Холангит кошек. Определение, диагностика и лечение кошек с нейтрофильным, бактериальным, лимфоцитарным или хроническим холангитом. Холангит — воспаление желчных протоков у кошек

Часто домашние коты страдают от самых разнообразных нарушений со стороны ЖКТ. В группу таких недугов входит триадит. Это очень серьезное заболевание, поэтому владельцам нужно знать, какие симптомы имеет триадит у кошек, и как этот недуг лечится.

Триадит – это собирательный термин, который подразумевает одновременное развитие воспалительного процесса в трех органах: тонкий кишечник, печень и поджелудочная железа. В результате патологического процесса лимфоциты начинают инфильтрировать структуры пораженных органов, накапливаясь в областях выведения их протоков.

Таким образом, развивается параллельный панкреатит, холангит и воспалительное состояние кишечника. Говоря простым языком, питомец при триадите страдает одновременно от трех заболеваний.

Именно совокупность таких нарушений и определяет основной механизм болезни. Детально триадит не изучен. Он часто диагностируется у животных старшего и среднего возраста.

Видео «Что делать, если кошку рвет»

В этом видео специалист расскажет, как лечить кошку при проблемах с ЖКТ.

Причины

Достоверно неизвестно, что может провоцировать триадит. Врачи предполагают, что одновременное воспаление трех органов пищеварительного тракта развивается из-за иммунного ответа организма на любое инородное тело. Также спровоцировать патологию могут бактериальные агенты или токсические компоненты, попадающие в кишечник.

Особенность этого недуга заключается в том, что воспалительный процесс из одного органа может переходить на соседние структуры. Связано это с анатомической особенностью расположения органов пищеварения у котов. В результате болезнь может быстро увеличивать очаг поражения. Поэтому к группе риска относятся питомцы, которые имеют проблемы с ЖКТ (например, гепатозы, печеночная недостаточность и т. д.).

Еще одним вероятным фактором развития триадита является восходящий занос из кишечника бактериальной микрофлоры или продуктов ее жизнедеятельности. Обычно в этом случае развивается панкреатит, который провоцирует воспалительные процессы в других отделах ЖКТ.

Высок риск развития этого недуга и при ретроградном забросе желчи в общий и панкреатический желчный проток. Такая ситуация может возникнуть при рвоте. Это состояние может вызывать холангит и панкреатит.

Симптомы

При триадите в пораженных органах развивается воспалительный процесс, который приводит к их отеку. В результате органы не могут эффективно выполнять свои функции. У кота, больного этим недугом, развиваются следующие симптомы:

• происходит полный или частичный отказ от еды;
• далее с каждым днем нарастает дистрофия, так как жировой подкожный слой начинает быстро расходоваться;
• на 2–3 день болезни появляется рвота и питомец полностью отказывается от воды и еды. Иногда перед отказом от пищи развивается диарея.

Диагностические исследования показывают гепатомегалию и воспалительные процессы в пораженных органах.

Если животному не будет оказано профессиональное лечение в первые несколько дней, оно погибнет от осложнений (например, цирроза печени). Важно, чтобы врач не ошибся при постановке диагноза, так как у больного животного имеются признаки болезни печени, а также сбоя в работе кишечника и поджелудочной железы.

Лечение

У питомцев, которые имеют тяжелое проявление недуга, вначале назначается поддерживающая терапия. Она предполагает следующие действия:

• обезболивание;
• внутривенное введение жидкости;
• коррекция имеющихся электролитных нарушений;
• прием антацидов и противорвотных препаратов.

Для устранения каждого недуга, который входит в триаду патологических состояний, проводятся специфические варианты лечения.

Чтобы предупредить развитие липидоза печени, больным триадитом кошкам назначается специальная диета в виде энтерального питания. Кормление животного выполняется через эзофагостомический или назоэзофагеальный зонд.

