Инфаркт миокарда правого желудочка лечение. Как проявляется инфаркт правого желудочка. Возможные осложнения и последствия

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Новости науки

Мягкость стейка научились определять при помощи рентгена

Ученые из норвежской частной исследовательской организации SINTEF создали технологию для проверки качества сырого мяса при помощи слабого рентгеновского излучения. Пресс-релиз новой методики опубликован на сайте gemini.no.

Создан подвесной авиационный контейнер с открытой архитектурой

Американская компания Northrop Grumman представила новый авиационный подвесной контейнер OpenPod для различных сенсоров, созданный с открытой архитектурой. Масса контейнера составляет 226 килограммов. Благодаря открытой архитектуре другие производители смогут выпускать собственные системы для OpenPod. Контейнер может быть установлен на истребители F-15 Eagle и F/A-18E/F Super Hornet, штурмовики A-10 Thunderbolt II, транспортные самолеты C-130J Super Hercules, а также различные типы вертолетов.

Компания Magic Leap официально объявила о создании платформы для разработчиков дополненной реальности. Оставить контакты можно в соответствующем разделе на сайте компании. Об этом представители компании сообщили в рамках конференции EmTech Digital.

Инфаркт правого желудочка

Основной причиной инфаркта миокарда правого желудочка является атеросклеротическая проксимальная окклюзия правой коронарной артерии. Проксимальная окклюзия этой артерии ведет к ЭКГ идентифицируемой ишемии правого сердца и сопровождается возрастанием риска летального исхода в присутствии острого заднего (inferior) инфаркта миокарда.

Клиническая идентификация начинается с электрокардиографических признаков: ишемия задней стенки левого желудочка (элевация сегмента ST в отведениях II, III и aVF), с возможным присоединением патологического зубца Q, и ишемия правого желудочка (элевация сегмента ST в правых грудных отведениях V3R-V6R, а так же депрессия сегмента ST в передних грудных отведениях V2-V4).

Сопутствующие находки могут включать инфаркт предсердий (смещение сегмента PR – его элевация или депрессия в отведениях II, III и aVF), клинически значимую синусовую брадикардию, AV блокаду и фибрилляцию предсердий. Гемодинамические эффекты дисфункции правого желудочка могут включать снижение способности правого желудочка нагнетать достаточное количество крови через легочной кровоток к левому желудочку, и как следствие – системную гипотензию. Ведение пациентов направлено на распознавание инфаркта правого желудочка, реперфузию, нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма, ионотропную поддержку. (Am Fam Physician 1999;60:1727-34.)

Введение

Клиницисты иногда встречаются с пациентами, имеющими клинику и объективные данные острого инфаркта миокарда, со значительный элевацией сегмента ST в отведениях II, III, aVF на электрокардиограмме, и расцениваются как имеющие острый задний инфаркт миокарда. В такой ситуации клиницисту в первую очередь необходимо выяснить распространяется ли оккюзия и инфарцирование только на левый желудочек или же затрагивает и свободную стенку правого желудочка и перегородку. Повреждение правого желудочка увеличивает риск летального исхода у пожилых пациентов. Установленный диагноз инфаркта правого желудочка требует нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма – мероприятий, которые в ином случае, не являются частью обычного лечения инфаркта миокарда.

Идентификация и диагноз инфаркта правого желудочка

Приблизительно половина пациентов с клиникой острого заднего инфаркта миокарда имеют проксимальную окклюзию доминантной правой коронарной артерии (dominant right coronary artery RCA) и демонстрируют ЭКГ признаки ишемии или инфаркта стенки правого желудочка. В Табл. 1 в нисходящем порядке сгруппированы ветви четырех крупных сегментов правой коронарной артерии с соответствующими областями перфузии и ЭКГ находками в случае гипоперфузии этих бассейнов. Проксимальная окклюзия достаточная для повреждения свободной стенки правого желудочка, также часто компрометирует кровоснабжение синоатриального узла, атриального, и атриовентрикулярного узлов, приводя к таким эффектам как синусовая брадикардия, инфаркт предсердий, фибрилляция предсердий и AV блокаде.

Ключевые ЭКГ находки связаны с ишемическим повреждением стенок правого и левого желудочков. Для повреждения стенки левого желудочка этими находками являются элевация сегмента ST и, возможно, патологические зубцы Q в отведениях II, III и aVF. Появление патологических зубцов Q (впервые возникшие, шире чем наблюдаемые ранее, или шире чем 0,04 с) может быть отсрочено на несколько часов; практически, если на ранних этапах использованы тромболизис или ангиопластика, развитие зубцов Q может быть полностью предотвращено1-4.

Настороженность наличием относительной депрессии сегмента ST в отведениях V2 или V3 по сравнению с отведением V1, заставляет подозревать вовлечение свободной стенки правого желудочка. Если депрессия сегмента ST в отведении V2 превышает половину амплитуды элевации сегмента ST в отведении aVF, то наиболее вероятный диагноз – (заднедиафрагмальный) inferioposterior инфаркт левого желудочка с «реципрокностью» в отведении V2 без вовлечения правого желудочка5. Однако, подтверждение ишемии правого желудочка (или клинических синдромов оглушения или инфаркта миокарда) могут быть быстро получены при элевации сегмента ST более чем 1 мм или 0,1 мВ в правых грудных отведениях V4R-V6R (Рис. 1, низ). (Места установки электродов для правых грудных отведений являются зеркальным отражением обычных передних грудных отведений – справа по пятому межреберью – отведение V4R по среднеключичной линии, отведение V5R по передней подмышечной линии и отведение V6R по средней подмышечной линии.)

ЭКГ идентификация ишемической дисфункции достаточна для неотложной диагностики и начала лечения2. Большинство острых «инфарктов правого желудочка», диагностированных по элевации семента ST в правых грудных отведениях не прогрессируют до некроза миокарда и последующего формирования рубца. Процент инфарктов правого желудочка по заключению аутопсий значительно меньший, чем клинически подозреваемых6-9. Последняя группа включает большое количество пациентов с оглушенной или гибернированной свободой стенкой правого желудочка, которая имеет больший потенциал к восстановлению, чем таким же образом поврежденная стенка левого желудочка. Эта большая готовность к восстановлению происходит в том числе и вследствие богатой коллатеральной перфузией свободной стенки правого желудочка и перегородки из левой коронарной артерии, а также относительно большей пенетрацией из полости сердца посредством тебизиевых вен. Работа против низкого давления в правом круге кровообращения также относительно ниже таковой для левого круга кровообращения.

Хотя «инфаркт правого желудочка» иногда игнорируется текущими классификациями, этот термин идентифицирует синдром острой ишемической дисфункции правого желудочка (Табл. 2). Этот синдром является значимой клинической сущностью с особым патофизиологией и хорошо очерченным набором приоритетов лечения.

Одновременно с инфарктом правого желудочка, ЭКГ может демонстрировать как острый передний Q позитивный паттерн (отведения V1-V3) так и правосторонний Q паттерн (отведения V3R-V6R). В ряде отчетов о случаях описан этот паттерн в ассоциации с известной окклюзией желудочковой ветви правой коронарной артерии последующей проксимальной ангиопластикой10,11. Вовлечение правого желудочка с физиологическим оглушением и электрическим выключением может включать правожелудочковую порцию межжелудочковой перегородки и таким образом удалять большую часть перегородочного влияния на передне-перегородочный и правые грудные зубцы R.

Клиницисты должны представлять, что в развивающейся картине инфаркта правого желудочка, появление зубцов Q в отведениях V1-V3 не обязательно требует изменения клинического диагноза на передне-перегородочный инфаркт левого желудочка. Пациент может иметь, например, предоминантную окклюзию правой коронарной артерии и инфаркт правого желудочка. Следовательно, клиническая настороженность в отношении гемодинамических эффектов инфаркта правого желудочка должна оставаться в силе.

Прогноз

Вовлечение правого желудочка радикально изменяет внутригоспитальный прогноз. Происходит это вследствие, неприменимости в данных условиях, линейных взаимоотношений между выживаемостью и фракцией выброса левого желудочка (которая, в свою очередь, обратно зависит от размера инфаркта левого желудочка)12. Неспособность ослабленных правых отделов сердца обеспечивать достаточную преднагрузку левому желудочку; кроме того, при проксимальной окклюзии правой коронарной артерии компрометируется нормальный регулярный ритм всего сердца. Таким образом, кардиогенный шок остается главной непосредственной причиной летального исхода, особенно у пожилых. К этому присоединятся риск ишемического разрыва межжелудочковой перегородки при инфаркте правого желудочка (Табл. 4)12.

Пациенты, выжившие в период госпитализации, имеют такой же относительно благоприятный долгосрочный прогноз, как и пациенты, перенесшие задний инфаркт 6. У некоторых таких пациентов в дальнейшем может развиваться постинфарктная стенокардия, так же как и у других пациентов с проксимальным стенозом правой коронарной артерии без диагностированного инфаркта правого желудочка. Распознавание сохраняющейся ишемии правого желудочка может быть произведено либо ЭКГ стресс-тестом с регистраций правых грудных отведений, либо добутаминовым УЗИ стресс-тестом. Эти тесты продемонстрируют признаки ишемической дисфункции правого желудочка – элевацию сегмента ST в отведении V4R или асинергию правого желудочка13.

Различия в терапевтических подходах от лечения инфаркта левого желудочка

Приблизительно от трети до половины всех пациентов с острым задним инфарктом миокарда и вовлечением правого желудочка демонстрируют эффекты недостаточной нагрузки объемом левого желудочка 14-16. В течение многих лет физиологические эксперименты на сердце собаки представляли правый желудочек как пассивный резервуар для возвращающейся к легочному кровообращению (и далее к левому предсердию и желудочку) венозной крови. У людей же насосный вклад правого желудочка значителен. Острая гипоперфузия свободной стенки правого желудочка и смежной межжелудочковой перегородки приводит к формированию оглушенного, неподатливого миокарда правого желудочка.

Асинергия свободной стенки правого желудочка (особенно задней и латеральной) может быть видна на УЗИ. В зависимости от степени ишемического повреждения, гемодинамические эффекты могут включать повышенное яремное венозное давление, положительный симптом Куссамауля (парадоксальное повышение давления в яремных венах при вдохе), неподатливый паттерн волны правого предсердного пульса, напоминающий таковой при констриктивном перикардите.

Потеря правым желудочком контрактильности может приводить к серьезному дефициту преднагрузки левого желудочка с последующим падением сердечного выброса, приводящим к системной гипотензии – нежелательному осложнению в присутствии острого инфаркта миокарда. Тактика введения жидкости при инфарктах миокарда ограниченных только левым желудочком контрастно отличается от таковой при вовлечении правых отделов. Низкий выброс и застойная недостаточность кровообращения как результат обширного инфаркта миокарда левого желудочка без вовлечения правого, диктует необходимость ограничения жидкости. Состояние же гиповолемии при оглушении правого желудочка может требовать значительного объема введения жидкости.

