Dermatite autoimmune. Dermatite atopica (nota anche come neurodermite, diatesi, eczema, ecc.) Malattie autoimmuni che causano la dermatite atopica

Le reazioni allergiche - eczema, prurito, rinite, asma - possono verificarsi non solo a muffe, pollini e animali, ma anche agli ormoni steroidei. Allergia agli ormoni steroidei (incluso il sesso).è una risposta immunitaria e successiva attivazione di sintomi locali e/o sistemici agli effetti di ormoni esogeni (esterni) o endogeni (interni).

Manifestazioni cliniche Le allergie agli ormoni steroidei possono variare in termini di sintomi e gravità. Possono includere problemi della pelle(dermatiti, eczemi, stomatiti, papule, orticaria, prurito vulvovaginale, eritema multiforme); problemi riproduttivi(sindrome premestruale, asma mestruale o emicrania/mal di testa, bassa libido, dismenorrea, infertilità, aborto spontaneo ricorrente, parto prematuro) o più sintomi generali(problemi di peso, perdita di memoria a breve termine, affaticamento, sbalzi d'umore, ansia, fibromialgia, cistite interstiziale, artrite, sindrome da stanchezza cronica).

Le allergie agli ormoni non sono ancora ben comprese. Tuttavia, ci sono già suggerimenti secondo cui il tipo e la natura dei sintomi differiscono a seconda di quali ormoni hanno causato la reazione: esogeni (farmaci) o endogeni (propri, prodotti dall'organismo). È più probabile che i sintomi associati a un'allergia a un ormone steroideo endogeno, proprio, si manifestino (o peggiorino) durante la gravidanza, disturbi ormonali, cambiamenti nel ciclo mestruale.

Ad esempio, i sintomi associati all'ipersensibilità endogena a estrogeno, di solito si verificano prima delle mestruazioni, mentre un'allergia a progesterone spesso presente durante la fase luteale e scompare dopo le mestruazioni. Ma a volte i sintomi possono manifestarsi senza una ragione apparente e durare l'intero ciclo.

Al contrario, i sintomi associati all'ipersensibilità a ormoni esterni(pillole contraccettive orali, farmaci per fecondazione in vitro, ecc.) di solito si verificano dopo averli assunti - per via orale, intravaginale, per iniezione.

DERMATITE DA PROGESTERONE AUTOIMMUNE: REAZIONI ALLERGICHE AGLI ORMONI

In alcune donne, alcune reazioni cutanee, tra cui eczema, orticaria, angioedema ed eritema multiforme, possono peggiorare prima delle mestruazioni. Se questi sintomi peggiorano da tre a dieci giorni prima dell'inizio di un ciclo, alla donna può essere diagnosticata " dermatite autoimmune da progesterone (APD, APD)". In rari casi, l'APD può trasformarsi in una condizione così grave come lo shock anafilattico.

La dermatite autoimmune da progesterone si verifica in una donna a causa di una reazione allergica al proprio progesterone. I sintomi di solito durano da 3 a 10 giorni prima dell'inizio delle mestruazioni e si risolvono da 1 a 2 giorni dopo l'inizio delle mestruazioni. L'APD può avere molti sintomi diversi, sebbene la maggior parte, se non tutti, comporti un'eruzione cutanea. Prima di tutto, è eczema, orticaria, eritema multiforme, angioedema e meno spesso anafilassi.

Inizialmente, la dermatite da progesterone può essere causata dall'assunzione di pillole anticoncezionali o altri farmaci ormonali contenenti progesterone, che porta alla sensibilità a questo ormone. La gravidanza può anche innescare la sensibilità al progesterone, inoltre, può avere un impatto significativo sul sistema immunitario di una donna e influenzare varie condizioni allergiche.

Alcune donne possono sviluppare APD a causa di un'allergia crociata ai corticosteroidi, che hanno una struttura molecolare simile. Sebbene possano verificarsi reazioni allergiche ad altri ormoni (come gli estrogeni), sono molto meno comuni delle allergie al progesterone.

Affinché a una donna venga diagnosticata una dermatite autoimmune da progesterone, deve essere eseguito un test cutaneo con iniezione di progesterone. I test allergologici devono essere eseguiti da un medico in ambiente ospedaliero.

Il trattamento per APD di solito comporta l'uso di antistaminici. Mentre questi farmaci possono solo affrontare i sintomi, non la causa principale del problema. Un altro metodo è la soppressione dell'ovulazione, che può prevenire l'aumento del progesterone durante il ciclo mestruale.

In rari casi, alcune donne possono manifestare sintomi simili all'anafilassi durante il ciclo. Tuttavia, a differenza dell'APD, questa condizione non è una malattia allergica, ma piuttosto è causata dalle prostaglandine che vengono rilasciate dall'endometrio e possono entrare nel flusso sanguigno.

La diagnosi si basa solitamente sul quadro clinico, poiché i test per APD (e altri ormoni) sono negativi. Questo tipo di "anafilassi" viene solitamente trattato con farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), come l'indometacina, ecc.

Si presume che nello sviluppo di questa condizione, l'equilibrio tra il livello di estrogeni e progesterone sia disturbato e sia possibile anche un'allergia al progesterone.

Clinicamente, la dermatite autoimmune da progesterone appare sotto forma di rash orticarioide policiclico, eczema, eritema essudativo polimorfo, orticaria, disidrosi, stomatite, rash simile a dermatite erpetiforme, eritema papulare aspecifico.

La diagnosi può essere confermata mediante test cutanei con progesterone, che viene raramente utilizzato nella pratica.

Allergia ormonale

Caratteristiche del trattamento delle allergie

Il principio fondamentale nel trattamento delle malattie autoimmuni è la loro corretta diagnosi. Come accennato in precedenza, la risposta iperimmune del corpo agli ormoni viene spesso confusa con qualsiasi altro tipo di allergia. Pertanto, sarà di grande aiuto per il medico l'osservazione del paziente stesso, che potrà indicare che l'allergia si manifesta dopo forti esperienze, in una certa fase del ciclo (nelle donne), e così via.

Il trattamento specifico è selezionato individualmente. La difficoltà qui sta nel fatto che in questo caso è impossibile eliminare completamente il fattore che provoca allergie, cioè costringere il corpo a non produrre ormoni. Pertanto, gli allergologi-immunologi letteralmente "camminano sulla linea" per migliorare le condizioni del paziente senza esagerare e senza nuocere alla sua salute.

I sintomi di tali allergie sono trattati con antistaminici. L'istamina è una sostanza che viene rilasciata dalle cellule del tessuto connettivo del corpo quando un allergene entra nella pelle, nel sangue o nell'esofago. Manifestazioni esterne di allergie - dermatiti, ulcerazioni sulle mucose, ecc. - è una reazione con l'istamina di speciali recettori nelle cellule. Gli antistaminici bloccano queste reazioni e quindi eliminano i sintomi dell'allergia.

Attualmente esistono 4 generazioni di antistaminici. La prima generazione, sviluppata nel 1936, è ancora utilizzata oggi, perché ha un potente effetto curativo. Ma solo un medico può prescrivere un farmaco di una o un'altra generazione del gruppo antistaminico, poiché molti di essi hanno effetti collaterali specifici.

Agli individui con allergie da stress può essere consigliato di evitare situazioni stressanti e possibilmente assumere sedativi o tranquillanti.

Il trattamento del gesterone o della dermatite da estrogeni può essere effettuato, stranamente, con l'aiuto di farmaci ormonali, selezionati da un allergologo-immunologo. Questi possono essere unguenti per uso esterno, ripristino della pelle danneggiata o compresse o capsule per somministrazione orale. Come parte di un trattamento complesso, si consiglia di assumere vitamine A, D ed E, che migliorano il funzionamento del sistema immunitario.

L'automedicazione in questo caso, specialmente con farmaci ormonali, è strettamente controindicata. La terapia complessa può essere prescritta solo da un medico.

Dermatite autoimmune da progesterone (sindrome APD) nelle donne: che cos'è, trattamento, cause, sintomi, segni, gravidanza

Cos'è la dermatite autoimmune da progesterone

La dermatite autoimmune da progesterone (APD) è una malattia rara con esacerbazioni premestruali associate a ipersensibilità al progesterone.

Informazioni storiche

Per la prima volta, un caso di rash ciclico, che potrebbe essere dovuto ad un'allergia agli ormoni sessuali endogeni, fu segnalato da Geber nel 1921. Il paziente da lui descritto soffriva di orticaria, che poteva essere causata da un'iniezione di siero di sangue autologo preso prima delle mestruazioni. Il concetto di ipersensibilità agli ormoni sessuali fu ulteriormente sviluppato nel 1945 quando Zondek e Bromberg descrissero diversi pazienti con lesioni cutanee (compresa l'orticaria ciclica) associate alle mestruazioni e alla menopausa. Hanno rivelato in questi pazienti una reazione allergica di tipo ritardato al progesterone intradermico, segni di trasferimento passivo di reagenti nella pelle e miglioramento clinico dopo terapia desensibilizzante. I pazienti nel gruppo di controllo non hanno risposto alla somministrazione intradermica di progesterone.

Nel 1951 Guy et al. riferirono di una paziente con orticaria premestruale. Con la somministrazione intradermica di estratti di corpo luteo, ha manifestato una pronunciata reazione allergica. Il paziente è stato successivamente trattato con successo con terapia di desensibilizzazione. Il termine "dermatite da progesterone autoimmune" è stato proposto da Shelly et al. nel 1964, che per primo dimostrò l'effetto parziale della terapia con estrogeni e la cura dopo l'ooforectomia.

Sintomi e segni della dermatite autoimmune da progesterone

Il quadro clinico della dermatite autoimmune da progesterone è vario. Può manifestarsi come eczema, eritema multiforme essudativo, orticaria, disidrosi, stomatite e rash simile alla dermatite erpetiforme. Le caratteristiche morfologiche e istologiche degli elementi non differiscono da quelle nella forma aciclica della malattia. Queste malattie sono osservate solo nelle donne in età riproduttiva. L'insorgenza della malattia di solito si verifica in giovane età, a volte i primi sintomi compaiono dopo la gravidanza. Il decorso è variabile, sono possibili remissioni spontanee. In due terzi dei pazienti, la comparsa di un'eruzione cutanea è preceduta dall'uso del progesterone come parte dei contraccettivi orali. Nei casi tipici, la dermatosi peggiora nella seconda metà del ciclo mestruale, le sue manifestazioni raggiungono un massimo prima delle mestruazioni e diminuiscono gradualmente con la sua comparsa. Nella prima metà del ciclo mestruale, gli elementi dell'eruzione sono deboli o assenti. In casi tipici, l'eruzione compare durante ogni ciclo ovulatorio.

Meccanismo di sensibilizzazione

Il meccanismo della sensibilizzazione di una donna al proprio progesterone non è chiaro. Secondo una delle ipotesi più comuni, l'assunzione di farmaci contenenti progesterone contribuisce alla sensibilizzazione al progesterone endogeno. Si ritiene che il progesterone sintetico sia sufficientemente antigenico da produrre anticorpi che reagiscono in modo incrociato con il progesterone naturale e suscitano una risposta immunitaria nel periodo premestruale. Tuttavia, non tutte le donne con APD assumono progestinici sintetici. Schönmakers et al. ritengono che un altro meccanismo per lo sviluppo dell'ARS possa essere la sensibilizzazione incrociata agli ormoni glucocorticoidi. Hanno trovato sensibilizzazione incrociata all'idrocortisone e al 17-idrossiprogesterone in 5 dei 19 pazienti con ipersensibilità ai glucocorticoidi, due dei quali presentavano sintomi di APD. Tuttavia, Stephens et al. non è riuscito a rilevare la sensibilizzazione crociata ai glucocorticoidi in 5 pazienti con APD; secondo i loro dati, queste donne non hanno avuto alcuna reazione alla somministrazione intradermica di 17-idrossiprogesterone.

Gravidanza

Nelle tre osservazioni cliniche citate in letteratura, l'insorgenza o l'esacerbazione delle malattie della pelle ha coinciso con la gravidanza, e successivamente quest'ultima si è verificata prima delle mestruazioni. Ciò è probabilmente dovuto all'aumento della concentrazione di progesterone ed estrogeni durante la gravidanza. In due casi si è verificato un aborto spontaneo. Tuttavia, ci sono segnalazioni di pazienti in cui le manifestazioni di APD si sono risolte spontaneamente durante la gravidanza.

È noto che durante la gravidanza in molti pazienti con malattie allergiche la condizione migliora. Ciò suggerisce che l'aumento della secrezione di cortisolo durante la gravidanza riduce la reattività immunitaria. È anche possibile che un aumento graduale della concentrazione di ormoni in alcuni pazienti abbia un effetto desensibilizzante.

Segni di ipersensibilità al progesterone

Tutti i pazienti con APD hanno un'esacerbazione premestruale ciclica dell'eruzione cutanea. Il confronto della dinamica della malattia, riflessa nel diario, con il momento dell'inizio delle mestruazioni indica che le esacerbazioni coincidono con un aumento postovulatorio della concentrazione di progesterone nel siero del sangue. L'APD è spesso resistente alla terapia convenzionale indipendentemente dalla forma clinica, ma i farmaci per la soppressione dell'ovulazione di solito funzionano bene. Apparentemente, l'ipersensibilità individuale agli ormoni sessuali è più comune e una risposta immunitaria mediata da anticorpi al progesterone accompagna questi processi.

L'allergia al progesterone può essere rilevata mediante test allergologici con somministrazione intradermica, intramuscolare di progesterone o con la sua ingestione o rilevazione di anticorpi contro il progesterone o il corpo luteo nel sangue. Sono stati descritti due casi in cui l'APD era dovuto alla presenza di immunoglobulina nel siero del sangue, che si lega al 17-idrossiprogesterone.

Test del progesterone intradermico

Un test intradermico con progesterone sintetico di solito provoca un rash orticarioide come manifestazione di una reazione di tipo immediato, ma è possibile anche una reazione allergica di tipo ritardato. Nonostante l'uso frequente del test del progesterone intradermico, consideriamo i suoi risultati inaffidabili, poiché il progesterone è insolubile in acqua e tutti i solventi hanno una spiccata proprietà irritante. Le reazioni cutanee nel sito di iniezione del progesterone sono spesso difficili da interpretare e sono possibili risultati falsi positivi. Inoltre, la necrosi cutanea si sviluppa spesso nel sito di iniezione, epitelizzandosi con la formazione di una cicatrice. Tuttavia, una reazione ritardata persistente nel sito di iniezione indica una maggiore sensibilità al progesterone.

Quando si esegue un test del progesterone, 0,2 ml di progesterone in varie diluizioni e la stessa quantità di solvente puro vengono iniettati per via intradermica come controllo sulla superficie anteriore dell'avambraccio fino alla formazione di una vescica. La polvere di progesterone purificata viene sciolta in una soluzione di etanolo al 60% preparata in una soluzione isotonica di cloruro di sodio. La soluzione di progesterone viene utilizzata nella diluizione 1; 0,1 e 0,01%. Il controllo è una soluzione di etanolo al 60% preparata in soluzione isotonica di cloruro di sodio e non contenente progesterone e soluzione di cloruro di sodio isotonica pura.

Per determinare la sensibilità agli estrogeni, preparare una soluzione di estradiolo con lo stesso solvente. I risultati del test vengono valutati ogni 10 minuti per mezz'ora, poi ogni 30 minuti per 4 ore, poi dopo 24 e 48 ore.

La reazione al progesterone è considerata positiva se arrossamento e gonfiore compaiono nel periodo da 24 a 48 ore solo nei siti di iniezione del progesterone.

Test del progesterone intramuscolare e orale

Un test con somministrazione intramuscolare di progesterone, eseguito su 6 pazienti, ha provocato in tutti i casi un rash. Il test viene eseguito nella prima metà del ciclo mestruale, quando le manifestazioni di APD sono minime. Dopo l'introduzione del progesterone, è necessario un attento monitoraggio dei pazienti, poiché sono possibili un forte aumento dell'eruzione cutanea e lo sviluppo di angioedema, sebbene ciò sia raro. Per la somministrazione intramuscolare utilizziamo il preparato di progesterone estone (Ferring) alla dose di 25 mg/ml.

Un test con progesterone orale viene effettuato anche nella prima metà del ciclo mestruale. Puoi somministrare didrogesterone 10 mg al giorno per 7 giorni o levonorgestrel 30 mcg in capsule di lattosio (fino a 500 mg) al giorno per 7 giorni seguiti da sette giorni di capsule di solo lattosio. Il test orale è meno affidabile in quanto l'eruzione può essere offuscata. In questi casi è difficile interpretare il risultato del test.

Test del progesterone dopo ovariectomia chimica

Se le manifestazioni di APD sono così pronunciate da porre la questione dell'ooforectomia chirurgica, l'ooforectomia chimica può essere eseguita mediante iniezioni sottocutanee di antagonisti GL per 6 mesi. La cessazione dell'ovulazione è confermata dalla scomparsa dell'eruzione cutanea. Per l'ooforectomia chimica, il goserelin può essere utilizzato come iniezione sottocutanea alla dose di 3,6 mg. Se dopo questo la somministrazione di progesterone provoca un'eruzione cutanea, allora l'ipersensibilità al progesterone riceve una forte evidenza.

Trattamento della dermatite autoimmune da progesterone

Nella maggior parte dei casi di APD, la terapia convenzionale non ha avuto successo, ma il prednisone (prednisolone) somministrato per via orale a dosi moderate ha portato alla scomparsa delle manifestazioni di APD. In molti pazienti è stato osservato un buon effetto durante la prescrizione di estrogeni coniugati, che può essere dovuto al fatto che questi farmaci sopprimono l'ovulazione e prevengono l'aumento postovulatorio dei livelli di progesterone. In pratica, tuttavia, la terapia con estrogeni è spesso inappropriata a causa dell'età dei pazienti. Se la terapia estrogenica fallisce, può essere raccomandato il farmaco anovulatorio antiestrogenico tamoxifene. Questo farmaco alla dose di 30 mg provoca una remissione completa dell'APD, ma porta all'amenorrea. In una paziente, la somministrazione di tamoxifene a basso dosaggio ha consentito il ripristino delle mestruazioni, eliminando le manifestazioni di APD. Gli effetti collaterali del tamoxifene non sono stati notati. In due pazienti è stato ottenuto un buon effetto durante il trattamento con lo steroide anabolizzante danazolo (il farmaco viene prescritto alla dose di 200 mg 2 volte al giorno 1-2 giorni prima dell'inizio previsto delle mestruazioni e cancellato dopo 3 giorni).

Nei casi più gravi, con intolleranza ai farmaci, è necessario eseguire un'ooforectomia. È stato riportato anche il successo del trattamento dell'APD mediante ovariectomia chimica con buserelin (un analogo del GL).

La nostra esperienza mostra che in molti casi di trattamento riuscito, le manifestazioni di APD scompaiono gradualmente.

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Altre dermatiti specificate

Definizione e background

Diagnosi, trattamento aggiuntivo e prevenzione, vedi dermatite, non specificata

Eziologia e patogenesi

Manifestazioni cliniche

eczema seborroico si sviluppa nelle cosiddette zone seborroiche: sulla cute del cuoio capelluto, del viso, dietro l'orecchio, torace, regione interscapolare, caratterizzata dalla presenza di focolai eritematosi arrotondati di colore rosa giallastro con lieve infiltrazione, ricoperti da squame grasse giallastre. Sul cuoio capelluto si formano abbondanti croste e squame giallastre stratificate. I pazienti lamentano prurito, a volte molto intenso, che può precedere le manifestazioni cliniche della malattia. Oltre al cuoio capelluto, il processo può essere localizzato in altre aree di crescita dei capelli: nell'area delle sopracciglia, delle ciglia, del mento, ecc. Un processo infiammatorio a lungo termine sul cuoio capelluto può essere accompagnato da alopecia diffusa .

Eczema tilotico (corneo, calloso). limitato all'area dei palmi e delle piante dei piedi, manifestato da eritema leggermente pronunciato, focolai di ipercheratosi e crepe, può essere accompagnato da un leggero peeling. L'eczema tilotico si sviluppa più spesso nelle donne in menopausa.

