Definizione. L'anafilassi è una reazione sistemica acuta di un organismo sensibilizzato al contatto ripetuto con l'antigene, che si sviluppa secondo le reazioni allergiche di tipo I (reazione allergica di tipo immediato).

Lo shock anafilattico (SA) è una reazione sistemica acuta di un organismo sensibilizzato al contatto ripetuto con un allergene, che si basa su una reazione allergica immediata.

Lo shock anafilattico è una condizione acutamente pericolosa per la vita, accompagnata da disturbi emodinamici e che porta a insufficienza circolatoria e ipossia di tutti gli organi vitali.

Epidemiologia. Nell'intero spettro delle reazioni anafilattiche AS è del 4,4%. AS si sviluppa in pazienti affetti da malattie allergiche. Tra le persone con malattie atopiche, l'incidenza di AS è più alta.

Fattori di rischio e prevenzione primaria

Lo sviluppo di AS può essere causato da farmaci (fino al 20,8%; nelle donne, AS su FANS si sviluppa 5 volte più spesso che negli uomini), sieri eterologhi (ottenuti da sangue animale), vaccini, veleno di imenotteri (da 0,8 a 3, 3% dei casi nella popolazione generale e dal 15 al 43% nelle api

lovodov), allergeni alimentari e dei pollini, alcuni allergeni batterici, allergeni del lattice (fino allo 0,3% nella popolazione generale).

L'AS può essere una complicazione o una conseguenza di un'immunoterapia specifica allergene impropria con l'introduzione di allergeni pollinici, domestici, epidermici e di insetti, nonché l'uso di questi allergeni a fini diagnostici.

Eziologia e patogenesi. Lo shock anafilattico, come altre malattie allergiche, è causato da sostanze di per sé non pericolose: gli allergeni. Gli allergeni sono generalmente divisi in due gruppi: endoallergeni, che si formano nel corpo stesso, ed esoallergeni, che entrano nel corpo dall'esterno. Nel caso dello shock anafilattico, gli allergeni esogeni sono la causa più comune, mentre una parte significativa è l'allergia ai farmaci quando si usano analgesici, sulfamidici e antibiotici del gruppo delle penicilline, meno spesso cefalosporine (questo dovrebbe tenere conto del rischio di sensibilizzazione incrociata a penicillina e cefalosporine, che va dal 2 al 25% ).

Gli endoallergeni (autoallergeni) sono componenti delle cellule dei tessuti del corpo umano (tireoglobulina della ghiandola tiroidea, mielina delle fibre muscolari, cristallino dell'occhio, ecc.) modificati sotto l'influenza di vari fattori (virus, batteri e altri agenti), che sono normalmente isolato da sistemi che producono anticorpi e linfociti sensibilizzati. Nelle condizioni del processo patologico, viene violato l'isolamento fisiologico, che contribuisce alla formazione di endo (auto) allergeni e allo sviluppo di una reazione allergica.

Gli allergeni esogeni si dividono in allergeni di origine non infettiva e infettiva. Gli allergeni esogeni non infettivi (Tabella 1, nelle fotografie sottostanti) si differenziano per il modo in cui entrano nel corpo umano: inalazione (allergeni che entrano nel corpo durante la respirazione), enterale (allergeni che entrano attraverso il tubo digerente), parenterale (con , introduzione intramuscolare o endovenosa di un allergene) Esoallergeni infettivi:

Batterico (batteri non patogeni e patogeni e loro prodotti metabolici);

Fungine (funghi non patogeni e patogeni e loro prodotti metabolici);

Virale (vari tipi di rinovirus e prodotti della loro interazione con i tessuti corporei);

Oltre ai cosiddetti allergeni "a tutti gli effetti", ci sono apteni - sostanze che non hanno le proprietà di per sé per provocare una reazione allergica, ma quando entrano nel corpo e si combinano con le proteine ​​​​plasmatiche, innescano il meccanismo dell'allergia . Relativo agli apteni

molti composti micromolecolari (alcuni farmaci), sostanze chimiche semplici (bromo, iodio, cloro, nichel, ecc.), complessi proteico-polisaccaridici più complessi del polline delle piante e altri fattori ambientali di origine naturale o antropica, gli apteni possono persino far parte della composizione chimica sostanze. Gli apteni, che si connettono con le proteine ​​​​plasmatiche, formano coniugati che causano sensibilizzazione del corpo. Quando rientrano nell'organismo, questi apteni possono spesso combinarsi con gli anticorpi formati e/o con i linfociti sensibilizzati in modo indipendente, senza legarsi preventivamente alle proteine, provocando lo sviluppo di una reazione allergica.

Patogenesi: gli allergeni, che si depositano sulla pelle e sulle mucose, vengono assorbiti dai macrofagi. I macrofagi elaborano l'allergene e lo presentano ai T helper. I T-helper producono citochine che innescano una serie di reazioni: 1) proliferazione dei linfociti B e loro differenziazione in plasmacellule, 2) produzione di anticorpi IgE. Gli anticorpi IgE specifici per l'antigene sono fissati sulle membrane di mastociti, basofili, ecc. (risposta immunitaria primaria). Quando l'allergene entra nuovamente nel corpo, l'allergene crea legami incrociati tra gli anticorpi IgE fissati sulla cellula e i recettori cellulari di questa immunoglobulina. La reticolazione di due molecole di IgE di superficie attiva i mastociti (risposta immunitaria secondaria), che innesca la sintesi dei mediatori dell'allergia, causando le manifestazioni cliniche dell'allergia (fase iniziale: si verifica entro pochi minuti dall'esposizione all'allergene): contrazione del liscio muscoli, alterazioni della microcircolazione locale, aumento della permeabilità vascolare , edema tissutale, irritazione delle terminazioni nervose periferiche, ipersecrezione di muco da parte delle ghiandole mucose.

I mastociti secernono due tipi di mediatori: 1) precursori (quelli che esistevano nella cellula prima dell'attivazione) sono istamina, fattori eosinofili, triptasi), 2) mediatori dopo l'attivazione (prostaglandine D2, leucotrieni C4, D4, E4, fattore di attivazione piastrinica e altro). Tra i mediatori secreti dai mastociti, ci sono quelli che hanno un effetto molto pronunciato sulle cellule del sistema immunitario interessate a una risposta IgE-mediata: interleuchine (IL) 4 e 13, nonché IL-3, -5, granulociti -fattore stimolante le colonie di macrofagi, fattore di necrosi tumorale. Questi mediatori possono mantenere la risposta IgE o migliorarla con un'ulteriore stimolazione allergenica del corpo. Insieme agli effetti che si verificano nella fase iniziale di una reazione allergica, i singoli mediatori causano la migrazione e la chemiotassi di altre cellule che partecipano alla reazione: eosinofili, cellule T (cellule Th2), basofili, monociti, neutrofili, che, attivandosi accumulando mediatori e possibilmente, un meccanismo IgE-mediato, secernono anche mediatori che completano le manifestazioni esterne della reazione tissutale con la loro azione. Poiché ci vuole un tempo relativamente lungo per attrarre queste cellule, la reazione che provocano è ritardata rispetto al tempo dell'azione dell'allergene (fase tardiva o ritardata, si verifica 6-8 ore o più dopo l'azione dell'allergene). I mediatori liberati dalle cellule coinvolte nella fase tardiva sono per la maggior parte gli stessi mediatori liberati nella fase iniziale. Tuttavia, anche nuovi mediatori si uniscono alla loro azione, in particolare tra i mediatori secreti dagli eosinofili attivati: proteine ​​​​eosinofile con proprietà di basi. Questi mediatori hanno attività citotossica e dannosa, che è associata a elementi di danno tissutale (ad esempio, l'epitelio della superficie mucosa) in reazioni allergiche gravi, spesso ricorrenti e mantenute.

Diagnostica. Dati dell'esame clinico

L'esame iniziale del paziente dovrebbe includere:

Reclami e anamnesi (in condizioni gravi - secondo i parenti): la presenza di una connessione tra l'assunzione di una sostanza medicinale o altro allergene con l'insorgenza dei sintomi, la presenza di una storia di reazioni allergiche

Esame visivo: valutazione del livello di coscienza, condizione della pelle (presenza di elementi di eruzione cutanea o angioedema), colore della pelle (iperemia, pallore)

Studio del polso

Misurazione della frequenza cardiaca - braditachicardia, aritmie, assenza di battiti cardiaci

Misurazione della pressione sanguigna - Ipotensione

Pervietà delle vie aeree (presenza di stridore, dispnea, respiro sibilante, mancanza di respiro o apnea);

La presenza di manifestazioni gastrointestinali (nausea, dolore addominale, diarrea).

Temperatura

Esame obbligatorio da parte di un medico ORL per escludere la stenosi della laringe con gonfiore del viso e del collo

Quando si prende l'anamnesi, dovrebbero essere poste le seguenti domande obbligatorie:

Hai avuto reazioni allergiche prima?

Cosa li ha causati?

Come si sono presentati?

Quali farmaci sono stati usati per il trattamento (antistaminici, glucocorticosteroidi, adrenalina, ecc.)?

Cosa ha preceduto questa volta lo sviluppo di una reazione allergica (cibo non incluso nella dieta abituale, puntura di insetto, farmaci, ecc.)?

Quali misure sono state prese dal paziente in proprio e la loro efficacia?

La più comune è una forma generalizzata (tipica) di shock anafilattico, durante la quale si distinguono condizionatamente tre periodi: il periodo dei precursori, il periodo di picco e il periodo di recupero dallo shock. Il periodo dei precursori, di norma, si sviluppa entro 3-30 minuti dall'azione dell'allergene (medicinale, cibo, puntura o morso di insetti, ecc.). In alcuni casi (ad esempio, con iniezioni di farmaci depositati o assunzione di allergeni attraverso la bocca), si sviluppa entro 2 ore dall'introduzione dell'antigene. Questo periodo è caratterizzato dall'insorgenza nei pazienti di disagio interno, ansia, brividi, debolezza, vertigini, tinnito, visione offuscata, intorpidimento delle dita, della lingua, delle labbra, dolore nella parte bassa della schiena e nell'addome.

I pazienti spesso sviluppano prurito, mancanza di respiro, orticaria ed edema di Quincke. Con un alto grado di sensibilizzazione dei pazienti, questo periodo potrebbe essere assente (shock da fulmine).

Il periodo di picco è caratterizzato da perdita di coscienza, calo della pressione sanguigna (inferiore a 90/60 mm Hg), tachicardia, pallore della pelle, cianosi delle labbra, sudore freddo, respiro corto, minzione e defecazione involontarie e una diminuzione della produzione di urina. Nel 5-20% dei pazienti i sintomi dell'anafilassi possono ripresentarsi dopo 1-8 ore (anafilassi bifasica) o persistere per 24-48 ore (anafilassi prolungata) dopo la comparsa dei primi sintomi.

Il periodo di recupero dallo shock dura, di regola, 3-4 settimane. I pazienti hanno debolezza, mal di testa, compromissione della memoria.

Classificazione. A seconda della gravità delle manifestazioni cliniche, si distinguono quattro gradi di gravità dell'AS (vedi sotto). In base alla natura del flusso si distinguono:

1) decorso maligno acuto;

2) decorso benigno acuto;

3) corso prolungato;

4) corso ricorrente;

5) corso abortito.

A seconda delle manifestazioni di anafilassi che accompagnano i principali disturbi (emodinamici), esistono cinque forme di AS:

1) emodinamico; 2) asfissia; 3) addominale; 4) cerebrale; 5) AS con lesioni della pelle e delle mucose.

A seconda del tasso di sviluppo della reazione all'allergene, si distinguono le seguenti forme di shock anafilattico:

1. Fulmine: lo shock si sviluppa entro 10 minuti;

2. Immediato: il periodo di pre-shock dura fino a 30-40 minuti;

3. Lento: lo shock si manifesta dopo poche ore.

La gravità dello shock anafilattico è determinata dall'intervallo di tempo dal momento in cui l'allergene entra allo sviluppo di una reazione d'urto (Tabella 2 nelle fotografie sotto il testo).

La forma fulminante si sviluppa 1-2 minuti dopo l'ingresso dell'allergene. A volte il paziente non ha nemmeno il tempo di lamentarsi. Lo shock da fulmine può verificarsi senza precursori o con la loro presenza (sensazione di calore, pulsazioni alla testa, perdita di coscienza). All'esame si notano pallore o cianosi acuta della pelle, contrazioni convulsive, pupille dilatate e la loro mancanza di reazione alla luce. Il polso sui vasi periferici non è determinato. I suoni del cuore sono bruscamente indeboliti o non uditi. La respirazione è difficile. Con gonfiore delle mucose del tratto respiratorio superiore, non c'è respiro.

Una grave forma di shock anafilattico si sviluppa 5-7 minuti dopo l'introduzione dell'allergene. Il paziente lamenta una sensazione di calore, mancanza d'aria, mal di testa, dolore nella regione del cuore. Poi cianosi o pallore della pelle e delle mucose, difficoltà a respirare,

la pressione arteriosa non è determinata, il polso è solo sui vasi principali. I suoni del cuore sono indeboliti o non si sentono. Le pupille sono dilatate, la loro reazione alla luce è nettamente ridotta o assente.

