Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre in cui il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente medicine. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è consentito dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?
Cause di violazioni del gradiente alveolo-arterioso l'ossigeno può essere rappresentato come segue.
Cause polmonari:
- danno polmonare acuto, inclusa la sindrome da distress respiratorio,
- polmonite,
- atelettasia,
- edema polmonare alveolare,
- lesione polmonare
- fistole artero-venose intrapolmonari,
- embolia del sistema arterioso polmonare,
- sindrome della coagulazione intravascolare disseminata,
- stato di shock
- IVL, ecc.
Cause extrapolmonari:
- difetti cardiaci congeniti con shunt del sangue da destra a sinistra.
Modi per superare lo shunt del sangue risiedono nell'impatto sulla causa principale della mescolanza venosa (correzione di difetti cardiaci, risoluzione dell'atelettasia, trattamento della polmonite, uso di varie modalità di ventilazione ausiliaria, ecc.).
Va sottolineato che quando espresso shunt, né un aumento della ventilazione né un aumento della Fi02 hanno un effetto significativo sull’aumento dell’ossigenazione del sangue arterioso. Ciò è evidenziato dai dati da noi ottenuti durante la terapia intensiva dei pazienti in ventilazione meccanica dopo un intervento chirurgico ai polmoni.
I materiali che abbiamo ricevuto in modo convincente testimoniano la bassa efficienza dell’ossigenoterapia negli shunt sanguigni gravi. Alcune prospettive per ridurre l'ipossiemia nel danno polmonare acuto e alcune altre condizioni associate alla patologia dei rapporti ventilazione-perfusione si aprono quando si utilizzano alcune modalità di ventilazione speciali, nonché in condizioni di ossigenazione iperbarica.
Trasporto dell'ossigeno ai tessuti
Trasporto dell'ossigeno ai tessuti è fornito da due processi: la presenza di una connessione con l'emoglobina del sangue (componente ematica del trasporto) e l'energia cinetica del sistema cardiovascolare, che fornisce ossigeno legato ai tessuti (componente emodinamica del trasporto).
Aspetti fisiologici dell'emodinamica parleremo nel prossimo capitolo. Qui ci concentreremo principalmente sulla componente emica del trasporto di ossigeno.
Inizia ad imparare trasporto di ossigeno le funzioni del sangue si riferiscono alla metà del XIX - inizio XX secolo. Attraverso gli sforzi di I.M. Sechenov, J. Bancroft, G. Huffner, C. Bohr e alcuni altri ricercatori, nell'esperimento sono stati stabiliti i principali modelli della relazione tra ossigeno e sangue. È stato trovato:
L'emoglobina del sangue, combinandosi attivamente con l'ossigeno, forma l'ossiemoglobina e questa reazione è reversibile;
1 g di emoglobina può legare fino a 1,34-1,37 ml di ossigeno (costante di Hüffner), il che limita l'ulteriore ossigenazione dell'emoglobina (capacità di ossigeno del sangue);
l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno (affinità) dipende dalla tensione dell'ossigeno nel plasma sanguigno e la reazione della formazione quantitativa dell'ossiemoglobina è descritta da una curva a forma di S, chiamata curva di dissociazione dell'ossiemoglobina (ODC) o emoglobina curva di ossigenazione (CO);
la natura di questa curva dipende da molti fattori, in particolare dal pH del sangue (effetto Bohr).
La natura e lo status della BWW consente di ottenere informazioni molto preziose sull'apporto di ossigeno ai tessuti. Il principio di costruzione di una curva è semplice, ma la sua implementazione è molto laboriosa. Il sangue da analizzare viene posto in un bagnomaria alla temperatura di 37°C ed equilibrato con una miscela di gas con una tensione nota di ossigeno, anidride carbonica e azoto. Aumentando gradualmente la P02 e registrando la concentrazione di ossiemoglobina è possibile ottenere più punti per la costruzione di una curva.
All'inizio degli anni '70. abbiamo eseguito questa procedura ad alta intensità di manodopera con un manometro Van Slyke e possiamo testimoniare che sono necessarie diverse ore e molto impegno per ottenere una buona curva. Allo stato attuale, la costruzione di DWW è diventata molto più semplice grazie all'avvento di attrezzature speciali, ma anche oggi questo studio richiede alcuni sforzi.
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Lo scopo del monitoraggio in anestesia e terapia intensiva è garantire la sicurezza del paziente. Quando si esegue l'anestesia e si trattano pazienti critici, ciò è particolarmente importante, poiché i problemi di controllo e gestione delle funzioni vitali vengono parzialmente o completamente risolti dal medico. Pertanto, il monitoraggio dovrebbe garantire la registrazione continua degli indicatori stabiliti, la loro presentazione in forme numeriche o grafiche in tempo reale e dinamico, l'interpretazione primaria dei dati ricevuti e, infine, l'attivazione di un allarme. Naturalmente, il lavoro qualificato di un medico con apparecchiature di monitoraggio richiede non solo determinate competenze tecniche e di "utente", ma anche la conoscenza dei principi del loro funzionamento, delle possibili fonti di errori, delle limitazioni, ecc.
I vantaggi e la necessità dell'utilizzo di apparecchiature di monitoraggio durante l'anestesia e la terapia intensiva sono stati confermati in numerosi studi clinici. Attualmente, la maggior parte dei paesi ha adottato e approvato legalmente standard per il monitoraggio medico, obbligando un medico a utilizzare questa tecnica nel lavoro quotidiano. D'altra parte, non dobbiamo dimenticare che nessun singolo complesso di monitor può dare quell'impressione olistica delle condizioni del paziente, che il medico riceve durante l'esame.
Questo capitolo descrive le tecniche di monitoraggio più importanti e comuni utilizzate in anestesiologia e terapia intensiva.
^ 6.1. Monitoraggio del respiro.
Bullossimetriaè un metodo ottico per determinare la percentuale di saturazione dell'emoglobina con ossigeno (SaO 2). Il metodo è incluso nello standard del monitoraggio intraoperatorio obbligatorio ed è indicato per tutti i metodi di ossigenoterapia. Si basa sul diverso grado di assorbimento della luce rossa e infrarossa da parte dell'ossiemoglobina (HbO 2) e dell'emoglobina ridotta (RHb). La luce proveniente dalla sorgente attraversa i tessuti e viene percepita dal fotorivelatore. Il segnale ricevuto viene calcolato dal microprocessore e il valore SaO 2 viene visualizzato sullo schermo del dispositivo. Per differenziare la saturazione dell'emoglobina nel sangue venoso e arterioso, il dispositivo registra il flusso luminoso che passa solo attraverso i vasi pulsanti. Pertanto, lo spessore e il colore della pelle non influiscono sui risultati della misurazione. Oltre alla SaO 2, i pulsossimetri consentono di valutare la perfusione tissutale (mediante la dinamica dell'ampiezza dell'onda del polso) e la frequenza cardiaca. I pulsossimetri non richiedono precalibrazione, funzionano in modo stabile e l'errore di misurazione non supera il 2-3%.
Riso. 6.1. Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina e fattori che influenzano il suo spostamento.
La relazione tra PaO 2 e SaO 2 è determinata dalla curva di dissociazione dell'ossiemoglobina (Fig. 6.1), la cui forma e deriva dipendono da fattori come pH, to , pCO 2 , 2,3-DPG e il rapporto tra fetale e emoglobina adulta. Questo dovrebbe essere preso in considerazione quando si interpretano i dati ottenuti. Allo stesso tempo, è ovvio che una diminuzione della SaO 2 90% riflette lo sviluppo di ipossiemia, mentre un aumento della SaO 2 98% indica un livello pericoloso di iperossiemia.
Le ragioni del funzionamento instabile del pulsossimetro possono essere un'eccessiva illuminazione esterna, una maggiore attività motoria del paziente, un calo della gittata cardiaca e uno spasmo pronunciato dei vasi periferici.
Un pulsossimetro non è in grado di "distinguere" l'ossiemoglobina dalla carboemoglobina e dalla metaemoglobina. Ciò dovrebbe essere tenuto in considerazione quando si interpretano i risultati ottenuti in pazienti con livelli ematici elevati di queste forme patologiche di emoglobina.
Misurazione transcutanea di pO 2 e pCO 2 . Gli elettrodi polarografici (elettrodi Clark) consentono la determinazione non invasiva della tensione di ossigeno e anidride carbonica (P tc O 2 e P tc CO 2) nel sistema vascolare capillare del derma. Prima della misurazione è necessario calibrare il dispositivo. I sensori, che contengono un elemento riscaldante, sono incollati ermeticamente alla pelle. Il riscaldamento viene effettuato per migliorare la microcircolazione e migliorare la diffusione dei gas. Di solito sono necessari almeno 15-20 minuti per stabilizzare le prestazioni del dispositivo (raggiungendo un plateau). Per evitare ustioni alla pelle, il sensore deve essere incollato nuovamente in una nuova posizione ogni 2-3 ore.
La correlazione tra gas nel sangue transcutaneo e arterioso dipende in larga misura dallo stato di perfusione tissutale, ma anche con una microcircolazione soddisfacente, la P tc O 2 è inferiore di circa il 25% alla PaO 2 e la P tc CO 2 è superiore del 30%. PaCO 2. Tutte queste carenze tecniche e operative limitano l'uso diffuso del monitoraggio transcutaneo in terapia intensiva. Allo stesso tempo, il confronto dei dati di monitoraggio transcutaneo con altri indicatori di ossigenazione (ad esempio con SaO 2) con un certo grado di sicurezza per giudicare lo stato di perfusione tissutale.