Eczema professionale si sviluppa nel processo di sensibilizzazione prolungata da fattori di produzione (chimici, biologici, ecc.). I più suscettibili allo sviluppo della malattia sono i lavoratori di impianti metallurgici, chimici, farmaceutici, alimentari. L'eczema professionale è caratterizzato dallo sviluppo sulla pelle, principalmente nei siti di contatto con l'allergene, eritema, infiltrazione, edema, eruzioni papulose, vescicolazione, seguite da pianto, erosioni e croste. Il processo è accompagnato da un forte prurito. Con la scomparsa del fattore eziologico, la malattia può essere risolta

Altre dermatiti specificate: diagnosi

Diagnosi differenziale

L'eczema seborroico dovrebbe essere distinto dalla psoriasi, dal pemfigo eritematoso, dall'eritema superciliare, dal lupus eritematoso discoide. La psoriasi è caratterizzata da lesioni cutanee al confine con il cuoio capelluto ("corona psoriasica"), chiarezza dei confini della lesione, presenza della "triade psoriasica".

Con il pemfigo eritematoso, nonostante la sua somiglianza esteriore con l'eczema seborroico, si trovano cellule acantolitiche, un sintomo Nikolsky positivo e spesso lesioni delle mucose.

L'ulcerazione sopraccigliare si manifesta in tenera età, più spesso nelle ragazze, localizzata nella regione delle sopracciglia, delle guance, meno spesso sul cuoio capelluto sotto forma di macchie eritematose con desquamazione finemente lamellare e piccoli noduli rosa appena percettibili e spine cornee nel bocche dei follicoli, successivamente sviluppa atrofia reticolare della pelle.

Il lupus eritematoso discoide presenta una tipica triade di sintomi: eritema, ipercheratosi, atrofia; l'esacerbazione del processo dopo l'insolazione è caratteristica.

Altre dermatiti specificate: trattamento

Nel trattamento dell'eczema seborroico è possibile utilizzare shampoo, creme, unguenti contenenti agenti antimicotici (ketoconazolo, piritionato di zinco, ecc.).

In caso di eczema tilotico (corneo) nei casi di grave infiltrazione, ipercheratosi e/o torpore alla terapia, si consiglia di prescrivere retinoidi - acitretina in dosi giornaliere.

Prevenzione

Altro [modifica]

Anafilassi autoimmune da progesterone

Sinonimi: dermatite autoimmune da progesterone

La dermatite autoimmune da progesterone è una rara reazione premestruale ciclica al progesterone endogeno prodotto durante la fase luteale del ciclo mestruale di una donna, ma può anche essere causata dall'assunzione esogena di progestinico sintetico.

Una reazione autoimmune al progesterone può manifestarsi con dermatite - eritema multiforme, eczema, orticaria, angioedema e anafilassi indotta dal progesterone.

La dermatite autoimmune da progesterone può essere diagnosticata con un test del progesterone intradermico o intramuscolare.

Il sollievo dalla condizione è possibile con l'aiuto della violazione medica o chirurgica del ciclo di ovulazione.

Fonti (link)[modifica]

Dermatovenereologia [risorsa elettronica] / ed. Yu S. Butova, Yu K. Skripkina, O. L. Ivanova - M. : GEOTAR-Media, 2013. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN.html

Commenti

Ho scoperto su Internet che esiste una tale dermatite associata a una reazione allergica ai miei stessi ormoni sessuali progesterone o estrogeni.I nostri medici non sanno nemmeno cosa sia, o non ho ancora incontrato un buon dottore))) Forse c'è una persona che c'è o c'era, vorrei sapere di più su questa dermatite in prima persona.

Ecco la storia di una ragazza che ha affrontato una tale allergia, che è interessata, leggi

i nostri tanti sì. ma non è colpa del loro sistema educativo. La ragazza non ha descritto tutto in modo molto caotico. è improbabile che tu sia allergico agli ormoni (probabilmente agli ormoni del tumore che produce questi ormoni (il sistema immunitario riconosce bene gli ormoni tumorali). Avrebbe dovuto essere controllata da un genetista e testata per gli anticorpi al glutine (celiachia-intolleranza al glutine), altrimenti si è macchiata proprio dopo aver assunto sostanze contenenti molto più glutine (whisky, birra)), e martini (il vino non contiene glutine ) )

Alya, per favore dimmi, sei un medico nel campo dell'allergologia o dell'immunologia? Se sì, puoi consigliarmi su alcune questioni? È solo che ho quasi lo stesso problema di quella ragazza.

No. Sono un microbiologo - (ricerca, analisi, sviluppo di farmaci). Se posso rispondere alle tue domande o dirti dove andare e quali test fare. LS per favore.

Discussioni

Dermatite autoimmune

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processo autoimmune. Ciò significa che il proprio sistema immunitario, .

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patologie (ad esempio dermatite autoimmune, atrofica); .

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29 settembre sarcoidosi dei polmoni. - dermatite autoimmune. – autoimmune

trombocitopenia e neutropenia. Ce n'è uno piuttosto lungo.

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Allergia ormonale

L'allergia ormonale è un tipo di reazione allergica relativamente raro, ma piuttosto pericoloso, in cui l'allergene - questi sono alcuni ormoni - è prodotto dal corpo stesso. Per questo motivo la malattia è difficile da diagnosticare e trattare, anche se raramente porta a gravi conseguenze come lo shock anafilattico.

Allergie ormonali - cause

La natura di questa intolleranza è stata stabilita di recente, prima che le sue manifestazioni fossero considerate una comune allergia stagionale o alimentare. Molto spesso, le allergie ormonali si verificano nelle donne come reazione ai tipici ormoni femminili: progesterone ed estrogeni. Durante l'ovulazione, durante la formazione del cosiddetto "corpo giallo" nel corpo, alcune donne sono allergiche all'ormone progesterone. Durante la gravidanza si verifica un'allergia all'ormone estrogeno.

La reazione di intolleranza in questo caso è un malfunzionamento del corpo, quando il suo sistema immunitario inizia a considerare l'ormone prodotto dallo stesso organismo come una sostanza ostile, un microbo o un'altra infezione, e lo attacca, cercando di distruggerlo. Allo stesso tempo, la produzione dell'ormone non si interrompe finché non è passata la fase corrispondente del ciclo.

Qualsiasi reazione allergica è una risposta eccessivamente potenziata del sistema immunitario a uno stimolo esterno o interno, è anche chiamata risposta iperimmune.

Se l'irritante è una delle sostanze, compresi gli ormoni, prodotte dall'organismo stesso, allora si parla di reazione autoimmune.

Poiché una risposta iperimmune a un aumento ormonale si manifesta principalmente sulla pelle - sotto forma di eruzioni cutanee sul viso, intorno agli occhi e in altri luoghi, orticaria, arrossamento (iperemia), prurito, nei casi più gravi - ulcere sulle mucose della bocca e degli organi genitali, il tipo più comune Questa reazione, il progesterone, è stata chiamata dermatite autoimmune da progesterone - APD.

Esiste anche la dermatite autoimmune da estrogeni, ma secondo le statistiche appare un po' meno frequente. Può verificarsi durante la gravidanza e c'è il pericolo che una donna possa prendere le sue manifestazioni come una variante della norma durante la gravidanza.

In alcuni casi, le reazioni allergiche possono comparire con un forte stress. In questo caso, l'ormone adrenalina o noradrenalina funge da catalizzatore, a cui il sistema immunitario può rispondere se vengono rilasciati nel sangue in quantità eccessive.

Allergie ormonali: come determinare

Il fatto che le allergie siano di natura ormonale e non una reazione al cibo mangiato o al contatto con peli di animali, la causa non è un irritante stagionale come l'ambrosia, può essere sospettato se le reazioni allergiche si verificano ciclicamente e sono correlate al ciclo mestruale. L'allergia all'adrenalina, come già accennato, può essere la risposta del corpo a uno stress lungo o breve, ma molto grave.

L'allergia ormonale viene confermata in laboratorio con il metodo dei test allergologici, quando vengono applicati sulla pelle preparati concentrati di vari ormoni. Lo stesso metodo rivela anche una sostanza specifica che dà una risposta iperimmune. Forse la fonte del problema è il farmaco ormonale che la persona sta assumendo. Va tenuto presente che le reazioni di intolleranza nel corpo possono sovrapporsi, soprattutto nei soggetti allergici, che sono spesso soggetti a diversi tipi di allergie.

Con cautela dovrebbe assumere farmaci ormonali per il trattamento dell'asma che soffre di questa malattia. Il fatto è che in alcuni casi sono in grado di intensificare e persino provocare i suoi attacchi - anche questa è una variante dell'allergia agli ormoni. Inoltre, lo stress può anche esacerbare gli attacchi di asma: è così che gli asmatici manifestano allergie all'adrenalina o alla norepinefrina.

L'allergia ormonale è il tipo più pericoloso di allergia causata da un malfunzionamento degli ormoni. È molto difficile distinguerlo da un'allergia alimentare o domestica. E c'è la possibilità che nella fase iniziale la malattia possa essere diagnosticata come somatica o stagionale. Questo tipo di allergia è caratterizzato da occorrenza ciclica e frequente autoguarigione.

Cause e sintomi delle allergie ormonali

Tuttavia, non è sempre facile e semplicemente l'allergia scompare da sola. Spesso gli allergeni causano un colpo molto forte al sistema immunitario umano e quindi la malattia inizia a progredire. In questo momento, il principale distributore di corpi estranei nel corpo è il sangue. Ma la cosa peggiore è che l'allergene ormonale è prodotto dal corpo stesso e questo aggrava ulteriormente l'immunodeficienza.

Le allergie ormonali si verificano principalmente durante le situazioni di stress più forti, quando c'è un potente rilascio di adrenalina. Ma più spesso può essere visto nelle donne durante l'ovulazione. Sulla pelle possono comparire macchie rosse, pruriginose, un'eruzione cutanea e, in rari casi, si registrano danni alle mucose.

Chi soffre di orticaria frequente durante un periodo di insufficienza ormonale può essere soggetto alla sindrome della dermatite autoimmune da progesterone (APD). Fondamentalmente, questa sindrome non si manifesta nelle donne in gravidanza, sebbene occasionalmente possano manifestare dermatiti, che fanno parte del complesso della "sindrome premestruale". Questo tipo di allergia è chiamato allergia ormonale agli estrogeni.

Se una persona soffre di asma, durante un'allergia ormonale, i suoi attacchi possono diventare notevolmente più frequenti. Anche il mal di testa e un forte deterioramento del benessere sono inerenti a questo tipo di allergia.

Successivamente, sintomi completamente innocui possono provocare una grave malattia clinica. E se sul corpo compaiono chiazze rosse secche o altre irritanti eruzioni cutanee, dovresti cercare l'aiuto di uno specialista qualificato.

Fondamentalmente, in tali casi, vengono eseguiti test speciali per identificare le violazioni del funzionamento di un particolare ormone e solo dopo i risultati finali viene prescritto un trattamento complesso. Gli unguenti ormonali vengono utilizzati per ripristinare le aree danneggiate della pelle. Esistono anche preparati ormonali per uso orale nel trattamento di questo tipo di allergia.

Gli antistaminici sono buoni combattenti degli allergeni. La saturazione del corpo con le vitamine A, D, E porta anche al ripristino dell'equilibrio vitale. Dai metodi della medicina tradizionale in questo caso, saranno molto utili bagni e tè di spago e camomilla. Le proprietà antiallergiche di queste erbe sono venute più volte in soccorso in situazioni difficili quando i medicinali necessari non erano a portata di mano o non era possibile acquistarli.

Quando appare un brufolo pruriginoso, non dovresti farti prendere dal panico, ma non dovresti lasciarlo a caso quando ne compaiono più di tre. Le allergie prevenute nel tempo possono scomparire inosservate e non portare inutili disagi.

J. Gerber nel 1921 ed E. Urbach nel 1939 cercarono di fornire la prova che l'orticaria premestruale

Sindrome premestruale 315

tsa è il risultato di una maggiore sensibilità del corpo a una certa sostanza che appare nel sangue durante il periodo premestruale. Hanno dimostrato che l'orticaria può essere riprodotta nelle donne mediante la somministrazione di siero da pazienti con sindrome premestruale. Con la somministrazione sottocutanea ripetuta di siero a donne con sindrome premestruale, è possibile ottenere desensibilizzazione e miglioramento dei sintomi. Quindi, il 74-80% delle donne con sindrome premestruale ha una reazione cutanea positiva all'introduzione di steroidi. C'è un rapporto in letteratura di una donna di 23 anni che lamenta ulcerazioni alla bocca e alla vulva durante il periodo premestruale; l'autore la considerava una reazione allergica al progesterone endogeno. È stata descritta anche dermatite autoimmune progesterone-dipendente, che si verifica nel periodo premestruale. Una simile dermatite allergica è stata descritta durante la gravidanza. Gli anticorpi contro il progesterone sono stati determinati mediante metodi di immunofluorescenza. La causa del processo autoimmune non è del tutto chiara. Tuttavia, è stata dimostrata la relazione tra dermatite ciclica e allergia agli steroidi.

Un gran numero di sostenitori ha una teoria dei disturbi psicosomatici che portano alla sindrome premestruale. Allo stesso tempo, si ritiene che i fattori somatici svolgano un ruolo primario e quelli mentali seguano i cambiamenti biochimici derivanti dai cambiamenti dello stato ormonale.

Un gran numero di sintomi psicosomatici nella sindrome premestruale crea la necessità di un ulteriore sviluppo di questa ipotesi. S.L.Israel (1938) riteneva che i cambiamenti comportamentali ciclici nelle donne con sindrome premestruale fossero basati su cause psicogene espresse inconsciamente. Ha suggerito che la causa della disfunzione neuroendocrina sono i conflitti irrisolti e i disaccordi nascosti nella vita coniugale. I fautori della teoria psicosomatica riportano l'efficacia della psicoterapia, degli antidepressivi e dei sedativi nel trattamento della sindrome premestruale. Gli oppositori di questa ipotesi negano l'esistenza di tale. Il problema è che la maggior parte degli studi erano retrospettivi. Tuttavia, i cambiamenti emotivi ciclici rilevati erano correlati ai cambiamenti endocrini ciclici. AS Parker nel 1960, riassumendo tutti gli studi, concluse che le caratteristiche individuali e l'atteggiamento nei confronti dell'ambiente sono importanti nello sviluppo della sindrome premestruale. Tuttavia, tutti i dati disponibili confermano che psico-

316 4. Salute riproduttiva

I problemi fisici compaiono dopo somatici, causati da cambiamenti biochimici e anatomici, la cui causa è la disfunzione ormonale.

Pertanto, esiste un numero enorme di teorie diverse che spiegano lo sviluppo della sindrome premestruale. Tuttavia, nessuna di queste teorie può essere considerata completamente corretta. Molto probabilmente, l'eziologia della sindrome premestruale è multifattoriale.

Secondo le moderne classificazioni mediche, si distinguono 4 tipi di questa sindrome, a seconda della predominanza dell'una o dell'altra instabilità ormonale.

Nella prima opzione, con alti livelli di estrogeni e basso - progesterone, vengono alla ribalta disturbi dell'umore, maggiore irritabilità, ansia e ansia.

La seconda opzione, con un aumento delle prostaglandine, è caratterizzata da un aumento dell'appetito, mal di testa, affaticamento, vertigini e disturbi gastrointestinali.

La terza opzione, con un aumento del livello di androgeni, si manifesta con pianto, dimenticanza, insonnia e umore costantemente abbassato.

Nella quarta variante, con aumento del rilascio di aldosterone, si osservano nausea, aumento di peso, gonfiore, disagio nelle ghiandole mammarie.

Inoltre, lo studio della funzione del sistema ipotalamo-ipofisi-ovaio-surrene in pazienti con varie forme di sindrome premestruale ha mostrato che una diminuzione del livello di progesterone e un aumento del livello di serotonina nel sangue si osservano più spesso in la forma edematosa, un aumento del livello di prolattina e istamina nel sangue - in nervoso mentale, un aumento del livello di serotonina e istamina nel sangue - con cefalea, con una forma di crisi, c'è un aumento del livello di si nota la prolattina e la serotonina nella 2a fase del ciclo e l'iperfunzione della corteccia surrenale.

Va notato che nella maggior parte dei casi ci sono disturbi caratteristici di diverse varianti, quindi possiamo solo parlare della predominanza dei sintomi dell'uno o dell'altro squilibrio ormonale.

Indipendentemente dalla forma della sindrome premestruale, l'iperestrogenismo relativo o assoluto è comune a tutti i gruppi clinici di pazienti.

Sindrome premestruale 317

Diagnosi di sindrome premestruale. La base della diagnosi è la natura ciclica della comparsa di sintomi patologici. Stabilire una diagnosi aiuta a tenere un diario durante un ciclo mestruale, un questionario in cui vengono annotati quotidianamente tutti i sintomi patologici. In tutte le forme cliniche di PMS, è necessario essere esaminati da test diagnostici funzionali, per determinare la prolattina, l'estradiolo e il progesterone nel sangue in entrambe le fasi del ciclo mestruale.

In presenza di sintomi neuropsichiatrici nella sindrome premestruale, è necessaria una consultazione con un neurologo e uno psichiatra. Tra i metodi di ricerca aggiuntivi, vengono mostrati craniografia, EEG e REG.

Con la predominanza dell'edema nei sintomi della sindrome premestruale, la diuresi e la quantità di liquidi bevuti dovrebbero essere misurati per 3-4 giorni in entrambe le fasi del ciclo mestruale. È inoltre necessario studiare la funzione escretoria dei reni, determinare gli indicatori di azoto residuo, creatinina, ecc. In presenza di dolore e ingorgo delle ghiandole mammarie, la mammografia e l'ecografia sono indicate nella prima fase del ciclo mestruale.

Per il mal di testa, vengono eseguiti EEG e REG dei vasi cerebrali, RMN, tomografia computerizzata, vengono studiati lo stato del fondo e dei campi visivi periferici, viene eseguita una radiografia del cranio e della sella turcica, viene eseguita la colonna cervicale, consultazione con un neuropatologo, oculista, si consiglia un allergologo.

Se la sindrome premestruale è caratterizzata da crisi simpatico-surrenali, è indicata la misurazione della diuresi e della pressione arteriosa. Ai fini della diagnosi differenziale con feocromocitoma, è necessario determinare il contenuto di catecolamine nel sangue o nelle urine, per condurre l'ecografia delle ghiandole surrenali. Conducono anche EEG, REG, studio dei campi visivi, fondo, dimensioni della sella turca e craniogramma del cranio, risonanza magnetica, tomografia computerizzata, consultazione di un terapista, neuropatologo e psichiatra.

Va tenuto presente che durante i giorni premestruali peggiora il decorso della maggior parte delle malattie croniche esistenti, che spesso viene erroneamente considerata come sindrome premestruale.

La patogenesi insufficientemente studiata e la varietà delle manifestazioni cliniche della sindrome premestruale hanno portato a una varietà di agenti terapeutici nel trattamento di questa patologia, poiché i medici raccomandano l'uno o l'altro tipo di terapia basata sulla propria interpretazione della patogenesi della sindrome premestruale.

Vantaggi delle iniezioni

Un'iniezione ormonale per le allergie porterà più benefici rispetto alle normali pillole. La forma liquida del farmaco aiuta a far fronte a una situazione critica:

• il principio attivo penetra quasi istantaneamente nel sangue;
• la sua azione è più pronunciata e potente di quella delle compresse;
• inizia la rapida soppressione del rilascio di istamina;
• c'è una diminuzione molto rapida del volume degli stimolanti infiammatori;
• i preparati liquidi alleviano rapidamente il gonfiore, che impedisce la normale respirazione e porta a un deterioramento del funzionamento degli organi interni;
• anche i sintomi gravi iniziano a diminuire dopo 5-10 minuti;
• c'è una diminuzione dei segni della risposta immunitaria quando il corpo reagisce alle pillole con soffocamento, nausea, perdita di coscienza.

Va inoltre tenuto presente che con una grave infiammazione a causa di allergie, l'assorbimento dei componenti attraverso il tratto gastrointestinale è molto difficile.

