Система микроциркуляции - основы патологической физиологии. Что такое микроциркуляторное кровообращение

1. Микроциркуляторное русло составляют артериолы, метартериолы, капилляры, венулы.

2. Обмен осуществляется с помощью диффузии, фильтрации и реабсорбции.

3. На артериальном конце капилляра преобладают процессы фильтрации, на венозном – реабсорбции, причём процессы фильтрации преобладают над процессами реабсорбции. Средняя скорость фильтрации 20 л в сутки, реабсорбции – 18 л в сутки.

4. Фильтрация возрастает при увеличении кровяного давления, при мышечной работе, при переходе в вертикальное положение, при увеличении объёма циркулирующей крови.

5. Реабсорбция увеличивается при снижении кровяного давления, потере крови.

6. Нереабсорбированная часть плазмы удаляется из интерстициального пространства через лимфатические сосуды – около 2 л в сутки.

Выделяют три типа капилляров: 1) первый тип –сплошные капилляры (соматические ) – стенка этих капилляров образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеются мельчайшие поры. Стенка таких капилляров мало проницаема для крупных молекул белка, но легко пропускает воду и растворенные в ней минеральные вещества. Этот тип капилляров характерен для скелетных и гладких мышц, кожи, лёгких, ЦНС, жировой и соединительной ткани; 2) второй тип –окончатые (висцеральные ) . В стенке этих капилляров имеются «окна» (фенестры ), которые могут занимать до 30% площади поверхности клеток. Такие капилляры характерны для органов, которые секретируют и всасывают большое количество воды и растворенных в ней веществ, или участвуют в быстром транспорте макромолекул: клубочки почки, слизистая оболочка кишечника, эндокринные железы; 3) третий тип – межклеточно-окончатые, несплошные капилляры (синусоидные) . Эндотелиальная оболочка этих капилляр прерывистая, клетки эндотелия расположены далеко друг от друга и благодаря этому образуются большие межклеточные пространства. Через стенку этих капилляров легко проходят макромолекулы и форменные элементы крови. Такие капилляры встречаются в костном мозге, печени и селезенки.

Механизм образования лимфы Связан с фильтрацией плазмы из кровеносных капилляров в Интерстициальное пространство, В резуль­тате чего образуется Интерстициальная (тканевая) жидкость.

Капилляроскопия - прижизненное изучение кровеносных капилляров. Для наблюдения применяется капилляроскоп с увеличением до 40-100 раз. При этом чаще всего исследуют капилляры ногтевого ложа IV пальца кисти. Кроме визуального наблюдения проводят и фотографирование, которое представляет определенные трудности. Обращают внимание на цвет и прозрачность фона, число, форму, величину капиллярных петель, соотношение венозных и артериальных браншей, динамичность изменения капилляроспокической картины, скорость кровотока. В норме наблюдается прозрачный розового цвета фон с 3-4 рядами изогнутых в форме дамской шпильки или реже в форме восьмерки каппилляров, число которых составляет около 8 в 1 мм2. Часть капилляров периодически суживается, другая расширяется, некоторые постоянно не заполняются кровью. Эта непрерывная «игра» капилляров является результатом нормального обмена веществ в тканях, а сама норма, по мнению большинства исследователей, является ориентировочной схемой, применение которой возможно лишь с учетом клинических особенностей данного наблюдения.

Сосудосуживающая иннервация представлена симпатическими нервами – это главный регуляторный механизм сосудистого тонуса. Медиатором симпатических нервов является норадреналин, который активирует α-адренорецепторы сосудов и приводит к вазоконстрикции.

Сосудорасширяющая иннервация более разнородна:

· парасимпатические нервы (медиатор ацетилхолин), ядра которых располагаются в стволе мозга, иннервируют сосуды головы. Парасимпатические нервы крестцового отдела спинного мозга иннервируют сосуды половых органов и мочевого пузыря.

· симпатические холинергические нервы иннервируют сосуды скелетных мышц. Морфологически они относятся к симпатическим, однако выделяют медиатор ацетилхолин, который вызывает сосудорасширяющий эффект.

· симпатические нервы сердца (медиатор норадреналин). Норадреналин взаимодействует с β-адренорецепторами коронарных сосудов сердца и вызывает вазодилатацию.

Сосудистый тонус - напряжение сосудистой стенки, которое создается сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета сосудов. Изменение сосудистого тонуса - главный механизм регуляции периферического и регионального сосудистого сопротивления. К активному изменению тонуса способны сосуды мышечного типа (мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, сфинктеры). Существует два вида сосудистого тонуса, принципиально различающихся механизмами его регуляции. Центральный (нейрогенный ) тонус регулируется вегетативной нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется симпатической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов, кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосуживающее влияние нервной системы. Сосуды мозга и миокарда содержат в основном бета-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасширяющее действие. Периферический (базальный) тонус - напряжение сосудистом стенки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигательные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазоактивных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет так называемая миогенная регуляция. Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение.

1. Рефлексы с барорецепторов сосудов: при растяжении стенки сосуда в рефлексогенных зонах дуги аорты и каротидного синуса, возбуждаются барорецепторы. Афферентные волокна идут в составе языкоглоточного нерва к сосудодвигательному центру продолговатого мозга, тормозится его прессорный отдел.

2. Частота импульсации по афферентам определяется величиной кровяного давления. Срабатывает отрицательная обратная связь: повышение давления приводит к вазодилатации (расширение сосудов) и снижению сердечного выброса.

3. Рефлексы, возникающие с рецептивных зон сердечно-сосудистой системы, называются собственные рефлексы.

4. Сопряжённые рефлексы возникают, когда в ответную реакцию вовлекаются другие органы и системы (АД повышается при болевом и температурном раздражение кожи, при растяжении мочевого пузыря, при растяжении желудка).

5. Перераспределительные рефлексы: просвет сосуда может меняться только в определённом участке, при этом общее кровяное давление не меняется (при местном нагревании или местном воздействии холода, при раздражении рецепторов ЖКТ и т.д.).

6. Рефлексы с рецепторов растяжения сердца реализуются с участием рецепторов, которые находятся в предсердиях: рецепторы А-типа возбуждаются при сокращении предсердий; рецепторы В-типа возбуждаются при растяжении предсердий при увеличении давления в полостях сердца.

7. Рефлексы с участием центральных и периферических хеморецепторов :

· периферические хеморецепторы рефлексогенных зон дуги аорты и каротидного синуса реагируют на изменение содержания О 2 и СО 2 и концентрации Н + в крови. Импульсы от хеморецепторов поступают в сосудодвигательный и дыхательный центр.

· центральные хеморецепторы возбуждаются при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении АД, увеличении содержания углекислого газа в крови. Рефлекторная реакция заключается в сужении сосудов и повышении АД.

8. К дополнительным механизмам регуляции давления относится изменение процессов обмена в капиллярах:

· при повышении АД в капиллярах начинают преобладать процессы фильтрации, при этом объём циркулирующй крови уменьшается, давление падает;

· при понижении АД в капиллярах преобладают процессы реабсорбции, что приводит к задержке воды в крови и препятствует дальнейшему снижению давления.

9. Ренин-ангиотензиновая система: в юкстагломерулярном аппарате почек синтезируется фермент ренин. Он высвобождается в кровь и расщепляет ангиотензиноген, при этом образуется ангиотензин I, который в сосудах лёгких превращается в ангиотензин II и является мощным вазоконстриктором.

10. Альдостерон усиливает реабсорбцию Na + и воды (увеличивая объём циркулирующей крови) и повышает чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим веществам: адреналину и ангиотензину.

Сосудодвигательный центр - отдел продолговатого мозга, играющий ведущую роль в поддержании тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления; сосудодвигательный центр имеет структурные и функциональные связи с центрами ствола и коры головного мозга, гипоталамуса, мозжечка, базальными ядрами; тонус сосудодвигательного центра регулируется импульсами, поступающими от сосудистых рефлексогенных зон (дуга аорты, каротидные зоны, устье полых вен, сосуды малого круга кровообращения), хеморецепторов и ретикулярной формации.

Микроциркуляторное русло представляет собой сложно организованную систему, которая осуществляет обмен между кровью и тканями, необходимый для обеспечения клеточного метаболизма и удаления продуктов обмена. Система микроциркуляции является первым звеном, которое вовлекается в патологический процесс при различных экстремальных ситуациях.

В микроциркуляторном русле выделяют звено притока и распределения крови, к которому относят артериолы и прекапиллярные сфинктеры, обменное звено, образованное капиллярами, депонирующее звено, состоящее из посткапиллярных сосудов и венул, обладающее емкостью, в 20 раз большей, чем артериолы, дренажное звено - лимфатические капилляры и посткапилляры.

Патология микроциркуляторного русла включает сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые изменения. Сосудистые изменения, обозначаемые как «ангиопатия», представлены нарушениями толщины, структуры и формы сосуда, влияющими на его проницаемость и транскапиллярный обмен. Внутрисосудистые изменения проявляются, прежде всего, в различных нарушениях реологических свойств крови, агрегации и деформации ее клеточных элементов. При их агрегации с сепарацией плазмы крови (сладжфеномен) снижается скорость кровотока, происходит закупорка артериол, что приводит к появлению плазматических капилляров, лишенных эритроцитов и не обеспечивающих полноценный транскапиллярный обмен.

Подобные нарушения возникают при ДВС-синдроме, шоке различного происхождения, острых инфекционных процессах, коагулопатии потребления.

Внесосудистые изменения выражаются развитием периваскулярного отека, геморрагий и приводят к лимфостазу, запустеванию и регенерации лимфатических капилляров.

Уровень микроциркуляции является ключевым в сердечно-соосудистой системе, тогда как остальные уровни призваны обеспечивать его основную функцию - транскапиллярный обмен. Жидкая часть крови, растворенный в ней кислород и вещества, неоходимые для метаболизма тканей, выходят из сосудистого пространства в системе капилляров. Этот транспорт осуществляется по законам диффузии и определяется градиентом внутри- и внесосудистого гидравлического давления, который способствует экстравазации жидкости, и градиентом внутри- и внесосудистого онкотического давления, который обеспечивает задержку жидкости в сосудистом русле и возврат в него межтканевой жидкости.

В соответствии с соотношением этих градиентов происходит диффузия жидкости в артериальной части капилляра и ее реабсорбция - в венозной. При среднем капиллярном давлении, равном 20 мм рт. ст., давление в артериальном конце капилляра достигает 30 мм рт. ст., в венозном - 15 мм рт. ст. Так как гидравлическое давление в тканях составляет 8 мм рт. ст., то фильтрационное давление в артериальном колене капилляра равно 22 мм рт. ст., в венозном - 7 мм рт. ст. Разница онкотического давления между кровью и тканями составляет 15 мм рт. ст., поэтому превышение гидравлического давления над онкотическим в артериальном конце капилляра обеспечивает выход жидкости за пределы сосуда, а превышение онкотического давления над гидравлическим в венозном конце порядка 8 мм рт. ст. приводит к возврату жидкости в кровеносное русло.

Так как онкотическое давление крови в нормальных условиях является относительно постоянной величиной, то детерминантой интенсивности транскапиллярного обмена и соответственно обеспечения нутритивных потребностей тканей является капиллярное гидростатическое давление, а его установление и поддержание - та основная задача, которую решают остальные отделы сердечнососудистой системы. При рабочей гиперемии на фоне расширения резистивных сосудов и увеличения скорости потока крови возрастает давление крови в капиллярах с усилением фильтрации крови; это сопровождается возрастанием показателя гематокрита, что обеспечивает адекватное снабжение тканей кислородом. В условиях покоя возрастание тонуса резистивных сосудов сопровождается уменьшением притока крови, снижением капиллярного давления, усилением реабсорбции тканевой жидкости, уменьшением гематокрита и превращением части капилляров в плазматические, то есть лишенные эритроцитов.

Капиллярное гидравлическое давление далеко не всегда является отражением системного давления крови и в патологических ситуациях может изменяться независимо от изменений уровня АД. Паралитическое расширение артериол приводит к возрастанию капиллярного давления даже на фоне сниженного АД, следствием чего будет усиленная экстравазация жидкой части крови, ее сгущение и прогрессирующее нарушение периферического кровообращения.

Если в нормальных условиях величина капиллярного давления связана прежде всего с тонусом прекапиллярных резистивных сосудов, регулирующих приток крови, то в патологических на первое место может выступать затруднение оттока крови из капилляров в силу сокращения или механического сдавления посткапиллярных отводящих сосудов - венул и вен. Подобный эффект отмечают при переходе шока, в частности кардиального, из обратимой фазы в необратимую, когда на фоне расширенных артериол спазм посткапиллярных резистивных сосудов приводит к возрастанию капиллярного давления, фильтрации жидкой части крови и ее сгущению с последующим резким нарушением микро циркуляции.

В системе микроциркуляции важнейшую роль в поддержании перфузии тканей играют реологические свойства крови, ее «текучесть». Всякой жидкости свойственно такое понятие, как «вязкость», поскольку столб жидкости перемещается по трубке не как единое целое, а отдельными слоями, которые сдвигаются относительно друг друга. Это так называемый ламинарный или слоистый ток, для которого характерно наличие прямой зависимости между движущей силой, которым является давление жидкости, и скорости ее передвижения.

Вследствие наличия молекулярных сил сцепления между отдельными слоями потока развивается внутреннее трение, выраженность которого обусловливает вязкость жидкости. В результате отдельные слои будут смещаться с различной скоростью; наибольшая скорость характерна для центрального или осевого слоя, наименьшая - для пристеночного, скорость движения осевого слоя примерно в 2 раза больше, чем средняя скорость. В результате распределения скоростей отдельных слоев профиль потока приобретает параболическую форму.

При большой скорости потока после достижения критической точки поток теряет ламинарный характер и превращается в турбулентный, при котором утрачивается параллельный характер движения отдельных слоев, возникают завихрения. На их создание затрачивается значительная энергия, в результате чего при турбулентном характере потока теряется прямая зависимость между его скоростью и величиной давления.

Разница в скорости движения отдельных слоев, отнесенная к расстоянию между ними, называют «скоростью сдвига». Чем выше внутреннее сопротивление, то есть вязкость жидкости, тем выше необходимые затраты энергии для его преодоления и приведения жидкости в движение, это усилие носит название «напряжения сдвига». Поэтому отношение величины напряжения сдвига к величине скорости сдвига является мерой вязкости жидкости.