Реперфузия

Серии тщательных экспериментов по окклюзии правой коронарной артерии на сердце собаки продемонстрировали, что ответ на реперфузию зависит от длительности предшествующей ишемии 17,18. Ранняя реперфузия ведет к быстрому улучшению и последующему восстановлению сократимости свободной стенки правого желудочка и глобальной функции правого желудочка без формирования какого-либо рубца. Поздняя реперфузия приводит к незначительному острому возврату контрактильной функции правого желудочка. Восстановление перфузии увеличивает толщину стенок, уменьшая дискинезию перегородочной и свободной стенок, и уменьшая полостной объем. Эти факторы позволяют сокращающемуся левому желудочку втягивать внутрь пассивный правый, улучшая при этом глобальную функцию. Дополнительная польза реперфузии состоит и в том, что минимизируется некроз и последующее формирование рубца 16.

В таблице 4 представлены преимущества правого желудочка на левым, в условиях персистирующего ишемического повреждения. Эти преимущества становятся причиной расширения временного окна предполагаемой обратимости повреждения, в ситуациях когда инфаркт правого желудочка осложняет задний. Внутригоспитальная летальность и частота осложнений возрастают при инфаркте правого желудочка, отвергая таким образом традиционный, более благоприятный контекст заднего инфаркта. Шаги по ведению инфаркта правого желудочка представлены в таблице 5. (Смотри также дополнительную информацию по терминологии и дозировкам 19.)

Проксимальная окклюзия правой коронарной артерии (таблица 1) подвергает опасности не только насосную функцию правого сердца, но и контроль ритма и проводимости. Если ответ на нагрузку жидкостью неадекватен, благоразумна попытка внутривенного введения добутамина для увеличения силы сокращения. Ответ на терапию должен быть подтвержден прикроватным УЗИ и мониторированием сердечного выброса 20.

Помня о необходимости предсердной подкачки и уязвимости выброса поврежденного правого желудочка перед замедлением ритма, клиницисты могут прибегнуть временной АВ стимуляции при клинически значимых брадикардиях (любой от синусовой брадикардии до АВ блокады 3 ст.). Важно поддерживать АВ синхронность с самых начальных этапов. Т.о. должна рассматриваться необходимость временной последовательной АВ стимуляции у определенных пациентов с инфарктом правого желудочка для обеспечения необходимого желудочкового выброса на время нестабильного периода первых трех-четырех суток госпитализации 20. В дальнейшем может быть показана постоянная стимуляция 21.

Важнейший первый шаг после распознавания – проведение реперфузии. Ангиопластика подразумевает безуспешный тромболизис, аортокоронарное шунтирование подразумевает безуспешность ангиопластики или многососудистое поражение.

Успешная реперфузия восстанавливает функцию правого желудочка и предотвращает необходимость нагрузки объемом.

Когда нагрузки объемом недостаточно, может потребоваться ионотропная поддержка. В случае, когда атропином невозможно скорректировать симптоматическую брадикардию или уменьшить степень АВ блока, может потребоваться использование кардиостимулятора.

Осложнения и их агрессивное лечение подразумевают тяжелое ишемическое повреждение правого желудочка. Дополнительная информация по терминологии и дозировкам доступна в дополнительных источниках 19.

Представленная статья из серии статей разработанных в сотрудничестве с AHA. Приглашенный редактор серии Rodman D. Starke, M.D. вице президент науки и медицины, Американской ассоциации сердца, Даллас.

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Инфаркт правого желудочка на ЭКГ

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда . Когда очаг некроза расположен в толще миокарда, не доходя до эндокарда и эпикарда, тогда на ЭКГ отмечается только отрицательный зубец Т, который определяется не менее 2 нед. Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт, как и субэндокардиальный, диагностируется по данным ЭКГ в сочетании с клиникой (болевой синдром, субфебрильная температура, повышение содержания трансаминаз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Инфаркт правого желудочка. Распространение инфаркта миокарда левого желудочка на правый встречается сравнительно редко.

Изменения на ЭКГ . характерные для инфаркта правого желудочка, не описаны. Его очень трудно диагностировать. Об инфаркте правого желудочка можно подумать тогда, когда на фоне клиники появляется правожелудочковая недостаточность. Помогают в диагностике дополнительные отведения R v 3r. V4R, где выявляется патологический зубец QS (Н. А. Долгоплоск, И. А. Либов, 1981).

Инфаркт предсердий . как и предыдущая форма, встречается крайне редко, чаще в сочетании с распространением инфаркта на высокие отделы левого желудочка. Электрокардиографические признаки: смещение сегмента Р-Q вверх от изолинии более чем на 0,5 мм и вниз от изолинии на 1,2-1,5 мм; деформация зубца Р, различные виды предсердных нарушений ритма, возникающие параллельно развитию инфаркта.

Инфаркт миокарда на фоне блокад ветвей предсердно-желудочкового пучка. Распознавание инфаркта миокарда на фоне полной блокады правой или левых ветвей предсердно-желудочкового пучка бывает очень трудным. При переднем инфаркте миокарда на фоне блокады правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Q в отведениях V1-V3, где комплекс QRS будет иметь форму QR или QRS вместо rSR’ или RR’. Сегмент S-Т в отведениях V1 и V2 чаще приподнят, но может быть и опущен за счет блокады, а зубец ТV1-2- отрицательный. Изменения в боковой стенке на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка дают уширение зубца Qv5,6, уменьшение зубца Rv5,6 и инверсию зубца Tv5,6.

При заднебазальном инфаркте миокарда на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка определяется малозаметное нарастание первого зубца RV1,2.

При блокаде правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Т в отведениях V1 и V2 отрицательный, а при заднебазальном инфаркте с правой блокадой он становится высоким, положительным за счет дискордантных изменений с противоположной стенки.

На фоне блокады обеих левых ветвей предсердно-желудочкового пучка диагностика инфаркта миокарда всегда трудна. В таких случаях могут наблюдаться следующие признаки инфаркта миокарда (свежего или рубцов):

Появление зубца Q в отведениях V5 и V6. При неосложненной блокаде обеих левых ветвей в этих отведениях зубца q нет;

Зазубрина на восходящем колене зубца R v5,6;

Начальный зубец rS (первые 0,02-0,03 с) перед высоким широким зубцом Rv5„;;

Регресс зубца R в грудных отведениях справа налево - rV1,2 больше rV 3,4. Этот признак становится более достоверным тогда, когда регресс зубца Ц заканчивается зубцом q или QS в отведениях после регресса зубца R. Например, rV2 > rV3 > rV1 при QRV3;

Смещение сегмента S-ТV1-3 вниз с отрицательным зубцом Т, тогда как при неосложненной блокаде левых ветвей имеются смещение сегмента S-Т вверх и положительный зубец Т;

Подъем сегмента S-Т v5,6 положительным, а затем динамичным отрицательным зубцом Т;

Расшепление остроконечного малого зубца r II, III, aVF,

Зубец QS II, III, avF-признак не всегда достоверный;

Смещение сегмента S-ТII, III вниз с отрицательным зубцом Т;

Признаки инфаркта в левожелудочковых экстрасистолах.

Правильная интерпретация перечисленных изменений возможна лишь на основании тщательного анализа всех клинико-лабораторных данных, результатов других методов обследования в сопоставлении с динамическими электрокардиографическими исследованиями.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

В последнее десятилетие у 25% больных с заднедиафрагмальным трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется на область ПЖ. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые необходимо учитывать при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины

Начальные клинические проявления ИМ ПЖ, динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ. Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании следующие клинические симптомы: 1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля), обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Стерлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ "протолкнуть" этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смешение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III той сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию и снижением уровня ДЗЛА и наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (чаще СССУ, АВ-блокады), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс - снижение во время вдоха систолического АД больше 10-12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ.

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

9. Классической триадой ИМ правого желудочка считают: артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах н правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью инструментальных методов исследования.

10. Электрокардиография

11. ИМ правого желудочка сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. Чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже - его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS-Т в правых грудных отведениях (У1-У2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки УзR –V4R. При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS н подъем сегмента RS-Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS-Т н формированием отрицательного зубца Т. Для ИМ задней стенки ПЖ (частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS-Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки УзR и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и У2. Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и AВ-блокады.

12. Эхокардиография

13. ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции. Расширение полости ПЖ. Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ. Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью "протолкнуть" кровь в систему малого круга кровообращения. Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД. Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

14. Катетеризация сердца и коронароангиография

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана-Ганца проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ, являются: увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм. рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастол и чес кого давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких; систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Коронароангиография позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение ОВ ЛКА встречается реже.

Основные принципы лечения: 1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14-15 мм рт. ст. или несколько выше. 2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутамина или/и допамина). 3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. 4. Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. 5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше. 6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и Л В-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС.

Абдрахманова Алсу Ильдусовна
Амиров Наиль Багаувич

Ключевые слова

ИНФАРКТ МИОКАРДА / ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК / КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ / КОРОНАРОАНГИОГРАФИЯ / ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ / MYOCARDIAL INFARCTION / RIGHT VENTRICLE / CORONARY ARTERIES / CORONARY ANGIOGRAPHY / ELECTROCARDIOGRAPHY

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы - Абдрахманова Алсу Ильдусовна, Амиров Наиль Багаувич

Цель исследования анализ последних публикаций, посвященных распространенности, особенностям течения, диагностике, лечению инфаркта миокарда правого желудочка. Материал и методы. Осуществлен обзор публикаций в научной и медицинской литературе, посвященных инфаркту миокарда правого желудочка. Результаты и их обсуждение. Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается редко. Клинической триадой при инфаркте миокарда правого желудочка считают артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Инфаркт миокарда правого желудочка диагностируется с помощью электрокардиографии , эхокардиографии, коронароангиографии . Ведение пациентов с инфарктом миокарда правого желудочка направлено на распознавание инфаркта миокарда , реперфузию, нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма, инотропную поддержку. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. Нарушение функции правого желудочка является фактором неблагоприятного течения заболевания и ассоциируется с более чем четырехкратным увеличением госпитальной летальности, смерти в отдаленный период вне зависимости от возраста, размера инфаркта миокарда и фракции выброса левого желудочка. Заключение. Поражение правого желудочка при инфаркте миокарда приводит к увеличению осложнений и в конечном итоге росту летальности. Своевременная диагностика инфаркта правого желудочка необходима в связи с тем, что снижение функции правого желудочка требует коррекции лечения. Основным в лечении пациентов с инфарктом миокарда с вовлечением правого желудочка является скорейшее восстановление кровотока по инфарктзависимой артерии.

