Отек головного мозга у новорожденных - последствия, причины, лечение. Что делать в случае отека головного мозга

Увеличение объема головного мозга за счет проникновения жидкости из сосудистого русла в мозговую ткань в результате кислородного голодания, нарушений гемодинамики, водно-солевого обмена и ряда других факторов. Отек мозга возникает у детей при многих заболеваниях: гриппе, пневмонии, токсикозах, отравлениях, травме черепа и др.

Главной причиной отека мозга является гипоксия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль в развитии отека головного мозга играют расстройства метаболизма (гипопротеинемия), ионного равновесия, аллергические состояния. Повреждающие факторы в первую очередь нарушают энергетический метаболизм мозга, усиливая анаэробное дыхание. Острая кислородная недостаточность, воспалительные процессы, травмы приводят к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, вследствие чего изменяется баланс электролитов внутри клеток и во внеклеточной жидкости (трансминерализация), возникает гиперосмотичность внутриклеточной среды. В результате этого нарушается проницаемость мембран, увеличивается онкотическое давление в клетках, денатурируются белки, в мозговое вещество из циркулирующей крови проникает жидкость.

Отек мозга часто сочетается с набуханием мозга. Если при отеке мозга происходит скопление жидкости в межклеточном пространстве, то при набухании мозга – связывание воды коллоидами клеток вследствие их гидрофильности. Вероятно, это разные стадии одного про-цесса.

Различают два типа отека мозга – генерализованный и местный.

1. Генерализованный отек охватывает весь мозг и развивается при интоксикациях, тяжелых ожогах. Он часто приводит к ущемлениям.

2. Местный отек наблюдается при объемных образованиях (вокруг опухолей, абсцессов), при ушибах, инфарктах мозга и может вызвать большее или меньшее вклинение мозга.

Клиническая картина

В зависимости от длительности, локализации очага, тяжести и распространенности поражения различны клинические проявления. Иногда на фоне основного заболевания нарастают слабость, вялость, возникает головная боль. Наблюдаются или усиливаются парезы и параличи, возникает отек соска зрительного нерва. По мере распространения отека на ствол мозга возникают судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.

В значительной мере клиническая картина обусловлена дислокациями и ущемлением мозга. Клиническое проявление дислокации: синдром сдавливания ствола и среднего мозга. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. К симптомам ущемления мозжечка относятся брадикардия, брадипноэ, внезапная рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук. Частый симптом – ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов. Самый тяжелый симптом при ущемлении – внезапная остановка дыхания.

Диагноз

О возникновении отека мозга нужно думать при любой диагностически неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Кроме того, любая гипоксия той или иной продолжительности не проходит для мозга бесследно, повторные, даже кратковременные гипоксические состояния способны вызвать повреждения мозга.

Своевременно диагностировать отек мозга помогает рентгенография черепа: на снимке обнаруживается деминерализация турецкого седла, углубление пальцевых вдавлений, у детей раннего возраста первый признак – расхождение швов. Важным диагностическим тестом является люмбальная пункция: давление цереброспинальной жидкости более 13 см водн. ст. свидетельствует о наличии отека мозга. Однако при наличии блока, вызванного ущемлением мозга, давление может оказаться нормальным или даже сниженным, несмотря на внутричерепную гипертензию.

Интенсивная терапия

Прежде всего, направлена на снижение внутричерепного давления, нормализацию жизненно важных функций, улучшение мозгового кровотока и энергетического обмена мозга.

Одним из наиболее важных элементов терапии отека мозга является борьба с гипоксией. Гипоксия нейрона при отеке мозга наступает в условиях нормального парциального давления кислорода в крови, а при гипоксемии происходит гибель клеток. Поэтому необходимо любым путем обеспечить адекватную вентиляцию легких при активной оксигенотерапии и полной проходимости дыхательных путей. При малейшей угрозе асфиксии показана ИВЛ. При отеке мозга важно определить состояние жизненно важных функций. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы проводится необходимая симптоматическая терапия.

Дегидратационная терапия проводится различными методами:

1. в целях дегидратации используют салуретики; ртутные диуретики (новурит, фонурит) вводят из расчета 0,1 мл на 1 год жизни ребенка; быстрый эффект оказывает фуросемид, который вводят из расчета 3–5 мг/кг в сутки. Он циркулирует в крови в течение 4 ч. Первая доза должна быть не менее 10 мг;

2. все более широкое распространение при лечении отека мозга получает глицерин в дозе 1–2 г/кг; его назначают перорально вместе с фруктовыми соками, при отсутствии сознания вводят через зонд; глицерин оказывает хороший гипотензивный эффект и может применяться повторно, его противоотечное действие не зависит от диуреза;

3. показано применение гипертонических растворов: 10% раствора хлорида кальция, 25% раствора сульфата магния; как гипертонический раствор и для улучшения метаболизма мозговой ткани назначают 10–20-40% раствор глюкозы, АТФ, кокарбоксилазу, большие дозы аскорбиновой кислоты, инсулин;

4. для увеличения онкотического давления крови вводят 20% раствор альбумина или гипертонический раствор сухой плазмы (50 или 100 г сухой плазмы разводят, соответственно, в 25 или 50 мл дистиллированной апирогенной воды).

В комплекс терапии отека мозга входит гипотермия, особенно краниоцеребральная. Гипотермия уменьшает потребность клеток в кислороде. Наиболее простым способом является охлаждение головы (пузырь со льдом). Гипотермия особо хорошо сочетается с нейроплегией, для чего используют дроперидол или аминазин. Эффективны также тиопентал натрия 1% 5 мг/кг в/венно медленно и седуксен (см. Судорожный синдром), так как они, кроме того, являются протекторами мозга при кислородном голодании.

Обязательным является применение кортикостероидов, которые, прежде всего, нормализуют функцию клеточной мембраны, а также снижают проницаемость капиллярной стенки сосудов мозга. При тяжелых отеках назначают гидрокортизон в дозе 5–15 мг/кг или преднизолон в дозе 2–5 мг/кг.

В последние годы вопрос о схеме проведения интенсивной терапии при отеке мозга в значительной мере пересматривается, ведется дискуссия о целесообразности применения диуретиков. Опыт ведущих нейрохирургических учреждений свидетельствует о том, что в основе интенсивной терапии отека мозга должно лежать обеспечение нормальной циркуляции крови в бассейне головного мозга. В связи с этим на первое место при лечении отека мозга выдвигается фактор поддержания адекватной гемодинамики посредством использования новых естественных или синтетических катехоламинов (допамин, добутамин) в дозе от 2 до 20 мкг/кг мин, а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию, таких как гепарин, трентал, агапурин и др.

