Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей. К использованию разрешены. Возрастные особенности развития заболеваний ЖКТ

Для цитирования: Волков А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей // РМЖ. 1999. №4. С. 4

Актуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная патология.

А ктуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная патология.
Анализ показателей распространенности болезней пищеварительной системы у детей в Российской Федерации показывает, что за последние 20 лет отмечается значительный рост гастроэнтерологической патологии у детей и имеет место неконтролируемое увеличение частоты заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, по данным эпидемиологических исследований, проведенных в Нижегородском регионе в 70-е годы , распространенность неинфекционных гастроэнтерологических заболеваний у детей дошкольного и школьного возраста составила соответственно 61,8 и 81,5%o. Аналогичные исследования в 90-е годы выявили увеличение этих показателей - соответственно 398,1 и 365,2%o.
Изучение заболеваемости в регионах Российской Федерации за 1996-1997 гг. показало, что данные обращаемости и специальных эпидемиологических исследований существенно расходятся: в Башкортостане соответственно 191,9 и 428,0%o. Ленинградской области - 101,9 и 487,7%o, Курской области - 152,7 и 467,7%o. Очень низкие показатели гастроэнтерологической заболеваемости детей (менее 50%) отмечены в Калининградской, Орловской, Волгоградской, Амурской и других областях, что не отражает истинную распространенность болезней пищеварительной системы у детей в этих регионах.
Вышеизложенное имеет прямое отношение к проблеме хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей и свидетельствует о несвоевременной их диагностике, поскольку установлено, что в структуре патологии пищеварительной системы заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки составляют 50-60% .
Таблица 1. Схема Шея

Факторы агрессии	Факторы защиты
Гиперпродукция HCL	Слизистный барьер:
- ваготония - повышенная возбудимость обкладочных клеток	- муцин, сиаловые кислоты; - бикарбонаты - обратная диффузия ионов Н +
	Регенерация
Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки	Достаточное кровоснабжение
Нарушение антродуоденального кислотного тромоза	Антродуоденитный кислотный тормоз
Желчная кислота и лизолецитин

Поздняя диагностика хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей (63%) во многом объясняется малоинформативным началом болезни, частым вовлечением в патологический процесс других органов пищеварительной системы, недостаточным знакомством врачей с клиническими проявлениями заболевания и сложностью инструментального обследования ребенка.
Таблица 2. Классификация гастритов и гастродуоденитов у детей

Этиология	Локализация	Течение заболевания	Фаза (стадия)	Функциональное заболеваниясостояние желудка
Первичный (экзогенный) гастрит, гастродуоденит	Очаговый гастрит: фундальный антральный	Латентное	Обострение	Кислотность желудочного сока и моторика: повышены; понижены; в норме
Вторичный (эндогенный) гастрит, гастродуоденит	Распространенный гастрит Гастродуоденит	Монотонное Рецидивирующее	Клиническая ремиссия Клинико-эндоскопическая ремиссия

Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто начинаются в дошкольном и школьном возрасте; рецидивирующее течение болезни приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к потере трудоспособности и инвалидизации взрослого населения.
Наблюдения в детской гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что в последние 10 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни , множественных эрозий и субатрофии, атрофии гастродуоденальной слизистой оболочки .
Таблица 3. Морфологическая характеристика слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки

Эндоскопическая	Гистологическая
	Поверхностный гастрит (гастродуоденит)
"Гипертрофический гастрит" (гастродуоденит)	Диффузный гастрит (гастродуоденит)
Эрозивный гастрит (гастродуоденит)	без атрофии желез
Геморрагический гастрит (гастродуоденит)	с атрофией желез
Субатрофический (атрофический) гастрит (гастродуоденит)	гигантский гипертрофический
Смешанный гастрит (гастродуоденит)	(болезнь Менетрие)

Язвенная болезнь у детей на современном этапе также характеризуется неблагоприятным течением с формированием множественных и хронических язв , не поддающихся консервативной терапии и требующих хирургического вмешательства .
Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь - многофакторные и гетерогенные заболевания, обусловленные нарушением основных регулирующих систем организма (нервной, эндокринной и иммунной), дисбалансом между местными факторами "агрессии" и "защиты", нарушением регенерации и повреждением гастродуоденальной слизистой оболочки. В конечном итоге нозологическая форма гастродуоденальной патологии и определяется нарушением регенерации, особенностями морфофункциональных нарушений слизистой оболочки.
Таблица 4. Классификация язвенной болезни

Стадия	Эндоскопическая характеристика стадий болезни	Фаза	Локализация	Форма	Течение	Функциональная характеристика
1	"Свежая язва"	Обострение Неполная клиническая ремиссия Клиническая ремиссия Клинико-эндоскопическая ремиссия	В желудке: Субкардинальный отдел малая кривизна препилорические отделы В двенадцатиперстной кишке: луковица постбульбарный отдел Двойная локализация	Не осложненная Осложненная: Кровотечением пенетрацией перфорацией стенозом привратника перивисцеритом	Впервые выявленная язва и моторика: рецидивирующее Редко(ремиссии более 3 лет) Часто рецидивирующее (ремиссии менее 3 лет) Непрерывно рецидивирующее (ремиссии менее 1 года)	Кислотность Желудочного содержимого повышены понижены в норме
2	Начало эпителизации язвенного дефекта
3	Рубцующаяся язва при сохранившемся дуодените
							4	Полное заживление (рубцовая деформация)

Хронический гастродуоденит характеризуется воспалительным процессом, субатрофическими, атрофическими и (или) эрозивными изменениями гастродуоденальной слизистой. Язвенная болезнь - хронически протекающее заболевание, при котором образуются язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке и которое может прогрессировать и приводить к развитию осложнений.