Все жидкости делятся на однородные, или ньютоновские, и аномальные. Для однородных жидкостей характерна постоянная величина вязкости, не зависящая от сдвиговых усилий и скорости потока, тогда как вязкость аномальных жидкостей носит переменный характер и изменяется в зависимости от условий, в которых осуществляется их движение.

С биофизической точки зрения кровь - это гетерогенная многокомпонентная система корпускулярной природы, то есть суспензия, взвесь форменных элементов в коллоидном растворе белков, липидов и электролитов, которым является плазма крови. Перфузия тканей обеспечивается прохождением этой концентрированной суспензии твердых частиц через систему микрососудов, диаметр которых в отдельных участках меньше диаметра самих частиц.

Несмотря на то, что удельный вес крови приближается к удельному весу воды, кровь по реологическим свойствам резко отличается от последней. Это отличие проявляется, прежде всего, в системе микроциркуляции, поскольку в крупных сосудах кровь ведет себя как однородная жидкость. В микроциркуляторном русле, в условиях, где диаметр сосуда становится сопоставимым с размером форменных элементов крови, она приобретает свойства неоднородной жидкости. Наиболее выражены эти свойства на уровне капилляров, диаметр которых может быть даже меньше размера форменных элементов.

Основным проявлением свойств крови как неоднородной жидкости является зависимость ее вязкости от диаметра сосуда и скорости потока крови. При возрастании скорости сдвига или уменьшении диаметра сосуда в системе микроциркуляции вязкость крови снижается и достигает минимального значения на входе в капилляры, где скорость сдвига наибольшая. Напротив, при увеличении диаметра сосуда и снижении скорости сдвига вязкость крови возрастает. В связи с этим различают макрореологические свойства крови, то есть ее свойства в системе крупных сосудов, и микрореологические - свойства в системе микроциркуляции, особенностью которых является переменная вязкость, зависящая от характера потока крови.

К числу важнейших факторов, определяющих микрореологические свойства крови, относятся гематокрит, деформируемость эритроцитов и их склонность к агрегации, структура потока крови. В физиологических условиях наибольшее значение имеет гематокрит, между его величиной и вязкостью существует прямая зависимость, в диапазоне изменений гематокрита от 20 до 90% вязкость крови возрастает в 10 раз. Гематокрит крови не является постоянной величиной, для микрореологии крови характерно понятие «динамический или местный гематокрит», который может существенно отличаться от гематокрита в крупных сосудах.

Особенности движения крови в микрососудах описываются феноменом Фореуса - Линдквиста, в соответствии с которым гематокрит и соответственно вязкость крови снижаются по мере уменьшения сосудистого просвета от 300 мкм вплоть до капилляров. Так, при величине гематокрита в центральных сосудах, составляющей 50%, гематокрит в капиллярах неработающей мышцы - только 10%. Однако на уровне капилляров, диаметр которых примерно равен размеру эритроцитов или даже меньше его, отмечают феномен инверсии, гематокрит возрастает на 3-5 порядков и вязкость крови значительно повышается.

Другим фактором, определяющим изменчивость вязкости крови, является наличие обратной зависимости между скоростью сдвига (скоростью кровотока, отнесенной к диаметру сосуда) и вязкостью крови, что означает возрастание вязкости при замедлении потока крови.

Зависимость между местным гематокритом, диаметром сосуда и скоростью сдвига определяется достаточно сложными гидродинамическими механизмами. При прохождении потока крови в системе микроциркуляции скорость движения в осевом токе значительно больше, чем в пристеночном, благодаря чему по оси создается разрежение, туда устремляются форменные элементы крови. Их содержание в слоях, удаленных от оси сосуда, значительно снижается, а пристеночный слой превращается в плазматический. Образование пристеночного плазматического тока является следствием осевой ориентации клеток и отделения или сепарации плазмы крови, чем больше толщина плазматического слоя, тем меньше местное значение гематокрита.

Поскольку в системе микроциркуляции скорость сдвига возрастает по мере уменьшения диаметра сосуда, то параллельно увеличивается толщина плазматического слоя и поэтому снижается гематокрит и вязкость крови. Однако на уровне капилляров сосудистый просвет почти полностью перекрывается форменными элементами, сохраняется только очень узкий слой плазматического тока между ними и стенкой капилляра, что приводит к значительному возрастанию местного гематокрита и вязкости крови.

Изменения вязкости крови при различных скоростях сдвига определяются также деформацией эритроцитов. В состоянии покоя эритроциты круглой формы, а при движении со скоростью 6 мм/с вытягиваются и приобретают форму веретена. Эта способность зависит, прежде всего, от высокой эластичности мембраны эритроцитов, а ее снижение приводит к уменьшению текучести эритроцитов и возрастанию вязкости крови.

Зависимость между скоростью движения крови и ее вязкостью описывается понятием «структура кровотока», что определяется особенностями распределения и поведения эритроцитов в просвете микрососудов. Выделяют 3 типа структуры кровотока: 1-й тип отмечается в нормальных условиях при достаточно высокой скорости потока. При этом эритроциты ориентированы по оси сосуда, перемещаются параллельными слоями вдоль стенки сосуда, а профиль скоростей отдельных слоев имеет параболическую форму с максимальной скоростью у оси и минимальной - возле стенки. Эритроциты мигрируют от стенок к центру сосуда, а у стенок образуется бесклеточный плазматический слой. Этот поток крови аналогичен ламинарному или слоистому потоку однородных жидкостей.

2-й тип структуры является переходным и наблюдается в микрососудах при снижении скорости потока крови и напряжения сдвига. При этом типе происходит значительное снижение градиента скорости движения отдельных слоев, профиль скоростей отклоняется от параболической формы к затупленной. Это создает условия для более хаотичной ориентации эритроцитов относительно оси сосуда, часть из них располагается не параллельно ей, а почти перпендикулярно. Изменяется также траектория движения эритроцитов от линейной до хаотичной, что в комплексе способствует повышению вязкости крови и возрастанию сопротивления кровотока.

3-й тип структуры потока крови наблюдается в наиболее мелких микрососудах, которые приближаются по размеру просвета к размеру эритроцитов. В результате каждый отдельный эритроцит занимает практически весь просвет сосуда и ток крови приобретает поршневой характер. Поэтому вязкость крови в капиллярах определяется главным образом деформируемостью эритроцитов, поскольку в ряде тканей просвет капилляров меньше диаметра эритроцита. Для того чтобы пройти подобный капилляр, эритроцит вытягивается в продольном направлении и приобретает эллипсоидную форму, в этом состоянии длина эритроцита может превышать его ширину в 2,2 раза. Однако и при этом эритроцит занимает только 80% просвета сосуда, сохраняющийся пристеночный плазматический слой предотвращает прямое взаимодействие форменных элементов с эндотелием сосудистой стенки.

Деформируемость эритроцитов настолько велика, что при их наружном диаметре 7-8 мкм они могут без повреждения проходить через отверстие диаметром 3 мкм. Это свойство эритроцитов определяется особыми вязкоэластическими свойствами их мембраны и текучестью внутреннего содержимого, благодаря чему при прохождении через узкое отверстие мембрана вращается вокруг цитоплазмы, способствуя уменьшению потери энергии при преодолении препятствия и предотвращая возможность закупорки сосуда. Благодаря этому свойству эритроцитов кровь сохраняет текучесть даже при гематокрите, достигающем 98%.

При многих разнообразных патологических ситуациях - ишемии, сахарном диабете, стрессе, воспалении, а также при старении эритроцитов деформируемость их мембраны уменьшается, что затрудняет преодоление ими капиллярной сети. При этом эритроциты могут повреждаться и высвобождать в крови содержащиеся в них соединения, в частности АДФ, которая является активатором тромбоцитов и эндотелия. Все это приводит к значительным нарушениям микроциркуляции.

Помимо этого, снижение вязкости крови при возрастании скорости потока крови в микрососудах связано с уменьшением склонности эритроцитов к агрегации. Одним из условий сохранения непрерывности потока крови является наличие в ней отдельных, не связанных между собой эритроцитов, которые могут перемещаться независимо друг от друга. Однако даже в нормальных условиях при замедлении потока крови происходит агрегация - слипание эритроцитов. Эти изменения обратимого характера, при восстановлении нормальной скорости движения крови эритроциты вновь разъединяются.

Однако в патологических условиях слипание эритроцитов значительно возрастает, в результате чего кровь превращается в сетчатую суспензию с низкой текучестью. В итоге кровоток может полностью прекратиться в сочетании с закупоркой капилляров, возникновением стаза в них. Развитию стаза способствует паралитическое расширение капилляров и замедление тока крови в них в условиях ишемии или при действии медиаторов воспаления. Особое значение для развития стаза имеет сгущение крови в результате параллельного возрастания проницаемости стенки капилляров. Соответственно возрастает гематокрит и повышается концентрация в крови белков, в частности фибриногена.?

Внутрисосудистая агрегация эритроцитов является причиной «зернистого тока» в капиллярах, для его возникновения достаточно простого снижения скорости потока крови. Крайним проявлением усиленной внутрисосудистой агрегации эритроцитов является развитие состояния, называемого «сладжем», то есть закупорки капилляров эритроцитарными агрегатами, которое отмечают в ряде патологических ситуаций при проведении бульбарной микроскопии.

Суспензионная стабильность крови и степень агрегации эритроцитов являются в значительной степени отражением их функционального состояния, прежде всего наличия на мембране отрицательного электрического заряда - «дзета-потенциала», благодаря чему происходит электростатическое отталкивание эритроцитов. При снижении этого заряда создаются условия для усиленной агрегации эритроцитов. Особое значение в этом процессе имеет соотношение содержания в плазме крови высоко- и низкомолекулярных белков - альбуминов и глобулинов, так как альбумины способствуют поддержанию электрического заряда мембраны эритроцитов, а глобулины, прежде всего фибриноген, снижают этот заряд и образуют мостики между отдельными эритроцитами, приводя к образованию их агрегатов. При высоком градиенте скоростей сдвига образование эритроцитарных агрегатов угнетается, и создаются гемодинамические условия для их разрушения, тогда как при низкой скорости потока крови, прежде всего в венулах, происходит сближение эритроцитов, благодаря чему создаются предпосылки для их агрегации.

Агрегация эритроцитов возможна только с участием плазмы крови, поскольку для нее необходимо присутствие фибриногена, который образует мостики между отдельными эритроцитами. Поэтому интенсивность агрегации эритроцитов определяется не только их функциональным состоянием, но и концентрацией фибриногена в плазме крови. Фибриноген относится к белкам «острой фазы воспаления» и поэтому является одним из важнейших звеньев, который сопрягает воспаление и нарушения микроциркуляции.

Роль фибриногена в повышении вязкости крови определяется также тем, что он является важнейшим фактором агрегации тромбоцитов. В нормальных условиях тромбоциты не принимают существенного участия в определении особенностей микроциркуляции ввиду относительно небольшого содержания в крови и малого размера частиц. Однако образование крупных тромбоцитарных агрегатов может сопровождаться эмболизацией мелких капилляров с полным прекращением локальной перфузии тканей. Этот механизм, в частности, является одной из причин развития нестабильной стенокардии, когда активация и агрегация тромбоцитов при разрушении атероматозной бляшки приводят к закупорке капилляров миокарда.

Важнейшим интегральным показателем полноценности микроциркуляции является уровень функциональной активности капилляров, которые могут находиться в трех состояниях: функционирующем, плазматическом и закрытом. Функционирующие капилляры содержат поток цельной крови - плазмы крови и форменных элементов, в плазматических при сохраненном просвете содержится только плазма крови, тогда как в закрытых капиллярах просвет практически отсутствует. При сужении приводящих артерий скорость кровотока в капиллярах снижается, вначале они превращаются в плазматические, а затем их просвет перестает определяться. Причиной наличия этих переходных состояний капилляров является изменение местного гематокрита в протекающей крови - если напряжение стенки капилляров превышает давление жидкости в них, капилляры переходят в закрытое состояние.

Термином «микроциркуляция» обозначают ток крови и лимфы по мельчайшим кровеносным и лимфатическим сосудам, питающим любой орган, а также транспорт воды, газов и различных веществ (в том числе и лекарственных) между микрососудами и интерстициальным пространством.

Микрососуды - это главное звено сосудистой системы. Они выполняют целый ряд функций:

Участвуют в перераспределении крови в организме в зависимости от его потребностей.

Создают условия для обмена веществ между кровью и тканями.

Играют компенсаторно-приспособительную роль при воздействии экстремальных факторов среды - переохлаждение, перегревание и др.

В состав внутриорганного микроциркуляторного русла входят следующие сосуды: артериолы, прекапилляры, или метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы. К кровеносным сосудам, расположенным в интерстициальном пространстве, примыкают замкнутые лимфатические капилляры и мелкие лимфатические сосуды. Совокупность всех вышеперечисленных элементов микро-циркуляторного русла называется микроциркуляторной единицей, или «модулем» (рис.16). Артериолы- это тонкие сосуды диаметром 70 мкм, содержат кольцевой слой гладких мышц, сокращение которых создает значительное сопротивление кровотоку, поэтому их называют резистивными сосудами. Их функция - регуляция уровня АД в артериях. При уменьшении просвета артериолы АД в артериях увеличивается, при увеличении - падает. И.М. Сеченов назвал артериолы «кранами сосудистой системы». Артериальное давление в артериолах равно 60 -80 мм рт.ст

Рис. 16. Схема артериовенозного анастомоза

Прекапилляры, или метаартериолы, имеют диаметр от 7 до 16 мкм. В них отсутствуют эластические элементы, но их мышечные клетки обладают автоматией, т.е. способностью спонтанно генерировать импульсы. Их особенность - большая чувствительность к химическим веществам, в том числе к сосудосуживающим и сосудорасширяющим.

Каждый прекапилляр заканчивается прекапиллярным сфинктером. Это последнее звено, в котором встречаются гладкомышечные клетки. От состояния сфинктера зависит число открытых и закрытых капилляров и появление так называемых «плазменных» капилляров, по которым протекает только плазма без форменных элементов, например, после кровопотери, при малокровии. Прекапиллярные сфинктеры также находятся преимущественно под контролем гуморальных факторов и химических веществ, растворенных в крови. Так, хорошо известный антагонист кальция - нифедипин (коринфар), а также бета-адреноблокатор - анаприлин (обзидан) расширяют прекапиллярные сфинктеры, улучшают капиллярную фильтрацию и снижают артериальное давление.

