Тельца гейнца. Анемия у животных

Тельца Гейнца — круглые включения различных размеров, обнаруживаются в зрелых эритроцитах при отравлениях гемолитическими ядами (анилин, нитробензол, фенилгидразин, бертолетова соль). Выявляются при специальной суправитальной окраске.

Образование телец Гейнца

является результатом необратимых дегенеративных изменений в цитоплазме эритроцитов, а их наличие свидетельствует о глубоких функциональных нарушениях этих клеток. Тельца Гейнца вместе с содержащими их эритроцитами исчезают из периферической крови через несколько дней после прекращения контакта с токсичным агентом. Причина их образования точно не установлена. Одни авторы считают, что появление этих телец обусловлено повреждением молекул гемоглобина, в частности денатурацией отщепившегося от него глобина. Другие авторы связывают их появление с повреждением оболочек эритроцитов.

Окраска телец Гейнца

Реактивы: 1 г метилового фиолетового растворяют в 100 мл 0,6 % водного раствора натрия хлорида.

Приготовление препарата. К нанесенной на предметное стекло капле добавляют каплю раствора красителя. Капли перемешивают, накрывают покровным стеклом и помещают во влажную камеру на 1—3 ч при комнатной температуре. При микроскопировании с иммерсионным объективом удается обнаружить тельца Гейнца в виде небольших, округлых темно-фиолетовых включений, расположенных по периферии клеток.

Норма и оценка результатов исследования телец Гейнца.

В эритроцитах здоровых людей тельца Гейнца отсутствуют. При выраженных интоксикациях, главным образом различными метгемоглобинообразователями, почти в каждом эритроците обнаруживают 1—3 тельца диаметром 0,5—1,5 мкм.

S Tasker, MR Lappin. Haemobartonella felis: recent
developments in diagnosis and, treatment – Journal of
Feline Medicine and Surgery (2002) 4, 3–11

Немного истории

В 1942 году Кларк описал инфекционное заболевание у кошки с анемией в Южной Африке, назвав возбудителя Eperythrozoon felis . Позднее Flint & Moss (1953) опубликовали данные об аналогичном микроорганизме, вызвавшего инфекционную анемию у кошек в США. С 1955 года возбудитель данного заболевания переименован в Haemobartonella felis .

Инфекционная анемия кошек, вызванная H . Felis , распространена по всему миру. Возбудитель инфекционной анемии кошек (гемобартонеллез кошек) – Haemobartonella felis – плеоморфная некультивируемая безоболочечная гемотрофная бактерия.

Несмотря на то, что Haemobartonella felis является доказанной причиной развития инфекционной анемии у кошек, до сих пор остается много не раскрытых вопросов, касающихся эпизоотологии заболевания. Одним из сдерживающих факторов, ограничивающих полномасштабные исследования, является тот факт, что бактерию очень сложно культивировать вне организма хозяина. Однако в последние годы получили распространение молекулярно-генетические методы исследования. Филогенетический анализ, проведенный путем секвенирования гена 16S рРНК, указывает на близкое родство с родом Mycoplasma , а не с риккетсиями, как предполагалось ранее. Молекулярно-биологические методы позволили доказать, что Haemobartonella felis поражает эритроциты, а количество выделенной ДНК коррелирует с числом микроорганизмов в крови (Cooper и др., 1999). Последние работы зарубежных исследователей свидетельствуют о наличии нескольких штаммов и даже видов Haemobartonella .

До недавнего времени в связи с невозможностью культивирования микроорганизма, основным методом диагностики была цитология мазка крови. Погрешность этого метода очень высока. Существует множество факторов, приводящих как к ложноотрицательным, так и к ложноположительным результатам. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) в настоящее время является методом выбора для диагностики гемобартенеллеза.

Диагностика гемобартонеллеза кошек

Наиболее распространенный метод диагностики гемобартонеллеза – микроскопическое исследование мазка крови с визуализацией микроорганизмов на поверхности эритроцитов. Возбудитель инфекционной анемии в таком случае должен быть дифференцирован от других включений в эритроциты, например тельца Хауэлла-Жолли или тельца Паппенгеймера, которые могут быть представлены в виде мелких синих гранул. Окраска мазка крови акридин оранжевого, а также флюоресцентные методы с использованием меченых антител более чувствительны, чем стандартная окраска по Романовскому. Однако, для проведения таких исследований необходим флуоресцентный микроскоп.

Фото 1. Окраска мазка крови по Райту-Гимза (увеличение ×1000). Кокковидные и круглые микроорганизмы H . felis на поверхности почти 50% эритроцитов.