Этиология и патогенез

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма.
Исследования А.А. Баранова и О.В. Грининой показали, что у детей, родившихся от матерей с патологией беременности и при патологических родах, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенный аллергический анамнез, риск развития заболевания системы пищеварения значительно возрастает.
Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита и язвенной болезни является наследственно-конституционный . Наследственная предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% детей и отмечается чаще по отцовской линии. Наряду с тщательным сбором анамнеза и выявлением заболевания у родственников ребенка необходимо определение генетических маркеров предрасположенности к язвенной болезни, таких как отсутствие третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и холинеэстеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты, обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня пепсиногена I дефицит мукополипротеидов и др.
Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена недостатком сиаловых и сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной слизистой оболочке, сопровождающейся непрерывным кислото- и ферментообразованием .
Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и инфекционные.
К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.
Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.) приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.
Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и развитие болезни.
Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.
Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов "агрессии" и "защиты" в гастродуоденальной системе приводит к развитию неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.
Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.).
Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и дисбактериоза кишечника.
После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983) начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии окончательно не выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки И.Л. Блинков считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ , при этом авторы рассматривают, в частности, "дуоденальную язву" как проявление инфекционной болезни. В многочисленных работах как терапевтов, так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее время исследования микроорганизма выявили существование более 40 эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того, авторы используют разные методы выявления НР и лечения.
В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании гастродуоденальной патологии у детей вызывают интерес у многих исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-инфекцией .
На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная, рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды (психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в нарушении реакции защитных систем и снижении устойчивости организма ребенка к факторам риска для здоровья.
Многие ученые рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов в организме.
В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни.

Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза, поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены.
Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки ( ).
К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H + ) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение "антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).
К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.
Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.
Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н + , что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям. Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии.
Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную терапию.

Клинические проявления

Клинические проявления хронических гастродуоденитов и язвенной болезни разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния желудка и нарушения обменных процессов в организме.
Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон, часто головные боли. Ребенок раздражителен, плаксив. Объективно - бледность кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Мышечный тонус может быть снижен. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения обменных процессов в организме.

Гастродуодениты

В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени классификация хронических гастродуоденитов ( ), предложенная группой ведущих педиатрических клиник . Несомненно, предложенная классификация требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических врачей отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы. В педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому целесообразно сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления обострения заболевания с учетом топографических отделов желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени выраженности и характера поражения гастродуоденальной слизистой оболочки ( ) и секреторно-моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических гастродуоденитов.
1. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и (или) гиперплазии слизистой, эрозивных поражений. Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, антральный гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью этого варианта течения болезни являются сохраненная или повышенная функция кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.
У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе интенсивны, локализуются в эпигастрии и пиродуоденальной зоне, возникают не только после еды, но и натощак. Нередко боли прекращаются после приема пищи. Больные этой группы склонны к запорам.
2. При большой длительности заболевания и преобладании эндогенных, токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный отдел желудка , при этом наряду с воспалительными, атрофическими, субатрофическими изменениями, очаговой атрофией часто определяются множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка. Нозологической формой у этого контингента детей может быть фундальный гастрит, гастродуоденит с поражением железистого аппарата желудка, эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни являются снижение кислото- и ферментообразования, атония пищеварительного органа.
У больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость, диспепсические проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом. Боли в животе малоинтенсивные, тупые, возникают после приема пищи. У детей регистрируются метеоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется болезненность в верхней и средней трети пространства между мечевидным отростком и пупком.
3. Наличие у ребенка наследственно обусловленных морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способных трансформироваться в язвенную болезнь , рассматривается как предъязвенное состояние. У детей определяется гиперплазия фундальных желез слизистой оболочки желудка с увеличением количества главных, обкладочных клеток . Нозологическая форма может быть определена как гастрит, гастродуоденит, дуоденит с высоким непрерывным кислото и ферментообразованием и выраженными воспалительными, гиперпластическими, эрозивными изменениями в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления сходны с таковыми язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Ведущий симптом - тощаковые боли: до еды и через 2-3 ч после приема пищи. Боли интенсивные, приступообразные, колющие, режущие, локализуются в пилородуоденальной зоне, левом подреберье. Характерна отрыжка кислым. Сезонность болевого синдрома (весна, осень) отмечается у 1/3 - 1/2 больных. Стул у этих больных со склонностью к закреплению или имеют место запоры.
При пальпации живота четко выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, симптом Менделя положителен (болезненность при перкуссии).