Conseguenze del trattamento a lungo termine con iniezioni

Il trattamento con cicli di iniezioni ormonali non viene eseguito, poiché sono stati creati per eliminare rapidamente sintomi spiacevoli. Se fai spesso tali iniezioni, si sviluppano conseguenze irreversibili:

• si verifica un danno alle mucose interne, che può portare a gravi emorragie;
• ci sono violazioni nel lavoro del sistema endocrino;
• i farmaci influenzano la salute del cuore;
• l'immunità inizia a indebolirsi;
• c'è una rapida dipendenza dai componenti attivi.

Farmaci ormonali: nomi e usi

La composizione delle iniezioni comprende corticosteroidi, la cui azione è simile agli ormoni prodotti dalla corteccia surrenale. A causa di ciò, la sostanza sintetica inizia ad agire dopo 5-10 minuti, il paziente viene tolto dallo stato di shock e sopprime lo sviluppo di una reazione allergica. L'effetto può durare fino a 3 giorni.

Importante! Puoi usare farmaci ormonali solo nello studio del medico. O se chiami un'ambulanza. L'autosomministrazione di tali farmaci è severamente vietata!

Esistono diversi gruppi di farmaci che possono essere utilizzati per trattare un adulto o un bambino.

Desametasone

Iniezione di allergia ormonale per iniezione endovenosa o intramuscolare. È particolarmente efficace contro l'edema, ma aiuta anche con altri segni di allergie. Assegna un rimedio per le forme gravi della risposta immunitaria. Il dosaggio deve essere selezionato solo da un medico.

Durante la gravidanza, è consentito solo in casi di emergenza con grave gonfiore e un gran numero di vesciche. Il costo del farmaco non supera i 250 rubli per 10 fiale.

Prednisolo

Aiuta con gravi gonfiori e reazioni infiammatorie. Ha un'efficienza molto elevata. Possono essere prescritti a bambini con segni di edema di Quincke, dopo una reazione allergica a punture di insetti, con orticaria e shock. Donne incinte - solo per indicazioni di emergenza, durante l'allattamento è vietato. Il costo del farmaco per 1 fiala non supera i 60 rubli.

Diprospan

La composizione del prodotto comprende un potente glucocorticosteroide betametasone sodio fosfato. Rimuove quasi istantaneamente qualsiasi pericoloso sintomo allergico. Aiuta a far uscire una persona da uno stato di shock. Non somministrare per via sottocutanea o endovenosa!

Non usare durante la gravidanza e l'allattamento. È importante essere sotto la supervisione di un medico dopo l'introduzione. Può essere somministrato ai bambini, ma solo sotto la stretta supervisione di un medico. Una fiala costa circa 250 rubli.

Altri medicinali

Non meno popolari tra i medici sono altri due farmaci. Aiutano a combattere diversi tipi di allergie:

• Il flosterone è un altro agente del gruppo GCS, che include il betametasone. Dà una reazione antinfiammatoria istantanea, aiuta con i sintomi di reumatismi e altre infiammazioni;
• Celeston è un'iniezione ormonale per combattere i sintomi di una grave fase allergica. Ideale per arrestare il decorso acuto della patologia e per affrontare condizioni di shock.

Le iniezioni ormonali sono vendute in farmacia e c'è un caso in cui potrebbero essere acquistate senza prescrizione medica. Tuttavia, non dovresti autosomministrarti questi farmaci. La minima imprecisione nel dosaggio o nell'abuso della forma liquida del farmaco porterà sicuramente a un'esacerbazione di allergie, distruzione di organi interni e persino morte.

Cause di allergie ormonali

Secondo i medici, un'allergia ormonale si verifica quando la difesa immunitaria inizia a percepire un aumento dei livelli ormonali come un "estraneo" che rappresenta una minaccia per il corpo. E dato che gli ormoni sono prodotti nel corpo umano e trasportati attraverso il flusso sanguigno, una tale reazione immunitaria contro i propri ormoni proteici viene osservata in tutto il corpo ed è chiamata reazione autoimmune.

Di norma, si osserva un attacco della malattia in caso di fluttuazioni ormonali, ad esempio in caso di assunzione di farmaci ormonali, in situazioni di grave stress (rilascio di adrenalina o norepinefrina) o durante l'ovulazione nelle donne. Ma se le situazioni stressanti sono quasi impossibili da prevedere, il ciclo mestruale nelle donne consente di determinare esattamente quando compare un'allergia e quale ormone la provoca.

Sintomi di allergia ormonale

Le osservazioni a lungo termine del gentil sesso, che soffrono di orticaria di origine sconosciuta, hanno permesso di identificare i cambiamenti ciclici nel background ormonale e descrivere la sindrome della dermatite autoimmune da progesterone (APD). È stato notato che questa sindrome si verifica nella fase luteinica del ciclo, con un aumento dell'ormone progesterone nel sangue. Inoltre, è durante la maturazione dell'uovo che le lamentele dei pazienti sulla condizione della pelle diventano più frequenti: prurito, eruzione cutanea, iperemia (arrossamento) e in alcuni casi ulcerazione delle mucose. Allo stesso tempo, non ci sono stati casi di APD durante la gravidanza.

Come riconoscere un'allergia ormonale

Per identificare la malattia, gli specialisti conducono test allergologici con agenti ormonali appropriati. A proposito, una manifestazione classica dell'allergia in questione è il peggioramento dei sintomi dell'asma dopo lo stress. Per assicurarsi che l'aumento dei sintomi avvenga proprio per colpa di una reazione allergica, è possibile utilizzare un esame del sangue e stabilire il livello delle corrispondenti immunoglobuline.

Trattamento delle allergie ormonali

Avendo trovato chiazze di pelle secche, pruriginose o eruzioni cutanee irritanti, dovresti visitare uno specialista qualificato che, dopo una serie di studi, sarà in grado di identificare la causa di manifestazioni spiacevoli. Importanti a questo proposito sono le osservazioni del paziente, che indicano che prurito ed eruzione cutanea compaiono dopo uno sfogo emotivo o in determinati giorni del ciclo mestruale.

Per trattare le aree danneggiate della pelle, i medici prescrivono unguenti ormonali. Inoltre, ci sono una serie di agenti ormonali orali che aiutano nella lotta contro questa malattia. Gli antistaminici sono ottimi combattenti contro le allergie. Il trattamento non è completo senza l'assunzione di vitamine (A, E, D), progettate per rafforzare il sistema immunitario. Tra i metodi della medicina tradizionale nella lotta contro questo tipo di allergia, i tè e i bagni di camomilla e una corda aiutano bene.

Come si può capire da quanto sopra, le allergie ormonali, i cui sintomi e trattamento sono discussi in questo articolo, sono una malattia grave, che però può essere affrontata con successo se si ascolta il proprio corpo ed si evita lo stress. Prendersi cura di se stessi!

Sempre più spesso a cari amici, bambini e adulti viene diagnosticata dermatite atopica... Questo è un problema doloroso che non perseguita né i bambini né gli adulti. È difficile trattarlo, e spesso senza speranza: si consiglia ai pazienti di escludere tutto ciò che è possibile dalla dieta, usano l'artiglieria farmacologica pesante fino ai farmaci ormonali, ma i risultati del trattamento lasciano ancora molto a desiderare. Per questo ho deciso di scrivere questo post. Si basa su una revisione della letteratura su questo argomento e sulla mia esperienza personale.

Innanzitutto, affrontiamo la terminologia.
Dermatite atopica (AD) è una malattia infiammatoria della pelle non contagiosa, cronica, geneticamente determinata, allergica.
Il termine "atopico" significa che i normali irritanti, che normalmente non dovrebbero causare allergie, provocano reazioni cutanee sotto forma di allergie e infiammazioni.
Sinonimi di AD: eczema infantile, diatesi, dermatite allergica, neurodermite costituzionale, neurodermite, eczema, eczema costituzionale.
BP è caratterizzato prurito cutaneo e caratteristiche legate all'età delle manifestazioni cliniche. La prevalenza di AD è di circa il 12%. Questo secondo le statistiche. Ma cosa ne pensano gli statistici medici? Cosa è registrato nella tessera sanitaria. E se non sei andato da un pediatra o da un dermatologo per la "solita" diatesi infantile o per il prurito incomprensibile sulla pelle, allora non sei rientrato in queste percentuali.

Quadro clinico

Il quadro clinico della malattia dipende dall'età del paziente.
Nell'infanzia (fino a 2 anni) l'eruzione di solito si presenta come macule, papule e vescicole eritematose (rosse) sulle guance (protuberanze, noduli e vescicole), sulla fronte e/o sul cuoio capelluto, accompagnate da intenso prurito e stillicidio (essudato), sebbene spesso vi sia semplicemente secchezza e desquamazione delle guance. Il rossore della pelle può diminuire o scomparire completamente quando si esce al freddo, per poi riprendere. Fin dalla tenera età, tali bambini possono manifestare secchezza generale della pelle, dermatite da pannolino che non scompare a lungo nelle pieghe della pelle, specialmente nel perineo e nei glutei. Sul cuoio capelluto si forma una “crosta di latte” o gneiss (scaglie che aderiscono alla secrezione delle ghiandole sebacee). Ecco come appare:

Tali bambini sono anche caratterizzati da una lingua "geografica" (c'è un rivestimento sulla lingua, striato da varie linee), congiuntivite protratta e rinite. L'ARVI si verifica spesso in loro con una sindrome ostruttiva (problemi alle vie respiratorie) o con falsa groppa (infiammazione della laringe), possono verificarsi problemi con le feci (stitichezza o diarrea). Il peso corporeo spesso aumenta in modo non uniforme.
Importante! Entro la fine del secondo anno di vita, le manifestazioni di AD nei bambini di solito si attenuano e scompaiono gradualmente, ma in alcuni bambini possono svilupparsi in gravi malattie allergiche, come l'asma bronchiale, la rinite allergica. Pertanto, è estremamente importante aiutare il bambino a uscire da questo stato.
Nell'infanzia (fino a 12 anni) le eruzioni cutanee sono meno essudative che nei neonati. A questa età sono presenti più macchie rosse e vescicole, che sono più spesso localizzate sulla pelle nella zona dei polsi, degli avambracci, dei gomiti e delle pieghe poplitee, delle caviglie e dei piedi. Il bambino sviluppa la cosiddetta "faccia atopica": colore della pelle opaco, aumento della pigmentazione intorno agli occhi, un'ulteriore piega cutanea della palpebra inferiore (piega di Denny-Morgan). Nella fase acuta può essere presente anche un'infiammazione del bordo rosso delle labbra, soprattutto agli angoli della bocca (cheilite). Senza esacerbazione, grave secchezza della pelle. La pelle può screpolarsi, specialmente sul dorso delle mani e delle dita. Come questo:

Negli adolescenti e negli adulti le eruzioni cutanee sono localizzate sulla pelle del viso, del collo, del torace, della schiena, delle spalle, delle superfici di flessione degli arti, del dorso delle mani e dei piedi. La pelle è secca, con lesioni eritemato-squamose (rosso-squamose) con infiltrazione e diffusa lichenificazione (ispessimento cutaneo e aumento del pattern cutaneo), con tracce di grattamento. Potrebbero esserci crepe sulle mani e sui piedi. Le lesioni cutanee sono diffuse e permanenti.
In caso di infezione (a qualsiasi età), possono comparire infezioni fungine, pustole, croste verdastre.

L'AD può verificarsi sia indipendentemente che in combinazione con altre malattie allergiche, come l'asma bronchiale, la rinite allergica, ecc.

Sviluppo della malattia

L'AD si sviluppa, di regola, nella prima infanzia: durante i primi 5 anni di vita, circa il 90% dei bambini, di cui circa il 60% - nell'infanzia (più spesso a 2-3 mesi). Man mano che crescono e con il giusto trattamento, il 50% dei bambini ha l'AD all'età di quindici anni. In altri pazienti, rimane in età adulta. I suoi sintomi possono divampare e poi diminuire.
È necessario prestare attenzione al fatto che l'AD è spesso la prima malattia allergica di una serie di altre: asma bronchiale, raffreddore da fieno, rinite allergica, ecc. Questo vale per circa il 40% dei pazienti con AD. Questa progressione dell'umore allergico e il cambiamento delle malattie allergiche da meno a più gravi, nella letteratura medica è stata chiamata "marcia atopica".
Perché sta succedendo? Perché la pressione sanguigna è una manifestazione delle caratteristiche costituzionali del sistema immunitario, date a una persona per natura. Studi genetici mostrano che se entrambi i genitori hanno una predisposizione alle allergie, l'AD si sviluppa nell'82% dei bambini. Se solo uno dei genitori ha una malattia allergica, la probabilità di sviluppare l'AD in un bambino è di circa il 55% e se parenti stretti hanno avuto allergie, quindi del 42%. Studi recenti indicano che l'AD è una malattia poligenica, cioè circa 20 geni situati su diversi cromosomi sono responsabili del suo sviluppo.
Quindi, sentiamo una specie di sventura ... Ma va bene, sappiamo cosa farne, ma ne parleremo più avanti!

Cosa succede nell'AD?

La dermatite atopica non è una malattia della pelle. Questa è una manifestazione di malfunzionamenti interni nel sistema immunitario e nel tratto gastrointestinale. Alcune sostanze che entrano nel corpo non vengono assorbite: non possono essere digerite nell'intestino, neutralizzate dal fegato o espulse dai reni e dai polmoni. Queste sostanze acquisiscono le proprietà degli antigeni (sostanze estranee all'organismo) e provocano la produzione di anticorpi. I complessi antigene-anticorpo provocano la comparsa di un'eruzione cutanea. Ciò può verificarsi nel corpo sia di un bambino che di un adulto.

Per quanto riguarda il bambino, anche questa opzione è possibile: la donna incinta è stata in contatto (mangiato, imbrattato, respirato) con alcune "cose ​​dannose". Ho usato il cioccolato, ad esempio, o ho mangiato molti agrumi, fragole, ecc., soprattutto nell'ultimo trimestre di gravidanza. Le proteine ​​del cacao hanno causato la comparsa di anticorpi nel feto. Successivamente, quando il bambino mangia cioccolato, gli anticorpi reagiscono con l'antigene e compare una reazione allergica sotto forma di eruzione cutanea.
Una reazione allergica nell'AD procede con il meccanismo dell'ipersensibilità immediata (risposta immunitaria IgE-dipendente). Questo è uno dei meccanismi più comuni per lo sviluppo di allergie. La sua caratteristica principale è la rapida reazione del sistema immunitario all'allergene in arrivo (dal momento in cui l'allergene entra all'insorgenza dei sintomi, passano i minuti, meno spesso le ore).

Fattori provocatori

Nutrizione per AD

I primi segni di dermatite infantile compaiono spesso con l'uso di proteine ​​​​del latte vaccino (di solito con l'introduzione di miscele), così come uova, agrumi, fragole, fiocchi d'avena e altri cereali. Se il bambino è allattato al seno, l'AD può comparire a seguito dell'uso di questi prodotti da parte della madre che allatta. Pertanto, è molto importante mangiare correttamente per una futura mamma, una madre che allatta e introdurre correttamente alimenti complementari per un bambino.

• La regola più importante è non mangiare troppo e non nutrire troppo i bambini, perché. il cibo in eccesso viene digerito male. Di conseguenza, il cibo non digerito porta alla formazione di complessi allergici, che migliorano l'umore allergico del corpo. Numerosi studi condotti in Europa e negli Stati Uniti hanno dimostrato che l'AD è più comune nelle famiglie con un tenore di vita più elevato. Esistono diverse teorie su ciò a cui ciò potrebbe essere collegato, ma non hanno ancora raggiunto un consenso. È del tutto possibile che a causa della possibilità di sovralimentazione o della capacità di nutrire qualcosa di "delizioso", solitamente farcito con aromi, stabilizzanti, coloranti, ecc. I bambini magri, di regola, non hanno l'AD. E se un bambino aumenta di peso nel primo anno di vita, allora questo è già un allarme.
• Se possibile, allatta il tuo bambino per almeno 4-6 mesi per rafforzare il sistema immunitario. Questo è un elemento importante nella prevenzione dell'AD.
• Una madre che allatta dovrebbe escludere dalla dieta il latte di mucca e le uova di gallina altamente allergenici. Il cibo dovrebbe essere ricco di frutta, verdura, carne, cereali. Allo stesso tempo, dovrebbe esserci una quantità sufficiente di calcio nella dieta della madre, se necessario, dovrebbero essere assunti integratori di calcio.
• La minima carenza di calcio nel corpo di un bambino aumenta le reazioni allergiche, quindi non sorprende che le manifestazioni dell'AD siano spesso esacerbate nei bambini nella fase di crescita ossea attiva e dentizione. Un fattore importante che provoca carenza di calcio è un sovradosaggio di vitamina D. La conclusione è che è necessario non overdose di vitamina D e fornire calcio al bambino.
• Per l'alimentazione artificiale, se possibile, utilizzare miscele nutrizionali a base di idrolizzati proteici di latte vaccino o latte di capra e pecora.
• I bambini con allergia alle proteine ​​del latte vaccino sono esclusi non solo da tutti i prodotti "di latte vaccino", ma anche da carne di manzo e vitello, che danno una reazione allergica incrociata.
• Il latte artificiale a base di proteine ​​della soia non è raccomandato. Perché? Il fatto è che le proteine ​​​​di soia contengono inibitori della proteasi, cioè sostanze che rendono difficile la digestione di altre proteine ​​​​non di soia. Ciò non significa che per gli adulti, ad esempio, la soia debba essere completamente esclusa, no. Ma non dovrebbe essere la principale fonte di proteine.
• L'espansione della dieta e l'introduzione dei latticini è possibile non prima di 6 mesi dopo aver raggiunto una remissione clinica stabile. Gli alimenti complementari sono preparati su acqua o brodi vegetali. La preferenza dovrebbe essere data ai cereali senza glutine (grano saraceno, mais, riso), verdure verdi (cavolo, zucchine), carne (coniglio, tacchino, maiale magro).

Quali alimenti dovrebbero essere esclusi per adulti e bambini?(Sto scrivendo sulla base dei risultati delle recensioni sulla pressione sanguigna)
Agrumi, noci, frutti di mare, pesce, cioccolato, caffè, senape, spezie, maionese, pomodori, melanzane, peperoni rossi, latte, uova, funghi, salsicce, bevande gassate, fragole, fragole, angurie, ananas, miele. L'alcol è severamente vietato.

Prodotti consentiti per l'AD
È consentito il bollito di manzo (ma che dire di una reazione allergica incrociata?), coniglio, tacchino, maiale magro; minestre di cereali e verdure; zuppe vegetariane; olio d'oliva; olio di semi di girasole; patate bollite; cereali di grano saraceno, riso, farina d'avena (ma come veniva indicato negli alimenti per l'infanzia come indesiderabile?) cereali; prodotti a base di acido lattico (?); cetrioli; prezzemolo; aneto; mele cotte; tè; zucchero; crusca o pane integrale; composta di mele o frutta secca (tranne l'uvetta); yogurt bio senza additivi; ricotta di un giorno; latte cagliato.
In qualche modo questo elenco di prodotti consentiti non ispira, giusto? Inoltre, una volta ho cercato di adattare questo elenco all'AD di mia figlia maggiore. E non ha portato a niente. Si è trattato di foruncolosi. Di conseguenza, dopo che il bambino è stato tagliato 3 volte, siamo stati inviati al dispensario skin.ven, ed è stato lì che il saggio dottore ha chiesto: "E con quale miscela dai da mangiare al bambino?" Si è scoperto che "Baby" è molto dolce ed è meglio non darlo ai bambini ... Ma è vero, una digressione lirica ...