Ossimetria. Il monitoraggio della concentrazione di ossigeno nei gas respiratori è necessario, in primo luogo, per controllare il funzionamento di miscelatori e dispositivi di dosaggio e, in secondo luogo, per utilizzare il valore FiO 2 nel calcolo di vari indicatori di ventilazione (gradiente di O 2 alveolo-arterioso, indice di ossigenazione, ecc.) . L'applicazione del metodo è indicata durante l'anestesia e il trattamento di tutti i pazienti a cui viene prescritta l'ossigenoterapia.
Per controllare la concentrazione di ossigeno vengono utilizzati due tipi di sensori: lento - che fissa solo il valore medio dell'indicatore e veloce - che registra la concentrazione istantanea di ossigeno.
L'azione del sensore lento si basa sul principio elettrochimico, l'elemento sensore genera una corrente proporzionale alla concentrazione di ossigeno nella miscela di gas. Il sensore lento è solitamente posizionato alla fonte della miscela di gas fresco (per controllare il funzionamento del dispositivo di dosaggio), o nel circuito di inalazione dell'anestesia o dell'apparato respiratorio (per controllare la concentrazione di O 2 nel gas inalato). . Lo svantaggio principale di questo sensore è associato alla sua elevata inerzia: il ritardo è di diverse decine di secondi. Inoltre, l'elemento sensore del dispositivo rimane operativo per un periodo di tempo relativamente breve (circa 1 anno), dopodiché deve essere sostituito con uno nuovo.
Il funzionamento del sensore rapido di ossigeno si basa sul principio paramagnetico. Questa tecnica consente di registrare un ossigramma, una visualizzazione grafica dei cambiamenti nella concentrazione (o pressione parziale) dell'ossigeno in tutte le fasi del ciclo respiratorio. L'analisi dell'ossigramma consente di monitorare l'efficacia della ventilazione e della perfusione polmonare, nonché la tenuta del circuito respiratorio. In particolare, la concentrazione di ossigeno nella porzione finale del gas espirato è strettamente correlata alla concentrazione alveolare, e la differenza delle concentrazioni di ossigeno nei gas inalati ed espirati consente di calcolare il consumo di ossigeno, uno degli indicatori più importanti del metabolismo .
Capnografia: la registrazione della concentrazione di CO 2 nei gas respiratori è uno dei metodi di monitoraggio più informativi e versatili. Il capnogramma consente non solo di valutare lo stato della ventilazione polmonare, ma anche di monitorare lo stato del circuito respiratorio, verificare la posizione del tubo endotracheale e riconoscere disturbi acuti del metabolismo, del flusso sanguigno sistemico e polmonare. La capnografia è indicata durante l'anestesia, la ventilazione meccanica e altri metodi di terapia respiratoria.
Il principio di funzionamento del capnografo si basa sull'assorbimento della luce infrarossa da parte dell'anidride carbonica. I sensori capnografici si dividono in sensori a flusso diretto, quando l'analizzatore è installato direttamente nel circuito respiratorio, e sensori a flusso laterale, quando il gas proveniente dal circuito respiratorio viene aspirato nel dispositivo attraverso il catetere e ivi analizzato.
I risultati dell'analisi vengono visualizzati sullo schermo sotto forma di una curva che riflette la variazione della concentrazione di CO 2 in tempo reale, un grafico della dinamica di questo indicatore (tendenza) e il valore digitale della pressione parziale di CO 2 in la porzione finale del gas espirato (P ET CO 2). Quest'ultimo indicatore è il più importante, poiché riflette effettivamente la pressione parziale della CO 2 nel gas alveolare (P A CO 2), che, a sua volta, consente di giudicare la pressione parziale della CO 2 nel sangue arterioso - P e CO 2 (normalmente la differenza tra P A CO 2 e R e CO 2 sono circa 3 mm Hg). Pertanto, per controllare l'efficacia della ventilazione nella maggior parte dei casi è sufficiente controllare la P ET CO 2 senza ricorrere a tecniche invasive. Le possibilità diagnostiche basate sull'analisi dei capnogrammi sono presentate in fig. 6.2.
Il monitoraggio della concentrazione degli anestetici consente di controllare il funzionamento dei dispositivi di dosaggio e aumenta la sicurezza dell'anestesia per inalazione. Questo tipo di monitoraggio è obbligatorio quando si utilizza un circuito respiratorio reversibile, nonché quando si esegue l'anestesia utilizzando tecniche a flusso basso e minimo, quando la concentrazione di anestetico impostata sul vaporizzatore non corrisponde alla sua concentrazione nel gas inalato. Pertanto, le moderne macchine per anestesia sono dotate di serie di analizzatori della concentrazione di anestetici, che funzionano secondo il principio dell'assorbimento dei raggi infrarossi. La misurazione continua della concentrazione aiuta a prevenire il sovradosaggio o l'uso accidentale di anestetico per inalazione non destinato a un particolare vaporizzatore. Non ci sono controindicazioni a questo tipo di monitoraggio.
Il monitoraggio grafico delle proprietà meccaniche dei polmoni durante la ventilazione meccanica è un metodo relativamente nuovo e promettente per diagnosticare lo stato della respirazione esterna. Fino a poco tempo fa, la registrazione dei circuiti respiratori "volume-pressione", "volume-flusso" poteva essere effettuata solo su speciali apparecchiature diagnostiche. Ora i moderni ventilatori sono dotati di display grafici che consentono la registrazione in tempo reale non solo delle già tradizionali curve di pressione e flusso, ma anche dei cicli respiratori. Il monitoraggio grafico fornisce informazioni molto importanti che non possono essere ottenute utilizzando altri metodi di ricerca. In particolare, l'analisi delle informazioni grafiche consente di ottimizzare parametri di ventilazione quali volume corrente, durata dell'inspirazione, pressione positiva di fine espirazione e molto altro. Un'illustrazione delle possibilità di monitoraggio grafico è mostrata in fig. 6.3.
^ 6.2. Monitoraggio della circolazione.
Pressione sanguigna (BP). In anestesiologia pediatrica e informatica, il più comune è il metodo oscillometrico per misurare la pressione sanguigna. Un dispositivo per la registrazione delle oscillazioni di pressione è chiamato sfigmomanometro. Una pompa automatica, ad intervalli prestabiliti, gonfia un bracciale in gomma applicato ad uno degli arti. La pulsazione delle arterie provoca oscillazioni nel bracciale, la cui dinamica viene elaborata dal microprocessore e i risultati (BP sist., BP diast., BP media e frequenza cardiaca) vengono visualizzati sul display del dispositivo.
Il vantaggio del metodo è che non è invasivo, non richiede la partecipazione di personale, non necessita di calibrazione e presenta piccoli errori di misurazione. Tuttavia, va ricordato che la precisione delle misurazioni dipende dalla dimensione del bracciale. Si ritiene che la larghezza della cuffia debba essere maggiore del 20-50% rispetto al diametro dell'arto. Un bracciale più stretto aumenta la pressione sanguigna sistolica, mentre un bracciale più largo la abbassa. Un altro fenomeno dovrebbe essere preso in considerazione: con un tono normale o aumentato dei vasi arteriosi, l'onda del polso viene riflessa ripetutamente dalle pareti dei vasi e, di conseguenza, la pressione sanguigna sistolica e pulsatile diventa più alta che nell'aorta. Al contrario, dopo l'uso di vasodilatatori, la pressione sanguigna nei vasi periferici può risultare significativamente inferiore a quella aortica. La distorsione dei risultati si verifica anche in caso di aritmie o di valori estremamente bassi della pressione del polso.
L’elettrocardiografia è la registrazione dell’attività elettrica del cuore. I potenziali elettrici vengono solitamente prelevati da elettrodi cutanei posizionati sugli arti o sul torace. Il dispositivo misura e amplifica i segnali ricevuti, filtra parzialmente interferenze e artefatti e visualizza la curva elettrocardiografica sullo schermo del monitor. Inoltre, la frequenza cardiaca viene calcolata automaticamente e presentata in forma numerica. Pertanto, qualsiasi cardioscopio consente, come minimo, di controllare la frequenza e il ritmo delle contrazioni cardiache, l'ampiezza e la forma dei denti dell'ECG.
Il valore diagnostico di un ECG dipende dalla scelta della derivazione. Quindi, ad esempio, nella II derivazione è più facile determinare i disturbi del ritmo e della conduzione, è più facile riconoscere l'ischemia della parete inferiore del ventricolo sinistro mediante la depressione del segmento ST sotto l'isolina in combinazione con un'onda T negativa.
Oltre a valutare lo stato dell'attività cardiaca, un ECG in alcuni casi aiuta a sospettare la presenza di alcuni disturbi elettrolitici. Ad esempio, l'ipocalcemia è caratterizzata da allungamento del tratto ST e “distanza” dell'onda T dal complesso QRS, e con iperkaliemia, espansione del complesso QRS, accorciamento del tratto ST, aumento e avvicinamento del T si osservano onde al complesso QRS. Il quadro elettrocardiografico cambia quando si verificano altre situazioni critiche. Lo sviluppo del pneumotorace porta ad una forte diminuzione dell'ampiezza di tutti i denti dell'ECG.