Язвенная болезнь

Рассматривая клинические проявления язвенной болезни, необходимо подчеркнуть "омоложение" заболевания; в настоящее время язвенная болезнь может быть диагностирована у детей с 5-6-летнего возраста.
Язвенные поражения в основном (85%) локализуются на передней или задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, у 15% больных отмечаются постбульбарные (внелуковичные) язвы. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 6-7 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка. В представлена рабочая классификация язвенной болезни у детей, широко используемая в клинической практике. У детей проявления язвенной болезни разнообразные и зависят от стадии и локализации дефекта.
Для язвы двенадцатиперстной кишки характерны голодные боли (натощак или спустя 1,5-2 ч после еды). У подавляющего большинства детей отмечаются ночные боли. Боли по характеру приступообразные, режущие, колющие, иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку. Локализация болей определяется местонахождением язвы: боли чаще возникают в эпигастральной области и справа от средней линии. Пальпация живота затруднительна, отмечается болезненность в пилородуоденальной зоне. Рвота у больных возникает чаще на высоте болевого синдрома. Диспепсические проявления (изжога, отрыжка кислым) при язвенной болезни свидетельствуют о недостаточности кардии. Аппетит у детей чаще всего сохранен, иногда даже усилен. Язык обложен белым налетом, влажный. Запоры характерны для больных с обострением заболевания. Отмечается сезонность болевого и дипепсического синдромов (весна, осень).
Внелуковичные, или постбульбарные, язвы характеризуются более тяжелым и осложненным течением болезни. Боли упорные, особенно сильные ночью (дети от них просыпаются).
Клиническая характеристика язвы желудка имеет ряд особенностей и определяется локализацией язвы (в кардиальном или антральном отделе желудка).
При локализации язвы в кардиальном отделе желудка характерны ранние боли в животе, возникающие непосредственно после приема пищи. Болевой синдром сопровождается тошнотой, отрыжкой воздухом. Боли локализуются под мечевидным отростком. Язвы в антральном отделе желудка сопровождаются приступами сильных болей в животе, не связанных с приемом пищи, иррадиирующих в спину, за грудину. Сезонность обострения заболевания менее типична, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Осложнения язвенной болезни:
. кровотечение, сопровождающееся рвотой с примесью крови, меленой, слабостью, головокружением; одним из первых признаков является тахикардия;
. пенетрация, характеризующаяся упорным болевым синдромом, резкими болями, иррадиирующими в спину, рвотой, не приносящей облегчения, и упорной изжогой;
. перфорация, возникающая остро и сопровождающаяся резкой болью в эпигастральной области, напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. Перистальтика ослаблена или отсутствует.
Ввиду высокой инфицированности детского населения НР, достигающей 58-72% к 13-15 годам жизни , а также с учетом описанных выше этиопатогенетических механизмов заболеваний, ассоциированных с НР, возникает важный для практического здравоохранения вопрос - каковы клинико-морфофункциональные особенности хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
К сожалению, приходится признать, что большинство авторов, посвятивших свои работы этой проблеме в педиатрии , не выявили специфических симптомов гастродуоденальной патологии, ассоциированной с НР. Лишь в отдельных работах инфицированность НР связывается с более частыми рецидивирующими болями в животе, рвотой и геморрагическим синдромом (носовое кровотечение, кровоточивость десен, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка). Отмечаемые при эндоскопии изменения слизистой оболочки желудка в виде "булыжной мостовой", "нодулярный гастрит" вряд ли могут быть отнесены к маркерам инфицированности слизистой оболочки желудка НР.

Диагностика

Наблюдения в гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что тщательное изучение анамнеза, анализ факторов риска, оценка клинических проявлений болезни, осмотр ребенка и пальпаторное исследование органов брюшной полости позволяют в 70-80% случаев своевременно распознать заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки. Затруднения в диагностике на ранних этапах развития болезни часто связаны с вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения (поджелудочная железа, гепатобилиарная система, кишечник), что обусловливает "смазанность" клинических проявлений хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей.
Дополнительные методы исследования желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть разделены на три группы.
1. Методы, основанные на изучении морфологических особенностей желудка и двенадцатиперстной кишки (рентгенологические исследования, гастродуоденофиброскопия, гистологическое, гистохимическое изучение биоптатов гастродуоденальной слизистой).
2. Методы изучения функционального состояния гастродуоденальной системы (фракционное желудочное зондирование, рН-метрия, радиотелеметрия, электрочастография, манометрия и др.).
3. Методы выявления НP.
Опыт использования современных инструментальных методов диагностики при хронических гастродуоденитах и язвенной болезни с определением показаний, подготовки и техники проведения исследования, оценки полученных результатов обобщен ведущими учеными страны, работающими в области детской гастроэнтерологии в "Справочнике по детской гастроэнтерологии" , и в монографии "Заболевания органов пищеварения у детей" (М., 1996) под редакцией акад. РАМН А.А. Баранова.
Рентгенологическими признаками хронического гастродуоденита являются изменения рельефа слизистой, преимущественно в пилороантральном отделе желудка и (или) в двенадцатиперстной кишке (складки перестроены, утолщены, отечны или сглажены).
Указанные изменения сопровождаются нарушением секреторной и двигательной функции желудка, антиперистальтикой, наличием рефлюксов.
Для язвенной болезни характерны прямые и косвенные признаки. К прямым симптомам относятся "ниша" с воспалительным валом, конвергенция складок, рубцовая деформация.
Следует подчеркнуть, что отсутствие симптома "ниша" не исключает наличия язвенной болезни, если у больного определяется стойкий локальный отек слизистой в сочетании с пальпаторной болезненностью этой зоны.
В медицинской практике широко используются эндоскопические методы исследования, позволяющие более точно выявить патологические изменения в различных топографических зонах гастродуоденальной слизистой оболочки.
Воспалительный процесс характеризуется гиперемированной сочной, рыхлой и очень ранимой слизистой, геморрагиями, часто рельеф слизистой напоминает вид булыжной мостовой.
При субатрофии (атрофии) слизистой рельеф сглажен и видны истощения участков тусклого серовато-белого цвета с усиленным сосудистым рисунком.
Эрозивная форма гастродуоденита определяется множественными плоскими или конусовидными эрозиями диаметром 0,3-0,5 мм с покрытым серым налетом дном.
Язвенная болезнь характеризуется дефектами округлой или овальной формы с ровными четкими краями размером от 5 до 10-15 мм. Дно дефекта выполнено плотным поражением фибрина гразно-серого цвета.
Гистологическое и гистохимическое изучение биоптатов слизистой оболочки из различных отделов позволяет не только определить глубину и характер поражения оболочки в различных топографических зонах, но и уточнить степень активности процесса, наличие НP. Оценку биоптата слизистой следует проводить с учетом Сиднейской классификации (1990) по визуально-аналоговой схеме анализа по М. Dixou и соавт. (1996).
Из методов изучения функционального состояния гастродуоденальной системы в педиатрической практике по-прежнему ведущим является исследование кислотообразующей функции желудка путем титрования полученного с помощью зонда содержимого желудка до и после введения раздражителя и внутрижелудочной рН-метрии.
В клинической практике при оценке результатов исследования желудочного секрета методом фракционного зондирования необходимо особое внимание обратить на два варианта полученных результатов. При обнаружении высоких показателей кислото и ферментообразования в тощаковой и базальных порциях надо прежде все

Гастродуоденит – воспаление, затрагивающее слизистую, которая находится между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Отличается от гастрита тем, что добавляются затруднения в работе сфинктеров. Они перекрывают и регулируют передвижение пищи.