Dopo 30 minuti si osserva uno shock anafilattico di moderata gravità. dopo l'esposizione all'allergene. Sulla pelle compaiono eruzioni cutanee allergiche. A seconda della natura dei disturbi e dei sintomi, si distinguono 4 varianti di shock anafilattico moderato.

La variante cardiogena è la più comune. I sintomi dell'insufficienza cardiovascolare (tachicardia, polso flebile, bassa pressione sanguigna, suoni cardiaci indeboliti) vengono alla ribalta. A volte - un pronunciato pallore acuto della pelle (la causa è uno spasmo dei vasi periferici), in altri casi si nota la marmorizzazione della pelle (il motivo è una violazione della microcircolazione). L'elettrocardiogramma mostra segni di ischemia cardiaca. La disfunzione respiratoria non è osservata.

Asthmoid, o variante asfissica. L'insufficienza respiratoria si manifesta con broncospasmo. Può svilupparsi edema della membrana alveolocapillare, lo scambio di gas è bloccato. A volte il soffocamento è causato dal gonfiore della laringe, trachea con chiusura parziale o completa di esse

lume.

variante cerebrale. Osservato: agitazione psicomotoria, paura, forte mal di testa, perdita di coscienza, convulsioni tonico-cloniche, accompagnate da minzione e defecazione involontarie. Al momento delle convulsioni, possono verificarsi arresto respiratorio e cardiaco.

Opzione addominale. C'è un forte dolore nella parte superiore della cavità addominale, sintomi di irritazione del peritoneo. L'immagine ricorda un'ulcera perforata o un'ostruzione intestinale.

Forma lenta - può svilupparsi entro poche ore. La gravità dell'AS è determinata dalla gravità dei disturbi emodinamici.

I grado - una leggera violazione dell'emodinamica. La pressione sanguigna è inferiore alla norma di 30 - 40 mm Hg. Arte. La malattia può iniziare con la comparsa di precursori: eruzioni cutanee, mal di gola, ecc. Il paziente è cosciente, sono possibili ansia, agitazione, depressione, paura della morte. Ci possono essere lamentele di una sensazione di calore, dolore toracico, tinnito. A volte si notano altre manifestazioni di anafilassi: orticaria, edema di Quincke, tosse, ecc. Il grado di gravità AS I è facilmente suscettibile di terapia antishock.

A II grado, le violazioni sono più pronunciate, la pressione arteriosa sistolica è di 90-60 mm Hg. Art., pressione sanguigna diastolica - 40 mm Hg. Arte. La perdita di coscienza non si verifica immediatamente o non si verifica affatto. A volte c'è un periodo prodromico con la presenza di altri sintomi di anafilassi.

Possono verificarsi asfissia dovuta a edema laringeo e broncospasmo, vomito, defecazione involontaria e minzione. All'esame, vengono rilevati pallore della pelle, mancanza di respiro, all'auscultazione - respiro sibilante nei polmoni, respiro stridore. I suoni del cuore sono ovattati, registrano tachicardia, tachiaritmia.

Nella SA di grado III, i sintomi sono più gravi. Nota la sindrome convulsiva. La pressione arteriosa sistolica è di 60-40 mm Hg. Art., la pressione arteriosa diastolica non può essere determinata. Caratterizzato da cianosi delle labbra, midriasi. Polso irregolare, filiforme. La terapia antishock è inefficace.

La gravità di AS IV si sviluppa rapidamente, il paziente perde conoscenza immediatamente. La pressione arteriosa non è determinata, la respirazione nei polmoni non si sente. L'effetto della terapia antishock è praticamente assente.

Dati di laboratorio e metodi di ricerca strumentali.

Contemporaneamente alla terapia finalizzata all'interruzione dello shock, vengono eseguiti i seguenti test di laboratorio.

Emocromo completo, studio dello stato acido-base, pH, pa CO2, pa O2 al fine di valutare la gravità dell'acidosi respiratoria e metabolica e l'adeguatezza della terapia, il bilancio idrico ed elettrolitico.

Studio del sistema di coagulazione del sangue.

È possibile condurre un esame allergico: determinazione del contenuto di triptasi, istamina, interleuchina-5, Ig E generale e specifica nel sangue. Più in dettaglio, viene effettuato un esame allergologico (secondo varie fonti) 1-6 mesi dopo l'arresto della reazione.

Oltre agli studi di laboratorio, le condizioni del paziente vengono costantemente monitorate: esame obiettivo, ECG, controllo della pressione arteriosa, auscultazione, se necessario, determinazione della pressione venosa centrale o della pressione di incuneamento dell'arteria polmonare e altri metodi strumentali.

Diagnosi differenziale. La diagnosi differenziale viene effettuata con tutte le malattie a sviluppo acuto accompagnate da ipotensione arteriosa, insufficienza respiratoria e compromissione della coscienza: insufficienza cardiovascolare acuta, infarto del miocardio, sincope, embolia polmonare, epilessia, sole e colpo di calore, ipoglicemia, ipovolemia, overdose di farmaci, aspirazione, settico choc ed ecc.

Reazione anafilattoide. La AS deve essere differenziata da una reazione anafilattoide sistemica (si basa su un meccanismo non immunitario). La differenza principale è che una reazione anafilattoide può verificarsi già alla prima iniezione di alcuni farmaci (polimixine, oppioidi, sostanze radiopache contenenti iodio, componenti del sangue, ecc.). Le reazioni anafilattoidi richiedono lo stesso complesso di terapia dell'AS, tuttavia sono più suscettibili alla terapia antishock e richiedono altre misure preventive.

Trattamento. L'obiettivo del trattamento è il recupero completo o il ripristino della capacità lavorativa. AS di qualsiasi gravità è un'indicazione assoluta per il ricovero e il trattamento nell'unità di terapia intensiva. L'attuazione delle principali misure anti-shock dovrebbe essere urgente e, se possibile, in una fase.

Trattamento non farmacologico

Interrompere l'assunzione dell'allergene nel corpo (interrompere la somministrazione di farmaci, rimuovere la puntura di un insetto, ecc.)

Adagiare il paziente, girare la testa di lato e spingere la mascella inferiore.

Applica un laccio emostatico sopra il punto dell'iniezione o della puntura.

Quando la respirazione e la circolazione sanguigna si fermano, viene eseguita la rianimazione cardiopolmonare.

Trattamento farmacologico

Fermare l'ingresso dell'allergene nel corpo. Misure anti shock. In caso di shock anafilattico, il paziente deve essere sdraiato (testa sotto le gambe), girare la testa di lato (per evitare l'aspirazione del vomito), estendere la mascella inferiore, rimuovere le protesi rimovibili. L'adrenalina viene iniettata per via intramuscolare alla dose di 0,3-0,5 ml di una soluzione allo 0,1% (farmaco di scelta, classe di evidenza A) nei bambini 0,01 mg / kg di peso corporeo, massimo 0,3 mg, se necessario, le iniezioni vengono ripetute ogni 20 minuti . entro 1 ora sotto il controllo della pressione sanguigna.

Con emodinamica instabile con lo sviluppo di una minaccia immediata per la vita, è possibile la somministrazione endovenosa di adrenalina (congedo) durante il monitoraggio della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna, della saturazione di ossigeno. Allo stesso tempo, 1 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina viene diluito in 100 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio e somministrato a una velocità iniziale di 1 μg / min (1 ml / min).

Se necessario, la velocità può essere aumentata a 2-10 mcg/min. La somministrazione endovenosa di adrenalina viene effettuata sotto il controllo della frequenza cardiaca, della respirazione, della pressione sanguigna (la pressione arteriosa sistolica deve essere mantenuta a un livello superiore a 100 mm Hg negli adulti e superiore a 50 mm Hg nei bambini). Terapia antiallergica: il prednisolone viene somministrato per via endovenosa (adulti 60-150 mg, bambini alla velocità di 2 mg / kg di peso corporeo).

Terapia sintomatica: la correzione dell'ipotensione arteriosa e il rifornimento del volume sanguigno circolante vengono effettuati introducendo soluzioni saline (soluzione isotonica di cloruro di sodio 0,9% 500-1000 ml). L'uso di ammine vasopressori (dopamina 400 mg per 500 ml di glucosio al 5%, la dose viene titolata fino a raggiungere una pressione arteriosa sistolica di 90 mm Hg) è possibile solo dopo il reintegro del BCC. Con bradicardia, l'atropina viene somministrata alla dose di 0,3-0,5 mg per via sottocutanea (se necessario, la somministrazione viene ripetuta ogni 10 minuti). Con cianosi, dispnea, respiro sibilante secco, è indicata anche l'ossigenoterapia. In caso di arresto respiratorio è indicata la ventilazione polmonare artificiale.

Con gonfiore della laringe e assenza dell'effetto della terapia - conicotomia. In caso di morte clinica - respirazione artificiale e compressioni toraciche.

Tattiche di gestione del paziente - può essere rimosso, tuttavia, questa sezione era tra quelle obbligatorie durante la compilazione del libro.

Piano di osservazione: il paziente viene osservato nell'unità di terapia intensiva o in terapia intensiva fino alla normalizzazione dei segni vitali: coscienza, frequenza respiratoria (RR), frequenza cardiaca (HR) e pressione sanguigna. Dopo la stabilizzazione, il paziente può essere trasferito al reparto di terapia o allergologia (se esiste un tale reparto in un istituto medico). Dopo la dimissione, il paziente deve essere indirizzato a un allergologo nel luogo di residenza.

Indicazioni per il rinvio a uno specialista: il paziente deve essere indirizzato dopo aver subito uno shock anafilattico da un allergologo nel luogo di residenza.

Indicazioni per il ricovero: Dopo le cure di emergenza, i pazienti con shock anafilattico devono essere ricoverati in ospedale per ulteriore osservazione.

Prevenzione secondaria: La prevenzione dello shock anafilattico comprende l'eliminazione delle condizioni e delle cause della malattia: eliminazione degli allergeni, trattamento farmacologico delle malattie allergiche croniche, miglioramento dell'ASIT, autoeducazione dei pazienti ad alto rischio di sviluppare allergie acute e formazione degli operatori sanitari ; eliminazione di fattori ambientali sfavorevoli.

L'educazione del paziente è un aspetto importante della prevenzione. A tal fine, le misure più efficaci sono la creazione di scuole di allergologia, dove il paziente può conoscere le cause e i meccanismi dello sviluppo delle malattie allergiche, i principi delle cure di emergenza,

imparare a controllare la tua condizione.

Per la prevenzione secondaria dello shock anafilattico è necessario utilizzare razionalmente la terapia antibiotica che favorisce la sensibilizzazione dell'organismo, è imperativo indicare lo spettro dell'intolleranza al farmaco sulla scheda ambulatoriale del paziente e la storia medica in ospedale, non prescrivere droghe che erano precedentemente allergiche, così come droghe del gruppo della droga "colpevole" . Inoltre, ASIT dovrebbe essere eseguito solo da un immunologo in sale allergologiche specializzate e attrezzate. Un paziente affetto da una malattia allergica. dovrebbe essere informato su come evitare una reazione allergica e quali misure dovrebbe prendere per il primo soccorso.

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Università medica statale di Volgograd.

Dipartimento di Immunologia e Allergologia.

Lavoro indipendente di uno studente in immunologia sull'argomento:

"Shock anafilattico. Eziologia, patogenesi, classificazione, diagnosi, trattamento".

Preparato da: studente del 4° anno del gruppo 1

Facoltà di Medicina e Biologia

Busarov Kristina

Volvograd 2015

Contenuto

• introduzione
• 3. Quadro clinico
• 5. Prevenzione

introduzione

Inizialmente, l'anafilassi era considerata un fenomeno puramente sperimentale. Fu descritto per la prima volta da P. Portier e S. Richet nel 1902, osservando nei cani una reazione insolita, talvolta fatale, alla somministrazione ripetuta di un estratto di tentacolo di anemone; hanno anche dato il nome a questa reazione - "anafilassi" (dal greco. ana - inversione e philaxis - protezione). Poco dopo, nel 1905, lo scienziato russo G.P. Sakharov ha descritto lo sviluppo di una reazione simile nelle cavie in seguito a ripetute somministrazioni di siero di cavallo. Successivamente, reazioni simili iniziarono a essere descritte negli esseri umani e le chiamarono "shock anafilattico". Il termine "reazione anafilattoide" viene utilizzato nei casi in cui il rilascio di mediatori da entrambi i tipi di basofili non è associato alla formazione di uno specifico complesso IgE-allergene, ma è dovuto all'effetto dei liberatori di istamina sulle cellule. Pertanto, possiamo dire che lo shock anafilattico è una manifestazione sistemica di anafilassi, che si basa su una reazione allergica di tipo immediato.

diagnosi di anafilassi da shock anafilattico

1. Shock anafilattico. Definizione, epidemiologia, eziologia, classificazione

Lo shock anafilattico (anafilassi, reazione anafilattica, anafilassi sistemica) è un tipo immediato di reazione allergica sistemica che si verifica a seguito di un rapido rilascio massivo mediato da IgE di mediatori dai basofili tissutali (mastociti) e dai basofili del sangue periferico in caso di contatto ripetuto del corpo con un antigene (allergene).

Epidemiologia.