L'interferenza durante la registrazione dell'ECG si verifica quando il paziente si muove, durante il funzionamento di apparecchiature elettrochirurgiche, in caso di violazioni del contatto degli elettrodi con la pelle o negli elementi di collegamento dei cavi. Nel calcolo automatico della frequenza cardiaca, gli errori del dispositivo possono essere dovuti al fatto che l'ampiezza dell'onda T è paragonabile all'ampiezza dell'onda R e il processore la legge come un altro battito cardiaco. Inoltre bisogna tenere presente che il valore numerico della frequenza cardiaca è sempre un valore medio, poiché gli indicatori sul display vengono aggiornati ad intervalli regolari.
Monitoraggio della gittata cardiaca. La gittata cardiaca (CO) è uno degli indicatori più preziosi e informativi dell'emodinamica. Il valore di CO è necessario per il calcolo degli indici cardiaci, della resistenza periferica totale, del trasporto di ossigeno, ecc. Pertanto il monitoraggio della CO è indicato per tutte le condizioni critiche, soprattutto quelle accompagnate da insufficienza cardiaca e vascolare acuta, ipovolemia, shock, insufficienza respiratoria e renale.
Nel trattamento di pazienti adulti, per monitorare la CO viene spesso utilizzato il metodo della termodiluizione basato sull'uso di un catetere a palloncino multilume (Swan-Ganz) inserito nell'arteria polmonare. La registrazione delle variazioni della temperatura del sangue nell'arteria polmonare, dopo l'introduzione di una soluzione raffreddata nell'atrio destro, consente di calcolare il valore della gittata cardiaca. Nella pratica pediatrica, questa tecnica non viene quasi mai utilizzata a causa delle difficoltà tecniche e dell'alto rischio di complicanze associate al cateterismo dell'arteria polmonare.
Nei bambini, la CO viene determinata più spesso diluendo il colorante indocianina, che viene iniettato attraverso un catetere nella vena centrale, e la curva di concentrazione del farmaco viene letta utilizzando un sensore densitometrico collegato al lobo dell'orecchio. Il valore della gittata cardiaca viene calcolato da un computer in base all'analisi della forma della curva di diluizione del colorante.
Un altro metodo molto comune per determinare la CO nella pratica pediatrica si basa sulla misurazione della bioimpedenza del torace durante la registrazione sincrona dell'ECG e la successiva elaborazione computerizzata dei dati ottenuti. Sfortunatamente, la precisione di questo metodo non è sufficientemente elevata, dipende fortemente dal corretto posizionamento degli elettrodi, dai cambiamenti nello stato volemico e dall’influenza dei farmaci vasoattivi utilizzati nella terapia.
Recentemente sono stati introdotti nella pratica clinica metodi non invasivi per la determinazione del CO basati sull'effetto Doppler (ecocardiografia Doppler transesofagea, soprasternale, transtracheale). Con questi metodi, la CO viene calcolata dal diametro e dalla velocità lineare del flusso sanguigno nell'aorta. L’ampia applicazione di queste tecniche è limitata dall’alto costo delle apparecchiature.
^ 6.3. Monitoraggio del sistema nervoso
Elettroencefalografia (EEG) - registrazione dei potenziali elettrici generati dalle cellule cerebrali. Gli elettrodi d'argento a tazza, secondo lo schema elettrico standard, vengono applicati al cuoio capelluto. I segnali elettrici vengono filtrati, amplificati e trasmessi allo schermo dello strumento o scritti su carta. L'EEG consente di rilevare la presenza di attività patologica associata a patologia organica residua di natura focale o epilettoide. Le violazioni dell'attività bioelettrica possono essere associate a disturbi della circolazione cerebrale, ipossia, azione degli anestetici, ecc. Le limitazioni all'uso di questo tipo di monitoraggio sono associate all'incapacità di elaborare e interpretare rapidamente i risultati. Alcune prospettive sono legate al miglioramento e all'introduzione di nuovi programmi informatici per l'analisi automatica dei dati. Attualmente il monitoraggio EEG viene utilizzato principalmente per interventi sui vasi cerebrali e per interventi mediante bypass cardiopolmonare.
Il monitoraggio dei potenziali evocati è un metodo non invasivo per valutare la funzione del sistema nervoso centrale misurando la risposta elettrofisiologica alla stimolazione sensoriale. Il metodo consente di identificare e localizzare il danno in varie parti del sistema nervoso centrale.
La stimolazione sensoriale consiste nell'applicazione ripetuta di segnali luminosi o acustici o nella stimolazione elettrica dei nervi periferici sensoriali e misti. I potenziali evocati della corteccia vengono registrati utilizzando elettrodi posizionati sul cuoio capelluto.
La tecnica dei potenziali evocati è indicata durante gli interventi neurochirurgici, nonché per la valutazione dello stato neurologico nel periodo postoperatorio.
Il monitoraggio della trasmissione neuromuscolare è indicato in tutti i pazienti che ricevono miorilassanti, nonché durante l'anestesia regionale per identificare il nervo e determinare il grado di blocco sensoriale. L'essenza del metodo risiede nella stimolazione elettrica del nervo periferico e nella registrazione delle contrazioni del muscolo innervato. Nella pratica anestetica, il nervo ulnare viene spesso stimolato e si nota la contrazione del muscolo adduttore del pollice.
La tecnica di stimolazione standard consiste nell'emettere quattro impulsi successivi ad una frequenza di 2 Hz. La mancanza di risposta a tutti e quattro gli impulsi corrisponde al blocco neuromuscolare al 100%, 3 impulsi - 90%, 2 impulsi - 80% e 1 impulso - 75% blocco. Segni clinici di rilassamento muscolare si verificano con un blocco neuromuscolare superiore al 75%.
Quando si valutano i risultati dello studio, si deve tenere conto del fatto che il verificarsi del blocco e il successivo ripristino della conduttività in diversi gruppi muscolari non avvengono contemporaneamente. Quindi, ad esempio, dopo l'uso dei rilassanti muscolari, la conduzione neuromuscolare nel diaframma si interrompe più tardi e viene ripristinata prima rispetto al muscolo adduttore del pollice.
Spettroscopia cerebrale . Un metodo relativamente nuovo di neuromonitoraggio è l'ossimetria cerebrale o la spettroscopia nel vicino infrarosso. Questo metodo non invasivo consente la misurazione continua in tempo reale dell'emoglobina e delle sue frazioni (ossi- e deossiemoglobina) nel tessuto cerebrale. Inoltre, la spettroscopia cerebrale può essere utilizzata per valutare la dinamica dello stato redox della citocromo ossidasi nelle cellule cerebrali. La citocromo ossidasi, essendo l'enzima finale della catena respiratoria, catalizza oltre il 95% dell'utilizzo dell'ossigeno cellulare e il suo stato ossidativo riflette direttamente lo stato della respirazione tissutale delle cellule cerebrali.
L'essenza del metodo è misurare il grado di assorbimento della luce nell'intervallo di lunghezze d'onda da 700 a 1000 nm. Il sensore dell'ossimetro cerebrale viene applicato sulla superficie glabra della testa del paziente, preferibilmente sulla fronte. Il design del sensore include un emettitore che emette luce laser monocromatica con lunghezze d'onda specifiche e due rilevatori che percepiscono la luce situati a diverse distanze dall'emettitore. Il primo rilevatore, situato più vicino all'emettitore, percepisce la luce riflessa dai tessuti situati superficialmente. Il rilevatore più distante riceve la luce riflessa dall'intero spessore dei tessuti. L'elaborazione computerizzata dei segnali ricevuti consente di calcolare quantità direttamente correlate al cervello.
Il contenuto totale di emoglobina riflette il grado di riempimento del sangue nelle aree pericorticali del cervello. Quando la concentrazione di emoglobina cambia a causa di una perdita di sangue o dopo un'emotrasfusione, questo valore può indicare l'entità di questi cambiamenti. Il rapporto tra ossiemoglobina e deossiemoglobina è espresso come saturazione tissutale locale dell'emoglobina con ossigeno (rSO2) e caratterizza i processi di apporto e consumo di ossigeno da parte dei tessuti. Questo valore dipende dalla perfusione dei tessuti, dalla capacità di ossigeno del sangue e dal livello di metabolismo nelle cellule cerebrali. Nei bambini di età superiore ai 6 anni, i valori normali della saturazione cerebrale locale sono del 65-75%. Un aumento del contenuto di ossiemoglobina può indicare un aumento della saturazione di ossigeno nel sangue o iperemia arteriosa nell'area osservata. Di conseguenza, una diminuzione di questo indicatore indica processi opposti. Un aumento della quantità di deossiemoglobina indica ipossiemia, che si manifesta con una diminuzione della saturazione di ossigeno arterioso, o un aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti. In caso di violazione del deflusso venoso per un motivo o per l'altro, anche questa cifra può aumentare. Lo stato ossidativo della citocromo ossidasi dipende interamente dai processi di consegna degli elettroni alla catena degli enzimi respiratori e dalla loro accettazione da parte dell'ossigeno, ossidazione. Il rilascio è un processo relativamente stabile ed è determinato dalla presenza di un substrato (glucosio), mentre l'ossidazione è più labile e dipende dalla presenza di ossigeno nel mezzo. Una rapida diminuzione della frazione ossidata di Cytaa3 indica una carenza di ossigeno o una diminuzione del metabolismo cellulare. Sulla base della totalità dei dati ottenuti è possibile giudicare con certezza l'ossigenazione e lo stato metabolico del cervello.