Right ventricle myocardial infarction in medical practice

Aim. Analysis of recent publications devoted to prevalence, clinical course features, diagnostics and treatment of right ventricle myocardial infarction . Material and methods. We reviewed publications in scientific and medical literature on right ventricular myocardial infarction . Results and discussion. Isolated right ventricular myocardial infarction is a rare condition. The clinical triad of the right ventricle myocardial infarction consists of: hypotension; increased blood pressure in jugular veins and right atrium; the absence of wheezing during lungs auscultation. Right ventricle myocardial infarction is diagnosed by electrocardiography , echocardiography, coronary angiography . The management of patients with myocardial infarction of the right ventricle is directed to detection of myocardial infarction , reperfusion, load capacity, heart rate and rhythm control, inotropic support. The coronary angioplasty is indicated in case of drug effect absence. Right ventricle function abnormalities is a factor of unfavorable course of the disease and it is associated with a more than fourfold increase in hospital mortality, long-term mortality, regardless of age, the size of the myocardial infarction and left ventricular ejection fraction. Conclusion. The right ventricular failure after myocardial infarction leads to complications growth and ultimately increase mortality. Early diagnosis of right ventricular infarction is necessary due to the fact that right ventricular function abnormalities require correction treatment. The main treatment of patients with myocardial infarction involving the right ventricle is an early restoration of blood flow in the infarct artery.

Текст научной работы на тему «Инфаркт миокарда правого желудочка во врачебной практике»

УДК 616.127-005.8:616.124.3(048.8) DOI: 10.20969/VSKM.2016.9(3).62-69

ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА ВО ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ

АБДРАХМАНОВА АЛСУ ИЛЬДУСОВНА, канд. мед. наук, доцент кафедры кардиологии, рентгеноэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 420012, Казань, ул. Муштари, 11, доцент кафедры фундаментальных основ клинической медицины Института фундаментальной медицины и биологии Казанского федерального университета, Россия, 420012, Казань, ул. Карла Маркса, 74, тел. 8-917-922-66-29, e-mail: [email protected]

АМИРОВ НАИЛЬ БАГАУВИЧ, ORCID ID: orcid.org/0000-0003-0009-9103, SCOPUS Author ID: 7005357664, докт. мед. наук, профессор кафедры общей врачебной практики ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, e-mail: [email protected]

Реферат. Цель исследования - анализ последних публикаций, посвященных распространенности, особенностям течения, диагностике, лечению инфаркта миокарда правого желудочка. Материал и методы. Осуществлен обзор публикаций в научной и медицинской литературе, посвященных инфаркту миокарда правого желудочка. Результаты и их обсуждение. Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается редко. Клинической триадой при инфаркте миокарда правого желудочка считают артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Инфаркт миокарда правого желудочка диагностируется с помощью электрокардиографии, эхокардио-графии, коронароангиографии. Ведение пациентов с инфарктом миокарда правого желудочка направлено на распознавание инфаркта миокарда, реперфузию, нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма, инотропную поддержку. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. Нарушение функции правого желудочка является фактором неблагоприятного течения заболевания и ассоциируется с более чем четырехкратным увеличением госпитальной летальности, смерти в отдаленный период вне зависимости от возраста, размера инфаркта миокарда и фракции выброса левого желудочка. Заключение. Поражение правого желудочка при инфаркте миокарда приводит к увеличению осложнений и в конечном итоге росту летальности. Своевременная диагностика инфаркта правого желудочка необходима в связи с тем, что снижение функции правого желудочка требует коррекции лечения. Основным в лечении пациентов с инфарктом миокарда с вовлечением правого желудочка является скорейшее восстановление кровотока по инфарктзависимой артерии.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, правый желудочек, коронарная артерия, коронароангиография, электрокардиография.

RIGHT VENTRICLE MYOCARDIAL INFARCTION IN MEDICAL PRACTICE

ABDRAKHMANOVA ALSU I., C. Med. Sci., associate professor of the Department of cardiology, X-ray-endovascular and cardiovascular surgery of Kazan State Medical Academy, Russia, 420012, Kazan, Mushtari str., 11, associate professor of the Department of clinical medicine fundamental basis of the Institute of Biology and Fundamental Medicine of Kazan Federal University, Russia, 420012, Kazan, Karl Marx str., 74, tel. 8-917-922-66-29, e-mail: [email protected] AMIROVNAIL B., ORCID ID: orcid.org/0000-0003-0009-9103, SCOPUS Author ID: 7005357664, D. Med. Sci, professor of the Department of general medical practice of Kazan State Medical University, Russia, 420012, Kazan, Butlerov str., 49, e-mail: [email protected]

Abstract. Aim. Analysis of recent publications devoted to prevalence, clinical course features, diagnostics and treatment of right ventricle myocardial infarction. Material and methods. We reviewed publications in scientific and medical literature on right ventricular myocardial infarction. Results and discussion. Isolated right ventricular myocardial infarction is a rare condition. The clinical triad of the right ventricle myocardial infarction consists of: hypotension; increased blood pressure in jugular veins and right atrium; the absence of wheezing during lungs auscultation. Right ventricle myocardial infarction is diagnosed by electrocardiography, echocardiography, coronary angiography. The management of patients with myocardial infarction of the right ventricle is directed to detection of myocardial infarction, reperfusion, load capacity, heart rate and rhythm control, inotropic support. The coronary angioplasty is indicated in case of drug effect absence. Right ventricle function abnormalities is a factor of unfavorable course of the disease and it is associated with a more than fourfold increase in hospital mortality, long-term mortality, regardless of age, the size of the myocardial infarction and left ventricular ejection fraction. Conclusion. The right ventricular failure after myocardial infarction leads to complications growth and ultimately increase mortality. Early diagnosis of right ventricular infarction is necessary due to the fact that right ventricular function abnormalities require

correction treatment. The main treatment of patients with myocardial infarction involving the right ventricle is an early restoration of blood flow in the infarct artery.

Key words: myocardial infarction, right ventricle, coronary arteries, coronary angiography, electrocardiography. For reference: Abdrahmanova AI, Amirov NB. Right ventricle myocardial infarction in medical practice. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2016; 9 (3): 62-69.

Введение. В 30-х гг. прошлого века A. Sanders дал первое описание пациента с инфарктом миокарда правого желудочка (ИМ ПЖ). У этого больного была выявлена гипотония с признаками повышенного центрального венозного давления и отсутствовали хрипы в легких . При аутопсии после гибели пациента были обнаружены обширные очаги некроза в правом желудочке при незначительном поражении левого желудочка. В 1974 г. J. Cohn et al. опубликовали работу, в которой были описаны гемодинамические изменения и особенности клинической картины, возникающие у больных при инфаркте правого желудочка .

Распространенность. ИМ ПЖ изолированный встречается и диагностируется крайне редко, его частота составляет около 3% случаев от общего количества инфарктов. У 25 до 50% пациентов инфаркт может распространяться на заднюю стенку ПЖ (реже поражается его боковая или передняя стенки) с задней стенки левого желудочка (ЛЖ) (как правило, при заднедиафрагмальном инфаркте) . Это сочетание чаще всего встречается у пациентов пожилого возраста, что в свою очередь увеличивает количество осложнений и летальность. У 13% больных выявляется сочетание ИМ ПЖ и передней стенки ЛЖ. На аутопсии сочетанное поражение обоих желудочков выявляется у 14-84% умерших, при этом вовлечение миокарда ПЖ имеет место в 24-90% случаев ИМ нижней стенки . Клинические проявления ИМ ПЖ, так называемая триада, наблюдаются у 15-20% пациентов с ИМ. Классическую триаду при ИМ ПЖ описал впервые J. Cohn et al., в нее входят артериальная гипотензия; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких .

При эхокардиографических исследованиях у 40% больных ИМ нижней стенки выявляется вовлечение ПЖ, при этом часто находят признаки гипертрофии миокарда ПЖ . При распространении некроза на стенку ПЖ, приводящем к снижению его сократимости, появляется артериальная гипотензия и несколько позже (по мере накопления жидкости) - признаки правожелудочковой недостаточности (ге-патомегалия, отеки). Гемодинамические эффекты дисфункции ПЖ проявляются в снижении способности ПЖ нагнетать достаточное количество крови через легочной кровоток к ЛЖ и, как следствие, - системной гипотензией. Характерным для ИМ ПЖ считают отсутствие признаков острой левожелу-дочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких) вследствие уменьшения объема крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию, и снижения наполнения ЛЖ . Эти важные особенности нарушения гемодинамики необходимо учитывать при лечении пациентов с гемодинамически значимым ИМ ПЖ, оно отличается от принятого при

поражении инфарктом ЛЖ, так как ограничивается введение вазодилататоров и диуретиков, нагрузка объемом, инотропная поддержка, требуется более тщательный контроль за ритмом сердца и частотой сердечных сокращений. Учитывая вышеизложенное, возникает необходимость своевременной диагностики ИМ ПЖ .

Клинические признаки ИМ ПЖ. Начальные клинические проявления ИМ ПЖ в целом соответствуют проявлениям, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ. У некоторых пациентов с ИМ ПЖ наблюдается быстрое развитие правожелудочковой недостаточности без застоя крови в малом круге кровообращения. Также обращает на себя внимание то, что в острой стадии ИМ ПЖ правожелудочковая недостаточность проявляется обычно не застоем крови по большому кругу кровообращения, который развивается позже по мере накопления жидкости, а гипотонией. Это связано с тем, что особенностью механики работы правого желудочка является ее высокая зависимость от преднагрузки .

При объективном осмотре при выявляют следующие клинические симптомы ИМ ПЖ :

1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля), обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением ударного объема ПЖ (механизм Стар-линга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадают. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспи-раторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением ударного объема ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ «протолкнуть» этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиогра-фическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких) связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию, и снижением уровня давления заклинивания легочной артерии и наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии, чаще синдром слабости синусового узла, атривен-трикулярные блокады, характерные для ишеми-ческого поражения ПЖ, что связано с окклюзией правой коронарной артерии (ПКА), участвующей в кровоснабжении синоатриального узла и атриовен-трикулярного соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс - снижение во время вдоха систолического артериального давления больше, чем на 10-12 мм рт.ст., и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением ударного объема ПЖ и наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в сторону ЛЖ.

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и атрио-вентрикулярные блокады .

Кровоснабжение правого желудочка. Основные отделы ПКА с соответствующими областями и структурами кровоснабжения, электрокардиографи-

ческими (ЭКГ) изменениями при их гипоперфузии представлены в таблице .

