Il morbo di Parkinson non cammina con le gambe. Sintomi della malattia di Parkinson. Disturbi autonomici e disturbi mentali

SUL. Skripkina, O.S. Levi

Accademia medica russa di formazione post-laurea, Centro per le malattie extrapiramidali (Mosca)

La rigidità della deambulazione è un fenomeno unico che si verifica nei pazienti con malattia di Parkinson (MdP) e alcuni altri disturbi extrapiramidali, caratterizzato da improvvisi brevi episodi di compromissione della capacità di iniziare o continuare a camminare. Il congelamento durante la deambulazione si verifica principalmente nelle fasi avanzate e tardive del morbo di Parkinson. Se si nota il congelamento nel primo anno di malattia, è necessario escludere altre neurodegenerazioni (paralisi sopranucleare progressiva, variante parkinsoniana dell'atrofia multisistemica, degenerazione corticobasale, neurodegenerazione con accumulo di ferro di tipo I, ecc.), nonché idrocefalo normoteso e parkinsonismo vascolare.

Molto spesso, il congelamento si verifica quando si cammina, ma ci sono molte altre opzioni per il "congelamento": congelamento articolatorio con il fenomeno della logoclonia; aprassia di apertura degli occhi non associata a blefarospasmo distonico; rigidità durante i movimenti degli arti superiori.

Si distinguono situazioni in cui i piedi del paziente letteralmente "crescono" sul pavimento e non può spostarsi dal punto (il cosiddetto congelamento assoluto), così come episodi in cui il paziente fa piccoli passi inefficaci da pochi millimetri a diversi centimetri in lunghezza, o segna il tempo sul posto (solidificazione parziale). Quest'ultimo include anche il tremito degli arti inferiori quando si tenta di iniziare o continuare a muoversi.

I blocchi di solito si verificano spontaneamente, al momento del passaggio da un programma motorio all'altro, ad esempio all'inizio della deambulazione (i cosiddetti blocchi iniziali), quando si gira, si superano ostacoli, si attraversa uno spazio ristretto, ad esempio un porta, quando si raggiunge un obiettivo come le poltrone. In alcuni casi, il congelamento si verifica senza alcun fattore provocatorio, quando si cammina in linea retta in uno spazio aperto. Inoltre, l'ambiente, così come le situazioni emotive, possono avere un effetto sorprendente sul loro verificarsi. Le circostanze che provocano il congelamento includono l'esecuzione simultanea di un doppio compito (ad esempio, quando al paziente viene chiesto di contare o recitare poesie mentre cammina), trovarsi in uno spazio limitato (in mezzo alla folla), eseguire un compito motorio con un limite di tempo ( ad esempio, attraversando la strada su un semaforo verde). Il congelamento emotivo, l'eccitazione, l'uso della stimolazione del passo ritmico, i segnali visivi e le scale da salire sono alleviati.

A seconda della fase di azione dei preparati a base di levodopa si hanno: a) congelamento del periodo "off"; b) congelamento del periodo "on", quando, nonostante la diminuzione dei principali sintomi del parkinsonismo, aumenta la frequenza e la durata del congelamento (in alcuni di questi casi, il congelamento viene eliminato mediante somministrazione aggiuntiva di levodopa); c) indurimento, non associato alla fase di azione dei farmaci levodopa.

Il congelamento si verifica in media dopo 5 anni dall'insorgenza dei primi sintomi, più spesso nei pazienti più anziani. Con un aumento della durata e dello stadio del PD, aumenta la durata degli episodi di congelamento, spesso accompagnati da frequenti cadute. Molto spesso non viene trovata una chiara connessione tra ipocinesia e rigidità con lo sviluppo del congelamento, il che può indicare un ulteriore effetto sul congelamento dell'insufficienza di altri sistemi mediatori (oltre al dopaminergico). Allo stesso tempo, la presenza e la gravità del congelamento erano spesso correlate alla compromissione del linguaggio. L'associazione di disturbi del linguaggio e congelamento può indicare una violazione del più alto livello di controllo motorio, probabilmente con il coinvolgimento della corteccia motoria aggiuntiva.

È stata notata la connessione del congelamento con i disturbi cognitivi, principalmente con i disturbi regolatori, la gravità dell'ansia e della depressione.

Il verificarsi più frequente di congelamento durante il periodo "off" e una significativa diminuzione degli episodi sotto l'influenza dei farmaci levodopa indica la loro connessione con l'insufficienza dei sistemi dopaminergici del cervello. Viene discusso il coinvolgimento del nucleo caudato, del nucleo accumbens e di altri bersagli delle vie dopaminergiche mesocorticali e mesolimbiche. Il coinvolgimento del nucleo caudato e delle sue proiezioni frontali può essere alla base della comparsa del congelamento nelle lesioni dei lobi frontali e spiega l'influenza del carico cognitivo sullo sviluppo del congelamento.

Attualmente non esiste una teoria unificata del congelamento, tuttavia esistono diverse ipotesi che insieme aiutano a comprendere alcuni degli aspetti fisiopatologici di questo fenomeno. In alcuni studi su pazienti con congelamento, è stata notata una diminuzione della durata e un aumento della frequenza degli ultimi tre passaggi prima dell'inizio di un episodio di congelamento. Un aumento sproporzionato della frequenza dei passi può essere considerato una risposta errata, che riflette una violazione del sistema di controllo in misura maggiore rispetto a una strategia compensativa. I risultati suggeriscono che il congelamento può essere causato da una combinazione di una compromissione della capacità di generare un'adeguata lunghezza del passo, che si sovrappone a un aumento incontrollato del ritmo della deambulazione.

Nei pazienti con congelamento, l'esecuzione di azioni automatiche è compromessa a causa di una violazione delle connessioni tra i gangli della base e la corteccia motoria aggiuntiva. La disfunzione dell'automazione può spiegare perché i blocchi si verificano più frequentemente quando si eseguono altre attività contemporaneamente, come parlare o usare un telefono cellulare mentre si cammina. Questo può anche spiegare il miglioramento del modello di deambulazione con l'uso della stimolazione visiva e uditiva nei pazienti con congelamento.

Secondo un'altra teoria, il congelamento è una violazione del rapporto tra le proiezioni frontostriate, che sono responsabili della pianificazione e della programmazione dei movimenti, ei meccanismi stelo-spinali che ne assicurano l'attuazione. La discrepanza si verifica probabilmente a livello del nucleo peduncolopontino, che è analogo alla zona locomotoria mesencefalica negli animali e va incontro a neurodegenerazione con il progredire della malattia.

La correzione del congelamento non è un compito facile; tuttavia, ci sono diversi modi per affrontare queste condizioni. Esistono due direzioni di correzione dei farmaci: l'uso di farmaci che riducono il rischio di congelamento e la nomina di farmaci che riducono la frequenza e la gravità del congelamento dal momento in cui compaiono.