Regole domestiche per l'AD

• Fai il bagno al bambino il più raramente possibile, rapidamente, in acqua tiepida. Non usare sapone, è meglio usare shampoo medicati. Puoi usare bagni con erbe lenitive, come origano, luppolo, valeriana, motherwort, camomilla, spago. Dopo il bagno, non puoi strofinare il bambino con un asciugamano: irrita la pelle. È meglio asciugare con un asciugamano. Fate attenzione amici veloce! E non tenere più a lungo il bambino in un decotto di erbe, "in modo che la pelle si calmi" ...
• Idrata la pelle frequentemente, almeno 3-4 volte al giorno.
• Osserva le condizioni per sudare il meno possibile: vestiti di cotone (non di lana!), La temperatura dell'aria non è superiore a 20 gradi.
• I vestiti nuovi devono essere lavati prima di indossarli.
• Quando si lavano i vestiti, utilizzare la quantità minima di ammorbidente.
• Non utilizzare prodotti per la cura personale a base di alcool.
• È necessaria una frequente pulizia a umido e aerazione della stanza. Un minimo di tappeti e mobili imbottiti - un minimo di polvere.
• La biancheria da letto viene utilizzata al meglio con stucco sintetico, senza lanugine e piume.
• Durante il lavaggio, comprese le mani, utilizzare solo acqua tiepida.
• Dopo il lavaggio, non strofinare la pelle, ma tamponare delicatamente.
• Non puoi usare il normale sapone, è meglio usare olio per la doccia o shampoo medicato. Dopo la doccia, assicurati di lubrificare la pelle con creme idratanti. I prodotti per la cura della pelle devono essere neutri, privi di profumi e coloranti.
• Tagliare le unghie il più corte possibile per evitare danni involontari alla pelle in caso di esacerbazione della malattia e comparsa di prurito cutaneo.
• Non puoi pettinare e strofinare la pelle, nessun mezzo sarà efficace se pettini le lesioni.
• Si raccomanda di evitare l'esposizione a temperature e umidità estreme. L'umidità consigliata nella stanza è di circa il 40%. Asciugare i vestiti fuori dal soggiorno. Attiro la vostra attenzione, amici, sull'uso razionale degli umidificatori d'aria durante la stagione di riscaldamento. Se hai lavaggi frequenti e i vestiti vengono asciugati nemmeno in soggiorno, ma nell'appartamento, è improbabile che l'aria sia eccessivamente secca. È meglio usare un igrometro per controllare l'umidità dell'aria. Il dispositivo "psicrometro" misura sia l'umidità che la temperatura dell'aria.
• Evitare attività fisiche intense o fattori che aumentano la sudorazione e il prurito.
• Evita le situazioni stressanti quando possibile.
• In cucina devi mettere un cappuccio e in camera da letto un purificatore d'aria. Nella stagione calda, utilizzare un condizionatore d'aria con filtro in uscita.
• È meglio rimuovere la TV, il computer, gli elettrodomestici dalla camera da letto.
• Non puoi fumare in casa. Intendo i membri della famiglia. Il paziente non deve fumare da nessuna parte: né in casa né per strada.
• (!) Non puoi prendere il sole. L'esposizione prolungata al sole è un errore comune. Subito dopo ci sarà un leggero miglioramento, ma poi segue quasi sempre una forte esacerbazione della malattia.

Trattamento dell'AD

Cosa ci offre la medicina ufficiale? I principi generali per il trattamento della dermatite atopica sono i seguenti:

• eliminazione dell'azione dell'allergene, condizioni di vita ipoallergeniche, dieta ipoallergenica;
• antistaminici (alleviare il prurito e l'infiammazione);
• agenti disintossicanti - assorbenti (pulizia);
• iposensibilizzante (preparati di calcio, tiosolfato di sodio);
• corticosteroidi (azione antinfiammatoria);
• sedativi (glicina, persen, varie erbe sedative, valeriana, peonia, ecc.);
• enzimi (in violazione della funzione del pancreas);
• agenti antibatterici, agenti antivirali, antimicotici (se è attaccata un'infezione);
• eubiotici (per dysbacteriosis intestinali);
• vitamine e immunomodulatori;
• trattamento delle comorbidità.

Il trattamento dell'esacerbazione dell'AD viene eseguito meglio sotto controllo medico.

L'elenco è buono e non solleva domande tranne una. Per qualche ragione, negli articoli di revisione, non ho visto raccomandazioni per l'assunzione di minerali diversi dal calcio (all'interno) e dallo zinco (come parte degli unguenti).

1. Condizioni di vita ipoallergeniche.
Per lavare i piatti, per lavare e pulire, invece di prodotti chimici con coloranti, aromi e componenti discutibili, è meglio usare un prodotto ipoallergenico e rispettoso dell'ambiente "NSP concentrato per la cura della casa" . Per lavarsi le mani - "Lavaggio delle mani" per lavarsi i denti - dentifricio "Sole splendente" per la doccia e il bagno del bambino "Gel doccia idratante", per la cura del corpo - "Latte Corpo Idratante" e "Gel di Aloe", modulo lavaggio dei capelli "Shampoo Idratante" (serie Natria), come deodorante, è meglio scegliere "Antitraspirante/deodorante" da NSP. Questi prodotti non sono solo ipoallergenici e leniscono la pelle irritata, ma contengono anche erbe, oli e vitamine per mantenere la completa salute della pelle. Nel bagno per fare il bagno ai bambini, invece di un decotto di erbe raccolte da non si sa chi e dove, è consigliabile aggiungere Clorofilla .
Tutti sono anche ipoallergenici. cosmetici decorativi di NSP e tutti gli altri prodotti di marca per la cura di viso, corpo e capelli.

2. Dieta ipoallergenica. Ovviamente puoi escludere tutto ciò che è possibile dalla dieta. Ma forse è necessario garantire una digestione completa in modo che i residui di cibo non digerito non formino complessi allergici? Come?
In primo luogo, è necessario garantire la piena sintesi degli enzimi digestivi. E per questo, date al corpo proteine ​​(tutti enzimi digestivi di natura proteica) e minerali, che sono il centro attivo degli enzimi. Non è vano che il trattamento con acque minerali abbia un effetto così benefico sul tratto gastrointestinale, e nuotare nel mare e fare bagni minerali sulla pelle. Cosa sono i prodotti NSP? SmartMil e Aminoacidi Liberi come fonti di proteine; TNT e minerali colloidali come fonte di minerali. È meglio non utilizzare Nutri Burn come fonte di proteine ​​​​durante un'esacerbazione e una remissione instabile a causa della presenza di radiola rosa, che è un immunostimolante. Ricordiamo che SmartMil, oltre al caseinato di sodio (proteina del latte vaccino), contiene isolati proteici di pisello e soia. Gli isolati sono le proteine ​​più purificate e concentrate che vengono digerite facilmente e rapidamente, entro 30 minuti. Prodotto "Amminoacidi liberi" è un prodotto purificato dell'idrolisi proteica (materia prima - latte vaccino). Questo prodotto può essere tranquillamente utilizzato anche da coloro che sono allergici alle proteine ​​​​del latte vaccino, perché. il termine "aminoacidi liberi" significa che la proteina è completamente "digerita" - scomposta in laboratorio e non appesantisce né l'apparato digerente né il sistema immunitario.
Ricordiamo inoltre che 2 ml. polvere TNT contengono tanti minerali quanto 1 kg di frutta, e Minerali colloidali contengono acidi fulvici, che forniscono un apporto quasi istantaneo di minerali a tutti i tessuti e le cellule del nostro corpo. In questo caso, il TNT va usato con cautela, iniziando con piccole dosi, perché. Il prodotto contiene molti componenti. Con una buona tollerabilità, TNT è semplicemente un prodotto inestimabile, perché. oltre ai minerali, contiene tutte le vitamine necessarie e una notevole quantità di fibre - in 2 misurini, 12 volte di più che in una mela. La fibra migliora la digestione e la pulizia dell'intestino.
In secondo luogo, è necessario compensare la carenza di enzimi digestivi in ​​caso di loro carenza in età adulta e in caso di convincente necessità di un bambino (secondo i risultati di un coprogramma, ad esempio). Con una cattiva digestione degli alimenti proteici, puoi offrire prodotti NSP come AG-X (soprattutto durante l'infanzia, contiene papaia), Proteasi Plus , e con digestione inadeguata di proteine, grassi e amido - Enzimi digestivi . Gli enzimi digestivi di NSP si confrontano favorevolmente con i preparati farmaceutici in ingredienti di origine vegetale e animale, attività e prezzo.

3. Antistaminici. NSP offre un prodotto speciale chiamato "Gista Block". Questo è un prodotto combinato che contiene una quantità significativa di quercetina (fonte - Sophora japonica), difosfato di calcio, estratto di arancia amara, ortica e bromelina. Tutti i componenti del prodotto migliorano l'azione reciproca. Gli antistaminici alleviano non solo il prurito, ma anche l'infiammazione e il gonfiore. Gista Block può essere utilizzato durante l'infanzia.

4. Agenti disintossicanti - assorbenti. Probabilmente, molti di voi si sono subito ricordati di un prodotto NSP come Loklo (pectine). Ma, ad essere onesti, nella fase di esacerbazione e remissione instabile, non consiglierei questo prodotto. Perché? Loklo contiene molti componenti e non è noto come reagirà il sistema immunitario.
Meglio usare Calcio di corallo . Oltre ai coralli, che sono un'ottima fonte di calcio, magnesio, fosforo e altri minerali, Coral Calcium contiene montmorillonite, la stessa sostanza argillosa venduta in farmacia sotto forma di Smecta. Coral Calcium dovrebbe essere assunto lontano dai pasti. Nella fase acuta per 7-14 giorni, è razionale aggiungere un enterosgel assorbente farmaceutico biologicamente inerte.
I disintossicanti includono anche un prodotto NSP come Liquido di clorofilla , che può e deve essere utilizzato a lungo.

6. Le feci quotidiane sono un must! E ancora meglio 2-3 volte al giorno. Anche un giorno dopo è inaccettabile. Non credere a chi scrive che dal momento che vai in bagno 2-3 volte a settimana e ti senti bene allo stesso tempo, allora questa è la tua norma individuale. Immagina di portare fuori il cestino della spazzatura 2-3 volte a settimana e di tenerlo vicino alla batteria. Se necessario, puoi utilizzare il prodotto Cascara Sagrada o Neyche Laks. Migliore monoprodotto Cascara Sagrada.

7. Agenti iposensibilizzanti. Questi farmaci riducono la sensibilità del corpo agli allergeni. Dai preparati di calcio che possiamo offrire Chelato di calcio e magnesio e calcio di corallo. Prodotto Blocco Gista contiene anche calcio. Osteo Plus è meglio non usare, perché. un'abbondanza di componenti può causare una reazione allergica e nei bambini di età inferiore ai 12 anni a volte provoca nausea.

8. Corticosteroidi. Tali prodotti NSP come Buplerum Plus e radice di liquirizia (radice di liquirizia) . Si consiglia di utilizzare questi prodotti sia nella fase di remissione che nella fase di riacutizzazione.

9. Sedativi. NSP ci offre prodotti come HVP (luppolo-valeriana-passiflora), Aminoacidi liberi, 5-idrossitriptofano . In uno stato di tensione nervosa e stress, il livello di istamina libera aumenta sempre, il che provoca lo sviluppo o l'esacerbazione di una reazione allergica, quindi l'assunzione di tali prodotti è molto importante.

10. Enzimi. Abbiamo già discusso di questo problema nel paragrafo 2.

11. Agenti antibatterici, antivirali e antimicotici. NSP ci offre molti prodotti con questo effetto - Noce Nera, Argento Colloidale, Artiglio di Gatto, Morinda, Succo di Noni, Pau d'Arco, Oliva … Vorrei soprattutto notare Complesso con acido caprilico . Poiché l'AD è spesso associato alla candidosi, definirei questo prodotto uno dei principali. L'unica cosa è che non sarà possibile darlo a bambini che non sanno ancora come deglutire le capsule. È impossibile aprire la capsula, è speciale: si dissolve solo nell'intestino. In questo caso puoi usare Black Walnut, Po d'Arco o Olive, che è più preferibile per i bambini (per i bambini, meno componenti nel prodotto, meglio è).

12. Eubiotica(probiotici e/o loro prodotti metabolici). Prodotti NSP come Bifidophilus flora force e Bifidosauria sono ottimi "fornitori" di benefica microflora umana. I probiotici inibiscono lo sviluppo della microflora patogena, migliorano la digestione, l'assorbimento dei minerali, sono un assorbente relativo e hanno anche un effetto immunomodulatore, che è molto importante per le malattie allergiche.
Per il numero di corpi microbici in 1 capsula/compressa, i probiotici di NSP non hanno eguali.

13. Vitamine. Ad esempio, di per sé, una carenza di vitamina A e di alcune vitamine gr.B (vit.B2, B3, aka PP, vit.B6, B7, aka H, ​​B10) porta allo sviluppo di dermatiti, carenza di vitamina E porta alla secchezza della pelle. Il problema è aggravato dal fatto che da un lato, con l'AD, abbiamo un'imperfezione dell'apparato digerente, dall'altro una forte restrizione nell'elenco dei prodotti consentiti. Ciò aumenta le carenze nutrizionali e l'assunzione di vitamine, incluso, che non fa che esacerbare la condizione. Un circolo vizioso... Pertanto, è molto importante sopperire alla carenza non solo dei minerali di cui abbiamo parlato, ma anche delle vitamine. TNT, Vitazavriki, Supercomplesso, SmartMil sono ottime fonti di vitamine e minerali. Nutri Calm, sebbene estremamente raro, provoca una reazione allergica.

14. Immunomodulatori. Oh, qui siamo i re!))) Prodotti come Formula SC, Cordyceps e Colostro sono ottimi immunomodulatori (con AD e malattie autoimmuni frenano l'aggressività del sistema immunitario). Per i bambini è più adatto il colostro puro (colostro), senza astragalo nella composizione.

15. Trattamento delle malattie concomitanti. Una persona è un unico sistema complesso e deve essere ripristinato nel suo insieme e non in parti separate. Con l'AD, prima di tutto, devi pensare alle malattie dell'apparato digerente, ma non dimenticare i sistemi nervoso ed endocrino, i denti e le tonsille malati ... Dopo l'esame e l'identificazione dei "punti deboli", puoi scegli sempre i prodotti NSP per correggere la tua salute. Dei prodotti generali, vorrei menzionare antiossidanti - Grepine con Synergist Protector, Formula Protettiva, Succo di Noni, Zambroza (nonostante il contenuto di frutti colorati nella composizione, ha proprietà antiallergiche); prodotti per sostenere il sistema digestivo - Bardana, E-tea, Liv-Guard, Cardo mariano eccetera…

16. Migliorare la qualità della pelle. Vorrei menzionare prodotti come MSM, formula SC e condroitina. Abbiamo già detto che la formula SC è un ottimo immunomodulatore. Ma la cartilagine di squalo, che fa parte di questo prodotto, è anche una fonte di condroitina, che fornisce un miglioramento delle condizioni generali della pelle e il suo effetto benefico si fa sentire soprattutto in caso di secchezza, placca squamosa, ispessimento della pelle e screpolature. . La condroitina ha le stesse proprietà. MSM non solo migliora le condizioni generali della pelle, ma ha anche un effetto antinfiammatorio, allevia il prurito e riduce la permeabilità cellulare agli allergeni. Sfortunatamente, nelle recensioni su AD, non ho nemmeno incontrato droghe di questa serie.

17. Rispetto del regime alimentare. Questa è la base. Senza abbastanza acqua, l'intestino e i sistemi escretori non possono funzionare correttamente. Potrebbero esserci problemi con le feci e con l'eliminazione delle tossine, anche attraverso i reni e i polmoni. La regola principale è non bere cibo. Bere acqua pulita (o acqua con clorofilla, che è preferibile) mezz'ora prima di ogni pasto e un'ora e mezza dopo aver mangiato. È meglio "sequestrare" capsule o compresse.

Come dimostra la pratica, la stabilizzazione dello stato di AD del paziente è più spesso possibile dopo 3-4 mesi e la remissione stabile è di sei mesi dopo l'inizio del recupero con l'aiuto dei prodotti NSP.

Vaccinazione di un bambino con AD

I medici consigliano: il solo fatto di avere una malattia non è un motivo per rifiutare le vaccinazioni, ma la vaccinazione è possibile solo nella fase di remissione stabile (almeno 2-3 mesi). Assicurati di assumere antistaminici 7 giorni prima della vaccinazione, il giorno della vaccinazione ed entro 3-5 giorni dopo la vaccinazione. Non somministrare più vaccini nello stesso giorno. Se sono già state perse diverse vaccinazioni, la vaccinazione dovrebbe essere iniziata con vaccini meno allergenici. Un allergologo-immunologo aiuterà a redigere correttamente un calendario vaccinale individuale.
Dai prodotti NSP, di solito consiglio di prendere 2 settimane prima della vaccinazione e una settimana dopo la vaccinazione Bardana o Blocco Hista + Calcio Magnesio Chelato + Minerali Colloidali nel dosaggio dell'età. Gli acidi fulvici contenuti nei minerali colloidali riducono la sensibilità alle vaccinazioni.
Gli adulti con AD non dovrebbero ricevere il vaccino antinfluenzale.

Cos'altro vorrei dire, cari amici? Voglio davvero che tu tratti il ​​cibo tuo e dei bambini nello stesso modo in cui tratti l'alimentazione dei tuoi cani, gatti e altri animali domestici. Tutti sanno che non puoi dare a un cane oa un gatto biscotti, caramelle, pane bianco, altrimenti l'animale avrà prurito, gli occhi scorreranno ... Ma per qualche motivo puoi farlo per il tuo amato figlio ... Nessuno annaffia fiori domestici con i resti di tè o succo dolce: tutti sanno che i fiori hanno bisogno di acqua pura ordinaria. E il bambino, te stesso?
C'è qualcosa a cui pensare, vero?)))

***Cari lettori! Se desideri utilizzare i prodotti NSP, segui il link

La dermatite atopica è associata a diverse malattie autoimmuni.

La dermatite atopica è associata a 11 malattie autoimmuni, soprattutto nei fumatori.

I ricercatori hanno reclutato 8.112 adulti danesi a cui è stata diagnosticata la dermatite atopica tra il 1° gennaio 1997 e il 31 dicembre 2012. Questi pazienti sono stati confrontati con un gruppo di controllo di 40.560 pazienti per età e sesso. L'età media dei pazienti era di 42,4 anni in entrambi i gruppi.

Le malattie autoimmuni che sono state associate alla dermatite atopica hanno incluso: alopecia areata, vitiligine, orticaria cronica, celiachia, glomerulonefrite cronica, sindrome di Sjögren, lupus eritematoso sistemico, spondilite anchilosante, morbo di Crohn, malattia infiammatoria intestinale non specificata, colite ulcerosa e artrite reumatoide .

È stato anche riscontrato che la dermatite allergica ha una correlazione più forte con la presenza di tre o meno malattie autoimmuni rispetto a una o due comorbidità.

Una storia di fumo è stata associata alla presenza di una o più malattie autoimmuni nei pazienti con dermatite atopica (p = 0,001).

A causa del comune verificarsi di comorbidità autoimmuni, specialmente nei pazienti che fumano, e dell'associazione con standard di vita elevati e stili di vita urbani, la dermatite atopica e le malattie autoimmuni possono condividere un background genetico comune e fattori scatenanti ambientali comuni, hanno affermato i ricercatori.

"I medici che si prendono cura dei pazienti con dermatite atopica devono essere consapevoli dell'associazione con la malattia autoimmune e il fumo nei loro pazienti", hanno concluso i ricercatori.

