexter et sinister. La biforcazione della trachea in due bronchi è chiamata biforcazione della trachea, bifurcatio tracheae. All'interno, il punto di separazione è una sporgenza semilunare che sporge nella cavità della trachea - la chiglia della trachea, carina tracheae.

I bronchi principali divergono asimmetricamente ai lati: quello destro, più corto (3 cm), ma più largo, parte dalla trachea ad angolo ottuso (sopra di esso giace una vena spaiata); il bronco sinistro è più lungo (4-5 cm), più stretto e si diparte dalla trachea quasi ad angolo retto (vi passa sopra l'arco aortico).

Lo scheletro della trachea e dei bronchi principali sono cartilagini arcuate (più di 2/3 della circonferenza) della trachea, cartilagines tracheales. Le loro estremità posteriori sono collegate da una morbida parete membranosa adiacente all'esofago e formando la parete posteriore della trachea e dei bronchi principali, la cosiddetta parete membranosa, paries membranaceus. Il numero di cartilagini della trachea 16-20; bronco destro - 6-S e sinistro - 9-12. Le cartilagini sono interconnesse da legamenti anulari (tracheali), ligg. anularia (trachealia), che posteriormente passano nella parete membranosa della trachea e dei bronchi. Nella composizione della parete membranosa della trachea e dei bronchi, inoltre, sono presenti fibre muscolari lisce delle direzioni longitudinale e trasversale, che formano il muscolo della trachea, m. tracheale.

La superficie esterna della trachea e dei bronchi è ricoperta da una guaina di tessuto connettivo, tunica avventizia.

La superficie interna della trachea e dei bronchi è rivestita da una membrana mucosa, tunica mucosa, che, con l'aiuto di una sottomucosa, tela submucosa, è collegata piuttosto liberamente alla cartilagine.

La mucosa della trachea è priva di pieghe, ricoperta, come nella laringe, da epitelio ciliato prismatico a più file e contiene molte ghiandole mucose della trachea, glandulae tracheales; nella mucosa dei bronchi, queste sono le ghiandole bronchiali, glandulae bronchiales.

Sia quelli che altri si trovano prevalentemente nella sottomucosa nella regione degli spazi intercartilaginei e nella parete membranosa della trachea e dei bronchi, e anche in quantità minore dietro la cartilagine.

Innervazione: rr. tracheales da N. laryngeus recurrens (un ramo di N. vagus) e truncus sympathicus, rr. bronchiales anteriores et posteriores (n. vago).

Rifornimento di sangue: rr. tracheales (da a. thyroidea inferior), rr. bronchiales (da aorta thoracica e a. thoracica interna).

Il sangue venoso scorre nei plessi venosi che circondano la trachea, e poi in v. tiroidea inferiore, un no w. bronchiale al v. azygos e v. emiazygos. I vasi linfatici drenano la linfa nei nodi lymphatici cervicales profundi anterior (pretracheales, paratracheales) et laterales (jugulares) e nei mediastinales anteriores (tracheobronchiales, paratracheales).

La struttura esterna dei polmoni

Il polmone, pulmo, è un organo pari situato nella cavità toracica. Nei bambini, il polmone è rosa pallido, poi diventa blu ardesia con strisce e macchie. Il tessuto polmonare normale è elastico e finemente poroso in sezione.

Ogni polmone (destro e sinistro) ha la forma di un tronco di cono: l'apice del polmone, apex pulmonis, è diretto verso l'alto nella regione della fossa sopraclavicolare; la base del polmone, basis pulmonis, poggia sul diaframma. Il polmone destro è più largo del sinistro, ma leggermente più corto.

Nella parte inferiore del bordo anteriore del polmone sinistro c'è una tacca cardiaca del polmone sinistro, incisura cardiaca pulmonis sinistri, - il punto in cui si inserisce il cuore.

Nei polmoni si distinguono le seguenti superfici:

superficie costale, facies costalis, in cui è isolata la parte vertebrale, pars vertebralis;

superficie diaframmatica, facies diaframmatica; superfici interlobari, facies interlobares;

superficie mediastinica, facies mediastinalis, e impressione cardiaca, impressio cardiaca.

La superficie costale dei polmoni è convessa e spesso porta le impronte delle costole.

Sulla superficie mediastinica concava c'è una depressione a forma di baia - la porta del polmone, hilum pulmonis, - il punto di ingresso nel polmone delle arterie polmonari e bronchiali, il bronco principale e i nervi, il punto di uscita del polmone e vene bronchiali e vasi linfatici. La relazione di queste formazioni nelle porte di entrambi i polmoni non è la stessa. Alle porte del polmone destro, la posizione anteriore-superiore è occupata dal bronco, la posizione posteriore-inferiore dalle vene e la posizione mediana dall'arteria. Alle porte del polmone sinistro, la posizione anteriore-superiore è occupata dall'arteria, la posizione posteriore-inferiore dalle vene e la posizione mediana dal bronco. L'insieme di tutte queste formazioni (vasi, linfonodi, nervi e bronchi) che realizzano le porte dei polmoni costituisce la radice del polmone, radix pulmonis.

I punti in cui le superfici dei polmoni passano l'una nell'altra sono chiamati bordi. Il polmone ha due bordi: il bordo inferiore, margo inferior, e il bordo anteriore, margo anterior.

Il polmone è costituito da lobi, lobi: il destro - di tre, il sinistro - di due. In accordo con ciò, nel polmone sinistro c'è una fessura obliqua, fissura obiiqua, - un profondo solco che lo divide nei lobi superiore e inferiore, lobus superior et lobus inferior. Ci sono due solchi interlobari nel polmone destro, di cui quello superiore è chiamato fessura orizzontale (polmone destro), fissura orizzontale è (pulmonis dextri). Questi solchi lo dividono in tre lobi: superiore, medio e inferiore, lobus superior, lobus medius et lobus inferior. Nella profondità dei solchi si determina la superficie interlobare, sfuma interlobaris.

Il solco tra i lobi del polmone sinistro è proiettato sul torace come una linea che collega il processo spinoso della III vertebra toracica con l'estremità anteriore della parte ossea della VI costola. I solchi dei lobi del polmone destro sono proiettati sul petto come segue.

La fessura interlobare superiore, essendo il confine tra i lobi superiore e medio, corrisponde al decorso della IV costola dalla linea ascellare media, linea axillaris media, allo sterno. La fessura inferiore, essendo il confine tra i lobi medio e inferiore anteriormente e il posteriore superiore e inferiore, corre lungo la linea che collega il processo spinoso della III vertebra toracica con la cartilagine della VI costola lungo la linea medio-clavicolare, linea medioclavicolare.

La struttura interna dei polmoni

Ciascuno dei bronchi principali, entrando attraverso le porte dei polmoni nel polmone corrispondente, si dirama nei bronchi lobari.

Il bronco destro dà tre bronchi lobari, bronchia lobares, di cui uno segue sopra l'arteria e gli altri due sotto l'arteria. Il bronco sinistro dà origine a due bronchi lobari situati sotto l'arteria.

Ciascuno dei rami porta aria ai lobi dei polmoni.

I bronchi lobari, a loro volta, sono divisi in bronchi segmentali, bronchi segmentati. Ogni bronco segmentale, sia nel polmone destro che in quello sinistro, si divide dicotomicamente, mentre i rami dei bronchi diminuiscono di diametro e diventano piccoli bronchi; ci sono 9-10 ordini di tali rami. Piccoli rami con un diametro di circa 1 mm - bronchioli, bronchioli.

L'intero sistema bronchiale dal principale ai bronchioli costituisce l'albero bronchiale, arbor bronchialis, che serve a condurre il flusso d'aria durante la respirazione.

Un'ulteriore ramificazione dei bronchioli è l'albero alveolare, arbor alveolaris.

Man mano che i bronchi si ramificano, la struttura delle loro pareti cambia. Se nei bronchi principali lo scheletro cartilagineo occupa in media i 2/3 della circonferenza, allora nelle pareti dei rami bronchiali minori sono incluse solo piccole placche cartilaginee di varia forma. Man mano che il tessuto cartilagineo diminuisce nella parete dei rami bronchiali, aumenta la massa del tessuto connettivo.

I bronchioli sono privi di cartilagine. Nella parete dei bronchioli ci sono fibre muscolari lisce a spirale.

La superficie interna dei rami dell'albero bronchiale è rivestita da una membrana mucosa ricoperta da un epitelio ciliato a più file, che si trasforma gradualmente in un cubico a più file e, infine, nei bronchioli terminali, in un ciliato cubico a strato singolo , contiene una quantità significativa di ghiandole bronchiali mucose, glandulae bronchiales. Non ci sono ghiandole nei bronchioli.

I bronchioli si avvicinano ai lobuli polmonari secondari, che sono separati l'uno dall'altro da setti di tessuto connettivo. All'interno di ogni lobulo, i bronchioli a loro adatti sono divisi in 18-20 bronchioli del 2o-3o ordine, e questi ultimi, a loro volta, sono divisi in bronchioli respiratori, bronchioli respiratorii.

I bronchioli respiratori portano aria in aree del polmone chiamate acini polmonari, acini pulmonares (unità strutturale del polmone), il cui numero in un polmone raggiunge i 15.000.

All'interno dell'acino, i bronchioli respiratori si diramano in bronchioli del 2o-3o ordine e gli ultimi bronchioli respiratori danno 2-9 passaggi alveolari, ductuli alveolares, la cui parete sporge con vescicole - gli alveoli dei polmoni, alveoli pulmonis. I passaggi alveolari terminano in sacche alveolari, sacculi alveolares. I dotti alveolari e i sacchi alveolari, appartenenti ad un alveolo respiratorio dell'ultimo ordine, costituiscono il lobulo primario.

Il numero totale di alveoli in ciascun polmone varia da 300 a 350 milioni e l'area totale della loro superficie respiratoria arriva fino a 80 m2.

La parete dei dotti alveolari è rivestita da un epitelio ciliato cubico monostrato e contiene fibre elastiche. Gli alveoli del polmone sono rivestiti da un epitelio piatto (respiratorio) a strato singolo, circondato da una fitta rete di capillari.

Pertanto, il parenchima polmonare è costituito da un sistema di tubi aerei ramificati (bronchi, loro rami, bronchioli, alveoli) e vasi sanguigni ramificati (arterie e vene), vasi linfatici e nervi. Tutte queste formazioni sono interconnesse dal tessuto connettivo.

Segmenti broncopolmonari

I polmoni sono suddivisi in segmenti broncopolmonari, segmenta bronhopulmonalia (Fig. 4a, b; vedi Appendice).

Il segmento broncopolmonare è una sezione del lobo polmonare ventilata da un bronco segmentale e irrorata da un'arteria.

Le vene che drenano il sangue dal segmento passano attraverso i setti intersegmentali e sono più spesso comuni a due segmenti adiacenti.

I segmenti sono separati l'uno dall'altro da setti di tessuto connettivo e hanno la forma di coni e piramidi irregolari, con l'apice rivolto verso l'ilo e la base rivolta verso la superficie dei polmoni. Secondo la nomenclatura anatomica internazionale, sia il polmone destro che quello sinistro sono divisi in 10 segmenti.

Il segmento broncopolmonare non è solo un'unità morfologica, ma anche funzionale del polmone, poiché molti processi patologici nei polmoni iniziano all'interno di un segmento.

Nel polmone destro si distinguono dieci segmenti broncopolmonari, segmenta bronchopulmonalia.

Il lobo superiore del polmone destro contiene tre segmenti, a cui sono adatti i bronchi segmentali, che si estendono dal bronco lobare superiore destro, bronchus lobaris superior dexter, che è diviso in tre bronchi segmentali:

Il segmento apicale (Cj), segmentum apicale (S,), occupa la porzione mediale superiore del lobo, riempiendo la cupola della pleura;

Il segmento posteriore (C2), segmentum posterius (S2), occupa la parte dorsale del lobo superiore, adiacente alla superficie dorsolaterale del torace a livello delle IV costole;

Il segmento anteriore (C3), segmentum anterius (S3), fa parte della superficie ventrale del lobo superiore ed è adiacente alla base della parete toracica anteriore (tra le cartilagini della I e IV costola).

Il lobo medio del polmone destro è costituito da due segmenti, a cui si avvicinano bronchi segmentali dal bronco del lobo medio destro, bronchus lobaris medius dexter, originato dalla superficie anteriore del bronco principale; dirigendosi anteriormente, verso il basso e verso l'esterno, il bronco è diviso in due bronchi segmentali:

Il segmento laterale (C4), segmentum laterale (S4), è rivolto verso la superficie costale anterolaterale con la sua base (a livello delle II costole), e l'apice è rivolto verso l'alto, posteriore e mediale;

Il segmento mediale (C5), segmentum mediale (S5), fa parte delle superfici costale (a livello delle II costole), mediale e diaframmatica del lobo medio.