Secondo alcuni studi, gli inibitori MAO di tipo B riducono la probabilità di congelamento. L'opinione sull'effetto degli agonisti della dopamina (ADR) sul congelamento è ambigua: ipoteticamente, le ADR dovrebbero ridurre la probabilità di congelamento del periodo "off", ma vi è evidenza di un aumento del rischio di congelamento nei pazienti che assumono ADR a partire dalle prime fasi del malattia. Una delle ipotesi che spiegano la comparsa del congelamento sullo sfondo dell'assunzione di ADR è associata a un effetto sintomatico più lieve rispetto ai preparati a base di levodopa. La seconda ipotesi suggerisce che il congelamento sia più dovuto all'effetto dei farmaci sui recettori D2. Ciò potrebbe spiegare la comparsa di congelamento sullo sfondo dell'assunzione di ropinirolo e pramipexolo, che sono agonisti del recettore D2, e l'assenza di congelamento durante la prescrizione di pergolide, che agisce sui recettori D1 e D2.

Il congelamento può essere ridotto utilizzando vari stimoli e trucchi esterni. L'uso della stimolazione visiva e audio migliora la deambulazione ed è una parte importante del programma di riabilitazione per i pazienti con congelamento. Due meccanismi sono alla base del miglioramento della deambulazione con la stimolazione esterna: in primo luogo, la necessità di pianificazione interna e preparazione dei movimenti è ridotta, e in secondo luogo, gli stimoli esterni focalizzano l'attenzione, specialmente durante un compito più difficile, e quindi aiutano a camminare a diventare un'attività più prioritaria. Inoltre, l'uso della stimolazione audio ritmica aiuta a ridurre la variabilità del ciclo del passo e la desincronizzazione del passo, importanti contributori al congelamento. Da un punto di vista neuroanatomico, sotto l'influenza di stimoli esterni, vengono attivate ulteriori vie, tra cui le connessioni cerebellare-parietale-premotorie, che consentono di "scaricare" i gangli della base e l'ulteriore corteccia motoria ad essi associata per generare impulsi interni.

Il congelamento è stato a lungo considerato una condizione farmacoresistente. Tuttavia, gli studi hanno mostrato una diminuzione della gravità del periodo "off" del congelamento con l'uso di preparati a base di levodopa. Tuttavia, l'effetto della levodopa sul congelamento è significativamente ridotto nelle fasi successive della malattia, quando vengono alla ribalta i meccanismi non dopaminergici del loro sviluppo. Quando il periodo "on" si blocca, può essere efficace ridurre la dose in eccesso di levodopa.

Secondo Giladi et al., nei pazienti con PD durante il trattamento con amantadina, il congelamento era meno comune, il che potrebbe indicare un effetto protettivo dell'amantadina. Vengono descritte singole osservazioni, secondo le quali l'irrigidimento resistente alla levodopa nei pazienti con disturbo dell'andatura progressivo primario è diminuito dopo la nomina di selegilina alla dose di 20 mg al giorno. È del tutto possibile che in questo caso il congelamento sia stato indebolito dal blocco delle MAO-B, ma dai metaboliti delle anfetamine. Questa stessa ipotesi è alla base dell'uso del metilfenidato, un precursore dell'anfetamina, che agisce come un potenziale inibitore della ricaptazione delle catecolamine aumentando i livelli cerebrali di norepinefrina. Secondo studi pilota separati, il metilfenidato ha migliorato la mobilità complessiva dei pazienti con PD, ha ridotto la variabilità del ciclo del passo, che è un fattore di rischio per l'insorgenza di rigidità. Tuttavia, i risultati di uno studio randomizzato controllato con placebo su 27 pazienti PD con rigidità non hanno mostrato alcun miglioramento nella deambulazione e una diminuzione della gravità della rigidità durante l'assunzione di metilfenidato. Si presume che gli stessi inibitori MAO abbiano maggiori probabilità di ritardare il momento dello sviluppo del congelamento, piuttosto che correggere una sindrome già sviluppata.

Uno studio recentemente pubblicato da Lee et al ha mostrato un effetto positivo dell'amantadina somministrata per via endovenosa alla dose di 400 mg al giorno per 5 giorni durante il periodo di congelamento "off". Un metodo alternativo per ridurre il periodo di congelamento del periodo "off" nel PD può essere la stimolazione del nucleo subtalamico. Tuttavia, in alcuni pazienti, la stimolazione STN, al contrario, induce la comparsa del congelamento. Attualmente si sta studiando l'effetto della stimolazione del nucleo peduncolopontino sul congelamento.

Letteratura

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Tuttavia, gli scienziati dell'Università del Colorado sono stati in grado di ottenere una risposta a questa domanda. Per la prima volta, nei topi con diagnosi di morbo di Parkinson avanzato correlato all'età, sono stati in grado di dimostrare che l'esercizio (facendo correre i topi all'interno di una ruota) era in grado di fermare l'accumulo di proteine. alfa sinucleina nelle cellule cerebrali. Gli scienziati nel loro lavoro notano che i coaguli di alfa-sinucleina accumulata svolgono un ruolo chiave nella morte delle cellule cerebrali, che è la causa dello sviluppo del morbo di Parkinson. (1)

Questo studio ha utilizzato topi che hanno iniziato a mostrare i sintomi della malattia nella mezza età, il che è molto simile a quanto accade negli esseri umani. E quando i topi hanno raggiunto l'età adulta (12 mesi), nelle loro gabbie sono state poste ruote che girano, sulle quali i topi adorano correre.

“Tra tre mesi...“, ha detto Wanbo Zhou, professore di medicina e autore di questo studio “…b Gli animali che corrono su una ruota hanno mostrato una condizione molto migliore in termini di movimenti e funzioni cerebrali rispetto agli animali transgenici di controllo che non hanno avuto l'opportunità di correre ulteriormente su una ruota..”

L'esercizio rallenta la malattia di Parkinson

Dopo aver studiato il cervello di questi topi, gli scienziati sono stati in grado di determinare che i topi che corrono su una ruota hanno mostrato una maggiore produzione di scoiattolo DJ-1(conosciuto anche come PARCO7). La scienza sa che il gene PARK7 inibisce l'accumulo di alfa-sinucleina, reagendo come sensore dello stress ossidativo. È noto che i difetti di questo gene portano all'insorgenza precoce della malattia di Parkinson e sono ereditari.

Quando i ricercatori hanno studiato i topi che non avevano la capacità di correre su una ruota, hanno scoperto che la quantità di proteina DJ-1 era molto inferiore a quella dei roditori "sportivi", e la condizione fisica degli individui "pigri" è notevolmente peggiorata.

Gli scienziati hanno notato: I nostri risultati mostrano che l'esercizio fisico può rallentare la progressione della malattia di Parkinson rendendo il gene più attivo.PARCO7 e prevenendo così l'accumulo di proteine ​​​​dannose nelle cellule cerebrali».