Dermatite atopica

La dermatite atopica \AD\ si manifesta sulla pelle con piccole vescicole \vescicole, macchie rosse \eritema\, desquamazione, croste, crepe, erosione, tutto questo è accompagnato da un forte prurito della pelle. L'insorgenza della malattia è possibile a qualsiasi età, ma il più delle volte nel periodo infantile ci sono vescicole, eritema persistente sul viso, sul corpo, sulle gambe.
Il principale e unico meccanismo della malattia è il processo autoimmune. Ciò significa che il sistema immunitario del corpo, progettato per proteggere il corpo, si comporta in modo aggressivo nei confronti degli elementi della pelle. La pelle è diventata un bersaglio. Sulla pelle vediamo un "quadro" e gli eventi principali dello sviluppo e dell'attuazione della malattia si verificano nel timo, nei linfonodi, nelle cellule del sangue.
Perché il sistema immunitario è aggressivo nei confronti dei propri tessuti, perché è così variabile nella sua funzione? Poiché questo è un duplice compito della selezione naturale, sopravvive chi resiste alle influenze esterne, perché oggettivamente esiste una cosiddetta opposizione binaria: bene e male, amore e odio, luce e oscurità, vita come creazione e morte come distruzione , alla fine dopotutto... Il Creatore e Satana, perché lo sviluppo passa attraverso la negazione degli opposti della loro reciproca trasformazione e tutto ciò si riflette nella legge della conoscenza dell '"unità e lotta degli opposti".
La malattia, iniziata nell'infanzia, accompagna il bambino per molti anni, nonostante tutti gli sforzi di medici e genitori, una dieta estenuante e numerosi unguenti, antistaminici. Inoltre, si ritiene che nel 60% dei casi la dermatite atopica progredisca e si trasformi in rinite atopica e poi in asma bronchiale. In effetti, questa percentuale è ancora più alta, poiché esiste un gruppo di bambini che sono spesso e per lungo tempo malati, in cui ogni raffreddore finisce con la tosse. Due o tre giorni all'asilo, poi due settimane di malattia e così via all'infinito. Quando struttura l'anamnesi di un tale bambino, la madre ricorda sempre che molto presto dopo il parto il bambino ha avuto un'eruzione cutanea e arrossamento della pelle, poi è passato o non è passato, ma il bambino ha iniziato ad ammalarsi spesso, la tosse accompagna il bambino tutto il tempo.
Il pediatra locale, genitori di tali bambini, consiglia di acquistare un nebulizzatore. Successivamente entra in gioco l'artiglieria pesante: pulmicort e berodual. Man mano che crescono, il bambino porta a scuola un inalatore insieme all'ABC.
Ricordi che le manifestazioni cutanee sono solo un'immagine, gli eventi principali si verificano più in profondità, dove regna l'immunità. La dermatite atopica, infatti, è un modello che dimostra come si sviluppa una malattia cronica in un sistema di medicina convenzionale, in un sistema in cui i sintomi sono soppressi. Pertanto, il compito del medico omeopata, con i propri mezzi, è fermare il processo autoimmune, arrestando così la progressione della malattia.
Tutto è importante per la scelta di un farmaco: le emozioni della madre durante la gravidanza, ad esempio, la pressione su di lei per interrompere la gravidanza, la velocità con cui è avvenuto il parto, la vaccinazione; spesso la dermatite inizia immediatamente o due settimane dopo il prossimo DTP, la mentalità dell'aggressività o della creatività della psiche del bambino e molto altro.
I rimedi omeopatici consentono di ripristinare il sistema immunitario, rimuovere l'aggressività nei confronti dei propri tessuti e, di conseguenza, le manifestazioni cliniche della malattia. E la ripresa va in ordine inverso. Il primo a riprendersi è quanto è sorto negli ultimi tempi. Naturalmente, il recupero richiede tempo.

Non ci vuole molto tempo. Il nostro specialista ti contatterà per discutere i problemi.

Dermatosi autoimmune

Dermatosi autoimmune- una malattia della pelle che si sviluppa a causa di una violazione della funzione di organi e tessuti sani del corpo sotto l'influenza del proprio sistema immunitario.

Le ragioni di questa reazione del sistema immunitario sono diverse:

• distruzione/necrosi dei tessuti per infezione o trasformazione della loro struttura antigenica in modo tale che il tessuto alterato provochi una reazione aggressiva da parte del sistema immunitario dell'ospite;
• sconfitta del corpo da parte di un agente infettivo, le cui proteine ​​​​sono simili ad alcuni componenti dei tessuti sani dell'organismo ospite;
• violazione dell'unità delle barriere tissutali, che normalmente delimitano alcuni tessuti e organi con il sangue e, quindi, li proteggono dall'aggressione del sistema immunitario dell'ospite;
• violazione del controllo del corpo sullo sviluppo eccessivo di cellule aggressive del sistema immunitario.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo di una malattia autoimmune:

• fatica;
• infezioni croniche;
• mutazioni geniche;
• predisposizione genetica.

Le dermatosi autoimmuni più comuni sono:

• alcuni tipi di alopecia;
• psoriasi;
• vitiligine;
• dermatosi autoimmuni bollose;
• vasculite cutanea isolata;
• orticaria cronica;
• lupus eritematoso discoide;
• forme locali di sclerodermia.

Diagnostica

La diagnosi delle dermatosi autoimmuni viene effettuata da specialisti sulla base dell'identificazione di un fattore immunitario che contribuisce al danno tissutale e d'organo.
La consultazione iniziale del medico prevede l'esame della pelle del paziente e l'assunzione di un'anamnesi. Successivamente, il paziente, a seconda delle indicazioni, deve sottoporsi alle seguenti procedure mediche:

• analisi generale delle urine;
• analisi del sangue generale;
• chimica del sangue;
• coagulogramma;
• esami del sangue immunologici;
• biopsia cutanea per esame istologico (se necessario per la diagnosi);
• determinazione degli anticorpi contro l'infezione da HIV, l'epatite B e C, la sifilide;
• radiografia del torace;
• Ecografia degli organi addominali;
• imaging a risonanza magnetica o computerizzato.

Se necessario, il medico curante può prescrivere al paziente consultazioni di altri specialisti:
terapista;
reumatologo;
immunologo;
anestesista-rianimatore (quando si pianifica un intervento chirurgico al sangue afferente).

Trattamento delle dermatosi autoimmuni

L'osservazione e il trattamento dei pazienti affetti da malattie autoimmuni richiedono molto tempo.
Di norma, il trattamento principale per le dermatosi autoimmuni consiste nell'assunzione di farmaci antinfiammatori e farmaci che sopprimono il sistema immunitario, internamente e/o esternamente:

• antibiotici;
• corticosteroidi;
• antisettici;
• immunomodulatori.
• antifiammatori non steroidei.

Inoltre, gli specialisti del centro medico "Clinic K + 31" trattano le dermatosi autoimmuni utilizzando metodi moderni ed efficaci. emocorrezione extracorporea (EG). Il trattamento con metodi EG contribuisce al rapido raggiungimento della remissione, una significativa riduzione delle manifestazioni della malattia e consente di ridurre le dosi dei farmaci utilizzati.

Dermatite autoimmune da progesterone (sindrome APD) nelle donne: che cos'è, trattamento, cause, sintomi, segni, gravidanza

Cos'è la dermatite autoimmune da progesterone

La dermatite autoimmune da progesterone (APD) è una malattia rara con esacerbazioni premestruali associate a ipersensibilità al progesterone.

Informazioni storiche

Per la prima volta, un caso di rash ciclico, che potrebbe essere dovuto ad un'allergia agli ormoni sessuali endogeni, fu segnalato da Geber nel 1921. Il paziente da lui descritto soffriva di orticaria, che poteva essere causata da un'iniezione di siero di sangue autologo preso prima delle mestruazioni. Il concetto di ipersensibilità agli ormoni sessuali fu ulteriormente sviluppato nel 1945 quando Zondek e Bromberg descrissero diversi pazienti con lesioni cutanee (compresa l'orticaria ciclica) associate alle mestruazioni e alla menopausa. Hanno rivelato in questi pazienti una reazione allergica di tipo ritardato al progesterone intradermico, segni di trasferimento passivo di reagenti nella pelle e miglioramento clinico dopo terapia desensibilizzante. I pazienti nel gruppo di controllo non hanno risposto alla somministrazione intradermica di progesterone.

Nel 1951 Guy et al. riferirono di una paziente con orticaria premestruale. Con la somministrazione intradermica di estratti di corpo luteo, ha manifestato una pronunciata reazione allergica. Il paziente è stato successivamente trattato con successo con terapia di desensibilizzazione. Il termine "dermatite da progesterone autoimmune" è stato proposto da Shelly et al. nel 1964, che per primo dimostrò l'effetto parziale della terapia con estrogeni e la cura dopo l'ooforectomia.

Sintomi e segni della dermatite autoimmune da progesterone

Il quadro clinico della dermatite autoimmune da progesterone è vario. Può manifestarsi come eczema, eritema multiforme essudativo, orticaria, disidrosi, stomatite e rash simile alla dermatite erpetiforme. Le caratteristiche morfologiche e istologiche degli elementi non differiscono da quelle nella forma aciclica della malattia. Queste malattie sono osservate solo nelle donne in età riproduttiva. L'insorgenza della malattia di solito si verifica in giovane età, a volte i primi sintomi compaiono dopo la gravidanza. Il decorso è variabile, sono possibili remissioni spontanee. In due terzi dei pazienti, la comparsa di un'eruzione cutanea è preceduta dall'uso del progesterone come parte dei contraccettivi orali. Nei casi tipici, la dermatosi peggiora nella seconda metà del ciclo mestruale, le sue manifestazioni raggiungono un massimo prima delle mestruazioni e diminuiscono gradualmente con la sua comparsa. Nella prima metà del ciclo mestruale, gli elementi dell'eruzione sono deboli o assenti. In casi tipici, l'eruzione compare durante ogni ciclo ovulatorio.

Meccanismo di sensibilizzazione

Il meccanismo della sensibilizzazione di una donna al proprio progesterone non è chiaro. Secondo una delle ipotesi più comuni, l'assunzione di farmaci contenenti progesterone contribuisce alla sensibilizzazione al progesterone endogeno. Si ritiene che il progesterone sintetico sia sufficientemente antigenico da produrre anticorpi che reagiscono in modo incrociato con il progesterone naturale e suscitano una risposta immunitaria nel periodo premestruale. Tuttavia, non tutte le donne con APD assumono progestinici sintetici. Schönmakers et al. ritengono che un altro meccanismo per lo sviluppo dell'ARS possa essere la sensibilizzazione incrociata agli ormoni glucocorticoidi. Hanno trovato sensibilizzazione incrociata all'idrocortisone e al 17-idrossiprogesterone in 5 dei 19 pazienti con ipersensibilità ai glucocorticoidi, due dei quali presentavano sintomi di APD. Tuttavia, Stephens et al. non è riuscito a rilevare la sensibilizzazione crociata ai glucocorticoidi in 5 pazienti con APD; secondo i loro dati, queste donne non hanno avuto alcuna reazione alla somministrazione intradermica di 17-idrossiprogesterone.

Gravidanza

Nelle tre osservazioni cliniche citate in letteratura, l'insorgenza o l'esacerbazione delle malattie della pelle ha coinciso con la gravidanza, e successivamente quest'ultima si è verificata prima delle mestruazioni. Ciò è probabilmente dovuto all'aumento della concentrazione di progesterone ed estrogeni durante la gravidanza. In due casi si è verificato un aborto spontaneo. Tuttavia, ci sono segnalazioni di pazienti in cui le manifestazioni di APD si sono risolte spontaneamente durante la gravidanza.

È noto che durante la gravidanza in molti pazienti con malattie allergiche la condizione migliora. Ciò suggerisce che l'aumento della secrezione di cortisolo durante la gravidanza riduce la reattività immunitaria. È anche possibile che un aumento graduale della concentrazione di ormoni in alcuni pazienti abbia un effetto desensibilizzante.

Segni di ipersensibilità al progesterone

Tutti i pazienti con APD hanno un'esacerbazione premestruale ciclica dell'eruzione cutanea. Il confronto della dinamica della malattia, riflessa nel diario, con il momento dell'inizio delle mestruazioni indica che le esacerbazioni coincidono con un aumento postovulatorio della concentrazione di progesterone nel siero del sangue. L'APD è spesso resistente alla terapia convenzionale indipendentemente dalla forma clinica, ma i farmaci per la soppressione dell'ovulazione di solito funzionano bene. Apparentemente, l'ipersensibilità individuale agli ormoni sessuali è più comune e una risposta immunitaria mediata da anticorpi al progesterone accompagna questi processi.

L'allergia al progesterone può essere rilevata mediante test allergologici con somministrazione intradermica, intramuscolare di progesterone o con la sua ingestione o rilevazione di anticorpi contro il progesterone o il corpo luteo nel sangue. Sono stati descritti due casi in cui l'APD era dovuto alla presenza di immunoglobulina nel siero del sangue, che si lega al 17-idrossiprogesterone.

Test del progesterone intradermico

Un test intradermico con progesterone sintetico di solito provoca un rash orticarioide come manifestazione di una reazione di tipo immediato, ma è possibile anche una reazione allergica di tipo ritardato. Nonostante l'uso frequente del test del progesterone intradermico, consideriamo i suoi risultati inaffidabili, poiché il progesterone è insolubile in acqua e tutti i solventi hanno una spiccata proprietà irritante. Le reazioni cutanee nel sito di iniezione del progesterone sono spesso difficili da interpretare e sono possibili risultati falsi positivi. Inoltre, la necrosi cutanea si sviluppa spesso nel sito di iniezione, epitelizzandosi con la formazione di una cicatrice. Tuttavia, una reazione ritardata persistente nel sito di iniezione indica una maggiore sensibilità al progesterone.

Quando si esegue un test del progesterone, 0,2 ml di progesterone in varie diluizioni e la stessa quantità di solvente puro vengono iniettati per via intradermica come controllo sulla superficie anteriore dell'avambraccio fino alla formazione di una vescica. La polvere di progesterone purificata viene sciolta in una soluzione di etanolo al 60% preparata in una soluzione isotonica di cloruro di sodio. La soluzione di progesterone viene utilizzata nella diluizione 1; 0,1 e 0,01%. Il controllo è una soluzione di etanolo al 60% preparata in soluzione isotonica di cloruro di sodio e non contenente progesterone e soluzione di cloruro di sodio isotonica pura.

Per determinare la sensibilità agli estrogeni, preparare una soluzione di estradiolo con lo stesso solvente. I risultati del test vengono valutati ogni 10 minuti per mezz'ora, poi ogni 30 minuti per 4 ore, poi dopo 24 e 48 ore.

La reazione al progesterone è considerata positiva se arrossamento e gonfiore compaiono nel periodo da 24 a 48 ore solo nei siti di iniezione del progesterone.

Test del progesterone intramuscolare e orale

Un test con somministrazione intramuscolare di progesterone, eseguito su 6 pazienti, ha provocato in tutti i casi un rash. Il test viene eseguito nella prima metà del ciclo mestruale, quando le manifestazioni di APD sono minime. Dopo l'introduzione del progesterone, è necessario un attento monitoraggio dei pazienti, poiché sono possibili un forte aumento dell'eruzione cutanea e lo sviluppo di angioedema, sebbene ciò sia raro. Per la somministrazione intramuscolare utilizziamo il preparato di progesterone estone (Ferring) alla dose di 25 mg/ml.

Un test con progesterone orale viene effettuato anche nella prima metà del ciclo mestruale. Puoi somministrare didrogesterone 10 mg al giorno per 7 giorni o levonorgestrel 30 mcg in capsule di lattosio (fino a 500 mg) al giorno per 7 giorni seguiti da sette giorni di capsule di solo lattosio. Il test orale è meno affidabile in quanto l'eruzione può essere offuscata. In questi casi è difficile interpretare il risultato del test.

Test del progesterone dopo ovariectomia chimica

Se le manifestazioni di APD sono così pronunciate da porre la questione dell'ooforectomia chirurgica, l'ooforectomia chimica può essere eseguita mediante iniezioni sottocutanee di antagonisti GL per 6 mesi. La cessazione dell'ovulazione è confermata dalla scomparsa dell'eruzione cutanea. Per l'ooforectomia chimica, il goserelin può essere utilizzato come iniezione sottocutanea alla dose di 3,6 mg. Se dopo questo la somministrazione di progesterone provoca un'eruzione cutanea, allora l'ipersensibilità al progesterone riceve una forte evidenza.

Trattamento della dermatite autoimmune da progesterone

Nella maggior parte dei casi di APD, la terapia convenzionale non ha avuto successo, ma il prednisone (prednisolone) somministrato per via orale a dosi moderate ha portato alla scomparsa delle manifestazioni di APD. In molti pazienti è stato osservato un buon effetto durante la prescrizione di estrogeni coniugati, che può essere dovuto al fatto che questi farmaci sopprimono l'ovulazione e prevengono l'aumento postovulatorio dei livelli di progesterone. In pratica, tuttavia, la terapia con estrogeni è spesso inappropriata a causa dell'età dei pazienti. Se la terapia estrogenica fallisce, può essere raccomandato il farmaco anovulatorio antiestrogenico tamoxifene. Questo farmaco alla dose di 30 mg provoca una remissione completa dell'APD, ma porta all'amenorrea. In una paziente, la somministrazione di tamoxifene a basso dosaggio ha consentito il ripristino delle mestruazioni, eliminando le manifestazioni di APD. Gli effetti collaterali del tamoxifene non sono stati notati. In due pazienti è stato ottenuto un buon effetto durante il trattamento con lo steroide anabolizzante danazolo (il farmaco viene prescritto alla dose di 200 mg 2 volte al giorno 1-2 giorni prima dell'inizio previsto delle mestruazioni e cancellato dopo 3 giorni).

Nei casi più gravi, con intolleranza ai farmaci, è necessario eseguire un'ooforectomia. È stato riportato anche il successo del trattamento dell'APD mediante ovariectomia chimica con buserelin (un analogo del GL).

La nostra esperienza mostra che in molti casi di trattamento riuscito, le manifestazioni di APD scompaiono gradualmente.

Quali sono le malattie della pelle autoimmuni: cause, sintomi e trattamento

Tutti i tipi di tali malattie sono accomunati da una caratteristica: il sistema immunitario umano, sintonizzato in modo aggressivo sulle proprie cellule, prende parte allo sviluppo di ciascuna. Le malattie autoimmuni della pelle sono molto insidiose: la malattia può colpire sia singole cellule o organi, sia interi sistemi corporei, come nel lupus eritematoso sistemico, che colpisce prima la pelle, e poi i reni, il fegato, il cervello, il cuore, i polmoni, il sistema endocrino e articolazioni.

Cosa sono le malattie della pelle autoimmuni

Tutti i disturbi che sono comparsi a causa dell'azione aggressiva delle cellule del sistema immunitario sulle cellule sane del corpo sono chiamati autoimmuni. Più spesso, tali malattie sono sistemiche, poiché colpiscono non solo un organo separato, ma anche interi sistemi e talvolta l'intero organismo. La malattia autoimmune della pelle è un esempio di uno dei tanti disturbi che sono sorti a causa della colpa del sistema immunitario. In questo caso, le cellule dell'intero rivestimento cutaneo vengono erroneamente attaccate da specifici corpi immunitari.

Sintomi

Esistono diverse opzioni per lo sviluppo dei sintomi di un tipo di malattia autoimmune. In generale, sono caratterizzati dai seguenti processi:

• infiammazione, arrossamento della pelle;
• deterioramento del benessere;
• debolezza generale.

A seconda del tipo di malattia della pelle, ci sono alcune differenze nel quadro clinico delle malattie, che si manifestano in diversi sintomi e nella profondità della lesione dell'epidermide. Sintomi frequenti:

• La comparsa di un'eruzione cutanea sotto forma di vesciche su diverse parti della pelle. La bolla può diventare realtà di diverse dimensioni, più spesso appare sulle mucose e sulle pieghe della pelle: è così che si manifesta il pemfigo.
• La comparsa di macchie di colore rosso saturo, che si infiltrano e si trasformano in placche; i focolai di infiammazione sono dolorosi, quando si sviluppano in infiammazione cronica, i focolai si atrofizzano (la pelle diventa pallida e più sottile). Questa è la sintomatologia generale del lupus eritematoso.
• La comparsa di macchie bluastre o bruno-giallastre di diverse dimensioni. L'area interessata cresce gradualmente, al culmine dello sviluppo dell'infiammazione acuta, si formano placche al centro del punto e possono comparire cicatrici. Questi sono i sintomi comuni della sclerodermia.

Ciascuna delle suddette malattie può avere una vasta gamma di sintomi diversi, ad esempio il pemfigo può avere una serie delle seguenti manifestazioni:

• Il sintomo di Nikolsky - scivolamento degli strati superiori dell'epidermide della pelle che non è interessata a prima vista;
• sintomo di Asbo-Hansen: quando si preme sulla vescica, la sua area aumenta;
• sintomo di crescita periferica e altri.

Cause

Le ragioni esatte per cui questa malattia può svilupparsi, gli scienziati non hanno ancora identificato. Esistono diverse teorie che descrivono le possibili ragioni del comportamento aggressivo dei corpi immunitari nei confronti delle cellule del corpo. Tutte le malattie autoimmuni possono verificarsi a causa di una serie di cause interne ed esterne. L'interno include vari tipi di mutazioni genetiche ereditate e l'esterno può essere:

• agenti patogeni di malattie infettive;
• radiazione;
• radiazioni ultraviolette;
• impatto meccanico fisico e anche regolare.