Il lobo inferiore del polmone destro è costituito da cinque segmenti ed è ventilato dal bronco lobare inferiore destro, bronchus lobaris inferior dexter, che emette un bronco segmentale sulla sua strada e, raggiungendo le sezioni basali del lobo inferiore, è diviso in quattro bronchi segmentari:

Il segmento apicale (superiore) (C6), segmentum apicale (superiore) (S6), occupa l'apice del lobo inferiore ed è adiacente alla base della parete toracica posteriore (a livello delle II costole) e alla colonna vertebrale ;

Il segmento basale mediale (cardiaco) (C7), segmentum basale mediale (cardiacum) (S7), occupa la parte mediale inferiore del lobo inferiore, raggiungendo le sue superfici mediale e diaframmatica;

Il segmento basale anteriore (C8), segmentum basale anterius (S8), occupa la parte anterolaterale del lobo inferiore, va alle sue superfici costali (a livello delle VIII costole) e diaframmatiche;

Il segmento basale laterale (C9), segmentum basale laterale (S9), occupa la parte medio-laterale della base del lobo inferiore, partecipando parzialmente alla formazione del diaframma e del costale (a livello delle costole VII-IX) del le sue superfici;

Il segmento basale posteriore (C | 0), segmentum basale posterius (S10), occupa parte della base del lobo inferiore, presenta una superficie costale (a livello delle VII costole), diaframmatica e mediale.

Nel polmone sinistro si distinguono nove segmenti broncopolmonari, segmenta bronchopulmonalia.

Il lobo superiore del polmone sinistro contiene quattro segmenti ventilati da bronchi segmentali dal bronco lobare superiore sinistro, bronco lobare superiore sinistro, che è diviso in due rami: apicale e canna, per cui alcuni autori dividono il lobo superiore in due parti corrispondenti a questi bronchi:

Il segmento apicale-posteriore (C|+2), segmentum apico posterius (S1+2), senza topografia, corrisponde approssimativamente ai segmenti apicale e posteriore del lobo superiore del polmone destro;

Il segmento anteriore (C3), segmentum anterius (S3), è il segmento più grande del polmone sinistro, occupa la parte mediana del lobo superiore;

Il segmento linguale superiore (C4), segmentum lingulare superius (S4), occupa la parte superiore dell'ugola del polmone e le sezioni mediane del lobo superiore;

Il segmento di canna inferiore (C5), segmentum lingulare inferius (S5), occupa la parte inferiore anteriore del lobo inferiore.

Il lobo inferiore del polmone sinistro è costituito da cinque segmenti, a cui si avvicinano bronchi segmentali dal bronco lobare inferiore sinistro, bronco lobare inferiore sinistro, che nella sua direzione è in realtà una continuazione del bronco principale sinistro:

Il segmento apicale (superiore) (C6), segmentum apicale (superius) (S6), occupa la sommità del lobo inferiore;

Il segmento besale mediale (cardiaco) (C8), segmentum basale mediale (cardiacum) (S8), occupa la parte mediale inferiore del lobo corrispondente all'impronta cardiaca;

Il segmento basale anteriore (C8), segmentum basale anterius (Sg), occupa la porzione anterolaterale della base del lobo inferiore, costituendo parti delle superfici costale e diaframmatica;

Il segmento basale laterale (C9), segmentum basales laterale (S9), occupa la parte medio-laterale della base del lobo inferiore;

Il segmento basale posteriore (C10), segmentum basale posterius (S10), occupa la parte basale posteriore della base del lobo inferiore, essendo uno dei più grandi.

Confini polmonari

L'apice del polmone si troverà nell'area della fossa sopraclavicolare 2-3 cm sopra il livello della clavicola, situata qui medialmente dai muscoli scaleni.

I bordi anteriori di entrambi i polmoni dietro lo sterno formano una figura a clessidra. I loro bordi sono più vicini nella regione delle IV costole. Qui si forma uno stretto spazio tra i polmoni, allungato in direzione verticale, più spesso leggermente a sinistra della linea mediana.

Sopra la seconda costola, i bordi di entrambi i polmoni divergono, formando uno spazio più ampio occupato dalla ghiandola del timo nei bambini e negli adulti dai suoi resti. Al di sotto della IV costola, anche i bordi dei polmoni divergono, principalmente a causa del bordo anteriore del polmone sinistro (incisura cardiaca). Nella regione di questo gap, una sezione della superficie anteriore del cuore è adiacente alla parete toracica anteriore.

Posteriormente i margini polmonari sono distanziati l'uno dall'altro dalla larghezza dei corpi vertebrali. I confini delle cime e il bordo anteriore dei polmoni coincidono con i confini della pleura di questi reparti.

Il bordo inferiore del polmone destro è determinato: lungo la linea medioclavicularis (mamillaris) - sulla VI costola (bordo inferiore); 1 inea axillaris media - sull'VIII costola; lungo la linea scapularis - sulla costola X; lungo la linea paravertebralis - a livello del processo spinoso dell'XI vertebra.

Il bordo inferiore del polmone sinistro davanti, a livello della IV costola, va orizzontalmente, e poi lungo la linea medioclavicolare scende fino alla VI costola, da dove i bordi dei polmoni su entrambi i lati sono approssimativamente gli stessi.

Malattie polmonari croniche non specifiche.

Malattia polmonare cronica non specifica è un termine adottato nel 1958 in un simposio organizzato dalla società farmaceutica Ciba. La composizione della BPCO comprende malattie polmonari bronchite cronica, asma bronchiale, enfisema polmonare, polmonite cronica, bronchiectasie, pneumosclerosi.

Bronchite cronica.

La bronchite cronica è una lesione progressiva diffusa dei bronchi associata a prolungata irritazione delle vie respiratorie da agenti nocivi, caratterizzata da alterazioni infiammatorie e sclerotiche della parete bronchiale e del tessuto peribronchiale, accompagnata da una ristrutturazione dell'apparato secretorio e ipersecrezione di muco, manifestata da una tosse persistente o periferica con espettorato per almeno 3 mesi all'anno per 2 o più anni e con danni ai piccoli bronchi - mancanza di respiro, che porta a disturbi della ventilazione ostruttiva e alla formazione di cuore polmonare cronico.

Classificazione delle bronchiti croniche.

I. Forme cliniche:

bronchite cronica semplice (non ostruttiva), che si manifesta con secrezione costante o periodica di espettorato mucoso e senza disturbi della ventilazione; bronchite cronica purulenta (non ostruttiva), che si manifesta con secrezione costante o periodica di espettorato purulento e senza disturbi della ventilazione; disturbi persistenti della ventilazione ostruttiva ; bronchite cronica purulenta-ostruttiva, accompagnata dal rilascio di espettorato purulento con persistenti disturbi della ventilazione ostruttiva; forme speciali: emorragica; fibrinoso.

II. Livello di danno:

bronchite con una lesione primaria di grandi bronchi (prossimale);
bronchite con una lesione primaria di piccoli bronchi (distale).

III. Fluire:

brevetto;
con rare esacerbazioni;
con frequenti esacerbazioni;
continuamente ricorrenti.

IV. Presenza di sindrome broncopatica (asmatica).

V. Fase del processo:

esacerbazione;
remissione.

VI. complicazioni:

enfisema;
emottisi;
insufficienza respiratoria (che indica il grado);
cuore polmonare cronico (compensato, scompensato).

Bronchite obliterante, bronchiolite. Sul broncogramma, il bronco del lobo inferiore sinistro ei bronchi dei segmenti basali sono dilatati, non c'è riempimento periferico. I bronchi del lobo superiore e delle canne non vengono modificati e completati a piccole generazioni

Eziologia della bronchite cronica.

Inalazione di inquinanti, impurità aerodisperse di varia natura e struttura chimica che esercitano un dannoso effetto irritante sulla mucosa bronchiale (fumo di tabacco, polveri, fumi tossici, gas, ecc.). Infezione (batteri, virus, micoplasmi, funghi). Fattori endogeni congestione nei polmoni con insufficienza circolatoria, escrezione di prodotti del metabolismo dell'azoto da parte della mucosa bronchiale nell'insufficienza renale cronica. Bronchite acuta non trattata.

Fattori predisponenti:

violazione della respirazione nasale;
malattie del rinofaringe tonsillite cronica, sinusite, rinite;
raffreddamento;
abuso di alcool;
vivere in un'area in cui l'atmosfera è inquinata da sostanze inquinanti (gas, polvere, vapori di acidi, alcali, ecc.).

patogenesi della bronchite cronica.

Violazione della funzione del sistema di protezione broncopolmonare locale. Lo sviluppo della classica triade patogenetica ipercrinia (iperfunzionamento delle ghiandole mucose bronchiali, iperproduzione di muco), diskrinia (aumento della viscosità dell'espettorato dovuto a cambiamenti nelle sue proprietà fisico-chimiche e diminuzione della sua reologia), mucostasi (ristagno nei bronchi di spessore espettorato viscoso). Condizioni favorevoli per l'introduzione di agenti infettivi nei bronchi. Sviluppo di sensibilizzazione alla flora microbica e autosensibilizzazione. I principali meccanismi di ostruzione bronchiale:

broncospasmo;
edema infiammatorio e infiltrazione della parete bronchiale;
iper e discrinia;
discinesia ipotonica dei grossi bronchi e della trachea;
collasso dei piccoli bronchi durante l'espirazione;
cambiamenti iperplastici negli strati mucosi e sottomucosi dei bronchi.

Sintomi clinici di bronchite cronica.

Tosse con separazione dell'espettorato mucopurulento fino a 100-150 ml al giorno, principalmente al mattino. Nella fase acuta - debolezza, sudorazione, con bronchite purulenta - febbre. Con bronchite cronica purulenta a lungo termine, possono svilupparsi ispessimento delle falangi terminali ("bacchette") e ispessimento delle unghie ("occhiali da orologio"). Con la percussione dei polmoni nel caso dello sviluppo dell'enfisema, il suono della percussione è "inscatolato" e la mobilità respiratoria dei polmoni è limitata. L'auscultazione determina respiro affannoso con espirazione prolungata, rantoli secchi di fischi e ronzii, rantoli umidi di varia entità, a seconda del calibro dei bronchi.

Manifestazioni cliniche di cronico

Mancanza di respiro, prevalentemente di tipo espiratorio. La natura mutevole della mancanza di respiro a seconda del tempo, dell'ora del giorno, dell'esacerbazione di un'infezione polmonare. Espirazione difficoltosa e prolungata rispetto alla fase inalatoria. Gonfiore delle vene del collo durante l'espirazione e cedimento durante l'inspirazione. Tosse improduttiva prolungata. Con percussione dei polmoni: suono "a scatola", abbassamento del bordo inferiore dei polmoni (enfisema). All'auscultazione: respiro affannoso con espirazione prolungata, ronzii, fischi che possono essere uditi a distanza. A volte si sentono solo in posizione supina.

Palpazione dell'espirazione secondo Votchan: allungamento dell'espirazione e diminuzione della sua forza. Un test positivo con un fiammifero secondo Votchan: il paziente non può spegnere un fiammifero acceso a una distanza di 8 cm dalla bocca. Con grave sindrome ostruttiva, si verificano sintomi di ipercapnia: disturbi del sonno, mal di testa, sudorazione eccessiva, anoressia, contrazioni muscolari, tremore intenso, nei casi più gravi, confusione, convulsioni e coma. La sindrome della discinesia della trachea e dei grossi bronchi si manifesta con attacchi di tosse bitonale lancinante con espettorato difficile da separare, accompagnati da soffocamento, talvolta perdita di coscienza e vomito.

Dati di laboratorio per la bronchite cronica.

KLA: con esacerbazione di bronchite purulenta, moderato aumento della VES, leucocitosi con spostamento a sinistra. LHC: aumento dei livelli ematici di acidi sialici, fibrina, sieromucoidi, alfa-2 e gamma-globuline, comparsa di PSA. Analisi generale dell'espettorato: espettorato mucoso di colore chiaro, espettorato purulento di colore giallastro-verdastro, si possono rilevare tappi mucopurulenti, con calchi di bronchite ostruttiva dei bronchi; esame microscopico dell'espettorato purulento molti neutrofili. Nella bronchite cronica ostruttiva si nota una reazione alcalina dell'espettorato mattutino e un espettorato quotidiano neutro o acido. Proprietà reologiche viscosità, maggiore elasticità. Con la bronchite ostruttiva, è possibile determinare le spirali di Kurshman.

Ricerca strumentale nella bronchite cronica.

La broncoscopia svolge un ruolo nella verifica della bronchite cronica. Allo stesso tempo si riscontrano segni di infiammazione cronica: alterazioni cicatriziali nella trachea e nei bronchi, metaplasia della mucosa. Radiografia dei polmoni: l'immagine radiografica nei polmoni cambia solo quando il processo infiammatorio copre la parte peribronchiale o respiratoria dei polmoni. In questo caso, possono essere rilevati i seguenti sintomi di bronchite cronica: pneumosclerosi reticolare, deformazione del pattern polmonare, aumento diffuso della trasparenza dei campi polmonari, bassa posizione del diaframma e appiattimento della sua cupola e diminuzione dell'ampiezza dei movimenti del diaframma. Posizione centrale del cuore, rigonfiamento del cono dell'arteria polmonare.

Tra gli indicatori spirografici, i più significativi sono l'indice di Tiffno, il rapporto tra FEV e VC e l'indicatore della velocità dell'aria (il rapporto tra MVL e VC). Lo studio degli indicatori di ventilazione consente di determinare il grado di componente reversibile dell'ostruzione bronchiale. Un ECG viene utilizzato per rilevare l'ipertensione polmonare. L'analisi dei gas ematici e dello stato acido-base fornisce preziose informazioni sul grado di ipossiemia e ipercapnia nella bronchite cronica.

Indicazioni per il ricovero in bronchite cronica.

Esacerbazione della malattia, espressa da un aumento della mancanza di respiro, tosse, quantità di espettorato in presenza di una o più condizioni: inefficacia del trattamento ambulatoriale; alto rischio di comorbilità; progressione prolungata dei sintomi; aumento dell'ipossia; comparsa o aumento di ipercapnia. L'insorgenza o lo scompenso di cuore polmonare, non suscettibile di trattamento ambulatoriale.