Гипоаллергенная диета позволяет улучшить состояние питомца и при воспалительном заболевании кишечника (ВЗК). В этом случае кормление выполняется гидролизованными или новыми белками. Положительный эффект от диеты будет заметен только через 2–3 недели.

При панкреатите у кошек диета с незначительным содержанием жиров не приносит ощутимой пользы (в отличие от собак). Поэтому она не подходит для лечения триадита.

При ВЗК назначаются антибиотики. Самым эффективным считается «Метронидазол», так как он обладает выраженным иммуномодулирующим действием. Это средство подавляет рост бактериальной флоры и нормализует кишечную микрофлору. Но при длительном использовании препарат может вызывать различные побочные эффекты (при низких концентрациях они возникают очень редко). Вместе с антибиотиками назначаются и иммунодепрессанты.

При триадите также прописывается иммуносупрессивная терапия. Если кошка не реагирует на диету, тогда ей прописываются «Преднизон» или «Преднизолон» (ежедневно по 2–4 мг/кг внутрь). При возникновении побочных эффектов или тяжелом течении болезни ветеринары назначают такие иммуносупрессивные препараты, как «Хлорамбуцил» и «Циклоспорин».

Стероиды вводятся в течение 4–6 месяцев. Потом они постепенно отменяются с целью контроля клинических проявлений. В редких случаях назначается пожизненное введение иммуносупрессивных средств.

При холангите прописывается поддерживающая терапия с применением желчегонных препаратов и гепатопротекторов. При недостатке кобаламина и фолиевой кислоты назначаются препараты, содержащие в своем составе эти компоненты. Такие добавки назначаются временно до момента, пока не пропадут клинические проявления.

Не стоит при триадите делать ставку на народные средства. Они могут лишь улучшить состояние животного. Для поддержания жизни больного кота необходима комплексная терапия с постоянным контролем у ветеринара.

Такая проблема, как триадит, требует особого внимания и профессионального лечения. Чем раньше будет диагностировано заболевание, тем проще с ним бороться.

Синдром холангита кошек – группа заболеваний печени, которые обладают значительно вариабельностью по течению и могут быть как первичным процессом, так и вторичным к другим заболеваниям (пр. панкреатит, воспалительные заболевания кишечника).

Старый термин данного заболевания - холангит/холангиогепатит комплекс. Синдром холангита считается более предпочтительным термином, ввиду того что отправной точкой воспалительного процесса являются желчные ходы, а переход воспаления на паренхиму происходит позднее с развитием более тяжелой формы заболевания.

Синдром холангита кошек подразделяется на три первичных типа: нейтрофильный или гнойный тип; хронический лимфоплазмацитарный тип и лимфоцитарный (не гнойный) тип. Каждый тип отличается по клиническому течению и прогнозам. В последнее время, все чаще регистрирует одновременное сочетание синдрома холангита совместно с панкреатитом и воспалительным заболеванием кишечника, данная комбинация именуется термином «триадит».

Этиология

В настоящее время этиология и патогенез данного синдрома плохо изучены. Предположительно в развитии нейтрофильного холангита играет значительную роль инфекция восходящая из кишечника, а в развитии негнойных форм значительная роль отводится нарушением иммунного ответа.

Клинические признаки

При нейтрофильном (гнойном) типе, отмечается предрасположенность у кошек молодого и среднего возраста. Характерно острое развитие рвоты, желтухи и общего угнетения. При биохимических исследованиях характерно значительное повышение АЛТ и билирубина. Вероятен лейкоцитоз со сдвигом влево. УЗИ может выявить утолщение желчных протоков и гипоэхогенность паренхимы печени (диффузную или очаговую). Характерно достаточно быстрое (в течение недели) разрешение заболевания на фоне адекватной терапии.

При негнойном типе, заболевание чаще отмечают у животных среднего и пожилого возраста. Течение болезни характеризуется медленным развитием признаков и хроничностью процесса. Лабораторные исследования выявляют повышение АЛТ и билирубина. При ультразвуковом обследовании вероятно выявление пятнистого или диффузного повышения эхогенности печени. Ответ на терапию занимает больше времени чем при нейтрофильном типе, и обычно занимает не менее 3 недель.