Gli autori dello studio ritengono che il loro esperimento abbia mostrato la possibilità dell'attività fisica di andare a fondo della malattia di Parkinson. Ecco perché gli scienziati raccomandano vivamente che tutte le persone che sono già diagnosticate o predisposte al morbo di Parkinson, inizino attivamente a praticare esercizi fisici.

Modi per curare la malattia di Parkinson

La malattia di Parkinson è una malattia che provoca la morte delle cellule cerebrali che producono la sostanza dopamina (un neuromeliatore). Pertanto, con questa malattia, la quantità di dopamina diminuisce drasticamente e una persona non può muovere il proprio corpo senza dopamina. La maggior parte delle persone affette dal morbo di Parkinson assume un farmaco chiamato L-DOPA per ridurre i sintomi. Quando questo farmaco viene assunto, viene convertito in dopamina nel cervello, che consente ai pazienti di muoversi.

Nel 1988, Robert Breeze, MD, ha eseguito il primo trapianto di cellule di dopamina umana in una donna grande negli Stati Uniti. Oggi, il suo laboratorio sta lavorando alla conversione di cellule staminali embrionali umane in neuroni della dopamina. Questo metodo potrebbe rendere possibile la produzione di un numero illimitato di cellule dopaminergiche da trapiantare nei malati.

Tuttavia, ci sono altri modi per alleviare le sindromi del morbo di Parkinson. Puoi trovarli dentro .

Ulteriori trattamenti per la malattia di Parkinson attraverso il potenziamento dell'attività del gene PARK7

• Includi semi di lino e agrumi nella tua dieta. Queste piante contengono sesamina e narigenina, che aumentano l'attività del gene PARK7 (2)

• Aumenta la produzione di acido butirrico (butirrato) nel tratto gastrointestinale. È noto che l'acido butirrico stimola l'attività del gene PARK7 e la produzione di questo acido è promossa dalla fibra alimentare. (3)

• Inoltre, prendi l'amminoacido glutatione, che stimola anche l'attività del gene PARK7 (4)

• Prendi il selenito di sodio, un integratore di selenio solubile in acqua (5)

Sostanze che inibiscono l'attività del gene PARK7

• Farmaci Cisplatino e Doxorubicina
• Alfa tocoferolo
• cloruro di cobalto
• EGCG da tè nero e verde
• Il benzene è una sostanza tossica nei gas di scarico delle automobili.
• Luteina
• Manganese
• Tabacco da fumo

La prima descrizione di una malattia degenerativa progressiva del sistema nervoso centrale, che è accompagnata da lentezza dei movimenti, rigidità e tremori, fu data nel 1817 da James Parkinson. Quindi questa malattia fu chiamata "paralisi tremante", e poi fu chiamata morbo di Parkinson.

morbo di Parkinson causato dalla progressiva morte delle cellule nervose (neuroni) nella materia grigia del cervello. I neuroni comunicano tra loro rilasciando sostanze chimiche specifiche chiamate neurotrasmettitori. La sostanza nera (substantia nigra) produce il neurotrasmettitore dopamina, che è importante per movimenti rapidi, fluidi e coordinati. Nella malattia di Parkinson, la graduale distruzione dei neuroni produttori di dopamina porta a lentezza, tremore, immobilità e movimenti scoordinati. La malattia di Parkinson, una delle più comuni malattie degenerative del sistema nervoso, inizia più spesso tra i 55 ei 70 anni, anche se molto spesso i casi della sua insorgenza sono in un'età precedente (giovanile) e successiva. Assegna casi familiari di morbo di Parkinson con una chiara trasmissione ereditaria della malattia. Più spesso, la malattia viene trasmessa da un tipo di ereditarietà autosomica dominante con manifestazione incompleta del gene mutante.

Gli uomini si ammalano un po' più spesso delle donne. I sintomi di solito iniziano gradualmente e spesso vengono inizialmente trascurati, attribuendoli erroneamente al processo di invecchiamento. Sebbene non esista un test specifico per fare una diagnosi definitiva della malattia di Parkinson, il peggioramento dei sintomi nel tempo consente una diagnosi sicura. La causa della malattia di Parkinson rimane sconosciuta e non esiste ancora una cura. Tuttavia, i farmaci possono alleviare molti sintomi e migliorare la qualità della vita dei pazienti.

In Europa e Nord America, la malattia di Parkinson colpisce in media 100-200 persone ogni 100.000 abitanti. In Asia e in Africa, questa malattia è meno comune. Secondo studi epidemiologici condotti negli Stati Uniti, la percentuale di persone affette dal morbo di Parkinson è più alta nelle aree rurali rispetto a quelle urbane. Questo fatto è spiegato dall'uso estensivo di pesticidi e fertilizzanti chimici in agricoltura, che provoca lo sviluppo della malattia.

Molte persone hanno determinate condizioni corporee che precedono lo sviluppo della malattia. Queste caratteristiche, che si formano molto prima che compaiano i primi segni della malattia, includono: puntualità, coscienziosità, eccessiva cautela, tendenza alla depressione, avversione al fumo e compromissione precoce dell'olfatto.

Cause

La causa della malattia di Parkinson è sconosciuta. Si ritiene che possa insorgere a causa di fattori genetici e ambientali sullo sfondo del processo di invecchiamento.

Danni cerebrali, tumori, complicanze da encefalite e possibilmente avvelenamento da monossido di carbonio possono causare sintomi simili a quelli del morbo di Parkinson.

Alcuni farmaci, in particolare quelli che interagiscono con la dopamina (come gli antiemetici e gli antipsicotici), possono causare sintomi simili a quelli del morbo di Parkinson (parkinsonismo).

Il meccanismo dello sviluppo della malattia

Il meccanismo di sviluppo della malattia di Parkinson non è stato ancora del tutto chiarito. Molti ricercatori confrontano i processi che si verificano nel cervello che invecchia con i processi osservati nel parkinsonismo. Molte persone anziane sono caratterizzate da tali caratteristiche del parkinsonismo come una certa lentezza nei movimenti, povertà di espressioni facciali e un'andatura strascicata. In questa malattia, c'è una violazione del rapporto nel cervello di sostanze chimiche speciali, che sono acetilcolina e dopamina. Allo stesso tempo, la quantità di acetilcolina aumenta e la quantità di dopamina, al contrario, diminuisce.

Sintomi

Movimenti lenti.

Agitazione ritmica delle mani (tremito) dapprima da un lato, soprattutto durante il riposo o nei momenti di irrequietezza.

Cessazione o riduzione del tremore durante il movimento o durante il sonno.

Rigidità muscolare.

Difficoltà nel provare a cambiare posizione, come alzarsi da una posizione seduta o camminare dopo essersi alzati, scendere dall'auto o girarsi nel letto.