Капилляры - самое важное звено в системе микроциркуляции, это обменные сосуды, обеспечивающие переход газов, воды, питательных веществ из сосудистого русла в ткани и из тканей в сосуды. Всего у человека 40 млрд капилляров. Капилляры - это тончайшие сосуды диаметром 5 - 7 мкм и длиной от 0,5 до 1,1 мм. Они тесно примыкают к клеткам органов и тканей, образуя обширную обменную поверхность, равную 1000 - 1500 м 2 , хотя в них и содержится всего 200 - 250 мл крови. Капилляр не имеет сократительных элементов, у него 2 оболочки: внутренняя - эндотелиальная и наружняя - базальная, в которую впаяны клетки-перициты.

Различают три типа капилляров: 1. Соматический - эндотелий капилляра не имеет фенестр и пор, а базальный слой непрерывный (капилляры скелетных и гладких мыщц, кожи, коры больших полушарий). Капилляры данного типа непроницаемы или почти непроницаемы для крупных молекул белка, но хорошо пропускают воду и растворенные в ней минеральные вещества. 2. Висцеральный - имеет фенестрированный эндотелий и сплошную базальную мембрану. Этот тип капилляров расположен в органах (почки, кишечник, эндокринные железы), секретирующих и всасывающих большие количества воды с растворенными в ней веществами. 3. Синусоидный - это капилляры с большим диаметром, между эндотелиоцитами имеются щели, базальная мембрана прерывиста или может полностью отсутствовать. Через их стенки хорошо проникают макромолекулы и форменные элементы крови. Такого типа капилляры находятся в печени, костном мозге, селезенке.

Количество функционирующих капилляров зависит от состояния органа. Так, в покое открыто только 25 - 35% всех капилляров. Кровь поступает в капилляр под давлением 30 мм рт.ст., а выходит под давлением 10 мм рт.ст. и течет по капилляру с очень маленькой скоростью, всего 0,5 мм/с, что создает благоприятные условия для протекания обменных процессов между кровью и тканями.

Посткапиллярные венулы - это первое звено емкостной части микроциркуляторного русла. Наряду с эндотелиальными и гладкомышечными клетками в стенке вен появляются соединительнотканные элементы, придающие ей большую растяжимость. Диаметр этих сосудов составляет от 12 мкм до 1 мм, давление - 10 мм рт.ст., скорость кровотока - 0,6-1 мм/с. Посткапиллярные венулы наряду с капиллярами относят к обменным сосудам, через стенку которых способны проходить высокомолекулярные вещества.

Артериовенозные анастомозы, или шунты - это сосуды, соединяющие артериолу с венулой, минуя или в обход капиллярной сети. Они находятся в коже, легких, почках, печени, имеют гладкомышечные элементы и, в отличие от других сосудов, большое количество рецепторов и нервных окончаний, обеспечивающих регуляцию кровотока. Основные функции анастомозов заключаются: 1) в перераспределении крови к работающему органу, 2) оксигенации венозной крови; 3) поддержании постоянной темпера­туры в данном органе или участке тела - терморегуляторная функция; 4) увеличении притока крови к сердцу.

В системе микроциркуляции различают два вида кровотока:

1. Медленный, транскапиллярный, преобладает в состоянии покоя, обеспечивает обменные процессы. 2. Быстрый, юкстакапиллярный, через артериовенозные анастомозы, преобладает в состоянии функциональной активности, например, в мышцах при физической нагрузке. Так, 1 мл крови проходит через капилляры за 6 ч, а через артериовенозные анастомозы - всего за 2 с.

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ (греч. mikros малый + лат. circulatio круговращение) - процесс направленного движения различных жидкостей организма на уровне тканевых микросистем, ориентированных вокруг кровеносных и лимф, микрососудов. М. тесно связана с микрогемодинамикой и обменом веществ в тканях. Тканевая микросистема, получившая название функционального элемента органа, объединяя молекулярный, клеточный и межклеточный уровни, представляет собой взаимосвязанный специфический для данной ткани (органа) комплекс клеток, волокон соединительной ткани, а также нервных окончаний и физиологически активных веществ, регулирующих жизнедеятельность данной микрообласти (рис. 1). Следовательно, М.- это не только движение крови и лимфы, но и движение тканевых жидкостей (транскапиллярный обмен), цереброспинального и интраневрального ликвора, секретов железистых органов, выделение разнообразных веществ, растворенных в тканевых жидкостях. В условиях патологии М. включает также процессы экссудации, рассасывания последствий некроза и т. д. Более узко под М. понимают микрогемоциркуляцию, являющуюся одним из центральных компонентов тканевой микроциркуляции.

Начало изучения М. следует отнести к 1661 г., когда М. Мальпиги первым увидел и описал в легком живой лягушки тончайшие микрососуды, получившие позднее название капилляров (см.). Однако наиболее интенсивные исследования в области М. были начаты лишь в 19 в. Так, в 1865 г. Штриккер (S. Strieker) описал сужение просвета микрососудов переживающих органов лягушек вследствие непосредственного раздражения их стенок. В 1868 г. А. Е. Голубев описал прекапиллярных клеточные образования, функция к-рых была изучена в прижизненных условиях И. Р. Тархановым (1874). Особенно много сделали для изучения физиологии и патофизиологии капилляров и связанных с ними микрососудов А. К рог (с 1921 по 1929 г.) и его сотрудники. Среди ученых, изучавших морфол, и физиол, особенности капилляров и связанных с ними микрососудов, следует упомянуть Цвейфаха (В. W. Zweifach, с 1934 по 1980 г.), исследующего М. на брыжейке крысы, лягушки, кошки; Фултона и Лутца (Fulton, Lutz, 1940-1958) - на ретролингвальной мембране лягушки. Внутрисосудистую агрегацию эритроцитов в условиях патологии впервые наблюдали Фаре ус (R. Fahraeus, 1921) и Найсли (М. H. Knisely, 1936). Физиологии капиллярного кровообращения были посвящены исследования Г. И. Мчедлишвили (1958).

Термин «микроциркуляции» был впервые применен в 1954 г. на первой конференции по физиологии и патологии микроциркуляции (США. Гальвестон). Значительную роль в получении новых результатов, характеризующих строение и функцию микрососудов, сыграли электронно-микроскопические исследования и их комбинация с прижизненными наблюдениями микрососудов при помощи люминесцентной микроскопии, проведенные A. М. Чернухом (1968, 1975), B. В. Куприяновым (1969, 1975) и другими, а также применение радиоактивных изотопов и др. Все это дало возможность разработать клин, методы исследования М. и ее расстройств у человека. Опубликованы результаты многочисленных исследований по изучению М. при сердечно-сосудистых заболеваниях, проведенных П. Е. Лукомским, Г. М. Покалевым, В. А. Шабановым и другими, а также М. при повреждении тканей и воспалении, нарушениях свертывающей системы крови, при шоковых состояниях, проведенных А. М. Чернухом и сотр.

Микроциркуляторное русло

В ведение морфофункционального понятия «микроциркуляторное русло» связано с заменой старого представления о простом переходе крови из артерий в вены по капиллярам представлением о более сложных путях транспорта крови на микроскопическом уровне, о наличии системы М. (рис. 2, 3). В первое звено микроциркуляторного русла включают артериолы, венулы, пре- и посткапилляры, истинные капилляры и артериоловенулярные анастомозы, к-рые наряду с чисто транспортной функцией участвуют в обеспечении транскапиллярного обмена веществ. Второе звено системы М.- это пути транспорта веществ в тканях, включающие интерстициальные пространства (периваскулярные, межклеточные), ограниченные базальными и клеточными мембранами. Третье звено - лимфоносные пути микроскопического уровня, объединяемые термином «корни лимфатической системы». Перечисленные звенья анатомически автономны, хотя функционально взаимосвязаны и непрерывно взаимодействуют (цветн. рис. 1).

Кровь, протекающая по гемомикроциркуляторному руслу, отделена от окружающих тканей эндотелием. Эндотелий лимфоносного русла отделяет лимфу от интерстициальных пространств и прилежащих тканей. Сообщения между компонентами всей системы М. находятся на ультраструктурном уровне и характеризуются как механизмы капиллярной, клеточной и мембранной проницаемости. Специально изучаются следующие пути М.

Кровеносные капилляры являются основной структурной единицей микроциркуляторного русла. Это тонкие (диам, от 3-5 до 30-40 мкм) сосуды, ветвящиеся на своем протяжении между артериальными и венозным отделами системы кровообращения. Стенка капилляра построена из клеток эндотелия, лежащих в один слой. Снаружи ее одевает базальная мембрана, к-рая содержит клетки-перициты, фиксирующиеся базальной мембраной.

Эндотелиальные клетки стенки кровеносных капилляров имеют уплощенный характер. В области ядра толщина клетки ее возрастает. В цитоплазме содержится набор типичных клеточных органелл. Особенно характерно наличие большого числа везикул, участвующих во внутриклеточном транспорте. Края соседних эндотелиальных клеток налегают друг на друга наподобие черепицы или соединяются зубчатыми поверхностями. Встречаются небольшие выросты клеток, обращенные в просвет капилляра (так наз. микроворсины, складки или псевдоподии). На внутренней поверхности эндотелия обычно откладывается параплазмолеммальный слой, продолжающийся в межклеточное сцепление (межклеточные стыки).

Расстояния между капиллярами весьма вариабельны. В тканях с интенсивным обменом веществ густота капилляров выше, чем в тканях, отличающихся низким уровнем обменных процессов.

Артериолы - это конечные отделы артериальной кровеносной системы с наиболее выраженными резистивными функциями. Характерная черта их стенки - наличие гладких мышечных клеток, лежащих в один ряд. По мере приближения к капиллярам эти клетки оказываются все больше отодвинутыми друг от друга, в результате чего мышечный слой перестает быть сплошным. Принадлежность артериол к системе М. определяется их участием в гемодинамике, влияющей непосредственно на капиллярный кровоток и на транскапиллярный обмен.

Прекапилляры (прекапиллярные артериолы) - сосудистые сегменты, соединяющие капилляры с артериолами. У них в отличие от капилляров поверх эндотелия располагаются разрозненные гладкие мышечные клетки, обеспечивающие сосудистую подвижность.

Посткапилляры (посткапиллярные венулы) образуются в результате соединения двух или нескольких истинных капилляров. Их диаметр больше, чем у капилляров, и составляет 15- 30 мкм. Меняется форма эндотелиальных клеток. Число перицитов резко возрастает, они образуют вместе с базальной мембраной тонкую адвентициальную оболочку. Стенки посткапилляров весьма растяжимы и обладают высокой проницаемостью. Вместе с венулами пост-капилляры составляют лабильное звено микроциркуляторного русла с выраженной емкостной (резистивной) функцией.

Венулы. По мере слияния посткапилляров возникают собирательные венулы. Их калибр широко варьирует, в обычных условиях находится в пределах 25-50 мкм. Стенка венул становится толще за счет соединительнотканных клеток и волокон. Появляются рассеянные мышечные клетки. Возможность трансмурального перехода жидкости в венулах сохраняется.

Артериоловенулярные анастомозы - сосудистые каналы, выполняющие роль шунтов, с помощью к-рых часть крови может переводиться в венозный отдел в обход капилляров (рис. 4). Соответственно движение крови по микроциркуляторному руслу разделяется на два потока: транскапиллярный (основной) и внекапиллярный, или юкстакапиллярный (добавочный, предохранительный). Благодаря артериоловенулярным анастомозам часть движущейся крови переходит непосредственно в венозное русло, что ускоряет оборачиваемость всего объема крови.

Лимфатические капилляры и посткапилляры. Гемомикроциркуляторное русло находится в сопряженных отношениях с корнями лимф, системы, начинающейся лимф, капиллярами, стенки к-рых тоньше стенок кровеносных капилляров и, как правило, лишены базальной мембраны. Соединения эндотелиальных клеток в стенках лимф, капилляров не отличаются плотностью. Межэндотелиальные щели - основные пути проникновения тканевой жидкости в просвет лимф, капилляров - могут расширяться под действием коллагеновых фибрилл. Лимф, капилляры начинаются либо «слепыми» пальцевидными выростами (рис. 5,а), либо петлевидными образованиями (рис. 5,6). На расстоянии нескольких десятков микрон от начала в просвете капилляров появляются клапаны (рис. 6), определяющие направление тока лимфы. Капилляры с клапанами выделены как лимф, посткапилляры. Их функция состоит не только в резорбции коллоидов, но и в удалении избытка воды из начальных лимф, путей, что приводит к установлению окончательного состава лимфы. Накопление лимфы, ее концентрация и реконцентрация зависят от подвижности межклеточных (межэндотелиальных) контактов. При расширении межклеточных щелей в лимф, капилляры проникают крупные молекулы белка, инородные частицы и отдельные клетки. В цитоплазме эндотелия лимф, капилляров обнаружены микрофиламенты, сходные по строению с актиновыми нитями, к-рым приписывается способность воздействия на клеточную плазмолемму и тем самым - на проницаемость стенки капилляров.

Интерстициальные пространства. Четкого представления об их организации еще не сложилось, хотя их существование в форме «соковых щелей» предсказал Ф. Реклингхаузен в 19 в. Описаны различные пути транспорта тканевых жидкостей: перикапиллярные, паравазальные, интраадвентициальные, пре лимфатические, интерстициальные и др. Их местонахождение между комплексами тканевых элементов и стенками сосудов не вызывает сомнений. Наряду с гелем, заполняющим эти пространства, здесь рассеяны соединительнотканные элементы (иммунокомпетентные клетки и макрофаги, коллагеновые фибриллы и волокна, направляющие перемещение тканевых жидкостей), а также продуценты медиаторов и др. Гидростатическое и осмотическое давление в интерстиции влияет на фильтрационный коэффициент капилляров.

Показана органоспецифичность структур микроциркуляторного русла. Так, в почках М. осуществляется через клубочки (гломерулы), капилляры к-рых имеют истинные поры. В печени синусоидные кровеносные капилляры оказываются пунктами встречи артериальной и венозной крови; субмикроскопические поры соединяют синусоиды и перисинусоидальные пространства, сообщающиеся с междольковыми лимф, путями и с желчными канальцами. В легких капилляры альвеол приспособлены для газообмена, они расположены по соседству с интерстициальным пространством альвеол и межальвеолярных перегородок, опосредующих транспорт газов. Органоспецифические признаки присущи всем звеньям системы М. и проявляются в густоте капиллярных сетей, калибре сосудов, соотношениях капилляров с тканями, в степени проницаемости стенок капилляров и мембран. Одной из существенных особенностей микроциркуляторного русла того или иного органа является частота артериоловенулярных анастомозов и наличие микроклапанов на уровне венул и мелких вен.