L'ossimetria cerebrale come metodo per monitorare il probabile danno cerebrale ipossico o ischemico può essere utilizzata in pazienti critici durante vari regimi di ventilazione artificiale, fornendo supporto inotropo e volemico, con edema cerebrale e vasospasmo cerebrale. L'opportunità del suo utilizzo in anestesiologia ai fini del monitoraggio intraoperatorio dello stato di ossigeno del cervello nella chirurgia cardiovascolare, nella chirurgia endovascolare dei vasi della testa e del collo, in neurochirurgia e in tutti gli altri casi in cui il rischio di danno cerebrale ipossico o la perfusione cerebrale compromessa è estremamente elevata è evidente. I vantaggi della spettroscopia cerebrale includono la non invasività e la sicurezza di questo metodo, la possibilità di monitoraggio continuo con documentazione dei dati ottenuti.
^ 6.4. Metodi invasivi di monitoraggio.
L'emogasanalisi arteriosa è il “gold standard” della terapia intensiva, che consente di valutare con precisione lo stato degli scambi gassosi polmonari, l'adeguatezza della ventilazione e l'ossigenoterapia.
Il sangue arterioso può essere ottenuto in vari modi, il più conveniente è il cateterismo delle arterie periferiche. Per una valutazione dinamica dello scambio gassoso è accettabile l'uso di punture periodiche delle arterie o l'analisi del sangue capillare arterializzato. I vantaggi e gli svantaggi dei vari metodi di monitoraggio dei gas nel sangue sono presentati nella Tabella 6.4.
| Tabella 6.4. Metodi per il monitoraggio invasivo dei gas ematici |
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| Metodologia | Vantaggi | Screpolatura |
| Cateterizzazione dell'arteria periferica Punture arteriose periodiche Sangue capillare arterializzato |
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Considerando che il cateterismo delle arterie periferiche, soprattutto nei bambini piccoli, è una procedura difficile e potenzialmente pericolosa, i medici nei reparti di terapia intensiva sono generalmente soddisfatti dell'analisi del sangue capillare arterializzato nel loro lavoro quotidiano.
Le indicazioni al cateterismo arterioso nei bambini si presentano quando è necessario utilizzare miscele respiratorie iperossiche (FiO 2 0,8) per più di 6-12 ore, nonostante la terapia respiratoria intensiva in corso.
Nei bambini, l'arteria radiale viene spesso cateterizzata. Prima del cateterismo è necessario assicurarsi che il flusso sanguigno collaterale attraverso l'arteria ulnare sia adeguato. La posizione ottimale per la puntura si ottiene con l'estensione e la supinazione della mano. Dopo aver chiarito con la palpazione la posizione dell'arteria radiale (lateralmente al tendine del flessore superficiale della mano), la pelle viene trattata con una soluzione antisettica e viene eseguita una puntura con un angolo di 30° contro la direzione del flusso sanguigno. Quando appare del sangue nel padiglione dell'ago, la cannula viene inserita nell'arteria e l'ago viene rimosso. Dopo il fissaggio, la cannula viene collegata ad un sistema di lavaggio continuo con soluzione salina eparinizzata ad una velocità di 1,0-1,5 ml/ora.
Il controllo della pressione venosa centrale (CVP) viene effettuato utilizzando un catetere inserito nella vena succlavia o giugulare interna, la cui estremità deve trovarsi alla confluenza della vena cava superiore nell'atrio destro. La posizione del catetere nel letto vascolare è obbligatoriamente controllata mediante esame radiografico. La CVP viene solitamente misurata utilizzando un tubo graduato collegato a un catetere (apparecchio Waldmann). Il valore della CVP corrisponde approssimativamente alla pressione nell'atrio destro e quindi permette di giudicare il volume telediastolico (precarico) del ventricolo destro. La CVP dipende in larga misura dal volume del sangue circolante e dalla contrattilità del cuore destro. Pertanto, il monitoraggio dinamico del valore CVP, soprattutto in confronto con altri parametri emodinamici, consente di valutare sia il grado di volemia che la contrattilità miocardica.
^ 6.5. Altri metodi di monitoraggio.
Il monitoraggio della temperatura è indicato durante l'anestesia, il trattamento degli stati febbrili e l'allattamento dei neonati. Per il controllo della temperatura in anestesia e terapia intensiva vengono utilizzati termometri elettronici con display digitale. I sensori di questi dispositivi sono termistori di varie forme, atti ad aderire alla pelle o ad essere inseriti in un organo cavo. Le informazioni più complete si possono ottenere con il monitoraggio simultaneo della temperatura periferica (sensori cutanei) e della temperatura centrale (sensori rettali, esofagei, intravascolari). In questo caso non vengono controllate solo le deviazioni dalla temperatura normale (iper o ipotermia), ma viene valutato indirettamente anche lo stato emodinamico, poiché il gradiente della temperatura centrale e periferica è correlato al valore dell'indice cardiaco. Quindi, ad esempio, nell'ipovolemia e nello shock, sullo sfondo di una diminuzione della gittata cardiaca e della perfusione tissutale, si osserva un aumento significativo del gradiente di temperatura.
^ Capitolo 7
L'insufficienza respiratoria acuta è l'incapacità del sistema respiratorio esterno di fornire una normale composizione dei gas nel sangue arterioso o viene mantenuta a causa dell'inclusione di meccanismi compensatori.
Classificazione. Esistono numerose classificazioni del DN basate su principi eziologici, patogenetici e di altro tipo. Di norma sono eccessivamente ingombranti e difficili da utilizzare nella pratica quotidiana. Ci sembra che dal punto di vista di un anestesista-rianimatore sia opportuno distinguere solo due tipi di DN:
ventilazione, che è associato principalmente a danni all'apparato di ventilazione meccanica e si manifesta con ipoventilazione, ipercapnia (PaCO 2 45 mm Hg, pH 7,3) e aumento del lavoro respiratorio.
ipossiemico associato a danno parenchimale ai polmoni e alterato scambio di gas, principalmente nell'area della giunzione alveolo-arteriosa. Questo tipo di DN si manifesta con ipossiemia (PaO 2 80 mm Hg, con FiO 2 0,21).
^ Eziologia e patogenesi. Le cause più comuni di sviluppo ventilazione l'insufficienza respiratoria è (a) ostruttiva, (b) restrittiva e (c) disturbi neuroregolatori.
L'ostruzione delle vie aeree si verifica a seguito dell'aspirazione del liquido amniotico, del meconio, del contenuto dello stomaco e dell'intestino. Molto spesso questo si osserva nei neonati che hanno subito una grave ipossia perinatale e nei bambini con malformazioni del tratto gastrointestinale. L'ostruzione può essere associata a fibrosi cistica, bronchiectasie, edema sottoglottico di origine infettiva o traumatica. Nei bambini più grandi, la causa di una grave ostruzione bronchiale è l'asma bronchiale.
Una ridotta compliance polmonare (disturbi restrittivi) si riscontra nella polmonite, nella sindrome da distress respiratorio, nella fibrosi polmonare, nell'enfisema interstiziale e nell'edema. Il deterioramento della compliance toracica può verificarsi in caso di pneumo- o emotorace, ernia diaframmatica, elevazione della cupola del diaframma con ostruzione intestinale, peritonite o enterocolite ulcerosa necrotizzante.
I disturbi respiratori neuroregolatori possono essere associati a danni sia alle parti centrali del sistema nervoso che ai nervi periferici. Le violazioni centrali della regolazione della respirazione si verificano con traumi o tumori cerebrali, emorragie cerebrali, con intossicazione o azione di anestetici. La sconfitta dei nervi e dei muscoli periferici si sviluppa con polineurite, poliomielite, miastenia grave.
Le ragioni principali dell'evento ipossiemico I DI sono: (a) violazione del rapporto ventilazione-perfusione nei polmoni, (b) shunt intrapolmonare del sangue e (c) diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni.
La ventilazione irregolare è più pronunciata nelle malattie polmonari accompagnate da una diminuzione del lume delle vie respiratorie, ad esempio nell'asma bronchiale, nella bronchite e nella bronchiolite, nelle bronchiectasie, nella polmonite e nei tumori polmonari. La perfusione polmonare è compromessa nell'ipotensione sistemica e nello shock, nelle malattie cardiache, nell'insufficienza cardiaca acuta e nell'ipertensione polmonare. L'immobilità prolungata del paziente, soprattutto durante l'intervento chirurgico e l'anestesia, porta inevitabilmente a disturbi di ventilazione-perfusione, poiché a seguito dell'azione del fattore gravitazionale, la perfusione viene spostata nelle sezioni sottostanti dei polmoni e la ventilazione in quelle sovrastanti.
Lo shunt intrapolmonare del sangue da destra a sinistra rappresenta un grado estremo di violazione della relazione ventilazione-perfusione. Ciò si verifica con la perfusione continua delle aree non ventilate del polmone (p. es., nell'atelettasia), che porta allo scarico di sangue non ossigenato nel letto arterioso.