Характеристика заболевания

При этой болезни нарушается не только процесс пищеварения, но и общее состояние организма. Это связано с тем, что двенадцатиперстная кишка, принимающая участие в выработке гормонов и громоподобных веществ, начинает неправильно работать.

Под воздействием патологических этиологических факторов на слизистой оболочке развивается воспалительный процесс. Это приводит к нарушению регенерации слизистой, к ее истощению. Следствием является нарушение секреторной и моторной функции.

Заболевание по МКБ-10 имеет код К29.9. Раньше отдельный код был у гастрита (К 29.3) и дуоденита (К29).

Классификация

В зависимости от главного этиологического фактора выделяют:

• первичные экзогенные формы болезни,
• вторичные эндогенные виды.

По распространенности классифицируют на:

• распространенные,
• локализованные.

Есть различия и в зависимости от уровня кислотности. В этом случае речь идет о гастродуоденитах с нормальной, пониженной, повышенной кислотностью.

При наличии бактерии хеликобактер:

• НР-положительный;
• НР-отрицательный.

По форме воспаления на стенках желудка и 12-перстной кишки, определяют:

• . Начальная стадия болезни с вовлечением воспаления, но без эрозий и язв;
• Гипертрофический. В результате воспалительного процесса стенки слизистой утолщаются;
• Эрозивный гастродуоденит. Образуются эрозии;
• Геморрагический. При этой форме гастродуоденита эрозии начинают кровоточить;
• Атрофический гастродуоденит. Стенки слизистой желудка и 12-перстной кишки истончаются, железы атрофируются, кислотность желудочного сока понижается;
• Смешанный тип. Характеризуется наличием нескольких форм заболевания, располагающиеся на разных участках желудочно-кишечной оболочки;
• Дуоденогастральный рефлюкс. Это гастрит типа С, возникает на фоне постоянного заброса желчи в желудок из 12-перстной кишки.

По морфологическим признакам определяют:

• Поверхностный;
• Диффузный;
• Атрофический.

По клинике заболевания:

• Острый период;
• Период обострения;
• Неполная ремиссия, протекавшая в течении пару недель;
• Полная ремиссия, при которой признаки болезни полностью отсутствуют в течении нескольких лет, но при диагностики еще остаются видны воспалительные очаги;
• Полное выздоровление, подтвержденное в ходе гастродуоденоскопии.

Острый

Про острую форму говорят в том случае, если заболевание длится не больше 3 месяцев. Он является одной из разновидностей острого гастрита. Особенность заключается в том, что 1/3 пациентов не имеют каких-либо проявлений. У остальных установить точный диагноз можно только с применением инструментальных методов диагностики.

Мужчины обращаются с таким диагнозом в три раза чаще. Выявить его могут в любом возрасте, но с годами вероятность развития хронической формы увеличивается.

Боль при острой форме возникает неожиданно. Сначала она располагается в верхней половине живота. Это ощущение связано с отеком слизистой. На фоне этого происходит парализация работы гладкой мускулатуры тонкой кишки. Прогноз при этой форме благоприятный.

Хронический

У симптоматика зависит от особенностей протекания патологического процесса. Выделяют следующие формы:

• поверхностный,
• гипертрофический,
• смешанный,
• эрозивный.

Фото эрозивной формы гастродуоденита

Клиническая картина хронической формы является полиморфной. Она включает в себя дискомфорт, чувство тяжести и распирания в желудке. Часто беспокоят боли, которые возникают через несколько часов после еды.

Беспокойство у пациентов вызывают и такие проявления, как тошнота, рвота, изжога. Стул становится неустойчивым. Это значит, что запоры чередуются с диареей. При болезни язык покрывается желтовато-коричневым налетом. Появляется неприятный запах изо рта.

Причины

За развитие заболевания ответственны внутренние или внешние факторы. К первым относится генетическая предрасположенность, заболевания эндокринной железы, желчных путей. Иногда предпосылкой становятся гниющие зубы или тонзиллит, стрессы или болезни печени.

К внешним факторам врачи относят нерегулярное питание, постоянный прием медикаментов, курение, некоторые виды бактерий.

К психогенным причинам относятся стрессы, повышенная нервозность. Во время стресса срабатывают различные физиологические процессы. Поэтому во время лечения разных форм назначаются успокоительные препараты.

Еще одной распространенной причиной является бактерия Helicobacter pylori. Чем больше она размножается, тем больше повреждается слизистая оболочка. В крайних случаях это приводит к язвам и эрозиям.

Признаки болезни у взрослых и детей

Общими симптомами гастродуоденита являются:

1. Боли в животе. Они проявляются на голодный желудок или после приема пищи.
2. Тошнота. Она связана с острым воспалительным заболеванием. Проявляется на пике боли.
3. Рвота. Она может быть с едой или просто с желудочным соком.
4. Отрыжка. Появляется после еды.
5. Отсутствие аппетита. Особенно в период обострения.
6. Нарушение стула. Появление поноса или запора зависит от того, воспалился ли сосочек желчевыводящей протоки.
7. Метеоризм. Присутствует практически всегда.

У детей при гастродуодените часто отмечается вялость, плохой сон, вегетососудистая дистония. В период обострения боли носят схваткообразный характер. Такой болевой синдром часто сочетается с ощущениями распирания и тяжести в области желудка.