Структуры микроциркуляторного русла в составе органа находятся под контролем соответствующих иннервационных механизмов и функционируют также на основе саморегуляции. Гидравлическое сопротивление в артериолах и прекапиллярах зависит от тонуса их мышечных элементов. В местах отхождения прекапилляров, как и в местах их ветвления, иногда наблюдается концентрация гладких мышечных клеток, называемых прекапиллярными сфинктерами. Иногда весь прекапилляр выполняет роль сфинктера за счет непрерывности мышечного слоя его стенок. Это своеобразные «краны» в периферическом кровотоке, как их называли И. М. Сеченов и И. П. Павлов. Распределительную функцию крови в системе М. берут на себя и артериоловенулярные анастомозы, снабженные запирательными устройствами.

Ток крови в капиллярах тесно связан с током лимфы и перемещением тканевой жидкости. Установлена зависимость проницаемости микрососудов от кровотока в них и состояния тканевых сред, в частности коллоидно-осмотического давления.

Методы исследования

В связи с системным подходом к изучению М. возникла необходимость в расшифровке ее структурной организации. Потребовалось прежде всего выделение основной структурной единицы. Последовали соответствующие понятия ангиона, микрорайона, сектора, модуля, элемента. Нацеленность исследователей в этом отношении выражает намерения найти в элементарной регионарной модели характеристику целой системы, открыть принцип ее организации и закономерности функционирования. Под функциональным элементом (А. М. Чернух) и под модулем (В. Р1. Козлов, Я. И. Караганов, В. В. Банин) понимается единство перечисленных выше звеньев системы М., составляющих ее материальный субстрат и определяющих конечный результат деятельности.

Изучение М. и интрациркуляции включает различные виды биомикроскопии, измерение скорости кровотока и кровяного давления, изучение проницаемости и транскапиллярного обмена, реологических свойств крови в системе микрососудов и т. д. Одной из основных методик изучения М. в эксперименте и клинике является биомикроскопия. Все методики биомикроскопии условно разделяются на четыре группы.

Первая группа методик основана на принципе просвечивания (транс-иллюминации) области в проходящем свете (см. Трансиллюминация) без применения особых приспособлений. Обычно применяются прозрачные области (плавательные перепонки и ретролингвальные мембраны лягушки, летательные перепонки крыльев летучей мыши, брыжейка и сальник теплокровных животных, тонкие прозрачные мышцы нек-рых животных и др.).

Вторая группа методик основана на изучении микрососудов поверхности тела в отраженном свете. Т. о., изучаются микрососуды кожи, слизистых оболочек, внутренних полостей тела и органов (ногтевое ложе, бульбоконъюнктива, сосуды глазного дна, слизистые оболочки рта, носа и т. д.).

Третья группа методик основана на применении прозрачных камер, к-рые вживляются животным с целью исследования М. нек-рых областей тела (ухо кролика, защечный мешок хомяка, берцовая кость кролика, грудная клетка кролика, черепная коробка собаки и обезьяны, брюшная стенка кролика, кожная складка спины мыши и др.). Предложена камера из титана, при вживлении к-рой в кожно-мышечный лоскут плеча человека удалось изучить особенности М. этой области.

Четвертая группа методик основана на применении световодов (см. Эндоскопия). Их использование позволило достигнуть хорошего освещения органов, расположенных в глубине грудной и брюшной полости, и выяснить ряд особенностей их микроциркуляции.

Существующие методы измерения кровяного давления делятся на кровавые и бескровные (см. Кровяное давление). Степень кровенаполнения микрососудов определяется при помощи фотоэлектрической микроплетизмографии (см. Плетизмография). Измерение вязкости крови в ряде случаев бывает необходимым и осуществляется вискозиметрами (см. Вязкость).

Особое место занимают функциональные методы изучения сосудистой проницаемости (см.) и транскапиллярного обмена. Чаще применяют различные методы биомикроскопии, т. е. прямого наблюдения перехода различных веществ или клеток через стенки обменных микрососудов. Тестами при этом является проникновение через эти стенки различных красок, флюоресцирующих соединений, белков и декстранов. Существуют многочисленные методы косвенного исследования проницаемости: напр., метод клиренса (см.) или очищения какого-либо органа и ткани после введения в него тест-вещества (чаще всего применяют радиоактивные изотопы), инертных газов криптона и ксенона, легко проникающих через мембраны клеток. Следует, однако, иметь в виду, что между проницаемостью и интенсивностью местного кровотока имеют место сложные и малоизученные отношения. В клинике большое распространение получила так наз. проба Лендиса, основанная на существовании определенной зависимости между величиной капиллярного давления и степенью проницаемости капилляров (см. Лендиса проба). Применяется также метод измерения проницаемости (а следовательно, и транскапиллярного обмена) по разнице содержания компонентов артериальной и венозной крови (напр., исследование гематокрита, белков, фильтрационной жидкости и др.).

В клинике получили распространение методы определения прочности стенок капилляров кожи. С этой целью применяют различные вакуум-ные присоски, наложение манжеток на плечо и т. д.

Для исследования транспорта веществ через микрососудистую стенку в условиях нормы и патологии применяют методы электронной микроскопии (см.). Весьма перспективно сочетание биомикроскопии с электронной микроскопией - так наз. топографической электронной микроскопии. Наиболее полно охарактеризовать особенности М. можно при помощи совокупности различных методов. В клин, практике изучение М. чаще проводят путем биомикроскопии сосудов бульбоконъюнктивы, а также микрососудов глазного дна и ногтевого ложа. Таким образом описаны патол, изменения микрососудов при гипертонии, диабетической ангиопатии, ишемической болезни сердца и т. д. Большое значение имеет изучение различных показателей реол. свойств крови (прежде всего ее вязкости, степени адгезии форменных элементов крови и др.), изменяющихся при шоке различной этиологии, инфаркте миокарда и других заболеваниях.

Физиология

Микроциркуляторное русло является функциональной системой, задачей к-рой является материальное обеспечение жизнедеятельности органов в соответствии с их физиол, состоянием. Благодаря функционированию артериального отдела -микроциркуляторного русла кровоток в капиллярах имеет равномерное течение и давление в них колеблется в меньших пределах, чем в крупных, средних и мелких артериях. Число функционирующих (т. е. активных) капилляров определяет площадь, через к-рую происходит транскапиллярный обмен. Капилляры и капиллярные венулы составляют обменные микрососуды с относительным постоянством величины давления и скорости кровотока (см. Капиллярное кровообращение), что обусловливает непрерывный транскапиллярный обмен. Уровень давления в капиллярах и зависящий от него фильтрационный обмен определяются соотношением давления в пре- и посткапиллярном отделах микроциркуляторного русла (см. Капиллярное давление). В венозном отделе системы М. в связи с большей площадью поперечного сечения русла кровоток замедлен, а кровяное давление в нем наиболее низкое. Это обеспечивает поступление продуктов обмена и жидкости из тканей обратно в кровь. Следовательно, деятельность сердца и всех других участков сердечно-сосудистой системы направлена на обеспечение сбалансированного кровотока в обменных микрососудах.

Существенным показателем функции М. является скорость кровотока, к-рая в микрососудах зависит от артериовенозной разницы кровяного давления, реол. свойств крови и других факторов. В мелких артериях скорость кровотока колеблется в соответствии с фазами сердечной деятельности, функциональным состоянием и спецификой области тела (органа). Так, напр., у кошки средняя линейная скорость кровотока в брыжеечных артериях диам. 58 мкм составляет 20,6 мм/сек, а в артериолах диам. 17 мкм - 9 мм/сек. В брыжейке собак в артериолах диам. 10-60 мкм линейная скорость достигает лишь 1 - 3 мм/сек. В артериолах защечного мешка хомяка диам, до 70 мкм эта скорость равняется 1,1-1,8 мм/сек. Такое различие в скорости кровотока объясняется, очевидно, морфол, и физиол, своеобразием защечного мешка хомяка как специфического органа хранения пищи. В любом случае с уменьшением диаметра микрососудов скорость кровотока в них все более снижается (см. Кровообращение). Особый интерес представляет скорость кровотока в капиллярах и мелких венулах, поскольку она до нек-рой степени определяет интенсивность транскапиллярного обмена веществ и газообмена.

Средняя линейная скорость капиллярного кровотока у млекопитающих достигает 0,5-1 мм/сек. В нек-рых областях тела (кожа человека, легкое кролика) она равна 0,74-0,75 мм/сек при диаметре капилляров 12 мкм. Т. о., время контакта каждого эритроцита со стенкой капилляра длиной 100 мкм в этих областях не превышает 0,15 сек. Интенсивность эритроцитарного потока в одном капилляре колеблется от 12-13 клеток в секунду до 300- 1500 и более в минуту (в зависимости от диаметра просвета сосуда и области тела или органа).

Кровяное давление в микрососудах зависит от сопротивления в разветвляющемся артериальном русле. На протяжении капилляров давление продолжает падать. Так, напр., в артериальном отделе капилляра кожи человека кровяное давление достигает в среднем 30, а в венулярном - 10 мм рт. ст.; в капиллярах ногтевого ложа человека оно составляет 37 мм рт. ст. В клубочках почки величина кровяного давления достигает 70-90 мм рт. ст., т. е. уровня, необходимого для осуществления фильтрации. Падение давления ниже 50 мм рт. ст. сопровождается прекращением образования первичной мочи. Кровяное давление в венулярном отделе все более снижается (на каждые 3,5 см длины сосуда на 11 мм рт. ст.). Следует иметь в виду наличие прерывистого кровотока в отдельных капиллярах, что обусловлено явлением так наз. вазомоции - периодического сужения и расширения просвета мелких артерий и артериол. Предполагается, что вазомоция связана с деятельностью гладких мышц стенок этих микрососудов, к-рая изменяется под влиянием тканевых метаболических факторов и вазоактивных веществ.

Скорость кровотока, а следовательно, и обусловленная ею величина перфузии микроциркуляторного русла прямо зависят также от реол. свойств крови. Кровь (см.) представляет собой коллоидный раствор, в к-ром находятся во взвешенном состоянии форменные элементы. Закономерности продвижения крови и ее отдельных форменных элементов в микрососудах изучает реология (см.), задачей к-рой является исследование деформации и текучести клеточных элементов и плазмы крови и их отношения со стенками микрососудов. Кровь характеризуется определенной плотностью и вязкостью (см.). От вязкости в значительной мере зависит течение крови по сосудам.

В крупном сосуде скорости движения различных слоев крови различны. Наибольшую скорость имеет центральный слой, наименьшую - пристеночный. Т. о., возникает сдвиг скоростей разных слоев и соответствующий им градиент сдвига скоростей. Для достижения определенной величины сдвига скоростей слоев необходима сила, прилагаемая на единицу площади слоя, с целью придания этому слою постоянного напряжения (так наз. напряжение сдвига). С этих позиций вязкость крови более точно можно определить как отношение сдвигающего напряжения к скорости сдвига ее слоев. Вязкость крови в микрососудах имеет свои особенности и в значительной мере зависит от сдвига скорости, к-рый определяет величину деформации эритроцитов. Следует иметь в виду, что эластичность эритроцитов способствует их сравнительно легкому продвижению через капилляры с просветом 3-5 мкм при диаметре эритроцитов у человека 7-8 мкм. Способность эритроцитов и лейкоцитов легко и обратимо деформироваться является решающим условием оптимальной текучести крови в микрососудах. Время контакта эритроцитов со стенкой обменных микрососудов имеет существенное физиол, значение и для процессов газообмена (см.).

Процессы, возникающие во время движения эритроцитов и плазмы крови через просвет капилляров, весьма сложны и еще недостаточно изучены. От них зависит комплекс взаимодействующих компонентов (физ., физ.-хим., чисто физиол, и др.), обусловливающих прохождение веществ через сосудистую стенку в ткани и обратно. Этот процесс прямо зависит от величины поверхности капилляров (т. е. от площади фильтрации), а также от гемодинамических и осмотических факторов крови и тканевой жидкости. Не только количественные, но и качественные особенности транскапиллярного обмена зависят от процессов, совершаемых в перикапиллярном пространстве и определяющих градиент концентрации различных веществ.

Транскапиллярный обмен осуществляется несколькими путями: через тело эндотелиальной клетки путем диффузии и фильтрации; посредством везикулярного транспорта, через межэндотелиальные промежутки и комбинированным путем (рис. 7).

Фильтрация, т. е. проникновение веществ определенного молекулярного веса из крови через поры в мембране в соответствии с градиентом гидростатического давления или в сторону более высокого осмотического давления, является одним из главных механизмов транскапиллярного обмена жидкости и выражается ее количеством, профильтрованным через определенную площадь сосудистой стенки при определенном давлении крови в единицу времени.

По гипотезе Э. Старлинга (1896) обмен жидкости между кровью и тканью определяется градиентом гидростатического и коллоидноосмотического давления на артериальном и венозном концах капилляров. Градиент проницаемости вдоль обменных микрососудов связан с тем, что гидростатическое давление по направлению к венозному отделу падает, а коллоидно-осмотическое давление повышается. При сужении прекапиллярных артериол гидростатическое давление в капилляре падает и резорбция жидкости из внекапиллярного пространства увеличивается. При расширении прекапиллярных артериол гидростатическое давление в капиллярах повышается и жидкость выходит из капилляра в окружающее пространство. Однако транскапиллярный обмен веществ зависит также и от свойств стенок микрососуда, через к-рые проникают лишь молекулы, не превышающие размеры имеющихся пор. Паппенгеймер, Лендис, Гротт (J. R. Pappenheimer, E. М. Landis, М. Grotte, 1965) на основании экспериментального изучения транспорта различных макромолекулярных индикаторов создали «теорию пор», согласно к-рой транспортные пути представлены малыми порами, имеющими диам. 7-9 нм, и большими порами (люками) с диаметром не менее 20 нм. Через малые поры прохождение молекул с мол. весом (массой) 30 000-40 000 и радиусом 2-2,5 нм уже ограничивается, а молекулы с мол. весом более 90 000 и диам, более 8 нм совсем не проходят. Количество малых и больших пор в стенках капилляров не постоянно, оно связано с функциональным состоянием данной микроциркуляторной единицы. Многочисленные электронно-микроскопические исследования и дискуссия по поводу их результатов привели к тому, что аналогом больших пор стали считать пути микровезикулярного транспорта, в то время как ультраструктурным эквивалентом малых пор служат промежутки между эндотелиальными клетками и, может быть, каналы в эндотелиальной клетке, образующиеся от слияния микровезикул, в местах слияния к-рых каналы суживаются. Наличие градиента органной проницаемости объясняется различным строением эндотелия в различных органах.