Помимо окраски по Романовскому возможно использование других красителей (Грюнвальд-Гимза, Райта и Райта-Гимза). Возбудитель обычно расположен на периферии эритроцитов поодиночке, попарно или находится свободно рядом с клетками крови. Довольно часто ложноположительный диагноз ставится из-за артефактов, возникающих в результате неправильной сушки или фиксации мазка, кроме того возбудителя легко спутать с седиментом краски. Использование свежеприготовленного красителя с предварительной фильтраций является обязательным условием при диагностике гемобартонеллеза кошек микроскопическим методом. При наличии седимента красителя в мазке он обычно находится выше плоскости фокуса эритроцитов и имеет более интенсивную окраску в сравнении с Haemobartonella felis .

Тельца Хауэлла-Жолли – это остатки ядра эритроцита, которые могут быть дифференцированы от Haemobartonella felis по размеру (более крупные, 1-2 мкм в диаметре). Тельца Папенгеймера – скопления железа, в мазке визуализируются как мелкие слегка окрашенные синие гранулы внутри эритроцита.

Фото 2. Окраска мазка крови собаки по Райту (увеличение ×1000). Очень маленькие, плохо различимые светло-голубые зерна в некоторых эритроцитах – тельца Паппенгеймера. Эритроцит в центре поля содержит маленькую круглую темно-пурпурную структуру, которая является тельцем Хауэлла-Жолли.

Фото 3. Окраска мазка крови собаки по Райту (увеличение ×1000). В четырех эритроцитах содержатся темно-пурпурные цитоплазматические включения – тельца Хауэлла-Жолли, которые являются ядерными фрагментами.

При использовании цитологического метода следует учитывать, что высокие концентрации стабилизатора ЭДТА приводят к отщеплению бактерий с поверхности эритроцитов, что делает диагностику затруднительной. Поэтому оптимальным вариантом является приготовление мазков непосредственно сразу после забора крови или использование стабилизаторов, не обладающих таким эффектом, например, гепарин (Alleman и др., 1999).

Наиболее чувствительным и специфичным методом исследования является ПЦР, позволяющая обнаруживать ДНК возбудителя в крови больных животных. Наличие всего лишь 52 бактерий в крови кошки может быть обнаружено методом ПЦР (Cooper и др., 1999). Секвенирование последовательностей 16S рРНК возбудителя позволило сделать вывод о наличии нескольких штаммов Haemobartonella felis с разной патогенностью. Кроме того, филогенетический анализ показал родство данного микроорганизма с Eperythrozoon suis .

Широкое использование ПЦР позволило обнаружить, что 19,5% исследованных в США кошек являются носителем инфекции (Jensen и др., 2001). Аналогичные исследования были проведены в Великобритании. Распространенность этой инфекции приближалась к 18%.

ПЦР показывает высокую диагностическую эффективность в сравнении с другими методами. ПЦР позволяет выявить возбудителя уже в первые 8 дней после заражения. Однако, если исследование проводится в период применения антибиотиков, возможно получение ложноотрицательного результата. Поэтому кровь для исследования необходимо отбирать для анализа до начала курса антибиотикотерапии.

Если заболевание протекало бессимптомно, кошки являются источником возбудителя, по крайней мере, в течение 6 месяцев. Исследования клинически здоровых кошек в США и Великобритании показали, что 14,5% и 10% животных соответственно давали положительные результаты при исследовании методом ПЦР. Таким образом, становится очевидным, что интерпретировать результат ПЦР необходимо с учетом клинической картины и гематологического анализа крови.

В настоящее время диагностика гемобартонеллеза методом ПЦР доступна в Центре диагностики и профилактики болезней животных, в сети ветеринарных клиник «Вита». Исследование проводится с использованием технологии Real-time PCR, позволяющей проводить полуколичественный анализ содержания ДНК возбудителя в крови пациента.

Клинические признаки гемобартонеллеза

На клиническое проявление гемобартонеллеза влияет множество факторов, в том числе патогенность штамма и состояние иммунной системы животного. Животные с хронической инфекцией, как правило, выглядят здоровыми (Berent et al, 1998). С другой стороны, есть исследования, свидетельствующие о выраженной гемолитической анемией у всех зараженных животных, что более вероятно связано с патогенностью штамма.