Trattamento della bronchite cronica.

Il trattamento della bronchite cronica consiste in misure non farmacologiche e farmacologiche. I metodi non farmacologici per influenzare un paziente con bronchite cronica includono i seguenti elementi obbligatori: livellamento dei rischi professionali, miglioramento della situazione ambientale sul lavoro ea casa, cessazione del fumo, psicoterapia e auto-allenamento, attività fisica dosata, cibo arricchito con sale e totale restrizione calorica (fino a 800 kcal al giorno) con un ridotto contenuto di carboidrati.

La terapia farmacologica per la bronchite cronica dipende dalla diagnosi nosologica. Nella bronchite cronica (semplice non ostruttiva), che si manifesta con secrezione costante o periodica di espettorato mucoso e senza disturbi della ventilazione, la terapia di base comprende farmaci espettoranti. La scelta degli espettoranti dipende dal tipo di tosse. Con una forte tosse secca e debilitante, vengono prescritti farmaci che deprimono il riflesso della tosse (codeina, tecodina, dionina, glaucina).

Con una tosse produttiva con una buona secrezione di espettorato, vengono mostrate sostanze che ne aumentano la secrezione: espettoranti (termopsis, terpinidrato, ecc.) E broncodilatatori (eufillina, teofillina). Con proprietà reologiche invariate dell'espettorato, ma trasporto mucociliare ridotto, vengono utilizzati derivati ​​​​della teofillina e simpaticomimetici (theolong, teopec, sinekod).

Con elevate proprietà viscoelastiche dell'espettorato, vengono utilizzati derivati ​​​​tiolici (acetil-cisteina o mucosolvina), enzimi proteolitici (tripsina, chimotripsina) e con significativi indicatori adesivi vengono prescritte sostanze che stimolano la formazione di tensioattivo (bromexina-bisolvan, lazolvan -ambroxolo) e secrezione reidratata (sali minerali, olio essenziale).

Nella bronchite cronica purulenta (non ostruttiva), che si manifesta con espettorato purulento costante o periodico e senza disturbi della ventilazione, oltre ai farmaci che regolano la clearance mucociliare, sono indicati agenti antibatterici. La preferenza è data alle sostanze attive contro pneumococchi e Haemophilus influenzae.

Poiché i farmaci antibatterici peggiorano le proprietà reologiche dell'espettorato, devono essere combinati con i mucolitici. Gli antibiotici possono essere somministrati per via orale, parenterale e sotto forma di aerosol. La bronchite cronica ostruttiva, che procede con il rilascio di espettorato mucoso e persistenti disturbi della ventilazione ostruttiva, richiede la nomina di broncodilatatori (anticolinergici, beta-2-agonisti e metilxantine) ed espettoranti, e in caso di ipossiemia, ipercapnia e cuore polmonare, il trattamento di queste complicazioni. Quando un componente purulento pronunciato è attaccato alla bronchite ostruttiva, vengono aggiunti agenti antibatterici. Il sollievo dal broncospasmo si ottiene prescrivendo farmaci con effetto broncodilatatore:

simpaticomimetici ad azione selettiva o prevalentemente selettiva (izadrin, salbutamolo, berotek, ventolin); inibitori della fosfodiesterasi (derivati ​​della teofillina); anticolinergici (platifillina, atropina); glucocorticosteroidi, principalmente ad azione inalatoria (becotide, beclomet, pulmicort), che non sopprimono la funzione della corteccia surrenale.

In caso di insufficienza circolatoria sono necessari glicosidi cardiaci, diuretici, ossigenoterapia (a basso flusso 24-28%, miscela ossigeno-aria attraverso una maschera). Se, nonostante il trattamento attivo, l'acidosi respiratoria progredisce, sono indicate l'intubazione e la ventilazione meccanica. Nel trattamento di pazienti con bronchite cronica, sono ampiamente utilizzate procedure fisioterapiche (UVR del torace, ultrasuoni, induttotermia, UHF), massaggio toracico, esercizi di respirazione e cure termali.

Con un decorso frequentemente recidivante di bronchite cronica, la profilassi stagionale e la terapia anti-ricaduta vengono eseguite 2 volte l'anno. Assegna farmaci immunomodulatori, phytoncides, metodi e mezzi volti a migliorare il drenaggio bronchiale. Con forme purulente di bronchite, ogni mattina viene eseguita una "gabinetto" dell'albero bronchiale: il paziente esegue il drenaggio posizionale dopo l'assunzione preliminare di espettoranti, tè caldo, broncospasmolitici. Con ipertensione polmonare secondaria e grave insufficienza respiratoria, i pazienti sono occupati o l'esercizio fisico è limitato. Insieme ai broncospasmolitici, vengono prescritti vasodilatatori periferici (nitrati o calcioantagonisti del gruppo nifedipina), secondo indicazioni, salasso, ossigenoterapia.

I compiti principali della visita medica.

Diagnosi precoce della malattia. La prima possibile esclusione di fattori causali esterni cessazione del fumo, esclusione di fattori di produzione dannosi, riabilitazione di focolai cronici di infezione, ripristino della respirazione nasale. Selezione della terapia di mantenimento individuale sullo sfondo di metodi di trattamento non farmacologici.

Organizzazione di metodi speciali di trattamento su base ambulatoriale (aerosolterapia, sanificazione endobronchiale). Diagnosi di disturbi respiratori funzionali, compresa la diagnosi precoce di ostruzione bronchiale. Le misure per prevenire il ripetersi della bronchite cronica comportano l'indurimento del corpo (sport regolamentati), prevenendo l'insorgenza di un'infezione virale (assunzione di acido ascorbico, rimantadina, interferone).

Asma bronchiale.

L'asma bronchiale è una malattia cronica recidivante con una lesione predominante dei bronchi, che è caratterizzata dalla loro iperreattività dovuta a meccanismi specifici (immunologici) e (o) non specifici (non immunologici), congeniti o acquisiti, e il principale (obbligatorio ) il cui sintomo è un attacco d'asma e (o) stato asmatico dovuto a spasmo della muscolatura liscia bronchiale, ipersecrezione, diskrinia ed edema della mucosa bronchiale.

Classificazione dell'asma bronchiale.

Tradizionalmente si distinguono: asma bronchiale atopica (esogena, allergica, immunologica); asma bronchiale non atopica (endogena, non immunologica).

Per gravità:

flusso facile;
decorso di moderata gravità;
corso severo.

Il grado lieve è caratterizzato dall'assenza dei classici attacchi di asma. I sintomi di difficoltà respiratorie si verificano meno di 1-2 volte a settimana, sono di natura a breve termine; la terapia farmacologica di solito non è richiesta. Il sonno notturno del paziente in questa fase della malattia è caratterizzato dal risveglio dal disagio respiratorio meno di 1-2 volte l'anno. Al di fuori delle convulsioni, le condizioni del paziente sono stabili. Con l'asma bronchiale di gravità moderata, gli attacchi vengono fermati dai simpaticomimetici. Gli attacchi notturni vengono registrati più di due volte al mese. Gli attacchi di asma gravi sono caratterizzati da riacutizzazioni frequenti e prolungate con complicanze potenzialmente letali, frequenti sintomi notturni, diminuzione dell'attività fisica e sintomi persistenti nel periodo tra gli attacchi.

Fasi del decorso dell'asma bronchiale: esacerbazione, remissione. Complicanze: polmonare - enfisema polmonare, insufficienza polmonare, atelettasia, pneumotorace; extrapolmonare - distrofia miocardica, cuore polmonare, scompenso cardiaco. Asma bronchiale. Proiezione diretta: gonfiore generale dei polmoni, il pattern vascolare è assottigliato, può essere rintracciato principalmente nelle zone radicali, la radice destra è deformata e spostata verso il basso

Fasi di sviluppo dell'asma bronchiale Fasi di sviluppo dell'asma bronchiale.

I. La presenza di difetti e disturbi biologici congeniti e (o) acquisiti in persone praticamente sane: a) immunità locale e generale; b) sistemi a "risposta rapida" (mastociti, macrofagi, eosinofili, piastrine); c) clearance mucociliare; d) il sistema endocrino, ecc. La realizzazione clinica di difetti biologici porta allo sviluppo dell'asma bronchiale.

II. Lo stato del tradimento. Questo è un segno della minaccia di asma bronchiale clinicamente pronunciato.

III. Asma bronchiale clinicamente formato dopo il primo attacco d'asma o stato asmatico. Asma bronchiale. Proiezione laterale: atelettasia del lobo medio con la sua diminuzione a 1/4 del volume

Eziologia e patogenesi dell'asma bronchiale.

Un meccanismo patogenetico comune inerente a diverse forme di asma bronchiale è un cambiamento nella sensibilità e reattività dei bronchi, determinato dalla reazione della pervietà bronchiale in risposta agli effetti di fattori fisici e farmacologici. Pensi che a pazienti 1/3 il vento corto ha un'origine autoimmune. Nel verificarsi di forme allergiche di asma, gli allergeni non batterici e batterici svolgono un ruolo. I meccanismi allergici più studiati dell'asma, che si basano su reazioni condizionate da IgE e IgG. Il posto centrale nella patogenesi dell'asma "aspirina" è assegnato ai leucotrieni. Con l'asma dello sforzo fisico, il processo di trasferimento del calore dalla superficie delle vie respiratorie viene interrotto.

Sintomi clinici di asma bronchiale.

Precastma. Il primo gruppo di sintomi di pre-asma è costituito da bronchiti e polmoniti acute, ricorrenti o croniche con sintomi di ostruzione bronchiale. Il secondo gruppo è la presenza di manifestazioni extrapolmonari di allergia: rinite vasomotoria, orticaria, edema di Quincke. Il terzo gruppo è la predisposizione ereditaria a varie malattie allergiche, che si rivela quando si raccoglie una storia familiare. Il quarto gruppo eosinofilia del sangue e dell'espettorato. Asma bronchiale. Nello sviluppo di un attacco di asma bronchiale si distinguono tre periodi: precursori, altezza (soffocamento) e sviluppo inverso.

Il periodo dei precursori si verifica pochi minuti, ore, a volte giorni prima dell'attacco e si manifesta con i seguenti sintomi: reazioni vasomotorie della mucosa nasale, starnuti, prurito agli occhi, alla pelle, tosse parossistica, mal di testa e spesso sbalzi d'umore.

Il periodo di picco (soffocamento) ha i seguenti sintomi. C'è una sensazione di mancanza d'aria, compressione al petto, grave mancanza di respiro espiratorio. L'inspirazione diventa breve, l'espirazione lenta, accompagnata da rantoli forti, prolungati, sibilanti, udibili a distanza. Il paziente assume una posizione forzata, si siede, sporgendosi in avanti, appoggiando i gomiti sulle ginocchia, prendendo aria con la bocca. Il viso è pallido, con una sfumatura bluastra. Le ali del naso si gonfiano durante l'inalazione. Il torace è nella posizione di massima inspirazione, i muscoli del cingolo scapolare, della schiena e della parete addominale sono coinvolti nella respirazione.

Gli spazi intercostali e le fosse sopraclavicolari si ritraggono durante l'inspirazione. Vene del collo gonfie. Durante un attacco, c'è una tosse con espettorato molto difficile da separare, un suono di percussione con una tinta timpanica è determinato sopra i polmoni, i bordi inferiori dei polmoni sono abbassati, la mobilità dei bordi polmonari è limitata, sullo sfondo di respirazione indebolita, specialmente durante l'espirazione, si sentono molti rantoli sibilanti e secchi. Il polso è accelerato, il riempimento debole, i suoni del cuore sono attutiti. Un attacco d'asma può trasformarsi in stato asmatico. Il periodo di sviluppo inverso ha una durata diversa. Dopo un attacco, i pazienti vogliono riposare, alcuni di loro provano fame, sete. Dopo un attacco di asma bronchiale nel lobo superiore del polmone destro, è visibile un'ombra arrotondata omogenea con contorni chiari infiltrato eosinofilo

Dati di laboratorio nell'asma bronchiale. KLA: eosinofilia, aumento della VES. Analisi generale dell'espettorato: molti eosinofili, cristalli di Charcot-Leiden, spirali di Kurshman, leucociti neutrofili in pazienti con asma bronchiale infettivo. BAC: aumento del livello di alfa-2 e gamma globuline, acidi sialici, sieromucoidi, fibrina. Infiltrato disciolto dopo un attacco di asma bronchiale

Studi strumentali nell'asma bronchiale.

Esame radiografico: nei pazienti con asma bronchiale atopico non ci sono cambiamenti al di fuori dell'attacco, nell'asma bronchiale infettivo-dipendente sono presenti segni di bronchite cronica con sclerosi peribronchiale ed enfisema. Durante un attacco di asma bronchiale, vengono rivelati segni di enfisema polmonare acuto. Lo studio del rinofaringe. Nei pazienti con pre-asma e asma bronchiale si possono rilevare disturbi vasomotori della mucosa nasale, polipi, setto deviato, infiammazione dei seni paranasali e delle tonsille.

ECG: segni di aumento del carico sull'atrio destro, a volte blocco parziale o completo della gamba destra del fascio di His, formazione del cuore polmonare. I cambiamenti dell'ECG si formano prima nei pazienti con asma bronchiale atopico rispetto a quelli infettivi. Studio spirografico e pneumotacometrico: violazione della pervietà bronchiale (diminuzione del volume espiratorio forzato nel primo secondo, massima ventilazione dei polmoni, diminuzione della frequenza espiratoria), con frequenti esacerbazioni e sviluppo di enfisema, diminuzione della capacità polmonare.