Una diminuzione della capacità diffusiva dei polmoni può essere associata sia ad una diminuzione della superficie di scambio gassoso dei polmoni, sia ad un “ispessimento” della membrana alveolo-capillare. La superficie di scambio gassoso è significativamente ridotta nell'ipoplasia polmonare, nell'atelettasia, nei pazienti sottoposti a resezione polmonare. La difficoltà nella diffusione del gas attraverso la membrana alveolo-capillare nei bambini si osserva più spesso con edema interstiziale o fibrosi polmonare.
È chiaro che nella pratica clinica si incontra più spesso una combinazione di vari tipi di disturbi dello scambio di gas, ma per scegliere le giuste tattiche di terapia intensiva, il medico deve determinare i meccanismi principali della patogenesi del DN.
Diagnostica. Tutti i metodi diagnostici clinici sono pienamente utilizzati nell'esame dei pazienti nelle unità di terapia intensiva. Tuttavia, a causa della gravità delle condizioni del paziente e della necessità di utilizzare metodi terapeutici più aggressivi, il rianimatore necessita di ulteriori informazioni per chiarire la natura e la gravità dei processi patologici. Senza questo, è impossibile ottimizzare la terapia e ridurre al minimo la probabilità di complicanze.
Queste informazioni aggiuntive sono ottenute a seguito dell'utilizzo di metodi invasivi di ricerca e analisi dei dati di monitoraggio (Vedi il capitolo "Monitoraggio » ). In questa sezione vengono fornite solo alcune formule per il calcolo dei più importanti indicatori funzionali che caratterizzano il rapporto ventilazione-perfusione nei polmoni.
^ Spazio morto funzionale. Nella pratica clinica, di solito non viene determinato il volume dello spazio morto, che è un valore dipendente dall’età e dal peso corporeo, ma il rapporto tra lo spazio morto funzionale (V D) e il volume corrente (VT), che normalmente è 0,3. Il calcolo viene effettuato secondo la formula di Bohr:
V D / V T \u003d (P a CO 2 - P E CO 2) / P a CO 2;
Per determinare il valore di P E CO 2 il gas esalato viene raccolto in una sacca e analizzato mediante capnografo. Un aumento della frazione dello spazio morto si verifica sia nelle violazioni della ventilazione (iperdistensione degli alveoli, enfisema polmonare) che nella perfusione polmonare (embolia polmonare, insufficienza cardiaca acuta).
^ Gradiente di ossigeno arterioso alveolare (D A - a O 2) è uno degli indicatori più importanti che caratterizzano la relazione ventilazione-perfusione nei polmoni. Quindi, se normalmente D A - a O 2 non supera i 25 mm Hg. Art., il suo aumento a 250 mm Hg. Arte. indica l'inadeguatezza della terapia respiratoria in corso, e valori superiori a 600 mm Hg. Arte. servire come criterio per l'applicazione dei metodi di ossigenazione extracorporea della membrana. Il calcolo viene effettuato secondo la formula:
D LA - a O 2 \u003d P A O 2 - P a O 2;
La Pa O 2 viene determinata mediante misurazione diretta e la pressione parziale dell'ossigeno nel gas alveolare può essere calcolata utilizzando la seguente formula semplificata:
P A O 2 \u003d FiO 2 (P B - P H2O) - P a CO 2, dove
FiO 2 - concentrazione frazionaria di ossigeno nel gas inalato, P B - pressione barometrica, PH 2 O - pressione parziale del vapore acqueo, che a temperatura corporea normale è 47 mm Hg. Arte.
Alcuni investigatori preferiscono utilizzare rapporto arterioso-alveolare(P a O 2 /P A O 2), che riflette approssimativamente la stessa informazione, ma dipende meno dal valore di FiO 2 .
^ La dimensione dello shunt veno-arterioso (Q S /Q t) indica quale percentuale di sangue venoso non ossigenato viene scaricato nel letto arterioso. Normalmente il valore dello shunt veno-arterioso non supera il 5%, e nelle patologie polmonari gravi può aumentare fino al 50-60%. Lo shunt si calcola utilizzando la seguente formula:
Q S / Q t \u003d (С c O 2 - C a O 2 / С c O 2 - C v O 2) 100, dove
C c O 2 - contenuto di ossigeno nei capillari polmonari terminali;
C a O 2 - contenuto di ossigeno nel sangue arterioso;
C v O 2 - contenuto di ossigeno nel sangue venoso misto.
Poiché il valore di C c O 2 non può essere misurato direttamente, prima dello studio, il paziente viene trasferito alla respirazione con ossigeno puro, presupponendo che l'emoglobina nei capillari polmonari sia satura al 100%.
L'efficacia della ventilazione polmonare durante la ventilazione meccanica può essere facilmente valutata mediante indice di ossigenazione(IO). L'IO viene calcolato utilizzando la seguente formula:
IO \u003d (MAP FiO 2 100) / P a O 2, dove
MAP: il valore della pressione media delle vie aeree, che viene letto dal monitor del respiratore o calcolato mediante formule.
Un valore IO > 15 indica una grave insufficienza respiratoria, valori superiori a 30 indicano l'inefficacia della terapia respiratoria. Nei neonati con IO > 40, la mortalità è di circa l'80%.
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3 Valutazione dello scambio gassoso nei polmoni A letto di malato
RAPPORTI VENTILAZIONE-PERFUSIONE
Le unità alveolo-capillari (Fig. 3-1) vengono utilizzate per descrivere varie opzioni per lo scambio di gas. Come è noto, il rapporto tra ventilazione alveolare (V) e perfusione dei capillari alveolari (Q) è chiamato rapporto ventilazione-perfusione (V/Q). Per esempi di scambio di gas relativi al rapporto V/Q, vedere fig. 3-1. La parte superiore (A) mostra il rapporto ideale tra ventilazione e flusso sanguigno e il rapporto V/Q ideale nell'unità alveolo-capillare.
VENTILAZIONE DEGLI SPAZI MORTI
L'aria nelle vie aeree non partecipa allo scambio di gas e la loro ventilazione è chiamata ventilazione dello spazio morto. Il rapporto V/Q in questo caso è maggiore di 1 (vedere Figura 3-1, parte B). Esistono due tipi di spazio morto.
Riso. 3-1.
Spazio morto anatomico- lume delle vie aeree. Normalmente, il suo volume è di circa 150 ml e la laringe rappresenta circa la metà.
Spazio morto fisiologico (funzionale).- tutte quelle parti dell'apparato respiratorio in cui non avviene lo scambio gassoso. Lo spazio morto fisiologico comprende non solo le vie aeree, ma anche gli alveoli, che sono ventilati, ma non perfusi dal sangue (in tali alveoli lo scambio di gas è impossibile, sebbene avvenga la loro ventilazione). Il volume dello spazio morto funzionale (Vd) nelle persone sane è circa il 30% del volume corrente (ovvero Vd/Vt = 0,3, dove Vt è il volume corrente). Un aumento del Vd porta a ipossiemia e ipercapnia. Il ritardo della CO 2 si nota solitamente quando si aumenta il rapporto Vd/Vt fino a 0,5.
Lo spazio morto aumenta con la sovradistensione degli alveoli o con la riduzione del flusso d'aria. La prima variante si osserva nelle malattie polmonari ostruttive e nella ventilazione meccanica dei polmoni con mantenimento della pressione positiva entro la fine dell'espirazione, la seconda - nell'insufficienza cardiaca (destra o sinistra), embolia polmonare acuta ed enfisema.
FRAZIONE DI SHUNT
La frazione della gittata cardiaca che non è completamente bilanciata con il gas alveolare è chiamata frazione di shunt (Qs/Qt, dove Qt è il flusso sanguigno totale e Qs è il flusso sanguigno dello shunt). Tuttavia, il rapporto V/Q è inferiore a 1 (vedere la parte B della Figura 3-1). Esistono due tipi di shunt.
vero shunt indica l'assenza di scambi gassosi tra sangue e gas alveolare (il rapporto V/Q è 0, ovvero l'unità polmonare è perfusa ma non ventilata), il che equivale alla presenza di uno shunt vascolare anatomico.
Miscela venosa rappresentato da sangue non completamente bilanciato con il gas alveolare, cioè non subisce la completa ossigenazione nei polmoni. Con l'aumento della mescolanza venosa, questo shunt si avvicina ad un vero shunt.
L'influenza della frazione di shunt sulla pressione parziale di O 2 e CO 2 nel sangue arterioso (rispettivamente paO 2 PaCO 2) è mostrata in fig. 3-2. Normalmente, il flusso sanguigno dello shunt è inferiore al 10% del totale (cioè il rapporto Qs/Qt è inferiore a 0,1, ovvero 10%), mentre circa il 90% della gittata cardiaca è coinvolta nello scambio di gas. Con l'aumento della frazione dello shunt, la paO 2 diminuisce progressivamente, e la paCO 2 non aumenta finché il rapporto Qs/Qt non raggiunge il 50%. Nei pazienti con shunt intrapolmonare a causa di iperventilazione (a causa di patologia o ipossiemia), la paCO 2 è spesso inferiore al normale.
La frazione di shunt determina la capacità di aumentare la paO 2 quando viene inalato ossigeno, come mostrato in fig. 3-3. Con un aumento della frazione dello shunt (Qs/Qt), un aumento della concentrazione frazionaria di ossigeno nell'aria inalata o nella miscela di gas (FiO 2) è accompagnato da un aumento minore della paO 2 . Quando il rapporto Qs/Qt raggiunge il 50%, la paO 2 non risponde più alle variazioni di FiO 2 ; . In questo caso lo shunt intrapolmonare si comporta come un vero shunt (anatomico). Sulla base di quanto sopra, è possibile non utilizzare concentrazioni di ossigeno tossiche se il valore del flusso sanguigno dello shunt supera il 50%, cioè La FiO 2 può essere ridotta senza una riduzione significativa della p a O 2 . Ciò aiuta a ridurre il rischio di tossicità da ossigeno.