Иногда вегетативные кризы протекают по типу демпинг-синдрома. В этом случае выявляется внезапная сонливость, слабость, потливость, тахикардия.

Симптомы гастродуоденита с повышенной кислотностью

По клинической картине гастродуоденит делится на две большие группы:

1. Язвенноподобные.
2. Гастритоподобные.

К первой группе относятся симптомы, которые проявляются сходство с развитием . К ним относится сильная боль в верхней части живота и в области пупка. Появляется изжога, которая проявляется из-за повышенной кислотности. Чувство тошноты связано с нарушением работы всего ЖКТ.

Гастритоподобные симптомы немного отличаются. Боли носят ноющий характер. В основном затрагивают околопупочную и эпигастральную область. Боль появляется после еды.

В этот же период может появиться чувство распирания. Из-за плохого аппетита происходит снижение веса. Часто появляется отрыжка воздухом.

Чем опасно заболевание?

Несвоевременное лечение гастродуоденита может привести к постоянным рецидивам заболевания. По мере взросления наблюдается снижение работоспособности, появление быстрой утомляемости. При хронической форме с пониженной кислотностью появляются признаки пародонтоза, неприятный запах изо рта.

При нарушении диеты может развиться сопутствующий энтероколит. Желудочные кровотечения отмечаются редко, но при длительном заболевании возникает анемия, аллергические реакции.

Кроме этого, была выявлена зависимость между развитием и гастродуоденитом. У пожилых людей вероятность онкологии увеличивается на 15%. Поэтому форма заболевания расценивается как предраковое состояние.

Отличия от гастрита

Для гастрита характерным является поражение глубоких слоев слизистого эпителия на стенках желудка. Диагноз гастродуоденита ставят в том случае, если воспаление коснулось привратникового канала, выполняющего транспортную функцию. Первое заболевание часто является предпосылкой для возникновения описываемой патологии.

При гастрите основной симптоматикой являются острые боли в области желудка, изжога, тошнота и рвота со слизью. В процессе развития гастродуоденита дополнительно появляется:

• повышенное слюноотделение,
• мигрень,
• желтый плотный налет на языке,
• потеря веса,
• бледность кожи,
• вегетативные нервные расстройства.

Диагностика

Перед проведением диагностики врач сначала определяет клиническую симптоматику. На ее основании ставится предварительный диагноз. Подтверждают его с использованием инструментальных методов диагностики.

Одним из главных является эндоскопическое исследование. Это осмотр слизистой с помощью специальной трубки, которая вводится через рот. Эта техника является одной из самых информативных.

Применяются и другие методы:

• Морфологическое исследование. В процессе происходит изучение небольших кусочков слизистой с целью выявления признаков воспаления и других патологических изменений. Небольшие части слизистой берутся в процессе эндоскопического исследования. Метод позволяет безошибочно определять вид гастродуоденита.
• Рентген. По информативности метод уступает эндоскопии, поскольку дает возможность увидеть косвенные признаки болезни.
• Интрагастральная pH-метрия. Измеряет кислотность желудочного сока с помощью специальных электродов, которые вводятся в желудок. Процедура позволяет назначить точное лечение.
• Бичастотная интрагастральная импедансометрия. Во время процедуры происходит измерение активности работы желез желудка. Позволяет более точно установить уровень кислотности.

Схема лечения гастродуоденита у взрослых и детей

Лечение у взрослых и детей всегда комплексное. Состоит из постельного режима, приема лекарственных препаратов и соблюдения диеты.

Как лечить острую и хроническую форму?

При лечении острой формы первым шагом должно быть изменение рациона. Важно соблюдать прописанную врачом диету, соблюдать все рекомендации.

В обратном случае недуг перерастет в хронический вид. Тогда лечение будет длительным. Метод восстановления эффективен только в начальных стадиях заболевания.

В отдельных случаях острая форма вызвана хеликобактерной инфекцией. Тогда без приема антибиотиков не обойтись. Назначаются в таких случаях не только препараты, направленные на нормализацию кислотности желудочного тракта, но и на уменьшение боли. Часто при первых улучшениях человек бросает лечение, но такой шаг может стать предпосылкой к возникновению кровотечения.

Лечение хронической формы более длительное и серьезная. В период обострения назначается постельный режим на срок до недели, специальное питание.

Лечение хронической формы проводится курсами. Это позволяет снизить вероятность развития осложнений и быстро привести недуг в стадию ремиссии.

Лекарства

Назначение медикаментов всегда соответствует целям лечения. Часто их прием необходим для:

1. Нормализации кортиковисцеральных нарушений.
2. Восстановления синтеза соляной кислоты.
3. Избавления от проблем с моторно-эвакуаторных функций.
4. Восстановления равновесия между факторами защиты и агрессии.
5. Избавления от хеликобактерной инфекции.

Чаще всего назначаются следующие препараты:

Название	Описание
Омез	Назначается при повышенной кислотности. Действие препарата направлено на подавление выработки желудочного сока и соляной кислоты.
Де-Нол	Относится к гастропротекторам, защищающим слизистую ЖКТ. Выпускается в форме таблеток. Препарат прекращает жизнедеятельность бактерий, подавляя активность ферментов внутри микроорганизма.
Фосфалюгель	Это антацид, который связывает соляную кислоту, уменьшает кислотность сока. Обволакивает слизистую оболочку, защищая его от агрессивных действий.
Альмагель	Еще один антацид. Устраняет симптомы болезни, обладает обезболивающим эффектом. Назначается при выраженном болевом синдроме. Есть несколько разновидностей препарата.
Дюспаталин	Миотропный спазмолитик. Подавляет спазмы, расслабляет мышцы кишечника.