Терапия отека мозга не должна ослабевать при появлении некоторого клинического улучшения, так как всегда возможен рецидив. Огромные пластические возможности коры головного мозга в период роста ребенка позволяют надеяться на полное его излечение при проведении рационального и своевременного лечения.

Судорожный синдром (педиатрия)

Судороги – внезапное непроизвольное сокращение скелетных мышц, нередко сопровождающееся нарушениями сознания разной степени выраженности. Судорожный синдром – частая ургентная патология детского возраста. Распространённость судорог у детей составляет 17–20 случаев на 1000 детского населения. Около половины всех судорожных припадков приходится на возраст до 15 лет, из них наибольшее количество судорог отмечают в возрасте от 1 до 9 лет. Судорогами обусловлено около 10% вызовов скорой педиатрической помощи. Частое развитие судорог в детском возрасте объясняют как особенностями нервной системы ребёнка, так и многообразием причин, их вызывающих.

Незрелый мозг более предрасположен к развитию общемозговых реакций, чем зрелый. Повышенную «готовность» детского мозга к судорожной активности можно объяснить относительным преобладанием возбуждающих глутаматергических систем над тормозными ГАМК-ергическими. Несовершенная дифференцировка коры головного мозга, слабое регулирующее влияние её на подкорковые структуры, значительная гидрофильность ткани мозга объясняют склонность ребёнка к генерализованным ответным реакциям (гиперкинезы, возбуждение, судороги и т. д.) на различные раздражители.

Этиология и патогенез

Причинами судорог могут быть различные острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции, травмы, кровоизлияния, гидроцефальный синдром, дисгенезии мозга, опухоли), генетические и хромосомные заболевания (нарушения метаболизма аминокислот, углеводов, жиров), токсические повреждения мозга (инфекционный токсикоз, экзогенные отравления химическими веществами и лекарственными препаратами). Судороги могут развиваться при эндокринных и электролитных нарушениях (гипогликемия при сахарном диабете, гипокальциемия при гипопаратиреозе, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия и т. д.). Также возможны психогенные судорожные пароксизмы (например, аффективнореспираторные судороги). По данным разных авторов, от 25 до 84% судорог возникает на фоне лихорадки (фебрильные, или гиперпирексические судороги). Отдельную группу составляют судороги при эпилепсии, распространённость которой составляет 0,5–1% в общей популяции.

Несмотря на полиэтиологичность судорожного синдрома, в большинстве случаев его общими патогенетическими факторами являются расстройства центральной гемодинамики, приводящие к гипоксии, ацидозу и другим метаболическим нарушениям в ЦНС. Повышение сосудистой и клеточной проницаемости, наряду с лабильностью водно-солевого обмена и тенденцией к развитию внутримозговой гиперосмолярности, приводит к отёку и набуханию головного мозга. Под влиянием гипоксии и метаболических расстройств нарушается энергетический баланс мозга, снижается активность ферментных систем, что способствует развитию повышенной судорожной готовности.

Клиническая картина

По клиническим проявлениям судороги могут быть парциальными (фокальными, локализованными), распространяющимися на отдельные группы мышц, и генерализованными – в виде общего судорожного припадка. Генерализованные судороги развиваются при вовлечении в процесс обоих полушарий головного мозга, парциальные – определённых областей одного полушария.

По характеру мышечных сокращений различают судороги клонические и тонические. Клонические судороги характеризуются быстрой сменой сокращения и расслабления скелетных мышц. При тонических судорогах происходит длительное сокращение мышц без периодов расслабления. У детей, особенно раннего возраста, судороги в большинстве случаев бывают генерализованными и имеют смешанный тонико-клонический характер.

Повторение судорожных пароксизмов без восстановления сознания называют судорожным статусом. Это состояние сопровождается нарушением дыхания и нарастанием циркуляторно-гипоксического отёка головного мозга. Распространение последнего на ствол мозга вызывает расстройство функций дыхательного и сосудодвигательного центров с развитием патологических типов дыхания, брадикардии, коллаптоидных состояний.

Наиболее часты в детской практике кратковременные генерализованные тонико-клонические фебрильные судороги. Как правило, они возникают у нормально развивающихся детей в возрасте от 6 мес. до 3–5 лет (преимущественно от 1 до 2 лет) на фоне подъёма температуры тела без признаков токсического или инфекционного поражения мозга. Продолжительность фебрильных судорог невелика (обычно не более 5 мин.). В большинстве случаев они имеют благоприятный прогноз и не сопровождаются неврологическими нарушениями. Нервно-психическое развитие детей, перенёсших простые фебрильные судороги, как правило, соответствует возрасту.

Успешная терапия судорожного синдрома может быть проведена только после установления причины, вызвавшей судороги.

При фебрильных судорогах необходимо купирование лихорадки.

Из-за существующих трудностей диагностики, ургентности клинической ситуации необходимо проводить симптоматическую терапию препаратами первой помощи, которые, купируя (возможно, временно) судорожный пароксизм, предоставляют возможность для проведения диагностического поиска и, при необходимости, лечения отёка мозга. Дыхательные расстройства, стойкое нарушение сознания, невозможность проведения этиотропного лечения – показания для срочной госпитализации ребёнка на фоне симптоматической противосудорожной терапии.

Лечебные мероприятия при судорогах необходимо направить на восстановление адекватного дыхания и уменьшение возбудимости ЦНС. Для обеспечения проходимости дыхательных путей следует очистить полость рта и глотку ребёнка от слизи, остатков пищи или рвотных масс (аспирация с помощью электроотсоса или механическое удаление их), предупредить западение языка, приподняв за углы нижнюю челюсть или установив воздуховод. Голову ребёнка необходимо повернуть в сторону для предотвращения аспирации при восстановлении дыхания. Следует освободить ребёнка от тесной одежды, затрудняющей дыхание, и обеспечить ему доступ свежего воздуха (например, открыть окно) или наладить оксигенацию через катетер, маску или из кислородной подушки.

Для купирования судорожного пароксизма наиболее широко применяют производные бензодиазепина (диазепам, лоразепам, клоназепам, мидазолам). Эти препараты следует всегда вводить медленно в течение 2–3 мин. (при быстром введении ректально или внутривенно бензодиазепины могут вызвать угнетение дыхания). Обычно препараты хорошо переносятся, действие их сохраняется в течение 1–2 ч. Лечение начинают с ректального или внутривенного введения диазепама. Если судороги не прекращаются в течение 5 мин. после первого внутривенного введения диазепама, лечение продолжают клоназепамом или лоразепамом. Преимущество клоназепама и лоразепама по сравнению с диазепамом заключается в большей продолжительности действия. При передозировке бензодиазепинов могут возникать артериальная гипотензия, мышечная слабость, сонливость.