Riso. 3-2. Effetto della frazione di shunt sulla pO 2 (Da D "Alonzo GE, Dantzger DR. Meccanismi di scambio gassoso anomalo. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571). Riso. 3-3. L'influenza della frazione di shunt sul rapporto della concentrazione frazionaria di ossigeno nell'aria inalata o nella miscela di gas (Da D "Alonzo GE, Dantzger DR. Meccanismi di scambio anomalo di gas. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571)
fattori eziologici. Molto spesso, un aumento della frazione di shunt è causato da polmonite, edema polmonare (di natura cardiaca e non cardiaca), embolia polmonare (PTE). Nell'edema polmonare (principalmente non cardiogeno) e nel TLA, la violazione dello scambio di gas nei polmoni ricorda più da vicino un vero shunt e la PaO 2 reagisce più debole ai cambiamenti di FiO 2. Ad esempio, nel PLA, uno shunt è il risultato dello spostamento del flusso sanguigno dall’area embolizzata (dove il flusso sanguigno attraverso i vasi è difficile e la perfusione è impossibile) ad altre parti del polmone con maggiore perfusione [3].
CALCOLO DEGLI INDICATORI DEGLI SCAMBI GAS
Le equazioni che verranno discusse di seguito vengono utilizzate per quantificare la gravità dei disturbi ventilazione-perfusione. Queste equazioni vengono utilizzate nello studio della funzione polmonare, in particolare nei pazienti con insufficienza respiratoria.
SPAZIO MORTO FISIOLOGICO
Il volume dello spazio morto fisiologico può essere misurato utilizzando il metodo Bohr. Il volume dello spazio morto funzionale viene calcolato in base alla differenza tra i valori di pCO 2 nell'aria alveolare espirata e nel sangue capillare (arterioso) (più precisamente, il sangue dei segmenti terminali dei capillari polmonari). Nelle persone sane nei polmoni, il sangue capillare è completamente bilanciato con il gas alveolare e la pCO 2 nell'aria alveolare espirata è quasi uguale alla pCO 2 nel sangue arterioso. All'aumentare dello spazio morto fisiologico (cioè del rapporto Vd/Vt), la pCO 2 nell'aria espirata (P E CO 2) sarà inferiore alla pCO 2 nel sangue arterioso. Questo principio è alla base dell’equazione di Bohr utilizzata per calcolare il rapporto Vd/Vt:
Vd / Vt \u003d (PaCO 2 - reCO 2) / p e CO 2. Normalmente il rapporto Vd/Vt = 0,3.
Per determinare la pCO 2 l'aria espirata viene raccolta in una grande sacca e utilizzando un analizzatore di CO 2 a infrarossi si misura la pCO 2 media nell'aria. Questo è abbastanza semplice e di solito è necessario in un'unità di terapia respiratoria.
FRAZIONE DI SHUNT
Per determinare la frazione di shunt (Qs / Qt), viene utilizzato il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso (CaO 2), venoso misto (CvO 2) e capillare polmonare (CcO 2). Abbiamo l'equazione dello shunt:
Q s /Q t \u003d C c O 2 - C a O 2 / (C c O 2 - C v O 2).
Normalmente, il rapporto Qs / Qt \u003d 0,1.
Poiché CcO 2 non può essere misurato direttamente, si consiglia di respirare ossigeno puro per saturare completamente con esso l'emoglobina del sangue dei capillari polmonari (ScO 2 \u003d 100%). Tuttavia, in questa situazione, viene misurato solo lo shunt vero e proprio. La respirazione di ossigeno al 100% è un test molto sensibile per gli shunt perché quando la PaO 2 è elevata, una piccola diminuzione della concentrazione di ossigeno arterioso può causare un calo significativo della PaO 2 .
DIFFERENZA ALVEOLARE-ARTERIOSA DI OSSIGENO (GRADIENTE А-а рО 2)
La differenza tra i valori di pO 2 nel gas alveolare e nel sangue arterioso è chiamata differenza alveolo-arteriosa di pO 2, o gradiente A-a pO 2. Il gas alveolare è descritto utilizzando la seguente equazione semplificata:
R A O 2 \u003d p i O 2 - (p a CO 2 /RQ).
Questa equazione si basa sul fatto che la pO 2 alveolare (p A O 2) dipende, in particolare, dalla pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inalata (p i O 2) e la pCO 2 x p i O 2 alveolare (arteriosa) - una funzione di FiO 2 , pressione barometrica (P B) e pressione parziale del vapore acqueo (pH 2 O) nell'aria umidificata (p i O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O). Alla normale temperatura corporea, pH 2 O è 47 mm Hg Quoziente respiratorio (RQ ) - il rapporto tra la produzione di CO 2 e il consumo di O 2 e lo scambio di gas avviene tra la cavità degli alveoli e il lume dei capillari che lo intrecciano per semplice diffusione (RQ \u003d VCO 2 / VO 2) Nelle persone sane, quando si respira aria ambiente a pressione atmosferica normale, il gradiente A- e RO 2 viene calcolato tenendo conto degli indicatori elencati (FiO 2 \u003d 0,21, P B \u003d 760 mm Hg, p a O 2 \u003d 90 mm Hg, p una CO2 = 40 mmHg, RQ = 0,8) come segue:
P a O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O) - (paCO 2 / RQ) \u003d 0,21 (760 - 47) - (40 / 0,8) \u003d 100 mm Hg.
Il valore normale del gradiente A-a pO 2 \u003d 10-20 mm Hg.
Normalmente, il gradiente A-a pO 2 cambia con l'età e con il contenuto di ossigeno nell'aria o nel gas inalato. Il suo cambiamento con l'età è presentato alla fine del libro (vedi Appendice), e l'effetto della FiO 2 è mostrato in fig. 3-4 .
Di seguito è mostrata la normale variazione del gradiente A-a pO 2 negli adulti sani a pressione atmosferica normale (inalazione di aria ambiente o ossigeno puro).
Riso. 3-4.Influenza della FiO2; sul gradiente A-a pO 2 e sul rapporto a/A pO 2 nelle persone sane.
Si nota un aumento del gradiente A-a pO 2 di 5-7 mm Hg. per ogni aumento del 10% di FiO 2 . L'effetto dell'ossigeno ad alte concentrazioni sul gradiente A-a pO 2 è spiegato dall'eliminazione dell'azione degli stimoli ipossici, che portano alla vasocostrizione e ai cambiamenti nell'afflusso di sangue alle aree scarsamente ventilate dei polmoni. Di conseguenza, il sangue ritorna in segmenti scarsamente ventilati, il che può aumentare la frazione dello shunt.
Ventilazione artificiale dei polmoni. Poiché la pressione atmosferica normale è di circa 760 mm Hg, la ventilazione a pressione positiva aumenterà la pi O 2 . La pressione media delle vie aeree dovrebbe essere aggiunta alla pressione atmosferica, il che aumenta la precisione del calcolo. Ad esempio, una pressione media delle vie aeree di 30 cm di colonna d'acqua (aq) può aumentare il gradiente A-a pO 2 fino a 16 mmHg, corrispondente ad un aumento del 60%.
RAPPORTO а/А рО 2
Il rapporto a/A pO 2 è praticamente indipendente dalla FiO 2, come si può vedere in Fig. 3-4 . Ciò spiega la seguente equazione:
a / A pO 2 \u003d 1 - (A-a pO 2) / paO 2
La presenza di p A O 2 sia al numeratore che al denominatore della formula esclude l'influenza di FiO 2 attraverso p A O 2 sul rapporto a/A pO 2 . I valori normali per il rapporto a/A pO 2 sono mostrati di seguito.
RAPPORTO pAO2/FiO2
Calcolare il rapporto paO 2 /FiO 2 è un modo semplice per calcolare un indicatore che si correla abbastanza bene con i cambiamenti nella frazione di shunt (Qs/Qt). Questa correlazione assomiglia a questa:
|
PaO2/FiO2 | |
APPROCCIO ALL'IPOSSEMIA
L'approccio all'ipossiemia è mostrato in Fig. 3-5. Per determinare la causa dell'ipossiemia è necessaria la presenza di un catetere nell'arteria polmonare, che si verifica solo nei pazienti in terapia intensiva. Innanzitutto, è necessario calcolare il gradiente A-a pO 2 per determinare l'origine del problema. Il valore normale del gradiente indica l'assenza di patologia polmonare (ad esempio, debolezza muscolare). Un aumento del gradiente indica una violazione del rapporto ventilazione-perfusione o una bassa pressione parziale dell'ossigeno nel sangue venoso misto (p v O 2). La relazione tra p v O 2 e p a O 2 è spiegata nella sezione successiva.
SANGUE VENOSO MISTO E OSSIGENAZIONE
L'ossigenazione del sangue arterioso avviene grazie all'ossigeno contenuto nel sangue venoso misto (arteria polmonare), con l'aggiunta di ossigeno proveniente dal gas alveolare. Con una funzione polmonare normale, l'indicatore p A O 2 determina principalmente il valore di p a O 2.