Diagnosi delle varianti cliniche e patogenetiche dell'asma bronchiale

Criteri diagnostici per l'asma bronchiale atopico:

anamnesi allergica. predisposizione ereditaria. Costituzione allergica. Allergia ai pollini. allergia al cibo. allergia al farmaco. Allergie professionali. Per lo più giovane età (80% dei pazienti di età inferiore ai 30 anni). Test cutanei positivi con determinati allergeni. Test provocatori positivi per alcuni allergeni (eseguiti secondo rigorose indicazioni). Identificazione di uno specifico allergene alimentare.

Criteri di laboratorio: elevati livelli ematici di IgE; aumento dei livelli di eosinofili nel sangue e nell'espettorato, test basofilo di Shelley; reazione positiva di alterazione dei neutrofili di un paziente con un allergene; aumento della viscosità dell'espettorato sotto l'influenza di un allergene. La forma atopica dell'asma bronchiale è caratterizzata da periodi di remissione prolungata in caso di cessazione del contatto con allergeni specifici, decorso relativamente lieve con sviluppo tardivo di complicanze e assenza di segni di infezione delle prime vie respiratorie e dei bronchi.

Criteri diagnostici per l'asma bronchiale infettivo-dipendente:

Esame clinico: reclami, anamnesi, dati oggettivi che indicano la relazione dell'asma bronchiale con un'infezione respiratoria pregressa, bronchite acuta, influenza, polmonite. KLA: leucocitosi, aumento della VES. BAK: comparsa di PSA, aumento degli acidi sialici, alfa-2 e gamma globuline, sieromucoide. Analisi generale dell'espettorato: i leucociti mucopurulenti e neutrofili predominano nello striscio, rilevazione di batteri patogeni nel titolo diagnostico.

Esame a raggi X: rilevazione di campi infiltrativi nella polmonite, segni di pneumosclerosi, oscuramento dei seni paranasali. Broncoscopia: segni di infiammazione della mucosa, secrezione mucopurulenta densa, predominanza di leucociti neutrofili nella secrezione bronchiale, rilevazione di batteri patogeni. Definizione di sensibilizzazione batterica: campioni positivi con i corrispondenti allergeni batterici. Esame micologico dell'espettorato: lievito di semina del genere Candida.

Studio virologico: rilevazione di antigeni virali nell'epitelio della mucosa nasale mediante immunofluorescenza, sierodiagnosi. Identificazione di focolai di infezione cronica nel tratto respiratorio superiore, rinofaringe e cavità orale. Un attacco d'asma in questa variante del decorso dell'asma bronchiale è caratterizzato da sviluppo graduale, lunga durata e relativa resistenza ai beta-agonisti. I pazienti sviluppano rapidamente complicanze: enfisema, pneumosclerosi diffusa, cuore polmonare cronico.

Criteri diagnostici per la variante disormonale dell'asma bronchiale. Per la variante disormonale, è tipico un deterioramento delle condizioni dei pazienti prima o durante il ciclo mestruale, durante la gravidanza o la menopausa, sullo sfondo della sindrome ipotalamica, dopo una lesione cranica, con una diminuzione della dose di corticosteroidi o la loro cancellazione . Dati di laboratorio basati sulla determinazione del livello di 11-OCS nel sangue, funzione ormonale ovarica, dosaggio radioimmunologico per lo studio di estrogeni e progesterone nel plasma sanguigno, esame citologico dello striscio confermano la diagnosi.

Criteri diagnostici per la forma autoimmune dell'asma bronchiale. Decorso grave, continuamente recidivante. Test intradermico positivo con autolinfociti. Alti livelli di fosfatasi acida nel sangue. Reazione positiva di trasformazione blastica dei linfociti con fitoemoagglutinina. Diminuzione dei livelli di complemento nel sangue e rilevamento di immunocomplessi circolanti.

Criteri diagnostici per la variante neuropsichica dell'asma bronchiale. I fattori mentali possono causare attacchi di asma, ma incomparabilmente più spesso provocano lo sviluppo di broncospasmo in pazienti già affetti da asma bronchiale. Gli stimoli psicogeni possono causare broncospasmo attraverso il blocco dei recettori beta-adrenergici, la stimolazione dei recettori alfa-adrenergici e del nervo vago. Il paziente ha una storia di disturbi della sfera neuropsichica, traumi psichici e craniocerebrali, situazioni conflittuali in famiglia, sul lavoro, disturbi della sfera sessuale.

Asma da aspirina Asma da aspirina (triade asmatica). L'asma bronchiale in presenza di poliposi nasale ricorrente, infiammazione cronica dei seni paranasali e intolleranza a uno o più farmaci antinfiammatori non steroidei (di solito aspirina) è chiamata "aspirina". La malattia colpisce più spesso persone di età più avanzata. Prima dello sviluppo degli attacchi di asma, i pazienti soffrono da molti anni di rinosinusite poliposa, per la quale vengono ripetutamente sottoposti a trattamento chirurgico. All'improvviso, dopo aver assunto l'aspirina, dopo 15-20 minuti, si sviluppa un grave attacco d'asma, che a volte termina con la morte. Per i parametri di laboratorio, l'elevata eosinofilia del sangue e dell'espettorato è la più caratteristica.

L'asma dello sforzo fisico, o broncospasmo post-esercizio, è caratterizzato dal verificarsi di attacchi di asma nei successivi 2-10 minuti dopo l'esercizio. Tra i vari sport, la corsa è il più potente e il nuoto è lo stimolante più debole del broncospasmo. La variante anafilattica è caratterizzata da un inizio improvviso con un rapido (entro poche ore) sviluppo di un coma. Il suo aspetto è solitamente associato all'ipersensibilità ai farmaci.

La variante metabolica dello stato asmatico si forma per lungo tempo (entro diversi giorni e settimane) sotto l'influenza di una rapida sospensione di corticosteroidi, infezioni respiratorie, fattori meteorologici sfavorevoli sullo sfondo del blocco funzionale dei recettori beta-adrenergici e uso intensivo di simpaticomimetici. Con un aumento e un aumento della gravità degli attacchi di asma, il paziente ricorre più spesso a beta-stimolanti di azione non selettiva (apupent, asma, ecc.). L'uso di dosi così elevate di simpaticomimetici porta al fatto che ogni successivo attacco di soffocamento diventa più grave del precedente. Questa è la "sindrome di rimbalzo". C'è un altro effetto indesiderato dei simpaticomimetici. Con l'uso prolungato, possono contribuire al gonfiore della mucosa bronchiale e all'ipersecrezione di muco, a seguito della quale può aumentare un attacco d'asma.

Il primo stadio dello stato asmatico (compensazione relativa). Il paziente è in grado di iperventilare principalmente gli alveoli, che è accompagnato da normo- o ipercapnia (35-40 pCO2 mm Hg). Alcuni pazienti possono sviluppare ipossiemia (pO2 60-70 mm Hg). Clinicamente, questa fase è caratterizzata da un prolungato attacco di soffocamento, moderata mancanza di respiro e tachicardia (fino a 100-120 battiti al minuto), tosse non produttiva e talvolta lieve cianosi. La percussione sulla superficie dei polmoni è determinata da un suono "a scatola", l'auscultazione ha rivelato un respiro sibilante secco.

Il secondo stadio è accompagnato da una diminuzione della capacità di iperventilare gli alveoli ("polmone silenzioso"). Ciò porta ad un aumento dell'ipossiemia (PaO2 50-60 mmHg) e dell'ipercapnia (PaCO2 50-60 mmHg). La condizione generale dei pazienti è grave, c'è un cambiamento nella psiche (l'agitazione psicomotoria è sostituita dalla depressione, sono possibili allucinazioni). Un segno importante di questa fase è la discrepanza tra rumore, respiro sibilante e quasi totale assenza di respiro sibilante nei polmoni. L'immagine auscultatoria dei polmoni è caratterizzata dal mosaico: i luoghi con respiro indebolito sono sostituiti da aree "silenziose". La tachicardia raggiunge i 140 battiti al minuto, spesso si registrano aritmia e ipotensione.

Il terzo stadio corrisponde al quadro clinico del coma ipossico e ipercapnico. Sviluppo di acidosi e grave ipossia (pO2 40-50 mm Hg) e ipercapnia (pCO2 80-90 mm Hg). La condizione dei pazienti è estremamente grave, un disturbo pronunciato dell'attività nervosa e mentale precede il disturbo della coscienza. Un esame obiettivo rivela cianosi diffusa, collasso, respirazione aritmica e polso flebile.

Trattamento dell'asma bronchiale.

Il trattamento dei pazienti con asma bronchiale deve essere individualizzato e basato sul concetto di natura allergica della malattia. Un programma completo per il trattamento dell'asma bronchiale comprende: un programma educativo per i pazienti; controllo dinamico della gravità della malattia e dell'adeguatezza della terapia mediante studi clinici e funzionali; misure che escludono l'impatto sul corpo del paziente del "colpevole allergene" o controllo dei fattori causali;

Le allergie respiratorie sono comuni malattie allergiche con danni predominanti al sistema respiratorio.

Eziologia

L'allergosi ​​si sviluppa a seguito della sensibilizzazione da parte di allergeni endogeni ed esogeni.

Gli allergeni esogeni di natura non infettiva includono: detersivi per uso domestico, prodotti chimici per la casa; epidermico - lana, scaglie di pelle di animali domestici; polline - polline di varie piante; cibo - cibo; erboristico, medicinale. Gli allergeni di natura infettiva includono batteri, funghi, virus, ecc.

Classificazione

La classificazione è la seguente.

1. Rinite allergica o rinosinusite.

2. Laringite allergica, faringite.

3. Tracheite allergica.

4. Bronchite allergica.

5. Infiltrato polmonare eosinofilo.

6. Asma bronchiale.

Sintomi e diagnosi

Rinite allergica e rinosinusite. Storia: la presenza di malattie allergiche nei genitori e nei parenti stretti del bambino, la relazione delle malattie con gli allergeni.

I sintomi sono a insorgenza acuta: insorgenza improvvisa di forte prurito, bruciore al naso, attacchi di starnuti, liquido abbondante, spesso secrezione schiumosa dal naso.

All'esame si rivela gonfiore della mucosa del setto nasale, dei turbinati inferiori e medi. La mucosa ha un colore grigio chiaro con una sfumatura bluastra, la superficie è lucida con un motivo marmoreo.

Un esame radiografico del cranio mostra un ispessimento della mucosa dei seni mascellari e frontali, il labirinto etmoidale.

I test cutanei positivi con allergeni infettivi e non infettivi sono caratteristici.

Nella diagnosi di laboratorio - un aumento del livello di immunoglobulina E nella secrezione nasale.

Laringiti e faringiti allergiche possono manifestarsi sotto forma di laringotracheite.

È caratterizzato da un esordio acuto, secchezza della mucosa, sensazione di prurito, dolore alla gola, attacchi di tosse secca, che successivamente diventa "abbaiare", ruvido, appare raucedine della voce, fino all'afonia.

Con lo sviluppo della stenosi, appare la dispnea inspiratoria, la partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione, la retrazione dei punti flessibili del torace, il gonfiore delle ali del naso, la respirazione addominale diventa più intensa e ampia.

L'ostruzione bronchiale si sviluppa a causa di edema, spasmo ed essudato e, di conseguenza, fallimento della ventilazione ostruttiva.

L'uso di agenti antibatterici non ha un effetto positivo, può persino peggiorare la condizione.

Dati di laboratorio: test cutanei positivi, aumento dei livelli di immunoglobulina E nel siero del sangue.

La bronchite allergica si presenta sotto forma di bronchite asmatica.

Nell'anamnesi ci sono dati sull'allergia del corpo. A differenza della vera asma bronchiale, la bronchite asmatica sviluppa uno spasmo di bronchi di grandi e medie dimensioni, quindi non si verificano attacchi di asma.

L'infiltrato polmonare eosinofilo si sviluppa con la sensibilizzazione del corpo.

La causa più comune di insorgenza è l'ascariasi. Nell'analisi del sangue generale, un'elevata eosinofilia (più del 10%) appare sullo sfondo della leucocitosi. Focolai di infiltrazione compaiono nei polmoni, omogenei, senza confini chiari, che scompaiono senza lasciare traccia dopo 1-3 settimane. A volte un infiltrato, scomparso in un luogo, può verificarsi in un altro.

Asma bronchiale- una malattia infettiva-allergica o allergica di decorso cronico con attacchi di soffocamento periodicamente ricorrenti causati da una violazione della pervietà bronchiale a seguito di broncospasmo, gonfiore della mucosa bronchiale e accumulo di espettorato viscoso.

L'asma bronchiale è un grave problema di salute in tutto il mondo. Colpisce dal 5 al 7% della popolazione della Russia. C'è un aumento della morbilità e un aumento della mortalità.

Classificazione (AD Ado e PK Bulatova, 1969)

1) atopico;

2) infettivo-allergico;

3) misto. Tipo:

1) bronchite asmatica;

2) asma bronchiale. Gravità:

1) grado lieve:

a) intermittente: attacchi di asma bronchiale meno di due volte a settimana, le riacutizzazioni sono brevi, da alcune ore a diversi giorni. Di notte, le convulsioni si verificano raramente - due o meno al mese;

b) persistenti: le crisi non si verificano tutti i giorni, non più di due a settimana.