Lo shock anafilattico si verifica nelle persone di qualsiasi età, ugualmente comune negli uomini e nelle donne. Secondo dati stranieri, la sua prevalenza è la seguente: 0,7-10% tra i pazienti che ricevono iniezioni di penicillina; nello 0,5-5% di quelli morsi o punti da insetti; 0,22-1% tra i pazienti che hanno ricevuto iniezioni di farmaci radiopachi; nello 0,004% dei pazienti con allergie alimentari; 1 su 3.500-20.000 iniezioni di anestetico generale; 1 su 3.500-20.000 iniezioni di allergeni durante l'immunoterapia allergene-specifica (ASIT). Si verifica in 1 su 2.700-3.000 pazienti ospedalizzati. Si presume che la prevalenza dell'anafilassi nella popolazione sia compresa tra l'1,21 e il 15,04%, l'incidenza è di 10-20 per abitante all'anno.

Eziologia

Molto spesso, lo shock anafilattico è causato da droghe, punture di imenotteri (vespe, api, calabroni, ecc.) E prodotti alimentari. Meno comunemente, si verifica a contatto con il lattice, durante l'attività fisica e durante l'ASIT. In alcuni casi, non è possibile identificare il fattore eziologico.

Le cause più comuni di shock anafilattico.

Fattori eziologici	Numero di pazienti
Farmaci
Veleno per insetti
prodotti alimentari
Motivo sconosciuto

Lo shock anafilattico può svilupparsi a seguito di punture di imenotteri (api, bombi, calabroni, vespe). È stato stabilito che l'attività allergenica del loro veleno è dovuta ai suoi enzimi costituenti (fosfolipasi A1, A2, ialuronidasi, fosfatasi acida, ecc.). Oltre a questi, la composizione del veleno comprende peptidi (melittina, apamina, un peptide che provoca la degranulazione dei mastociti) e ammine biogeniche (istamina, bradichinina, ecc.), che probabilmente ne determinano l'effetto tossico e le reazioni pseudo-allergiche.

Tra gli alimenti le cause più comuni di shock anafilattico nei bambini sono le noci, le arachidi, i crostacei, il pesce, il latte e le uova, negli adulti i crostacei. Sono stati descritti casi di anafilassi con l'uso di proteine ​​della soia in pazienti con ipersensibilità alle arachidi. Bisogna essere consapevoli della possibilità di sviluppare uno shock quando si somministrano vaccini virali coltivati ​​con embrioni di pollo a persone sensibilizzate alle proteine ​​del pollo.

Negli ultimi anni è stato accertato che in alcuni casi il lattice, che fa parte di guanti, cateteri, drenaggi, otturazioni, bende e altri prodotti medici e domestici, può essere causa di shock anafilattico. Le reazioni sistemiche si sviluppano con vie di inalazione o contatto (con danni alla pelle) di antigeni. È importante ricordare che questi ultimi hanno determinanti antigenici comuni con alcuni alimenti (noci, kiwi, avocado, banane, mango, sedano, papaya, ecc.), che possono causare lo sviluppo di anafilassi nei pazienti sensibilizzati al lattice. I gruppi a rischio per lo sviluppo di allergia al lattice sono gli operatori sanitari, i bambini con anomalie dello sviluppo, che hanno una storia di numerose operazioni, lavorano nella produzione di prodotti in gomma e hanno contatti professionali con il lattice.

Vengono descritti casi di shock anafilattico che si verificano durante l'attività fisica (corsa, camminata veloce, ciclismo, sci, ecc.). Le cause e i meccanismi del suo sviluppo non sono ben compresi. Si noti che circa il 50% di questi pazienti ha sviluppato anafilassi dopo aver mangiato determinati alimenti (gamberi, sedano, ecc.) e farmaci (farmaci antinfiammatori non steroidei). A quanto pare, in alcuni casi è dovuto ad allergie alimentari e intolleranze ai farmaci, in cui l'esercizio fisico è il fattore risolutivo. Lo studio dei cambiamenti nella struttura dei mastociti durante i test provocatori con attività fisica dosata ha mostrato il possibile ruolo di queste cellule nello sviluppo di questo tipo di anafilassi. È noto che si sviluppa più spesso in pazienti che soffrono di malattie atopiche e/o che hanno un'eredità gravata per queste malattie.

Lo shock anafilattico può svilupparsi durante l'ASIT. Di norma, questa complicazione si verifica a causa di errori nel dosaggio degli allergeni, un alto grado di sensibilizzazione dei pazienti, durante il trattamento nella fase acuta di una malattia allergica, con asma bronchiale scarsamente controllato, l'uso di β sistemico e locale -bloccanti che potenziano le reazioni di ipersensibilità.

In alcuni casi, la causa dello shock anafilattico non può essere determinata. È dimostrato che circa il 50% di tali pazienti soffre di malattie atopiche. L'anafilassi idiopatica spesso recidiva ed è caratterizzata dalla refrattarietà alla terapia in corso.

Classificazione dello shock anafilattico:

Lo shock anafilattico patogeneticamente può svilupparsi come reazione allergica di tipo I (IgE-dipendente) e non allergica (che coinvolge altri meccanismi).

A seconda della gravità del decorso dello shock anafilattico, che è determinato dalla gravità dei disturbi emodinamici, si distinguono 4 gradi. La gravità dello shock anafilattico è determinata dalla gravità dei disturbi emodinamici:

1 grado di gravità: i disturbi emodinamici sono minori, la pressione sanguigna è ridotta di 30-40 mm Hg. Arte. dai valori originari.

Grado 2: i disturbi emodinamici sono più pronunciati. Continua la diminuzione della pressione arteriosa sotto i 90-60/40 mm Hg. Arte.

Grado 3: perdita di coscienza, PA 60-40/0 mm Hg. Arte.

4 grado di gravità: la pressione sanguigna non è determinata.

A seconda dei sintomi clinici dominanti dello shock anafilattico:

1. Una variante tipica: i disturbi emodinamici sono spesso associati a danni alla pelle e alle mucose (orticaria, angioedema), broncospasmo.

2. Variante emodinamica: i disturbi emodinamici vengono alla ribalta.

3. Variante asfissica - predominano i sintomi di insufficienza respiratoria acuta.

4. Variante addominale: prevalgono i sintomi di danno agli organi addominali.

5. Variante cerebrale: predominano i sintomi di danno al sistema nervoso centrale.

A seconda della natura del decorso dello shock anafilattico:

1. Un decorso maligno acuto è caratterizzato da un esordio acuto con un rapido calo della pressione sanguigna (diastolica - a 0 mm Hg), alterazione della coscienza e aumento dei sintomi di insufficienza respiratoria con sintomi di broncospasmo. Questa forma è abbastanza resistente alla terapia intensiva e progredisce con lo sviluppo di un grave edema polmonare, un persistente calo della pressione sanguigna e un coma profondo. Più velocemente si sviluppa lo shock anafilattico, più è probabile che si sviluppi uno shock anafilattico grave con possibile esito fatale. Pertanto, questo corso di shock anafilattico è caratterizzato da un esito sfavorevole.

2. Un decorso benigno acuto è caratteristico di una tipica forma di shock anafilattico. Il disturbo della coscienza ha la natura dello stupore o della soporosità, accompagnato da moderati cambiamenti funzionali del tono vascolare e segni di insufficienza respiratoria. Il decorso benigno acuto dello shock anafilattico è caratterizzato dalla presenza di un buon effetto da una terapia tempestiva e adeguata e da un esito favorevole.

3. La natura prolungata del corso viene rilevata dopo una terapia anti-shock attiva, che dà un effetto temporaneo o parziale. Nel periodo successivo, i sintomi non sono così acuti come nelle prime due varietà di AS, ma sono resistenti alle misure terapeutiche, che spesso portano alla formazione di complicanze come polmonite, epatite, encefalite. Questo corso è tipico dello shock anafilattico sviluppato a seguito dell'introduzione di farmaci a lunga durata d'azione.

4. Il decorso recidivante è caratterizzato dal verificarsi di uno stato di shock ricorrente dopo il sollievo iniziale dei suoi sintomi. Spesso si sviluppa dopo l'uso di farmaci ad azione prolungata. Le ricadute secondo il quadro clinico possono differire dai sintomi iniziali, in alcuni casi hanno un decorso più grave e acuto e sono più resistenti alla terapia.

5. Il corso abortivo è il più favorevole. Spesso procede sotto forma di una variante asfissica della forma tipica di AS. Acquistato abbastanza velocemente. Le violazioni dinamiche emo in questa forma di AS sono minimamente espresse.

2. Basi fisiopatologiche dello shock anafilattico

I meccanismi fisiopatologici dello shock anafilattico sono principalmente dovuti agli effetti fisiologici e farmacologici del rapido e abbondante rilascio di mediatori preformati e di nuova sintesi da parte dei basofili tissutali (mastociti) e dei basofili sanguigni. Esistono due meccanismi principali di degranulazione di un gran numero di mastociti:

1) IgE-dipendente (vero allergico);

2) Indipendente da IgE (pseudo-allergico);

La degranulazione IgE-dipendente è avviata da allergeni specifici che, entrando nel corpo, si legano alle molecole di IgE fissate sulla superficie di entrambi i tipi di basofili. Come è noto, la fissazione delle IgE avviene per l'esistenza sulla superficie di uno speciale recettore ad alta affinità per il frammento IgE Fc (FceRI). Di seguito sono riportati esempi di allergeni, il cui ruolo è stato dimostrato nello sviluppo di un vero shock anafilattico allergico.

Allergeni, il cui ruolo nello sviluppo del vero shock anafilattico allergico (IgE-dipendente) è stato dimostrato.

Antigeni proteici completi

1. Cibo: uova, latte vaccino, noci, crostacei, molluschi, legumi

2. Veleni: api, vespe, ecc.

3. Vaccini - morbillo, influenza, tetano

4. Ormoni: insulina, corticotropina, tireotropina

5. Antisieri - cavallo, antitimocita, globulina antilinfocitica, contro i veleni

6. Enzimi - streptochinasi, chemiopapaine

7. Lattice - guanti chirurgici, tubi endotracheali

8. Estratti allergenici - polvere domestica, peli di animali, polline di erba

Apteni

1. Antibiotici - penicillina, cefalosporine, miorilassanti

2. Vitamine - tiamina

3. Citostatici - cisplatino, ciclofosfamide, citosina arabinoside

4. Oppiacei

Polisaccaridi

1. Destrano

2. Destrano di ferro

3. Poligemino

Il legame di un allergene specifico alle IgE genera un segnale che viene trasmesso attraverso FCERI e comprende un meccanismo biochimico di attivazione dei fosfolipidi di membrana con produzione di inositolo trifosfato e diacilglicerolo, attivazione della fosfochinasi, seguita dalla fosforilazione di varie proteine ​​citoplasmatiche che modificano il rapporto di cAMP e cGMP, che porta ad un aumento del contenuto di Ca2+ citosolico. Come risultato dei cambiamenti descritti, i granuli di entrambi i tipi di basofili si spostano sulla superficie cellulare, le membrane dei granuli e la membrana cellulare si fondono e il contenuto dei granuli viene espulso nello spazio extracellulare, cioè in questa fase avviene la degranulazione delle cosiddette sostanze biologicamente attive preformate contenute nei granuli, che hanno proprietà proinfiammatorie. Il principale è l'istamina, che provoca vasodilatazione, aumento della permeabilità vascolare con rilascio di plasma dal letto vascolare nei tessuti e sviluppo di edema, broncospasmo, ipersecrezione di muco nei bronchi e acido cloridrico nello stomaco, aumento intestinale motilità, aumento dell'attività del sistema nervoso parasimpatico. Inoltre, sotto l'influenza dell'istamina, viene potenziata l'espressione di molecole adesive, in particolare P-selectina, sulla superficie delle cellule endoteliali.

Altri fattori preformati trovati nei granuli di entrambi i tipi di basofili includono triptasi, chimasi, carbossipeptidasi A, eparina e fattori chemiotattici. Esistono prove che i granuli dei basofili tissutali (mastociti) e dei basofili ematici possono contenere fattore di necrosi tumorale e IL-4 come fattori preformati.

Dopo il rilascio di fattori preformati, i basofili tissutali attivati ​​e i basofili sanguigni iniziano a sintetizzare e rilasciare nuovi fattori, che includono principalmente prodotti derivati ​​dai fosfolipidi di membrana (prostaglandine, leucotrieni e fattore di attivazione piastrinica), nonché un gran numero di diverse citochine - IL-3 , IL-4, IL-5, IL-10, fattore stimolante le colonie di granulociti-monociti (GM-CSF), IL-6, ecc. Va ricordato che le sostanze biologicamente attive secrete da altre cellule del sistema immunitario anche il sistema prende parte alla patogenesi dello shock anafilattico.

Cellule e loro mediatori coinvolti nella patogenesi dello shock anafilattico.

	Scelte
Monociti-macrofagi	IL-1, leucotriene B4, radicali liberi, IL-6; fattore di necrosi tumorale-b (TNF-b).
Linfociti B, plasmacellule	Fattore attivante piastrinico, serotonina, radicali liberi
Basofili tissutali (mastociti) e basofili del sangue periferico	Istamina, triptasi-chimasi, carbossipeptidasi A, eparina, leucotriene C4, prostaglandina G2, IL-4, IL-5, IL-3, IL-10, IL-6, fattore di attivazione piastrinica, TNF-b.
Neutrofili	Elastasi, leucotriene B4, mieloperossidasi
Eosinofili	Fattore di attivazione piastrinica, leucotriene C4, proteina cationica eosinofila, perossidasi eosinofila, proteina maggiore eosinofila.