Как средство первой помощи при судорожном синдроме также можно внутримышечно ввести магния сульфат. После достижения противосудорожного эффекта введением бензодиазепинов, а также при кратковременных однократных судорогах в качестве противосудорожных средств можно использовать фенобарбитал и фенитоин (дефинин) в сочетании с ацетазоламидом (диакарбом).

При повторении судорог и при судорожном статусе препаратами выбора служат неингаляционные анестетики. Чаще всего применяют 20% раствор натрия оксибутирата. Препарат вызывает мышечную релаксацию, снижает двигательную активность, способствует нормализации кислотно-щелочного состояния крови и в определённой степени предохраняет мозг от гипоксического отёка. Противопоказан при выраженной артериальной гипотензии, гипокалиемии, угнетении дыхания и тяжёлых нарушениях сердечного ритма. При труднокупируемом судорожном статусе можно ввести барбитураты короткого действия (тиопентал, гексенал). Гексенал можно вводить ректально, внутримышечно и внутривенно. При внутривенном применении барбитуратов для предотвращения их ваготонического эффекта показано предварительное введение атропина. Быстрое противосудорожное действие этих препаратов достигается только при внутривенном введении. При внутримышечном или ректальном введении эффект наступает через 5–25 мин. Повторное введение противосудорожных лекарственных средств в этот период нецелесообразно и даже опасно.

При тяжёлых нарушениях дыхания и гипоксии противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания. В таком случае показан перевод ребёнка на ИВЛ на фоне введения мышечных релаксантов.

При судорожном синдроме помимо противосудорожных препаратов необходима профилактика отёка головного мозга: больному придают немного приподнятое положение (30°) и назначают диуретик (маннитол, фуросемид). Введение гипотонических растворов противопоказано.

Дети с судорогами неясного генеза или возникшими на фоне инфекционного заболевания подлежат госпитализации после оказания им экстренной помощи для проведения диагностического поиска, лечения отёка мозга и решения вопроса о необходимости и возможности выполнения лечебно-диагностической люмбальной пункции. При установлении диагноза эпилепсии необходим подбор длительной базисной терапии.

Детям, перенёсшим фебрильные судороги, необходимо проведение профилактики повторных судорожных эпизодов. В последнее время предпочтение отдают интермиттирующим методам профилактики: в период риска развития фебрильных судорог (инфекционные заболевания, гипертермия) детям назначают комплекс, включающий жаропонижающие и противосудорожные средства, а при гипертензионно-гидроцефальном синдроме дополнительно назначают ацетазоламид (диакарб) или глицерол (глицерин).

Таблица 41 – Дозировка основных препаратов, применяемых при судорожном синдроме

Прогноз

Серьёзной проблемой остаётся прогнозирование возможного развития эпилепсии у детей, перенёсших судорожные состояния. Проведённые исследования свидетельствуют о возможности трансформации синдрома фебрильных судорог в эпилепсию в 2–10% случаев. В группе детей, перенёсших фебрильные судороги, эпилепсия развивается в 6 раз чаще, чем у детей, не имевших их. Прогностически неблагоприятные признаки возможного развития эпилепсии у ребёнка – фокальный или генерализованный характер фебрильных судорог, их продолжительность более 15 мин., повторные судорожные эпизоды (более 3 раз) и изменения неврологического статуса.

Гипермотильный токсикоз Кишша (педиатрия)

После 2–3-дневного продромального периода, протекающего как острое респираторное заболевание, развивается бессонница, нарушается сознание, дыхание становится поверхностным, частым, кожа резко бледнеет, затем возникает цианоз, акроцианоз, родничок выбухает, становится напряженным, пульсирующим, живот вздут, пульс слабого наполнения, олигурия (анурия), присоединяются рвота, жидкий стул, сменяющийся запором. Если ребенка не удается вывести из этой стадии токсикоза, в дальнейшем развивается сопорозное состояние, кожа отечная, тонус мышц резко понижен, появляются вначале гиперкинезы, затем судороги. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ ишемические изменения (смещение ниже изолинии сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях V5,6 и смещение вверх в отведениях V i, 2), тахикардия сменяется резчайшей брадикардией, АД резко снижается. При нарастающем отеке легких, увеличении печени, ишемии миокарда возможен летальный исход.

Неотложная помощь

Немедленное введение сердечных гликозидов быстрого действия с наименьшей кумуляцией: строфантин в течение 1–2 суток, дозу насыщения делят на 3–6 равных частей, и назначают с интервалом 8 ч. Можно вводить дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг (половину дозы можно ввести сразу, а оставшуюся дозу делят пополам и вводят с интервалом 8–12 ч). Одновременно вводят лазикс – 1 мг/кг 1–3 раза в сутки, эуфиллин (2,4% раствор внутривенно новорожденным 0,3 мл, детям 7–12 мес. – 0,4 мл, 1–2 лет – 0,5 мл, 3–4 лет – I мл, 5–6 лет – 2 мл, 7–9 лет – 3 мл, 10–14 лет – 5 мл). При падении АД вводят преднизолон – 1–2 мг/кг, показано введение гепарина – 100 ЕД/кг каждые 6 ч. Хороший эффект оказывает поляризующая смесь: 10% раствор глюкозы – 10 мл/кг с добавлением на каждые 100 мл 2-х ЕД инсулина и 4 мл 7,5% раствора хлорида калия. При развивающемся отеке легких – ингаляция газовой смеси (пары 30–40% спирта, налитого в количестве 1 00 мл в увлажнитель или банку Боброва), вдыхание антифомсилана в виде 10% раствора в течение 10–15 мин. (эффект наступает очень быстро). Оксигенотерапия. Необходимо отсасывать слизь и пену из дыхательных путей. Для улучшения коронарного кровотока и реологических свойств крови назначают курантил – 0,1–1 мл 0,5% раствора внутривенно. Остальные мероприятия аналогичны описанным в разделе «Нейротоксикоз». В тяжелых случаях переводят на искусственную вентиляцию легких.

При проведении инфузионной терапии необходимо провести следующие мероприятия:

2. определить состав инфузии,

3. определить скорость введения жидкости,

4. определить путь введения жидкости,

5. осуществлять контроль за проведением инфузии,

6. сопровождать инфузию фармакологическими препаратами,

7. при необходимости проводить объемные и фармакологические пробы.