ПЖ полностью кровоснабжается из системы ПКА. Передняя межжелудочковая, или нисходящая, артерия дает маленькие проксимальные ветви к выносящему тракту ПЖ и верхушечной части ПЖ. У большинства людей (около 60%) ПКА кровоснаб-жает также нижнюю часть межжелудочковой перегородки и нижнезаднюю стенку левого желудочка через заднюю нисходящую артерию и заднебоковые левожелудочковые ветви. Этот тип коронарного кровообращения называется правый доминантный. Приблизительно в 25% случаев эти участки кровоснабжаются огибающей коронарной артерией (левый доминантный тип). В остальных 15% кровоснабжение вышеуказанных участков осуществляется кодоминантно огибающей и ПКА. Поэтому ИМ ПЖ вследствие окклюзии правой коронарной артерии, как правило, сопровождается ИМ нижней стенки левого желудочка. Изолированная окклюзия недоминантной ПКА приводит к изолированному ИМ ПЖ. Однако этот феномен клинически редко распознается, скорее всего, из-за отсутствия рутинного применения правогрудных отведений и несущественного повышения уровня сердечных ферментов в крови ввиду маленькой массы пораженного миокарда ПЖ. Истинная частота изолированного ИМ ПЖ неизвестна. Вовлечение миокарда ПЖ (верхушка и/ или выносящий тракт) может иметь место также при окклюзии передней межжелудочковой артерии, но оно очень редко бывает клинически значимым. ИМ нижней стенки, обусловленный окклюзией огибающей артерии, не поражает ПЖ

Электрокардиографическая диагностика ИМ ПЖ. Одним из первых электрокардиографические признаки поражения правого желудочка описал проф. Н.А. Долгоплоск . Он обнаружил, что диагностической ценностью обладает элевация сег-

Основные отделы правой коронарной артерии с соответствующими областями и структурами кровоснабжения, ЭКГ-изменения при их гипоперфузии

Место отхождения от ПКА Название ветвей ПКА Области и структуры кровоснабжения ЭКГ-изменения при ишемии

Проксимальный сегмент Артерия СА-узла Синоатриальный узел (СА-узел) Синусовая брадикардия или брадиаритмии с эктопическими аритмиями, в частности тахисистолическими, появление замещающего эктопического ритма (иногда с предсердно-желудочковой диссоциацией), периоды полной асистолии; мерцание предсердий, синоатри-альная блокада; экстрасистолии и тахикардии, чаще наджелудочковые

Правая краевая артерия Свободная стенка предсердия Паттерн инфаркта предсердия, фибрилляция предсердий

Средний сегмент Латеральные артерии ПЖ Латеральная свободная стенка ПЖ Элевация сегмента ST, в дальнейшем патологические зубцы Q в отведениях V3R-V6R

Краевая артерия ПЖ Нижняя (задняя) свободная стенка правого желудочка

Дистальный сегмент Артерия антриовентрику-лярного узла Антриовентрикулярный узел Антриовентрикулярная блокада

Задний нисходящий сегмент Задние латеральные артерии ЛЖ Задняя часть левого желудочка Элевация сегмента ST, в дальнейшем патологические зубцы Q в отведениях II, III и aVF

Задняя (межжелудочковая) артерия Нижняя перегородка, нижняя свободная стенка левого желудочка

мента БГ в зеркальных правых грудных отведениях (Ч3„ и V4R), при отсутствии таковой или существенно меньшей в отведении V.,. С этого времени ИМ ПЖ диагностируется по ЭКГ с помощью дополнительных отведений (рисунок) - правых грудных отведений Ч^-Ч^-Ч^-Ч^ . Эти отведения требуется снимать во всех случаях при выявлении заднедиафрагмальных и заднебазальных инфарктов миокарда, а также когда локализация инфаркта миокарда по стандартным отведениям ЭКГ неясна . Регистрация Ч3р- или хотя бы Ч4р в первые часы заболевания имеет очень большое значение для распознавания ИМ ПЖ . Для того чтобы снять дополнительные правые грудные отведения, активный электрод накладывают на правую половину грудной клетки «зеркально», симметрично по отношению к традиционным грудным отведениям (см. рисунок). При этом электроды Ч1-2 оставляют без изменения, а электроды Ч3-6, перенесенные на правую половину грудной клетки, формируют правые грудные отведения.

V6R v5R V4R V3R V,

Дополнительные правые грудные отведения

(V3R-V4R-V5R-V6R)

При ИМ ПЖ обнаруживаются следующие изменения:

1) подъем сегмента ST на 0,5-1,0 мм в правых грудных отведениях (однако подъем сегмента ST у половины больных сохраняется не более 10 ч от начала заболевания);

2) патологический зубец Q; комплекс QRS при этом имеет форму QR или QS . Н.А. Мазур отмечает, что патологический Q в правых грудных отведениях имеет низкую специфичность;

3) отрицательный зубец T;

4) в случае некроза боковой и передней стенок правого желудочка эти же изменения регистрируются при наложении электродов V3R-V4R-V5R-V6R на два ребра выше ;

5) депрессия сегмента ST в отведениях V2 и aVF;

6) при ИМ ПЖ сопутствующей находкой может стать инфаркт предсердий: смещение сегмента PR, его элевация или депрессия в отведениях II, III и aVF. Нередко на ЭКГ при ИМ ПЖ выявляют фиб-

рилляцию предсердий, синусовую брадикардию и антриовентрикулярные блокады .

Подъем сегмента БГ в правых грудных отведениях, особенно в отведении Ч4р, обусловлен транс-муральной ишемией в ПЖ и может не обязательно сопровождаться инфарктом, как это наблюдается в левом желудочке. Большинство острых «инфарктов правого желудочка», диагностированных по элева-ции сегмента БГ в правых грудных отведениях не прогрессируют до некроза миокарда и последующего формирования рубца, со временем функция правого желудочка восстанавливается.

Гибернированная свободная стенка правого желудочка имеет более высокий потенциал к восстановлению, чем поврежденная стенка левого желудочка. Это происходит вследствие богатой коллатеральной перфузии свободной стенки правого желудочка и перегородки из левой коронарной артерии, а также относительно большей пенетрацией из полости сердца посредством тебезиевых вен .

Эхокардиографическая (ЭхоКГ) диагностика ИМ ПЖ. ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции : расширение полости ПЖ; признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью «протолкнуть» кровь в систему малого круга кровообращения; расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение центрального венозного давления; признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в правое предсердие, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ. Эхокардиграфия является лучшим методом диагностики таких осложнений ИМ ПЖ, как дефект межжелудочковой перегородки, образование право-левого шунта через овальное окно вследствие повышения давления в правых отделах и дилатации левого предсердия, внутрижелудочковый тромб, разрыв свободной стенки ПЖ, трикуспидальная регургитация и легочная гипертензия.

Коронароангиография в диагностике ИМ ПЖ. Коронароангиография позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение огибающей ветви левой КА встречается реже.

отсутствие застоя крови в легких) и систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД .

Лечение ИМ ПЖ. Ведение пациентов с ИМ ПЖ направлено на распознавание ИМ, реперфузию, нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма, инотропную поддержку . У больного с признаками ИМ ПЖ чаще всего снижено АД, поэтому ему необходима массивная инфузионная терапия. При этом вазопрессоры опасны, так как, повышая системное давление, они повышают давление и в сосудах малого круга кровообращения, что резко увеличивает нагрузку на пораженный ПЖ. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением объема циркулирующей крови, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Объем же необходимой инфузии при гипотонии, связанной с ИМ ПЖ, нередко достигает нескольких литров. Это достаточно безопасно, если имеется изолированное поражение правого желудочка, так как при здоровом левом желудочке отек легких не развивается. Однако если имеется сочетанное поражение обоих желудочков, то инфузию необходимо проводить под контролем ДЗЛА, чтобы избежать перегрузки малого круга кровообращения. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока центральное венозное давление (давление в правом предсердии) не достигнет уровня 14-15 мм рт.ст. или несколько выше. Если ответ на нагрузку жидкостью неадекватен, сохраняется артериальная гипотензия, возникает необходимость инотропной поддержки внутривенного введения добутамина, до-памина (2-5 мкг/кг/мин внутривенно с увеличением дозы каждые 5-10 мин до скорости 15-20 мкг/кг/мин) для повышения силы сокращения. Ответ на терапию должен быть подтвержден результатами прикроватного ультразвукового исследования и мониторированием сердечного выброса .

При сохраняющейся гипотензии, несмотря на адекватную инфузию физиологического раствора, к терапии следует добавлять катехоламины .

Учитывая повышенную чувствительность ПЖ к преднагрузке следует нитраты (если систолическое АД>100 мм рт.ст.) и диуретики использовать крайне осторожно, так как они уменьшают преднагрузку.

Морфин назначают лишь в случае крайней необходимости, потому что он обладает умеренным вазодилатирующим действием.

Основой лечения больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БГ является скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной инфарктсвязанной артерии. Добиться этого можно двумя способами: провести тромболизис или чрес-кожное коронарное вмешательство. По данным E. Keeley et al., при инфаркте миокарда левого желудочка выявлено преимущество за чрескожным

коронарным вмешательством перед системным тромболизисом, так как оно достоверно снижает количество осложнений и частоту повторных инфарктов миокарда . Исследования, посвященные эффективности тромболитической терапии при ИМ ПЖ, немногочисленны, большинство этих работ посвящены оценке восстановления сократительной функции правого желудочка, без определения прогноза.

Ряд ученых указывают, что восстановление сократительной функции ПЖ и улучшение гемодинамических параметров происходит быстрее после успешной реперфузионной терапии . Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. Показания к тромболитической терапии при ИМ ПЖ таковы, как и при остром заднем инфаркте миокарда. Выявлено, что количество госпитальных осложнений и летальность были достоверно ниже у пациентов, которым была проведена тромболити-ческая терапия по сравнению с теми, кому она не проводилась .

Неэффективное чрескожное коронарное вмешательство по сравнению с эффективным ассоциируется с нарастанием частоты случаев гипотензии, сниженного сердечного индекса и приводит к существенному увеличению госпитальной летальности .

Проведенный анализ пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента БГ с поражением ПЖ показал достоверное снижение госпитальной летальности как в группе тромболитической терапии, так и в группе чрескожного коронарного вмешательства. При очевидной тенденции к меньшей летальности в группе чрескожного коронарного вмешательства по сравнению с группой тромболи-тической терапии различие оказалось статистически недостоверным .

Фибрилляции предсердий у пациентов с ИМ ПЖ приводит к быстрому ухудшению состояния, в таких случаях необходима срочная электрическая кардиоверсия.

Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка и ИМ ПЖ часто сопровождаются ваготонией или ишемией синоатриального и антривентрику-лярного узла. При появлении нарушений проводимости - антриовентрикулярной блокады II степени II типа Мобитца, полной антривентрикулярной блокады назначают атропин 0,5 мг внутривенно каждые 5 мин (до 2 мг), при неэффективности показана временная электрокардиостимуляция.