Impossibilità temporanea di muoversi (in alcuni casi).

Andatura barcollante con piccoli passi minacciosi.

Perdita di equilibrio.

Posizione inclinata del corpo.

Mancanza di espressione facciale.

Difficoltà a deglutire.

Salivazione.

Pelle grassa del corpo e della testa (seborrea).

Piccola calligrafia stretta.

Depressione emotiva e ansia.

Graduale confusione, perdita di memoria e altri disturbi mentali (solo in alcuni casi gravi).

La presenza del morbo di Parkinson in una persona è confermata in modo affidabile se presenta i seguenti segni:

1) la comparsa entro un anno di due o tre sintomi di parkinsonismo: lentezza dei movimenti, rigidità dei movimenti, tremore;

2) unilateralità della lesione all'inizio della malattia; questa condizione è chiamata emiparkinsonismo;

3) una pronunciata reazione positiva ai farmaci contenenti la sostanza L-dopa. Una reazione positiva si manifesta sotto forma di una diminuzione della gravità dei sintomi del parkinsonismo;

4) sviluppo graduale di tutti i segni della malattia di Parkinson;

5) l'assenza di un esordio acuto e una progressione graduale della patologia;

6) l'assenza di episodi di infiammazione del cervello (encefalite), avvelenamento con sostanze tossiche, uso a lungo termine di farmaci dal gruppo di neurolettici, nonché l'assenza di gravi lesioni craniocerebrali per tutta la vita;

7) assenza di malattie vascolari e cisti cerebrali.

Il movimento lento (bradicinesia) è una delle principali manifestazioni della malattia di Parkinson. Tali manifestazioni di parkinsonismo sono associate al verificarsi di lentezza dei movimenti, come: povertà dei movimenti; espressione facciale simile a una maschera; calligrafia piccola e illeggibile; discorso monotono e sbiadito, che periodicamente si trasforma in un sussurro silenzioso e impercettibile; andatura minuta a piccoli passi; diminuzione della frequenza dei movimenti lampeggianti; diminuzione dei movimenti amichevoli, come agitare le braccia mentre si cammina; Difficoltà ad iniziare e terminare un movimento, Tendenza a cadere in avanti quando ci si ferma rapidamente dopo aver camminato o quando viene data una leggera spinta, Tendenza a camminare all'indietro.

La rigidità è un cambiamento peculiare del tono muscolare, che le stesse persone affette dal morbo di Parkinson descrivono come rigidità del movimento. Lo studio rivela difficoltà quando si tenta di eseguire movimenti passivi degli arti. La postura di flessione associata alla malattia di Parkinson è associata alla rigidità muscolare.

Tremore (tremore) - il terzo sintomo caratteristico del morbo di Parkinson. Il tremore parkinsoniano è caratterizzato dalle seguenti caratteristiche: tremore a riposo, che diminuisce o scompare completamente con il movimento; il tremore è più spesso di tipo su piccola scala (che ricorda in apparenza "pillole rotolanti" o "contare monete"); il tremito è più spesso localizzato nelle mani e nella parte superiore delle gambe, il tremito della testa, della mascella inferiore e della lingua è raro; la frequenza dei tremori è di 4-8 al secondo. Nel 15% di tutte le persone affette da morbo di Parkinson, il tremito delle mani tese è molto più pronunciato del tremito delle mani a riposo.

Pochi anni dopo l'insorgenza dei primi segni del morbo di Parkinson, compare l'instabilità in una postura eretta, una persona inizia a cadere frequentemente e si verificano progressivi disturbi della deambulazione. Questa condizione è indicata come instabilità posturale. In tali persone, durante l'esame, si rivela un sintomo di "congelamento", quando è particolarmente difficile per loro fare il primo passo, "strappare i piedi dal pavimento". Si conserva comunque la capacità di camminare abbastanza bene sui gradini delle scale, sulle traversine, quando c'è una "organizzazione esterna dello spazio motorio".

La demenza (demenza) non è tipica delle prime fasi del morbo di Parkinson e in alcune persone si osserva molti anni (più di 5) dopo l'inizio dei primi segni della malattia. In questo caso, il grado di demenza è solitamente combinato con la gravità dei disturbi motori. Nelle prime fasi, ci sono disturbi relativamente lievi nella memoria e nell'attenzione, lentezza dei processi mentali (bradifrenia). Alcune persone sperimentano alcuni cambiamenti nella personalità e nel comportamento: c'è la tendenza a infastidire gli altri con le stesse domande (akairiya), compaiono irrequietezza motoria, irrequietezza patologica (acatisia).

Spesso, con il morbo di Parkinson, viene colpita anche la parte vegetativa del sistema nervoso, che si manifesta con i seguenti sintomi: rilascio di una grande quantità di saliva; untuosità del viso; tendenza alla stitichezza; minzione frequente; pelle secca delle gambe e degli avambracci, comparsa di desquamazione e crepe in questi punti; disturbi dell'occhio sotto forma di indebolimento della reazione delle pupille alla luce; dolore agli arti e alla parte bassa della schiena.

Nelle fasi successive della malattia possono verificarsi altri cambiamenti patologici: una forte diminuzione della pressione sanguigna quando si passa da una posizione orizzontale a una verticale, una deglutizione compromessa e una progressiva perdita di peso.

Questi segni della malattia di Parkinson si formano nel 75% dei pazienti.

Forme della malattia

A seconda della predominanza di alcuni sintomi della malattia, si distinguono le seguenti forme di morbo di Parkinson:

1) forma rigido-tremula. Con questa forma, tra tutte le manifestazioni della malattia, vengono alla ribalta un aumento del tono muscolare e una generale lentezza dei movimenti. Questi segni si formano nel 21% di tutti i casi di malattia di Parkinson;

2) forma tremante-rigida. Con questa forma, il tremito viene alla ribalta. Questa forma rappresenta il 37% di tutti i casi della malattia;

3) forma acinetico-rigida. In questa forma di morbo di Parkinson, il tremito è assente o leggermente espresso e si verifica solo con l'eccitazione. Questa forma rappresenta circa il 33% di tutti i casi;

4) forma acinetica. Questa forma è caratterizzata dall'assenza di movimenti volontari e rappresenta circa il 2% di tutti i casi di malattia di Parkinson;

5) forma tremante. Nei primi stadi della malattia, la manifestazione principale è il tremito, non vi è alcun aumento del tono muscolare, la lentezza dei movimenti volontari e l'impoverimento delle espressioni facciali sono leggermente espressi. Questa forma di malattia di Parkinson rappresenta il 7% di tutti i casi della malattia.

La malattia di Parkinson è una malattia continuamente progressiva, in relazione alla quale si distinguono diverse fasi nel suo sviluppo.