Riso. 3-5. Approccio per stabilire la causa dell'ipossiemia. Spiegazione nel testo.
Quando lo scambio di gas è disturbato, l'indicatore p a O 2 dà un contributo minore, e l'ossigenazione venosa (cioè l'indicatore p v O 2) - al contrario, è maggiore nel valore finale di p a O 2, come mostrato in Fig. 3-6 (l'asse orizzontale su di esso corre lungo i capillari, viene mostrato anche il trasporto dell'ossigeno dagli alveoli ai capillari). Con una diminuzione dello scambio di ossigeno (nella figura questo è indicato come shunt), p a O 2 diminuisce. Quando il tasso di aumento di p a O 2 è costante ma p v O 2 diminuisce, il valore finale di p a O 2 è lo stesso della situazione precedente. Questo fatto indica che i polmoni non sono sempre la causa dell'ipossiemia.
L'effetto di p v O 2 su p a O 2 dipenderà dalla frazione di shunt. Con un valore normale del flusso sanguigno dello shunt, p v O 2 ha un effetto insignificante su p a O 2 . Con l'aumento della frazione di shunt, p v O 2 diventa un fattore sempre più significativo che determina p a O 2 . Nel caso estremo, è possibile uno shunt al 100%, quando p v O 2 può essere l'unico indicatore che determina p a O 2 . Pertanto, l'indicatore p v O 2 svolgerà un ruolo importante solo nei pazienti con patologia polmonare esistente.
RITENZIONE DI ANIDRIDE CARBONICA
La pressione parziale (tensione) della CO 2 nel sangue arterioso è determinata dal rapporto tra la quantità di produzione metabolica di CO 2 e la velocità del suo rilascio da parte dei polmoni:
p a CO 2 \u003d K x (VCO 2 / Va),
dove p a CO 2 - pCO 2 arteriosa ; VCO 2 - tasso di formazione di CO 2 ; V A - ventilazione alveolare minuto; K è una costante. La ventilazione alveolare è stabilita dalla ben nota relazione, e quindi la formula precedente diventa:
p a CO 2 \u003d K x,
dove ve è il volume minuto espirato (ventilazione minuto misurata durante l'espirazione). Dall'equazione si può vedere che le ragioni principali del ritardo della CO 2 sono le seguenti: 1.) aumento della produzione di CO 2; 2) diminuzione della ventilazione minima dei polmoni; 3) aumento dello spazio morto (Fig. 3-7). Ciascuno di questi fattori viene brevemente discusso di seguito.
Riso. 3-6. Meccanismi di sviluppo dell'ipossiemia. Spiegazione nel testo.
Riso. 3-7. Spiegazione nel testo.
AUMENTO PRODUZIONE DI CO2
La quantità di CO 2 può essere misurata nei pazienti intubati utilizzando un "carrello metabolico", utilizzato nella calorimetria indiretta. Questo dispositivo è dotato di un analizzatore di CO 2 a infrarossi che ne misura il contenuto nell'aria espirata (ad ogni espirazione). Per determinare la velocità di rilascio di CO 2, viene registrata la frequenza respiratoria.
frequenza respiratoria. La quantità di produzione di CO 2 è determinata dall'intensità dei processi metabolici e dal tipo di sostanze (carboidrati, grassi, proteine) che vengono ossidate nel corpo. La velocità normale di formazione di CO 2 (VCO 2) in un adulto sano è di 200 ml per 1 minuto, vale a dire circa l'80% della velocità di assorbimento (consumo) di ossigeno (valore usuale VO 2 = 250 ml / min). Il rapporto VCO 2 /VO 2 è chiamato coefficiente respiratorio (respiratorio) (RQ), ampiamente utilizzato nella pratica clinica. L'RQ è diverso nell'ossidazione biologica di carboidrati, proteine e grassi. Per i carboidrati è il più alto (1,0), leggermente inferiore per le proteine (0,8) e il più basso per i grassi (0,7). Con una dieta mista, il valore RQ è determinato dal metabolismo di tutti e tre i tipi di nutrienti indicati. Il QR normale è 0,8 per la persona media che segue una dieta che contiene il 70% delle calorie totali provenienti da carboidrati e il 30% da grassi. RQ è discusso più dettagliatamente nel capitolo 39.
fattori eziologici. Di solito, un aumento del VCO 2 si osserva in caso di sepsi, politraumi, ustioni, aumento del lavoro respiratorio, aumento del metabolismo dei carboidrati, acidosi metabolica e nel periodo postoperatorio. Si ritiene che la sepsi sia la causa più comune di aumento del VCO 2 . Un aumento del lavoro del sistema respiratorio può portare ad una ritenzione di CO 2 quando il paziente viene disconnesso dal ventilatore se l'eliminazione della CO 2 attraverso i polmoni è compromessa. Un'assunzione eccessiva di carboidrati può aumentare la RQ fino a 1,0 o superiore e causare ritenzione di CO 2, quindi è importante misurare la PaCO 2 , che è direttamente correlata al VCO 2 e non alla RQ. Infatti, il VCO2 può aumentare anche con un RQ normale (se viene aumentato anche il VO2). Considerare un solo RQ può essere fuorviante, pertanto questo indicatore non può essere interpretato isolatamente dagli altri parametri.
SINDROME DA IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
L'ipoventilazione è una diminuzione della ventilazione minuto dei polmoni senza un cambiamento significativo nella loro funzione (simile al trattenere il respiro). Nella fig. 3-7 mostrano che è importante misurare il gradiente A-a PO 2 per identificare la sindrome da ipoventilazione alveolare. Il gradiente A-a PO 2 può essere normale (o invariato) se è presente ipoventilazione alveolare. Al contrario, la patologia cardiopolmonare può essere accompagnata da un aumento del gradiente A-a RO 2. Un'eccezione è un ritardo significativo nella CO 2 in caso di malattia polmonare, quando l'entità del gradiente A-a pO 2 è vicina alla norma. In una situazione del genere, l’aumento della resistenza delle vie aeree può essere così pronunciato che l’aria non sarà praticamente in grado di raggiungere gli alveoli (simile al trattenere il respiro). Le principali cause della sindrome da ipoventilazione alveolare nei pazienti ricoverati in unità di terapia intensiva sono riportate nella tabella. 3-1. Se il gradiente A-a pO 2 è normale o invariato, allora la condizione dei muscoli respiratori può essere valutata utilizzando la pressione inspiratoria massima, come descritto di seguito.
Debolezza dei muscoli respiratori. Nei pazienti ricoverati in unità di terapia intensiva, una serie di malattie e condizioni patologiche possono portare alla debolezza dei muscoli respiratori. I più comuni sono la sepsi, lo shock, lo squilibrio elettrolitico e le conseguenze di un intervento chirurgico al cuore. Nella sepsi e nello shock si verifica una diminuzione del flusso sanguigno nel diaframma. Durante un intervento di bypass cardiopolmonare possono verificarsi lesioni al nervo frenico a causa del raffreddamento locale della superficie del cuore (vedere Capitolo 2).
La debolezza dei muscoli respiratori può essere determinata misurando la pressione inspiratoria massima (P mvd) direttamente al letto del paziente. Per fare ciò il paziente, dopo l'espirazione più profonda (fino al volume residuo), deve inspirare con il massimo sforzo attraverso la valvola chiusa. R MVD dipende dall'età e dal sesso (vedi Tabella 30-2) e varia da 80 a 130 cm di acqua. nella maggior parte degli adulti. La ritenzione di CO 2 si nota quando Pmvd scende a 30 cm di acqua. Va ricordato che R MVD viene misurato con la partecipazione di tutti i muscoli respiratori, escluso il diaframma. Pertanto, la sola disfunzione del diaframma, compreso il danno al nervo frenico, può non essere considerata nella determinazione della PMVD, poiché i muscoli accessori sono in grado di mantenere la PMVD al livello desiderato.
Tabella 3-1
Cause di ipoventilazione alveolare nelle unità di terapia intensiva
sindromi idiopatiche. La classificazione delle sindromi da ipoventilazione idiopatica è correlata al peso corporeo e all'ora del giorno (o della notte). L'ipoventilazione diurna nei pazienti obesi è chiamata sindrome da ipoventilazione obesa (THS), una patologia simile nei pazienti magri è chiamata ipoventilazione alveolare primaria (PAH). La sindrome dell'apnea notturna (apnea notturna) è caratterizzata da respirazione alterata durante il sonno e non è mai accompagnata da ipoventilazione diurna. La condizione dei pazienti con THS e apnea notturna migliora con una diminuzione del peso corporeo in eccesso; inoltre, il progesterone può essere efficace nel THC (vedi Capitolo 26). La disfunzione del nervo frenico può limitare il successo nel trattamento della PAH.
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RAPPORTI VENTILAZIONE-PERFUSIONE E LORO DISTURBI
SINDROME DA IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
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Attualmente i medici di terapia intensiva utilizzano una serie di test che, a seconda dell'attrezzatura dell'unità di terapia intensiva, consentono di fornire una valutazione clinica e fisiologica dello stato del più importante sistema respiratorio funzionale.
Lo sviluppo della strumentazione medica ha permesso di ottenere informazioni sulla composizione gassosa del sangue, sullo stato acido-base, sull'emodinamica, sulla temperatura, ecc., in pochi minuti o in tempo reale.