Диетическое питание

Диетическая методика лечения включает выполнение строгих правил. Нельзя есть горячую или холодную еду. Пережёвывать пищу нужно очень тщательно. При этом питаться стоит дробно, часто.

К использованию разрешены:

• Перетертые супы.
• Отварное мясо, котлеты на пару.
• Черная икра, отварная нежирная рыба, рубленая сельдь.
• Омлет и сырые яйца.
• Сметана с пониженным содержанием жира. Хорошо разваренные каши.
• Сухари, слегка подсушенный хлеб.
• Соки, отвары, чай, какао.
• Натертые фрукты и овощи.
• Желе.

Полностью из рациона исключаются консервы, копченые и соленые блюда, шоколадные изделия. Из овощей не рекомендуется злоупотреблять капустой, шпинатом, луком, репой, огурцами.

При соблюдении правил больной не испытывает чувство голода. Происходит нормализация пищеварительной системы и улучшение обменных процессов.

Народные средства

Есть много , способных не только облегчить состояние больного, но и снять воспаление.

Хорошими обволакивающими и противовоспалительными свойствами обладает настой мяты. Нужно заварить примерно 0,5 стакана сырья в 1 литре воды. Настаивается в течение всей ночи. После пробуждения необходимо выпить 0,5 стакана. Процедура повторяется перед каждым приемом пищи.

Безопасными и полезными являются семена льна. Нужно взять одну ложку и заварить в 0,5 л воды. Пусть на протяжении 15 минут смесь покипит. Когда снимите с плиты, оставьте на час. Пить рекомендуется по 100 мл перед приемом еды и перед сном. Через месяц сделайте перерыв и повторите месячное лечение.

Положительно на ЖКТ действует:

• сок подорожника,
• настой зелени салата,
• крапива с молоком,
• настой тысячелистника,
• овсяные каши.

Лечение при беременности

У многих женщин обострение недуга происходит в период беременности. В это время назначаются только щадящие методы лечения.

Например, не применяются антибиотики, особенно те, которые могут негативно сказаться на развитии плода. Главным направлением в лечении является нормализация желудочного сока. Но антисекреторные препараты не назначаются.

Остальные методы зависят от особенностей протекания болезни. При повышенной кислотности целесообразно использовать:

• спазмолитики,
• антациды,
• прокинетики.

Если кислотность понижена, то выписываются препараты желудочных ферментов и комбинированные средства. Часто назначаются пробиотики. Их прием не зависит от уровня кислотности. Акцент при лечении делается на правильное питание и нормализацию микрофлоры ЖКТ.

Как долго лечится болезнь?

Лечение чаще проводится в домашних условиях. С острой формой можно справиться за 2-3 недели. Хронические формы лечат до двух лет.

Сложности в лечении заключаются в том, что воспаление спускается в двенадцатиперстную кишку. Она регулирует работу многих органов пищеварительной системы.

Если гастродуоденит появляется на фоне какого-либо заболевания, то лечение должно быть направлено не только на снятие симптомов этой болезни, но и на лечение самого первого заболевания.

Прогноз и профилактика

Только комплексное воздействие, соблюдение диеты и пастельного режима в период обострений способно избавить от недуга.

В.Т. Ивашкин 1 , И.В. Маев 2 , А.А. Шептулин 1 , Т.Л. Лапина 1 , А.С. Трухманов 1 , И.М. Картавенко 1 , В.А. Киприанис 1 , О.З. Охлобыстина 1

1 - ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ, г. Москва, Российская Федерация
2 - ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздрава РФ, г. Москва, Российская Федерация

Шептулин Аркадий Александрович - доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова». Контактная информация: arkalshер@gmаil.com; 119991, г. Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1.

Цель публикации. Ознакомить практикующих врачей с современными представлениями об этиологии и патогенезе функциональной диспепсии (ФД), а также с принятыми в настоящее время подходами к диагностике и лечению данного заболевания.

Основные положения. ФД относится к наиболее распространенным гастроэнтерологическим заболеваниям. В ее этиологии играют роль наследственная предрасположенность, вредные привычки, перенесенные пищевые токсикоинфекции, психосоциальные факторы. Патогенетические звенья включают гиперсекрецию соляной кислоты, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, висцеральную гиперчувствительность. Диагноз ФД правомерно устанавливать после исключения органических заболеваний, протекающих с симптомами диспепсии. Лечение строят по ступенчатому принципу, оно включает общие мероприятия, применение препаратов, снижающих секрецию соляной кислоты, а также нормализующих моторику и висцеральную чувствительность желудка и двенадцатиперстной кишки, в случаях резистентности - психофармакологические препараты и психотерапевтические методы.

Заключение. Соблюдение алгоритма ведения больных с синдромом диспепсии позволяет повысить точность диагностики ФД и улучшить результаты ее лечения.

Ключевые слова: диспепсия, функциональная диспепсия, органическая диспепсия, хронический гастрит, инфекция Helicobacter pylori, эрадикация.

Для цитирования: Ивашкин В.Т., Маев И.В., Шептулин А.А., Лапина Т.Л., Трухманов А.С., Картавенко И.М., Киприанис В.А., Охлобыстина О.З. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2017; 27(1):50-61. DOI: 10.22416/1382-4376-2017-27-1-50-61

Diagnosis and treatment of the functional dyspepsia: clinical guidelines of the Russian Gastroenterological Association

V.T. Ivashkin 1 , I.V. Mayev 2 , A.A. Sheptulin 1 , T.L. Lapina 1 , A.S. Trukhmanov 1 , I.M. Kartavenko 1 , V.A. Kiprianis 1 , O.Z. Okhlobystina 1

1 - The State Education Institution of Higher Professional Training The First Sechenov Moscow State Medical University under Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, the Russian Federation
2 - State educational government-financed institution of higher professional education «Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry», Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, the Russian Federation

Sheptulin Arkady A. - MD, PhD, professor, chair of internal diseases propedeutics Sechenov First Moscow state medical university. Contact information: arkalshер@gmаil.com; 119991, Moscow, Pogodinskaya str., 1, bld. 1.