Другие вероятные признаки включают: выпот в брюшную полость; гепатомегалия при гнойном типе; нерегенеративная .

Диагноз

Предположительный диагноз – на основании характерных клинических признаков. Окончательный диагноз требует гистопатологического исследования тканей печени. Для идентификации инфекции, вероятно проведение культурального исследования образцов печени.

Дифференциальный диагноз

.
Инфекционный перитонит кошек.
.
Трематоды печени.
Новообразования печени.
Токсическая гепатопатия.

Лечение

При гнойном типе (нейтрофильном), терапия состоит из внутривенной инфузионной терапии, антибиотиков и поддерживающей терапии (противорвотные, гепатопротекторы, витамин К и пр). В отсутствии данных о чувствительности микрофлоры, оптимально применение комбинации энрофлоксацина с метронидазолом, но вероятно использование и других антибиотиков. Рекомендованная длительность антибактериальной терапии – от 3 месяцев.

При негнойном типе синдрома холангита, основу терапии составляют иммунносупрессивные дозы преднизолона в сочетании с гепатопротекторами и лечением совместных заболеваний (пр. панкреатит, воспалительные заболевания кишечника). Длительность лечения составляет от 4 недель.

Прогнозы

Прогнозы вариабельны, большинство кошек хорошо отвечает на лечение. При гнойном типе прогнозы более благоприятные, при не гнойном типе вероятен прогресс заболевании до цирроза.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Определение, терминология

Холангит кошек - воспаление, сосредоточенное в билиарном дереве (желчных протоков), распространенная форма заболеваний печени, и видимо, вторая по частоте встречаемости после липидоза. Новая упрощенная схема классификации, предложенная WSAVA исследовательской группой по стандартизации заболеваний и патологий печени, предполагает 3 различных формы холангита у кошек:

• Лимфоцитарный Холангит
• Хронический Холангит

Новая предложенная схема классификации также предпочитает термин «холангит» «холангиогепатиту», так как воспалительные поражения паренхимы не всегда присутствуют, и если они есть, это осложнение первичного холангита.

Нейтрофильный (Бактериальный) Холангит

Нейтрофильный (бактериальный) холангит характеризуется инфильтрацией большого числа нейтрофилов в области ворот печени и желчных протоков, и, как правило, связан с восходящей бактериальной инфекцией, хотя иногда причиной являются простейшие. К возбудителям холангита кошек относятся E. coli, бактероиды , актиномицеты, клостридии и альфа-гемолитический стрепотококк. Сгущение желчи, которое может вызвать частичную или полную обструкцию общего желчного протока, желчного пузыря, или внутрипеченочных желчных протоков, часто сопровождает холангит у кошек и требует лечения для устранения самого холангита.

Нейтрофильные холангиты кошек можно разделить на 2 категории:

• острые
• хронические

Их гистологическое различие основано на наличии большого количества плазмоцитов, лимфоцитов, а иногда и макрофагов в хронической стадии.

Лимфоцитарный холангит кошек

Лимфоцитарный холангит у домашних кошек может быть как поздней стадией нейтрофильного холангита, так и самостоятельным заболеванием. Лимфоцитарный холангит кошек характеризуется умеренной или выраженной инфильтрацией области ворот печени малыми лимфоцитами ± гиперплазией желчных ходов, портальным или перипротоковым фиброзом. Заболевания кошек, часто ассоциированные с лимфоцитарным холангитом, включают в себя воспалительное заболевание кишечника и панкреатит. Воспалительное заболевание кишечника может привести к ретроградному заносу бактерий в общий желчный проток, что приводит к панкреатиту и холангиту. Важно, что несмотря на выраженное воспаление в тонком кишечнике, не всегда у кошек с холангитом будет наблюдаться диарея.