Lo stadio 1 è caratterizzato da una lesione unilaterale (cioè solo il braccio e la gamba destra o solo la sinistra sono coinvolti nel processo patologico); mentre la funzione sul lato interessato è leggermente compromessa.

Al 2o stadio appare una lesione bilaterale, espressa in misura lieve, l'equilibrio non è disturbato.

Il 3o stadio è caratterizzato da instabilità durante le curve, comparsa di limitazioni funzionali durante l'esecuzione di qualsiasi lavoro; mentre nella vita di tutti i giorni una persona rimane indipendente.

Al 4o stadio della malattia di Parkinson, una persona sviluppa una completa dipendenza da altre persone, ma i pazienti possono camminare e stare in piedi senza assistenza.

L'inizio del 5o stadio della malattia è caratterizzato dal fatto che una persona diventa costretta a letto o su sedia a rotelle.

La malattia di Parkinson ha un decorso progressivo relativamente lento. Si osserva una progressione più lenta se il primo segno della malattia è il tremito, quando si sviluppa una forma tremante di parkinsonismo, nonché con un esordio precoce della malattia (prima dei 45 anni). Un decorso meno favorevole si ha all'esordio della malattia con la comparsa di una sensazione di rigidità degli arti, con forme acinetiche o acinetico-rigide della malattia, ed anche nel caso di insorgenza della malattia all'età di oltre di 70 anni. Con il progredire della malattia, non solo la capacità di lavorare è compromessa, ma anche la capacità di auto-cura elementare: diventa difficile per una persona fare il bagno da sola, allacciarsi le scarpe, indossare un cappotto ed eseguire altri azioni elementari.

Esistono tre tipi (tassi) di progressione della malattia di Parkinson:

1) un ritmo veloce è caratterizzato da un cambiamento nello stadio della malattia entro due anni o meno. Molto spesso, questo tipo di progressione della malattia si verifica in forme acinetiche e acinetico-rigide;

2) un ritmo moderato è caratterizzato da un cambiamento nelle fasi della malattia di Parkinson entro 3-5 anni. Molto spesso, questo tipo di progressione della malattia si verifica nelle forme rigido-tremante e tremante-rigido;

3) il lento tasso di progressione della malattia è caratterizzato da un cambiamento di stadi per 5 anni o più. Molto spesso, questo tipo di progressione della malattia si osserva nella forma del tremore.

Le cause più comuni di morte nella malattia di Parkinson sono: broncopolmonite, varie complicanze infettive o settiche, esacerbazione dell'insufficienza cardiovascolare cronica. Gli infarti del miocardio e gli ictus sono estremamente rari nella malattia di Parkinson.

Diagnostica

Anamnesi ed esame fisico da parte di un internista o neurologo esperto nel lavorare con pazienti con malattia di Parkinson. Il terapeuta identificherà altre malattie che causano sintomi simili. Questi includono ictus, tumori, malattia di Wilson (accumulo di rame), paralisi progressiva e talvolta malattia di Alzheimer.

Trattamento

Il trattamento può non essere necessario nelle fasi iniziali se i sintomi non interferiscono con la funzione. Quando i sintomi peggiorano, una varietà di farmaci può fornire aiuto. Ci vogliono tempo e pazienza per trovare il farmaco e il dosaggio giusti. I medicinali usati per trattare il morbo di Parkinson hanno molti effetti collaterali, incluso un movimento eccessivo in caso di sovradosaggio.

. La levodopa è il principale agente terapeutico per ridurre i sintomi della malattia di Parkinson. Nel cervello, la levodopa viene convertita nel neurotrasmettitore dopamina mancante. La levodopa viene utilizzata in combinazione con inibitori della decarbossilasi (carbidopa o benserazide) per aumentare l'efficacia del farmaco e ridurre i suoi effetti collaterali impedendo la conversione della levodopa in dopamina al di fuori del cervello. (Gli effetti collaterali includono nausea e vomito, vertigini e ronzio nelle orecchie quando si è seduti o in piedi da una posizione piegata). Poiché l'efficacia della Levodopa diminuisce gradualmente nel tempo, i medici spesso non prescrivono il farmaco fino a quando i sintomi non iniziano a interferire con l'attività quotidiana. attività.attività.

Deprinil, noto anche come selegilina, può essere prescritto immediatamente dopo la diagnosi. Questo farmaco può rallentare lo sviluppo dei sintomi, posticipando così il momento in cui il paziente non può fare a meno della Levodopa.

Gli anticolinergici (come il triesifenidile) bloccano alcuni impulsi nervosi e possono essere prescritti per ridurre il tremore e l'immobilità.

Anche il mesilato di benztropina e gli antistaminici come la difenidramina possono essere usati per ridurre il tremore e l'immobilità.

L'amantadina, che aumenta la produzione di dopamina nel cervello, può essere prescritta per ridurre il tremore, l'immobilità e la difficoltà di movimento.

Le sostanze con affinità per i recettori della dopamina (come bromocriptina, pergolide, praminexolo e ropinirolo) che agiscono direttamente sui recettori della dopamina nel cervello possono essere utilizzate in combinazione con la levodopa per controllare ulteriormente i sintomi; sono sempre più utilizzati nella fase iniziale della terapia per il morbo di Parkinson in fase iniziale.

Gli inibitori della catecol-metiltransferasi, come il tolcapone, vengono aggiunti alla levodopa per migliorare il controllo dei sintomi.

La terapia chirurgica dovrebbe essere presa in considerazione per fermare l'agitazione: talamotomia (che distrugge un piccolo numero di cellule talamiche cerebrali) o collocando uno stimolatore elettrico nelle cellule talamiche per bypassare il flusso degli impulsi nervosi in esse.

Per le fluttuazioni motorie che spesso complicano la fase avanzata del morbo di Parkinson, si può eseguire una pallidotomia, in cui viene praticata un'incisione nella corteccia cerebrale, per ridurre l'eccessiva attività delle cellule nervose. La stimolazione elettrica della corteccia cerebrale e di altre aree è oggetto di intense ricerche e sembra promettente.

L'introduzione di tessuto embrionale nel nucleo basale del cervello ha dato risultati positivi solo in pochi pazienti.

I pazienti devono essere attivi ed esercitarsi regolarmente per mantenere i muscoli il più elastici possibile.

La fisioterapia e la logopedia possono aiutare i pazienti ad adattarsi ai limiti della malattia.

Affinché la levodopa sia più efficace, il medico può raccomandare cambiamenti nella dieta, come consumare la maggior parte dell'apporto proteico giornaliero durante il pasto serale e mantenere un rapporto tra carboidrati e proteine ​​di 7:1.

Se qualche decennio fa il parkinsonismo era una malattia praticamente incurabile, oggi la medicina dispone di un arsenale significativo di farmaci antiparkinson efficaci. Tuttavia, ad oggi, non esistono farmaci per trattare la causa del parkinsonismo, e la terapia volta ad inibire i meccanismi di sviluppo di questa malattia è di primaria importanza.