The aim of publication. To present the modern concept on etiology and pathogenesis of functional dyspepsia (FD) to general practitioners, as well as with the accepted approach to diagnostics and treatment of this disease.

Summary. FD is the most common digestive disease. It’s etiology includes genetic predisposition, bad habits, previous intestinal infections, psychosocial factors. The basic pathogenic factors may include HCl hypersecretion, stomach and duodenal dysmotility and visceral hypersensitivity. FD diagnosis should be established after ruling out of the organic diseases that may manifest by dyspepsia. Treatment is based on the stepwise approach, that includes general procedures, application of the drugs reducing hydrochloric acid secretion and normalizing motility and visceral sensitivity of the stomach and duodenum, in difficult to treat cases - psychopharmacological drugs and psychotherapeutic methods.

Conclusion. Following of the functional dyspepsia management algorithm allows to increase the accuracy of FD diagnosis and improve treatment results. Key words: dyspepsia, functional dyspepsia, organic dyspepsia, chronic gastritis, Helicobacter pylori infection, eradication.

For citation: Ivashkin V.T., Mayev I.V., Sheptulin A.A., Lapina T.L., Trukhmanov A.S., Kartavenko I.M., Kiprianis V.A., Okhlobystina O.Z. Diagnosis and treatment of the functional dyspepsia: clinical guidelines of the Russian Gastroenterological Association. Ross z gastroentrerol gepatol koloproktol 2017; 27(1):50-61 (In Russ.) DOI: 10.22416/1382-4376-2017-27-1-50-61

Цель предлагаемых рекомендаций - ознакомить практикующих врачей с современными представлениями об этиологии и патогенезе функциональной диспепсии (ФД), а также с применяемым в настоящее время алгоритмом ее диагностики и лечения.

• гастроэнтерологи;
• терапевты;
• врачи общей практики (семейная медицина).

Уровни достоверности доказательств:

• уровень А (высокий) характеризуется хорошей доказательной базой, и маловероятно, что дальнейшие исследования изменят существующее положение;
• уровню B (средний) свойственна умеренная доказательная база, и дальнейшие исследования могут повлиять на убеждение в верности существующего положения;
• уровень С (низкий) характеризуется слабой доказательной базой, и дальнейшие исследования могут изменить мнение о существующем положении.

Цифровая шкала уровня исследований:

• уровень 1 - вывод основан на результатах рандомизированных контролируемых исследований;
• уровень 2 - вывод основан на результатах когортных исследований, а также исследований «случай–контроль»;
• уровень 3 - мнение экспертов, основанное на результатах собственных клинических наблюдений.

Введение

Цель рекомендаций - довести до сведения практикующих врачей современные представления о ФД, ее взаимоотношениях с хроническим гастритом, причинах и механизмах возникновения данного заболевания, клинических вариантах течения, существующих в настоящее время подходах к диагностике ФД, дифференциальному диагнозу ФД с другими заболеваниями, протекающими с аналогичными клиническими симптомами, принципах лечения больных.

Определение

В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [Римские критерии III пересмотра (РК III), 2006 г.] под ФД понимают комплекс симптомов: боли и чувство жжения в эпигастральной области, ощущение переполнения ее после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при их общей продолжительности не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. Подробная характеристика указанных симптомов представлена в табл. 1 .

В последних Римских критериях IV пересмотра [РК IV] (2016 г.) к каждому из указанных симптомов было добавлено определение «причиняющий беспокойство» (bothersome) .

Таблица 1. Характеристика симптомов функциональной диспепсии

Симптомы	Определение
Боли в эпигастральной области	Под эпигастрием понимают область, расположенную между мечевидным отростком грудины и пупочной областью и ограниченную справа и слева соответствующими среднеключичными линиями. Некоторые больные могут интерпретировать свои жалобы не как боли, а как неприятные ощущения
Чувство жжения в эпигастральной области	Неприятное ощущение жжения в эпигастральной области
Чувство переполнения в эпигастральной области после еды	Неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке
Раннее насыщение	Чувство переполнения желудка, возникающее вскоре после начала приема пищи независимо от ее объема, вследствие чего прием пищи не может быть завершен

Наличие ФД предполагают в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (ЯБ, опухоли, хронический панкреатит и др.), которые можно включить в группу «органическая диспепсия». В РК IV вместо термина «органическая диспепсия» рекомендовано использовать термин «вторичная диспепсия».

Классификация

Код заболевания по МКБ-10: К30 - диспепсия.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов выделяют два основных клинических варианта ФД: синдром болей в эпигастрии - СБЭ (прежнее название - язвенноподобный вариант) и постпран-диалъный дистресс-синдром - ППДС (прежнее название - дискинетический вариант).

О СБЭ принято говорить в тех случаях, когда у больного по меньшей мере 1 раз в неделю отмечаются умеренные или выраженные боли либо чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли могут возникать после приема пищи, исчезать после приема пищи или возникать натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди.

В свою очередь наличие ППДС можно предполагать в тех случаях, когда у больного чаще 3 раз в неделю после еды при приеме пищи в обычном объеме возникает чувство переполнения желудка или раннее насыщение. ППДС и СБЭ могут сочетаться друг с другом, а также с такими симптомами, как отрыжка и тошнота.