Хронический холангит у кошек

Хронический холангит, связанный с инвазией печеночных сосальщиков (Amphimerus pseudofelineus, Platynosomum concinnum, etc.) представляет собой 3 форму холангита. Хронический холангит у кошек, вторичный к инфестации сосальщиками характеризуется выраженной эктазией желчных протоков, от умеренной до тяжелой гиперплазией эпителия протоков, тяжелым концентрическим перипротоковым фиброзом, и иногда можно обнаружить взрослых особей сосальщиков и / или яйца в просвете желчного протока.

Клинические признаки холангита у кошек

Клинические признаки холангита у кошек, связанные с воспалительным заболеванием печени, вариабельны и неспецифичны, и иногда такие же, как и при липидозе печени. Чаще встречается частичная или полная анорексия, и иногда это единственный симптом. Другие, реже встречаемые симптомы, включают в себя потерю веса, вялость, рвоту, диарею и лихорадку. Кошки, у которых встречается острый холангит моложе (средний возраст 3 года), чем кошки с хроническим холангитом (средний возраст 9 лет), или липидозом печени (средний возраст 6,2 года). Самцы более подвержены острому нейтрофильному холангиту. Кошки с острым холангитом болеют тяжелее, чем кошки с другими заболеваниями печени.

Диагностика холангита у кошек

По лабораторным данным будет умеренное или выраженное повышение билирубина сыворотки, щелочной фосфатазы и АЛТ.

У большинства кошек с острым или хроническим холангитом нет выявляемых нарушений эхогенности печеночной паренхимы. И наоборот, у кошек с липидозом печени будет видна диффузно гиперэхогенная паренхима. Патологии желчных протоков могут быть видны при холангитах. Эти патологии включают растяжение желчного пузыря и/или общего желчного протока, холелитиаз, холецистит и застой желчи. Общий желчный проток обычно выглядит, как анэхогенная, трубчатая, извитая структура, диаметром от 2 до 4 мм с эхогенной стенкой. Растяжение желчного пузыря и общего желчного протока (т.е., больше, чем 5 мм в диаметре) возникает, как результат холецистита или обструкции протока. Стенка желчного пузыря может стать утолщенной из-за воспаления или отека. Для окончательной диагностики требуется взятие биопсии печени для гистологического исследования, конечно, после проведения коагуляционных тестов. Следует делать посев желчи и/или паренхимы печени, если есть такая возможность.

Терапия холангита у кошек

Специфическое лечение кошек с холангитом исходит из результатов биопсии печени. Нейтрофильные холангиты у кошек лечат антибиотиками. Антибиотики выбора должны экскретироваться в желчь в активной форме, и должны быть активны против аэробных и анаэробных кишечных бактерий группы кишечной палочки. Тетрациклин, ампициллин, амоксициллин, эритромицин, хлорамфеникол и метронидазол экскретируются в активной форме; однако, некоторые из них имеют серьезные побочные эффекты. Эритромицин не активен в отношении грамотрицательных бактерий, тетрациклин гепатотоксичен, а хлорамфеникол может вызвать анорексию. В итоге, чаще всего для лечения применяют ампициллин или ампициллин с клавулановой кислотой. Эти препараты можно сочетать с приемом энрофлоксацина для расширения спектра действия. Рекомендуется лечение в течение 2х и более месяцев. Кошек с лимфоцитарным холангитом обычно лечат с помощью иммуномодулирующей терапии, включающей комбинацию преднизолона и хлорамбуцила.