Nella storia del trattamento Malattia di Parkinson, il primo farmaco antiparkinsoniano efficace erano i farmaci del gruppo degli anticolinergici. Impediscono l'aumento relativo o assoluto del contenuto di una sostanza speciale nel cervello - l'acetilcolina, che si osserva nello sviluppo del morbo di Parkinson. L'assunzione di anticolinergici (soprattutto a dosi elevate) può causare una serie di effetti collaterali, tra cui: secchezza delle fauci, aumento della frequenza cardiaca (tachicardia), stitichezza, minzione alterata, disturbi dell'adattamento dell'occhio alla visione di oggetti a diverse distanze (accomodazione).

Il ricevimento di anticolinergici negli anziani richiede cure speciali, poiché aumentano la violazione del pensiero, della memoria, della parola, dell'analisi e della sintesi di eventi che si verificano intorno e causano anche disturbi mentali, come allucinazioni e vari disturbi della coscienza. Con l'abolizione o la riduzione della dose di farmaci in questo gruppo, gli effetti collaterali scompaiono. L'assunzione di farmaci dal gruppo degli anticolinergici è controindicata nel glaucoma, nei disturbi del ritmo cardiaco e nell'adenoma prostatico.

La scoperta di una carenza nel cervello di una sostanza chimica speciale - la dopamina - nel morbo di Parkinson ha rivoluzionato lo sviluppo di trattamenti per il parkinsonismo. Poiché la dopamina stessa non è in grado di penetrare nel cervello quando viene introdotta nell'organismo, per il trattamento sostitutivo viene utilizzato un precursore della dopamina, che è la L-dopa (diossifenilalanina). Nel corpo, la dopamina si forma da questo precursore sotto l'influenza di speciali enzimi.

All'inizio del trattamento, la L-dopa (sinonimi: levodopa, levopa, dopa-flex) viene prescritta alla dose di 0,125-0,25 g 2-3 volte al giorno. Dopo l'inizio del trattamento, la dose del farmaco viene gradualmente aumentata fino a selezionare quella ottimale per una determinata persona. La selezione della dose viene effettuata solo da uno specialista qualificato. La dose individuale ottimale è scelta tra 3-4 settimane. Questo farmaco viene assunto 3-4 volte al giorno. Il trattamento con L-dopa è una terapia sostitutiva e l'efficacia del farmaco viene mantenuta solo durante il periodo del suo utilizzo.

Durante l'assunzione di questo farmaco, sono possibili i seguenti effetti collaterali:

1) disturbi del tratto gastrointestinale, che si manifesta sotto forma di nausea, vomito, perdita di appetito, può esserci una sensazione di pesantezza allo stomaco. Questi effetti collaterali sono osservati in una certa misura in quasi il 60% delle persone che assumono L-dopa;

2) disturbi del sistema cardiovascolare: disturbi del ritmo cardiaco, angina pectoris, aumento della frequenza cardiaca (tachicardia), brusco calo della pressione sanguigna quando ci si sposta in posizione verticale (ipotensione ortostatica), che è accompagnata da vertigini. Questi effetti collaterali sono osservati nel 10-20% dei casi.

3) movimenti involontari dei muscoli facciali, dei muscoli del tronco e degli arti (70% dei casi);

4) disturbi mentali, come la comparsa di sentimenti di ansia, paura, agitazione, aggressività, allucinazioni, delirio;

5) depressione.

L'effetto positivo quando si utilizza L-dopa è molto più elevato rispetto all'assunzione di altri farmaci usati per trattare il morbo di Parkinson. Allo stesso tempo, in breve tempo, è possibile ottenere una quasi completa scomparsa delle difficoltà nei movimenti volontari, una diminuzione del tono muscolare e tremori. Con la predominanza del solo tremore statico tra tutte le manifestazioni della malattia, la L-dopa è inefficace, così come in caso di instabilità motoria (vedi sopra). Pochi anni dopo l'inizio del trattamento, l'efficacia del preparato L-dopa diminuisce, a causa dell'ulteriore progressione della malattia e di una diminuzione della sensibilità alla dopamina esogena (introdotta dall'esterno). Nel 50% delle persone che soffrono di questa malattia si verifica il fenomeno dell'esaurimento della dose, la cui essenza è ridurre l'efficacia e ridurre la durata dell'effetto dopo l'assunzione di una singola dose del farmaco.

In media, dopo 5-7 anni (e in alcuni casi anche dopo 3 anni) di terapia sufficientemente efficace con L-dopa, si verificano gravi complicanze, che possono manifestarsi con i seguenti segni:

1) riduzione della durata d'azione della dose accettata del farmaco (fino a 3 ore o meno). Questa complicanza si verifica entro 5 anni nel 50% delle persone affette dal morbo di Parkinson. Questa condizione è chiamata fenomeno di deplezione effetto dose;

2) l'effetto dell'assunzione di una singola dose del farmaco si verifica dopo un'ora o più, che viene definito fenomeno di ritardare l'inizio dell'efficacia della dose assunta;

3) una persona ha fluttuazioni dell'attività motoria durante il giorno;

4) si formano violazioni pronunciate dell'attività motoria coordinata;

5) il farmaco inizia ad agire in modo tossico sull'attività neuropsichica, che si manifesta con attacchi di panico, sbalzi d'umore per un breve periodo di tempo, comparsa di vari tipi di allucinazioni.

A questi possono aggiungersi altri sintomi che non possono essere pienamente associati al trattamento a lungo termine con L-dopa e che sono in gran parte dovuti alla progressione della malattia di Parkinson:

1) diminuzione della memoria, dell'intelligenza, del pensiero (fino allo sviluppo della demenza);

2) instabilità motoria con disturbi dell'andatura e frequenti cadute;

3) violazione della parola e della deglutizione;

4) il fenomeno del congelamento, "congelamento", che si manifesta sotto forma di un'improvvisa perdita di attività motoria per alcuni secondi o minuti. Tale inibizione di solito si verifica prima di camminare, quando si gira, quando si passa attraverso una porta, in un luogo aperto.

Le fluttuazioni dell'attività motoria che si verificano con l'uso a lungo termine di farmaci L-dopa includono:

1) il fenomeno di "on - off", quando durante il giorno ci sono periodi di completa immobilità ("off"), poi periodi di maggiore attività motoria ("on"). Questa condizione è spesso accompagnata dalla comparsa di movimenti ossessivi involontari, che possono essere osservati fino a 10-12 volte al giorno;

2) violazione dell'attività motoria coordinata;

3) violazione mattutina del tono (aumento o diminuzione) dei singoli gruppi muscolari (spesso parte inferiore della gamba e piede).