Per i laboratori nei reparti di rianimazione nel mercato russo, vengono offerti analizzatori di gas ed elettroliti di Radellis (Ungheria), Katron Diagnostics (serie 248/238, 348, 800), Media Corparation (USA).
Ampiamente utilizzato è il metodo della pulsossimetria, in cui la frequenza del polso, il grado di saturazione dell'emoglobina con ossigeno e il pletismogramma periferico vengono registrati contemporaneamente in modo non invasivo: Oxypulse - 01 (STF, Russia), Oxy - Plus 492 (Eco + , Russia), modelli 3 00 - 305, 340, 400, POX 010 - 300, 400 (Palko Labs, USA). Questi dispositivi hanno, di regola, versioni fisse e mobili.
Nei moderni sistemi di monitoraggio per il monitoraggio delle funzioni vitali sono presenti anche blocchi per monitorare la registrazione della composizione del gas nel sangue utilizzando sensori cutanei o mediante concentrazione nell'aria espirata. Si tratta di monitor come MH 01 Park 2 MT (Ecomed+, Russia, USA), Welch Allyn Corporation (USA), Biomonitor 300 (NORMANN, Germania), modelli VSM 010 - 500 (Palko Labs, USA), monitor Life Scope 8 ( Nihon Kohden, Giappone) e sue modifiche: modelli BSM 7103 - 7106, versione radiotelemetrica - BSM7201, 7202, Viridia M3 / M4 (Hewlet Parkard, USA), ecc.
Esistono impianti per la determinazione cutanea dell'ossigeno e dell'anidride carbonica utilizzando elettrodi Clark e un elettrodo pH. Queste tecniche sono particolarmente utili per registrare la pressione parziale dell'ossigeno e dell'anidride carbonica nei neonati. In assenza di shock, il coefficiente di correlazione tra valori di pO2 transcutanea e valori di pO2 arteriosa è 0,78, mentre in shock è solo 0,12 (Tremper e Shoemaker, 1981).
Nella pulsossimetria, il coefficiente di correlazione è 0,97 e nello shock - 0,95, il che dimostra gli evidenti vantaggi di questa tecnica.
Un indubbio vantaggio della determinazione cutanea della tensione di O2 nel sangue è l'ottenimento di valori assoluti di pO2 compresi tra 80 e 400 mm Hg. Arte. In questo caso, con la pulsossimetria, la saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno sarà del 100%. L'uso del primo metodo è preferibile quando si esegue l'ossigenoterapia e la ventilazione meccanica, nonché nel passaggio dalla ventilazione meccanica alla respirazione spontanea.
Esistono due metodi principali per registrare il livello di CO2 nel corpo: il metodo percutaneo e la determinazione della CO2 nell'aria espirata al termine dell'espirazione. A loro volta, i metodi cutanei, a seconda del design dell'elettrodo, determinano il pH (in base all'equazione di Henderson-Hasselbach, viene calcolata la pressione parziale pCO2) o lo spettro infrarosso del flusso luminoso che passa attraverso il tessuto. Nel primo caso l'elettrodo viene riscaldato fino a 44°C, nel secondo fino a 39°C. Questa circostanza dovrebbe essere presa in considerazione quando si registra la pCO nei neonati, perché il riscaldamento prolungato della pelle fino a una temperatura di 44 ° C può provocare ustioni. La registrazione di indicatori stabili e riproducibili con questi metodi è possibile dopo 20 minuti dall'inizio del riscaldamento cutaneo.
La variazione di CO2 nel flusso di aria espirata alla fine dell'espirazione riflette la sua concentrazione nel gas alveolare, che a sua volta consente di giudicare l'entità della tensione di CO2 nel sangue arterioso. Esiste una stretta correlazione tra queste quantità.
Esistono opzioni in cui il gas viene prelevato tramite cannule inserite nei passaggi nasali o direttamente dal tubo endotracheale.
A causa della presenza di una stretta correlazione tra il contenuto di CO2 nel gas respiratorio alla fine dell'espirazione e la PaCO2, l'uso di tali monitor è consigliabile nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica, quando i pazienti vengono trasferiti dalla ventilazione meccanica alla respirazione spontanea, e in pazienti con insufficienza respiratoria. Un esempio di tali sistemi di tracciamento è il Welch Allyn Vital Functions Monitor (USA), che consente di registrare sia la pCO2 che la pO2 nell'aria espirata.
Oltre a questi metodi, la rianimazione utilizza una serie di indicatori funzionali che caratterizzano lo stato dell'apparato respiratorio esterno, lo scambio di gas e il flusso sanguigno a livello dei polmoni.
Tensione di ossigeno nel sangue arterioso(PaO2) è normalmente compreso tra 96 e 100 mm Hg. Arte.
Tensione di ossigeno nel sangue venoso(PvO2) è normalmente compreso tra 37 e 42 mm Hg. Arte.
Tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso(PaCO2) è normalmente pari a 35 - 45 mm Hg. Arte.
Tensione dell'anidride carbonica nel sangue venoso(PvCO2) è normalmente 42 - 55 mm Hg.
capacità di ossigeno del sangue, che riflette il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso (CaO2): norma - 16 - 22 ml / 100 ml.
Per determinare questo valore è possibile utilizzare la formula:
CaO2 \u003d (1,39 H in SaO2) \u003d 0,0031 PaO2
Norma: 14 - 15 ml / 100 ml
CvO2 \u003d (1,39 Hv SvO2) PvO2
Tensione di ossigeno negli alveoli(PAO2).
Norma: 104 mmHg. Arte.
PAO2 \u003d (Pv - PH2O) FiO2 - PACO2 / RQ,
dove RQ è il quoziente respiratorio.
Differenza di ossigeno artero-venoso(C(CA)O2).
Norma 3 - 5 ml / 100 ml.
C (C-A) O2 \u003d CaO2 - CvO2.
Normalmente, la differenza alveolo-arteriosa nell'ossigeno D (A-a) 02 (RL02-Pa02) è 9-15 mm Hg. Con insufficienza respiratoria, la differenza tra RL02 e Pa02 aumenta di oltre 20-30 mm Hg. Questa differenza caratterizza la gravità dell'insufficienza respiratoria e dell'ipossia.
Il gradiente RL02-Pa02 dipende principalmente dal grado di shunt del sangue venoso da destra a sinistra, dalla violazione dei rapporti ventilazione-perfusione e dalla tensione di ossigeno nel sangue venoso misto. A sua volta, Pv02 dipende dalla gittata cardiaca, dal consumo di ossigeno e dal contenuto di emoglobina, cioè diminuisce con una diminuzione della gittata cardiaca, una diminuzione del contenuto di emoglobina e con un aumento del consumo di ossigeno.
Il gradiente Pl02-Pa02 dipende nella massima misura dallo shunt del sangue venoso (un classico esempio è il blocco degli alveoli nell'ARDS). Ad un certo stadio del processo patologico (bypass > 30-35%), un aumento di Fi02 non porta più ad un aumento notevole di Pa02, che è accompagnato da un aumento significativo del gradiente Pl02-Pa02 (> 100-200 mm Hg). Ad esempio, con l'ARDS, un esame dei gas nel sangue mostra Pa02 = 60 mmHg. a Fi02 = 50%. Quindi, "PA02 = 50 x 5 = 250 mm Hg. Il gradiente PA02-Pa02 = 250-60 = 190 mm Hg indica uno shunt venoso significativo e una grave insufficienza respiratoria.
Dopo essere entrato nel letto vascolare, l'ossigeno entra negli eritrociti e viene trasportato sotto forma di ossiemoglobina. La capacità di ossigeno nel sangue (KEK) dipende direttamente dal contenuto di emoglobina, ogni grammo della quale è in grado di legare un massimo di 1,34 ml 02:
Il fattore determinante della quantità di ossigeno legato all'emoglobina è il grado di saturazione di ossigeno dell'emoglobina arteriosa (Sa02). L'indicatore Sa02 riflette in modo abbastanza accurato la relazione tra ossiemoglobina e KEK. In altre parole, Sa02 è il rapporto tra l’ossiemoglobina e tutta l’emoglobina potenzialmente in grado di trasportare ossigeno:
Il livello Sa02 è un indicatore integrale dello scambio di gas e del trasporto di ossigeno e riflette in modo abbastanza accurato il grado di insufficienza respiratoria di varia origine. La Sa02 è facilmente determinata e monitorata in modo non invasivo (pulsossimetria) ed è normalmente pari al 96-98% negli adulti.
La relazione tra Pa02 e Sa02 è determinata dalla curva di dissociazione dell'ossiemoglobina. Al raggiungimento della Pa02 di 100 mm Hg. l'emoglobina è quasi completamente satura di ossigeno (Sa02 98-99%). Ulteriore crescita di Pa02 oltre 100 mm Hg. porta solo ad un aumento della quantità di ossigeno disciolto nel sangue, poiché tutta l'emoglobina che può trasportare ossigeno è già satura.
Il livello di Pa02 al quale Sa02 è pari al 50% è noto come valore P50. Questa è una misura generalmente accettata dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno; normalmente è 26-28 mm Hg. Una diminuzione della P50 riflette un aumento dell'affinità dell'Hb per l'O, e viceversa.
L'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno varia a seconda delle condizioni metaboliche che influenzano il processo di legame dell'ossigeno all'emoglobina.