Расчет жидкости можно проводить по методу, предложенному Ю. Е. Вельтищевым: дефицит воды (ЖВО – жидкость восполнения объема), составляющий в зависимости от степени обезвоживания:

5% – 1 степень

6–9% – 2 степень

10–14% – 3 степень

15% массы тела – шок

Продолжающиеся патологические потери (ЖТПП – жидкость текущих патологических потерь):

При гипертермии назначают еще + 12% жидкости на каждый градус температуры тела выше 37°С.

При наличии рвоты и поноса добавляют еще 20 мл/кг.

Для сохранения диуреза при олигурии вводят еще 30 мл/кг.

Для восполнения потерь с перспирацией вводят еще 30 мл/кг. + суточная потребность ребенка в жидкости (ЖП – жидкость поддержания).

ЖП (жидкость поддержания) составляет:

1. первые 10 кг массы тела – 100 млкг/сутки или 4 мл/кг/час,

2. вторые 10 кг массы тела – 50 млкг/сутки или 2 мл/кг/час, все

3. последующие кг массы тела – 25 млкг/сутки или 1 мл/кг/час.

При изотонической и соледефицитной дегидратации расчет потребности в воде (в мл) основывается на величине гематокритного показателя (Ht).

Тип дегидратации можно определить по уровню Na в сыворотке крови:

1. гипотонический – Na ‹ 130 ммоль/л,

2. изотонический – Na – 130–150 ммоль/л,

3. гипертонический – Na › 150 ммоль/л.

Таблица 42 – Показатели ОЦК и гематокрита

Все количество жидкости вливают в течение 24 ч. При этом в первый час вводят 20 мл/кг, в первые 8 ч ликвидируется дефицит жидкости и электролитов и дополнительно вводится 1/3 суточной потребности воды. Затем в течение 16 ч вводят остальное количество (если в этом есть необходимость) или переходят на прием жидкости внутрь. Повышение температуры и токсикоз не являются противопоказанием к вливанию препаратов крови, плазмы, альбумина (15–20 мл/кг). 1/3 общего количества жидкости должна быть в виде коллоидных растворов, остальная часть – в виде глюкозо-солевых растворов.

Соотношение глюкозы и солей определяется видом обезвоживания:

4:1 – при вододефицитной

2:1 – при соледефицитной

1:1 – при изотонической дегидратации

С целью предупреждения побочных реакций назначают антигистаминные препараты (димедрол – 0,2–1,5 мл 1% раствора, пипольфен – 0,2–0,5 мл 2,5% раствора), препараты кальция.

Для коррекции ацидоза используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, при отсутствии лабораторных данных гидрокарбонат натрия назначают в дозе 5–7 мл 5% раствора на 1 кг массы тела; при определении BE: 4–5% раствор (в мл) – BE·масса (в кг): 5.

Таблица 43 – Состав растворов для инфузионной терапии

Во все растворы добавляют калий (исключение – наличие олигурии); общая суточная доза калия должна быть не более 120 мг/кг/сут, скорость введения не превышает 30 капель в 1 мин. при концентрации не больше 1,1%.

Бронхоэктатическая болезнь у детей (педиатрия)

Н. С. Парамонова – профессор, д-р. мед. наук

Хронические болезни легких представляют собой одну из наиболее сложных проблем в педиатрии. На протяжении полувека все хронические воспалительные заболевания легких у детей были объединены в общее понятие «хроническая пневмония». Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) рассматривалась в качестве этапа формирования хронической пневмонии – от бронхита к бронхоэктазам. В «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» 10-го пересмотра (ВОЗ, 1995) бронхоэктатическая болезнь представлена под рубрикой (J.47) в классе Х. Бронхоэктатическая болезнь – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно- воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.

Сведения о распространенности БЭБ среди населения не могут считаться достаточно точными, поскольку наиболее достоверный признак болезни – локально расширенные бронхи – диагностируется лишь при использовании специальных методов исследования. В последние десятилетия во всем мире отмечено снижение распространенности бронхоэктатической болезни. Это объясняется выраженным уменьшением числа детских инфекций, случаев туберкулезной инфекции, а также расширением диагностических и лечебных возможностей, успехами медикаментозного лечения воспалительных заболеваний легких, проведением эффективной антибактериальной терапии.

Этиология

Бронхоэктазы впервые были описаны Лаэннеком почти 200 лет назад, однако механизмы их формирования окончательно не изучены. Среди наиболее вероятных патогенетических моментов развития бронхоэктазов решающее значение имеют воспаление дыхательных путей и нарушение бронхиальной проходимости вследствие закупорки или обструкции бронха. В ряде случаев в формировании бронхоэктазов, по-видимому, имеют значение ателектаз легочной ткани, фиброз паренхимы. Приобретенные бронхоэктазы чаще всего являются следствием неблагоприятного исхода острой пневмонии, перенесенными инфекционными заболеваниями (корь, коклюш, респираторная инфекция и др.), аспирации инородного тела, хронической аспирации пищи. В этих случаях говорят о первичных бронхоэктазах. Причем при острых инфекциях у детей они могут развиваться очень быстро, в течение 1–2 суток. Так же быстро формируются бронхоэктазы при наличии инородного тела бронхов. Вторичные бронхоэктазы могут сформироваться у детей с бронхолёгочной дисплазией, пороками развития трахеобронхиального дерева, наследственными заболеваниями легких, иммунодефицитами, муковисцидозом.

Патогенез

Бронхоэктазы – закономерное осложнение длительно существующих ателектазов, а также деструктивных пневмоний. Гнойный процесс, поражая бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию структурных элементов с заменой их рубцовой тканью. В результате этого бронхи теряют способность в достаточной мере опорожняться от секрета, даже после устранения механической обтурации. Цилиарный эпителий дыхательных путей утрачивается и замещается сквамозным или кубитальным. При цилиндрических бронхоэктазах определяются фокальная деструкция эластической ткани, отек и клеточная инфильтрация окружающей паренхимы, при более выраженных проявлениях болезни (мешотчатые бронхоэктазы) повреждение касается мышц и хряща. В прилегающей к бронхоэктазам легочной паренхиме и перибронхиальной ткани развивается эндартериит. Еще один характерный признак – вблизи дистальных субсегментарных бронхов появляются анастомозы между бронхиальными и легочными артериями.

Критерии диагностики

Клинические : продуктивный кашель, гнойная мокрота, локальные влажные хрипы, рецидивы воспалительного процесса в патологически измененных участках легких.

Рентгено-бронхологические, компьютерной томографии высокого разрешения : необратимые расширения бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.

Классификация

По форме расширения бронхов:

1. цилиндрические

2. мешотчатые

3. смешанные бронхоэктазы.

Описаны также кистовидные, веретенообразные, варикозные бронхоэктазы.

По распространенности : одно- и двусторонние, с указанием точной локализации изменений по сегментам легкого.