Желчегонные препараты, такие как урсодезоксихолиевая кислота (Актигалл, урсофальк) рекомендуются при любых воспалительных заболеваниях печени кошек. Она имеет противовоспалительные, иммуномодулирующие и антифибротические свойства, а так же повышает текучесть и секрецию желчи. Урсодезоксихолиевую кислоту можно давать кошкам в дозе 10-15 мг/кг каждые 24 перорально. Денамарин (аденозилметионин, типа нашего гептрала) может использоваться в качестве антиоксиданта для уменьшения повреждения гепатоцитов. Если развивается геморрагический диатез, показаны инъекции витамина К1 (5мг / кошку каждые 1-2 дня подкожно). Нутритивная поддержка имеет огромное значение для кошки с холангитом, и часто приходится прибегать к установке эзофагостомы. Хирургическое вмешательство рекомендовано при обнаружении холелитов или при обструкции общего желчного протока. Если обнаружена полная внепеченочная обструкция желчного протока, проводят хирургическую декомпрессию и накладывают желчно-кишечный анастомоз (т.е., холецистодуоденостомия или холецистойеюностомия).

Холангиогепатит у кошек - это воспалительный процесс, затрагивающий желчные протоки и печень животного. Часто холангиогепатит сопровождается панкриатитом или воспалением кишечника, что обусловлено особенностями строения протоков поджелудочной железы и желчного пузыря у кошек. Без надлежащего лечения, холангиогепатит со временем может привести к циррозу печени.

Холангиогепатит у кошек — это воспалительный процесс, затрагивающий желчные протоки и печень животного. Часто холангиогепатит сопровождается панкриатитом или воспалением кишечника, что обусловлено особенностями строения протоков поджелудочной железы и желчного пузыря у кошек. Без надлежащего лечения, холангиогепатит со временем может привести к циррозу печени.

Холангиогепатит у кошек может протекать в двух формах: хронической и острой.

Острый холангиогепатит

Симптомы острой формы холангиогепатита проявляются быстро,в течение короткого срока. Первоначально кошка отказывается от корма, выглядит ослабленной. Далее открывается рвота, повышается температура тела, животное беспокоит боль в животе, из-за обезвоживания животное теряет в весе. Последним симптомом становится «желтуха» - желтушность кожи и слизистых (десны, склеры глаз).

При лечении кошки от холангиогепатита устраняют обезвоживание с помощью капельницы и назначают длительный курс антибиотиков. В случае, если нарушена проходимость желчных путей, может понадобиться хирургическое вмешательство.

Хронический холангиогепатит

В зависимости от вида клеток, атакующих печень, различают 3 формы хронического холангиогепатита: лимфоцитарный (лифоциты), нейтрофильный (нейтрофилы) и гранулематозный (плазмоциты, макрофаги). Проявления хроничекой формы холангеогепатита схожи с острой, однако к ним добавляется вздутый живот и увеличенные лимфатические узлы. Лечение так же аналогично лечению острой формы с добавлением кортикостероидов. Процесс лечения длительный и сложный, так как хронический холангиогепатит рецидивирующее заболевание.

Помочь вашему питомцу справиться с холангиогепатитом и другими заболеваниями печени помогут специалисты сети ветеринарных клиник «Вега». Каждая клиника представляет собой оснащенный современным лечебным и диагностическим оборудованием ветеринарный центр, где новейшие научные разработки сочетаются с богатым опытом успешной практической ветеринарной деятельности. Наши ветеринары оказывают ветпомощь ежедневно, включая выходные и праздничные дни.

British Small Animal Veterinary Congress 2013. Kenneth W. Simpson, BVM&S, PhD, DACVIM, DECVIM-CA. College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY, USA

В последнем исследовании 51 кошки с лимфоцитарным холангитом (LC) , в большинстве случаев (35; 68.6%) отмечалось преобладание Т-клеток, в основном наблюдалось скопление популяции Т-клеток, в котором меньшее количество В-клеток было распределено случайным образом. Пятнадцать (29.4%) имели равное количество В- и Т-клеток, и у одной (1.9%) было преобладание В-клеточного инфильтрата. Гистологические поражения при LC включали поражение желчного протока (n = 32; 62.7%), дуктопению (n = 9; 17.6%), перибилиарный фиброз (n = 37; 72.5%), портальную агрегацию В-клеток (n = 36; 70.6%), и портальные липогранулемы (n = 38; 74.5%).