Per quanto riguarda la degranulazione IgE-indipendente dei mastociti (meccanismo pseudo-allergico), è noto che un'ampia varietà di fattori prende parte alla sua attuazione. I fattori che portano all'attivazione di entrambi i tipi di basofili sono riassunti di seguito.

I. Fattori IgE-dipendenti (veramente allergici).

Legame di un allergene specifico alle IgE sulla superficie dei mastociti e dei basofili, seguito dalla trasmissione di un segnale di attivazione nella cellula attraverso un recettore ad alta affinità per il frammento IgE Fc (FceRI).

II. Fattori IgE indipendenti (pseudo-allergici).

1. Prodotti complementari - C3a, C5a

2. Chemochine - MSR-1, MIP-1A, RANTES, IL-8

3. Interleuchine - IL-3, GM-CSF4. Droghe: oppiacei, citostatici, aspirina, farmaci antinfiammatori non steroidei.

5. Autoanticorpi IgE

6. Autoanticorpi contro FceRI

7. Fattori fisici

8. Freddo, radiazioni ultraviolette, attività fisica.

I principali mediatori di una reazione anafilattica e la loro azione

Scelte	Azione
Istamina	Vasodilatazione, aumento della permeabilità capillare, edema tissutale (H1, H2), contrazione muscolare di bronchi, intestino, utero (H1), diminuzione del flusso sanguigno coronarico, tachicardia (H1, H2).
Fattori chemiotattici	Reclutamento di eosinofili e neutrofili
	Diminuzione della coagulazione del sangue, inibizione dell'attivazione del complemento
	Aumento della permeabilità vascolare
Triptasi	Generazione di anafilotossina (C3a), degradazione del chininogeno, attivazione della proteolisi
Leucotrieni (C4, D4, E4)	Vasodilatazione, aumento della permeabilità capillare, edema tissutale, restringimento delle arterie coronarie, broncospasmo, ipertensione polmonare
prostaglandine	Vasodilatazione, aumento della permeabilità capillare, edema tissutale, broncospasmo, ipertensione polmonare
Trombossano A2	Contrazione della muscolatura liscia, stimolazione dell'aggregazione piastrinica
Fattore attivante piastrinico	Aggregazione di piastrine e leucociti, broncospasmo, aumento della permeabilità vascolare, edema
	Vasodilatazione, aumento della permeabilità capillare

3. Quadro clinico

La più comune è una forma generalizzata (tipica) di shock anafilattico, durante la quale si distinguono condizionatamente tre periodi: il periodo dei precursori, il periodo di picco e il periodo di recupero dallo shock.

Il periodo di precursori, di regola, si sviluppa tra 3-30 minuti. dopo l'azione di un allergene (assunzione di farmaci, cibo, puntura o morso di insetti, ecc.). In alcuni casi (ad esempio, con iniezioni di farmaci depositati o assunzione di allergeni attraverso la bocca), si sviluppa entro 2 ore dall'introduzione dell'antigene. Questo periodo è caratterizzato dall'insorgenza nei pazienti di disagio interno, ansia, brividi, debolezza, vertigini, tinnito, visione offuscata, intorpidimento delle dita, della lingua, delle labbra, dolore nella parte bassa della schiena e nell'addome. I pazienti spesso sviluppano prurito, mancanza di respiro, orticaria ed edema di Quincke. Con un alto grado di sensibilizzazione dei pazienti, questo periodo potrebbe essere assente (shock da fulmine).

Il periodo di picco è caratterizzato da perdita di coscienza, calo della pressione sanguigna (inferiore a 90/60 mm Hg), tachicardia, pallore della pelle, cianosi delle labbra, sudore freddo, respiro corto, minzione e defecazione involontarie e una diminuzione della produzione di urina.

È importante ricordare che nel 5-20% dei pazienti i sintomi dell'anafilassi possono ripresentarsi dopo 1-8 ore (anafilassi bifasica) o persistere per 24-48 ore (anafilassi protratta) dopo l'esordio dei primi segni.

Il periodo di recupero dallo shock dura, di regola, 3-4 settimane. I pazienti hanno debolezza, mal di testa, compromissione della memoria. Durante questo periodo possono svilupparsi infarto miocardico acuto, accidente cerebrovascolare, miocardite allergica, glomerulonefrite, epatite, danni al sistema nervoso (meningoencefalite, aracnoidite, polineurite), malattia da siero, orticaria ed edema di Quincke, anemia emolitica e trombocitopenia.

A seconda della gravità dei sintomi clinici, si distinguono convenzionalmente le forme emodinamiche, asfissiche, addominali e cerebrali (varianti del decorso) dello shock anafilattico. I loro sintomi sono sempre presenti in una certa misura nella forma generalizzata di shock.

Nella forma emodinamica dello shock nei pazienti, il quadro clinico, insieme all'ipotensione, è dominato dal dolore nell'area del cuore, dalle aritmie. Forse lo sviluppo di infarto miocardico acuto (nel 25%) e insufficienza ventricolare sinistra acuta. Molto spesso, i pazienti hanno tachicardia sopraventricolare, meno spesso - bradicardia sinusale, fibrillazione ventricolare e asistolia. Questa forma è più comune nello shock anafilattico indotto da farmaci.

La forma asfittica è caratterizzata dalla comparsa di dispnea (broncospasmo, edema polmonare) o raucedine e stridore respiratorio (edema laringeo). Questi sintomi sono più comuni nei pazienti con asma bronchiale. La gravità delle condizioni del paziente e la prognosi sono determinate dal grado di insufficienza respiratoria acuta. Nella forma addominale nei pazienti a causa dello spasmo della muscolatura liscia dell'intestino e della formazione di erosioni, il quadro clinico è dominato da dolore epigastrico, sintomi di irritazione peritoneale, defecazione involontaria e melena. Questa forma è più comune nelle allergie alimentari.

La forma cerebrale è caratterizzata dal verificarsi di agitazione psicomotoria, stupore, convulsioni e sintomi meningei, che sono causati dal gonfiore del cervello e delle meningi.

Lo shock anafilattico può svilupparsi nei pazienti durante l'intubazione durante gli interventi chirurgici. Si manifesta con ipotensione, tachicardia, mancanza di respiro, cianosi. È difficile notare la comparsa di alterazioni cutanee (orticaria, edema di Quincke, iperemia, ecc.) durante l'intubazione, poiché il paziente è coperto da lino chirurgico.

4. Diagnosi e trattamento

Le manifestazioni di anafilassi (reazione anafilattoide) che richiedono una diagnosi immediata e un trattamento appropriato includono sintomi cardiovascolari (vertigini, svenimenti e palpitazioni), sintomi addominali (gonfiore, nausea, vomito e tenesmo), sintomi delle vie respiratorie superiori (congestione nasale, rinorrea e starnuti). È noto che in termini di frequenza di decessi in AS, le cause respiratorie sono al primo posto (74%) e le cause cardiovascolari sono al secondo posto (24%).

Quando si esamina un paziente, è necessario prestare attenzione ai seguenti segni: arrossamento del viso, orticaria, gonfiore delle labbra, dell'ugola, della lingua o di altre aree, respiro sibilante durante l'espirazione e / o durante l'ispirazione, cianosi e ipotensione arteriosa. Di particolare importanza per il medico è la valutazione immediata dei sistemi cardiaco e respiratorio per ostruzione delle vie aeree, broncospasmo o shock.

Ulteriori studi sono importanti per la diagnosi differenziale dello shock anafilattico e per stabilire la sua causa nei casi difficili, nonché per la diagnosi precoce delle complicanze osservate durante il recupero dallo shock anafilattico. Nell'analisi clinica del sangue nei pazienti, si nota leucocitosi con eosinofilia, meno spesso - anemia e trombocitopenia. In un esame del sangue biochimico, con lo sviluppo di complicanze appropriate, si può osservare un aumento della concentrazione di creatinina, potassio, bilirubina, transaminasi (ALT, AST), creatina fosfochinasi, fosfatasi alcalina e una diminuzione dell'indice di protrombina. La radiografia del torace può mostrare segni di edema polmonare interstiziale. L'elettrocardiogramma rivela aritmie sopraventricolari, inversione dell'onda T. Circa un quarto dei pazienti può sviluppare infarto miocardico acuto (onda Q profonda, elevazione del segmento S-T nelle derivazioni corrispondenti). Secondo le indicazioni, le consultazioni vengono effettuate da specialisti ristretti (oftalmologo, neuropatologo, ecc.). Per stabilire la causa dello shock nei casi difficili, le IgE allergene-specifiche verso gli allergeni sospetti vengono determinate mediante radioallergosorbente, dosaggio immunoenzimatico o analisi chemiluminescente.

Indicatori di laboratorio utilizzati per la diagnosi differenziale dello shock anafilattico.

Indicatori	Commenti
Triptasi nel siero del sangue	Il picco di concentrazione si osserva 60-90 minuti dopo l'inizio dello shock e persiste per 6 ore. Il momento ottimale per il prelievo di sangue è 1-2 ore dopo l'insorgenza dei sintomi.
Istamina nel plasma sanguigno	La concentrazione inizia a salire dopo 5-10 minuti e rimane elevata per 30-60 minuti
Metilistamina (metabolita dell'istamina) nelle urine quotidiane	Rimane nelle urine per 24 ore
Serotina nel siero del sangue Acido 5-idrossindoleacetico nelle urine	Utilizzato per la diagnosi differenziale nella sindrome carcinoide
Polipeptidi vasointestinali sierici (pancreastina, ormoni pancreatici, polipeptide vasointestinale), sostanza P	Per escludere tumori gastrointestinali o carcinoma midollare della tiroide che producono peptidi vasoattivi

Negli ultimi anni è stato utilizzato un metodo per determinare il livello di β-triptasi per confermare l'anafilassi.

La β-triptasi è una proteasi neutra immagazzinata nei granuli secretori dei basofili dei tessuti umani (mastociti) e da essi rilasciata durante la degranulazione. Nel sangue normale, la β-triptasi non viene rilevata (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Ogni istituzione che lavora con farmaci che possono causare una reazione anafilattica (principalmente allergia ai farmaci) dovrebbe avere a disposizione le seguenti attrezzature e farmaci per fornire assistenza:

1. Stetoscopio e sfigmomanometro;

2. Lacci emostatici, siringhe, aghi per iniezioni ipodermiche ed endovenose;

3. Una soluzione di adrenalina cloridrato 0,1%;

4. Ossigeno e attrezzature per la sua fornitura;

5. Soluzioni per infusioni endovenose e relative apparecchiature;

6. Dotti orali;

7. Difenidramina (difenidramina);

8. Broncodilatatori per somministrazione endovenosa o inalatoria;

9. Corticosteroidi per somministrazione endovenosa;

10. Vasocostrittori.

11. Mezzi per mantenere l'attività cardiaca.

È generalmente accettato che l'uso corretto delle apparecchiature e dei farmaci di cui sopra da parte di personale professionalmente addestrato fornirà un trattamento primario efficace nella maggior parte (se non in tutti) i casi di reazioni anafilattiche acute che si verificano negli ospedali.