По степени тяжести :

2. среднетяжелую

3. тяжелую.

По фазе заболевания:

1. обострение

2. ремиссия.

Осложнения:

1. легочная гипертензия

2. хроническое легочное сердце

3. легочно-сердечная недостаточность

4. ателектаз

5. амилоидоз и пр.

Клиника

Начальные признаки бронхоэктатической болезни обычно появляются в первые 3 года жизни ребенка, а диагностируется она, как правило, у детей дошкольного возраста.

За последние 30 лет наметилась тенденция к более легкому течению болезни у детей: преобладают так называемые «малые формы», которые протекают без явлений гнойной интоксикации, дыхательной недостаточности. Крайне редкими стали гнойные осложнения, ранее считавшиеся характерными для бронхоэктатической болезни и широко представленные в специальной литературе (абсцедирование легочной ткани, абсцессы мозга, амилоидоз).

Основными клиническими проявлениями бронхоэктатической болезни являются повторные обострения воспалительного процесса в легких (до 3–4 раз в год), у детей первых лет жизни нередко наблюдается непрерывно-рецидивирующее течение болезни. Для заболевания характерен постоянный влажный кашель с мокротой. Мокрота отделяется главным образом по утрам. Ее количество может быть относительно небольшим, в виде отдельных плевков. Отделение мокроты «полным ртом», как это наблюдалось ранее при классической бронхоэктатической болезни, сегодня у детей наблюдается редко. При стоянии мокрота иногда разделяется на три слоя: верхний – пенистый, средний – серозный зеленовато-желтого цвета и нижний – гнойный, содержащий детрит и пробки Диттриха. У детей типичная трехслойная мокрота и пробки Диттриха встречаются редко.

В период обострения заболевания у больных могут отмечаться одышка, оральная крепитация. Кровохарканье, которое ранее считалось одним из основных проявлений болезни, в настоящее время чаще встречается у взрослых больных.

При осмотре отмечают бледность кожных покровов, несколько цианотичное и одутловатое лицо, иногда токсический дерматит, нередко такие признаки интоксикации, как сероватая бледность и сухость кожных покровов, изменения тургора тканей, пониженное питание и быстрая утомляемость, одышка при небольшом физическом напряжении. Ребенок часто дышит ртом в связи с наличием аденоидных разрастаний.

При бронхоэктатической болезни отмечаются различные деформации грудной клетки: чаще всего ее уплощение или западение одной из ее половин на стороне поражения. Одним из характерных клинических признаков бронхоэктазии считается утолщение ногтевых фаланг пальцев («барабанные палочки»), так называемая гипертрофическая остеоартропатия (синдром Пьера Мари-Бамбергера). Однако при современном течении болезни этот симптом встречается лишь у пациентов с распространенными бронхоэктазами и активно текущим гнойным эндобронхитом.

У пациентов с бронхоэктазами постоянно прослушиваются стабильные локализованные разнокалиберные влажные хрипы. Это один из самых характерных признаков бронхоэктатической болезни. Наряду с влажными, у больных могут прослушиваться сухие хрипы. При наличии крупных бронхоэктатических полостей дыхание над этими зонами может иметь амфорический характер.

При функциональном исследовании внешнего дыхания выявляются обструктивные и рестриктивные вентиляционные сдвиги. Степень их выраженности зависит от распространенности патологического процесса.

Для больных с распространенным процессом характерны снижение величины форсированного выдоха, индекса Тиффно, изменение структуры легочных объемов, увеличение остаточного объема, уменьшение жизненной емкости легких. У больных с локализованным процессом функциональные нарушения могут не обнаруживаться.

Использование в клинической пульмонологии радиоизотопной диагностики позволяет судить о состоянии региональных функций легких, оценить характер функциональных нарушений в области патологического очага и в других зонах легочной ткани.

Решающее значение в диагностике бронхоэктазов принадлежит рентгенобронхологическим методам обследования. Бронхоэктазы, особенно мешотчатые и кистовидные, выявляются на обзорных рентгенограммах. Уточнение распространенности, объема поражения и анатомической характеристики бронхоэктазов требует проведения бронхографии. Нужно подчеркнуть, что и в настоящее время бронхография не утратила своего значения и продолжает оставаться «золотым стандартом» диагностики бронхоэктазов. С развитием гибкой волоконной оптики стало возможно выполнение селективной бронхографии. Широко используется в диагностике бронхоэктазов компьютерная томография с высоким разрешением. С ее помощью можно выявлять бронхоэктазы, которые не диагностируются даже при бронхографическом исследовании. Признак считается достоверным, если внутренний диаметр периферического бронха в 2 раза больше диаметра предшествующей легочной магистрали. Компьютерная томография позволяет измерять реальные абсолютные размеры бронхов.

Бронхоэктатические поражения наиболее часто локализуются в нижних долях. Чаще страдают нижняя доля левого легкого, язычковые сегменты, а также средняя доля правого легкого.

Практически у всех детей, страдающих бронхоэктатической болезнью, при проведении бронхоскопии выявляется катарально-гнойный или гнойный эндобронхит. Характерно изменение структуры и функции мерцательного эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта. Это, в свою очередь, способствует упорному течению воспалительного процесса в респираторном тракте.

Осложнения

Лёгочное сердце – гипертрофия правого желудочка – развивается вследствие легочной гипертензии. В свою очередь, легочная гипертензия возникает из-за вазоконстрикторного влияния альвеолярной гипоксии на легочные артерии и такого же эффекта ацидоза. Имеют значение также массивные склеротические изменения в легких, нарушение механики дыхания с уменьшением присасывающей силы грудной клетки.

Первым объективным признаком подострого кардиопульмонального синдрома является расширение границ правого желудочка как результат повышенного сопротивления легочному кровотоку. Артериальное давление в большинстве случаев нормальное или даже пониженное, но при ухудшении состояния наблюдается значительное падение диастолического давления. Все эти явления носят более или менее преходящий характер.

Синдром хронического легочного сердца. Даже в периоде ремиссии дети с выраженными бронхоэктазами жалуются на одышку, общую слабость, быструю утомляемость, чувство стеснения в груди, боли в области печени при физической нагрузке. При осмотре обращают на себя внимание цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица, расширенная венозная сеть на животе, груди, спине и даже лице, акроцианоз, пальцы в виде барабанных палочек, ногти, напоминающие часовые стекла. При исследовании сердечно-сосудистой системы находят тахикардию, лабильный пульс пониженного наполнения, снижение артериального давления, пульсацию эпигастральной области, расширение границ сердца преимущественно вправо, глухие тоны сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцепт II тона на легочной артерии. Печень увеличена, иногда болезненна, возможно появление асцита и гидроторакса, олигурии, альбуминурии. В крови обнаруживают анемию и либо увеличенную, либо уменьшенную СОЭ. Рентгенологически легочное сердце характеризует расширение тени сердца вправо, а нередко и влево (или смещением в пораженную сторону), выбухание дуги легочной артерии, ее конуса, сглаженность талии.