Концепция того, что лимфоцитарный холангит у кошек – иммуноопосредованное заболевание подкрепляется результатами пробного лечения. Сравнение между преднизолоном и урсодезоксихолевой кислотой в лечении LC показало, что кошки, которых лечили преднизолоном (1мг/кг массы тела/сутки - 3х кошек, и 2мг/кг массы тела/сутки - 7 кошек, в течение 4-6 недель, после чего доза постепенно снижалась) имели среднюю продолжительность жизни около 900 дней, что было значительно выше, чем у 13ти кошек, которых лечили урсодезоксихолиевой кислотой (средняя продолжительность жизни 365 дней).

Какова основа иммунного ответа при лимфоцитарном холангите у кошек?

Этиопатогенез LC у кошек остается открытым. Однако наличие сопутствующего заболевания в кишечнике или поджелудочной железе у большинства кошек с холангитом повышает возможность иммунноопосредованного поражения трех систем у больных кошек.

Т-клетки мигрируют в печень (хоминг)? (хоминг - способность клеток мигрировать или «возвращаться» в ткани, из которых они были получены, и интеграция клеток в эти ткани посредством специфических рецепторов хоуминга. Процесс хоуминга включает в себя три этапа: миграцию клеток по кровеносному руслу, их трансмиграцию в ткани через стенки капилляров, и т. н. lodging - удержание клеток в ткани посредством специфических рецепторов).

Предполагается, что лимфоциты памяти возникают, как следствие воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) и, что эти клетки экспрессируют рецепторы хоминга, которые направляют их последующую миграцию, не только в кишечник, но также в печень, и возможно, в поджелудочную железу. В отсутствии местных стимулов активации, эти рециркулирующие клетки безвредны. Однако если они активируются в печени, они могут привести к развитию воспаления и повреждению ткани, что способствует привлечению большего количества лимфоцитов слизистых, что приводит к персистирующему воспалению и заболеванию. Открытие того, что MAdCAM-1 и CCL25, ранее считалось, содержащиеся только в кишечнике, повышены в печени в процессе воспаления, поддерживает концепцию того, что общий механизм контролирует рекрутинг лимфоцитов в воспаленной печени и кишечнике. Экспрессия MadCAM-1 также была связана с лимфоцитарным воспалением островковых клеток при диабете, но не было очевидной связи с иммуноопосредованным панкреатитом.

Формирование аутоантител?

Последние достижения в понимании аутоиммунного панкреатита и первичного склерозирующего холангита у людей определили подтип, связанный с повышением уровня IgG4/IgE в сыворотке, выраженной инфильтрацией IgG4+ плазмоцитами и лимфоцитами, аутоантителами и стероидной чувствительностью. Пациенты с типом аутоиммунного панкреатита 1 часто имели экстрапанкреатические поражения, такие как склерозирующий холангит и склерозирующий сиалоаденит. Считается, что аутоантигены, аутоантитела (напр., к лактоферрину, карбоангидразе) и потенциально патогенные агенты могут привести к развитию IgG4-опосредованному воспалению, но это еще предстоит доказать.

Постоянная микрофлора кишечника?

Данные, полученные в прогрессе понимания взаимодействия бактерий в кишечнике, повысили вероятность того, что постоянная микрофлора кишечника может привести к развитию воспаления у восприимчивых особей. Становится очевидным, что воспалительная реакция может не ограничиваться только кишечником. Результаты нескольких исследований повысили вероятность того, что энтеробактерии играют роль в возникновении иммунноопосредованного панкреатита и холангита. Например, мышам вида C57BL/6 внутрибрюшинно вводили убитую нагреванием Escherichia coli еженедельно в течение 8ми недель; у них развилась выраженная клеточная инфильтрация и фиброз поджелудочной железы, вместе с повышением уровня гаммаглобулина в сыворотке и выработкой аутоантител против карбоангидразы и лактоферрина. Staphylococcus intermedius привитый мышам, приводил к развитию холангита, который был похож на первичный билиарный цирроз.