Микровезикулы, открытые в эндотелиальных клетках капилляров Пелейдом (G. E. Palade, 1963), в общебиол. плане представляют один из механизмов эндоцитоза, т. е. поглощения клетками микрочастиц или растворов за счет активной деятельности поверхностных клеточных мембран.

Регуляция деятельности микроциркуляторной системы в норме и патол, условиях сложна и еще недостаточно изучена. Физиол, регулирование М., осуществляемое нервными и гуморальными механизмами, обеспечивает оптимальный кровоток в капиллярах для нормального (для данных условий) транскапиллярного обмена между кровью и тканями. Оно обеспечивается местной гуморальной и нервной регуляцией. Необходимо иметь в виду единство регуляции процессов М. в пределах всей системы кровообращения и регуляции собственно М. как тканевой микросистемы. Следует разграничивать три уровня регулирования: а) общесистемную регуляцию (в пределах системы кровообращения), б) местную регуляцию (в пределах органа) и в) саморегуляцию (в пределах функционального элемента органа, т. е. микроциркуляторной единицы). Эти уровни регуляции предполагают наличие принципа вероятностной, а не однозначной (т. е. линейной) причинности.

Существенную роль в местной регуляции микроциркуляторной системы играют физиологически активные вещества. Многие из них обладают выраженным вазоактивным действием. В частности, гистамин (см.) является одним из самых активных вазодилататоров, серотонин (см.) - по преимуществу констриктор нек-рых сосудов, кинины (см.) - высокоактивные вазодилататоры. Ангиотензины I и II (особенно последний) обладают выраженным гипертензивным действием, влияя на гладкомышечные (а по нек-рым данным и на эндотелиальные) клетки и вызывая их сокращение (см. Ангиотензин). Гормон задней доли гипофиза - вазопрессин (см.) и такие высокоактивные вещества, как простагландины (см.) и тромбоксаны, также обладают вазоактивным действием. Поскольку регулирование М., как указывалось, совершается по принципу вероятностной причинности, то ответы системы М. на информацию, пришедшую со всех трех уровней регуляции, могут быть различными (и даже противоположно направленными). Для лучшего понимания роли управляющих воздействий, осуществляемых посредством физиологически активных веществ, в регулировании М. необходимо использование системного подхода, к-рый в последние годы стали широко применять в физиол, и патофизиол. исследованиях.

Основным механизмом нервной регуляции обменных микрососудов является их эфферентная иннервация бессинаптического типа, осуществляемая свободной диффузией нейромедиаторов по направлению к стенкам микрососудов. В экспериментах А. М. Чернуха и сотр. (1975) были изучены расположения нервных терминалей и возможных путей нервной регуляции капилляров в миокарде и других органах. В зависимости от расстояния, по к-рому движется нейромедиатор, нервные влияния на капилляры могут быть быстрыми и непосредственными, а также «замедленными и опосредованными». Выделяющийся из свободных нервных терминалей медиатор распространяется во все стороны, влияя на все части функционального элемента. Наиболее вероятно, что влияние центральной нервной системы (напр., гипоталамуса) на микроциркуляцию может реализоваться этим путем.

Патология

Расстройства в системе М. можно разделить на четыре большие группы: нарушения в стенках микрососудов, внутрисосудистые нарушения, внесосудистые изменения и комбинированные расстройства.

Патол, расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов иногда выражаются в изменениях формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдающихся нарушений этого типа является повышение проницаемости микрососудистых стенок капилляров и венул. Такие нарушения встречаются при развитии воспалительных реакций (см. Воспаление). Разного рода изменения эндотелиальных клеток вызывают прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) форменных элементов крови через стенки капилляров и венул имеет место после прилипания соответствующих клеток к эндотелию. При этом диапедез лейкоцитов (полиморфно-ядерных нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов) также является одним из обязательных компонентов патогенеза воспаления. Микрокровоизлияние является следствием повреждения стенки микрососудов (нарушения их целостности).

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разнообразны. На первое место среди них следует поставить изменения реол. свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией эритроцитов (см.) и других форменных элементов крови. Такие внутрисосудистые расстройства, как замедление кровотока, тромбоз (см.), эмболия (см.), также в значительной степени зависят от нарушения нормальной стабильности крови как суспензии. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови (эритроцитов) от их агглютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй - всегда необратим. Крайняя степень выраженности агрегации форменных элементов крови получила название «сладж» (англ. sludge ил, тина, густая грязь). Главным результатом таких изменений крови является увеличение ее Вязкости вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов с образованием агрегатов. Такое состояние крови в значительной степени ухудшает ее перфузию через микрососуды и иногда приводит к микроэмболизации капилляров.

В потоке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму. Местные тканевые повреждения всегда приводят к усиленной внутрисосудистой агрегации эритроцитов и к соответствующим нарушениям реол. свойств крови. В тяжелых случаях, особенно при шоковых состояниях - травматических, кардиогенных, токсических и др. (см. Шок) - развивается выраженная картина сладжа крови. При ожогах, тяжелых травмах, обширных хирургических вмешательствах на сердце, легких и др., при экстракорпоральном кровообращении, гипотермии, тромбозах и эмболии и других подобных состояниях исследование микрососудов (напр., конъюнктивы глаза) всегда обнаруживает сладж крови различной интенсивности. Многие исследователи наблюдали прямую зависимость между выраженностью агрегации эритроцитов и скоростью оседания эритроцитов (см.). Ведущая роль в развитии агрегации эритроцитов, как полагают, принадлежит факторам плазмы крови, в частности высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и особенно фибриноген. Увеличение их содержания усиливает агрегацию эритроцитов. Высокомолекулярные декстраны (мол. вес 150 000 и выше) усиливают агрегацию эритроцитов и явления сладжа, в то время как низкомолекулярные декстраны, полиглюкин (мол. вес ок. 60 000) и особенно реополиглюкин (мол. вес ок. 40 000) вызывают при их введении дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, что способствует лечебному использованию полиглюкина при появлении внутрисосудистого сладжа крови. Поскольку гемостаз и коагуляция крови являются защитной местной реакцией при любом нарушении целостности тканей, такие расстройства встречаются всегда при различных местных повреждениях. Последствием нарушений реол. свойств крови, а также усиленной коагуляции и тромбообразования является замедление кровотока в микроциркуляторной системе вплоть до полного стаза (см.).

Внесосудистые тканевые факторы (клеточные компоненты функционального элемента тканей) могут влиять на состояние микрогемоциркуляции точно так же, как нарушения последней воздействуют на клеточные компоненты микросистемы, соответствующей данной микрососудистой единице. Наиболее выраженное влияние на систему микроциркуляции имеют тучные клетки (см.), содержащие в своих гранулах гистамин, гепарин, серотонин и другие физиологически активные вещества, действующие на микрососуды.

Нормальное соотношение между тканями и кровью в значительной мере определяется нормальной функцией лимфатических сосудов (см.). Значение лимфатической системы (см.) в гистогематическом обмене жидкостей на уровне микроциркуляторной системы только начинает изучаться. Надо полагать, что микроциркуляторные расстройства играют существенную роль в развитии нейродистрофических процессов. Между тем эта проблема исследована еще недостаточно.

Комбинированные расстройства М., связанные с внутрисосудистыми нарушениями, изменениями сосудов и внесосудистых тканевых компонентов, встречаются довольно часто. Обычно они представляют собой разные сочетания уже описанных выше расстройств.

Нарушения М. имеют место при многих заболеваниях, прежде всего сердечно-сосудистой системы. При гипертонической болезни (см.) появляется извитость, формируются петли в капиллярах и особенно в собирательных венулах. Это сопровождается ангиоспазмом (см.), сужением артериол и повышением их чувствительности к катехоламинам. Замедляется кровоток. Одновременно может повышаться проницаемость эндотелия микрососудов за счет усиления микровезикулярного транспорта. У больных атеросклерозом (см.), особенно в случае прогрессирования заболевания, наблюдаются расстройства, связанные с реол. нарушениями крови. Особенно выраженными являются нарушения при сахарном диабете (см. Диабет сахарный), при котором развивается ангиопатия, наблюдаемая обычно в сетчатке глаза; обнаруживаются микроаневризмы, экссудация в задней камере глаза, кровоизлияния, пролиферирующий ретинит и в тяжелых случаях отслойка сетчатки.

Важнейшим звеном патогенеза ишемической болезни, и в частности инфаркта миокарда (см.), являются расстройства М. При этом наблюдаются комбинированные динамические нарушения в стенках микрососудов и реол. расстройства крови.

Выше была подчеркнута ведущая роль нарушений М. при повреждении тканей и воспалении, при шоковых и других экстремальных состояниях. Опухолевый рост и особенно метастазирование опухолей тесно связаны с расстройствами М., к-рые в этих случаях также носят комбинированный характер.

Т. о., нарушения М. принадлежат к типовым общепатол, процессам, лежащим в основе многих заболеваний. Изучение системы М. имеет важное значение для теоретической медицины и клин, практики.

Библиография: Куприянов В. В. Проблема микроциркуляции с морфологической точки зрения, Арх. анат., гистол, и эмб, риол., т. 47, № 9, с. 14, 1964; он же, Пути микроциркуляции, Кишинев, 1969-библиогр.; КуприяновВ. В. .Караганов Я. Л. и Козлов В.П. Мик-роциркуляторное русло, М., 1975, библиогр.; Чернух А. М. Воспаление, М., 1979; Чернух А. М., Александров П. Н. и А л e к с e e в О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Bruns R. R. a. P а 1 a d e G. E. Studies on blood capillaries, J. Cell Biol., v. 37, p. 244, 1968; Microcirculation, ed. by J. Grayson a. W. Zingg, N. Y., 1976; Microcirculation, ed. by G. Kaley a. B. M. Altura, Baltimore, 1977; The microcircula-tion in clinical medicine, ed. by R. Wells, N. Y., 1973; Microcirculation, perfusion and transplantation organs, ed. by Th. I. Malinin a. o., N. Y., 1970; Wiede-man M. P. Microcirculation, Stroudsburg, 1974; Zweifach B. W. Functional behavior of the microcirculation, Springfield, 1961; o h ж e, Microcirculation, Ann. Rev. Physiol., v. 35, p. 117, 1973, bibliogr.

А. М. Чернух; В. В. Куприянов (анат).

В последние годы болезни сосудов встречаются все чаще. Из-за закупорки вен нередки смертельные случаи или получение инвалидности. Избавиться от этих проблем поможет правильно выбранная методика лечения с помощью эффективных медикаментозных средств. Сосудистые препараты для улучшения кровообращения в ногах должен назначать только специалист. Именно так можно добиться хорошего результата без вреда для здоровья. О видах таких лекарств и их действии на организм человека мы расскажем в данной статье.

Оглавление [Показать]

Классификация средств

Из-за сужения сосудов могут развиться различные патологии в сердечно-сосудистой системе, в конечностях и других органах. Сосудорасширяющие препараты не только предотвращают деструктивные изменения, но и также помогают быстрее восстановить кровообращение и поврежденные ткани, которые подвергались гипоксии.

Наиболее удобной и информативной является классификация препаратов по способу их действия. Наиболее быстрые сосудорасширяющие свойства имеют следующие лекарственные средства:

• Оксид азота. Попадая в кровоток, свободный радикал мгновенно расслабляет мышцы. Воздействие этого вещества недолгое, но очень эффективное. Оно позволяет за небольшое время снять спазм сосудов, к примеру, при стенокардии, восстановить кровообращение и избежать инфаркта. Лекарства, в составе которых есть это вещество: изосорбид динитрат, нитроглицерин, нитронг-форте.
• Сульфат магния. Снижает подвижную активность ионов кальция, являющихся проводниками спазмолитических сигналов. Выталкивает их из пространства между клетками. Уменьшает возбудимость адрено-рецепторов, которые также стимулируют сократительную активность мышц. При введении в вену быстро создают расслабляющий эффект. Действие составляет примерно полчаса.
• Спазмолитики. К их числу относят лекарственные средства, оказывающие действие одновременно на кровеносную систему и гладко-мышечные ткани во всем организме. Время их терапевтического воздействия примерно от 2 до 6 часов. Оно базируется на инактивации фермента, который стимулирует сокращение гладкой мускулатуры. К средствам этого вида относятся: апрессин, но-шпа и папаверина гидрохлорид.

Лекарства из третьей группы стабилизируют кровообращение, препятствуют спазму вен и артерий. Сфера их влияния распространяется на блокирование ферментов или рецепторов, которые усиливают сокращение мышц.

Вещества, действующие на ПНС

К препаратам, устраняющим нарушение кровообращения нижних конечностей, относятся ганглиоблокаторы, симпатолитики и α-адреноблокаторы. Первые средства воздействуют на симпатические узлы: солнечное или глубокое сплетение сердца.

Перечень результативных препаратов для улучшения кровообращения конечностей:

• Бензогексоний;
• Пентамин;
• Кватерон;
• Пирилен.

Действующие компоненты, содержащиеся в этих лекарствах, хорошо работают при нарушениях кровоснабжения, вызванных патологиями нервной системы (болезни Рейно, эндартериит, акроцианоз).

Адреноблокаторы – вещества, которые, соединяясь с адреналином и норадреналином, блокируют их сосудосуживающее действие. Благодаря этому улучшается кровообращение в организме. К этой группе относят такие лекарства:

• Фентоламин, Празозин, Теразозин;
• Вазобрал, Ницерголин, Анавенол.

Последние три препарата применяют при варикозе и при осложнениях сахарного диабета (ангиопатия). Эти вещества не совсем сосудорасширяющие, так как они действуют разнонаправлено – увеличивают тонус вен и расширяют артерии. Остальные препараты эффективны при нервных патологиях с расстройством кровообращения, а также при лечении ног, пораженных атеросклерозом.

Вазодилататоры

Вазодилатация – медицинский термин, применяющийся для описания снижения тонуса гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов. Вещества, которые для этого используются, называют вазодилататорами. К этой группе относится множество сосудорасширяющих препаратов с различным механизмом действия на систему кровообращения.