Осложнения и прогноз при ИМ ПЖ. При ИМ ПЖ может возникнуть ряд осложнений: ишемическая дисфункция левого желудочка - при ее возникновении необходимо разумное снижение постнагрузки (достигается использованием ингибиторов ангиотен-зинпревращающего фермента), ограничение жидкости; кардиогенный шок - помимо лекарственной терапии используется баллонная контрапульсация; при разрыве межжелудочковой перегородки или отрыве папиллярной мышцы ПЖ и трикуспидальной регургитации необходимо экстренное хирургическое восстановление.

При ИМ ПЖ кардиогенный шок остается основной непосредственной причиной летального исхода, особенно у лиц пожилого возраста. Кроме того, имеется высокий риск ишемического разрыва межжелудочковой перегородки (МЖП). Нарушение функции ПЖ при ИМ является фактором неблагоприятного течения заболевания и ассоциируется с более чем четырехкратным увеличением госпитальной летальности, смерти в отдаленный период вне зависимости от возраста, размера ИМ и фракции выброса ЛЖ . При ИМ ПЖ доказано достоверное увеличение летальности, случаев кардиогенного шока, желудочковых нарушений ритма сердца, атриовентрику-лярных блокад II-III степени у больных инфарктом миокарда задней стенки ЛЖ с поражением правого желудочка по сравнению с больными инфарктом миокарда только задней стенки левого желудочка . Доказано увеличение летальности, случаев гипотонии и шока, клинических проявлений недостаточности кровообращения и эпизодов тяжелой митральной недостаточности у больных с поражением правого желудочка в сочетании с поражениями не только задней, но и передней и боковой стенок левого желудочка .

Выводы. Поражение правого желудочка при инфаркте миокарда приводит к увеличению осложнений и в конечном итоге к росту летальности. Своевременная диагностика инфаркта правого желудочка необходима в связи с тем, что снижение функции правого желудочка требует коррекции лечения. Основным в лечении пациентов с инфарктом миокарда с вовлечением правого желудочка является скорейшее восстановление кровотока по инфарктзависимой артерии. Это позволит снизить количество осложнений и улучшить прогноз у пациентов.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в разработке концепции, дизайна исследования и написания рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.

ЛИТЕРАТУРА

1. Cohn, J.N. Right ventricular infarction: clinical and hemodynamic features / J.N. Cohn, N.H. Guiha, M.I. Broder // Am. J. Cardiol. - 1974. - Vol. 33. - P.209-214.

2. Sanders, A.O. Coronary thrombosis with complete heart-block and relative ventricular tachycardia: a case report / A.O. Sanders // Am. Heart J. - 1930. - Vol. 6. - P.820-823.

3. Рыбаков, М.К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М.К. Рыбаков, М.Н. Алехин, В.В. Митьков. - М.: Видар, 2008. - 512 с.

4. Мазур, Н.А. Практическая кардиология / Н.А. Мазур. - М.: Медпрактика, 2009. - 616 с.

5. Гаврюченков, Д.В. Клинико-инструментальные особенности инфаркта миокарда с поражением правого желудочка в зависимости от локализации поражения коронарного русла: дис. ... канд. мед. наук / Гаврючен-

ков Дмитрий Валерьевич; Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ. - М., 2004. - 117 с.

6. Крюков, Н.Н. Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы) / Н.Н. Крюков, Е.Н. Николаевский, В.П. Поляков. - М.: ООО ИПК «Содружество», 2010. - 651 с.

7. Ройтберг, Г.Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система / Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. - М.: Бином-пресс, 2007. - 867 с.

8. Руководство по кардиологии: учеб. пособие: в 3 т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - Т. 1. - 672 с.

9. Целуйко, В.И. Инфаркт миокарда правого желудочка (клиническое наблюдение) / В.И. Целуйко, Н.Е. Ми-щук // Медицина неотложных состояний. - 2009. - № 1 (20). - URL: http://www.mif-ua.com

10. Целуйко, В.И. Инфаркт миокарда правого желудочка / В.И. Целуйко, Е.Г. Почепцова // Лики Украины. - 2013. - № 8 (174). - С.56-58.

11. К вопросу ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда правого желудочка / В.Н. Ослопов, О.В. Богоявленская, Ю.В. Ослопова [и др.] // Кардиология. - 2010. - № 5 (44). - С.13-15.

12. Быстров, В.В. Принципы лечения инфаркта миокарда правого желудочка / В.В. Быстров // Военно-медицинский журнал. - 2000. - № 8. - С.70-71.

13. Шпектор, А.В. Кардиология: клинические лекции / А.В. Шпектор, Е.Ю. Васильева. - М.: АСТ; Астрель, 2008. - 765 с.

14. Чухнин, Е.В. Вариабельность сердечного ритма, метод и клиническое применение / Е.В. Чухнин, Н.Б. Амиров // Вестник современной клинической медицины. - 2008. - Т. 3, вып. 1. - С.72-78.

15. Horan, Leo G. Right Ventricular Infarction: Specific Requirements of Management / Leo G. Horan, C. Nancy // Flowers. - URL: http://www.thrombolysis.org.ua/ education/translations/rvi-specific-requirements/

16. Скрыпник, Д.В. Особенности диагностики и лечения инфаркта миокарда c поражением правого желудочка / Д.В. Скрыпник, Е.Ю. Васильева, А.В. Шпектор // Креативная кардиология. - 2012. - № 1. - С.14-18.

17. Долгоплоск, Н.А. К диагностике инфаркта правого желудочка / Н.А. Долгоплоск, Л.В. Миляева, И.С. Либов // Кардиология. - 1980. - № 8. - С.104-106.

18. Дощицин, В.Л. Руководство по практической электрокардиографии / В.Л. Дощицин. - М.: МЕДпресс, 2012. - 416 с.

19. Быстров, В.В. Клинико-инструментальная диагностика инфаркта миокарда правого желудочка / В.В. Быстров // Военно-медицинский журнал. - 2000. - № 7. - С.69-72.

20. Случаи диагностики инфаркта миокарда правого желудочка / Н.Б. Княшева, З.Р. Тузаева, А.В. Зотова [и др.] // Вестник новых медицинских технологий. - 2012. - № 3. - С.167-168.

21. Айрапенян, Г.Г. Эхокардиографическая оценка правого желудочка при остром инфаркте миокарда / Г.Г. Айрапенян // Медицинская наука Армении. - 2012. - № 2. - URL: http://www.med-practic.com

22. Особенность эхокардиографической картины при инфаркте миокарда правого желудочка / В.В. Быстров, А.С. Макаренко, С.В. Дячок, А.Л. Раков // Военно-медицинский журнал. - 2001. - № 6. - С.61-63.

23. Hemodynamics of volume loading compared with dobutamine in severe right ventricular infarction / M. Ferrario, A. Poli, M. Previtali // Am. J. Cardiol. - 1994. - Vol. 74. - P.329-333.

24. Keeley, E.C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acutemyocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials / E.C. Keeley, J.A. Boura, C.L. Grines // Lancet. - 2003. - Vol. 361. - P. 13-20.

25. Effect ofreperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction / T. Bowers, W. O"Neill, C. Grines // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P.933-940.

26. Rapid hemodynamic improvement after reperfusion during right ventricular infarction / J.W. Kinn, S.C. Ajluni, J.G. Samyn // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 26. - P.1230-1234.

27. Effect of successful thrombolytic therapy on right ventricular function in acute inferior wall myocardial infarction / G. Schuler, M. Hofmann, F. Schwarz // Am. J. Cardiol. - 1984. - Vol. 54. - P.951-957.

28. Verani, M.S. Effect of coronary artery recanalization on right ventricular function in patients with acute myocardial infarction / M.S. Verani, F.E. Tortoledo, J.W. Batty // J. Am. Coll. Cardiol. - 1985. - Vol. 5. - P.1029-1035.

29. Right ventricular infarction is an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction / M. Zehender, W. Kasper, E. Kauder // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vol. 328. - P.981-988.

30. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction / S.R. Mehta, J.W. Eikelboom, M.K. Natarajan // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P.37-43.

31. Ишемическая болезнь сердца в общей врачебной практике: диагностика, лечение и профилактика: монография / под ред. Н.Б. Амирова. - Казань: Orange-k, 2011. - 194 с.

1. Cohn JN, Guiha NH, Broder MI, Limas CJ. Right ventricular infarction: clinical and hemodynamic features . Am J Cardiol. 1974; 33: 209-214.

2. Sanders AO. Coronary thrombosis with complete heart-block and relative ventricular tachycardia: a case report. Am Heart J. 1930; 6: 820-823.

3. Rybakov MK. Prakticheskoe rukovodstvo po ul"trazvukovoy diagnostike. Ekhokardiografiya . M: Vidar. 2008; 512 р.

4. Mazur NA. Prakticheskaya kardiologiya . M: MedPraktik. 2009; 616 р.

5. Gavryuchenkov DV. Kliniko-instrumental"nye osobennosti infarkta miokarda s porazheniem pravogo zheludochka v zavisimosti ot lokalizatsii porazheniya koronarnogo rusla. Dissertatsia kandidata medicinskikh nauk . Moskva . 2004; 117 р.

6. Kryukov NN, Nikolaevskiy EN, Polyakov Ishemicheskaya bolezn" serdtsa (sovremennye aspekty kliniki, diagnostiki, lecheniya, profilaktiki, meditsinskoy reabilitatsii, ekspertizy) . M: OOO IPK «Sodruzhestvo». 2010; 651 р.

7. Roytberg GE, Strutynskiy AV. Vnutrennie bolezni. Serdechno-sosudistaya sistema . M: Bean Press. 2007; 867 р.

8. Storozhakova GI, Gorbachenkova AA. Rukovodstvo po kardiologii: Uchebnoe posobie v 3 tomah . M: GJeOTAR-Media. 2008; 672 р.

9. Tseluyko VI, Mishchuk NE. Infarkt miokarda pravogo zheludochka (klinicheskoe nablyudenie) . Meditsina neotlozhnykh sostoyaniy . 2009; 20 (1). http://www.mif-ua.com.

10. Tseluyko VI, Pocheptsova EG. Infarkt miokarda pravogo zheludochka . Liki Ukrainy . 2013; 174 (8): 56-58.

11. Oslopov VN, Bogoyavlenskaya VN, Oslopova YuV et al. K voprosu EKG-diagnostiki infarkta miokarda pravogo zheludochka . Kardiologiya . 2010; 44 (5): 13-15.