1. Diagnosticare la presenza o il sospetto di shock anafilattico;

2. Mettere il paziente in posizione orizzontale e sollevare gli arti inferiori;

3. Controllare frequentemente i segni vitali (ogni 2-5 minuti) e rimanere con il paziente;

4. Iniettare una soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato: adulti - 0,01 ml/kg fino a una dose massima di 0,2-0,5 ml ogni 10-15 minuti se necessario; bambini - 0,01 ml/kg fino a una dose massima di 0,2-0,5 ml per via sottocutanea o intramuscolare e, se necessario, ripetere ogni 15 minuti, fino a due dosi. L'adrenalina, essendo un attivatore dei recettori b- e b-adrenergici, rimane il primo farmaco di scelta nel trattamento dello shock anafilattico. L'effetto dell'adrenalina sui recettori β-adrenergici contribuisce alla vasocostrizione e alla diminuzione della permeabilità della membrana capillare. A sua volta, agendo sui recettori β-adrenergici, l'adrenalina elimina lo spasmo della muscolatura liscia delle vie respiratorie. Inoltre, aumentando il livello di AMP ciclico nelle cellule, l'adrenalina sopprime così il processo di degranulazione dei basofili tissutali (mastociti);

5. Fornire ossigeno - solitamente 8-10 l / min; concentrazioni inferiori possono essere sufficienti nei pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva;

6. Mantenere una via aerea aperta;

7. Introdurre antistaminici: 25-50 mg di difenidramina (difenidramina) (bambini - 1-2 mg / kg), di solito per via parenterale;

8. Se dopo l'iniezione del farmaco si è sviluppato uno shock anafilattico, iniettare 0,15-0,3 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato nel sito dell'iniezione precedente per inibire l'ulteriore assorbimento del farmaco iniettato;

9. In presenza di ipotensione arteriosa incontrollata o persistenza di broncospasmo, in caso di assistenza ambulatoriale, il paziente deve essere ricoverato;

10. In caso di ipotensione arteriosa, somministrare soluzioni reintegranti per via endovenosa, utilizzare vasocostrittori;

11. Nel trattamento del broncospasmo è preferibile utilizzare un 2-agonista ad intervalli o in continuo; è possibile utilizzare l'aminofillina per via intramuscolare (soluzione al 24% 1-2 ml) o lentamente per via endovenosa (soluzione al 2,4% - 10 ml);

12. Somministrare 5 mg/kg di idrocortisone (o circa 250 mg) per via endovenosa (nei casi lievi, possono essere somministrati 20 mg di prednisolone per via orale). L'obiettivo principale è ridurre il rischio di recidiva o prolungamento di una reazione anafilattica. Se necessario, queste dosi possono essere ripetute ogni 6 ore;

13. Nei casi refrattari che non rispondono all'adrenalina, ad esempio, a causa del fatto che il paziente ha ricevuto un bloccante β-adrenergico, si raccomanda di somministrare per via endovenosa una singola dose di 1 mg di glucagone; se necessario, puoi inserire continuamente 1-5 mg di glucagone all'ora;

14. Ai pazienti che ricevono un β-bloccante che non rispondono all'adrenalina, al glucagone, ai fluidi per via endovenosa e ad altre terapie viene talvolta somministrato isoproterenolo (un β-agonista con caratteristiche non β-agoniste). Va tenuto presente che sebbene l'isoproterenolo sia in grado di superare la diminuzione della contrattilità miocardica causata dai β-bloccanti, può tuttavia aumentare l'ipotensione arteriosa, causando vasodilatazione periferica, e anche causare lo sviluppo di aritmie cardiache e infarto del miocardio. A questo proposito, è necessario controllare l'attività del cuore;

15. Le istituzioni mediche in cui i pazienti possono sviluppare uno shock anafilattico dovrebbero condurre periodiche sessioni di formazione per il personale medico sulla diagnosi e il trattamento di questa condizione;

5. Prevenzione

Le misure per prevenire lo shock anafilattico possono essere suddivise in tre gruppi:

1) pubblico;

2) medicina generale;

3) individuale.

Gli eventi pubblici includono:

1. Migliorare la tecnologia per la produzione di medicinali e preparati per l'immunizzazione (vaccini, sieri, g-globuline, ecc.)

2. La lotta contro l'inquinamento ambientale da prodotti della produzione delle industrie chimiche e farmaceutiche.

3. Regolamentazione rigorosa o divieto dell'uso di additivi farmaceutici come conservanti nei prodotti alimentari (penicillina, acido acetilsalicilico), nei vaccini (kanamicina, gentamicina) e nei prodotti sanguigni (levomicetina).

4. Dispensazione di antibiotici in farmacia solo su prescrizione medica.

5. Informare la popolazione e la comunità medica sulle reazioni avverse, comprese quelle allergiche, ai farmaci.

La prevenzione medica generale dello shock consiste nelle seguenti misure:

1) ragionevole prescrizione di farmaci ai pazienti;

2) la lotta alla polifarmacia, ovvero somministrazione simultanea di un gran numero di farmaci al paziente; in questo caso si può osservare il potenziamento del loro effetto e la trasformazione delle dosi terapeutiche in dosi tossiche;

3) indicazione di farmaci intollerabili sul frontespizio della cartella clinica o scheda ambulatoriale in inchiostro rosso;

4) utilizzare per le iniezioni solo siringhe e aghi monouso;

5) osservazione dei pazienti dopo l'iniezione per almeno o entro 30 minuti;

6) dotare ogni sala di trattamento di un kit anti-shock.

La prevenzione individuale dello shock anafilattico da farmaci comprende:

1. Raccolta attenta di anamnesi allergica. Quando si parla con un paziente, è importante prestare attenzione alle seguenti circostanze:

a) se il paziente ei suoi familiari soffrono di malattie allergiche;

b) se il paziente ha ricevuto in precedenza il farmaco prescritto;

c) quali farmaci il paziente è stato trattato per molto tempo e molto;

d) se sono state osservate reazioni allergiche dopo l'assunzione dei medicinali. Assicurati di specificare le reazioni avverse quando prescrivi antibiotici, sulfamidici, analgesici, anestetici locali, preparazioni di iodio, sostituti del sangue, vitamine;

e) se il paziente ha malattie fungine della pelle e dei suoi annessi;

e) se esiste un contatto professionale con la droga. Di norma, si verifica nei lavoratori di aziende farmaceutiche, magazzini, farmacie, istituzioni mediche;

g) se il paziente presenta segni di sensibilizzazione epidermica. I pazienti con ipersensibilità agli animali possono sviluppare gravi reazioni allergiche alle iniezioni di preparati contenenti proteine ​​eterologhe (sieri: antitetano, antidifterico, antistafilococco, antilinfocitario, ecc., gammaglobulina antirabbica, ecc.);

h) se il paziente aveva ricevuto in precedenza vaccini e sieri e qual era la loro tollerabilità. Quando viene rilevata l'intolleranza al farmaco, è impossibile somministrare al paziente non solo il farmaco "colpevole", ma anche farmaci che hanno in comune determinanti antigenici.

Elenco della letteratura usata

1. Immunologia, Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G.

2. Yarilin - Immunologia - 2010 - GEOTRA-MEDIA

3. Drannik G.N. - Immunologia Clinica e Allergologia

4. Kovalchuk - Immunologia clinica e allergologia.

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Il principale elemento patogenetico di ogni tipo di shock è l'ipoperfusione generalizzata, che disabilita i meccanismi omeostatici e porta a un danno cellulare irreversibile. Un indicatore integrale che caratterizza lo stato circolatorio è la pressione arteriosa media (media AP), che è un derivato di due componenti: la resistenza vascolare periferica totale (TPVR) e la gittata cardiaca (MCV), che a sua volta è determinata dalla gittata sistolica (SV ) e contrazioni della frequenza cardiaca (FC).

BP cf = OPSS´MOC=OPSS´UO´HR

Poiché lo shock è un complesso di sintomi che riflette l'ipoperfusione tissutale, qualsiasi tipo di shock può essere considerato come una violazione di uno o più dei determinanti di cui sopra. La base dello shock ipovolemico è la carenza del volume del sangue circolante (BCC), lo shock cardiogeno è una diminuzione della gittata sistolica, lo shock anafilattico è una diminuzione del tono vascolare (riduzione della resistenza vascolare periferica), lo shock settico è una carenza di BCC, un diminuzione della capacità contrattile del miocardio e del tono vascolare.

In risposta a una diminuzione della pressione sanguigna oa una diminuzione della pressione nell'atrio destro, vengono attivati ​​​​i barocettori della zona del seno carotideo, i recettori volumetrici dell'atrio destro, il che porta a un cambiamento nella natura della trasmissione delle informazioni dal recettori ai centri vasomotori e cardioinibitori. Questo, a sua volta, provoca l'attivazione del simpatico e una diminuzione dell'attività delle parti parasimpatiche del sistema nervoso autonomo. Il risultato dell'attivazione del sistema nervoso simpatico è un aumento della concentrazione plasmatica di catecolamine (norepinefrina, adrenalina). Ciò porta alla vasocostrizione arteriosa e venosa e, di conseguenza, ad un aumento dell'OPSS con una ridistribuzione del BCC, a seguito della quale la perfusione muscolare, ossea, epatica, renale e splancnica si esaurisce a favore degli organi prioritari(SNC, cuore, polmoni, ghiandole surrenali). Le differenze nella vasocostrizione nelle diverse regioni dipendono dalla "densità" dei recettori delle catecolamine nei vasi dei diversi organi. A causa dell'attivazione del collegamento simpatico del sistema nervoso autonomo, la frequenza cardiaca e l'aumento della VR.

L'attivazione simpatica del sistema di regolazione umorale durante lo shock si manifesta con:

- un aumento del rilascio di adrenalina e norepinefrina dal midollo surrenale nella circolazione sistemica;

- aumento della secrezione di ormone antidiuretico da parte della ghiandola pituitaria, vasopressina da parte dell'ipotalamo (che aumenta la vasocostrizione sistemica e aumenta il riassorbimento di acqua nei tubuli renali);

- attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone in risposta a una diminuzione della pressione di perfusione renale, che alla fine porta a vasocostrizione sistemica con aumento delle resistenze vascolari periferiche.

AS è il tipo più grave di reazione allergica immediata. Al centro dello shock anafilattico c'è lo sviluppo dell'insufficienza vascolare e surrenalica acuta. Come risultato di una reazione iperergica in rapido avanzamento in un organismo sensibilizzato, vengono rilasciate sostanze biologicamente attive - istamina, serotonina, acetilcolina, ecc., Che porta alla paralisi generalizzata dei piccoli vasi e ad un forte calo della pressione sanguigna. Il crescente collasso con la deposizione di una grande quantità di sangue nel flusso sanguigno periferico è accompagnato da desolazione e spasmo di grandi vasi, compresi quelli che forniscono organi vitali (cervello, cuore, fegato, reni). La violazione della circolazione, l'ischemia e l'ipossia del cervello portano alla disregolazione di vari organi e sistemi, che possono essere incompatibili con la vita.

Nella patogenesi dello shock anafilattico si distinguono 3 stadi: immunologico, patochimico e patofisiologico.

IN stadio immunologico si forma sensibilizzazione (aumento della sensibilità del corpo). Inizia dal momento in cui l'allergene entra per la prima volta nel corpo, la produzione di immunoglobuline E (Ig E) su di esso e continua fino a quando queste ultime si attaccano a specifici recettori delle membrane dei mastociti e dei basofili. La fase di sensibilizzazione dura in media 5-7 giorni, anche se dopo l'introduzione di anticorpi già pronti (sieri) si riduce a 18-24 ore. La sensibilizzazione del corpo è nascosta, dura diversi anni e persino tutta la vita.

Schema dello sviluppo della sensibilizzazione a causa di una reazione immunologica perversa:

IL 1 IL 4

1. Pool Ag+macrofagi®T-helper®Plasmociti®B-linfociti®IgE

Dal momento in cui l'allergene rientra nell'organismo già sensibilizzato, stadio patochimico. In questa fase l'allergene interagisce con due molecole di Ig E fissate sui recettori dei mastociti o dei basofili, per cui, in presenza di ioni calcio, si verifica la degranulazione dei mastociti e dei basofili con rilascio di sostanze biologicamente attive (istamina , una sostanza a reazione lenta di anafilassi, chinine, eparina, prostaglandine e altri).

Schema dello sviluppo dello shock anafilattico con somministrazione ripetuta dell'antigene:

2. Rilascio di Ag (ripetutamente) + IgE + basofili o mastociti ® BAS

Fattori esogeni innescano reazioni generalizzate attraverso i seguenti possibili meccanismi:

1. Processi mediati da Ig E.

Gli anticorpi Ig E formati nel corpo sono fissati principalmente sulle cellule bersaglio dell'allergia (mastociti e basofili). Quando un allergene entra in un organismo sensibilizzato, si combina con gli anticorpi fissati sulle cellule bersaglio.

Un cambiamento nella struttura spaziale di una molecola anticorpale o un cambiamento nella densità di distribuzione delle molecole anticorpali sulla superficie cellulare è uno stimolo che attiva la cellula, con conseguente formazione e secrezione di mediatori rilasciati nell'ambiente extracellulare (istamina, piastrine fattore attivante, fattore chemiotattico eosinofilo, leucotrieni e così via).

2. L'attivazione del sistema dei leucotrieni può portare alla formazione di anafilotossine (C3a e C5a), che innescano la liberazione di istamina.

3. Degranulazione diretta dei mastociti. Può svilupparsi a seguito dell'uso di farmaci come analgesici narcotici, miorilassanti, agenti radiopachi e altri. Possono verificarsi reazioni sistemiche al primo contatto con tali farmaci senza una precedente sensibilizzazione.

4. Disturbi del metabolismo dell'acido arachidonico (la capacità dell'acido acetilsalicilico (aspirina) e dei FANS non selettivi di causare anafilassi, apparentemente associata alla loro capacità di inibire la sintesi delle prostaglandine).

Manifestazioni cliniche reazioni anafilattoidi ei principi del loro trattamento sono gli stessi di quelli dello shock anafilattico. Tuttavia, le reazioni anafilattoidi si basano su un meccanismo non immunitario: rilascio diretto di istamina sotto l'influenza di xenobiotici- rilassanti muscolari, agenti radiopachi, destrani e altri. Tali reazioni si verificano senza una precedente sensibilizzazione dell'organismo. Si sviluppano inaspettatamente in pazienti che non hanno precedentemente ricevuto tali farmaci.

La lisi viene eseguita da anticorpi, ma solo in presenza di una sostanza sierica di sangue fresco, che è stata chiamata complemento (P. Ehrlich, 1900). Allo stato attuale, è noto che il complemento non è una singola sostanza, ma un sistema complesso, i cui componenti vengono attivati ​​​​in sequenza (come una cascata), formando diversi complessi funzionali con diversi scopi biologici.

L'attivazione del sistema del complemento può avvenire in due modi: classico e alternativo. Nel primo caso, il corpo fornisce protezione contro un agente estraneo in presenza di anticorpi contro di esso. Un percorso alternativo di attivazione del complemento si realizza quando gli anticorpi sono assenti, ma esiste il pericolo di infezione (malattia) e il corpo necessita di una protezione rapida ed efficace (protezione di un organismo non immunizzato).