Nei bambini

Un motivo comune per cui possono comparire patologie autoimmuni in un bambino piccolo può essere una reazione allergica. I difensori delle cellule dell'immunità immatura possono reagire in modo eccessivo all'allergene in modo aggressivo. In tenera età, quando l'immunità si sta appena formando, qualsiasi fattore può causare un malfunzionamento delle difese dell'organismo e provocare una risposta esagerata agli stimoli. La malattia può anche essere trasmessa da madre a figlio: gli anticorpi della malattia sono in grado di passare attraverso la placenta.

Chi soffre di malattie autoimmuni

Più spesso, quei pazienti che hanno una predisposizione ereditaria soffrono di disturbi associati al funzionamento del sistema immunitario. Ciò è dovuto a mutazioni genetiche:

• Primo tipo. I linfociti cessano di distinguere tra cellule di un certo tipo, quindi c'è il rischio di sviluppare la patologia dell'organo che è stato colpito da questa malattia nei parenti più prossimi. Tali mutazioni possono causare diabete, psoriasi, sclerosi multipla, artrite reumatoide.
• Il secondo tipo. I difensori del corpo, i linfociti, iniziano a moltiplicarsi in modo incontrollabile, combattono le cellule di vari organi e quindi causano patologie sistemiche, in cui possono essere colpiti contemporaneamente non solo organi, ma anche ghiandole, arterie e vari tessuti.

Elenco delle malattie autoimmuni

Nelle persone che hanno una predisposizione ereditaria alla comparsa di malattie autoimmuni, possono verificarsi patologie di vari organi. La patologia può formarsi nello stesso organo che è stato colpito dal parente più prossimo per un motivo simile. Nelle donne sono più comuni le lesioni della pelle, dei vasi sanguigni, delle articolazioni, dell'intestino e del tratto gastrointestinale generale. Le malattie più comuni includono sulla pelle:

• sclerodermia;
• acrosclerosi;
• lupus eritematoso o lupus sistemico;
• psoriasi;
• pemfigo;
• psoriasi
• pemfigoide;
• dermatite erpetiforme Dühring;
• dermatomiosite;
• vasculite allergica.

Diagnostica

Una diagnosi accurata può essere fatta solo da un medico dopo un esame del sangue per determinati anticorpi. Ogni sindrome è caratterizzata da determinati tipi di anticorpi nel sangue, ad esempio il lupus eritematoso può essere caratterizzato solo dalla presenza di cellule di lupus eritematoso nel sangue. Se l'analisi di questi anticorpi non ha rivelato, la condizione dolorosa della pelle è causata da un altro disturbo. La forma delle reazioni autoimmuni può assomigliare alla comune dermatite e solo un livello elevato di anticorpi nel sangue può confermare un processo autoimmune.

Trattamento

Nel trattamento delle reazioni autoimmuni, i corticosteroidi sono ampiamente utilizzati, che mostrano un risultato positivo nel trattamento. In alcuni casi, la terapia comprende anche farmaci ormonali e fisioterapia. L'intolleranza ai farmaci ormonali e ai corticosteroidi è comune tra i pazienti. In tali casi vengono prescritti solo la terapia farmacologica e il trattamento sintomatico delle malattie autoimmuni.

22.1. DERMATOSI BOLLOSA

Pemfigo

Definizione. Pemfigo (pemfigo)- una malattia letale organo-specifica autoimmune caratterizzata dalla continua comparsa di vesciche sulla pelle e sulla mucosa orale.

Eziologia e patogenesi. Lo sviluppo della malattia è associato a processi autoimmuni, in cui vengono prodotti autoanticorpi contro le proteine ​​​​del desmosoma (desmogleine-1 e -3), che porta alla rottura dei legami intercellulari - acantolisi. Esistono 2 tipi di acantolisi: alta e bassa. Il primo si sviluppa a livello dello strato granulare ed è caratteristico del pemfigo foliaceo e della sua variante - seborroico, il secondo - soprabasale e si osserva nel pemfigo volgare e della sua variante - vegetativo.

quadro clinico. Il pemfigo è caratterizzato dai seguenti sintomi:

1) Il sintomo di Nikolsky, compreso quello marginale. Il sintomo di Nikolsky è caratterizzato dallo scivolamento degli strati superiori dell'epidermide con pressione scorrevole sulla pelle che non ne risente in apparenza. Il sintomo marginale si determina sorseggiando ritagli della copertura vescicale sotto forma di distacco dell'epidermide;

2) Sintomo di Asbo-Hansen: un aumento dell'area della vescica quando si preme su di essa con un dito;

3) un sintomo di una pera - l'acquisizione di una forma a pera da parte di una bolla sotto la pressione della gravità dell'essudato;

4) un sintomo di crescita periferica di erosioni.

Si distinguono le seguenti forme cliniche di pemfigo: pemfigo volgare, variante vegetativa limitata del pemfigo volgare; a forma di foglia, seborroico (eritematoso) - una versione limitata del pemfigo foliaceo. Inoltre, attualmente si distinguono pemfigo erpetiforme, paraneoplastico e pemfigo IgA.

1. Pemfigo erpetiforme - una rara forma di pemfigo volgare, a forma di foglia e seborroica, caratterizzata da un raggruppamento di vesciche. La diagnosi è stabilita istologicamente.

2. Pemfigo paraneoplastico si sviluppa in pazienti con tumori degli organi interni, è caratterizzata da gravi lesioni dolorose della mucosa orale con eruzioni cutanee polimorfiche sulla pelle. La diagnosi è stabilita sulla base di cambiamenti istologici e dati da RIF diretto e indiretto.

3. vescicola di IgA - dermatosi vescicolobollosa cronica, caratterizzata da acantolisi e deposizione intraepidermica di IgA.

Diagnostica. La diagnosi clinica di pemfigo è confermata da metodi di laboratorio, che comprendono la citodiagnosi, la RIF diretta e indiretta e l'esame istologico. Il più informativo è l'ultimo metodo diagnostico.

Citodiagnostica - studio dello strato superficiale delle cellule (metodo Tzank) mediante strisci di impronte dal fondo di erosioni fresche. Ciò consente di identificare le cellule acantolitiche, che sono cellule appuntite patologicamente alterate che differiscono da quelle normali per le dimensioni più piccole, un nucleo grande e una colorazione eterogenea del citoplasma. Il pemfigo è caratterizzato dalla loro disposizione sotto forma di strati.

BARRIERA BARRIERA. La RIF indiretta consente di determinare nel sangue gli anticorpi contro la sostanza intercellulare. Il titolo anticorpale di solito è correlato alla gravità del pemfigo volgare. Con RIF diretto, sia nella pelle colpita che in quella dall'aspetto sano, viene rilevata la deposizione di IgG e frazione del complemento C3 nella sostanza intercellulare nel pemfigo volgare.

Esame istologico rivela cavità in ciottoli volgari e vegetativi, il cui fondo è costituito da epidermociti basali e lo strato sovrastante dell'epidermide è ricoperto da una copertura; con pemfigo a forma di foglia e seborroico, la copertura della cavità è costituita dagli strati cornei e parzialmente granulari, e il fondo è costituito dagli strati sottostanti dell'epidermide. Le cavità contengono fili di fibrina, cellule acantolitiche e una serie di altre cellule.

Pemfigo volgare (pemfigo volgare)

quadro clinico. Il pemfigo volgare è il tipo più comune di pemfigo (si verifica nel 75% dei pazienti con pemfigo).

La malattia di solito inizia con la mucosa orale. Nella regione delle arcate palatine e della faringe compaiono vesciche che si aprono rapidamente, esponendo erosioni dolorose delimitate dai resti della copertura della vescica. Ci sono vesciche abortive sotto forma di pellicole biancastre.

Dopo alcune settimane o mesi, sulla pelle inalterata, principalmente nel torace e nella schiena, compaiono gradualmente in piccole quantità vesciche flaccide con contenuto sieroso, che si aprono, lasciando l'erosione, o si seccano con la formazione di croste. I sintomi di Nikolsky, tra cui marginale, Asbo - Hansen, pera e crescita periferica delle erosioni sono positivi.

A poco a poco, il numero di vesciche aumenta, le erosioni, che all'inizio si epitelizzano rapidamente, non guariscono a lungo, a volte si unisce un'infezione secondaria e il contenuto delle vesciche diventa torbido.

In assenza di trattamento, le condizioni generali dei pazienti iniziano a deteriorarsi: compaiono debolezza, temperatura subfebbrile, la cachessia si sviluppa gradualmente, portando alla morte.

Caratterizzato da un ritardo del cloruro di sodio nel corpo già nelle prime fasi della malattia.

Diagnosi differenziale. Il pemfigo volgare è differenziato con le seguenti malattie: pemfigoide, forma bollosa della dermatite erpetiforme di Duhring, impetigine bollosa, toxidermia bollosa, forma bollosa del lichen planus, herpes delle mucose.

Pemfigo vegetativo (pemfigo vegetale)

quadro clinico. La malattia inizia con la comparsa di vesciche, simili a quelle del pemfigo volgare. nella cavità orale, attorno alle aperture naturali e all'ombelico, in grandi pieghe. In condizioni di elevata umidità e attrito, le bolle si aprono rapidamente, esponendo le erosioni, in fondo alle quali iniziano a svilupparsi le vegetazioni. Fondendosi tra loro, spesso formano ampie superfici vegetative. A poco a poco, la vegetazione si restringe, diventa più densa, erosione dell'epitelio

strofinare, lasciando una pigmentazione pronunciata. La malattia è subacuta o cronica.

Diagnosi differenziale effettuato con verruche larghe, piodermite vegetativa.

Pemfigo foliaceo (pemfigo foliaceo)

quadro clinico. La malattia inizia con vescicole superficiali flaccide sulla pelle, che si aprono rapidamente, esponendo l'erosione, o si seccano con la formazione di croste lamellari. Il processo si diffonde rapidamente in tutta la pelle. Le mucose di solito non sono interessate. Il sintomo di Nikolsky è pronunciato su una pelle visivamente inalterata. I capelli e le unghie possono cadere.

La malattia può durare 2-3-5 o più anni. La condizione generale dei pazienti per molti mesi dall'inizio della malattia può rimanere soddisfacente. Solo gradualmente i pazienti iniziano a indebolirsi, perdono peso e muoiono di cachessia o di qualsiasi malattia associata.

Diagnosi differenziale effettuato con eritroderma di varia origine.

Pemfigo seborroico o eritematoso (sindrome di Senir-Usher, pemfigo eritematoso)

quadro clinico. La malattia inizia più spesso sul naso e sulle guance, così come sul cuoio capelluto, nello sterno e nella regione interscapolare. In queste aree si formano vesciche superficiali, ma si riducono così rapidamente in croste da dare l'impressione del loro primato. Il sintomo di Nikolsky (focale) è positivo. Il sintomo focale è caratterizzato dallo scivolamento sotto la pressione di un dito da una pelle dall'aspetto sano degli strati superiori dell'epidermide sotto forma di un film rotondo o ovale. La mucosa orale è raramente coinvolta nel processo. La malattia è relativamente benigna. In alcuni casi si nota la trasformazione in pemfigo foliaceo.

Diagnosi differenziale eseguito con impetigine, dermatite seborroica.

Trattamento del pemfigo

I corticosteroidi sono il trattamento più efficace per il pemfigo e i migliori risultati si ottengono se somministrati il ​​prima possibile.

Il trattamento inizia con dosi shock di corticosteroidi - 100-120 mg di prednisolone al giorno. La terapia più efficace sono i corticosteroidi in compresse, se è impossibile prescriverli, si consiglia di aumentare la dose di 1,5 volte con iniezione intramuscolare e 2 volte con somministrazione endovenosa. La dose giornaliera è divisa in due dosi: 2/3 dopo colazione e 1/3 dopo pranzo.

Durante l'epitelizzazione delle erosioni (dovresti concentrarti sugli elementi sulla pelle e non sulle mucose), in media, dopo due settimane, la dose viene ridotta contemporaneamente a 60 mg, quindi ridotta gradualmente nel corso dei mesi fino al mantenimento dosi su cui i pazienti sono stati per anni. La mancanza di un effetto rapido, il decorso torpido della malattia richiede la sostituzione del farmaco con un altro corticosteroide. Se ciò non bastasse, è necessario prescrivere anche farmaci con effetto immunosoppressivo: azatioprina (1,5-2 mg per 1 kg di peso corporeo 2-4 volte al giorno), metotrexato (50 mg una volta alla settimana per via endovenosa), " sandimmun" (una media di 3,5 mg per 1 kg di peso al giorno), con pemfigo seborroico - hingamina. In alcuni casi, con un alto titolo di anticorpi, viene prescritta la plasmaferesi per rimuovere gli autoanticorpi circolanti e ridurre la dose di corticosteroidi e immunosoppressori. In caso di recidiva del pemfigo, dovrebbe essere seguito il seguente algoritmo di azione:

1) sostituzione del farmaco;

2) aumentare la dose di 2-3 volte o aggiungere immunosoppressori, a seconda delle relative indicazioni e controindicazioni.

Periodicamente, i pazienti con pemfigo dovrebbero ricevere farmaci steroidi anabolizzanti. In caso di infezione secondaria, sono indicati gli antibiotici.

Il trattamento esterno è principalmente finalizzato a prevenire lo sviluppo dell'infezione nelle lesioni. A tale scopo vengono utilizzati coloranti acquosi all'anilina, pomate e creme antibatteriche, in caso di danni alla mucosa orale - risciacquo con astringenti e disinfettanti.

Pemfigoide

Definizione. Pemfigoide (pemfigoide bolloso, pemfigoide)- dermatosi bollosa cronica, che si verifica principalmente negli anziani, caratterizzata dalla formazione di bolle subepidermiche a seguito dell'epidermolisi.

Eziologia e patogenesi. L'eziologia è sconosciuta. Nella patogenesi della malattia, il ruolo principale è svolto dagli autoanticorpi contro gli antigeni del pemfigoide bolloso di tipo I e II (BP 230 e BP 180), situati nella regione dei poli inferiori delle membrane cellulari e degli emidesmosomi degli epidermociti basali. In alcuni casi, il pemfigoide si sviluppa come un processo paraneoplastico.

quadro clinico. Il pemfigoide colpisce principalmente gli anziani e i bambini. La malattia inizia con l'apparizione sulla pelle sana o su una base leggermente iperemica di grandi vesciche con contenuto trasparente, a volte emorragico. Le bolle con una gomma spessa, tese, non si aprono per un tempo relativamente lungo. A volte gli elementi assomigliano all'eritema multiforme essudativo, ma la loro localizzazione è diversa. All'apertura delle vesciche si formano erosioni che, a differenza del pemfigo, sono caratterizzate dall'assenza di crescita periferica e da una pronunciata tendenza alla guarigione. Man mano che la malattia progredisce, il numero di vesciche aumenta, la loro predominanza sulle pieghe e nelle pieghe del corpo diventa evidente. In alcuni casi sono possibili fenomeni prodromici sotto forma di prurito, eritema transitorio e pomfi. I sintomi di Nikolsky, pera, crescita periferica delle erosioni sono negativi, il sintomo marginale di Nikolsky e il sintomo di Asbo-Hansen sono nettamente positivi a causa dell'epidermolisi. Nel 30% dei pazienti è presente un'eruzione cutanea di vesciche sulla mucosa orale, principalmente nelle gengive e nelle guance.

Diagnostica viene effettuato sulla base di metodi istologici, citologici, RIF diretti e indiretti. L'esame istologico rivela cavità e fessure subepidermiche. L'esame citologico determina un gran numero di eosinofili (fino al 90%), non ci sono cellule acantolitiche. La RIF indiretta può rilevare gli anticorpi contro la membrana basale, ma non vi è alcuna correlazione con la gravità del processo. Con RIF diretto, viene rilevata una deposizione lineare di IgG e frazione C3 del complemento nell'area della giunzione dermo-epidermica sia nella pelle interessata che visivamente sana.

Diagnosi differenziale effettuato con pemfigo volgare, toxidermia bollosa, forma bollosa di lichen planus.

Trattamento. I pazienti con pemfigoide necessitano di un esame completo per escludere un processo tumorale maligno.

La terapia viene effettuata con farmaci corticosteroidi alla dose da 60 a 100 mg di prednisolone, mentre non è necessaria una terapia di mantenimento a lungo termine. Viene mostrata la nomina di immunosoppressori - metotrexato, azatioprina. Viene utilizzato anche il trattamento con tetraciclina in combinazione con nicotinamide (la tetraciclina inibisce la chemiotassi eosinofila).

Il trattamento esterno è simile a quello per il pemfigo.

Pemfigoide cicatriziale

Definizione. Pemfigoide cicatriziale (pemfigo cicatriziale)- dermatosi bollosa cronica, che porta alla cicatrizzazione per risoluzione degli elementi eruttivi.

Eziologia e patogenesi. Il pemfigoide cicatriziale è una variante del pemfigoide. L'antigene del pemfigoide cicatriziale si trova nell'area lamina lucida.

quadro clinico. Le bolle si formano sulla mucosa della cavità orale, sui genitali, con il coinvolgimento della congiuntiva nel processo, si sviluppa gradualmente il simblefaron (fusione del sacco congiuntivale a causa della cicatrizzazione dei tessuti sottocongiuntivali). Le lesioni delle mucose possono portare alla formazione di aderenze nella faringe, tra le mucose delle guance e dei processi alveolari, negli angoli della bocca e talvolta alla distruzione dell'ugola e delle tonsille. A volte si sviluppano rinite atrofica cronica e fusione dei gusci con il setto nasale; stenosi osservate della laringe, dell'esofago, dell'uretra, dell'ano; fimosi, atrofia della vulva e della vagina, aderenze tra le piccole labbra. Quando la laringe è colpita durante la tosse, c'è una separazione di spessi film bianco-grigiastri o sanguinanti, cioè frammenti di vesciche. Le eruzioni cutanee si verificano nel 50% dei pazienti, sono localizzate e poche, di dimensioni variabili da una capocchia di spillo a 2 cm, si ripresentano nello stesso punto, lasciano cicatrici dopo la risoluzione. Il sintomo marginale di Nikolsky e il sintomo di Asbo-Hansen possono essere positivi.

C'è un pemfigoide localizzato (varianti del pemfigoide cicatriziale), che si verifica nelle zone esposte al sole (principalmente su una testa calva) e sulla superficie anteriore delle gambe nelle donne. Quando gli elementi si risolvono, rimangono le cicatrici.

Diagnostica sulla base dei dati di studi istologici, citologici e RIF.

Diagnosi differenziale eseguito con pemfigo e pemfigoide.

Trattamento- corticosteroidi (20-30 mg) in combinazione con citostatici, chingamina.

Dermatite erpetiforme di Duhring

Definizione. Dermatite erpetiforme di Duhring (dermatite erpetiforme)- dermatosi benigna cronica, caratterizzata da polimorfismo, raggruppamento di elementi e prurito.

Eziologia e patogenesi. L'eziologia della malattia è sconosciuta. Nella patogenesi sono importanti la sindrome da malassorbimento, dovuta all'insolita sensibilità del corpo alle proteine ​​​​dei cereali (glutine), e le reazioni autoimmuni. È stato stabilito che la proteina gliadina svolge il ruolo più importante nella sensibilizzazione nell'enteropatia. Gli immunocomplessi (gliadina-IgA) sono fissati nella regione delle cime delle papille del derma, provocando una reazione infiammatoria. A causa dell'aumento della chemiotassi nella zona subepidermica, si formano accumuli di neutrofili ed eosinofili, i loro enzimi vengono rilasciati, causando l'esfoliazione dell'epidermide dal derma.

quadro clinico. La malattia può iniziare a qualsiasi età, si protrae per anni (20-30 anni), interrotta da periodi di completa guarigione che durano da diverse settimane e mesi a diversi anni. La malattia è caratterizzata dai seguenti segni clinici:

1) vero polimorfismo (bolle, vesciche, macchie, papule);

2) raggruppamento di eruzione;

3) prurito.