12. Bystrov VV. Printsipy lecheniya infarkta miokarda pravogo zheludochka Principles of treatment of myocardial infarction of the right ventricle . Voenno-meditsinskiy zhurnal . 2000; 8: 70-71.

13. Shpektor AV, Vasil"eva EYu. Kardiologiya: klinicheskie lektsii . M: AST: Astrel. 2008; 765 p.

14. Chuhnin EV, Amirov NB. Variabel"nost" serdechnogo ritma, metod i klinicheskoe prjmenenie . Vestnik sovremennoj klinicheskoj mediciny . 2008; 1: 72-78.

15. Horan Leo G, Nancy Flowers C. Right Ventricular Infarction: Specific Requirements of Management http:// www.thrombolysis.org.ua/education/ translations/rvi-specific-requirements/

16. Skrypnik JD, Vasil"eva EJ. Osobennosti diagnostiki i lechenija infarktamiokarda c porazheniem pravogo zheludochka . Kreativnaja kardiologija . 2012; 1: 14-18.

17. Dolgoplosk NA, Miljaeva LV, Libov IS. K diagnostike infarkta pravogo zheludochka . Kardiologija . 1980; 8: 104-106.

18. Doshchitsin V.L. Rukovodstvo po prakticheskoy elektrokar-diografii . Moscow. 2012; 416 p.

19. Bystrov VV. Kliniko-instrumengal"naya diagnostika infarkta miokarda pravogo zheludochka . Voenno-meditsinskiy zhurnal . 2000; 7: 69-72.

20. Knyasheva N.B. Sluchai diagnostiki infarkta miokarda pravogo zheludochka . Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy . 2012; 3: 167-168.

21. Ayrapenyan GG. Ekhokardiograficheskaya otsenka pravogo zheludochka pri ostrom infarkte miokarda . Meditsinskaya nauka Armenii . 2012; 2: http://www.med-practic.com.

22. Bystrov VV, Makarenko AS, Dyachok SV et al . Osoben-nost" ekhokradiograficheskoy kartiny pri infarkte miokarda pravogo zheludochka . Voenno-meditsinskiy zhurnal . 2001; 6: 61-63.

23. Ferrario M, Poli A, Previtali M et al. Hemodynamics of volume loading compared with dobutamine in severe right ventricular infarction . Am J Cardiol. 1994; 74: 329-333.

24. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acutemyocardial

infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet. 2003; 361: 13-20.

25. Bowers T, O"Neill W, Grines C et al. Effect ofreperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction. N Engl J Med.1998; 338: 933-940.

26. Kinn JW, Ajluni SC, Samyn JG et al. Rapid hemodynamic improvement after reperfusion during right ventricular infarction. J Am Coll Cardiol. 1995; 26: 12301234.

27. Schuler G, Hofmann M, Schwarz F et al. Effect of successful thrombolytic therapy on right ventricular function in acute inferior wall myocardial infarction. Am J Cardiol. 1984; 54: 951-957.

28. Verani MS, Tortoledo FE, Batty JW, Raizner AE. Effect of coronary artery recanalization on right ventricular function

in patients with acute myocardial infarction . J Am Coll Cardiol. 1985; 5: 1029-1035.

29. Zehender M, Kasper W, Kauder E et al. Right ventricular infarction is an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med. 1993; 328: 981-988.

30. Mehta SR, Eikelboom JW, Natarajan MK et al. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2001; 37: 37-43.

31. Amirov NB ed. Ishemicheskaja bolezn" serdca v obshhej vrachebnoj praktike: diagnostika, lechenie i profilaktika: monografija . Kazan": Orange-K. 2011; 194 p.

УДК 614.256.5(048.8) DOI: 10.20969/VSKM.2016.9(3).69-75

СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ

ГАТИЯТУЛЛИНА ЛИЛИЯ ЛУКМАНОВНА, зав. отделом интернатуры ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, тел. 8-917-242-17-80, e-mail: [email protected]

Реферат. Цель исследования - анализ публикаций, посвященных изучению здоровья медицинских специалистов. Материал и методы. Представлен обзор публикаций отечественных и зарубежных авторов в научной медицинской литературе, посвященных изучению заболеваемости медицинских работников. Результаты и их обсуждение. Произведен анализ современного состояния профессиональной заболеваемости медицинских работников. Выводы. В настоящее время доказано, что одной из основных причин высокой заболеваемости медперсонала является специфика профессиональной деятельности. В настоящее время в отечественных и зарубежных исследованиях значительно усилился интерес к вопросам взаимодействия профессиональной деятельности, поведения людей и их здоровья. Здоровьесберегающее поведение медицинских работников рассматривается как способность организма сохранять и активизировать компенсаторные, защитные, регуля-торные механизмы, обеспечивающие работоспособность во всех условиях протекания его профессиональной деятельности. Поэтому вопросы укрепления и сохранения здоровья врачей современной медицинской организации приобретают особую актуальность. Ключевые слова: заболеваемость медицинских работников.

HEALTH STATUS OF MEDICAL PROFESSIONALS

GATIYATULLINA LILIA L., Head of the Department of internship of Kazan State Medical University, Russia, 420012, Kazan, Butlerovstr., 49, tel. 8-917-242-17-80, e-mail: [email protected]

Abstract. Aim of the article is to analyze the publications dedicated to health study of medical specialists. Material and methods. Survey of publications from the scientific medical literature, dedicated to study sickness rate of medical professionals is presented. Results and discussions. The analysis of the present status of professional case rate of medical professionals is made. Conclusions. Nowadays it is proved that one of basic reasons of high sickness rate of health personnel is specificity of professional activity. The interest to interacting in professional activity, behavior of people and their health has considerably increased in domestic and foreign researches today. The health saving behavior of medical professionals is observed as capability of the organism to save and activate compensatory, protective, regulatory mechanisms providing working efficiency in all conditions of professional activity. Therefore questions of health promotion of physicians in the modern healthcare institutions emerge full blown. Key words: sickness rate of medical professionals.

For reference: Gatiyatullina LL. Health status of medical professionals. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2016; 9 (3): 69-75.

Введение. Результаты научных исследований, в основном касающиеся здоровья медицинских работников, свидетельствуют, что их труд заключает в себе повышенный риск для развития различных заболеваний. Данные исследований демонстрируют, что структура заболеваемости врачей и среднего медицинского персонала по сравнению со структурой заболеваемости других профессио-

нальных групп имеет отличительные особенности, выражающиеся в большем распространении некоторых заболеваний.

Как показывают исследования, профессиональная заболеваемость медицинских работников в России имеет тенденцию к росту. Лишь 2% российских медиков признаны абсолютно здоровыми. Есть веские основания полагать, что распространенность

Инфаркт правого желудочка является очень редким заболеванием. Объясняется это тем, что данный отдел не подвержен серьезным перегрузкам. Если же подобная патология случается, то она требует немедленного вмешательства опытного специалиста.

Чаще всего происходит инфаркт миокарда левого желудочка или же одновременное поражение обоих отделов. При правожелудочковой патологии обычно затрагивается задняя стенка левой части сердца. Реже происходит развитие некроза задней стенки правого желудочка, впоследствии переходящее на его боковую или даже переднюю стенку.

Правый желудочек представляет собой толстостенную камеру, состоящую из мышц. Его основная функция заключается в перекачивании крови из вен в легкие и зону левого желудочка. При наличии сбоев в правом отделе, в первую очередь страдает легочная система и левый желудочек. Это сопровождается понижением давления. Инфаркт данного типа чаще всего не является изолированным заболеванием и развивается по следующему сценарию:

Возникает ишемический очаг в задней стенке левого желудочка.
Со временем подобный процесс перетекает в некроз тканей.
В процессе прогрессирования заболевания начинается отмирание задней стенки правого желудочка.

Подобное разрастание некротической зоны имеет плохой прогноз. Но если речь идет об изолированном инфаркте, то основной причиной его возникновения является развитие атеросклероза правой коронарной артерии. Ввиду блокады сосуда образуется участок острой ишемии, который затем переходит в некроз.

Изолированный правожелудочковый инфаркт обычно затрагивает три узла:

атриальный;
синоатриальный;
атриовезикулярный.

По причине повреждения вышеописанных узлов, на фоне правожелудочкового инфаркта могут развиваться аритмии. Также возможен целый ряд других осложнений:

синусовая брадикардия;
AV-блокада;
фибрилляция предсердий;
инфаркт предсердий (встречается крайне редко).

Причины развития

Если некротический процесс затрагивает правый желудочек, то это свидетельствует о тяжелом течении заболевания. Происходить подобное явление может по нескольким причинам.

Развитие атеросклеротических изменений.
Ишемическое поражение.
Некроз миокарда со стороны правого желудочка.

Клиническая картина

По мере прогрессирования заболевания возможна полная блокада сосуда. В результате происходит образование ишемического участка, который при отсутствии своевременной терапии приводит к некрозу тканей.

При значительном отмирании тканей правого желудочка начинается проявление первых симптомов его недостаточности. У больного возникают отеки, давление снижается, могут быть выявлены признаки гипотензии ввиду неполноценности работы миокарда. При этом уровень давления в правом желудочке значительно превышает норму, а вследствие инструментальной диагностики отмечается увеличение печени.

Один из наиболее явных признаков инфаркта правого желудочка – это существенное увеличение шейных вен при вдохе. Это происходит по причине возрастания притока крови, с которым орган уже не в состоянии справиться. В результате возникают значительные кровяные скопления в большом круге кровообращения. Другие проявления заболевания:

Одышка, пациент жалуется на постоянную нехватку воздуха. Причиной этого выступает недостаточное его количество для снабжения крови кислородом.
Загрудинные боли, имеющие продолжительность от пяти минут до четверти часа.
Предобморочные состояния, обмороки и сильные головокружения. Этот симптом связан с низким давлением и нарушением мозгового кровоснабжения.
Ввиду недостатка кислорода возникает спутанность сознания. Пациент постоянно хочет спать, имеет проблемы с мышлением. Возможны перемены в настроении, от апатии до немотивированной агрессии.
Из-за нарушенного кровоснабжения почек (вызванного гипотензией) возможно снижение объемов выработки мочи.
Посинение кожи конечностей ввиду кровяного застоя венозного круга и кислородного голодания.

Как проявляется инфаркт правого желудочка на ЭКГ

Одним из наиболее точных методов выявления данного заболевания является кардиограмма. Она позволяет безошибочно определить наличие патологического процесса. При остром проявлении патологии на ЭКГ заметны следующие изменения:

Подъем ST-сегмента. При ишемическом голодании задней стенки органа возможно появление патологического зубца Q, что говорит об образовании Q-инфаркта.
Наблюдается угнетение Т-зубца.
Незначительный подъем сегмента ST в грудных отведениях при его падении в передних, говорит о правожелудочковой ишемии.
В отведении V2 происходит понижение ST.