Бронхоэктатическую болезнь у детей, как отдельную нозологическую форму, необходимо отличать от бронхоэктазов, являющихся проявлением других заболеваний: наследственных (синдром Вильямса-Кемпбелла, муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия и синдром Картагенера); врожденных аномалий развития бронхолегочной системы; врожденных пороков развития структурных элементов стенок трахеи, бронхов и бронхиол, морфологически связанных с отсутствием, недостатком или дезорганизацией хрящевой либо эластической тканей.

Некоторые наследственные синдромы, в основе которых лежит патология соединительной ткани (синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана) также могут сопровождаться наличием бронхоэктазов. Обсуждается вопрос о происхождении бронхоэктазов при дефиците a1- антитрипсина: возникают ли они первично или связаны с эмфиземой, характерной для этого заболевания?

Нередко бронхоэктазы сопровождают различные формы первичной иммунологической недостаточности. Речь идет об иммунодефицитах с преимущественной недостаточностью антител: в их числе аутосомно-рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип), сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия (Брутона); избирательный дефицит IgA; комбинированные иммунодефициты; обычный вариабельный иммунодефицит; другие определенные нарушения, в частности, связанные с дефектом фагоцитарной системы – хронический гранулематоз у детей.

В последние годы в связи с увеличением числа больных с синдромом приобретенного иммунодефицита растет количество случаев формирования у этих больных бронхоэктазов.

Формирование проксимальных бронхоэктазов патогномонично для аллергического бронхолегочного аспергиллеза – заболевания, в основе которого лежит сенсибилизация к плесневым грибам рода Aspergillus, колонизирующим в просвете бронхов. К повреждению бронхов приводит хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей и образование специфической плотной слизи, состоящей из эозинофилов, других клеток аллергического воспаления и гифов грибов.

Все эти заболевания требуют специальной диагностики, что определяет тактику ведения и лечения пациентов.

Лечение

Терапия больного должна быть этапной, индивидуальной, в зависимости от периода болезни, частоты обострений, наличия сопутствующих заболеваний. Во время обострения показана госпитализация ребенка.

Основными направлениями лечения являются:

1. восстановление нарушенной реактивности организма и местной резистентности;

2. борьба с инфекцией;

3. улучшение нарушенных функций бронхиального дерева.

В период обострения на первом плане должны быть борьба с инфекцией и улучшение дренажной функции бронхов, тогда как в период ремиссии стимуляция общей реактивности и местной (легочной) резистентности, санация очагов инфекции, аэротерапия.

При обострении назначают постельный или полупостельный режим, который расширяют по мере нормализации температуры, уменьшения явлений токсикоза и дыхательной недостаточности. Калорийность пищи при длительном течении хронической пневмонии повышают, увеличивая количество белка (мясо, творог) и жиров (сливочное масло, рыбий жир). Характер диеты зависит и от того, имеются ли у ребенка сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта – холецистит, гастрит. В период тяжелого обострения желательно ограничение в диете поваренной соли до половины возрастной потребности и углеводов, исключение экстрактивных веществ.

Антибактериальную терапию проводят в острой фазе заболевания с учетом бактериологической характеристики мокроты и чувствительности выявленных микроорганизмов, хотя не всегда чувствительность in vitro и in vivo совпадают. Наиболее часто в мокроте больных с бронхоэктазами встречаются Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraхella cataralis. При выборе антибиотика следует оценить эффект ранее применявшихся антибиотиков, потенциальные осложнения.

Учитывая наиболее вероятный спектр микроорганизмов, в эмпирической антибиотикотерапии бронхоэктатической болезни предпочтение отдается современным пенициллинам с расширенным спектром активности (амоксициллин, ампициллин), ингибиторозащищенным пенициллинам (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), цефалоспоринам второго и третьего поколения (цефуроксим, цефаклор, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), а также современным макролидам (азитромицин, джозамицин, рокситромицин, спирамицин). В последние годы в дополнение к оральному и парентеральному приему антибиотиков стали использовать и введение антибиотиков через небулайзер.

Существенный клинический эффект оказывает бронхоскопическая санация с введением антибиотиков через бронхоскоп.

Кроме современных антибиотических препаратов, в фармакотерапии бронхоэктатической болезни применяются средства, действие которых направлено на уменьшение бронхиальной гиперсекреции, улучшение дренажной функции бронхов и мукоцилиарного клиренса, а также лекарства, обладающие противовоспалительным и бронхолитическим действием.

К мукоактивным препаратам секретолитического действия относят производные алкалоида вазицина (бромгексин, лазолван), из которых наиболее популярными являются бромгексин и его метаболиты – лазолван, амброксол, амбросан, халиксол. Эти препараты обладают муколитическим эффектом, связанным с деполимеризацией мукопротеиновых и мукополисахаридовых волокон. При этом важно, что разжижение мокроты практически не сопровождается увеличением ее объема. Препараты применяют как внутрь, так и ингаляционно (через небулайзер).

Среди препаратов, обладающих мукорегулирующим действием, следует отметить лекарственные средства на основе карбоцистеина – бронхобос, мукодин, мукопронт, флуифорт. Они обеспечивают высокую мукоцилиарную эффективность и обладают хорошей переносимостью, практически не раздражают слизистую желудка.

Необходимо учитывать, что муколитические препараты – производные цистеина со свободной тиоловой группой (ацетилцистеин, флуимуцил, экзомюк) – должны применяться только при значительно повышенных показателях вязкости и эластичности мокроты. Эти препараты могут сделать секрет излишне жидким, вследствие чего возможен риск развития бронхореи, что наиболее опасно у детей раннего возраста из-за угрозы аспирации.

Препараты растительного происхождения, обладающие отхаркивающим эффектом рефлекторного действия, по-прежнему широко используются в практике комплексной терапии бронхоэктатической болезни. В их ряду бронхикум, синупрет, трависил, корни ипекакуаны, солодки, алтея, девясила, трава термопсиса, чабреца. Данные лекарственные средства уменьшают вязкость мокроты, улучшают эскалаторную функцию мерцательного эпителия. Весьма эффективно их назначение в сочетании с секретолитиками и мукорегуляторами. Следует отметить, что препараты этой группы необходимо с осторожностью применять у больных с гиперчувствительностью к пыльце растений.