Клинические признаки у больных животных неспецифичны и характеризуются анемией, вялостью, анорексией, потерей веса и депрессией. Часто наблюдается интермитирующая лихорадка, особенно при острой форме болезни. Возможны лимфаденопатия, спленомегалия, иктеричность слизистых оболочек в результате гемолиза эритроцитов. Гемобартонеллез обычно вызывает регенеративную анемию, сопровождающуюся ретикулоцитозом, анизоцитозом, микроцитозом и полихромазией. Тяжесть анемии зависит от стадии инфекции. Уровень гематокрита, как правило, падает ниже 20% и в среднем варьирует в пределах 15-18% (Foley и др., 1998, VanSteenhouse и др., 1993). В мазке крови можно обнаружить нормобласты.

Лечение

Haemobartonella felis чувствительна к тетрациклинам, которые специфически ингибируют синтез белка прокариот. Тетрациклин и окситетрациклин могут вызывать медикаментозную гипертермию (Wilkinson , 1968) и требуют использование каждые 8 часов. Препаратом выбора при данной инфекции является доксициклин за счет меньшего количества побочных эффектов. Рекомендуемая доза доксициклина составляет 5-10 мг/кг перорально 1 раз в день. Терапия должна продолжаться от 14 до 21 дней в зависимости от реакции на лечение.

Считается, что фторхинолоны являются эффективными в лечение микоплазменных инфекций. Однако использование энрофлоксацина в дозе 10 мг/кг перорально ежедневно в течение, по крайней мере, 14 дней показало относительно низкую эффективность в терапии гемобартонеллеза.

Азитромицин – макролид, использующийся при лечении микоплазмозов у человека, оказался также малоэффективным при лечении гемобартонеллеза в дозе 15 мг/кг перорально 2 раза в день (Westfall et al, 2001).

Анемия, вызванная гемобартонеллезом, требует использования глюкокортикоидов (VanSteenhouse et al, 1993). Однако, прежде должны быть исключены заболевания, которые могут обостряться при использовании глюкокортикоидов, например, токсоплазмоз. Рекомендуемая доза преднизолона составляет 2 мг/кг в сутки перорально параллельно с антибактериальной терапией. Дозировка преднизолона должна постепенно снижаться в течение 3 недель.

Итак, несколько выводов:

Если у кошки есть клинические признаки гемобартонеллеза и возбудитель обнаружен цитологически или методом ПЦР, лечение необходимо осуществлять незамедлительно;

Если исследование мазка крови является единственным доступным методом и при его исследовании получен отрицательный результат, который не согласуется с клинической картиной, кошку следует считать больной в связи с частыми ложноотрицательными случаями;

Если результат ПЦР отрицательный (забор крови до лечения), то кошка с высокой степенью вероятности свободна от возбудителя;

Поскольку при хронической инфекции невозможно обнаружить возбудителя в мазках крови, все кошки, использующиеся в качестве доноров крови, должны быть обследованы с использованием метода ПЦР;

Препаратом выбора при лечении гемобартонеллеза является доксициклин в дозировке 5-10 мг/кг перорально 1 раз в день в течение 14-21 дней.

Литература

Alleman AR, Pate MG, Harvey JW, Gaskin JM, Barbet AF (1999) Western immunoblot analysis of the antigens of Haemobartonella felis with sera from experimentally infected cats. Journal of Clinical Microbiology 37, 1474–1479

Berent LM, Messick JB, Cooper SK (1998) Detection of Haemobartonella felis in cats with experimentally induced acute and chronic infections, using a polymerase chain reaction assay. American Journal of Veterinary Research 59, 1215–1220

Cooper SK, Berent LM, Messick JB (1999) Competitive, quantitative PCR analysis of Haemobartonella felis in the blood of experimentally infected cats. Journal of Microbiological Methods 34, 235–243

Flint JC, Moss LC (1953) Infectious anaemia in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association 122, 45–48

Foley JE, Harrus S, Poland A, Chomel B, Pedersen NC (1998) Molecular, clinical, and pathologic comparison of two distinct strains of Haemobartonella felis in domestic cats. American Journal of Veterinary Research 59, 1581–1588

Jensen WA, Lappin MR, Kamkar S, Reagen WJ (2001) Use of a polymerase chain reaction assay to detect and differentiate two strains of Haemobartonella felis infection in naturally infected cats. American Journal of Veterinary Research 62, 604–608

VanSteenhouse JL, Millard JR, Taboada J (1993) Feline haemobartonellosis. Compendium of Continuing Education for the Practising Veterinarian 15, 535–545

Westfall DS, Jensen WA, Reagan WJ, Radecki SV, Lappin MR (2001) Inoculation of two genotypes of Haemobartonella felis (California and Ohio variants) to induce infection in cats and the response to treatment with azithromycin. American Journal of Veterinary Research 62, 687–681

Wilkinson GT (1968) A review of drug toxicity in the cat. Journal of Small Animal Practice 9, 21–32

Здоровья Вам и Вашим питомцам.