Подъем последнего сегмента, наблюдаемый в правых отведениях, необязательно свидетельствует о наличии инфаркта правого желудочка. Речь может идти об ишемической болезни. При своевременном оказании помощи такая патология не оборачивается некрозом, возможно полное восстановление кровотока даже без образования рубцовой ткани.

Следует заметить, что восстановительный потенциал правого желудочка является более высоким, нежели левого. Это можно объяснить отсутствием сокращений в полную силу, благодаря чему расходуется не весь его энергетический запас.

Диагностические методики

Определения инфаркта миокарда правого желудочка на ЭКГ может быть недостаточно для получения полной картины заболевания.

Поэтому, чтобы иметь все сведения о развитии патологического процесса, специалисты используют следующие методики:

ЭхоКГ. Выполняется в двухмерном и доплеровском режимах. Проводя данную процедуру, врач должен обратить внимание на расширения исследуемого отдела, объем выбрасываемой крови, наличие изменений в межжелудочковой перегородке, ритмичность движения стенок и т. д.
Коронароангиография. Процедура позволяет выявить признаки стеноза коронарных артерий.

Особенности лечения

Выбранная терапия зависит от наличия осложнений данного заболевания и прочих патологий, сопутствующих его течению, общего состояние пациента. Немаловажную роль играют возраст и половой фактор.

Лечение инфаркта правого желудочка предполагает осуществление следующих процедур:

Тромболитическая терапия, которая предполагает введение в сосуды пациента специальных средств, способствующих разрушению кровяных сгустков. Данная методика позволяет нормализовать состояние больного в течение короткого времени.

Коронарная баллонная ангиопластика, которая позволяет расширить просвет артерии малоинвазивным способом. В процессе операции в вену пациента вводится специальный баллонный катетер. Врач следит за его движением посредством рентгеновского оборудования. Достигнув места сужения сосуда, баллон надувается, что позволяет ему расширить просвет. При своевременном и профессиональном проведении вмешательства, удается полностью восстановить нормальный кровоток.
Прием препаратов, повышающих сердечные сокращения. Самый популярный среди них – «Добутамин»
Если на фоне инфаркта возникает аритмия, то больному может быть прописан «Атропин». Если же его прием является невозможным ввиду наличия противопоказаний, проводится кардиостимуляция.

Лечение инфаркта правого желудочка предполагает комплексный подход, включающий в себя следующие меры:

снижение физических нагрузок;
контроль частоты сердечных сокращений;
реперфузия, характеризующаяся возобновлением нормального кровотока в ишемической зоне;
нормализация выброса сердца посредством использования ноотропных препаратов.

При выявлении артериальной гипотонии, больному прописывается внутривенное введение ряда специальных растворов, таких как «Реополиглюкин», «Хлорид натрия», «Декстран». Они способствуют улучшению кровяной циркуляции. Если же данные средства не принесли желаемых результатов, то врач дополнительно назначает такие препараты, как «Добутамин» или «Допамин».
При отсутствии ожидаемых результатов лечения, пациент направляется на ангиопластику или тромболитическую терапию. В качестве дополнительной методики используется устранение локальных гемодинамических последствий.

Особые указания

При выявлении правожелудочкового инфаркта, специалисты обычно не назначают пациентам нитратные или диуретические препараты. Объясняется это тем, что пораженная область является слишком чувствительной к повышенным нагрузкам. Это касается и анальгетиков, которые способствуют сужению сосудов. Если прием средств данной группы необходим для стабилизации состояния больного, то их заменяют аналогами.
В качестве поддерживающей терапии, современная медицина широко применяет специальные растворы, вводимые в вены пациента. Их использование позволяет в значительной степени облегчить течение заболевания, восстановить кровоток и повысить уровень давления. Также применяются средства, способствующие учащению сокращений сердечной мышцы.

Профилактика

По статистике, большинство пациентов с выявленным инфарктом правого желудочка могли предотвратить развитие данного заболевания. Для этого нужно как минимум ответственно относиться к состоянию здоровья, а именно:

Своевременно выявлять и лечить кардиологические заболевания (в особенности это касается ишемической болезни и гипертонии).
Вести здоровый образ жизни с правильным питанием и режимом сна.
Отказаться от вредных привычек в виде курения и алкоголя.
Как можно больше двигаться и выполнять кардиологические упражнения.

Следовательно, инфаркт миокарда правого желудочка – это редкое и опасное заболевание, которое при отсутствии адекватной терапии может привести к летальному исходу. Только при своевременном обнаружении симптомов болезни и прохождении тщательного обследования, пациент сможет избежать серьезных осложнений. Лечение патологии предполагает комплексный подход и во многом зависит от профессионализма врача.

Какие существуют стадии инфаркта миокарда, их особенности и последствия. Инфаркт миокарда – это патологическое поражение сердечной мышцы, причиной которого является нарушение ее кровоснабжения, приводящее к кислородному голоданию. В той части сердца, где оно наблюдается, происходит постепенное отмирание клеток, причем первые из них погибают уже спустя 20 минут после того, как кровь перестает поступать в миокард по кровеносным сосудам. Поскольку это заболевание относится к самым распространенным патологиям, являющимся причиной повышенной смертности населения, серьезное значение имеют стадии заболевания. Они различаются продолжительностью своего течения, а также клинической картиной. Исходя из этого, можно заметить, что типы инфаркта миокарда имеют свои характерные симптомы, при появлении которых нужно сразу посетить врача.

Инфаркт миокарда, как описывалось ранее, характеризуется необратимым омертвлением клеток сердца. Причиной развития этого состояния считается острое нарушение кровоснабжения в сердечной мышце, что возникает при развитии тромбоза артерии. В таком случае кровь поступает в сердечную мышцу в минимальном количестве, которого не хватает для ее нормального функционирования.

При выявлении признаков инфаркта миокарда важно в обязательном порядке доставить больного в медицинское учреждение, где врачи смогут оценить его состояние и сразу же окажут специализированную помощь.

Важно заметить, что все формы инфаркта миокарда проявляются данными общими признаками:

жгучая боль, проявляющая себя в грудине, которая в зависимости от стадии инфаркта также может быть острой или давящей;
неприятные боли в руке, шее, челюсти или ухе;
одышка;
развитие чувства страха;
появление холодного пота.

Если пострадавшему не оказать быструю и эффективную помощь, у человека возможен летальный исход.

Стоит отметить, что инфаркт миокарда, стадии которого могут отличаться различными признаками, развивается в несколько раз чаще у мужчин, возраст которых варьируется в пределах 40-60 лет, что объясняется более ранним появлением у них атеросклероза.

В сравнении с представительницами женского пола, у мужчин данная болезнь возникает на несколько лет раньше. При достижении 55-60 лет риск развития инфаркта у людей практически одинаковый. Летальный исход при несвоевременном оказании помощи пострадавшему составляет примерно 35%.

Как отмечалось ранее, прекращение или нарушение кровоснабжения в сердце на полчаса способствует развитию необратимых изменений в органе, которые можно считать патологическими и опасными для здоровья. Также это состояние вызывает нарушение сердечной деятельности, что также отрицательно сказывается на здоровье. В результате этих нарушений происходит гибель мышечных клеток, из которых состоит миокард, что вызывает их замену на соединительную ткань – это ведет к появлению на миокарде рубцов.

Классификация инфаркта миокарда позволяет выделить следующие этапы, при которых происходит развитие патологии:

предынфарктный – данное состояние человека характеризуется повышением численности и усиления приступов стенокардии (длится оно в среднем несколько часов, однако может протекать и 1-3 недели);
острейший – от возникновения ИБС и до начала отмирания клеток проходит 20-120 минут;
острый – происходит развитие некроза, приводящее к расплавлению отмершей мышечной ткани и длится от 2 недель;
подострый – наблюдается начальное возникновение рубца в местах, где произошло отмирание ткани (длительность данной стадии может составлять 4-8 недель);
постинфарктный – происходит созревание рубца, при котором миокард привыкает к своему новому состоянию и обновленным условиям работы.

Все вышеперечисленные стадии развития инфаркта миокарда отличаются между собой своей продолжительностью течения и характерными признаками.

При ухудшении транспортировки крови в сердце происходит ее онемение, что усугубляет нормальную работу данного органа.

Выделяются следующие виды инфаркта:

Ишемический – приводит к поражению головного мозга, сердца, почек и селезенки. При его развитии происходит нарушение проходимости крови, что вызывает некроз.
Геморрагический – происходит при долгом застое крови в сосудах. В таком случае чаще всего повреждаются головной мозг, кишечник и полость легких.
Ишемический с геморрагическим поясом – он сочетает в себе оба типа инфаркта миокарда и проявляется некрозом, при котором происходит обильное кровоизлияние.

Если подразделять заболевание по локализации, то есть в месте, где возникло поражение, то существуют следующие виды инфарктов:

межжелудочковой перегородки;
самого желудочка;
инфаркт сердца, развивающийся в его верхней части;
правого сердечного желудочка.

К основным причинам, которые вызывают появление у человека инфаркта, относится:

гипертония;
сахарный диабет;
чрезмерный лишний вес;
курение;
частый прием алкогольной продукции;
частые стрессы и постоянные эмоциональные срывы.

Также развитие патологии у людей может спровоцировать сильное перенапряжение организма тренировками и физическими нагрузками – в таком случае чаще возникает инфаркт левого желудочка.

Каждая стадия инфаркта миокарда отличается своими характерными симптомами:

Прединфарктный (продромальный). Примерно у 43% пострадавших отмечается внезапное развитие данной болезни, тогда как у остальных пациентов часто возникает медленно развивающаяся стенокардия разной продолжительности.
Острейший. Эта стадия характеризуется сильной болью в грудине, которая отдает в зубы, ключицу или левую часть лица. Такая боль нередко имеет распирающий и жгучий характер, по которому и можно определить развитие болезни. Чем больше степень повреждения мышцы, тем сильнее будет выражена боль.
Острый. Характеризуется отсутствием боли. Если же болевые ощущения сохранятся, это может быть вызвано присоединением к инфаркту перикардита или поражения, итак, больной зоны. При развитии данной стадии у пострадавшего появляется лихорадка, длительность которой может составлять около 10 суток. При этом длительность лихорадки и высота температуры напрямую зависят от степени и площади поражения.
Подострый. Боль в этой стадии отсутствует. Пациент замечает резкое улучшение состояния и нормализацию температуры тела. Также исчезает тахикардия, а признаки развития сердечной недостаточности сменяются на менее выраженные.
Постинфарктный. В этом периоде симптомы заболевания полностью отсутствуют, а проведенные исследования показывают данные болезни без изменений.

Инфаркт миокарда представляет собой тяжелое заболевание, которое грозит серьезными осложнениями.