Антагонисты кальция

Для нормальной работы кальциевых каналов (КК), кроме Са нужны катехоламины (адреналин и норадреналин), которые их активизируют. Существует несколько типов КК, но антагонисты ионов кальция действуют только на медленные КК (L-тип), которые находятся в гладкомышечных тканях. Антагонисты кальциевых каналов имеются в разных химических соединениях. Кроме снижения уровня давления они также обладают таким действием:

1. Регулируют частоту сердечных сокращений.
2. Хорошо влияют на кровообращение в венах, артериях и капиллярах.
3. Снижают механическое напряжение в миокарде, тем самым улучшая кровообращение. Также усиливается снабжение тканей кислородом и питательными веществами.
4. Уменьшают вероятность появления тромбов в артериях и венах.

Самыми популярными антагонистами кальция считаются такие препараты: Нифедипин, Амлодипин, Фелодипин. Они способствуют снижению тонуса стенок органов кровообращения и предотвращают их резкое сокращение (спазм).

Альфа-адреноблокаторы

α-адреноблокаторы блокируют имеющиеся в сосудах адреналиновые и норадреналиновые рецепторы, не давая им взаимодействовать с этими гормонами, способными вызвать значительный спазм сосудов. К данной группе относят:

• Ницерголин – улучшает кровообращение, мешает слипанию тромбоцитов и тромбообразованию. Имеет двоякое действие: способствует расширению артерий и увеличивает напряженность вен (здоровых и затронутых варикозом). Лекарство показано к использованию при сосудистых заболеваниях, связанных с диабетом.
• Фентоламин – расширяет кровеносные сосуды, расслабляет мышцы, способствует повышению кровоснабжения тканей. Для лечения нарушений венозного и артериального кровообращения, терапии плохо заживающих ран, обморожений, пролежней и в начальной стадии атеросклеротической гангрены врачи рекомендуют этот препарат в виде инъекций и таблеток.

Если имеется закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой, то использовать сосудорасширяющие препараты бесполезно, требуется хирургическое лечение.

Ингибиторы РАС

Эти вещества влияют на артерии и вены. Они положительно воздействуют на эндотелий, уменьшают агрегацию тромбоцитов, сдерживают развитие атеросклероза. К таким лекарствам относятся: Эналаприл, Лизиноприл, Рамиприл, Лозартан. Они показали хорошие результаты при терапии атеросклеротических патологий ног и при перемежающейся хромоте, вызванной той же причиной.

Биогенные стимуляторы

Медикаменты, относящиеся к группе сосудорасширяющих препаратов для лечения нижних конечностей. Их действие основано на веществах животного происхождения. Эти лекарства расширяют артерии ног, ускоряют кровообращение и улучшают метаболизм в тканях.

Солкосерил

Изготовлено лекарство на природной основе (освобожденная от белка вытяжка из крови телят). Препарат способен увеличить метаболизм в тканях, ускорить поступление кислорода в мышцы конечностей, расширяет сосуды и этим улучшает кровообращение. Назначается медиками в виде инъекций.

Актовегин

Основа у него та же, что и у предыдущего препарата. Благодаря веществам, которые в нем содержатся, улучшается циркуляция крови, расширяются сосуды нижних конечностей и быстро затягиваются язвы и раны.

Сравнительный обзор сосудорасширяющих препаратов

Сфера воздействия сосудорасширяющих элементов обширная. Их применяют в лечении различных патологий периферического кровообращения:

• варикозной болезни;
• при атеросклерозе;
• ангиодистониях.

Ниже рассмотрим самые часто назначаемые медиками препараты.

Галидор

Миотропный спазмолитик выраженного вазодилатирующего действия. Выпускается в таблетках и в растворах для внутримышечного и внутривенного введения. Активное вещество – бенциклана фумарат. Назначается для терапии болезней периферических органов кровообращения, хронических патологий артерий и для снятия спазмов в системах и тканях.

Существует ряд противопоказаний, поэтому применять средство нужно только после рекомендации специалиста.

Винпоцетин

Этот синтетический лекарственный препарат восстанавливает нарушенное кровообращение. Действующее вещество – винпоцетин. Обладает антиоксидантным, противоэпилептическим и нейропротекторным действием, а также расширяет сосуды и снимает воспаление. Назначается для лечения многих сосудистых заболеваний, в том числе и при нарушении двигательной активности, связанной с цереброваскулярной недостаточностью.

Винпотропил

Ноотропный комбинированный препарат, который также имеет вазодилатирующие свойства. Используется при недостаточности мозгового кровообращения, профилактике мигреней, болезни Паркинсона сосудистой этиологии и других патологиях кровоснабжения мозга, а как сосудорасширяющий препарат для ног применяется только в составе комплексной терапии по назначению врача.

Препарат Варфарин-OBL

Действующее вещество – варфарин. Это лекарственное средство показано при лечении и профилактике тромбоза и тромбоэмболии. Является антикоагулянтом непрямого действия. Снижение свертываемости происходит не вследствие влияния самого лекарства, а благодаря его фармакологическим эффектам в организме, то есть второстепенным образом.

Доктор может назначить этот препарат для профилактики или лечения кровяных сгустков в системе кровообращения и при врожденной тромбофилии (сгущении крови).

Вазокет

Этот медикаментозный препарат рекомендуется врачами для лечения вен. Лечебное действие компонентов распространяется преимущественно на конечности. Основной эффект направлен на улучшение тонуса и эластичности венозных сосудов и удаление очагов застоя крови. Вспомогательными действиями являются:

• улучшение лимфодренажа;
• регуляция общего кровообращения;
• уменьшение проницаемости сосудов;
• регулирование качеств лейкоцитов.

При правильных дозах препарат оказывает на кровеносную систему направленное и комплексное действие. Имеет незначительные противопоказания, которые врач учтет при назначении.

Вазобрал

Комплексный препарат, в составе которого кофеин и алкалоиды спорыньи. Используется при патологиях мозговой и периферической циркуляции крови. В инструкции к применению написано, что он способен повышать тонус вен и восстанавливать проницаемость капилляров.

Поэтому его часто назначают при варикозе и других патологиях кровообращения.

Билобил

В составе этого средства содержится экстракт листьев гинкго билоба. Выпускается в капсулах по 40, 80 и 120 мг. Растительный препарат способен улучшить церебральную микроциркуляцию, немного расширяет сосуды, увеличивает устойчивость тканей к гипоксии и снижает способность тромбоцитов к агрегации. Наиболее эффективно лекарственное средство действует на вены и артерии рук, ног и церебральные сосуды. Активные вещества препарата работают также как антиоксиданты.

Средства народной медицины

Сосудистые патологии ног – не самостоятельное заболевание. Это один из признаков плохого состояния организма. Если в прошлом столетии проблемы с суставами и сосудами волновали только пожилых людей, то сейчас ими обеспокоена уже и молодежь. У женщин такие поражения на ногах возникают после родов.

На ранних стадиях эти заболевания никак себя не проявляют, поэтому важно заниматься профилактикой и есть только здоровые продукты, делать простые упражнения для улучшения общего состояния и улучшения кровообращения в сосудах ступней и икр. Существуют также эффективные народные методы для очищения сосудов в домашних условиях. Опишем некоторые из них:

1. Укрепление сосудов клюквой. Необходимо взять по полкилограмма свежей красной свеклы, клюквы, черной редьки и 0,5 литра спирта. Измельчить эти продукты и положить в стеклянную трехлитровую банку. Затем залить спиртом, накрыть крышкой и оставить настаиваться в темном и прохладном помещении. Через 15 дней процедить, вылить в чистую банку и хранить в холодильнике. Пить по 30 мл в сутки за полчаса до завтрака.
2. Лечение варикоза листьями каланхоэ. Измельчить их, сложить в банку 0,5 л, листья должны ее заполнить наполовину. Залить водой и настаивать в темном месте 7 дней. Один раз в день необходимо встряхивать банку. Процедить настой и растирать им ноги на ночь (начиная от стопы и до бедер). Курс лечения – 1 месяц.
3. Омоложение конечностей черникой. Измельчить ягоды. Образовавшуюся кашицу наносить на ноги на 1 час. После смыть водой.
4. Чистка сосудов лимоном с чесноком. Это средство не только поможет очистить систему кровообращения, но еще и снизит уровень холестерина и избавит от головных болей. Измельчите 4 лимона и 4 головки чеснока. Перемешайте и залейте 2,5 литрами холодной кипяченой воды. Оставьте на 3 дня в банке с крышкой. Лечение длительное, но эффективное (с 1 сентября по 30 мая). Принимать по 100 г в середине дня.

Вылечить не сильно запущенные сосудистые заболевания ног можно и народными средствами, но желательно перед этим проконсультироваться со специалистом. Ведь даже несерьезная патология может иметь негативные последствия, поэтому делать это нужно правильно и своевременно.

Всем известно, что организм человека полноценно работает, если каждая мельчайшая клеточка будет получать кислород и питательные вещества в полном объеме. А для этого, в свою очередь, необходимо хорошее функционирование микроциркуляторного русла - самых мелких сосудов в организме, или капилляров. Именно в них происходит обмен газов и питательных веществ между кровью и окружающими тканями.

Примерно это выглядит так - клетки крови (эритроциты) получают кислород в легких, и благодаря разветвленной сети сосудов во всех органах и тканях организма, доставляют его в каждый орган. Все внутриорганные сосуды делятся на все более мелкие артерии, артериолы и, наконец, капилляры, в которых благодаря тончайшей стенке и происходит газообмен между кровью и клетками органов. После того, как кровь «отдала» кислород в клетки, она собирает отработанные продукты (углекислый газ и другие вещества), которые посредством мелких и более крупных вен доставляются в легкие и выводятся наружу с выдыхаемым воздухом. Подобным образом клетки обогащаются и питательными веществами, всасывание которых происходит в кишечнике.

Таким образом, именно от состояния жидкой части крови и стенок самих капилляров зависит функционирование жизненно важных органов - головного мозга, сердца, почек и т. д.

Капилляры представлены тончайшими трубочками, диаметр которых измеряется в нанометрах, а стенка не обладает мышечной оболочкой и наиболее приспособлена для диффузии веществ в обе стороны (в ткани и обратно в просвет капилляров). Скорость кровотока и давление крови в этих мелких сосудах крайне замедлена (порядка 30 мм рт ст), по сравнению с крупными (около 150 мм рт ст), что также имеет благоприятное значение для полноценного газообмена между кровью и клеткам.

Если в силу каких-либо патологических процессов меняются реологические свойства крови, обеспечивающие ее текучесть и вязкость, или повреждается стенка сосудов, то возникают нарушения микроциркуляции, которые сказываются на обеспечении клеток внутренних органов важнейшими веществами.

Причины нарушений микроциркуляции

В основе подобных нарушений лежат процессы повреждения сосудистой стенки, вследствие чего повышается ее проницаемость. Развивается застой крови и выход ее жидкой части в околоклеточное пространство, что приводит к сдавлению увеличенным объемом межклеточной жидкости мелких капилляров, и обмен между клетками и капиллярами нарушается. Кроме этого, в случае, когда повреждается целостная капиллярная стенка изнутри, например, при атеросклерозе, а также при воспалительных или аутоиммунных заболеваниях сосудов, к ней «прилипают» тромбоциты, пытаясь закрыть образовавшийся дефект.

Итак, основными патологическими состояниями, которые приводят к нарушению тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, являются:

• Патология центральных органов системы кровообращения - острая и хроническая сердечная недостаточность, все виды шока (травматический, болевой, вследствие кровопотери и др), ишемия миокарда, венозная гиперемия (увеличение объема крови и ее застой в венозной части кровеносного русла).
• Патологические изменения в соотношении жидкой и клеточной частях крови - обезвоживание или, наоборот, увеличение объема жидкой части крови при избыточном поступлении жидкости в организм, ДВС-синдром с повышенным тромбообразованием в просвете сосудов.
• Заболевания сосудистой стенки:
  1. Васкулиты (дословно, воспаление сосудов) - первичные геморрагические, васкулиты при аутоиммунных заболеваниях (системной красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматизме), васкулиты при геморрагических лихорадках и при бактериемии (сепсисе - проникновении в кровь бактерий и генерализации инфекций),
  2. Атеросклероз крупных и мелких артерий, когда на внутренней стенке сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, препятствующие нормальному току крови,
  3. Повреждение сосудистой стенки и прикрепление к ней тромбов при заболеваниях вен - при тромбофлебите и флеботромбозе,
  4. Сахарный диабет, при котором происходит токсическое влияние избытка глюкозы на внутреннюю выстилку сосудов, развивается ишемия (недостаточное поступление крови) мягких тканей.

Какими симптомами подобные нарушения проявляются?

Нарушения микроциркуляции крови могут возникнуть в любом органе. Однако наиболее опасно поражение капилляров в сердечной мышце, в головном мозге, в почках и в сосудах нижних конечностей.

Сердце

типичные причины нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда)

Нарушения микроциркуляции в сердечной мышце свидетельствуют о развитии ишемии миокарда, или ишемической болезни сердца. Это хроническое заболевание (ИБС), опасность которого в развитии острого инфаркта миокарда, нередко с летальным исходом, а также в формировании хронической сердечной недостаточности, которая приводит к тому, что сердце не способно обеспечивать кровью весь организм.

К начальным симптомам нарушения кровотока в миокарде относятся такие признаки, как повышенная утомляемость, общая слабость, плохая переносимость физических нагрузок, одышка при ходьбе. На стадии, когда развивается выраженная ишемия миокарда, появляются давящие или жгучие боли за грудиной или в проекции сердца слева, а также в межлопаточной области.

Мозг

Расстройства микроциркуляции в сосудах головного мозга появляется вследствие острых или хронических нарушений мозгового кровообращения. Первая группа заболеваний включает инсульты, а вторая развивается вследствие длительно существующей артериальной гипертонии, когда сонные артерии, питающие мозг, находятся в состоянии повышенного тонуса, а также вследствие поражения сонных артерий атеросклеротическими бляшками или из-за выраженного остеохондроза шейного отдела позвоночника, когда шейные позвонки оказывают давление на сонные артерии.

ишемия мозга, из-за нарушения кровоснабжения

В любом случае, когда питание клеток головного мозга нарушается, так как возникает застой крови и отек межклеточного вещества, возможны микроинфаркты вещества головного мозга. Все это носит название хронической дисциркуляторной энцефалопатии (ХДЭП).

К симптомам ДЭП относятся изменения когнитивных и мыслительных функций, нарушения эмоционального спектра, забывчивость, особенно потеря бытовой памяти, обидчивость, плаксивость, головокружение, шаткость походки и другие неврологические симптомы.