к.в.н. Ключников А.Г.

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли ) - мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 - 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 - 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и "прегрузке" РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии.

Микрофотографии телец Жолли:

Кольца Кебота

Кольца Кебота - остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет. Обнаруживаются преимущественно при мегалобластной анемии и при свинцовой интоксикации.

Микрофотографии колец Кебота:

Базофильная зернистость эритроцитов (базофильная пунктация эритроцитов)

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов - гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой агрегированную базофильную субстанцию (остатки рибосом). Встречаются при интоксикации свинцом или тяжелыми металлами, талассемии, алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, тяжелых анемиях.

Эритроциты с базофильной пунктацией выявляются в фиксированных мазках крови, окрашенных по Романовскому, но лучше выявляются при окраске метиленовым синим (по Фрейфельд): мазок после фиксации в течение 3 мин. в метиловом спирте заливают на 1 час краской (из расчета 5 капель 1% водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды), затем смывают, мазок высушивают и микроскопируют. Считают 10 000 эритроцитов и отмечают количество эритроцитов с базофильной зернистостью.У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной пунктацией колеблется от 0 до 3 - 4 на 10 000 эритроцитов.

Базофильная пунктация эритроцитов (фотографии):

Сидерозные (железосодержащие) гранулы

Сидерозные (железосодержащие) гранулы - представляют собой связанное с митохондриями внутриклеточное железо (гемосидерин, ферритин), не включенное в гемоглобин, которое окрашивается берлинской лазурью в синий цвет. Содержащие такие гранулы нормобласты называют сидеробластами (или кольцевыми сидеробластами , если гранулы окружают ядро), а эритроциты - сидероцитами . У здоровых людей в костном мозге содержится 15 - 40% сидеробластов, в периферической крови - 0,3 - 0,8% сидероцитов. Увеличение их количества наблюдается при гемолитической анемии, сидеробластной анемии, после спленэктомии, отравлении свинцом, реже - при пернициозной анемии и талассемии. Уменьшение сидероцитов и сидеробластов наблюдается при железодефицитной анемии.

Иногда сидерозные гранулы выявляются в виде светло-фиолетовых телец и при обычной окраске мазка. В этом случае их называют тельцами Паппенгейма .

Микрофотографии сидеробластов:

Микрофотографии телец Паппенгейма:

Тельца Гейнца-Эрлиха

Тельца Гейнца-Эрлиха - маленькие округлые включения (единичные или множественные) размером 1 - 2 мкм, образуются из денатурированного гемоглобина. Выявляются при помощи окраски метиловым фиолетовым (метод Дейчи): в пробирке смешивают равные количества крови и 0,5% раствора метилового фиолетового в изотоническом растворе хлорида натрия. Смесь оставляют стоять на 10 мин, затем делают мазки. Тельца Гейнца окрашиваются в пурпурно-красный цвет. В норме наблюдается образование в эритроцитах единичных телец Гейнца. При патологии их количество в эритроцитах увеличивается (4 - 5 и более), что можно наблюдать при отравлении некоторыми лекарствами (сульфаниламиды) и токсинами (фенилгидразин, нитробензол, анилин, пиридин, толуилендиамин и др.), при анемиях, связанных с дефицитом ферментов (Г-6ФДГ, глютатионредуктазы и др.), у носителей нестабильных гемоглобинов. Тельца Гейнца считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови.

Включения при малярии

Включения при малярии - обычно наблюдаются ранние кольцевидные формы. Они синеватого цвета и могут иметь на концах красную точку (точки). P.falciparum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту. При инвазии P.vivax и P.ovale наблюдаются гранулы Шюффнера - мелкие розово-красные включения, иногда в значительном количестве (20 - 30). При тропической малярии включения крупнее (в виде пятнышек), часто неодинаковые по размерам, но количество их меньше (10 - 15). Эти включения называют пятнистостью Маурера .

Фотографии включений при малярии:

Литература:

• Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
• Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, "Вища школа", 1988 г.
• Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва "Медицина" 1975 г.
• Фред Дж. Шиффман. "Патофизиология крови". Пер. с англ. - М. - СПб.: "Издательство БИНОМ" - "Невский Диалект", 2000 г.

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Лечение

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности ( , кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Лечение

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Лечение

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

Патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Лечение

Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Лечение

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

Характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз)

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Лечение

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.