Inoltre, le sostanze che bloccano l'enzima monoaminossidasi sono utilizzate per trattare il morbo di Parkinson. Sono chiamati inibitori delle monoaminossidasi (IMAO). Questi farmaci sono utilizzati sia come trattamento principale della malattia (nelle fasi iniziali) sia in combinazione con i preparati di L-dopa per prolungare l'effetto positivo della L-dopa e ridurre le fluttuazioni giornaliere dell'attività motoria. L'azione dell'inibitore MAO è spiegata dalla soppressione dell'attività dell'enzima monoammina ossidasi, che è coinvolto nella conversione della dopamina in altre sostanze chimiche. L'introduzione di un inibitore MAO aumenta il contenuto di dopamina nel cervello, la cui carenza si osserva nella malattia di Parkinson. Ciò porta ad un aumento dell'efficacia dei preparati di L-dopa. Il farmaco è generalmente ben tollerato, gli effetti collaterali sono estremamente rari. Gli inibitori MAO hanno anche un effetto antidepressivo.

Gli agonisti della dopamina sono ampiamente utilizzati nel trattamento del morbo di Parkinson. I farmaci in questo gruppo sono sostanze che possono avviare l'azione fisiologica della dopamina prodotta nel corpo. La bromocriptina (Parlodel) è il farmaco meglio studiato in questo gruppo, anche se molto rimane poco chiaro sul suo utilizzo. Alcuni ricercatori consigliano di usarlo in dosi piccole e lentamente crescenti; altri raccomandano grandi dosi del farmaco. L'efficacia di parlodel, quando si utilizza solo questa sostanza nel trattamento del morbo di Parkinson, è piuttosto moderata. Tuttavia, di solito è usato in combinazione con altri farmaci antiparkinsoniani. Quando si prende Parlodel, si verificano abbastanza spesso (fino al 40% dei casi) effetti collaterali: una forte diminuzione della pressione quando ci si sposta in posizione verticale con stati di svenimento e svenimento, vertigini.

Un altro agonista della dopamina, il pergolide, è più efficace. Quando viene assunto, si verifica una significativa riduzione dei periodi di rigidità. Nel 25% dei casi si osservano effetti collaterali sotto forma di una forte diminuzione della pressione quando ci si sposta in posizione verticale.

Trattamento delle complicanze del trattamento a lungo termine con L-dopa e altre complicanze della malattia di Parkinson. Al fine di ridurre le fluttuazioni dell'attività motoria sotto forma di una reazione "on-off", nonché per mantenere un livello più costante di L-dopa nel plasma sanguigno, negli ultimi anni, prolungato (agendo per un tempo più lungo) forme di questo farmaco sono state utilizzate. Queste forme includono sinemet e madopar.

Esiste la possibilità di correzione chirurgica della malattia di Parkinson. Recentemente è stato sviluppato un nuovo metodo: il neurotrapianto. Allo stesso tempo, il tessuto cerebrale di una certa parte del cervello di un embrione di 6-9 settimane di età viene trapiantato nel cervello del paziente. In alcuni individui, dopo tale operazione, si osservano: una diminuzione dell'inibizione dei movimenti volontari e un aumento del tono muscolare, si inizia a osservare un buon effetto quando si usano piccole dosi di preparati di L-dopa e l'effetto di anche la dose del farmaco assunto viene allungata. L'effetto dell'operazione sulla gravità dell'instabilità motoria e del tremore è insignificante. Come risultato dell'operazione, non vi è alcuna completa scomparsa di tutti i segni della malattia. Inoltre, come con altri interventi chirurgici per il parkinsonismo, le persone sono costrette (anche se a dosi minori) ad assumere farmaci antiparkinsoniani. L'operazione non viene eseguita con una forma tremenda di parkinsonismo. Controindicazioni all'operazione sono gravi malattie degli organi interni e demenza. In un certo numero di cliniche straniere, non il tessuto cerebrale dell'embrione, ma il tessuto di una delle ghiandole surrenali del paziente viene utilizzato come trapianto.

Parkinsonismo giovanile

Il parkinsonismo giovanile (giovanile) è una forma abbastanza rara di malattia di Parkinson che si manifesta prima dei 40 anni. Esiste una sottospecie infantile di parkinsonismo giovanile, che è caratterizzata dall'insorgenza della malattia all'età di 6-16 anni e dalla presenza, insieme a tutte le manifestazioni caratteristiche del morbo di Parkinson, di violazioni del tono dei muscoli del piede . Il parkinsonismo giovanile è una malattia ereditaria che si trasmette con modalità autosomica dominante o autosomica recessiva. A differenza del morbo di Parkinson, che si sviluppa nella mezza età e nella vecchiaia, il parkinsonismo giovanile è caratterizzato da un lento tasso di progressione relativamente benigno. Con questa forma della malattia, non ci sono disturbi pronunciati della memoria, dell'attenzione e dell'intelligenza, disturbi del sistema nervoso autonomo (untuosità della pelle, secchezza dei palmi e delle piante dei piedi, un forte calo della pressione sanguigna quando ci si sposta in posizione verticale ) e instabilità durante il movimento (inciampare, andatura instabile, tendenza a cadere) . Si osserva un buon effetto anche da piccole dosi di L-dopa, tuttavia, le complicazioni sorgono abbastanza rapidamente sotto forma di disturbi del tono muscolare e fluttuazioni dell'attività motoria.

Prevenzione

Non ci sono modi noti per prevenire la malattia di Parkinson.

Rivolgiti al medico se sviluppi i sintomi del morbo di Parkinson.

Chiama il tuo medico se sviluppi nuovi sintomi durante il trattamento (alcuni farmaci prescritti possono avere gravi effetti collaterali, come abbassare la pressione sanguigna, causare confusione o allucinazioni).