Почки

Нарушения микроциркуляции в сосудах почек могут возникнуть вследствие острых или хронических процессов. Так, при шоковом состоянии кровь не поступает в сосуды почек, вследствие чего развивается острая почечная недостаточность. При хронических процессах в почках (артериальная гипертония, поражение сосудов при сахарном диабете, пиелонефрит и гломерулонефрит) нарушения капиллярного кровотока развиваются исподволь, на протяжении всего периода болезни, и проявляются клинически, как правило, незначительными признаками - редким мочеиспусканием, никтурией (мочеиспусканием в ночное время), отеками на лице.

Острое же состояние проявляется отсутствием мочи (анурия) или резким уменьшением ее количества (олигурия). Острая почечная недостаточность является крайне опасным состоянием, так как без лечения происходит отравление организма продуктами собственного метаболизма - мочевиной и креатинином.

Нижние конечности

Нарушения микроциркуляции в сосудах нижних конечностей чаще всего развиваются вследствие острого тромбоза артерий или вен нижних конечностей, а также при диабетической ангиопатии - поражении микроциркуляторного русла у пациентов с высоким уровнем глюкозы крови. Кроме этого, нарушения капиллярного кровотока в мышцах голеней и стоп возникают у курильщиков из-за постоянного спазма сосудов соответствующих сосудов и клинически проявляются синдромом перемежающейся хромоты.

Остро возникшие нарушения кровотока при тромбозах проявляются резким отеком, побледнением или посинением конечности, и выраженным болевым синдромом в ней.

Хронические нарушения микроциркуляции, например, при варикозной болезни вен нижних конечностей или диабетической ангиопатии характеризуются периодическими болями, отечностью стоп, нарушением чувствительности кожи.

Отдельного внимания заслуживает синдром диабетической стопы. Это состояние, которое развивается вследствие длительного повреждения сосудистой стенки неусваивающейся клетками глюкозой, вследствие чего развиваются макро- и микроангиопатия (патология сосудов) от незначительных до выраженных нарушений.

ишемия нижних конечностей и трофические расстройства из-за диабета

Незначительные нарушения микроциркуляции при диабете проявляются ощущением ползания мурашек, чувством онемения и похолоданием стоп, вросшими ногтями, грибковым поражением и трещинами на коже подошв. Выраженные нарушения развиваются вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры из-за снижения местного и общего иммунитета и проявляются длительно незаживающими трофическими язвами. В тяжелых случаях развивается гангрена стопы и даже может понадобиться ампутация стоп.

Кожа

Также следует упомянуть о нарушениях микроциркуляции в сосудах кожи.

В коже изменения кровотока и, как следствие, кислородного обеспечения клеток, встречаются не только при указанных патологических состояниях, например, в коже конечностей при тромбозе или при сахарном диабете, но и у совершенно здоровых лиц при процессах старения кожи. Причем преждевременное старение может встречаться у лиц молодого возраста и нередко требует пристального внимания врачей-косметологов.

Итак, выделяют варианты спастического, атонического и спастико-застойного нарушения кровотока в микрососудах кожи:

недостаточность микроциркуляции в коже

Первый тип характерен в особенности для лиц с вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу (когда имеется склонность к спазму крупных сосудов с повышенным уровнем артериального давления) и характеризуется спазмом мелких сосудов с нарушением питания клеток кожи лица. Вследствие этого постепенно развивается мелкоморщинистый тип старения – образуется сеть морщинок по всему лицу, даже в амимичных зонах. Фактор риска преждевременного старения по этому типу - курение.

• Второй тип характерен для лиц с дистонией по гипотоническому типу (склонность к низкому АД) и характеризуется возникновением микроотеков в коже лица, что внешне проявляется не морщинами, а деформационным типом старения кожи - отечностью, сосудистыми звездочками и красными пятнами на лице. Фактор риска преждевременного старения по этому типу – ожирение.
• Третий тип изменений микроциркуляции кожи обладает признаками обоих вариантов и чаще наблюдается после 40-45 лет.

Опасны ли микроциркуляторные нарушения?

Несомненно, многие нарушения микроциркуляции опасны для здоровья и даже жизни больного, в первую очередь если они возникают остро. Так, нарушения кровотока в мелких сосудах сердечной мышцы, возникшие при остром коронарном тромбозе, приводят к выраженной ишемии миокарда, а через несколько минут или часов – к некрозу (отмиранию) клеток сердечной мышцы – развивается острый инфаркт миокарда. Чем обширнее зона поражения, тем неблагоприятнее прогноз.

При остром тромбозе бедренных артерий и вен любое промедление в плане медикаментозного и оперативного вмешательства может привести к потере конечности.

То же самое касается и лиц с диабетической ангиопатией и синдромом диабетической стопы. Такие пациенты должны быть обучены правильному уходу за своими стопами, чтобы не лишиться ног при развитии гнойной инфекции или гангрены стопы.

В случае длительно существующих процессов в организме, например, при нарушениях микроциркуляции в почках и в головном мозге при гипертонии, нарушение функции органа, конечно, есть, но острой угрозы для жизни не возникает.

Возрастное нарушения кровотока в микрососудах кожи вообще не несет никакой опасности для жизни и здоровья, а вызывает только эстетические проблемы.

К какому врачу обращаться?

Нарушения микроциркуляции крови – общетиповой процесс, поэтому обращение к какому-либо конкретному специалисту зависит от наличия первичной патологии и клинических проявлений.

Если вы заметили учащенное или, наоборот, редкое мочеиспускание, сопровождаемое высокими цифрами артериального давления, а также симптомы со стороны сердца (боли в грудной клетке, одышку, перебои в сердце), следует обратиться к терапевту или к кардиологу.

При отеках, похолодании и изменении цвета конечностей (побледнение, посинение или покраснение) необходимо посетить сосудистого или хотя бы общего хирурга. Синдром диабетической стопы совместно лечат эндокринологи и хирурги.

Нарушения микроциркуляции сосудов головного мозга вследствие инсультов, гипертонии или остеохондроза позвоночника (так называемая ДЭП сложного генеза) – прерогатива неврологов.

Коррекцией нарушенного кровотока в коже и связанного с этим старения кожи занимаются косметологи и врачи-дерматологи.

Улучшение микроциркуляции, препараты улучшающие кровоток

Возможно ли как-то улучшить или восстановить кровоток в мельчайших сосудах организма? Ответ на это – да, на современном этапе развития медицины существует достаточно средств, способных регулировать тонус сосудов, а также влиять на их внутреннюю стенку и на способность крови к тромбообразованию, и, таким образом, способствовать улучшению микроциркуляции.

Для улучшения кровообращения в нижних конечностях в основном применяются следующие группы препаратов для улучшения микроциркуляции:

1. Спазмолитики (папаверин, спазмалгон) – снимают тонус крупных и мелких сосудов благодаря влиянию на гладкомышечную прослойку в их стенке,
2. Ангиопротекторы и дезагреганты (пентоксифиллин (вазонит), трентал, курантил) способствуют улучшению обменных процессов в самой сосудистой стенке, благодаря чему стабилизируется ее проницаемость для жидкой части крови,
3. Биогенные стимуляторы (солкосерил, актовегин) обладают схожим действием, что и протекторы,
4. Вазодилататоры (нифедипин, амлодипин) также ослабляют тонус сосудов.
5. При острых состояниях используются препараты, снижающие свертывающую способность крови и препятствующие дальнейшему тромбообразованию – антикоагулянты (гепарин, варфарин), антиагреганты (аспирин), фибринолитики (урокиназа, стрептокиназа, альтеплаза).

Улучшить микроциркуляцию в головном мозге возможно с помощью тех же препаратов, но чаще применяются следующие - спазмолитики (дротаверин), вазодилататоры (циннаризин, винпоцетин), дезагреганты (трентал, курантил), корректоры микроциркуляции (бетагистин), а также ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил), полипептиды (кортексин, церебролизин), препараты гаммааминомасляной кислоты (пантогам, фенибут).

В качестве корректоров микроциркуляции для сердечной мышцы, кроме указанных препаратов, высокоэффективными являются антиоксиданты и антигипоксанты (мексидол, предуктал), которые не только улучшают кровоток в капиллярах миокарда, но еще и повышают устойчивость его клеток к кислородному голоданию (гипоксии).

Из средств, позволяющих корригировать расстройства микроциркуляции в почках, чаще назначаются пентоксифиллин, трентал и курантил.

Для кожи лица восстановление микроциркуляции заключается в основном в применении наружных косметологических процедур, таких, как лазерное воздействие на кожу, мезотерапия, установка мезонитей, плазмолифтинг, пилинг, массаж, различные маски с ретиноидами и множество других методов улучшения микроциркуляции. Все они способны стимулировать работу сосудов в коже таким образом, чтобы клетки получали достаточно питательных веществ и кислорода.

В заключение следует отметить, что нарушения кровотока в мелких сосудах – довольно обширное понятие, вмещающее в себя большое количество заболеваний в качестве причинных факторов. Поэтому поиском этих факторов должен заниматься только врач на очном приеме, а пациентам, имеющим некоторые из вышеописанных симптомов, необходимо обращаться за помощью к специалистам.

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму

Если у человека нарушается кровообращение, то это чревато развитием большого количества заболеваний, причем некоторые из них являются очень серьезными. Происходит поражение головного мозга, сосудов, сердца, а через некоторое время и в других органах возникают проблемы. Нарушение кровообращения ног может указывать на скрыто протекающие заболевания, а человек даже не догадывается об этом. Такое патологическое состояние влечет за собой различные последствия. Так как улучшить кровообращение в ногах? Попытаемся выяснить это.

Признаки артериальной и венозной недостаточности

К нарушению кровообращения в нижних конечностях приводит поражение вен и артерий (атеросклероз), эндартериит, варикозное расширен вен, сужение просвета сосудов холестериновыми бляшками, воспаление стенок сосуда или его спазм. Если вдруг на ноге появились синие «звездочки» или сеточки из тонких сосудов, то это признаки развития варикоза, который может проявлять себя болью и тяжестью в ногах, ночными судорогами, отеками, узлами и вздутиями на пораженных сосудах.

Кожа на ногах может краснеть и истончаться. Нарушение кровообращения в нижних конечностях проявляется распирающими болями в икрах, тяжелыми ногами, перемежающейся хромотой. Более серьезными признаками являются тромбозы, трофические язвы, указывающие на развитие тромбофлебита.

Причины патологии

Основной причиной, приводящей к нарушению обращения крови в нижних конечностях, является малоподвижный образ жизни. Большинство людей по роду своей деятельности часто находятся в сидячем положении, что приводит к застою крови в венах. Появляется боль в ногах, они начинают быстро уставать и становятся холодными.

Многие люди, особенно пожилые, постоянно испытывают небольшую зябкость, но после непродолжительной прогулки им становится жарко. Объясняется это тем, что даже такая небольшая физическая нагрузка усиливает циркуляцию крови, избавляя от синдрома холодных ног.

Как улучшить кровообращение в ногах? В этом случае никакого специального лечения не требуется, достаточно лишь немного изменить свой образ жизни. Если начать побольше двигаться, то недуг способен пройти самостоятельно, а несложная утренняя зарядка поможет улучшить общее состояние организма.

К нарушению циркуляции крови в нижних конечностях могут привести и другие причины, причем не такие безобидные. Такое патологическое состояние может быть признаком неправильной работы какого-либо органа. Именно поэтому бывает нелегко разобраться в том, что конкретно способствовало развитию недуга и какое лечение требуется.

Выделяют следующие самые распространенные причины нарушения кровообращения в ногах:

• алкоголь и курение;
• возрастные изменения;
• большое содержание холестерина в крови;
• ишемия, атеросклероз;
• диабет;
• гипертония;
• избыточный вес;
• варикоз, тромбоз и стеноз артерий.

Способы борьбы с нарушением кровообращения

Если не принимать никаких мер для борьбы с нарушением кровообращения, то результатом этого через определенный промежуток времени будут изуродованные синими узелками и перевитыми вздувшимися венами ноги. Также велика вероятность поражения глубоких внутренних вен. К сожалению, патологические изменения, коснувшиеся периферических сосудов, являются хроническими и без лечения не проходят.

У врачей, занимающихся лечением сосудов, находятся в распоряжении различные средства, улучшающие кровообращение в ногах. С помощью лекарственных препаратов и физиотерапевтических процедур происходит уменьшение или устранение патологического состояния вен и артерий нижних конечностей. Если эти способы окажутся неэффективными, то прибегают к такому радикальному методу, как операция с удалением, прижиганием или склерозированием пораженного участка сосуда. Но такое оперативное вмешательство является достаточно болезненным, а в итоге причина деформации вен до конца не устраняется.

Медикаментозное лечение

Препараты, улучшающие кровообращение в ногах, должен назначать только врач. После опроса и внешнего осмотра пациента его направляют на обследование. Опираясь на полученные результаты, доктор назначает необходимые препараты для нормализации циркуляции крови в нижних конечностях. Так как улучшить кровообращение в ногах? Для этого используют следующие средства:

• Ангиопротекторы. Необходимы они для улучшения микроциркуляции, а также нормализации проницаемости сосудов, благодаря чему стенкам возвращается нормальная обменная деятельность. К ним относят «Курантил», «Персантин», «Трентал», «Флекситал», «Докси-Хем», «Пентоксифиллин», «Радомин», «Вазонит».
• Лекарства низкомолекулярного декстрана. Благодаря таким препаратам происходит поступление дополнительного объема крови из межклеточного пространства в кровяное русло. В результате текучесть крови значительно улучшается. К этой категории относят следующие медикаментозные средства: «Реомакродекс» и «Реополиглюкин».
• Препараты с содержанием простагландина Е1 («Вазапростан»). Благодаря им улучшается кровоток и нормализуется микроциркуляция. Эти препараты также способствуют расширению кровеносных путей и нормализации артериального давления.
• Блокаторы кальциевых каналов, которые воздействуют даже на сосуды головного мозга. К ним относятся: «Кордафен», «Кордафлекс», «Адалат», «Стамло», «Норвакс», «Плендил», «Форидон», «Лаципил».
• Спазмолитики миотропного действия. С помощью таких лекарственных средств расширяются сосуды, и кровь начинает свободно циркулировать. Кроме этого они хорошо снимают спазмы. Такими медикаментозными препаратами являются «Мидокалм», «Кавинтон», «Эуфиллин», «Галидор».

Другие лекарственные средства

Как улучшить кровообращение в ногах? Для этих целей используют и другие лекарственные препараты.

Биофлавоноиды способствуют повышению эластичности эритроцитов, что улучшает текучесть крови. Ганглиоблокаторы расширяют венулы, артериолы и мелкие вены и равномерно распределяют объем крови в нижних конечностях. К таким препаратам относятся «Димеколин», «Камфоний», «Пахикарпин», «Темехин», «Пирилен».