Di notte, i sintomi dell'asma si verificano più di due volte al mese;

2) il grado medio - si manifesta ogni giorno, richiede l'uso quotidiano di broncodilatatori. Gli attacchi notturni si verificano più di una volta alla settimana;

3) grado grave - ostruzione bronchiale, espressa a vari livelli costantemente, l'attività fisica è limitata.

Il collegamento principale nella patogenesi dell'asma bronchiale è lo sviluppo della sensibilizzazione del corpo a un particolare allergene con l'insorgenza di infiammazione allergica nella mucosa dell'albero bronchiale.

Quando si raccoglie un'anamnesi da un paziente, è necessario stabilire la natura del primo attacco, il luogo e la stagione, la durata e la frequenza degli attacchi, l'efficacia della terapia, le condizioni del paziente durante il periodo di non attacco.

Patogenesi

Il collegamento principale nella patogenesi dell'asma bronchiale è lo sviluppo della sensibilizzazione del corpo a un particolare allergene e il verificarsi di un'infiammazione allergica.

Clinica

Il sintomo principale è la presenza di attacchi di asma di tipo espiratorio con respiro sibilante remoto, tosse parossistica. La posizione forzata del paziente durante un attacco: le gambe sono abbassate, il paziente si siede sul letto, il corpo è inclinato in avanti, le mani poggiano sul letto ai lati del corpo.

Compaiono sintomi di insufficienza respiratoria (partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione, retrazione degli spazi intercostali, cianosi del triangolo nasolabiale, mancanza di respiro). Il torace è enfisematosamente gonfio, a forma di botte.

Suono di percussioni, i bordi dei polmoni sono spostati verso il basso. Auscultazione: respirazione indebolita (breve inspirazione, lunga espirazione), abbondanza di rantoli sibilanti secchi, rantoli umidi di vario calibro. Dal lato del sistema cardiovascolare - restringendo i confini dell'assoluta ottusità cardiaca, tachicardia, aumento della pressione sanguigna.

Da parte del sistema nervoso, vi è un aumento dell'eccitabilità nervosa o letargia, un cambiamento nelle reazioni autonomiche (sudorazione, parestesia).

Diagnostica di laboratorio

Nella storia generale del sangue - linfocitosi, eosinofilia. Nell'analisi generale dell'espettorato - eosinofilia, cellule epiteliali, macrofagi o cristalli di Charcot-Leiden e spirali di Kurshman.

Metodi di ricerca strumentale. Alla radiografia - enfisema polmonare (maggiore trasparenza, i bordi dei polmoni sono spostati verso il basso). Spirografia: diminuzione della velocità di espirazione (pneumotachimetria), diminuzione della VC, iperventilazione a riposo.

Esame allergologico. L'esecuzione di test cutanei con allergeni batterici e non batterici dà un risultato positivo. Positivi anche i test provocatori con allergeni.

Indicatori immunologici. Con l'asma bronchiale atopico, il livello delle immunoglobuline A diminuisce e il contenuto delle immunoglobuline E aumenta, con l'asma misto e infettivo, il livello delle immunoglobuline G e A aumenta.

Nella forma atopica, il numero di linfociti T diminuisce, nella forma allergica infettiva aumenta.

Nella forma atopica, il numero di soppressori è ridotto e il contenuto di T-helper è aumentato. Con la sensibilizzazione da agenti fungini, il livello di CEC aumenta.

Esame del paziente

Interrogatorio (raccolta di anamnesi, denunce). Ispezione (palpazione, percussione, auscultazione). Analisi del sangue generale. Microscopia e coltura dell'espettorato.

Radiografia degli organi del torace. Studio di indicatori di respiro esterno. Esame allergologico, immunologico.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale dell'asma bronchiale viene effettuata con malattie manifestate da una sindrome broncospastica di natura non allergica, che vengono chiamate "asma sindromica"; bronchite cronica ostruttiva, malattie del sistema cardiovascolare con insufficienza ventricolare sinistra (asma cardiaco), disturbi respiratori isteroidei (asma isteroideo), blocco meccanico del tratto respiratorio superiore (asma ostruttivo).

Differenziare con malattie di natura allergica: poliposi, aspergillosi broncopolmonare allergica con disturbi respiratori ostruttivi.

È necessario tenere conto della presenza di una combinazione di due o più malattie in un paziente.

Contrariamente all'asma bronchiale nella bronchite cronica ostruttiva, la sindrome ostruttiva persiste costantemente e non inverte lo sviluppo anche se trattata con farmaci ormonali e non vi è eosinofilia nell'espettorato durante l'analisi.

Con insufficienza ventricolare sinistra è possibile lo sviluppo dell'asma cardiaco, che si manifesta con un attacco di mancanza di respiro durante la notte; una sensazione di mancanza d'aria e oppressione al petto si trasforma in soffocamento.

È combinato con aritmia e tachicardia (con asma bronchiale, la bradicardia è più comune). A differenza dell'asma bronchiale, entrambe le fasi della respirazione sono difficili. Un attacco di asma cardiaco può essere prolungato (fino all'uso di diuretici o neuroglicerina).

L'asma isteroide ha tre forme. La prima forma è simile a un crampo respiratorio. Il respiro del "cane guidato" - l'inalazione e l'espirazione sono rafforzate. Non ci sono segni patologici all'esame obiettivo.

La seconda forma di soffocamento si osserva nelle persone isteriche ed è causata da una violazione della contrazione del diaframma. Durante un attacco, la respirazione è difficile o impossibile, nell'area del plesso solare - una sensazione di dolore.

Per fermare l'attacco, al paziente viene offerto di inalare vapore acqueo caldo o di somministrare l'anestesia.

L'asma ostruttivo è un complesso di sintomi di soffocamento, che si basa su una violazione della pervietà del tratto respiratorio superiore.

La causa dell'otturazione può essere tumori, corpo estraneo, stenosi, aneurisma aortico. Il più grande valore nella diagnosi appartiene all'esame tomografico del torace e della broncoscopia.

La combinazione di sintomi di mancanza di respiro e soffocamento si verifica anche in altre condizioni (anemica, uremica, asma cerebrale, periartrite nodosa, sindrome carcinoide).

La pollinosi, o febbre da fieno, è una malattia allergica indipendente in cui il corpo è sensibilizzato al polline delle piante.

Queste malattie sono caratterizzate da: broncospasmo, rinorrea e congiuntivite. La malattia è caratterizzata dalla stagionalità. Inizia con il periodo di fioritura delle piante e diminuisce quando finisce.

Lo stadio di esacerbazione è caratterizzato da naso che cola persistente, dolore agli occhi e lacrimazione, tosse fino allo sviluppo di un attacco d'asma.

Possibile febbre, artralgia. Nell'analisi del sangue generale - eosinofilia (fino al 20%). Durante il periodo di remissione, non si manifesta clinicamente.

Aspergillosi broncopolmonare allergica- una malattia causata dalla sensibilizzazione del corpo ai funghi asperginella. Con questa malattia è possibile danneggiare gli alveoli, i vasi polmonari, i bronchi e altri organi.

Il segno clinico è il complesso dei sintomi dell'asma bronchiale (sindrome ostruttiva, eosinofilia, aumento dell'immunoglobulina E).

La conferma della diagnosi viene effettuata rilevando la sensibilizzazione cutanea agli allergeni di aspergillus.

Esempio di diagnosi. Asma bronchiale, forma atopica, con frequenti ricadute, periodo di remissione, non complicato.

Trattamento

L'obiettivo del trattamento è prevenire il verificarsi di attacchi di soffocamento, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, tosse e insufficienza respiratoria notturna. Eliminazione dell'ostruzione bronchiale. Mantenere la normale funzione polmonare.

Gli obiettivi della terapia:

1) interrompere l'esposizione al corpo dell'allergene - la causa della malattia. Con l'allergia ai pollini, al paziente viene offerto di trasferirsi in un'altra area durante il periodo di fioritura delle piante. Con allergie professionali - cambia il luogo e le condizioni di lavoro. Con il cibo - stretta aderenza a una dieta elementare;

2) effettuare desensibilizzazione specifica seguita dalla produzione di anticorpi bloccanti (immunoglobuline G);

3) stabilizzare le pareti dei mastociti e prevenire la secrezione di sostanze biologicamente attive;

4) limitare l'impatto delle sostanze irritanti sulle vie respiratorie - aria fredda, odori forti, fumo di tabacco;

5) riabilitazione di focolai cronici di infezione (denti con infiammazione, sinusite, rinite);

6) limitare lo sviluppo dell'infiammazione allergica prescrivendo glucocorticoidi in forma inalatoria;

7) prevenire l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei.

Principi di trattamento.

1. Eliminazione dell'allergene (esclusione, eliminazione).

2. Terapia del broncospasmo:

1) beta-agonisti selettivi (berotec, salbutalone, ventosin, terbutamol, fenotirol, guoetarin);

2) adrenomimetici non selettivi (adrenalina, efedrina, asmapent, fulprenalina, isadrin, eusspiran, novodrin);

3) antagonisti della fosfodiesterasi, xantine (teobramine, teofillina, eufilkin);

4) anticolinergici (atropina, ipratropina).

3. Bloccanti del recettore dell'istamina H 2 (tavegil, fencarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Farmaci che riducono la reattività bronchiale (glucocorticoidi, intal, betotifen).

5. Espettoranti:

1) aumentare la fase liquida dell'espettorato (thermopsis, radice di liquirizia, altea, ioduro di potassio, cloruro di alcionio);

2) farmaci mucolitici (acetilcisteina (ACC)), ribonucleasi, desossiribonucleasi);

3) farmaci che combinano un effetto mucolitico con un aumento del livello di tensioattivo (bromgesin, ambrocagn, lazolvan).

6. Antibiotici.

7. Massaggio vibratorio con drenaggio posturale.

8. Procedure fisioterapiche, riflessologia (agopuntura, ossigenoterapia).

9. Broncoscopia, risanamento tracheobronchiale intranasale.

10. Riabilitazione nel reparto gnotobiologico.

11. Terapia della sauna.

La bronchite è una malattia dei bronchi, accompagnata da un'infiammazione a sviluppo graduale della mucosa con successivo coinvolgimento degli strati profondi delle pareti dei bronchi.

Eziologia

Più spesso si sviluppa durante l'attivazione, la riproduzione della flora opportunistica dell'organismo stesso con una violazione della clearance mucociliare dovuta alla SARS.

Un fattore predisponente è il raffreddamento o il riscaldamento improvviso, l'aria inquinata, il fumo.

Patogeni - virus, batteri, misti, allergeni.

Classificazione:

1) bronchite acuta (semplice);

2) bronchite ostruttiva acuta (con sintomi di broncospasmo);

3) bronchiolite acuta (con insufficienza respiratoria);

4) bronchite ricorrente.

Patogenesi

Virus, batteri, misti o allergeni si moltiplicano, danneggiando l'epitelio dei bronchi, riducono le proprietà di barriera e causano infiammazione, alterata conduzione nervosa e trofismo.

Il restringimento dei passaggi bronchiali si verifica a causa di edema della mucosa, eccesso di muco nei bronchi e spasmo della muscolatura liscia dei bronchi.

Clinica

Il flusso è ondulato. Entro la fine della prima settimana di malattia, la tosse si bagna, la temperatura ritorna normale.

Il principale sintomo clinico è la tosse con espettorato mucoso o purulento; temperatura subfebbrile, nessun sintomo di intossicazione. Auscultatorio: si sentono sibili secchi e umidi, sibili sibilanti di medio calibro durante l'espirazione, respiro affannoso.

Il respiro sibilante è sparso, praticamente scompare dopo la tosse. Nell'analisi generale del sangue - cambiamenti ematologici moderatamente pronunciati: aumento della VES, monocitosi.

Sulla radiografia: rafforzamento del modello bronco-vascolare, espansione delle radici, cambiamenti simmetrici.

La bronchite acuta ostruttiva è caratterizzata da mancanza di respiro sotto sforzo; tosse straziante con scarsa espettorazione.

Auscultatorio - allungamento dell'espirazione. Con la respirazione forzata - respiro sibilante sibilante durante l'espirazione. Nell'esame del sangue generale, i cambiamenti ematologici sono più spesso leucopenia.

Sulla radiografia - enfisema, aumento della trasparenza del tessuto polmonare, espansione delle radici dei polmoni.

La bronchiolite acuta (bronchite capillare) è caratterizzata da una lesione ostruttiva generalizzata dei bronchioli e dei piccoli bronchi.

La patogenesi è associata allo sviluppo dell'edema della parete mucosa dei bronchioli, alla crescita papillare del loro epitelio.

Clinicamente manifestato da grave mancanza di respiro (fino a 70-90 respiri al minuto) sullo sfondo di una temperatura febbrile persistente; aumento dell'eccitabilità nervosa associata a insufficienza respiratoria entro un mese dalla normalizzazione della temperatura; cianosi periorale; auscultatoria udiva piccoli rantoli asimmetrici gorgoglianti e scoppiettanti. Tosse secca, acuta. Il petto è gonfio.

Nell'esame del sangue generale - cambiamenti ematologici: aumento della VES, spostamento dei neutrofili, leucocitosi moderata.

Sulla radiografia - l'alternanza di aree con maggiore densità con aree di normale pneumatizzazione; bassa posizione del diaframma, a volte totale oscuramento del campo polmonare, atelettasia.