Чем опасны шумы в сердце?

Для начала необходимо понимать, что такое шумы в сердце, и разграничивать их на физиологические и патологические. В норме при работе клапанов сердца, а точнее, при их захлопывании во время ритмичных сердечных сокращений, возникают звуковые колебания, не слышимые ухом человека.

Причины звуковых феноменов в сердце
Физиологические причины
Патологические причины
Симптомы
Диагностика
Лечение

При выслушивании сердца фонендоскопом врача (трубкой для аускультации) эти колебания определяются как I и II сердечные тоны. Если же клапаны смыкаются недостаточно плотно, или наоборот, кровь через них продвигается с трудом, возникает усиленный и более продолжительный звуковой феномен, получивший название сердечного шума.

Врач при осмотре пациента, без инструментальных методов диагностики, уже может предположить, имеется ли поражение определенного сердечного клапана, повлекшее за собой звуковой феномен в сердце.

Во многом это происходит благодаря подразделению шумов по времени возникновения – до или сразу после сокращения желудочков (систолический или постсистолический шум) и по локализации в зависимости от выслушивания в точке проекции того или иного клапана на передней грудной стенке.

Причины звуковых феноменов в сердце

Для того чтобы точнее определить, чем обусловлен усиленный звук у конкретного пациента, следует пройти дополнительное обследование и выявить причину шума в сердце.

Физиологические причины

Шумы, обусловленные внесердечными причинами, возникают при нарушении нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности, например, при повышении или понижении тонуса блуждающего нерва, сопровождающего такое состояние, как вегето-сосудистая дистония, а также в период быстрого роста у детей и подростков.
Шумы, обусловленные внутрисердечными причинами, часто свидетельствуют у детей и взрослых о малых аномалиях развития сердца. Это не болезни, а особенности строения сердца, возникающие в период внутриутробного развития. Из них выделяют пролапс митрального клапана, дополнительные или аномально расположенные хорды левого желудочка и открытое овальное окно между предсердиями. Например, у взрослого основой для шума в сердце может быть то, что у него с детского возраста не заросло овальное окно, но это встречается довольно редко. Однако в таком случае систолический шум может сопровождать человека всю жизнь. Часто таким звуковым явлением начинает проявляться пролапс митрального клапана у женщины во время беременности.
Также физиологические шумы могут быть обусловлены анатомическими особенностями крупных бронхов, располагающимися рядом с аортой и легочной артерией, и могущими попросту «сдавливать» эти сосуды с незначительным нарушением кровотока через их клапаны.

Обменные нарушения, например, при анемии (снижении гемоглобина в крови) организм стремится компенсировать недостаток кислорода, переносимого гемоглобином, в связи с чем, увеличивается частота сердечных сокращений и ускоряется кровоток внутри сердца и сосудов. Быстрый кровоток через нормальные клапаны непременно сочетается с завихрениями и турбулентностью потока крови, что и вызывает появление систолического шума. Наиболее часто он выслушивается на верхушке сердца (в пятом межреберье слева под соском, что соответствует точке выслушивания митрального клапана).
Изменения вязкости крови и учащение сердечных сокращений при тиреотоксикозе (избытке гормонов щитовидной железы) или при лихорадке также сопровождаются появлением физиологического шума.
Длительное перенапряжение, как психическое и умственное, так и физическое, могут способствовать временному изменению в работе желудочков и появлению шумов.
Одной из наиболее частых причин звуковых феноменов является беременность, во время которой происходит увеличение объема циркулирующей крови в организме матери для оптимального кровоснабжения организма плода. В связи с этим при беременности также происходят изменения внутрисердечного кровотока с выслушиванием систолического шума. Однако врач должен проявлять настороженность при появлении шумов у беременной, так как в том случае, если пациентка не была обследована ранее по поводу кардиологических заболеваний, звуковые феномены в сердце могут указывать на наличие какого – то серьезного заболевания.

Патологические причины

Пороки сердца. Это группа врожденных и приобретенных заболеваний сердца и крупных сосудов, характеризующихся нарушением их нормальной анатомии и разрушением нормальной структуры сердечных клапанов. К последним относятся поражения клапана легочной артерии (в месте выхода легочного ствола из правого желудочка), аортального (в месте выхода аорты из левого желудочка), митрального (между левыми предсердием и желудочком) и трикуспидального (или трехстворчатого, между правыми предсердием и желудочком) клапанов. Поражение каждого из них может быть в форме стеноза, недостаточности или их одновременного сочетания. Стеноз характеризуется сужением клапанного кольца и затрудненным прохождением крови сквозь него. Недостаточность обусловлена неполным смыканием створок клапана и возвратом части крови обратно в предсердие или желудочек. Причиной пороков наиболее часто является острая ревматическая лихорадка с поражением эндокарда в результате перенесенной стрептококковой инфекции, например, ангины или скарлатины. Шумы характеризуются грубыми звуками, их так и называют, например, грубый систолический шум над клапаном аорты при стенозе аортального клапана.
Часто от врача можно услышать, что у пациента выслушиваются более громкие и продолжительные шумы в сердце, чем ранее. Если врач говорит пациенту, что у него усилились сердечные шумы на фоне лечения или пребывания в санатории, не стоит пугаться, так как это является благоприятным признаком – громкие шумы являются показателем сильного сердца при пороках. Ослабление шумов, обусловленных пороком, напротив, может свидетельствовать о нарастании недостаточности кровообращения и ухудшении сократительной активности миокарда.
Кардиомиопатия – расширение полости сердечных камер или гипертрофия (утолщение) миокарда, обусловленное длительным токсическим влиянием на миокард гормонов щитовидной железы или надпочечников, длительно существующей артериальной гипертонией, перенесенным миокардитом (воспалением мышечной ткани сердца). Например, систолическим шумом в точке выслушивания аортального клапана сопровождается гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого желудочка.
Ревматический и бактериальный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) и разрастание бактериальных вегетаций на клапанах сердца. Шум может быть систолическим и диастолическим.
Острый перикардит – воспаление листков перикарда, выстилающего сердце снаружи, сопровождается трехкомпонентным шумом трения перикарда.

Расширение полости сердечных камер или гипертрофия (утолщение) миокарда

Симптомы

Физиологические шумы в сердце могут сочетаться с такими симптомами, как:

слабость, бледность кожи, быстрая утомляемость при анемии;
чрезмерная раздражительность, быстрое похудание, дрожание конечностей при тиреотоксикозе;
одышка после нагрузки и в положении лежа, отеки нижних конечностей, учащенное сердцебиение на поздних сроках беременности;
ощущение учащенного сердцебиения после физических нагрузок при дополнительных хордах в желудочке;
головокружение, утомляемость, перепады настроения при вегето-сосудистой дистонии и др.

Патологические сердечные шумы сопровождаются нарушениями сердечного ритма, одышкой при нагрузке или в покое, эпизодами ночного удушья (приступы сердечной астмы), отеками нижних конечностей, головокружением и потерей сознания, болями в сердце и за грудиной.

Диагностика

Если терапевт или другой врач услышал у пациента дополнительные звуки при работе клапанов, он направит его на консультацию к кардиологу. Кардиолог уже на первом осмотре может предположить, чем в конкретном случае объясняется шум, но все – таки назначит какие – либо из дополнительных методов диагностики. Какие именно, врач будет решать индивидуально для каждого пациента.

Громкие шумы являются показателем сильного сердца при пороках

Во время беременности каждую женщину должен хотя бы раз осмотреть терапевт для определения состояния ее сердечно – сосудистой системы. Если обнаружен сердечный шум, или более того, возникло подозрение на порок сердца, следует немедленно проконсультироваться у кардиолога, который совместно с ведущим беременность гинекологом будет решать вопрос о дальнейшей тактике.

Для определения характера шума, актуальным методом диагностики остается аускультация (выслушивание стетоскопом) сердца, которая дает весьма значительную информацию. Так, при физиологических причинах шума он будет иметь мягкий, не очень звучный характер, а при органическом поражении клапанов выслушивается грубый или дующий систолический или диастолический шум. В зависимости от точки на грудной клетке, в которой врач слышит патологические звуки, можно предположить, какой из клапанов разрушен:

проекция митрального клапана – в пятом межреберье слева от грудины, на верхушке сердца;
трикуспидального – над мечевидным отростком грудины в самой нижней ее части;
аортального клапана – во втором межреберье справа от грудины;
клапана легочного ствола – во втором межреберье слева от грудины.

Из дополнительных методов могут быть назначены следующие:

общий анализ крови – для определения уровня гемоглобина, уровня лейкоцитов при лихорадке;
биохимический анализ крови – для определения показателей работы печени и почек при недостаточности кровообращения и застое крови во внутренних органах;
исследование крови на гормоны щитовидной железы и надпочечников, ревматологические пробы (при подозрении на ревматизм).

Примерно так выглядят данные, полученные при ФКГ

УЗИ сердца – «золотой стандарт» в обследовании пациента с сердечным шумом. Позволяет получить данные об анатомическом строении и нарушениях кровотока по сердечным камерам, если таковые имеются, а также определить систолическую дисфункцию при сердечной недостаточности. Этот метод должен быть приоритетным у каждого пациента, и у ребенка, и у взрослого с шумом в сердце.
фонокардиография (ФКГ) – усиление и регистрация звуков в сердце при помощи специальной аппаратуры,
по электрокардиограмме тоже можно предположить, есть ли грубые нарушения в работе сердца или причина, повлекшая за собой шумы в сердце, кроется в других состояниях.

Лечение

Тот или иной вид лечения определяется строго по показаниям и только после назначения специалиста. Например, при анемии важно как можно скорее начать принимать препараты железа, и систолический шум, связанный с этим, по мере восстановления гемоглобина, исчезнет.

При нарушении функции органов эндокринной системы коррекция обменных нарушений проводится эндокринологом с помощью медикаментозных препаратов или хирургического лечения, например, удаления увеличенной части щитовидной железы (зоба) или опухоли надпочечников (феохромоцитомы).

Если наличие систолического шума обусловлено малыми аномалиями развития сердца без клинических проявлений, как правило, нет необходимости принимать какие – то препараты, вполне достаточно регулярного осмотра кардиологом и эхокардиографии (УЗИ сердца) раз в год или чаще по показаниям. При беременности в случае отсутствия серьезных заболеваний работа сердца вернется в норму после родов.

Терапию органических поражений сердца важно начинать с момента установления точного диагноза. Врач назначит необходимые лекарства, а при пороках сердца может понадобиться хирургическое вмешательство.

В заключение необходимо отметить, что не всегда сердечный шум обусловлен серьезным заболеванием. Но все равно следует вовремя пройти обследование, чтобы исключить такое заболевание или, в случае его обнаружения, своевременно начать лечение.