Также эту проблему решают такие лекарственные средства, как альфа-адреноблокаторы. Они комплексно воздействуют на весь организм, расширяя сосуды не только в нижних конечностях, но и во внутренних органах.

Использование мазей

Мазь, улучшающая кровообращение ног, помогает снимать только отек нижних конечностей, но причину ее возникновения устранить не в силах. Самыми популярными средствами являются следующие наружные препараты:

• гепариновая мазь;
• «Венитан»;
• «Эссавен-гель»;
• «Троксевазин» и другие.

Средства народной медицины

Как улучшить кровообращение в ногах? Народные средства способны помочь решить эту проблему только в том случае, если недуг имеет легкую степень. В более серьезных случаях необходима помощь врача.

Наибольший эффект приносят спиртовые настойки цветов сирени или каштана. Для этого цветки помещают в пол-литровую банку, почти доверху наполнив ее, и заливают водкой или спиртом, разбавленным наполовину. Банку закрывают пластмассовой крышкой и на две недели помещают в темное место. В течение этого времени жидкость приобретает темно-коричневый цвет. Ее следует процедить, после чего растирают ею внутреннюю поверхность бедер и ниже.

Для этих целей также используют плоды каштана, которые предварительно расплющивают. Приготовление и употребление настойки осуществляется таким же образом.

Как улучшить кровообращение в ногах пожилым людям? Все вышеперечисленные способы являются эффективными для людей всех возрастов.

Вывод

Таким образом, существует много способов, помогающих улучшить циркуляцию крови в нижних конечностях. Лечение будет успешным в том случае, если у человека для этого будет воля, настойчивость и желание. Чтобы избежать подобного патологического состояния, следует использовать меры профилактики.

Периферическое кровообращение – это беспрерывный процесс циркуляции крови в мелких венах и артериях, капиллярах, а также артериолах и венулах. К нарушению циркуляции крови приводят самые различные факторы, среди них: опухоли, травмы, болезни сердца и сосудов, болезни почек, нарушение обмена веществ и т.д.

Признаками нарушенного кровообращения могут быть: боль в ногах, отечность, изменение цвета конечностей, головные боли, проблемы со слухом, нарушение равновесия, онемение конечностей и т.д.

Лечение нарушенного кровообращения

При нарушенном кровообращении возникают следующие заболевания:

• артериальная и венозная гиперемия
• тромбоз
• ишемия
• эмболия
• варикоз
• болезнь Рейно

Для лечения нужно точно определить причину и в зависимости от нее назначать медикаментозное лечение. При острых нарушениях может потребоваться хирургическое вмешательство. Кроме того, лечение необходимо сочетать с правильным питанием (употреблять еду с низким содержанием жира и соли), отказаться от вредных привычек (курение и алкоголь) и проходить специальные процедуры для улучшения кровотока (вибротерапия, электромагнитная терапия и т.д.).

Препараты для улучшения кровообращения

Для улучшения кровообращения используются следующие группы препаратов:

1) Препараты, улучшающие микроциркуляцию – данная группа препаратов действует на сосуды микроциркулярного русла. В результате сосуды расширяются, а кровь становится менее вязкой. Как правило, препараты данной группы используют при нарушении кровообращения на фоне различных болезней (сахарный диабет, атеросклероз):

• радомин
• курантил
• пентоксифиллин
• трентал
• вазонит

2) Препараты простагландина E1 – лекарства данной группы оказывают положительное действие на микроциркуляцию и кровоток, а также обладают гипотензивным эффектом:
вазапростан

3) Блокаторы кальциевых каналов, в основном, применяются для улучшения кровообращения головного мозга. Способствуют улучшению микроциркуляции сосудов и ограничивают повреждение мозговой ткани. К ним относятся:

• циннаризин
• логимакс
• нафадил
• нимотоп
• циннасан
• брейнал
• норвакс
• арифон
• кордипин
• форидон
• нифекард
• кордафен

4) Препараты низкомолекулярного декстрана – лекарства данной группы положительно влияют на текучесть крови, за счет привлечения дополнительных объемов крови из межклеточного пространства. К ним относятся:

• реомакродекс
• гемостабил
• реополиглюкин

5) Миотропные спазмолитики – данная группа лекарств расширяет сосуды и расслабляет гладкую мускулатуру. Миотропные спазмолитики показывают высокую эффективность при спазмах сосудов головного мозга:

• спазмол
• галидор
• мидокалм

6) Фитопрепараты – препараты, которые создаются на основе растительного сырья. Фитопрепараты показывают высокую эффективность при болезнях сосудов головного мозга, а также при облитерирующем атеросклерозе и эндартериите. К ним относятся:

• билобил
• танакан

7) Альфа-адреноблокаторы – препараты данной группы способствуют лучшему кровоснабжению периферических тканей. К ним относятся:

• фентоламин
• празозин
• сермион

Ганглиоблокаторы – данные препараты улучшают кровообращение в нижних конечностях, а также обладают выраженным гипотензивным эффектом (понижают давление):

• пирилен
• темехин
• димеколин
• пахикарпин

9) Биофлавоноиды – вещества растительного происхождения, которые усиливают ток крови и улучшают состояние сосудов:

• венорутон
• антоксид

10) Стимуляторы допаминовых рецепторов – данная группа лекарств оказывает действие на допаминовые рецепторы, что, в свою очередь, приводит к расширению сосудов. Улучшают кровообращение в нижних конечностях - проноран.

Сахарный диабет зачастую сопровождают заболевания ног. Нарушения, связанные с полной или частичной закупоркой сосудов нижних конечностей, встречаются у 30-35% пациентов. Чем старше возраст больного, тем вероятнее их появление.

Причины нарушения кровообращения

У людей с сахарным диабетом нижние конечности болят по причине закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками. Недостаточный просвет капилляров, подвергшихся патологическим изменениям, не позволяет в достаточной мере снабжать ткани кровью.

Поэтому они испытывают сильный дискомфорт из-за дефицита питательных веществ, кислорода и посылают своеобразный сигнал о помощи в виде болевых проявлений.

Развивается атеросклероз нижних конечностей из-за высокого содержания сахара в кровяном русле. Концентрация глюкозы негативно воздействует на кровеносную систему, откладывая излишки вещества на стенках сосудов, ослабляя их и лишая эластичности. Болезнь подкрадывается постепенно, и может многие годы оставаться незамеченной.

Распознать вовремя патологию поможет знание ее основных симптомов, проявляющихся на разных стадиях заболевания:

• кожа на ногах больного утолщается, приобретает блеск;
• ногти становятся ломкими;
• наблюдается выпадение волос в области голени;
• происходит частичная атрофия мышц ног;
• возможно появление язвочек на пятках и пальцах стопы;
• иногда развивается гангрена пальцев;
• в нижних конечностях присутствуют ощущения боли или покалывания (онемения, слабости) во время ходьбы или физической нагрузки;
• чувство зябкости и холода в ногах;
• судороги в икроножных мышцах;
• изменение цвета кожи ног (чрезмерная бледность, покраснение).

Часто жалобы пациента могут носить неспецифический характер или вовсе отсутствовать. В половине случаев сосудистые патологии нижних конечностей себя никак не проявляют. Их можно диагностировать только во время обследования. Если своевременно не начать лечение, может потребоваться хирургическая коррекция заболевания, то есть ампутация одной из конечностей.

Лечение

Если вовремя не начать лечение, нестенозирующий атеросклероз ног легко может перейти в более тяжелую стенозирующую фазу заболевания, отличающуюся отечностью и атрофией тканей, закупоркой вен, и, как следствием, гангреной.

Даже в том случае, когда просвет сосуда закрыт полностью холестериновыми отложениями, кровь все еще циркулирует по коллатеральным ответвлениям, поэтому симптоматическая картина может не быть ясной.

Медицинские препараты

Схема лечения во многом зависит от тяжести поражения сосудов, от продолжительности заболевания и стадии, на которой оно находится на момент лечения, а также от наличия сопутствующих патологий. Какими медикаментозными препаратами принято лечить нижние конечности при нарушении в них нормального кровообращения?

Список препаратов:

1. Противотромбоцитарные средства для профилактики закупорки сосудов и их лечения, такие как Аспирин, Реополиглюкин.
2. Сосудистые препараты расширяющего действия, например, Вазонитом, Вазапростаном, Треналом и другими.
3. Лекарства, повышающие физическую выносливость – Пентоксифиллин и Цилостазол, которые улучшают кровообращение и облегчают ходьбу больному.
4. Препараты, снижающие содержание «плохого» холестерина в крови.
5. Антикоагулянты, разжижающие кровь, такие как Варфарин, Гепарин.
6. Спазмолитики, например, Дротаверин. Нейтрализуют спазм сосудов, уменьшают боль.
7. Препараты, усиливающие кровообращение в тканях, это может быть Цинктералом и другие.
8. Диабетикам для снижения количества триглицеридов назначаются фибраты, такие препараты как Безафибрат, Клофибрат.
9. Для регулирования содержания холестерола назначаются статины: Ловастатин и т. д.
10. Мазь изготовленная на основе антибактериальных средств (Левомеколь, Димексид), лечит трофические язвы на ногах.
11. Витаминные комплексы.
12. Никотиновая кислота.
13. Физпроцедуры, например, электрофорез и другие по назначению врача.

Американские ученые предложили ввести профилактику атеросклероза аспирином и β-блокаторами всем людям, достигшим 45-летнего рубежа. Такие меры, по мнению зарубежных медиков, необходимы даже в том случае, если явные признаки атеросклероза отсутствуют.

Народная медицина

Растительными средствами заболевание можно вылечить лишь в самом начале его развития. Во всех остальных случаях прием натуральных препаратов должен вестись в комплексе с основным медикаментозным лечением в качестве вспомогательных средств. Использование любых лекарственных веществ из арсенала народной медицины должно согласовываться с лечащим врачом и не противоречить основному лечению.

Несколько народных рецептов:

1. Чтобы восстановить кровоснабжение ног, можно применить следующий вариант лечения. Необходимо набрать сосновых иголок, желательно с веточек первого года, но это по возможности. Сырье измельчить, насыпать в 3 л кастрюлю, и заполнить больше половины емкости. Залить все кипятком. Через 2 ч воду слить в отдельную посуду, а иголки вновь залить кипятком и варить пять минут. Отвар профильтровать и соединить с ранее приготовленным настоем. Принимать по 1/4 стакана лечебного раствора, добавив в него мед, за двадцать минут до еды. Пить это средство нужно долго, не один месяц. Первые результаты появятся уже через три недели.
2. Избавиться от тромбов в периферических сосудах ног помогут обыкновенные огурцы с домашней грядки. Когда начнется созревание овоща, необходимо его собрать и натереть на терке или измельчить другим способом, например, на блендере. Затем отжать сок. Делать так каждый день, выпивая натощак 3-4 стакана. Лечение продолжать весь огуречный сезон, до самого его окончания.
3. Противотромбоцитным действием обладает еще одно растение с нашего огорода. Насушить морковной ботвы, чтобы хватило на весь год. В сезон для приготовления отвара можно пользоваться свежей зеленью. Прокипятить горсть ботвы в литровой кастрюле не более пяти минут. Затем необходимо все укутать и настоять около часа, после чего профильтровать и пить по 150 мл отвара, что делать следует за полчаса до еды.
4. Очень полезно натощак пить смесь соков с добавлением в них меда: яблочно-морковный, свекольно-морковный, морковно-сельдерейный и морковно-чесночный. Пьют соки по три четверти стакана трижды в день.
5. Сосудистые патологии ног хорошо поддаются лечению различными продуктами пчеловодства: прополисом, маточным молочком, медом, прием которых сочетают с укусами пчел, а также соответствующими фитопрепаратами.

Массаж, иглоукалывание

Для восстановления нормального функционирования ног врачами рекомендован массаж и растирание. Такие процедуры проводятся с использованием специальной мази, глубоко проникающей под кожу конечностей и помогающей снять воспаление, отеки и боль, улучшить плохое кровообращение в сосудах ног.

Массаж следует начинать со стопы, постепенно переходя на голень и бедро. Сначала движения спокойные, затем они приобретают более интенсивный характер, постепенно поглаживание сменяется разминанием. В течение дня необходимо помассировать больные конечности около пяти раз. Длительность одного сеанса около десяти минут. Такая простая система массажа и растираний позволяет достичь значительных успехов в лечении болезни.

Видео-урок по массажу ног:

Лечение атеросклероза можно проводить при помощи восточной медицины, например, иглотерапией. Этот метод позволяет довольно успешно активизировать кровообращение в соответствующих органах. При этом организм не подвергается воздействию различных химических веществ, как при медикаментозном лечении.

Физические упражнения

Лечебная физкультура также помогает усилить нарушенный кровоток в ногах. Нагрузка в начале занятий, как правило, должна быть умеренной, темп упражнений - комфортный для больного. В основе лечебного комплекса лежит выполнение упражнений, в которых задействованы ноги, махи которыми необходимо выполнять с большой амплитудой.

Японские целители предлагают выполнять следующее упражнение. Необходимо выбрать подходящее место, где можно лечь на спину, при этом поверхность не должна быть мягкой. Подложить что-нибудь под область шеи. Затем поднять руки и ноги. Ступни должны находиться вверху и быть расположены параллельно полу. Три минуты необходимо трясти всеми конечностями. Терапевтическое воздействие на капилляры происходит благодаря вибрации.

Для сосудов ног очень полезна поочередная ходьба на носках и на пятках. Такое упражнение стимулирует кровь двигаться интенсивнее.

Выполняя приседания, можно укрепить мышечные ткани всей ноги. При этом необходимо следить за тем, чтобы стопа была как бы «приклеена» к полу.

Видео-урок с упражнениями для улучшения кровообращения:

Правильное питание

Одним из средств борьбы с заболеванием является правильное питание. Для диабетика это важно вдвойне. Учитывая ГИ продуктов, больной диабетом должен следить за гликемическими показателями крови, чтобы не провоцировать появление новых осложнений.

Диета составляется таким образом, чтобы происходило постепенное снижение в рационе больного животных жиров, простых углеводов, соли, возбуждающих веществ.

Очень полезным продуктом при этом заболевании является капуста. Она выводит лишний холестерин, насыщает организм большим количеством витамина С.

Используя в комплексе все способы и средства для улучшения кровообращения, можно быстрее достичь результатов и обрести крепкое здоровье, а вместе с ним более качественную и насыщенную положительными моментами жизнь.