La bronchite ricorrente viene diagnosticata quando ci sono tre o più malattie durante l'anno con tosse prolungata e alterazioni auscultatorie della bronchite senza componente asmatica, ma con tendenza a un decorso prolungato. Questa malattia non causa cambiamenti irreversibili e sclerosi. La patogenesi è dovuta a una diminuzione della funzione di barriera della mucosa bronchiale per resistere alle infezioni.

Fattori predisponenti: difetti immunitari, ereditarietà, predisposizione, aria inquinata, danno alla mucosa bronchiale da fattori esogeni, iperreattività bronchiale. La bronchite ricorrente si sviluppa sullo sfondo dei segni clinici della SARS.

febbre moderata. La tosse è inizialmente secca, poi umida, con espettorato mucoso o mucopurulento. Suono di percussione-polmonare con un'ombra di scatola. Auscultazione: respiro affannoso, rantoli secchi e umidi di medio e piccolo calibro, sparsi su entrambi i lati.

Nell'analisi del sangue generale, cambiamenti ematologici - leucocitosi o leucopenia, monocitosi.

Sulla radiografia: aumento del pattern polmonare, espansione delle radici, atelettasia, ipoventilazione. Esame broncologico - segni di broncospasmo, riempimento ritardato dei bronchi con contrasto, restringimento dei bronchi.

Piano di indagine

Il piano di esame del paziente è il seguente.

1. Raccolta di anamnesi (precedente ARVI, background premorboso, malattie concomitanti, frequenza di ARVI, predisposizione ereditaria, allergia a qualcosa, valutazione dell'effetto del trattamento).

2. Esame del paziente (valutazione della tosse, della respirazione, della forma del torace).

3. Palpazione (presenza di enfisema, atelettasia).

4. Percussioni: la mobilità dei polmoni durante la respirazione, il riempimento dell'aria.

5. Auscultazione (respiro vescicolare, respiro affannoso diffuso).

6. Esame del sangue: aumento della VES, spostamento della formula dei leucociti.

7. Analisi generale delle urine.

8. Analisi dell'espettorato dalla mucosa rinofaringea con determinazione della sensibilità agli antibiotici.

10. Lo studio della funzione di ventilazione dei polmoni.

11. Radiografia: lo studio del pattern vascolare e polmonare, la struttura delle radici dei polmoni.

12. Broncoscopia ed esame della mucosa.

13. Tomografia dei polmoni.

14. Studio immunologico.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene eseguita con:

1) broncopolmonite, caratterizzata da danno locale ai polmoni, intossicazione, febbre persistente; I raggi X cambiano caratteristici di una lesione focale;

2) asma bronchiale, che è accompagnato da attacchi di asma, predisposizione ereditaria, contatto con un allergene infettivo;

3) con cardiopatie congenite o acquisite, caratterizzate da congestione polmonare. Esempio di diagnosi. Bronchite acuta infettiva-allergica ostruttiva DN 2 .

Trattamento

Principi di trattamento:

1) terapia antibatterica: antibiotici: ampicillina, tetraciclina e altri, farmaci sulfa: sulfapiridazina, sulfomonolithaxin;

2) farmaci mucolitici: acetilcisteina, bromexina, tripsina, chimotripsina;

3) espettoranti: raccolta mammaria (farfara, rosmarino selvatico, altea, elecampane), broncolitina;

4) bronchite: amupetto, berotene;

5) endobroncolitina: eufillina in aerosol;

6) vitamine dei gruppi B, A, C (cocarbossilasi, biplex);

7) immunostimolanti (immunali, timolina);

8) fisioterapia, massaggi, esercizi di respirazione.

L'insufficienza respiratoria è una condizione patologica del corpo, caratterizzata da una fornitura insufficiente della composizione gassosa del sangue, oppure può essere raggiunta con l'aiuto di meccanismi compensatori della respirazione esterna.

Eziologia

Esistono cinque tipi di fattori che portano a una violazione della respirazione esterna:

1) danno ai bronchi e alle strutture respiratorie dei polmoni:

a) violazione della struttura e della funzione dell'albero bronchiale: aumento del tono della muscolatura liscia dei bronchi (broncospasmo), alterazioni edematose e infiammatorie dell'albero bronchiale, danno alle strutture di supporto dei piccoli bronchi, diminuzione nel tono dei grossi bronchi (ipocinesia ipotonica);

b) danno agli elementi respiratori del tessuto polmonare (infiltrazione del tessuto polmonare, distruzione del tessuto polmonare, distrofia del tessuto polmonare, pneumosclerosi);

c) diminuzione del tessuto polmonare funzionante (polmone sottosviluppato, compressione e atelettasia del polmone, assenza di parte del tessuto polmonare dopo l'intervento chirurgico);

2) violazione della struttura muscolo-scheletrica del torace e della pleura (mobilità ridotta delle costole e del diaframma, aderenze pleuriche);

3) violazione dei muscoli respiratori (paralisi centrale e periferica dei muscoli respiratori, alterazioni degenerative-distrofiche dei muscoli respiratori);

4) disturbi circolatori nella circolazione polmonare (danni al letto vascolare dei polmoni, spasmo delle arteriole polmonari, ristagno di sangue nella circolazione polmonare);

5) violazione del controllo dell'atto respiratorio (oppressione del centro respiratorio, nevrosi respiratorie, alterazioni dei meccanismi regolatori locali).

Classificazione

1) ventilazione;

2) alveolorespiratorio.

Tipo di mancanza di ventilazione:

1) ostruttivo;

2) restrittivo;

3) combinato.

Gravità: grado DN I, grado DN II, grado DN III.

Il fallimento ostruttivo della ventilazione è causato da una violazione del flusso di gas attraverso le vie aeree dei polmoni a seguito di una diminuzione del lume dell'albero bronchiale.

Il fallimento della ventilazione restrittiva è il risultato di processi che limitano l'estensibilità del tessuto polmonare e una diminuzione dei volumi polmonari. Ad esempio: pneumosclerosi, aderenze dopo polmonite, resezione polmonare, ecc.

Il fallimento della ventilazione combinata si verifica come risultato di una combinazione di cambiamenti restrittivi e ostruttivi.

L'insufficienza alveolorespiratoria si sviluppa a seguito di una violazione dello scambio gassoso polmonare a causa di una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni, di una distribuzione irregolare della ventilazione e dei depositi di ventilazione-perfusione dei polmoni.

Le fasi principali della diagnosi

Insufficienza respiratoria di I grado. Manifestato dallo sviluppo di mancanza di respiro senza la partecipazione di muscoli ausiliari, assenti a riposo.

La cianosi del triangolo nasolabiale è instabile, aumenta con lo sforzo fisico, l'ansia, scompare quando si respira il 40-50% di ossigeno. Il viso è pallido, gonfio. I pazienti sono irrequieti, irritabili. La pressione sanguigna è normale o leggermente elevata.

Indicatori della respirazione esterna: il volume minuto della respirazione (MOD) è aumentato, la capacità vitale (VC) è abbassata, la riserva respiratoria (RD) è abbassata, il volume respiratorio (OD) è leggermente ridotto, l'equivalente respiratorio (DE) è aumentato, l'utilizzo di ossigeno fattore (KIO 2) è ridotto . La composizione gassosa del sangue a riposo è invariata, è possibile saturare il sangue con l'ossigeno. La tensione dell'anidride carbonica nel sangue rientra nell'intervallo normale (30-40 mm Hg). Le violazioni del KOS non sono determinate.

Insufficienza respiratoria di II grado. È caratterizzato da mancanza di respiro a riposo, retrazione dei luoghi cedevoli del torace (spazi intercostali, fosse sopraclavicolari), possibilmente con una predominanza di inspirazione o espirazione; rapporto P/D 2 - 1,5:1, tachicardia.

La cianosi del triangolo nasolabiale, del viso e delle mani non scompare quando viene inalato il 40-50% di ossigeno. Pallore diffuso della pelle, iperidrosi, pallore del letto ungueale. La pressione arteriosa aumenta.

Periodi di ansia si alternano a periodi di debolezza e letargia, la VC si riduce di oltre il 25-30%. OD e RD ridotti al 50%. La DE è aumentata, a causa di una diminuzione dell'utilizzo di ossigeno nei polmoni Composizione dei gas nel sangue, CBS: la saturazione di ossigeno nel sangue corrisponde al 70-85%, cioè diminuisce a 60 mm Hg. Arte. Normocapnia o ipercapnia superiore a 45 mm Hg. Arte. Acidosi respiratoria o metabolica: pH 7,34 - 7,25 (a una norma di 7,35 - 7,45), carenza di basi (BE) aumentata.

Insufficienza respiratoria III grado. Si manifesta clinicamente con grave mancanza di respiro, la frequenza respiratoria supera il 150% della norma, la respirazione aperiodica, si verifica periodicamente bradipnea, la respirazione è asincrona, paradossale.

C'è una diminuzione o assenza di suoni respiratori durante l'inspirazione.

Il rapporto P / D cambia: la cianosi diventa diffusa, è possibile un pallore generalizzato, marmorizzazione della pelle e delle mucose, sudore appiccicoso, riduzione della pressione sanguigna. La coscienza e la reazione al dolore sono nettamente ridotte, il tono dei muscoli scheletrici è ridotto. Convulsioni.

Precoma e coma. Indicatori della respirazione esterna: MOD è ridotta, VC e OD sono ridotti di oltre il 50%, RD è 0. Composizione dei gas nel sangue di COS: la saturazione di ossigeno nel sangue è inferiore al 70% (45 mm Hg).

Si sviluppa un'acidosi mista scompensata: pH inferiore a 7,2; BE maggiore di 6-8, ipercapnia maggiore di 79 mm Hg. Art., il livello di bicarbonati e basi tampone è ridotto.

Il piano di indagine comprende:

1) interrogatorio e ispezione;

2) esame obiettivo (palpazione, percussione, auscultazione);

3) determinazione della CBS, pressione parziale di O 2 e CO 2 nel sangue;

4) studio di indicatori di respiro esterno.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale dell'insufficienza respiratoria si basa sul confronto dei sintomi clinici e degli indicatori della respirazione esterna e della respirazione tissutale. Con lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria non superiore a II grado, è necessario trovare la causa del suo sviluppo.

Ad esempio, in violazione della pervietà alveolare, si differenziano i segni di depressione del sistema nervoso centrale, una violazione della regolazione neuromuscolare della respirazione e dei processi distruttivi.

Con lo sviluppo dei sintomi di ostruzione, è necessario distinguere tra malattie e condizioni che causano ostruzione alta (laringite stenosante acuta, tracheite, edema laringeo allergico, corpo estraneo) e ostruzione bassa (bronchite, bronchiolite, attacco d'asma e stato asmatico). circolazione).

Esempio di diagnosi. Broncopolmonite complicata da sindrome cardiorespiratoria, decorso acuto di insufficienza respiratoria di II grado, forma ventilatoria ostruttiva.

Principio di trattamento:

1) creazione di un microclima (ventilazione dei locali, umidificazione, aeronizzazione);

2) mantenimento della libera pervietà delle vie aeree (aspirazione del muco, broncodilatatori, espettoranti, ginnastica respiratoria, massaggio vibratorio con drenaggio posturale);

3) ossigenoterapia (tramite mascherina, catetere nasofaringeo, tenda ossigeno, ventilazione meccanica, ossigenazione iperbarica);

4) respirazione spontanea a pressione positiva costante (CPAP);

5) normalizzazione del flusso sanguigno polmonare (eufillina, pentamina, benzoesonio);

6) correzione CBS;

7) migliorare l'utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti - un complesso glucosio-vitamina-energia (glucosio 10-20; acido ascorbico, cocarbossilasi, riboflavina, zeichrome C, pantotenato di calcio, unione);

8) trattamento della malattia di base e delle condizioni patologiche concomitanti.

La polmonite è una lesione infettiva degli alveoli, accompagnata da infiltrazione di cellule infiammatorie ed essudazione del parenchima in risposta all'introduzione e alla proliferazione di microrganismi nelle parti solitamente sterili del tratto respiratorio. Una delle malattie respiratorie più comuni; 3-5 casi ogni 1.000 persone.

Eziologia

L'eziologia della polmonite può essere dovuta a:

1) flora batterica (pneumococco, streptococco, stafilococco, Escherichia coli, Proteus, ecc.);

2) micoplasma;

4) funghi.

1) flora batterica (pneumococco, streptococco, stafilococco, Haemophilus influenzae, bacillo di Friednender, enterobatteri, Escherichia coli, Proteus);

2) micoplasma;

3) influenza, parainfluenza, herpes, malattie respiratorie sensibili, adenovirus, ecc.;

4) funghi.

Classificazione

1) broncopolmonite focale;

2) polmonite segmentaria;

3) polmonite interstiziale;

4) polmonite cronica.

1) acuto;

2) protratto.

La gravità è determinata dalla gravità delle manifestazioni cliniche o delle complicanze:

1) semplice;

2) complicate (complicanze cardiorespiratorie, circolatorie, extrapolmonari).

Criteri diagnostici. anamnestico:

1) la presenza di malattie respiratorie in famiglia (tubercolosi, asma bronchiale);

2) ARVI trasferito il giorno prima, infezione da adenovirus;

3) ipotermia.

Clinica

Reclami di tosse, febbre, debolezza, sudorazione.