Bolle piene di contenuto trasparente o torbido, meno spesso - emorragico, teso, si verificano sullo sfondo di eritema o pelle apparentemente sana. Possono essere disposti a forma di anello, a forma di ghirlanda. Le bolle si aprono, formando erosioni o si seccano con la formazione di giallo miele

o croste sanguinanti bruno-nere, sotto le quali avviene gradualmente l'epitelizzazione. Dopo che le vesciche sono guarite, la pigmentazione rimane. I sintomi di Nikolsky, crescita periferica dell'erosione, pera, Asbo - Hansen sono negativi. Ci sono le seguenti forme della malattia:

1) bolloso;

2) simil-herpes (piccole vesciche);

3) trichophytoid (disposizione anulare di elementi rash);

4) simile a strofola;

5) vegetativo;

6) localizzato (sulle superfici estensorie delle articolazioni, stinchi, avambracci, a causa del costante graffio, la pelle si lichenifica: di tanto in tanto si formano vesciche sullo sfondo della lichenificazione).

Relativamente raramente, contemporaneamente alle lesioni cutanee, si osserva un'eruzione di vesciche sulla mucosa orale.

Diagnostica basato sui dati di metodi di ricerca istologici, citologici, RIF diretto. L'esame istologico rivela cavità subepidermiche formate sulla base di microascessi neutrofili ed eosinofili nelle papille del derma. Quando citodiagnostica, si nota un gran numero di eosinofili - 10-30%, RIF rivela la deposizione di IgA e frazione di complemento C3 nelle papille del derma. L'eosinofilia è possibile nel sangue.

Diagnosi differenziale effettuato con pemfigo volgare, pemfigoide, strofolo, herpes comune, scabbia.

Trattamento. Dieta senza glutine, diaminodifenil solfone (DDS). Il DDS è prescritto a 0,05-0,1 g 2 volte al giorno, in cicli di 5-7 giorni con pause di uno o due giorni. Una combinazione di DDS e corticosteroidi (soprattutto nella forma bollosa) è più efficace: 10-20 mg di prednisolone. Nel trattamento del DDS, l'acido ascorbico, i preparati di ferro, il metiluracile dovrebbero essere prescritti per potenziarne l'azione e ridurre l'effetto tossico.

In alcuni casi, le vitamine B, C, P con preparati di fosforo e calcio sono molto efficaci.

La dermatosi erpetiforme localizzata è suscettibile di radioterapia.

Terapia esterna limitato alla puntura delle vesciche e alla lubrificazione delle aree interessate con coloranti all'anilina.

22.2. MALATTIE DIFFUSE DEL TESSUTO CONNETTIVO

Tra le malattie diffuse del tessuto connettivo, le malattie dermatologiche comprendono il lupus eritematoso, la sclerodermia e la dermatomiosite. Tutte queste dermatosi sono caratterizzate dalla disorganizzazione del tessuto connettivo extracellulare della pelle, quindi a volte c'è una lesione mista del tessuto connettivo (sindrome di Sharpe), manifestata da una combinazione dei sintomi di ciascuna di queste malattie.

lupus eritematoso

Definizione. lupus eritematoso (lupus eritematoso) - un gruppo di malattie autoimmuni croniche che colpiscono il tessuto connettivo e i vasi sanguigni della pelle, nonché gli organi interni. Allo stesso tempo, per alcune malattie (lupus eritematoso discoide, disseminato e profondo) è caratteristica una lesione cutanea isolata, per altre (lupus eritematoso sistemico) una specifica lesione sistemica del corpo. Pertanto, le prime tre malattie sono classificate come forme cutanee di lupus eritematoso.

Eziologia e patogenesi. Al centro di tutte le forme di lupus eritematoso c'è lo sviluppo di reazioni autoimmuni dirette contro i componenti cellulari del tessuto connettivo (DNA, RNA, nucleoproteine). Nelle forme cutanee (lupus eritematoso discoide, disseminato e profondo), le cellule citotossiche prevalentemente sensibilizzate (effettori T, cellule NK) agiscono come autoaggressori. Nel lupus eritematoso sistemico, questo ruolo è svolto dagli autoanticorpi citotossici che formano immunocomplessi circolanti depositati sia nell'area della giunzione dermo-epidermica che nei vasi di vari organi viscerali, dando inizio ai meccanismi patogenetici della vasculite sistemica.

I fattori che provocano l'insorgenza del processo patologico sono focolai di infezione cronica (solitamente streptococcica), farmaci (antibiotici, sulfamidici, vaccini), infezioni virali respiratorie, stress neuropsichico, gravidanza. Le forme cutanee di lupus eritematoso sono anche causate da fattori esogeni (insolazione, ustioni, traumi meccanici, congelamento).

quadro clinico. Lupus eritematoso discoide (vedi colore incl., fig. 26) è caratterizzato da una triade di sintomi: eritema,

ipercheratosi e atrofia. Le lesioni sono localizzate principalmente sul viso (guance e ali del naso), esteriormente somiglianti a una farfalla, ma si possono trovare anche sui padiglioni auricolari, sul cuoio capelluto, sulla parte superiore del torace e sulla schiena, sulle dita. Dapprima (nella fase acuta) compaiono una o più macchie eritematose luminose, che aumentano gradualmente di dimensioni, si infiltrano e si trasformano in placche leggermente rilevate. Più avanti sulla loro superficie nella parte centrale appare prima l'ipercheratosi follicolare e poi continua. Lungo il bordo della lesione rimane spesso un bordo eritematoso, leggermente rialzato, privo di squame. Quando si raschiano squame difficili da separare, si avverte dolore (sintomo di Besnier-Meshchersky) e sul retro si trovano caratteristiche spine cornee. Le lesioni, crescendo, possono diffondersi a tutta la pelle del viso. A poco a poco, il processo passa agli stadi subacuti e cronici, accompagnato dalla risoluzione dei focolai, che si osserva prima nella parte centrale e si diffonde gradualmente alla periferia, terminando con l'atrofia cicatriziale. L'atrofia si presenta come un significativo assottigliamento della pelle bianca, che si piega come carta velina o è rappresentata da una cicatrice ruvida e deturpante premuta nella pelle. Il decorso della malattia è lungo, soggetto a esacerbazioni e ricadute.

La lesione del cuoio capelluto è caratterizzata da eritema di varie dimensioni, ricoperto da ipercheratosi continua o follicolare, dopo la cui risoluzione permane atrofia cicatriziale e alopecia persistente. Nella regione del bordo rosso delle labbra, la lesione appare come macchie rosso ciliegia leggermente infiltrate, ricoperte da una piccola quantità di scaglie difficili da rimuovere.

Lupus eritematoso disseminato caratterizzato dalla comparsa di molteplici piccole macchie su viso, orecchie, cuoio capelluto, spalle, parte superiore del torace e schiena. Le macchie, aumentando di dimensioni, raramente raggiungono un diametro superiore a 2 cm, e non si infiltrano a tal punto da trasformarsi in placche. Sulla loro superficie si trovano anche scaglie difficili da separare, che rivelano dolore durante la raschiatura, tuttavia, la gravità dell'ipercheratosi nel lupus eritematoso disseminato è inferiore a quella del discoide. Una volta risolte, le lesioni lasciano un'atrofia molto superficiale, appena percettibile.

Nell'area della superficie palmare delle dita e nella zona dei piedi si possono osservare macchie bluastre stagnanti dai contorni irregolari, simili a focolai di brividi. Il lupus eritematoso disseminato può essere accompagnato da sintomi generali (temperatura corporea subfebbrile, malessere, dolori articolari) e, in alcuni rari casi, trasformarsi in lupus eritematoso sistemico.

Lupus eritematoso profondo (lupus panniculite) clinicamente manifestato da nodi densi situati in profondità nel tessuto sottocutaneo, mobili, chiaramente sagomati e non saldati ai tessuti circostanti. La pelle sopra i nodi ha un colore ciliegia, si trovano spesso aree di ipercheratosi e atrofia, nonché eruzioni cutanee corrispondenti al lupus eritematoso discoide. In alcuni casi, i nodi possono ulcerarsi, formando cicatrici retratte durante la guarigione. Il processo è localizzato su viso, spalle, fianchi e glutei. La malattia può essere accompagnata da sintomi generali. Vengono descritti i casi di transizione del lupus eritematoso profondo a quello sistemico.

Lupus eritematoso sistemico. La malattia in alcuni casi inizia in modo acuto, con il rapido sviluppo di gravi lesioni di vari organi interni, mentre la pelle potrebbe non essere coinvolta nel processo. In altri casi, la malattia procede in modo subacuto o cronico con lo sviluppo graduale delle manifestazioni cliniche. Tuttavia, anche con un decorso favorevole, la malattia può assumere in qualsiasi momento un carattere maligno. Il lupus eritematoso sistemico è più comune nelle giovani donne di età compresa tra 20 e 40 anni.

Le manifestazioni cutanee sono caratterizzate dalla comparsa sul volto di un eritema lievemente edematoso a forma di farfalla rosa-rossa. Successivamente, l'eritema assume una tinta bluastra congestizia e si ricopre di una leggera desquamazione. Possono comparire macchie eritematose sulle dita, sulla pelle del tronco e sulle estremità. Sullo sfondo di alcuni di essi possono comparire vesciche con contenuto emorragico. Spesso ci sono macchie emorragiche su varie parti del corpo. Dopo qualche tempo, le eruzioni cutanee si risolvono, ma molto spesso si ripresentano. Al loro posto rimane iperpigmentazione o lieve atrofia cicatriziale.

Le manifestazioni tipiche e precoci della malattia sono anche macchie bluastre edematose (capillarite) nell'area delle pieghe delle unghie e della punta delle dita. Papule necrotizzanti si trovano nell'area delle articolazioni del ginocchio. C'è anche una lesione cutanea sotto forma di eritema centrifugo.

Bietta, che si presenta sul dorso del naso o delle guance sotto forma di macchie leggermente edematose, vivacemente iperemiche, che aumentano lentamente di dimensioni per la crescita periferica e contemporaneamente si risolvono nella parte centrale. I cambiamenti trofici sono caratterizzati da unghie striate e fragili, nonché alopecia diffusa del cuoio capelluto.

Tra gli organi interni, i reni sono principalmente colpiti. Nelle urine - albuminuria e microematuria, calchi. L'uremia può svilupparsi, portando spesso alla morte. Le lesioni cardiache si manifestano come miocardite, endocardite e pericardite. Nei polmoni si riscontrano i fenomeni di broncopolmonite e pleurite sierosa. Le lesioni articolari, accompagnate dal loro gonfiore e artralgia, assomigliano a reumatismi articolari acuti. La poliadenite si sviluppa, con l'aumento più pronunciato dei linfonodi ascellari, cervicali e sottomandibolari.

I sintomi generali si manifestano con febbre ricorrente con aumento della temperatura corporea fino a 40 ° C, debolezza, perdita di sonno e appetito, dolore migratorio a muscoli, ossa e articolazioni. Nel sangue vengono determinati un aumento della VES, un aumento dell'anemia normocromica o ipercromica, leucopenia, trombocitopenia, linfopenia ed eosinopenia. Nel siero si riscontra una diminuzione della quantità di proteine ​​​​totali, una diminuzione del contenuto di albumina e un aumento del livello di γ-globuline, in alcuni pazienti viene rilevata una reazione positiva al "fattore reumatoide" e alla proteina C-reattiva .

Diagnostica il lupus eritematoso si basa sulle manifestazioni cliniche della malattia (una triade di sintomi - eritema, ipercheratosi, atrofia), parametri ematologici e immunologici e mira non solo a confermare una diagnosi clinica preliminare, ma anche a scoprire il tipo, la natura e la gravità delle reazioni immunopatologiche per determinare la forma del lupus eritematoso, la prognosi e la scelta delle tattiche terapeutiche. A tale scopo vengono utilizzati numerosi test di laboratorio.

I segni della natura sistemica del processo includono il rilevamento in uno striscio di sangue macchiato secondo Romanovsky - Giemsa cellule di lupus eritematoso (cellule LE). Sono leucociti, nel cui citoplasma si trovano inclusioni rotonde omogenee di colore rosso violaceo, che sono nuclei alterati fagocitati di altri leucociti. Esternamente si trovano le stesse formazioni omogenee

giacere liberamente fuori dalle celle. Sono circondati da neutrofili a causa dell'agglutinazione (le cosiddette rosette).

Un altro test di laboratorio che conferma il lupus eritematoso sistemico è il rilevamento mediante un metodo immunofluorescente indiretto nel siero del sangue fattore antinucleare (ANF), che è un anticorpo antinucleare citotossico. In base al tipo di luminescenza di questi anticorpi legati al nucleo cellulare, è possibile differenziare il lupus eritematoso sistemico da altre malattie diffuse del tessuto connettivo, nonché determinare la gravità del processo autoimmune, poiché diversi tipi di luminescenza indicano la presenza di vari autoanticorpi (contro il DNA nativo a doppio filamento, contro uno dei filamenti di DNA contro l'RNA).

Ulteriori dati immunologici che confermano indirettamente il lupus eritematoso sistemico sono: una maggiore quantità di IgG, IgM sieriche; aumento dei livelli ematici di linfociti B e complessi immunitari circolanti; una quantità ridotta di complemento totale e delle sue frazioni C3, C4, nonché cellule T citotossiche con una simultanea carenza della loro attività funzionale.

La forma cutanea del lupus eritematoso è indirettamente indicata da: un aumento del numero di linfociti T ed effettori T, killer naturali; aumento dell'indice Tх/Tс; aumento dell'attività escretoria delle linfochine delle cellule T nei test funzionali con mitogeni vegetali, nonché con antigeni

DNA.

Nelle lesioni della pelle in varie forme di lupus eritematoso, una reazione di immunofluorescenza diretta rivela una deposizione lineare di immunoglobuline nell'area della giunzione dermo-epidermica, prevalentemente di classe G e meno spesso - M (positiva lupus bend test).

Diagnosi differenziale le forme cutanee (discoidi e disseminate) del lupus eritematoso vengono eseguite con fotodermatosi, dermatite seborroica, rosacea, psoriasi. Il lupus eritematoso profondo è differenziato dall'eritema nodoso e dall'indurativa, così come da panniculite di altra eziologia. La diagnosi differenziale del lupus eritematoso sistemico viene effettuata con dermatomiosite ed eritema multiforme essudativo.

Trattamento.Terapia generale il lupus eritematoso viene eseguito a seconda della sua forma. Nelle forme cutanee, la base del trattamento sono i derivati ​​​​dell'aminochinolina, che hanno entrambi

lieve effetto immunosoppressivo (principalmente contro le cellule T) ed effetto stabilizzante della membrana. Delagil o Plaquenil è prescritto in corsi di 10 giorni, 1 compressa (0,25 g) 2-3 volte al giorno con intervalli di 5 giorni (2-3 corsi in totale). Viene utilizzato anche il trattamento continuo, in cui viene eseguito per la prima volta il normale ciclo di trattamento di 10 giorni, dopodiché viene prescritta 1 compressa del farmaco al giorno per 1-1,5 mesi. Nei casi ostinati viene utilizzata un'assunzione combinata di farmaci aminochinolina con glucocorticosteroidi (3-4 compresse di prednisolone al giorno). Nel periodo iniziale della malattia e durante le riacutizzazioni si raccomandano iniezioni di preparati di calcio, nonché l'assunzione di acido nicotinico o suoi derivati ​​(xantinolo nicotinato). I farmaci immunocorrettivi (timalina, taktivin, decaris, nucleinato di sodio) hanno un buon effetto. Nel periodo primavera-estate, si raccomandano corsi di farmaci aminochinolina per la prevenzione delle esacerbazioni.

Nel lupus eritematoso sistemico, la base del trattamento è il carico di dosi di glucocorticosteroidi (60-80 mg di prednisolone al giorno), che, una volta raggiunto un effetto terapeutico, vengono gradualmente ridotte a una dose di mantenimento (5-10 mg). Vengono anche prescritti derivati ​​​​della clorchinolina e, in caso di danno articolare, farmaci antinfiammatori (salicilato di sodio, reopirina, butadione, indometacina).

Terapia esterna consiste nella nomina di creme e unguenti glucocorticosteroidi. Le creme solari sono consigliate per la protezione solare.

sclerodermia

Definizione. La sclerodermia è un gruppo di malattie diffuse del tessuto connettivo caratterizzate dallo sviluppo di grave fibrosi e sclerosi della pelle e degli organi interni. A seconda del bersaglio colpito, si distinguono le forme cutanee e sistemiche della malattia.

Eziologia e patogenesi. L'eziologia non è stata stabilita. La malattia si basa sullo sviluppo di disturbi nel metabolismo del collagene, che portano sia ad un aumento della sua sintesi che a un cambiamento nella sua struttura chimica, avviando un cambiamento patologico nel tessuto connettivo e nei vasi sanguigni della pelle, nonché interno organi, portando a microcircolazione compromessa e sviluppo nella pelle e negli organi viscerali di un differenziale universale

fibrosi fuzzy e sclerosi. La natura autoimmune del processo è evidenziata dal rilevamento nel sangue di pazienti con sclerodermia generalizzata di anticorpi citotossici contro fibroblasti, RNA e vari componenti citoplasmatici delle cellule, nonché dal rilevamento di linfociti T citotossici contro miociti e fibroblasti sullo sfondo di soppressione generale dell'immunità cellulare.

I fattori che provocano lo sviluppo della malattia sono: effetti fisici (traumi meccanici, ipotermia, radiazioni solari e ionizzanti); malattie infettive (borreliosi di Lyme, infezioni virali lente); agenti chimici (farmaci, vaccini, sieri) che portano allo sviluppo della sclerodermia sullo sfondo di alterazioni endocrine, immunitarie, metaboliche, neurologiche e di altro tipo nel corpo. Esistono anche prove di una predisposizione genetica all'insorgenza di sclerodermia.

quadro clinico. Le forme della pelle includono chiazze (lilla), placche, sclerodermia lineare, superficiale (malattia dei punti bianchi) e profonda. Tutte queste forme in varie combinazioni possono verificarsi nello stesso paziente.

Sclerodermia maculata (lilla). È caratterizzato da grandi macchie con una sfumatura lilla, che possono essere singole o multiple. In questo caso, la compattazione della pelle non è determinata. Le macchie si trovano più spesso sulla pelle del corpo, esistono da molto tempo. Successivamente, risolvendosi, lasciano una pigmentazione poco pronunciata.

sclerodermia a placche (vedi colore incl., fig. 27) inizia con la comparsa di una o più macchie cianotiche di varie dimensioni (5-10 cm o più) che, aumentando gradualmente di dimensioni, iniziano ad addensarsi nella parte centrale. Al culmine dello sviluppo della malattia, le lesioni sembrano placche dense di colore giallo-biancastro con una sfumatura cerosa, circondate da un bordo lilla. La superficie delle placche è liscia, lucente, priva di peli. In questa forma le placche possono esistere per mesi e anni, successivamente si risolvono gradualmente con esito in iperpigmentazione e atrofia con lieve retrazione della pelle nella parte centrale. Il processo colpisce principalmente la pelle del tronco, meno spesso gli arti e il cuoio capelluto. In alcuni casi si osservano placche

sulla mucosa orale. Molto raramente si possono osservare vesciche e ulcere trofiche sullo sfondo delle placche.

Sclerodermia lineare È un filo o una striscia densa di varie lunghezze e larghezze, di colore bruno-giallastro, con una superficie liscia e senza bordo bluastro. La malattia si verifica principalmente nei bambini. Il processo di solito si sviluppa sulla fronte, nella direzione dal ponte del naso al cuoio capelluto e ricorda una cicatrice da un colpo di sciabola. In altre forme cliniche, le strisce sono localizzate lungo gli arti, zosteriformi (lungo i nervi intercostali) e anche anulari (intorno alle dita o al pene).