Последние исследования у кошек с холангитами имеют документальные свидетельства о наличии некоторых видов энтеробактерий (напр., E. coli, Enterococcus и Helicobacter) в печени и билиарном дереве. Интактные бактерии в основном визуализировались в паренхиме печени у кошек с активными и реактивными гепатопатиями, а не LC. Однако это не исключает возможности того, что бактерии могут инициировать иммунный ответ, возможно из-за повышенной печеночной транслокации, который продолжается после их ликвидации.

Лимфоцитарный холангит кошек – неопластическое заболевание?

Было рассмотрено семьдесят восемь случаев заболеваний кошек с LC (n = 51) и лимфомой печени (n= 27) для выявления гистопатологических особенностей LC, с учетом воспалительной инфильтрации, поражающей желчный проток, пролиферации желчных ходов и портального фиброза; с учетом иммунофенотипа воспалительного инфильтрата; идентификации клональных Т-клеток для помощи в дифференциации воспалительного реактивного заболевания от лимфомы печени, путем выявления методом ПЦР перестройки генов Т-клеточных рецепторов. Среди случаев лимфомы печени, 66% были Т-клеточными лимфомами. Среди Т-клеточных лимфом, 63.6% были клональными или олигоклональными и 36.3% поликлональными. Результаты определения клонов Т-клеточных рецепторов были неожиданными, 6/35 (17.1%) LC имели клональную или олигоклональную популяцию, что указывает на ошибочную классификацию лимфоцитарного холангита у кошек от лимфомы, или на ограниченный иммунный ответ, связанный с LC.

Выводы

• Интактные жизнеспособные бактерии и явные бактериальные инфекции редко связаны с лимфоцитарным холангитом.
• Иммуннологическое повреждение желчного протока и дуктопения поддерживаются иммуноопосредованными механизмами у некоторых кошек с LC.
• поражение желчного протока, дуктопения, перибилиарный фиброз, портальная агрегация В-клеток и портальные липогранулемы – характерные признаки LC, которые вместе с поликлональными Т-клеточными рецепторами (83%), помогают отличить лимфоцитарный холангит от лимфомы.
• результаты клональности ПЦР и иммунофенотипирования говорят о том, что некоторые кошки с LC могут иметь лимфому печени.
• LC может иметь обоснованный ответ на преднизолон.
• Этиология лимфоцитарного холангита у кошек и его связь с иммуноопосредованными механизмами, и потенциал для трансформации в лимфому печени остаются до конца не изучены.

Литература

• Otte CM, Penning LC, et al. Retrospective comparison of prednisolone and ursodeoxycholic acid for the treatment of feline lymphocytic cholangitis. Vet J. 2012:25.
• Van den Ingh TS, Van Winkle T, et al. Morphological classification of parenchymal disorders of the canine and feline liver. In: Rothuizen J, Bunch SE, et al. (eds.) WSAVA Standards for Clinical and Histological Diagnosis of Canine and Feline Liver Diseases. Philadelphia, PA: Elsevier, 2006:85–101.
• Warren A, Center S, et al. Histopathologic features, immunophenotyping, clonality, and eubacterial fluorescence in situ hybridization in cats with lymphocytic cholangitis/cholangiohepatitis. Vet Pathol. 2011;48:627– 641.
• Yanagisawa N, Haruta I, et al. Are dysregulated inflammatory responses to commensal bacteria involved in the pathogenesis of hepatobiliary-pancreatic autoimmune disease? An analysis using mice models of primary biliary cirrhosis and autoimmune pancreatitis. ISRN Gastroenterology. 2011;2011:513514 (8 pages).
• Zen Y, Nakanuma Y. Pathogenesis of IgG4-related disease. Curr Opin Rheumatol. 2011;23:114–118.