A shock anafilattico la cascata del complemento, costituita da complessi proteici specifici C1-C9, è innescata dall'attivazione di C1 sotto l'influenza del complesso antigene-anticorpo formatosi nel corpo ("via classica"). A shock anafilattoide la cascata del complemento è innescata dall'attivazione di C3 a seguito dell'influenza di sostanze biologicamente attive - serotonina, istamina, sostanze anafilattiche a reazione lenta, ecc., o sostanze come "apteni" ("via alternativa").

Ogni anno, il numero di persone con reazioni allergiche di vario tipo aumenta in tutto il mondo. Non c'è da stupirsi che questa malattia sia chiamata la compagna della civiltà. Recentemente, i casi di allergia ai farmaci sono diventati più frequenti, che è una malattia indipendente che richiede un trattamento immediato. La malattia ha diverse varietà, la più pericolosa delle quali è lo shock anafilattico. Qual è la patogenesi dello shock anafilattico, quali sono le caratteristiche del suo sviluppo, nonché i metodi per affrontarlo, descriveremo in questo articolo.

Definizione di shock anafilattico

Lo shock anafilattico, o, come viene anche chiamato, anafilassi sistemica, è una reazione allergica acuta di tipo immediato alla somministrazione ripetuta di un allergene. Allo stesso tempo, si diffonde in tutto il corpo, coinvolgendo diversi organi nel processo.

Questa condizione è acuta, veloce, è estremamente pericolosa per la vita umana, poiché può manifestarsi in un forte calo della pressione e nello sviluppo del soffocamento. È accompagnato da gravi interruzioni nel funzionamento degli organi e dei sistemi più importanti del corpo umano: ipossia tissutale, ridotta circolazione sanguigna e microcircolazione.

Cause

Nella diagnosi di shock anafilattico, l'etimologia è di grande importanza. Inoltre, lo shock può verificarsi da un allergene di qualsiasi origine. Si distinguono i motivi più comuni per innescare una reazione pericolosa del corpo:

• Assunzione di farmaci. La reazione può iniziare anche con l'introduzione di dosi molto piccole del farmaco;
• Vaccinazione;
• Test cutanei diagnostici;
• Uso di prodotti contenenti un allergene;
• Morsi di insetti e serpenti;
• Reazioni causate da animali, polvere, piante.

Le cause più comuni di shock anafilattico sono eventuali interventi associati all'uso di droghe. Questi includono tutti i derivati ​​​​della penicillina, della vitamina B1, della novocaina e molti altri.

Importante: l'anafilassi sistemica non si manifesta quando l'allergene entra per la prima volta nel corpo.

Esistono fattori di rischio oggettivi che provocano uno shock anafilattico indotto da farmaci:

• La presenza di un'allergia ai farmaci nella storia, così come qualsiasi altra reazione allergica;
• L'uso di droghe sintetiche per lungo tempo. Ciò è particolarmente vero per i corsi ripetuti;
• L'uso di farmaci da deposito;
• Contatto costante con droghe associate ad attività professionali;
• Alta capacità di farmaci a sensibilizzazione.

L'anafilassi sistemica si verifica non solo dopo iniezioni di farmaci, ma anche durante il contatto di aerosol, unguenti, creme con mucosa o pelle umana.

Il meccanismo della nascita e dello sviluppo

La patogenesi dello shock anafilattico è rappresentata da tre stadi:

• immunologico;
• immunochimico;
• Fisiopatologico.

Il primo stadio si verifica nel momento in cui l'allergene entra per la prima volta nel corpo, cioè gli appare una sensibilità speciale. Questo è il momento della produzione attiva di anticorpi - immunoglobuline E - contro un agente estraneo, che vengono attivamente adsorbiti nelle membrane dei mastociti e dei basofili.

Importante: il primo stadio, di regola, ha un corso latente, quindi una persona potrebbe non essere consapevole della sua presenza per anni o per tutta la vita.

Non appena l'allergene entra nel corpo per la seconda volta, inizia a svilupparsi il secondo stadio: immunochimico. In questa fase, l'allergene si combina con gli anticorpi precedentemente formati che risiedono sullo strato esterno delle cellule che contengono istamina. Questo è ciò che provoca il rilascio di questa sostanza. Insieme all'istamina, molte chinine, eparina e prostaglandine entrano nel flusso sanguigno.

Il terzo stadio è il risultato del rilascio di sostanze nel sangue durante la fase immunochimica. Si manifesta con gonfiore e prurito nel sito di esposizione all'allergene.

Inoltre, queste sostanze influenzano molti sistemi vitali del corpo.

Sistemi del corpo	Il processo di shock anafilattico	Quadro clinico
Sistema nervoso	Vengono lanciate reazioni multiple basate sulla produzione di enzimi. La ghiandola pituitaria produce l'ormone adrenocorticotropo, che agisce sulle ghiandole surrenali. Aumentano la quantità di aldosterone, che trattiene sodio e acqua in tutti gli organi e tessuti. C'è un forte rilascio di adrenalina e norepinefrina.	Perdita di coscienza, convulsioni, comparsa di minzione involontaria e defecazione. Paura della morte e crisi epilettiche. Mal di testa acuti
Sistema circolatorio	Nei capillari, la circolazione sanguigna e il tono sono disturbati. La permeabilità delle loro pareti per l'acqua aumenta.	La comparsa di edema di ampia localizzazione, ispessimento del sangue. Una rapida diminuzione della pressione sanguigna o la sua completa assenza. Sviluppo di infarto del miocardio, tachicardia.
sistema urinario	Come risultato dell'ipossia, i reni producono enzimi che peggiorano il già cattivo stato del microcircolo.	Il sangue non è distribuito correttamente in tutto il corpo, a causa della quale i reni soffrono a causa dell'ipossia. Proteinuria e microematuria.
Sistema respiratorio	Deterioramento generale del funzionamento	Edema della laringe o dei polmoni, laringospasmo e broncospasmo. L'edema di Quincke è un'emergenza medica.
Pelle	Nel sangue aumenta la quantità di emoglobina, che non è collegata all'ossigeno.	La comparsa di eruzioni cutanee, vesciche e pallore della pelle, prurito. Manifestazione di segni di rinite allergica o congiuntivite.
Tratto gastrointestinale		Forte dolore all'addome, accompagnato da vomito e feci alterate.

Quindi, il processo di sviluppo dell'anafilassi sistemica rappresenta una seria minaccia per la vita umana. Ha bisogno di aiuto il prima possibile, perché la sua vita dipende da questo.

Manifestazioni cliniche

Le manifestazioni cliniche dell'anafilassi sistemica possono variare da sintomi lievi a collasso vascolare acuto che si sviluppa alla velocità della luce e può portare alla morte.

Esiste una relazione diretta tra il tempo trascorso dall'esposizione all'allergene e la gravità dello shock: più breve è il periodo di latenza, più gravi sono le manifestazioni.

Il tasso di manifestazione dell'anafilassi sistemica può essere diverso: da 2-5 secondi a 1-2 ore dopo il contatto con l'allergene. In questo caso, la dose e il metodo di penetrazione dell'allergene non svolgono un ruolo significativo. La manifestazione dei sintomi ha molte variazioni, ma c'è sempre una forte diminuzione della pressione sanguigna.

A seconda della gravità dello shock anafilattico, è suddiviso in diversi tipi:

1. Facile. Manifestato da lieve prurito ed eruzione cutanea, sensazione di pesantezza alla testa, debolezza generale, paura. La temperatura corporea sale a 39 gradi, i linfonodi aumentano.
2. Lo shock di gravità moderata inizia a manifestarsi entro mezz'ora dall'introduzione dell'allergene. Manifestato da un'eruzione cutanea sulla pelle e da un forte prurito. Può svilupparsi nelle seguenti aree:

• Violazione del cuore e dei suoi vasi, accompagnata da edema polmonare;
• La comparsa di broncospasmo, edema laringeo e segni caratteristici dell'asma;
• La variante cerebrale dello sviluppo dello shock è caratterizzata da alterazione della coscienza, comparsa di convulsioni e agitazione psicomotoria generale. Appare la tachicardia;
• Violazione dell'apparato digerente, che si manifesta nei sintomi di "addome acuto";
• Cambiamenti nella pelle, manifestati in numerose eruzioni cutanee e aumento del prurito.

1. Pesante. I primi sintomi possono essere osservati entro 5-10 minuti dall'ingresso dell'allergene nel corpo. Una persona sente un forte calore, le sue pupille si dilatano, la respirazione diventa difficile. Il calo della pressione sanguigna è accompagnato da forti mal di testa.
2. Rapido. La reazione del corpo si manifesta quasi istantaneamente dopo l'introduzione dell'allergene. La persona perde conoscenza, sono possibili gravi convulsioni. Gli alunni non reagiscono alla luce, si dilatano. La pressione sanguigna scende a un livello critico, la respirazione è disturbata e i suoni del cuore non sono udibili.

Nel caso del rapido decorso dello shock anafilattico, si verifica più spesso la morte, causata da insufficienza cardiaca e renale acuta, difficoltà respiratorie, edema cerebrale ed emorragie.

Varianti del corso dello shock anafilattico dopo l'assunzione di farmaci

Di norma, subito dopo che il farmaco è entrato nel flusso sanguigno o immediatamente al momento della sua somministrazione, una persona avverte debolezza e forte dolore dietro lo sterno. Questa condizione è accompagnata da mal di testa e pallore della pelle e delle mucose.

Importante!

L'inizio dello shock anafilattico deve essere distinto dalla perdita di coscienza! Al momento dell'inizio dell'anafilassi sistemica, la persona rimane cosciente, ma è preoccupata per la tachicardia e la mancanza di respiro, la pelle diventa pallida o acquisisce una tinta bluastra.

Lo shock anafilattico dopo l'assunzione di farmaci può verificarsi nelle seguenti forme:

• Acuto benigno. Si verifica rapidamente, ma una terapia appropriata può fermarlo completamente.
• Maligno acuto. Si sviluppa istantaneamente. Nonostante la corretta terapia fornita in tempo, è possibile un esito fatale.
• Prolungato. I sintomi compaiono molto rapidamente, il trattamento anti-shock ha un effetto positivo, ma solo per un certo tempo o blocca parzialmente le manifestazioni. Successivamente, il quadro clinico non è così pericoloso, ma si distingue per l'immunità agli effetti terapeutici.
• Ricorrente. È caratterizzato dalla ricorrenza dei sintomi dopo il sollievo dei sintomi.
• Abortivo. L'eliminazione dello shock è possibile senza l'uso di farmaci abbastanza rapidamente.

Va notato che secondo le statistiche, il tasso di mortalità dopo lo shock anafilattico raggiunge il 25%. Pertanto, è molto importante fornire assistenza medica qualificata il prima possibile.

Principi di trattamento

Il trattamento dell'anafilassi sistemica avviene in più fasi, tenendo conto di due aree importanti: ripristinare la circolazione sanguigna e creare le condizioni per la normale ventilazione dei polmoni.

Primo stadio.

Interrompere immediatamente l'iniezione del farmaco e applicare un laccio emostatico appena sopra l'iniezione o il morso. In questo caso, ogni quarto d'ora è necessario allentare il laccio emostatico per diversi minuti.

Adagiare la persona su una superficie dura in modo che le gambe siano sollevate e la testa rovesciata all'indietro. Dopo aver fissato la lingua, le vie aeree vengono liberate dal muco e viene utilizzata la respirazione artificiale o la ventilazione con ossigeno.

L'adrenalina viene somministrata per via intramuscolare molto lentamente. Il farmaco viene assorbito rapidamente, ma se necessario l'iniezione può essere ripetuta. Se lo shock è stato causato da una puntura d'insetto, il sito dell'allergene è scheggiato con adrenalina, che aiuterà a restringere localmente i vasi. Se l'effetto di queste azioni non si è verificato, è possibile somministrare adrenalina per via endovenosa.

Se necessario, applicare l'intubazione o la tracheotomia, nonché il massaggio cardiaco esterno.

Seconda fase.

Questa fase prevede il ripristino dell'equilibrio acido-base. Per questi scopi viene utilizzato il bicarbonato di sodio. Se il paziente ha cianosi della pelle, è indicata una lunga inalazione di ossigeno.

I seguenti farmaci vengono somministrati per via endovenosa:

• Glucocorticosteroidi (idrocortisone, prednisolone o dexazone);
• Antistaminici (soluzioni di difenidramina, suprastin, pipolfen).

Se lo shock è causato dall'ingestione dell'allergene, è necessario lavare lo stomaco con una sonda, oltre a prendere carbone attivo.

L'intero periodo di terapia del secondo stadio deve essere registrato ECG.

Durante il trattamento, è necessario escludere eventuali stupefacenti e tranquillanti, sedativi e farmaci antipertensivi.

Dopo la necessaria terapia d'urgenza, il paziente deve essere sottoposto a costante controllo medico.

Importante!

Entro un giorno dall'interruzione dell'attacco, è vietato utilizzare procedure che influenzano l'espansione dei vasi sanguigni (doccia, bagno caldo, ecc.).

Entro due settimane, il paziente dovrebbe ricevere la terapia di mantenimento in ospedale.