В последние годы в терапии хронических бронхолегочных заболеваний и бронхоэктатической болезни, в том числе, используют фенспирид (эреспал) – препарат, который обладает целым комплексом фармакологических свойств, направленных на подавление воспаления в дыхательных путях, гиперсекреции слизи. Имеются сведения, что при лечении больных с бронхоэктазами используют противовоспалительные средства, в том числе ингаляционные кортикостероиды (флунизолид, беклометазон, будесонид, флутиказон).

Лечебную физкультуру назначают во все периоды болезни. Мероприятия, направленные на очищение бронхов от секрета (массаж, физиотерапевтические мероприятия, постуральный дренаж), являются важными элементами комплексной терапии. При этом у больных с бронхоэктазами предотвращаются активация эндобронхиальной секреции и присоединение суперинфекции.

Показаниями к хирургическому лечению в настоящее время считают:

1. ограниченные односторонние бронхоэктазы со стойкой очаговой инфекцией и отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии;

2. угрожающие жизни состояния, связанные с бронхоэктазами, в частности, кровотечения.

Изменилась и тактика проведения хирургического вмешательства. В последние десятилетия предпочтение отдается сегментарным и полисегментарным резекциям. Оперативное удаление морфологически измененных участков легкого не всегда означает излечение от болезни. У половины прооперированных детей в отдаленные сроки наблюдения регистрируются обострения заболевания. Даже при благоприятном течении бронхоэктатической болезни, отчетливом клиническом улучшении морфологические изменения в легких не подвергаются обратному развитию. Сохраняющиеся морфологические изменения являются основой для продолжения воспалительного процесса в бронхолегочной системе при достижении больными зрелого возраста.

Диспансерное наблюдение

Лечение БЭБ должно быть этапным: после выписки из стационара больной находится под наблюдением участкового педиатра и врача-пульмонолога до перевода его во взрослую поликлинику. Целесообразно рекомендовать родителям установить в комнате больного аэроионизатор, а при паровом отоплении – увлажнитель. Периодически проводят курсы физиотерапии (УФО, диатермия, электрофорез йодида калия, алоэ) и противорецидивной терапии, в плане диспансерного наблюдения предусматривают системный поиск очагов инфекции и их санацию.

Касательно терминов «отек головного мозга у новорожденного» и «отек головного мозга у детей раннего возраста» до сих пор ведутся научные дискуссии. Дело в том, что «отек», согласно медицинской терминологии, – это раздвигание клеток и их параллельное сдавливание отечной жидкостью. При данной же патологии фиксируется дополнительное увеличение клеток. Поэтому точнее подобный диагноз должен звучать как «отек и набухание головного мозга».

В современной классификации данное заболевание характеризуется как патологический процесс, проявляющийся увеличением объема мозга вследствие избыточного накопления жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве. Отек может быть местным (локальным, перифокальным) и генерализованным (диффузным).

О причинах отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста, а также о признаках и методах лечения заболевания вы узнаете в данном материале.

Причины и симптомы отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста

Одной из причин отека головного мозга у детей является прямое повреждающее воздействие патологического процесса на нервную систему (травма, опухоли мозга, инфекционные поражения головного, спинного мозга и их оболочек, инсульт, абсцесс, окклюзионная гидроцефалия). Также данная патология может быть вторично обусловлена соматическими заболеваниями (общие инфекции, сердечно-сосудистые заболевания, ожоги, сахарный диабет и др.). Отек нередко сопровождается признаками острого повышения ВЧД.

Клиническая картина отека головного мозга у детей включает три группы симптомов: обусловленные синдромом внутричерепной гипертензии, очаговые и стволовые симптомы. Синдром внутричерепной гипертензии проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей ВЧГ на рентгенограмме черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз стенки турецкого седла, при исследовании глазного дна - отек сосков зрительных нервов. Выявляют изменения реакции на окружающее, страбизм, симптом «заходящего солнца», повышенное АД, изменение ЧСС (тахикардия, брадикардия), угнетение дыхания, судорожный синдром. Возможна мозговая кома.

К достоверным признакам этой патологии относят данные магнитно-резонансной томографии (МРТ), КТ и нейросонографии (при отеке головного мозга у новорожденных и детей до года). Предположительные методы включают ЭЭГ, нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию.

Мероприятия по лечению отека головного мозга у детей

Лечение отека мозга у ребенка включает следующие мероприятия:

• Устранение гипоксии головного мозга. Интубация и ИВЛ при оценке по шкале комы Глазго < 8 баллов, наличии острой неврологической симптоматики, дыхательной недостаточности.
• Умеренная гипервентиляция (поддержание РаС02 на уровне 30-35 мм рт. ст., Fi02 на уровне, обеспечивающем уровень сатурации >95%, Ра0290-100 мм рт. ст. (>70 мм рт. ст.), низкие уровни PEEP.
• Снижение ВЧД : маннит в дозе 0,2-0,5 г/кг за 10-20 мин. Осмолярность плазмы крови должна быть на уровне не более 310 мосм/л, для поддержания осмолярности маннит может назначаться по 0,25 г/кг каждые 4 часа. Не допускать гипоосмолярности!
• Инфузионная терапия на уровне 70-80% от суточной физиологической потребности (но АД не должно снизиться); обеспечивается 0,9% раствором NaCl или раствором Рингера. Необходимо поддержание уровня натрия на нормальном уровне. Не допускать введение гиперосмолярных растворов. Поддержание ЦВД на нормальном уровне.
• Поддержание нормогликемии .
• Поддержание АД выше нормального (с использованием для этих целей кардиотонических препаратов - допамина, добутамина, норадреналина).
• Уровень гемоглобина > 100 г/л.
• Противосудорожная терапия: тиопентал болюс 2-5 мг/кг, затем 1-5 мг/кг/ч внутривенно. Уровень в сыворотке крови: 40-50 мкг/мл. При снижении АД - назначение норадреналина.
• Омепразол 1 мг/кг/сут (поддержание pH желудочного сока > 4,5).
• Поддержание нормальной температуры тела (парацетамол, метамизол, ибупрофен при гипертермии, недопущение гипотермии).
• Назначение антибактериальных препаратов .
• Преднизолон внутривенно или внутримышечно в дозе 1-3 мг/кг, дексаметазон 0,1 мг/кг (в 1 мл 4 мг).
• Обязательно катетеризация мочевого пузыря. Поддержание диуреза на уровне > 1 мл/кг/ч (при необходимости с использованием диуретиков - фуросемид, разовая доза 0,5-1-2 мг/кг; возможно микроструйное введение до 10 мг/кг/сут). Баланс жидкости каждые 4-6 ч (следует помнить о синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона).
• При выполнении минимальных вмешательств, сопровождающихся болевыми ощущениями (санация трахеобронхиального дерева и т.д.), необходимо проведение адекватного обезболивания или седации (мидазолам 0,1-0,2 мг/кг внутривенно или фентанил 1-5 мкг/кг) для исключения кашля, повышения АД.
• Бикарбонат: желательно избегать из-за возможного парадоксального «ЦНС-ацидоза».
• Положение тела больного с возвышенным головным концом (30°) и устранение других причин, нарушающих отток из полости черепа (например, не рекомендуется катетеризация вен бассейна верхней полой вены).