Segni di insufficienza respiratoria: la respirazione è lamentosa, rapida, il numero di respiri è fino a 60-80 respiri al minuto, gonfiore delle ali del naso, retrazione delle parti flessibili del torace, violazione del ritmo della respirazione, inalazione è più lungo dell'espirazione, cianosi della pelle, il triangolo naso-labiale è fortemente pronunciato, specialmente dopo l'esercizio; carnagione grigia, pallore della pelle del viso a causa di ipossiemia e ipercapnia, a causa dell'esclusione di una parte più o meno significativa degli alveoli dalla partecipazione al normale scambio di gas respiratori.

È caratterizzato da sindrome da intossicazione: febbre, debolezza, adynamia o agitazione, a volte accompagnata da convulsioni, disturbi del sonno, perdita di appetito.

Disturbi del sistema cardiovascolare: toni cardiaci ovattati, tachicardia, espansione dei confini del cuore, riduzione del riempimento del polso, a volte aumento della pressione sanguigna, enfasi del secondo tono sull'aorta. Il rallentamento della funzione cardiaca nella polmonite grave è un sintomo formidabile.

I cambiamenti nel tratto gastrointestinale si sviluppano a causa di una diminuzione dell'attività secretoria ed enzimatica: nausea, vomito, flatulenza dovuta a ridotta peristalsi, dolore addominale dovuto all'irritazione dei nervi intercostali inferiori che innervano il diaframma, i muscoli addominali e la pelle addominale.

Cambiamenti oggettivi nei polmoni: i dati funzionali sono espressi nella polmonite segmentale (polisegmentale) e confluente, meno pronunciati nella polmonite focale e nella broncopolmonite.

Cambiamenti minimi nella polmonite interstiziale. L'esame e la palpazione del torace rivelano gonfiore, più nelle sezioni anteriori, tensione, che è un segno caratteristico dell'enfisema polmonare.

Durante la percussione, il suono della percussione è variegato (l'ottusità durante la percussione si alterna ad aree di suono timpanico); l'ottusità del suono della percussione nelle sezioni lombari dei polmoni è caratteristica della polmonite confluente.

È possibile con la percussione che non ci siano cambiamenti a causa delle piccole dimensioni del focolaio infiammatorio.

Durante l'auscultazione si sente insufficienza respiratoria: respiro sibilante duro, puerile, indebolito, umido, calibro piccolo, medio e grande, a seconda del coinvolgimento dei bronchi nel processo infiammatorio; il respiro sibilante può essere secco, di varia natura (fischio, musicale). Con una posizione profonda di focolai infiammatori nei polmoni, potrebbero non esserci percussioni e cambiamenti auscultatori.

Metodi di ricerca

Esame a raggi X: nelle immagini, i cambiamenti enfisematosi sono combinati con focolai di infiltrazione del tessuto polmonare. È possibile danneggiare l'intero segmento del polmone, compresa la radice sul lato della lesione.

Nell'esame del sangue generale, cambiamenti ematologici: nel sangue periferico, leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aumento della VES. Con una diminuzione della reattività del corpo, gli indicatori possono rientrare nell'intervallo normale.

Piano d'esame:

1) analisi generale del sangue e delle urine;

2) studio biochimico del siero sanguigno (frazioni proteiche, acidi sialici, sieromucoidi, fibrina, LDH);

3) radiografia del torace in due proiezioni;

5) analisi del sangue per immunoglobuline, linfociti T e B;

6) esame batteriologico del muco dal rinofaringe, espettorato con determinazione della sensibilità della flora isolata ai farmaci antibatterici;

7) valutazione dei principali indicatori della respirazione esterna;

8) studio del pH e della composizione gassosa del sangue;

9) radiografia dei seni paranasali secondo le indicazioni (reclami di dolore quando si inclina la testa, palpazione nella proiezione dei seni, secrezione dal naso).

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con bronchite, bronchiolite, infezione virale respiratoria acuta, tubercolosi polmonare dissimilata acuta.

Esempio di diagnosi. Broncopolmonite focale non complicata, decorso acuto.

Trattamento

Principio di trattamento:

1) al paziente viene prescritto il riposo a letto, l'aeroterapia, una dieta corrispondente alla gravità della condizione;

2) farmaci antibatterici antibiotici (penicilline semisintetiche, aminoglicosidi, cefalosporine), farmaci sulfanilamide (sulfadimezin, sulfoalopanetaxin, biseptolo), farmaci nitrofuranici (furagin, furadonin, furazolidone);

3) trattamento dell'insufficienza respiratoria, eliminazione della sindrome ostruttiva (rimozione del muco dal tratto respiratorio superiore, espettoranti e mucolitici, broncodilatatori);

4) antistaminici (difenidramina, fenkarol, kis-tin, telfast);

5) aumento dell'attività immunologica del paziente (immunoglobulina, dibazolo, pentossina, metiluracile, immunomodulatori - immuni);

6) terapia vitaminica.

La pleurite è un'infiammazione della pleura, accompagnata da una tensione nella funzione e nella struttura dei fogli pleurici e che modifica l'attività del sistema respiratorio esterno.

Eziologia

Lo sviluppo della pleurite può essere associato a un agente infettivo (stafilococco, pneumococco, patogeno della tubercolosi, virus, funghi); effetti non infettivi - una complicazione della malattia sottostante (reumatismi, lupus eritematoso sistemico, pancreatite).

La pleurite può essere di eziologia sconosciuta (pleurite idiopatica).

Classificazione

La classificazione è la seguente:

1) pleurite secca (fibrosa);

2) pleurite da versamento: sierosa, sieroso-fibrinosa, purulenta, emorragica (a seconda della natura dell'essudato).

Criteri diagnostici

Storia di malattie infettive precedentemente trasferite, polmonite, infiammazione dei seni paranasali; frequente ipotermia del corpo; la presenza in famiglia o parenti stretti di tubercolosi o altre malattie respiratorie.

I segni clinici della pleurite si manifestano con una dolorosa tosse umida con una piccola quantità di espettorato mucoso; il paziente lamenta dolore al petto (metà), che è aggravato dalla respirazione.

C'è una sindrome di insufficienza respiratoria: mancanza di respiro, pallore della pelle, cianosi periorale, aggravata dallo sforzo fisico; acrocianosi. È caratterizzato dalla sindrome da intossicazione: affaticamento, scarso appetito, letargia, debolezza.

Un esame obiettivo rivela l'asimmetria dei segni: la posizione forzata del bambino sul lato colpito con fissazione della metà malata del torace.

Il lato con il focus dell'infiammazione sembra più piccolo, resta indietro nell'atto di respirare, la spalla è abbassata.

Con l'accumulo di essudato nel cavo pleurico durante la percussione, si ha un accorciamento del suono della percussione con un bordo superiore che va dalla colonna vertebrale verso l'alto verso l'esterno e verso il bordo interno della scapola (linea di Damuazo).

Questa linea e la spina dorsale delimitano la regione del suono polmonare chiaro (triangolo di Garland). Sul lato sano del torace è presente un'area triangolare di accorciamento del suono delle percussioni (triangolo Grocco-Rauhfus).

Auscultazione: con pleurite essudativa si sente un forte indebolimento della respirazione o non c'è possibilità di ascoltarlo, con pleurite secca - rumore di attrito pleurico.

Ulteriori metodi di ricerca

Sulla radiografia c'è un oscuramento obliquo del polmone malato (livello del fluido), spostamento del mediastino verso il lato sano, infiltrati nel tessuto polmonare.

L'esame del sangue presenta cambiamenti sotto forma di aumento della VES, leucocitosi neutrofila.

Quando si esamina l'essudato della cavità pleurica, viene determinata la sua natura (sierosa, purulenta, emorragica), vengono determinati il ​​​​peso specifico, la natura e il numero di elementi formati e il livello proteico.

L'essudato infiammatorio è caratterizzato da: la densità è superiore a 1018, la quantità di proteine ​​è superiore al 3%, un test Rivalt positivo. Nell'esame citologico del sedimento all'inizio dello sviluppo dell'infiammazione, predominano i neutrofili.

Con lo sviluppo, il numero di neutrofili aumenta e possono essere distrutti. Se gli eosinofili predominano nel sedimento, allora il paziente ha una pleurite allergica. Il trasudato è caratterizzato da un sedimento con una piccola quantità di epitelio desquamato. Con la pleurite sierosa ed emorragica, le colture su supporti semplici non danno risultati.

La pleurite tubercolare può essere stabilita mediante inoculazione su un terreno speciale o infezione di porcellini d'India. Gli studi sono integrati con la biopsia e gli studi morfologici delle aree alterate della pleura durante la torocoscopia. In presenza di essudato nella cavità pleurica è indicata la broncoscopia.

Piano d'esame:

1) esami biochimici, generali del sangue e delle urine;

2) esame del siero del sangue (proteine, sieromucoidi, acidi sialici, fibrinogeno);

3) studi batteriologici del muco della faringe e del naso, dell'espettorato, del liquido della cavità pleurica con la determinazione della sensibilità della flora isolata agli antibiotici;

4) studio dello stato immunologico con determinazione dei linfociti T e B;

5) Radiografia del torace in due proiezioni in posizione verticale;

6) puntura pleurica;

7) diagnostica della tubercolina.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si pone tra pleurite di varia eziologia (pleurite reumatica, con lupus eritematoso sistemico, leucemia, linfogranulomatosi, emofilia, nefropatia, cirrosi epatica, amebiasi epatica, tumori, brucellosi, sifilide, micosi), tra pleurite da versamento e atelettasia del lobo inferiore , polmonite lobare .

Esempio di diagnosi:

1) pleurite essudativa, purulenta (empiema pleurico, interlobare, pneumococcico);

2) pleurite secca (fibrinosa), pleurite da versamento (purulenta).

Trattamento

Principio di trattamento:

1) eliminazione della sindrome del dolore;

2) influenza sulla causa che ha causato la pleurite (antibiotici, terapia antinfiammatoria);

3) punture pleuriche terapeutiche;

4) terapia sintomatica;

5) fisioterapia, terapia fisica.

Le malattie polmonari croniche aspecifiche sono un gruppo di malattie con diversa eziologia e patogenesi, caratterizzate da un danno al tessuto polmonare.

La classificazione è la seguente:

1) polmonite cronica;

2) malformazioni del sistema broncopolmonare;

3) malattie polmonari ereditarie;

4) lesioni polmonari nella patologia ereditaria;

5) asma bronchiale.

La polmonite cronica è un processo broncopolmonare cronico non specifico, che si basa su cambiamenti strutturali irreversibili sotto forma di deformazione bronchiale, pneumosclerosi in uno o più segmenti ed è accompagnata da infiammazione del polmone o dei bronchi.

Eziologia

Molto spesso, la polmonite cronica si sviluppa a seguito di polmonite ricorrente o prolungata di natura stafilococcica, con distruzione dei polmoni.

La polmonite secondaria cronica si basa su stati di immunodeficienza, aspirazione di un corpo estraneo e malformazioni del sistema polmonare.

Classificazione

1) con deformazione dei bronchi (senza la loro espansione);

2) con bronchiectasie. Periodo di malattia:

1) esacerbazione;

2) remissione.

La gravità della malattia dipende dal volume e dalla natura della lesione, dalla frequenza e dalla durata delle riacutizzazioni e dalla presenza di complicanze.

Clinica

Polmonite cronica: una storia di polmonite ripetuta con decorso prolungato e distruzione dei polmoni. Clinicamente manifestato da una tosse umida costante, aggravata durante il periodo di esacerbazione.

Espettorato mucopurulento, più spesso al mattino. I sintomi dell'intossicazione sono pronunciati: pallore della pelle, cianosi del triangolo nasolabiale, diminuzione dell'appetito. Sindrome di insufficienza cardiaca e polmonare cronica; cianosi, mancanza di respiro, tachicardia, falangi delle unghie sotto forma di "occhiali da orologio" e "bacchette".

Il torace è deformato - appiattimento, asimmetria nell'atto di respirare; percussione - accorciamento del suono sopra l'area interessata. Auscultatorio - anforico bronchiale, respirazione indebolita. Il respiro sibilante variava, umido e secco.

La malattia del polmone policistico è caratterizzata da una tosse umida con espettorato purulento, mancanza di respiro, gonfiore e retrazione delle singole parti del torace. Percussioni: accorciamento del suono sui fuochi dell'infiammazione. Auscultazione: respiro anforico, rantoli umidi.

Danno polmonare negli stati di immunodeficienza primaria. Caratteristico SARS frequente, sinusite, otite media, sindrome epatolienale. Diminuzione delle immunoglobuline di una certa classe. Nell'analisi del sangue generale, linfopenia; diminuzione dei linfociti T e B.

Ipertensione polmonare primaria. Manifestazioni cliniche: la tosse può essere assente, i pazienti sono nettamente emaciati, l'ECG mostra ipertrofia ventricolare destra; sulla radiografia - l'espansione delle radici dei polmoni, l'espansione dei rami dell'arteria polmonare.

La sindrome di Kartagener è caratterizzata da una triade di sintomi:

1) disposizione inversa degli organi interni;

2) bronchiectasie;

3) sinusite.

Percussioni: accorciamento del suono sopra la lesione; auscultatorio - rantoli umidi. Sulla radiografia, la lesione polmonare è di natura diffusa con localizzazione in misura maggiore nei segmenti basali.

L'emosiderosi idiopatica dei polmoni è caratterizzata da danni ai polmoni e dalla deposizione di ferro in essi e dall'anemia.