Manifestazioni cliniche della malattia di Parkinson
Tremore. La malattia di Parkinson è caratterizzata da un tremore a riposo del tipo "che rotola la pillola" o "che conta le monete". Molto spesso, il tremore appare inizialmente nel braccio, ma può iniziare nella gamba, nel viso, nella mascella o nella lingua. Nella maggior parte dei casi, con il progredire della malattia, il thermor coinvolge sequenzialmente parti del corpo nel seguente ordine: 1 braccio, 2 braccia e gamba sullo stesso lato, 3 metà opposte del corpo. Con il movimento volontario dell'arto interessato, il tremore scompare o si indebolisce notevolmente. Quando si eseguono movimenti ripetitivi con l'arto opposto, il tremore, al contrario, aumenta. Inoltre, il tremore a riposo delle braccia è aggravato dal camminare.
Tremore posturale-cinetico. In una percentuale significativa di pazienti con malattia di Parkinson, oltre al tremore a riposo, è presente anche un thermor cinetico posturale che si verifica o si intensifica quando si mantiene una postura o ci si muove. In alcuni casi, tale tremore è una sorta di "continuazione" del tremore a riposo e ha la stessa frequenza. In altri pazienti, è un tipo indipendente di tremore, che limita il movimento delle mani in misura maggiore rispetto al tremore a riposo. Può rendere difficile mangiare, vestirsi e altre attività che comportano movimenti sottili o la necessità di mantenere una certa postura.
L'ipocinesia è una delle manifestazioni più invalidanti della malattia di Parkinson. È caratterizzato da lentezza dei movimenti e difficoltà di iniziazione, impoverimento dello schema, esaurimento dei movimenti. Il paziente può descrivere l'ipocinesia come affaticamento o goffaggine, goffaggine o notare che le attività quotidiane come vestirsi o mangiare richiedono più tempo del solito. L'esecuzione dei movimenti fini degli arti soffre di più: i pazienti non possono allacciare i bottoni, la scrittura è difficile. Quando scrive, il paziente inizia la riga con lettere relativamente grandi, ma alla fine della riga diventano sempre più piccole (micrografia). Con il progredire della malattia, altri movimenti diventano più difficili. Molte persone lamentano di avere difficoltà ad alzarsi e uscire dall'auto, oltre a compiere movimenti che richiedono mobilità del tronco o mantenere una postura difficile. In casi estremi, questi cambiamenti possono portare a una mobilità limitata e persino alla completa incapacità di muoversi. Volendo fare un movimento, i pazienti possono congelarsi in una certa posizione.
La rigidità si manifesta con un aumento della resistenza quando si eseguono movimenti passivi dell'arto coinvolto. Si avverte sia durante la flessione che durante l'estensione. Contrariamente alla spasticità, la rigidità è presente in tutto l'arco del movimento: dall'inizio alla fine. I sintomi si diffondono da prossimale a distale, cioè i muscoli che attivano le grandi articolazioni prossimali sono i primi e più gravemente colpiti.
L'instabilità posturale si manifesta negli ultimi stadi della malattia di Parkinson, in media circa 5 anni dopo la sua insorgenza. Questo sintomo porta a gravi disturbi funzionali ed è praticamente incurabile Uno dei motivi è un aumento del tono dei muscoli del corpo, in particolare i flessori, che porta a un'inclinazione costante del corpo in avanti. A causa dell'incapacità di ritrovare rapidamente l'equilibrio, i pazienti spesso cadono. Spesso è necessario utilizzare un bastone, un deambulatore o chiedere a qualcuno di accompagnarli, il che porta a una pronunciata limitazione dell'indipendenza dei pazienti.
Difficoltà nel movimento e disturbi della deambulazione compaiono nelle fasi successive della malattia di Parkinson. I disturbi della deambulazione aumentano lentamente, con difficoltà all'inizio a sollevare il piede dal pavimento e limitare l'oscillazione delle braccia durante la deambulazione. con il progredire della malattia, i pazienti notano difficoltà nell'iniziare a muoversi, appare un'andatura minuta. È caratterizzato da passi piccoli, veloci e incontrollabili con l'incapacità di fermarsi. L'andatura minuta di solito si verifica quando si cammina su una superficie piana, ma quando si salgono le scale non c'è difficoltà. Al momento dell'inizio del movimento, prima della svolta, quando si passa attraverso un'apertura stretta (corridoio, porta), l'improvvisa comparsa di un ostacolo in un paziente con malattia di Parkinson, può verificarsi improvvisamente il congelamento.
Disturbi urinari. I pazienti con malattia di Parkinson hanno spesso problemi urinari, come minzione più frequente (pollachiuria), minzione più frequente durante la notte (nicturia) o urgenza urinaria. Una possibile causa di questi disturbi è l'iperreflessia detrusoriale e la vescica iperattiva.
Incontinenza urinaria. Negli stadi avanzati della malattia di Parkinson può verificarsi incontinenza urinaria, accompagnata da disfunzioni intestinali come stitichezza o pseudo-ostruzione. Questi sintomi sorgono a causa di danni al sistema nervoso autonomo, tuttavia, la patogenesi rimane poco chiara. Lo sviluppo di questi sintomi è associato alla presenza di corpi di Lewy nei neuroni dei gangli simpatici e dell'ipotalamo.
Depressione. Il 20-40% di quelli con malattia di Parkinson sviluppa depressione durante il decorso della malattia. Nel 20-30% è il primo sintomo, prima dei disturbi del movimento. Una delle cause della depressione è considerata una diminuzione dell'attività del sistema mesolimbico dopaminergico, ma anche le lesioni dei sistemi noradrenergico e serotoninergico svolgono un certo ruolo nel suo sviluppo.
stati d'ansia. Circa il 50% dei pazienti con malattia di Parkinson prova ansia, principalmente sotto forma di attacchi di panico. Spesso, gli stati d'ansia sono associati a fluttuazioni motorie, che si verificano durante il periodo "off".
La demenza (demenza) si sviluppa nel 15-30% dei pazienti con malattia di Parkinson, nei pazienti di età superiore a 80 anni questa cifra può raggiungere il 70-80%. la demenza è un fattore prognostico sfavorevole che indica la rapida progressione della malattia. Fattori di rischio per la demenza: età avanzata, bassa sensibilità alla levodopa, forma acinetico-rigida della malattia, presenza di episodi psicotici durante la terapia antiparkinsoniana, presenza di demenza nei parenti. Sintomi caratteristici: perdita di memoria, attenzione ridotta, ritardo mentale, funzioni visuo-spaziali compromesse. I meccanismi di sviluppo della demenza rimangono poco chiari, tuttavia, i dati dell'autopsia indicano il ruolo della patologia degenerativa con la formazione di corpi di Lewy e la deposizione di amiloide nelle strutture limbiche e nella corteccia cerebrale, nonché un indebolimento dell'attività del sistema colinergico.
Disordini del sonno. La maggior parte dei pazienti con malattia di Parkinson presenta disturbi del sonno, prevalentemente legati al mantenimento del sonno. Il sonno diventa intermittente e inferiore, non porta una sensazione di freschezza. Anche il sonno è spesso disturbato. Nelle fasi successive della malattia, vi è un aumento della sonnolenza diurna, accompagnata da improvvisi attacchi di addormentamento. Le parasonnie più comuni sono incubi, sogni vividi, terrori notturni, sogni, sonnambulismo. Particolarmente caratteristico è un disturbo del comportamento nel sonno con movimenti oculari rapidi, in cui l'atonia muscolare si perde in questa fase del sonno e il paziente inizia a reagire ai sogni. A volte questo disturbo precede di molti anni altri sintomi del morbo di Parkinson. In alcuni pazienti, la difficoltà ad addormentarsi è causata dalla sindrome delle gambe senza riposo. Sebbene ci siano molte ragioni per il verificarsi di questi disturbi, il motivo principale è il danno ai centri del cervello che regolano il sonno.