Sclerodermia superficiale (malattia dei punti bianchi) colpisce le donne, principalmente nella parte posteriore e toracica, genitali. Clinicamente è costituito da più placche, da due a tre a multiple, piccole (2-12 mm di diametro) di porcellana bianca, leggermente dense, di forma rotonda o poligonale, al centro delle quali talvolta si trova un tappo corneo. Gli elementi di fusione formano fuochi di dimensioni maggiori di contorni irregolari e piccoli smerlati. Lungo la circonferenza degli elementi si trova talvolta una corolla rosa violetto. Le eruzioni cutanee esistono per mesi e anni, dopo la loro risoluzione rimane un'atrofia superficiale della pelle. C'è un punto di vista secondo cui la "malattia dei punti bianchi" è una manifestazione clinica del lichen sclerosus.

Sclerodermia profonda È caratterizzato da formazioni nodulari dense, alla palpazione, che giacciono nelle sezioni profonde della pelle, a volte sporgenti sopra di essa, di forma arrotondata o allungata. La pelle sopra i nodi non è cambiata. Con la risoluzione degli elementi si forma spesso la retrazione cutanea (atrofodermia secondaria).

La sclerodermia sistemica si presenta in due forme: sclerodermia diffusa e acrosclerosi.

sclerodermia diffusa. Il decorso della malattia può essere acuto, subacuto o cronico. Il processo inizia con la formazione di un denso gonfiore di tutta o quasi tutta la pelle (stadio edematoso della malattia). Allo stesso tempo, la pelle è fortemente tesa, non lascia un buco quando viene premuta e non si raccoglie in pieghe. Il colore della pelle assume una tonalità giallo-grigiastra e talvolta, a causa della simultanea comparsa di macchie bluastre, assume un aspetto marmoreo screziato. Con il passare del tempo, la pelle si ispessisce fino a una densità legnosa, diventa immobile, saldata ai tessuti sottostanti (stadio indurativo della malattia).

Il colore della pelle diventa ceroso, che ricorda l'avorio, a volte con una leggera sfumatura cianotica, e la superficie è liscia e lucente. I movimenti degli arti e la respirazione sono difficili. La pelle del viso diventa piegata, per cui le espressioni facciali diventano difficili, il viso assume un aspetto simile a una maschera, il naso diventa più affilato e l'apertura della bocca si restringe. Sviluppa costantemente l'atrofia del tessuto adiposo sottocutaneo e dei muscoli, a seguito della quale la pelle appare come tesa sulle ossa dello scheletro (stadio di sclerosi).

Tra gli organi viscerali, il tratto gastrointestinale è più spesso colpito, più spesso l'esofago e l'intestino. La sconfitta dell'esofago è accompagnata da difficoltà nell'atto di deglutire. I cambiamenti nell'intestino si manifestano con stitichezza, gonfiore, diarrea. I cambiamenti nei polmoni sono caratterizzati da pneumosclerosi. I cambiamenti nel sistema muscolo-scheletrico si manifestano con danni alle ossa delle dita, più spesso le falangi delle unghie.

acrosclerosi. La malattia è più comune nelle donne adulte, si sviluppa lentamente, a partire dalle lesioni delle dita, sotto forma di disturbi vasomotori del tipo della malattia di Raynaud. I pazienti iniziano a lamentarsi di dita fredde, formicolio e gattonare, intorpidimento ("dita morte"). Il colore della pelle assume una tonalità lilla. A differenza della vera malattia di Raynaud, questi cambiamenti si estendono a tutta la mano o al piede e sono accompagnati da secchezza e ipercheratosi a focale piccola della pelle, crepe a lungo termine che non guariscono. Nell'area di questi disturbi si sviluppano costantemente la compattazione e la sclerosi della pelle. La buccia acquista una densità legnosa, assume un colore giallastro-biancastro lucido, ceroso, saldamente saldato ai tessuti sottostanti. Le dita si piegano leggermente, i loro movimenti sono limitati. Spesso ci sono piccole ulcere trofiche. Il processo patologico tende a diffondersi gradualmente in senso centripeto, catturando costantemente completamente gli arti. Dopo alcuni anni inizia a interessare la pelle del viso, che inizialmente è caratterizzata da molteplici teleangectasie e sigilli, e successivamente può mostrare lo stesso quadro clinico che si osserva nella sclerodermia diffusa. Il danno agli organi interni si sviluppa in una forma lieve e meno pronunciata.

In alcuni casi, con sclerodermia sistemica nella pelle sclerotica, la deposizione di sali di calcio si sviluppa sotto forma di nodi o papule molto densi. Con lo sviluppo di una reazione infiammatoria attorno a loro, si aprono con il rilascio di una massa molle bianca. Viene chiamata la combinazione di sclerodermia con calcificazione Sindrome di Thibierge-Weissenbach.

Diagnostica la sclerodermia si basa sul quadro clinico caratteristico di tutte le sue forme, manifestato dallo sviluppo di dermatosclerosi focale o diffusa.

Tra i dati di laboratorio e strumentali nella sclerodermia sistemica nel sangue è determinato fattore antinucleare, dimostrando nel RIF indiretto il bagliore "chiazzato" dei nuclei (anticorpi contro l'RNA).

Quando l'esofago è danneggiato, le radiografie ne rivelano l'espansione nella parte superiore e il restringimento nel terzo inferiore. La lesione intestinale dimostra radiograficamente la sua espansione segmentale, la lenta peristalsi e la levigatura del rilievo della mucosa. Il danno alle ossa delle dita sulle radiografie è registrato sotto forma di osteoporosi e osteolisi, più spesso delle falangi delle unghie.

diagnosi differenziale. La sclerodermia superficiale è differenziata dalla forma atrofica del lichen planus. La sclerodermia diffusa dovrebbe essere differenziata dalla dermatomiosite e l'acrosclerosi dalla malattia di Raynaud.

Trattamento.Terapia generale. Nel periodo di insorgenza o esacerbazione della malattia viene prescritta una terapia antibiotica (penicillina 2.000.000 unità al giorno per via intramuscolare, per un ciclo di 20.000.000-30.000.000 unità), D-penicillamina (cuprenil). Nel trattamento della sclerodermia diffusa vengono utilizzati anche gli ormoni glucocorticosteroidi e gli agenti vasostabilizzanti (acido nicotinico, teonicolo, anginina) sono i farmaci di scelta per l'acrosclerosi. La terapia ormonale per l'acrosclerosi non è indicata.

Nel periodo di dermatosclerosi sviluppata, la lidasi viene utilizzata a 64 UI per via intramuscolare a giorni alterni (per un ciclo di 20 iniezioni), unithiol 5 ml di una soluzione al 5% al ​​giorno (per un ciclo di 15 iniezioni), vitamine A, E, C , gruppo B, preparati aminochinolina (" delagil", "plaquenil"), andekalin 2 compresse 3 volte al giorno.

Fisioterapia. Sono prescritti elettroforesi o fonoforesi di lidasi (ronidasi), idrocortisone o ioduro di potassio, diatermia, ultrasuoni o tripsina (chimotripsina),

applicazioni di paraffina. Ampiamente, specialmente con sclerodermia generalizzata, vengono utilizzati esercizi terapeutici, ozokeri-to e fangoterapia. Sono mostrati bagni di idrogeno solforato e radon.

Terapia all'aperto. Vengono utilizzati Dimexide (soluzione al 40-60%), creme e unguenti con tripsina, eparina, collagenasi.

Dermatomiosite

Definizione. Dermatomiosite (dermatomiosite)- una grave malattia infiammatoria diffusa progressiva del tessuto connettivo, che colpisce sia la pelle che i muscoli striati e lisci con funzione motoria compromessa e spesso coinvolge gli organi viscerali nel processo patologico.

Eziologia e patogenesi. L'eziologia è sconosciuta. La microscopia elettronica rivela inclusioni virali negli endoteliociti e nei miociti, ma la causa virale della malattia non è stata ancora dimostrata. L'eziologia infettiva è testimoniata anche dal dato che in alcuni casi l'insorgenza della malattia è stata associata a infezioni (picarnovirus, Coxsackievirus A, toxoplasmosi). Si presume che l'infezione cronica che persiste nei muscoli, a causa della somiglianza delle strutture antigeniche, avvii la comparsa di autoanticorpi a reazione crociata contro i miociti, seguita dalla formazione del corrispondente CIC, il cui effetto dannoso gioca un ruolo chiave nella patogenesi di dermatomiosite. La natura autoimmune della malattia è confermata dalla presenza nel siero di anticorpi contro le proteine ​​​​citoplasmatiche e l'RNA del tessuto muscolare, nonché da un alto livello di CEC. C'è anche una carenza del legame citotossico dei linfociti T.

Le ragioni che innescano il processo autoimmune sono esacerbazioni di infezione focale, tumori maligni, insolazione, ipotermia, surriscaldamento, vaccinazione.

quadro clinico. Esistono dermatomiosite idiopatica (primaria) e paraneoplastica (secondaria). La malattia può essere acuta, subacuta o cronica. Iniziando in modo acuto, può essere fatale in pochi mesi. In altri casi, la dermatomiosite diventa cronica e continua per molti anni.

La sindrome della pelle è caratterizzata dalla comparsa di eritema ed edema rosso vino in varie parti della pelle. Le lesioni sono localizzate al volto, al collo, al cuoio capelluto, al dorso delle mani e delle dita, alla parte anteriore delle gambe. Nell'area del viso c'è edema periorbitale ed eritema delle palpebre con una sfumatura viola (sintomo di "occhiali").

Si osservano anche varie eruzioni polimorfiche: papulare, vescicolare, bolloso, emorragico. Sono presenti teleangectasie, ipercheratosi e atrofia della pelle, aree di ulcerazione, cicatrizzazione, alternanza di iperpigmentazione e ipopigmentazione, per cui la pelle assume un aspetto screziato (poichilodermatomiosite).

Il danno alle unghie si manifesta con eritema periungueale, teleangectasia delle pieghe ungueali, striature e fragilità delle lamine ungueali.

In alcuni casi si sviluppano lesioni delle mucose, manifestate da congiuntivite, stomatite, cheilite, edema nel cielo e nella parte posteriore della faringe.

La sindrome muscolare si manifesta con danni principalmente ai muscoli scheletrici, in misura minore al miocardio e alla muscolatura liscia. Il sintomo più comune è la miosite del collo e del cingolo scapolare. La testa è leggermente abbassata con una simultanea posizione curva del corpo. Si notano grave affaticamento e crescente debolezza dei muscoli del cingolo scapolare, del collo e delle parti prossimali degli arti superiori e inferiori. È difficile per i pazienti alzarsi dal letto, pettinarsi, alzare le braccia, indossare una maglietta (sintomo di "camicia"), salire le scale (sintomo di "scala"). L'ipomimia del viso gli conferisce un'espressione lacrimosa. I muscoli interessati successivamente diventano prima consistenza simile a un impasto, quindi si induriscono, successivamente si sviluppa la miofibrosi e, alla fine, l'atrofia.

Con danni ai muscoli della faringe, dell'esofago, della laringe e dell'epiglottide, si sviluppano disfonia e disfagia (attacchi di tosse, raucedine, difficoltà a deglutire, accompagnati da soffocamento). La sconfitta dei muscoli intercostali e del diaframma interrompe la funzione di ventilazione dei polmoni, portando allo sviluppo della polmonite. Il coinvolgimento nel processo del muscolo cardiaco si manifesta con miocardite, miocardiofibrosi, moderata espansione dei suoi confini, aritmia, blocco atrioventricolare.

A volte c'è un danno alle articolazioni, che si manifesta con dolore, gonfiore e limitazione della mobilità

prevalentemente piccole articolazioni delle mani, meno spesso - polso, caviglia, gomito, spalla e ginocchio.

Degli organi interni, che è meno comune, la dermatomiosite colpisce i polmoni, l'intestino, il fegato, la milza, i reni e talvolta il sistema nervoso con lo sviluppo di polineurite, disfunzioni autonomiche e disturbi mentali.

La forma acuta della malattia è accompagnata da un aumento della temperatura corporea (fino a 40 ° C), leucocitosi con uno spostamento neutrofilo a sinistra (nella fase avanzata, sostituito da leucopenia), eosinofilia, monocitosi, linfocitopenia e VES accelerata .

Diagnostica la dermatomiosite si basa su manifestazioni cliniche (sindromi cutanee e muscolari), durante lo sviluppo delle quali, oltre ai cambiamenti nell'esame del sangue generale, compaiono cambiamenti enzimatici biochimici e disturbi immunitari. Oltre ai criteri clinici e biochimici, la diagnosi di dermatomiosite si basa su caratteristici cambiamenti patomorfologici nei muscoli e dati elettromiografici. Ulteriori criteri diagnostici sono la calcificazione e la disfagia.

Nella fase attiva della malattia, vi è un aumento dell'attività della creatina fosfochinasi (un segno specifico di danno muscolare), transaminasi, fruttosio difosfato aldolasi, LDH e aldolasi. C'è marcata creatinuria nelle urine.

Gli studi immunologici rivelano titoli elevati di autoanticorpi miociti-specifici nel sangue, livelli elevati di IgM e IgG, livelli ridotti di IgA, una diminuzione del titolo del complemento e del numero assoluto di linfociti T e una diminuzione dell'attività funzionale dei T citotossici -cellule. Non costantemente e in una piccola quantità si trovano cellule LE e fattore antinucleare. In un piccolo titolo, viene determinato il fattore reumatoide.

L'elettromiografia rivela un aumento dell'eccitabilità muscolare, fibrillazioni spontanee, potenziali positivi, solitamente osservati nei muscoli denervati.

diagnosi differenziale. La malattia dovrebbe essere differenziata dal lupus eritematoso e dalla sclerodermia.

Trattamento. In presenza di dermatomiosite paraneoplastica, la direzione principale della terapia è il trattamento della malattia oncologica, poiché la rimozione tempestiva del tumore porta spesso a una risoluzione indipendente delle manifestazioni cliniche della dermatomiosite.

Terapia generale. Il trattamento inizia con alte dosi di glucocorticosteroidi (prednisolone a una dose giornaliera di 1 mg/kg di peso corporeo o più). Dopo aver ottenuto un effetto clinico positivo, la dose del farmaco viene gradualmente ridotta a una dose di mantenimento, che viene successivamente mantenuta per almeno 1 anno. In un decorso molto grave della malattia, viene utilizzata la terapia del polso con metilprednisolone (1 g del farmaco per via endovenosa al giorno per 3 giorni), che è combinata con la plasmaferesi.

Tra gli immunosoppressori, l'azatioprina viene utilizzata alla dose di 2,5 mg/kg di peso corporeo al giorno o il metotrexato alla dose di 0,75 mg/kg di peso corporeo per via endovenosa una volta alla settimana.

Nel decorso cronico del processo senza segni di attività e per ridurre la dose di mantenimento del glucocorticosteroide, delagil viene prescritto a 0,25 g al giorno per almeno 2 anni.

Parallelamente alla nomina di glucocorticosteroidi, vengono utilizzati steroidi anabolizzanti, ATP e vitamine. Per il dolore e le sindromi articolari vengono utilizzati farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, "Voltaren").

Fisioterapia consiste nella nomina di esercizi di fisioterapia finalizzati alla riabilitazione dei muscoli e delle articolazioni interessati.

La terapia esterna è sintomatica.

22.3. VASCULITE ALLERGICA DELLA PELLE

Definizione. Vasculite allergica - infiammazione delle pareti dei vasi sanguigni a seguito di reazioni allergiche. Quando si isola una forma nosologica indipendente, la lesione primaria della nave è implicita come organo d'urto.

Eziologia e patogenesi. Attualmente si distinguono i seguenti fattori che causano lo sviluppo di vasculite allergica:

1) infettivo (batteri - streptococco beta-emolitico di gruppo A, Staphylococcus aureus, micobatterio tubercolare, lebbra; virus dell'epatite A, B, C, herpes simplex, influenza; funghi - candida albicans);

2) droghe - insulina, penicillina, streptomicina, sulfamidici, vitamine, streptochinasi, tamoxifene, contraccettivi orali, ecc.;

3) prodotti chimici - insetticidi, prodotti della distillazione del petrolio;

4) allergeni alimentari - proteine ​​del latte, glutine.

La vasculite si verifica in malattie come il lupus eritematoso sistemico, l'artrite reumatoide, la cirrosi biliare primaria, la colite ulcerosa, l'infezione da HIV, la crioglobulinemia, ecc., nonché in varie neoplasie maligne (malattie linfoproliferative e cancro).

Le classificazioni della vasculite si basano su segni clinici e istologici, dimensioni dei vasi interessati, profondità del processo e fattori eziologici, che causano grandi difficoltà. Nella pratica dei dermatologi, ci sono principalmente vasculite cutanea di piccoli vasi, meno spesso - vasculite necrotica di grandi vasi - poliarterite nodosa, vasculite granulomatosa, arterite a cellule giganti, vasculite nodulare.

Studi immunofluorescenti e ultrastrutturali hanno rivelato la deposizione di immunoglobuline delle classi G, M, A, componenti del complemento (C1q, C3) e fibrina nelle pareti delle venule postcapillari.

Nella patogenesi della vasculite allergica si distinguono due fasi: precoce e tardiva. Nella prima fase si nota la deposizione intraperivascolare di immunocomplessi circolanti e l'attivazione della cascata del complemento; attivazione dei mastociti e rilascio di mediatori, che porta a ipercoagulabilità e trombosi microvascolare; nella seconda fase si osserva l'espressione di antigeni da parte delle cellule endoteliali; questi ultimi, come cellule presentanti l'antigene, attivano i linfociti T, che iniziano a secernere citochine, il che porta allo stesso effetto dannoso della fase iniziale.

quadro clinico. Il principale segno clinico della vasculite allergica nella sconfitta delle piccole venule è la "porpora palpabile", che sale leggermente sopra il livello della pelle (all'inizio del processo, potrebbe non essere determinato dal tatto). La dimensione dell'eruzione cutanea varia da una capocchia di spillo (all'inizio della malattia) a diversi centimetri. Esistono anche forme papulose, vescicolari, bollose, pustolose e ulcerative. Gli arti inferiori sono più spesso colpiti, ma il processo spesso si diffonde ad altre aree (di norma, il viso, i palmi delle mani e le piante dei piedi, le mucose rimangono intatte). In alcuni casi, i pazienti avvertono un leggero prurito e dolore. Alla risoluzione del processo, si nota iperpigmentazione, in alcuni casi - cicatrici atrofiche.

Le lesioni cutanee possono essere isolate o essere una manifestazione di un processo sistemico.

Si distinguono le seguenti principali varianti cliniche della vasculite cutanea:

1) vasculite emorragica (malattia di Schonlein-Genoch);

2) vasculite papulo-necrotica (Werther-Dumling);

3) vasculite polimorfica (arteriolite allergica di Ruiter e sindrome di Gougerot-Blum a tre sintomi);

4) orticaria;

5) vasculite nodulare (in questo caso sono interessati i grandi vasi profondi).

Vasculite emorragica (vedi colore incl., fig. 28) è caratterizzato dalla formazione di macchie eritematose sulla pelle, che diventano rapidamente emorragiche. Con questa forma è possibile coinvolgere le articolazioni nel processo, così come gli organi interni, principalmente il tratto digestivo e i reni.

Vasculite papulo-necrotigesica caratterizzato da papule emisferiche delle dimensioni di un grosso pisello, che necrotizzano con formazione di cicatrici superficiali.

Vasculite polimorfa (vedi colore incl., fig. 29) appare come porpora, vescicole, vesciche, papule, necrosi, ulcere. Possibile coinvolgimento di organi interni.

Vasculite nodulare caratterizzato da nodi infiammatori più o meno grandi, in alcuni casi - ulcere e necrosi. La diagnosi è spesso stabilita istologicamente.

Vasculite orticariale manifestato da elementi orticarioidi, che, a differenza dell'orticaria, esistono da molto tempo, lasciano la pigmentazione dopo la risoluzione.

Diagnostica. La diagnosi di vasculite allergica viene stabilita sulla base di anamnesi, quadro clinico, dati dell'esame istologico, RIF diretto, che rivela la deposizione di immunoglobuline, componenti del complemento e fibrina.

Diagnosi differenziale effettuato con dermatosi pigmentate viola, tubercolosi papulonecrotica, papulosi linfomatoide.

Trattamento inizia con l'eliminazione dell'impatto sul corpo del fattore eziologico. La terapia generale comprende agenti che normalizzano lo stato della parete vascolare (preparati di calcio, vitamine C e P), antistaminici (usati