Nell'espettorato - macrofagi con ginosiderina. Nel sangue aumenta il contenuto di bilirubina indiretta. Sulla radiografia - piccole ombre focali simili a nuvole (1-2 cm), spesso simmetriche.

Un raffreddore può trasformarsi in una malattia dei bronchi e dei polmoni e la fanghiglia e il freddo autunnali contribuiscono a questo processo. Nell'articolo considereremo i sintomi, il trattamento, la prevenzione delle malattie broncopolmonari.

L'infiammazione dei bronchi, della trachea e dei polmoni raramente inizia improvvisamente. Ciò è facilitato da fattori come mal di gola, raffreddore, laringite, a volte infiammazione del rinofaringe, orecchio. Se si trova una fonte di infezione nel corpo, è importante eliminarla, perché. i microrganismi tendono a diffondersi.

I sintomi della malattia possono iniziare in modo acuto, con febbre alta, malessere, mal di testa, sensazione di affaticamento, perdita di forza. All'esame si sente il respiro sibilante, la respirazione diventa difficile.

Con l'infiammazione degli organi respiratori si osserva spesso un accumulo di muco, che può accumularsi ed essere espulso con difficoltà, questo è pericoloso, poiché il muco è un accumulo di microrganismi dannosi che causano malattie, dovrebbe essere smaltito.

La tosse è un riflesso che aiuta a liberare bronchi e polmoni dall'espettorato dannoso che si accumula durante la malattia.

È un errore "spegnere" la tosse con antitosse, questo può essere fatto con una tosse secca, ma con una tosse umida questo porterà a conseguenze negative, poiché l'espettorato si accumulerà e il processo di guarigione sarà ritardato e causerà complicazioni.

Il trattamento delle malattie broncopolmonari ha lo scopo di rimuovere il processo infiammatorio, distruggere l'agente patogeno, purificare i polmoni dal muco. Nelle istituzioni mediche vengono utilizzate terapie antibatteriche, espettoranti, procedure di riscaldamento, inalazioni e massaggi speciali.

A casa, il trattamento può essere effettuato utilizzando rimedi popolari che aiuteranno nel trattamento.

Rimedi contro la tosse

Succo di ravanello nero e il miele aiuterà bene a rimuovere l'espettorato. Per preparare il succo, hai bisogno di un frutto grande, sciacqualo, ritaglia il centro. Versare il miele nel mezzo e lasciare agire per diverse ore, il succo che si forma viene preso in 1 cucchiaino. tre volte al giorno.

Miele di rafano e limone

La miscela di componenti è nota per aiutare a liberare i polmoni dal muco che si accumula durante il processo infiammatorio.

Origano

La pianta ha proprietà espettoranti. Per preparare un decotto, hai bisogno di 1 cucchiaio. origano e un litro di acqua bollente. Versare acqua bollente sulla pianta in un thermos, insistere per 2 ore, assumere 50 ml 3 volte al giorno.

Agenti riscaldanti

È molto efficace quando si tossisce utilizzare procedure di riscaldamento che aiutano ad alleviare l'infiammazione e rimuovere l'espettorato. Di queste procedure, le compresse sono le più efficaci.

Comprimere con le patate

Il modo più semplice è cuocere le patate in divisa, schiacciarle, metterle in un sacchetto di plastica, metterle calde sulla zona tra le scapole e avvolgerle con una sciarpa calda. Tieni l'impacco per 1 ora. Queste compresse sono utilizzate al meglio prima di andare a letto.

Impacco di farina di segale

Mescolare farina, miele e vodka in una ciotola per fare una torta. Metti la torta sulla zona tra le scapole dall'alto, copri con pellicola, cotone idrofilo e un asciugamano, fissa l'impacco con un fazzoletto.

Comprimere con la senape

Patate bollite, ½ cucchiaino mescolare senape, miele e mettere come impacco, mettere sopra carta da forno, cotone idrofilo, fissare con un asciugamano.

L'inalazione può essere utilizzata anche per rimuovere l'espettorato. Sono efficaci con erbe medicinali, patate e soda poiché rimuovono il catarro.

Inalazione con erbe medicinali

Bollire i rami di pino in acqua bollente e inalare il loro vapore per diversi minuti. Dopo la procedura, vai a letto.

Inalazione con soda e sale marino

Metti sale marino e soda in una bacinella d'acqua, 1 cucchiaio ciascuno. versare acqua bollente e inalare il vapore per diversi minuti.

Inalazione con patate lesse, far bollire 1 patata in un litro d'acqua, quando le patate saranno bollite schiacciarle in una purea, non scolare l'acqua, aggiungere 1 cucchiaio. bicarbonato di sodio e inalare il vapore per qualche minuto.

Le malattie del tratto respiratorio superiore e le malattie dell'orecchio, della gola e del naso, così come la cavità orale, sono pericolose da portare in piedi. Devi evitare l'ipotermia, mangiare più vitamina C e bere abbastanza acqua.

La sconfitta del sistema respiratorio è spesso osservata in varie malattie infettive con una predominanza di cambiamenti nel tratto respiratorio. A seconda dell'eziologia, le malattie da rinovirus si distinguono con una predominanza di sintomi di rinite, rinofaringite (malattie adenovirali), laringite (parainfluenza), tracheite (influenza), bronchite (infezione respiratoria sinciziale), lesioni polmonari (ornitosi, micoplasmosi, ecc.) . La polmonite può essere un segno clinico di una malattia infettiva, è una delle complicanze più comuni (varie infezioni batteriche e virali). Molto spesso, la polmonite secondaria si verifica sullo sfondo della BPCO.

La manifestazione finale delle malattie respiratorie è una violazione dello scambio di gas nei polmoni e nei tessuti. I principali fattori patogenetici della polmonite acuta: tossiemia, aumento della concentrazione di fibrinogeno, capacità di aggregazione di piastrine, eritrociti, fibrinizzazione della lesione, alterazione della microcircolazione e sviluppo di DIC, "blocco alveolare-capillare", ipossiemia, ostruzione bronchiale , compromissione della funzione di drenaggio, alterazione del sistema di emostasi immunitaria.

Manifestazioni universali di distress respiratorio sono l'iperventilazione e l'ipossia. Durante l'iperventilazione, la frequenza, il ritmo e la natura della respirazione cambiano: questa è la reazione compensatoria più mobile durante la carenza di ossigeno (ipossia). È accompagnato dalla mobilizzazione della circolazione sanguigna, in particolare da un aumento della velocità del flusso sanguigno e della gittata cardiaca, che accelera l'apporto di ossigeno ai tessuti e la rimozione dell'anidride carbonica.

Nelle malattie dei polmoni si verificano vari tipi di ipossia. L'ipossia ipossica (diminuzione della quantità di ossigeno nel sangue) è spesso causata da un'insufficiente ventilazione dei polmoni o da una ridotta diffusione dei gas. L'ipossia circolatoria o congestizia si verifica nelle malattie polmonari, quando la mancanza di scambio di gas diventa il risultato di disturbi circolatori. L'ipossia anemica è causata da una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue a causa di una diminuzione dell'emoglobina in esso.

Mezzi di terapia fisica (esercizi fisici, camminata, nuoto, jogging, allenamento su simulatori, massaggi, ecc.), Stimolazione riflessiva e umorale dei centri respiratori, aiutano a migliorare la ventilazione e lo scambio di gas. Sotto l'influenza di LH e massaggio, il tono generale aumenta e lo stato psicologico del paziente migliora, le funzioni del sistema nervoso centrale, i processi nervosi nella corteccia cerebrale, l'interazione della corteccia e della sottocorteccia, le difese del corpo vengono attivate, e viene creato uno sfondo ottimale per l'uso di tutti i fattori terapeutici.

Esercizi fisici sistematici, migliorando la circolazione sanguigna e linfatica nei polmoni e nella pleura, contribuiscono a un più rapido riassorbimento dell'essudato. Le strutture dei tessuti in rigenerazione si adattano alle esigenze funzionali. I cambiamenti atrofici e degenerativi possono essere parzialmente invertiti. Ciò vale anche per il tessuto polmonare, i muscoli respiratori, l'apparato articolare, il torace e la colonna vertebrale.

L'esercizio fisico aiuta a prevenire una serie di complicazioni che possono svilupparsi nei polmoni e nella cavità pleurica (aderenze, ascessi, enfisema, sclerosi) e deformità secondarie del torace. Un risultato essenziale degli effetti trofici dell'esercizio fisico è il ripristino dell'elasticità e della mobilità polmonare. Migliorare l'ossigenazione del sangue durante gli esercizi di respirazione attiva i processi metabolici negli organi e nei tessuti.

Con qualsiasi malattia dell'apparato respiratorio che causa disturbi della funzione respiratoria, si formano compensazioni spontanee per adattarsi. Se combinati con vari stimoli condizionati, possono essere riparati. Nel primo periodo della malattia, utilizzando esercizi con respirazione arbitrariamente rara e profonda, è possibile formare rapidamente una compensazione razionale. Una compensazione più perfetta per le malattie con alterazioni irreversibili dell'apparato respiratorio (enfisema, pneumosclerosi, ecc.) Nasce con l'aiuto di esercizi che enfatizzano le singole fasi della respirazione, fornendo allenamento per la respirazione diaframmatica, rafforzando i muscoli respiratori e aumentando la mobilità del Petto.

L'esercizio fisico mobilita i meccanismi ausiliari della circolazione sanguigna, aumentando l'utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti (lotta all'ipossia), facilitando la rimozione dei contenuti patologici (muco, pus, prodotti di decomposizione dei tessuti) dalle vie aeree o dai polmoni. L'esercizio fisico può aiutare a normalizzare la funzione respiratoria compromessa. Il meccanismo di normalizzazione si basa sulla ristrutturazione della regolazione patologicamente alterata della funzione degli organi respiratori esterni. L'apparato terminale degli interorecettori, che viene ripristinato durante la rigenerazione, crea i presupposti per la normalizzazione della regolazione riflessa della respirazione. Con il controllo arbitrario di tutti i componenti disponibili dell'atto respiratorio, si può ottenere una respirazione completa e uniforme, il corretto rapporto tra inspirazione ed espirazione con un'enfasi sull'espirazione, la profondità richiesta (livello) della respirazione, la piena espansione (eliminazione dell'atelettasia) e uniforme ventilazione dei polmoni. Si forma gradualmente un atto respiratorio a tutti gli effetti controllato arbitrariamente, che viene fissato nel processo di allenamento sistematico secondo il meccanismo di formazione dei riflessi condizionati. La normalizzazione dello scambio di gas in questo caso si verifica a causa dell'impatto non solo sulla respirazione esterna, ma anche sui tessuti (aumento dei processi ossidativi nella periferia e del coefficiente di utilizzo dell'ossigeno sotto l'influenza di esercizi fisici).

Con la malattia polmonare, tutti i sistemi del corpo sono colpiti, principalmente il sistema cardiovascolare. Gli esercizi fisici hanno un effetto normalizzante sulla circolazione sanguigna, hanno un effetto positivo sulla dinamica dei processi nervosi nella corteccia cerebrale e sull'adattamento del corpo a vari carichi fisici.

Il massaggio allevia lo spasmo dei muscoli respiratori, ripristina la mobilità del torace, del diaframma, aumenta l'escursione dei polmoni, migliora lo scambio gassoso, attiva la microcircolazione, favorisce il riassorbimento di infiltrati ed essudati. L'impatto è esercitato sulle zone paravertebrali e riflessogene del torace. Le tecniche di massaggio sono le stesse delle malattie respiratorie.

Il trattamento fisioterapico deve essere prescritto nel periodo di febbre. Con lo sviluppo della bronchite, a seconda del regime motorio, vengono utilizzati nel trattamento: fattori fisici (bevande calde, impacchi, impacchi per il corpo, cerotti alla senape), pediluvi caldi e maniluvi con sostanze medicinali ed erbe, inalazioni (furacillina, acqua di merda, salino-alcalina, ecc.), aeroterapia. Per la polmonite: aerosol inalatorio (antibatterico, broncodilatatore, mucolitico, antinfiammatorio) e terapia riabilitativa mediante inalatori ad ultrasuoni e generatori di aerosol elettrici che permettono alle soluzioni farmacologiche di penetrare negli alveoli. Inoltre, viene utilizzata l'elettroforesi di sostanze medicinali che promuove l'azione antinfiammatoria, assorbibile, allevia il broncospasmo e migliora lo scarico dell'espettorato.

La scelta della medicina è determinata dal quadro clinico della malattia e dalle proprietà farmacologiche della sostanza. Durante il periodo di infiammazione essudativa e filtrante (in assenza di controindicazioni), la terapia ad altissima frequenza (UHF) viene modificata; con manifestazioni allergiche - irradiazione ultravioletta (UV) del torace, irradiazione ultravioletta (UV) a onde corte del naso, gola (iposensibilizzazione); per risolvere i cambiamenti infiammatori - "terapia con onde decimetriche (UHF) e onde centimetriche (CMW), un campo magnetico ad alta frequenza (induttotermia) è raccomandato per" radice e polmonite centrale. La terapia ad ultrasuoni si è dimostrata efficace. La terapia laser (radiazione laser infrarossa pulsata, ripetutamente pulsata) è ampiamente utilizzata, che aiuta a ridurre il loro potenziale ipercoagulabile, migliora la microcircolazione nel letto vascolare dei polmoni, ha un effetto vasodilatatore e broncodilatatore, promuove effetti sibilizzanti, analgesici, stimola i processi di recupero, migliora l'immunità non specifica.