Dopo che il paziente è stato dimesso dall'ospedale, deve essere registrato presso un dispensario e gli allergeni che hanno causato una tale reazione del corpo devono essere registrati in uno speciale passaporto "allergologico".

Per evitare l'anafilassi sistemica, è necessario escludere qualsiasi contatto con allergeni. Se una persona non ha mai sperimentato manifestazioni allergiche prima, deve eseguire test speciali che determineranno la tendenza a reagire a vari tipi di allergeni. Conoscendo le caratteristiche del proprio corpo, è facile evitare il pericolo mortale rappresentato dallo shock anafilattico.

L'anafilassi fu descritta per la prima volta sulla base di esperimenti dei fisiologi francesi P. Portier e C. Richet nel 1902. Dopo ripetute immunizzazioni, un cane che aveva precedentemente tollerato la somministrazione di antisiero alla tossina dell'anemone di mare sviluppò una reazione di shock fatale invece di una effetto profilattico. Per descrivere questo fenomeno, gli scienziati hanno introdotto il termine anaphylais (dalle parole greche ana- retromarcia e filassi- difesa).

Nel 1913, P. Portier e C. Richet ricevettero il Premio Nobel per la Medicina e la Fisiologia.

La definizione generalmente accettata di anafilassi (in Russia, il termine "shock anafilattico" è più spesso usato), criteri specifici per la sua diagnosi, nonché una classificazione accurata, non esistono ancora.

L'anafilassi non è una nosologia separata. La maggior parte dei medici la considera una sindrome o un gruppo di sintomi sistemici che non sono sempre specifici per diagnosticare e descrivere la gravità di questa patologia. Secondo alcuni autori, a tale scopo dovrebbero essere utilizzati criteri diagnostici come la presenza di mancanza di respiro, ipotensione in un paziente; altri suggeriscono di utilizzare indicatori raggruppati come la scala del coma di Glasgow, il broncospasmo, la frequenza respiratoria, la pressione arteriosa sistolica per la gradazione della gravità. L'anafilassi grave, secondo questa classificazione, è caratterizzata dalla pressione sistolica< 90 мм рт. ст., частотой дыхания ≥ 25 в 1 мин и/или <15 баллов по шкале Глазго.

Dalle posizioni moderne, l'anafilassi è considerata una sindrome con diversa patogenesi, manifestazioni cliniche e gravità. Molto spesso, l'anafilassi è mediata da meccanismi immunitari che coinvolgono anticorpi immunoglobulina (Ig) E o complesso antigene-anticorpo. Se la reazione non è causata da un'interazione antigene-anticorpo, allora è considerata anafilattoide. Può verificarsi anche anafilassi idiopatica.

L'anafilassi, che si è sviluppata in una persona in qualsiasi situazione e con qualsiasi patologia, richiede misure terapeutiche immediate. L'anafilassi colpisce dall'1 al 3% della popolazione degli Stati Uniti, dove ogni anno vengono registrati 84.000 casi di anafilassi, di cui 840 fatali. Circa 150 persone muoiono ogni anno negli Stati Uniti per anafilassi indotta dal cibo. In Australia l'anafilassi nei bambini è più frequente che negli adulti, ed è di circa 1:1000, mentre nel 68% dei casi è possibile identificare la causa del suo sviluppo.

Elenchiamo le cause più comuni di anafilassi mediate dai meccanismi IgE:

• medicinali (antibiotici penicillina, aminoglicosidi, streptomicina, nitrofurani, sulfamidici, tetraciclina, amfotericina B);
• ormoni (insulina, ormone adrenocorticotropo (ACTH), ormone paratiroideo, corticotropina, progesterone);
• enzimi (tripsina, streptochinasi, chimotripsina, penicillinasi);
• antisieri (tetano, difterite, globulina antilinfocitaria);
• veleno e saliva (imenotteri, serpenti, formiche di fuoco);
• vaccini (tetano contenente albume d'uovo (influenza), vaccini contro l'allergia);
• cibo (noci, pesce, uova, legumi, ecc.);
• altri (lattice, proteine ​​umane o animali, polisaccaridi).

Meccanismi di anafilassi mediati dal complemento:

• reazioni trasfusionali associate a deficit di IgA;
• citotossici (antigeni cellulari, reazioni trasfusionali a elementi cellulari, IgG, IgM);
• aggregazione (Ig endovenosa).

Cause di anafilassi mediate da meccanismi indipendenti dalle IgE:

• agenti che rilasciano istamina (oppioidi, rilassanti muscolari, vancomicina, ciprofloxina, pentamidina, agenti di radiocontrasto, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, destrano);
• aspirina e farmaci antinfiammatori non steroidei (mediati attraverso la via arachidonica del metabolismo);
• fattori fisici: attività fisica; temperatura (fredda, calda);
• fattori idiopatici;
• anafilassi somatica idiopatica indifferenziata (sintomi monoorganici che mimano l'anafilassi).

Tra i farmaci che causano shock anafilattico predominano gli antibiotici β-lattamici, i sieri, gli enzimi e gli ormoni. L'uso di agenti radiopachi contenenti iodio, specialmente del range basso osmolare, può essere accompagnato dallo sviluppo di reazioni anafilattoidi (casi 1:1000 - la mortalità è, secondo varie fonti, 1:1200-75.000).

Gli alimenti più comuni che causano anafilassi sono le nocciole (responsabili del 94% dei casi di anafilassi fatale riportati negli Stati Uniti), granchi, pesce, latte (non trasformato), grano saraceno, albume d'uovo, riso, patate, mandarini, arance, banane , semi di girasole, senape, fagioli maculati, pistacchi, anacardi, camomilla (reazione incrociata con l'ambrosia): tutti questi prodotti hanno dimostrato di avere anticorpi IgE. Con l'anafilassi fisica in un certo numero di pazienti sensibilizzati, l'uso di determinati alimenti (ad esempio pane bianco, sedano, mele, gamberetti, noci, carne di pollo, ecc.) In combinazione con l'attività fisica può provocare una reazione. La reazione può iniziare pochi minuti (più spesso - 20 minuti) dopo l'attività fisica (nuoto, calcio, danza, ecc.).

Si ritiene che gli additivi alimentari utilizzati per una migliore conservazione del prodotto - solfiti, antiossidanti, ecc. - possano provocare una reazione anafilattoide. Molto spesso, tali casi vengono registrati tra i visitatori di ristoranti, caffè, dove vengono utilizzati prodotti con un alto contenuto di solfiti. . I solfiti si trovano anche in birra, vino, crostacei, insalate, frutta e verdura fresca, comprese patate, avocado, salse.

Recentemente sono aumentati i casi di anafilassi indotta da lattice, soprattutto tra gli operatori sanitari; addetti alla produzione della gomma; pazienti che usano costantemente cateteri. È stata dimostrata la presenza di un'allergia crociata al lattice e ad alcuni frutti (banana-avocado-kiwi).

Le reazioni anafilattiche al veleno degli insetti si verificano anche con la partecipazione di anticorpi IgE, in particolare dell'ordine degli imenotteri: vespe, api, bombi, formiche di fuoco. In tali pazienti, in assenza di allergovaccinazione, il rischio di sviluppare anafilassi dopo ripetute punture rimane elevato e ammonta a ~ 60%.

L'anafilassi causata da meccanismi IgE-mediati si riferisce a reazioni allergiche di tipo immediato ed è caratterizzata dal rilascio di vari mediatori dell'infiammazione (istamina, cisteina leucotrieni, fattore attivante piastrinico, prostaglandina D 2, ecc.) da basofili degranulati e mast cellule. L'istamina rilasciata dai mastociti attiva i recettori H 1 e H 2. L'attivazione dei recettori dell'istamina di tipo 1 provoca prurito della pelle, tachicardia, broncospasmo e rinorrea, mentre i recettori H 1 e H 2 causano mal di testa, ipotensione, iperemia e sintomi gastrointestinali. Il livello di triptasi rilasciato dai granuli dei mastociti è anche associato alla gravità dell'anafilassi; un aumento del livello di ossido nitrico (NO) contribuisce alla comparsa di broncospasmo, vasodilatazione. I leucotrieni ei fattori chemiotattici, che sono inclusi nel processo nella fase successiva, possono aiutare a mantenere la fase tardiva della reazione allergica. Anche il sistema della callicreina, il sistema del complemento, ecc. sono coinvolti nell'anafilassi.

Le manifestazioni cliniche dell'anafilassi sono associate a un certo "organo d'urto" in cui si verificano reazioni immunitarie; con il livello di mediatori chimici rilasciati dalle cellule effettrici; con ipersensibilità a queste sostanze. Molto spesso negli esseri umani, gli "organi d'urto" sono la pelle, i polmoni, il cuore, che si manifesta clinicamente sotto forma di orticaria, edema laringeo, insufficienza respiratoria e cardiaca e collasso circolatorio.

Va ricordato che i pazienti che assumono antagonisti β-adrenergici topici o orali possono andare incontro a grave anafilassi, con manifestazioni cliniche paradossali.

Non esistono metodi di laboratorio accurati per la diagnosi di anafilassi. I dati anamnestici del paziente sulle reazioni nel passato sono estremamente importanti.

L'anafilassi è caratterizzata da sintomi quali eritema diffuso, rash, orticaria e/o angioedema, broncospasmo, edema laringeo, ipotensione e/o aritmia cardiaca.

Il paziente può anche avvertire altri segni: nausea, vomito, mal di testa, perdita di coscienza.

Pertanto, l'anafilassi può manifestarsi clinicamente con i seguenti segni:

• pelle (rash, eritema, orticaria, angioedema);
• respiratorio (mancanza di respiro, rinorrea, disfonia, respiro sibilante, gonfiore delle prime vie respiratorie, broncospasmo, apnea, asfissia);
• cardio-vascolare (tachicardia, aritmia, collasso vascolare, infarto del miocardio);
• gastrointestinale (nausea, vomito, feci acquose o sanguinolente, dolori crampi);
• neuropsichico (convulsioni, agitazione psicomotoria, ansia, stupore);
• genitale.

Le manifestazioni più comuni sono a carico della pelle, del sistema cardiovascolare e respiratorio. I pazienti non possono sempre indicare l'inizio e la causa dell'anafilassi. Può svilupparsi in pochi minuti, raggiungendo un picco in 5-30 minuti. Una reazione di fase tardiva può verificarsi dopo 6-12 ore, nonostante la terapia in corso.

Una reazione anafilattoide non ha segni clinici per distinguerla dall'anafilassi.

L'orticaria generalizzata o l'angioedema si manifestano con anafilassi in circa il 92% dei casi e possono essere osservati sia isolatamente come singolo sintomo che accompagnare un grave grado di anafilassi. A volte i sintomi della pelle possono comparire più tardi o non comparire affatto con un decorso rapidamente progressivo di una reazione anafilattica.

I prossimi sintomi più comuni sono manifestazioni respiratorie (angioedema della laringe, broncospasmo acuto), così come vertigini, perdita di coscienza, sintomi gastrointestinali.

Con una reazione anafilattoide causata da farmaci contenenti iodio, i sintomi cutanei più comuni (prurito, orticaria) o manifestazioni sistemiche sotto forma di edema laringeo, mancanza di respiro.

L'anafilassi dell'attività fisica si manifesta sotto forma di prurito generalizzato, rossore cutaneo, orticaria, angioedema, collasso, sintomi respiratori e dolori addominali, mal di testa. Di solito, l'assunzione di un prodotto allergenico 2-4 ore (meno spesso - 12 ore) prima dell'attività fisica in tali pazienti porta alla comparsa di prurito cutaneo o altri sintomi sopra elencati.

Alcuni pazienti possono anche sviluppare anafilassi durante l'intubazione durante l'intervento chirurgico.

Nel 20% dei casi l'anafilassi può ripresentarsi 8-12 ore dopo il primo episodio. I ricercatori notano un decorso a due fasi di anafilassi. Le manifestazioni cliniche della seconda fase dello shock anafilattico non differiscono fondamentalmente dalla precedente, ma richiedono l'uso di dosi significativamente elevate di adrenalina. Molto spesso, l'anafilassi persiste quando è causata dalla sensibilizzazione alimentare.

Poiché i sintomi potenzialmente letali dell'anafilassi possono ripresentarsi, i pazienti devono essere osservati entro 24 ore dalle prime manifestazioni di questa patologia.

I fattori che aggravano la gravità dell'anafilassi e ne influenzano il trattamento sono:

• il paziente ha l'asma bronchiale;
• la presenza di malattie concomitanti del sistema cardiovascolare;
• terapia farmacologica (β-bloccanti, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, inibitori delle monoaminossidasi);
• Vaccinazione allergica (immunoterapia specifica).

Nei pazienti che assumono β-bloccanti (anaprilina, atenololo, metoprololo, nadololo, ecc.), Da un lato, aumenta la reazione delle vie respiratorie ai mediatori dell'infiammazione rilasciati durante l'anafilassi e, dall'altro, diminuisce l'effetto dell'adrenalina: insieme a un grave grado di anafilassi, bradicardia paradossa, ipotensione, grave broncospasmo. È stato provato sperimentalmente che per fermare il broncospasmo e ripristinare la sensibilità β-adrenergica in un paziente che assume β-bloccanti, la dose di terbutalina β-agonista non selettivo deve essere aumentata di 80 volte.