При неэффективности консервативного лечения отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста проводится операция декомпрессионной трепанации черепа путем удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отека мозга ВЧД.

Отек головного мозга – опасное состояние, характеризующееся чрезмерным скоплением экссудата в тканях органа. Как следствие, постепенно увеличивается его объем и растёт внутричерепное давление. Все это приводит к нарушению обращения крови в органе и к отмиранию его клеток.

Отёк головного мозга начинает прогрессировать из-за увеличения проницаемости кровеносных сосудов органа и нарушения гематоэнцефалического барьера. Как следствие, жидкая часть циркулирующей крови беспрепятственно просачивается в ткани мозга. Стоит отметить, что данное патологическое состояние не является самостоятельной нозологической единицей, а прогрессирует вторично, на фоне прочих заболеваний.

Обычно отёк мозга прогрессирует настолько быстро, что если промедлить и не провести адекватное лечение, то наступает смерть. Недуг не имеет ограничений, касательно возраста и пола. Он может развиться даже у новорождённых детей.

Этиология

Причин, которые могут привести к отёку головного мозга, довольно много. Стоит отметить, что это патологическое состояние будет развиваться при наличии следующих способствующих факторов:

• длительная гипоксия мозга;
• сниженная концентрация белка в кровеносном русле;
• увеличенная концентрация углекислого газа в кровеносном русле.

Основные причины прогрессирования отёка головного мозга:

• сильная интоксикация организма алкоголем, продуктами его распада, а также различными наркотическими веществами;
• ЧМТ различной степени тяжести (частая причина отёка мозга);
• аллергическая реакция;
• опухоль;
• воспалительные недуги – , и прочее;
• соматические недуги – ожоговая болезнь, тяжёлые инфекции и прочее.

Классификация

В зависимости от причин прогрессирования, выделяют следующие виды отёка головного мозга:

• травматический;
• ишемический;
• опухолевый;
• воспалительный;
• послеоперационный;
• гипертензивный;
• токсический.

Симптоматика

Клиника отёка головного мозга складывается из общемозговых и очаговых симптомов. Последовательность их проявления напрямую зависит от изначальной причины развития патологии. Стоит отметить, что клиницисты выделяют постепенные и молниеносные формы отёка мозга.

При постепенном прогрессировании у врачей есть определённый запас времени, чтобы остановить развитие патологического процесса и уберечь пациента от опасных последствий.

Молниеносную форму остановить чрезвычайно сложно, так как симптомы проявляются и нарастают стремительно. В большинстве клинических ситуаций такая форма недуга заканчивается летальным исходом.

Симптомы отёка головного мозга:

• нарушение сознания. Данный симптом присутствует при любом виде отёка мозга;
• головная боль;
• слабость;
• сонливость;
• вялость;
• головокружение;
• нарушение памяти;
• тошнота;
• рвотные позывы, а также рвота, которая не приносит пациенту облегчения (характерный симптом);
• нарушение зрительной функции;
• человек перестаёт нормально ориентироваться в пространстве;
• кратковременные спазмы мышечных структур, которые возникают непроизвольно;
• снижение АД;
• кратковременные судороги;
• гипертермия.

Недуг у новорождённых

У новорождённых отёк мозга развивается молниеносно. Это обусловлено анатомическими особенностями ребёнка – несовершенной регуляцией сосудистого тонуса, обращения ликвора. Единственный фактор, который спасает новорождённого – особенности строения черепа (костные структуры располагаются на небольшом расстоянии друг от друга).

Причины отёка мозга у новорождённых:

• родовая травма;
• внутриутробная гипоксия;
• пороки развития ЦНС;
• опухоли доброкачественного или злокачественного характера;
• внутриутробное инфицирование;
• развитие энцефалита или менингита (из-за инфицирования при прохождении по родовым путям матери).

Симптомы отёка мозга у новорождённых:

• заторможенность;
• постоянное беспокойство;
• крик;
• судорожные припадки;
• новорождённый отказывается от материнской груди;
• родничок набухает и возвышается над поверхностью головы ребёнка даже в период спокойствия;
• рвота.

Важно своевременно выявить и провести лечение отёка мозга у ребёнка, так как последствия его могут быть плачевными.

Диагностика

Диагностику следует начинать проводить сразу, как только проявились симптомы, указывающие на прогрессирование отёка мозга. Своевременная адекватная диагностика и терапия поможет избежать опасных последствий. Комплекс диагностических мероприятий при данной болезни таков:

• обследование шейно-головного отдела;
• неврологическое обследование.

Лечение

Отёк мозга любого вида требует незамедлительного лечения. Любое промедление может привести к плачевным последствиям (летальный исход). Основная цель терапии – нормализовать обмен кислорода в тканях органа. Это можно достичь только с помощью оперативных и медикаментозных методик лечения.

Лечебные мероприятия:

• оксигенотерапия;
• гипотермия. Подразумевает нормализацию температуры. С этой целью пациенту проводят в/в вливание стерильных растворов;
• вентрикулостомия. Процедура даёт возможность нормализовать давление внутри черепа. Для этого проводят установку дренажа и отводят лишний экссудат через катетер. К данной хирургической методике прибегают в особо тяжёлых случаях, когда нет возможности устранить отёк консервативными способами. После вмешательства следует длительный реабилитационный период.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Синдром хронической усталости (сокр. СХУ) представляет собой такое состояние, при котором возникает психическая и физическая слабость, обусловленная неизвестными факторами и длящаяся от полугода и более. Синдром хронической усталости, симптомы которой, как предполагается, в некоторой мере связаны с инфекционными заболеваниями, помимо этого тесно связан с ускоренным темпом жизни населения и с возросшим информационным потоком, буквально обрушивающимся на человека для последующего им восприятия.

Авитаминоз - это болезненное состояние человека, которое наступает в результате острой недостачи витаминов в организме человека. Различают весенний и зимний авитаминоз. Ограничений, что касается пола и возрастной группы, в этом случае нет.

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких - это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.