L'uso di inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (Capoten, Enap) in alcuni pazienti può causare tosse, gonfiore della laringe o della lingua, seguito dallo sviluppo di asfissia.

Gli inibitori delle monoaminossidasi (moclobemide, nialamide, ecc.) aumentano gli effetti collaterali dell'adrenalina, rallentando la velocità della sua degradazione.

L'immunoterapia specifica con allergeni causalmente significativi in ​​pazienti con sensibilizzazione clinicamente significativa agli aeroallergeni, se eseguita correttamente, raramente causa lo sviluppo di anafilassi (1 caso di letalità su 2.000.000 di iniezioni). Tuttavia, ci sono altri motivi che aumentano notevolmente la probabilità di sviluppare anafilassi in tali pazienti, ad esempio l'assunzione di farmaci come β-bloccanti, acetilcisteina, l'attività fisica e il consumo di alimenti che hanno una reazione crociata con il polline prima o dopo la somministrazione di allergeni, ecc. Pazienti affetti da asma bronchiale, l'immunoterapia specifica deve essere eseguita solo dopo aver raggiunto il controllo sul decorso della malattia.

L'anafilassi può portare ai seguenti disturbi:

• cardiaco (aritmie, infarto miocardico, insufficienza cardiaca);
• endocrino (feocromocitoma, ipoglicemia);
• embolia polmonare (pneumotorace, iperventilazione, asma grave, corpo estraneo tracheale - cibo, ecc.);
• neurogeno (mal di testa, epilessia, compromissione della memoria);
• altri problemi (reazioni da farmaci/alcool, stridore artificiale, orticaria da freddo).

Diagnosi differenziale

L'anafilassi si differenzia da altri tipi di shock:

• ipovolemico, la cui causa può essere perdita di sangue, disidratazione;
• cardiogeno, causato da infarto miocardico acuto;
• vasogenico (in Russia, il concetto di "collasso" ha il significato più vicino), le cui cause principali possono essere sepsi, condizioni postoperatorie, pancreatite, traumi, insufficienza surrenalica acuta.

Inoltre, la diagnosi differenziale per l'anafilassi dovrebbe essere fatta con le seguenti sindromi e condizioni:

• Aritmia cardiaca;
• orticaria da freddo generalizzata;
• aspirazione di cibo, altro corpo estraneo;
• risposta ipoglicemica all'insulina;
• embolia polmonare;
• sindrome convulsiva, isteria;
• "reazioni di marea" nelle sindromi carcinoidi o postmenopausali;
• mastocitosi sistemica;
• sindrome di "disfunzione delle corde vocali";
• la sindrome di Munchausen;
• angioedema ereditario, ecc.;
• il collasso vasovagale (reazione neuropsicologica) è una sincope che si sviluppa in un paziente dopo iniezioni o altre manipolazioni dolorose e si manifesta con polso debole, pallore della pelle, forte sudorazione e nausea. La pressione sanguigna è molto spesso normale. Sono assenti prurito cutaneo, orticaria, angioedema, tachicardia, mancanza di respiro.

Trattamento e prevenzione

L'anafilassi richiede un trattamento di emergenza urgente. Immediatamente, il paziente viene valutato per l'attività cardiaca e respiratoria e viene controllata l'adeguatezza del comportamento. L'epinefrina cloridrato è il farmaco di scelta per l'anafilassi.

L'azione dell'adrenalina è la seguente:

• ha un effetto stimolante diretto sui recettori α- e β-adrenergici. La predominanza dell'effetto dell'eccitazione di alcuni recettori adrenergici dipende dalla dose del farmaco e dal livello del flusso sanguigno regionale;
• può causare gravi spasmi dei vasi periferici, specialmente nelle malattie dei reni e di altri organi interni;
• con allergie di tipo immediato, impedisce il rilascio di istamina, serotonina, bradichinina e altri mediatori infiammatori da mastociti e basofili;
• generalmente stimola il metabolismo aumentando il consumo di ossigeno, provoca acidosi per accumulo di acido lattico, aumenta la lipolisi e favorisce l'iperglicemia per effetto della stimolazione della glicogenolisi.

Possibili effetti dell'adrenalina a seconda della gamma di dosi utilizzate:

• vasocostrittore (rene): meno di 1 mcg/min;
• cardiostimolante (attivazione dei recettori β-adrenergici del cuore): da 1 a 4 mcg/min;
• α-adrenostimolante crescente: da 5 a 20 mcg/min;
• α-adrenostimolante predominante: più di 20 mcg/min.

L'adrenalina cloridrato viene rilasciata come soluzione allo 0,1% in fiale da 1 ml (a una diluizione di 1:1000 o 1 mg/ml). Per la somministrazione endovenosa, 1 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina viene diluito in 9 ml di soluzione fisiologica.

• con lo sviluppo di reazioni anafilattiche: 0,1-0,3 ml di adrenalina vengono diluiti in 9 ml di soluzione di cloruro di sodio (da 1:100.000 a 1:33.000) seguita da infusione per alcuni minuti; la reintroduzione è possibile in caso di mancanza di sensibilità, nonché con ipotensione arteriosa persistente;
• in una condizione grave e terminale del paziente, una soluzione allo 0,1% di adrenalina alla dose di 0,1 ml viene diluita in 0,9 ml di sangue venoso del paziente (aspirato direttamente da una vena o da un catetere) o soluzione di cloruro di sodio (per ottenere una diluizione di 1:10.000), iniettato per via endovenosa per diversi minuti; ripetutamente - secondo le indicazioni fino al raggiungimento del livello di pressione arteriosa sistolica superiore a 100 mm Hg. Arte. negli adulti e 50 mm Hg. Arte. nei bambini.

Come effetto collaterale, l'epinefrina può causare infarto miocardico acuto, gravi aritmie e acidosi metabolica. Inoltre, piccole dosi (meno di 1 mcg / min) di adrenalina possono causare lo sviluppo di insufficienza renale acuta. La probabilità di sviluppare complicazioni così gravi è il motivo principale per cui si raccomanda di astenersi dall'uso diffuso di adrenalina, soprattutto senza controllo medico.

All'estero, ai pazienti con una storia di anafilassi viene fornita una speciale siringa di adrenalina sotto forma di autoiniettore (Epi-pen, Ana-Kit). Sono numerosi gli studi pubblicati nella letteratura scientifica che analizzano l'efficacia di questi farmaci in pazienti con anafilassi da cibo, lattice, insetti e idiopatica. Queste condizioni richiedono la somministrazione immediata del farmaco, che è notevolmente alleviata dall'uso di un autoiniettore. In questo caso (il paziente stesso inietta l'adrenalina per via intramuscolare nella superficie anterolaterale della coscia), la concentrazione plasmatica massima del farmaco viene determinata dopo 8 ± 2 minuti. L'introduzione tempestiva dell'adrenalina è di grande importanza per un esito favorevole della malattia.

A volte i pazienti con una storia di cibo, reazioni allergiche agli insetti possono essere raccomandati come misure urgenti per assumere cetirizina orale sotto forma di gocce. Ancora più efficace è l'uso della forma attiva di cetirizina, levocetirizina (Xyzal). Il farmaco viene rapidamente assorbito, il suo effetto si manifesta nella maggior parte degli individui entro 12 minuti dall'assunzione di una singola dose.

L'avvento dei mezzi di contrasto non ionici a bassa osmolarità (iodixanolo, ioexolo, iopromide, ecc.) ha notevolmente ridotto il rischio di sviluppare anafilassi durante gli studi radiopachi. Tuttavia, tutti i pazienti con una storia di reazioni anafilattiche ricevono una terapia preventiva prima della somministrazione di agenti di contrasto.

Con l'anafilassi dello sforzo fisico, l'assunzione di antistaminici, purtroppo, non previene l'insorgenza dei sintomi, ma riduce le reazioni cutanee. Un buon effetto terapeutico è stato da noi ottenuto nel trattamento di un farmaco antileucotriene (montelukast) in un adolescente affetto da anafilassi da esercizio.

Il trattamento dell'anafilassi comporta una serie di attività.

Interventi di emergenza:

• epinefrina 0,1% alla dose di 0,01 ml/kg (massimo 0,3-0,5 ml), per via intramuscolare nel muscolo deltoide ogni 5 minuti sotto il controllo dei sintomi e della pressione arteriosa. È possibile somministrare il farmaco nella superficie anterolaterale della coscia per via intramuscolare, specialmente con anafilassi moderata, grave o progressiva. Il farmaco viene somministrato ripetutamente secondo le indicazioni (evitare sovradosaggio e reazioni avverse!);
• controllo emodinamico;
• con la progressione dell'anafilassi - lo 0,1% di adrenalina alla dose di 0,1 ml viene sciolto in 9 ml di soluzione fisiologica e somministrato alla dose di 0,1-0,3 ml (1:10.000 - 1:33.000) per via endovenosa lentamente per diversi minuti, somministrazione ripetuta secondo a indicazioni (è necessario il monitoraggio dell'emodinamica);
• nello stato terminale del paziente, 0,1 ml di adrenalina allo 0,1% vengono sciolti in 0,9 ml di sangue venoso o soluzione fisiologica; somministrato per mantenere la pressione arteriosa sistolica entro 100 mm Hg. Arte.

• il paziente deve essere posto a testa in giù;
• controllo del respiro (può richiedere intubazione o tracheostomia);
• ossigenoterapia a una velocità di 6-8 l / min;
• somministrazione endovenosa di soluzioni fisiologiche o colloidali.

Interventi Speciali(secondo indicazioni cliniche):

• adrenalina 0,1% in mezza dose per via endovenosa (0,1-0,2 mg);
• antistaminico per via endovenosa;
• ranitidina 50 mg per gli adulti e 12,5-50 mg (1 mg/kg per i bambini), diluita a 20 ml in soluzione glucosata al 5% e somministrata per via endovenosa ogni 5 minuti;
• con broncospasmo, refrattario all'adrenalina, nebulizzazione con ventolina (beroduale);
• eufillina 5 mg/kg ogni 30 minuti con controllo della concentrazione plasmatica in caso di inefficacia dei broncodilatatori;
• con ipotensione refrattaria all'adrenalina e infusione di soluzioni sostitutive del plasma, la dopamina 400 mg, diluita in 500 ml di glucosio al 5%, viene somministrata lentamente per via endovenosa fino al raggiungimento di una pressione sistolica di 90 mm Hg. Art., quindi inserire titolato;
• glucagone 1-5 mg (20-30 mg/kg, massimo 1 mg nei bambini) EV ogni 5 minuti a una velocità di 5-15 mcg/min, specialmente nei pazienti che assumono β-bloccanti (il farmaco può causare aspirazione);
• metilprednisolone 1-2 mg/kg/giorno, idrocortisone 5 mg/kg (massimo 100 mg) ogni 6 ore

La terapia preventiva per la prevenzione di una reazione anafilattica ai farmaci radiopachi (se c'è una storia di intolleranza ai farmaci contenenti iodio) è la seguente.

• Glucocorticosteroidi: prednisone 50 mg per os 1 ora prima della procedura;
• H 1 -bloccanti dell'istamina: suprastin 40-50 mg per via intramuscolare 1 ora prima della procedura;
• H 2 -bloccanti dell'istamina: cimetidina 5 mg/kg (massimo 300 mg); ranitidina 1 mg/kg (massimo 50 mg) per via orale o endovenosa 6, 18-24 ore prima o immediatamente prima della procedura;
• Agenti β-adrenergici: efedrina 0,5 mg/kg (massimo 25 mg) per via orale 1 ora prima della procedura, indipendentemente dalla presenza di angina, ipertensione o aritmia.

Approccio alla terapia collasso vasovagale diverso dal trattamento dell'anafilassi. L'ambito dell'assistenza medica in questo caso è solitamente limitato alle seguenti attività:

• il paziente deve essere sdraiato con le gambe sollevate;
• monitorare l'emodinamica;
• con reazioni vasodepressive (bradicardia, pallore, sudorazione, ipotensione), viene prescritta atropina 0,3-0,5 mg per via sottocutanea ogni 10 minuti (massimo 2 mg per adulti e 1 mg per bambini);
• se l'ipotensione persiste, somministrare soluzione fisiologica per via endovenosa fino a quando la pressione non torna alla normalità.

Ulteriori interventi con disturbi cardiopolmonari che accompagnano l'anafilassi, richiedono ulteriori misure urgenti e consistono nel monitorare il paziente in relazione alla possibilità di recidiva dell'anafilassi, nonché nell'introduzione dei seguenti farmaci:

• alte dosi di adrenalina per via endovenosa: 1-3 mg (1:10.000) ogni 3 minuti, 3-5 mg ogni 3 minuti (bambini - 0,1 ml/kg 1:1000) ogni 3-5 minuti. In assenza di polso e asistolia insensibile, che può accompagnare l'anafilassi, vengono prescritte alte dosi di adrenalina - 0,1-0,2 mg / kg, 0,1 ml / kg 1: 1000);
• per via endovenosa - soluzioni sostitutive del plasma;
• atropina - per via sottocutanea con asistolia o assenza di polso.

Letteratura

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D. Sh.Macharadze, dottore in scienze mediche, professore
Università RUDN, Mosca