Функциональная диспепсия и хронический гастрит

До недавнего времени полагали, что хронический гастрит не является причиной возникновения диспепсических симптомов, однако в последние годы эта точка зрения претерпела существенные изменения. В соответствии с положениями так называемого «Киотского консенсуса» (2014 г.) у части больных с синдромом диспепсии имеющиеся клинические симптомы могут быть обусловлены хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori (H. pylori), если после эрадикации отмечается их стойкое исчезновение (в течение не менее 6–12 мес). Однако в таких случаях рекомендовано ставить диагноз не ФД, а «диспепсия, ассоциированная с инфекцией Н. pylori» . Такая же рекомендация дана и в последнем согласительном совещании «Маастрихт-V», которое к истинной ФД относит только те диспепсические симптомы, которые сохраняются, несмотря на успешно проведенную эрадикацию .

Эпидемиология

Симптомы диспепсии относят к наиболее часто встречающимся проявлениям гастроэнтерологических заболеваний. Согласно результатам популяционных исследований, проведенных в Северной Америке, Европе и Австралии, общая распространенность симптомов диспепсии среди населения колеблется от 7 до 41% и составляет в среднем около 25% . Эти цифры относятся к больным с так называемой необследованной диспепсией (uninvestigated dyspeрsia), включающей как органическую диспепсию, так и ФД.

По разным данным, к врачам обращается лишь каждый второй - четвертый пациент с синдромом диспепсии. Больные с диспепсией составляют около 2–5% пациентов, приходящих на прием к врачам общей практики . Из всех гастроэнтерологических жалоб, с которыми больные обращаются к этим специалистам, на долю симптомов диспепсии приходится 20–40% .

Сравнительные показатели распространенности ФД у мужчин и женщин, приводимые в литературе, неоднозначны. В настоящее время преобладает точка зрения, согласно которой в отличие от таких функциональных расстройств, как синдром раздраженного кишечника (СРК), функциональный запор и др., которые чаще встречаются у женщин, показатели распространенности ФД среди мужчин и женщин существенно не различаются.

Этиология

Факторы, способствующие развитию ФД, недостаточно изучены.

Определенную роль играют наследственные факторы. Установлено, что у родителей детей с расстройствами функций ЖКТ достоверно чаще наблюдаются функциональные заболевания ЖКТ, чем у родителей детей без таких нарушений, причем в значительной части случаев отмечается совпадение вариантов функциональных расстройств у детей и родителей . В последние годы проведен ряд исследований с целью изучения роли полиморфизма некоторых генов в развитии ФД. Установлено, в частности, что определенное патогенетическое значение может иметь полиморфизм гена GN-β3. Риск развития ФД (особенно ППДС) у лиц с генотипом GN-β3 СС оказывается в 2 раза выше, чем у людей с генотипами ТТ или ТС. Высказано предположение, что при наличии генотипа GN-β3 СС могут нарушаться чувствительность рецепторов к нейротрансмиттерам, стимулирующим двигательную функцию желудка (например, 5НТ 4 -рецепторов - к серотонину), и замедляться опорожнение желудка .

Алиментарные погрешности, по мнению большинства исследователей, играют небольшую роль в развитии ФД. Однако установлено, что многие больные с ФД отказываются от употребления определенных пищевых продуктов из-за возможного увеличения выраженности диспепсических расстройств. К продуктам, которые такие пациенты переносят хуже всего, относятся красный перец, лук, майонез, орехи, цитрусовые, шоколад, кофе, газированные напитки .

Курение, по некоторым данным, способствует повышению риска развития ФД в 2 раза , а отказ от него, наоборот, приводит к нормализации двигательной функции желудка .

В последние годы предложено выделять вариант ФД, этиологически связанный с перенесенной пищевой токсикоинфекцией (так называемая постинфекционная ФД). Результаты обследования больных, перенесших острый инфекционный гастроэнтерит, свидетельствуют о том, что постинфекционная ФД возникает у 20% пациентов . Полагают, что этот вариант встречается у 17% больных с ФД и протекает с нарушением аккомодации фундального отдела желудка, обусловленным дисфункцией NO-зависимых нейронов, и замедлением эвакуации содержимого желудка .

Важную роль в развитии ФД могут играть психосоциальные факторы. Установлено, что почти у всех пациентов развитию заболевания или ухудшению его течения предшествует воздействие хотя бы одного из жизненно значимых хронических стрессовых факторов (семейных, производственных, финансовых, жилищных и др.) .

В анамнезе больных с ФД чаще выявляют элементы физического насилия в детские годы, а также эпизоды сексуального принуждения. Такие пациенты в последующем чаще обращаются за медицинской помощью . У больных с ФД отмечен более высокий уровень тревоги и депрессии по сравнению со здоровыми, а также установлена взаимосвязь этих нарушений и ряда диспепсических симптомов .

Патогенез

Патогенетические звенья ФД - нарушения секреции соляной кислоты, расстройства моторики и изменение висцеральной чувствительности желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Роль кислотно-пептического фактора в развитии ФД оценивают неоднозначно. Средний уровень базальной и стимулированной секреции соляной кислоты у многих больных с ФД в пределах нормы, хотя у части пациентов с СБЭ он может приближатьcя к таковому у больных с ЯБ ДПК . Выдвинуто предположение, что, возможно, у больных с ФД повышена чувствительность слизистой оболочки желудка и ДПК к соляной кислоте, особенно при увеличении времени ее пребывания в ДПК .

Результаты изучения кислотообразующей функции желудка у больных с ФД, полученные с помощью модифицированной 3-часовой рН-метрии с определением рН в антральном отделе и теле желудка, а также в ДПК, свидетельствуют, что средний уровень рН в теле желудка был наиболее низким у больных с СБЭ, у которых он был достоверно ниже, чем у пациентов с ППДС, и приближался к таковому у больных с ЯБ ДПК. Кроме того, у больных с СБЭ, как и у пациентов с ЯБ, отмечались субкомпенсированные нарушения ощелачивающей функции антрального отдела желудка, которые отсутствовали у больных с ППДС. Что же касается результатов определения рН в ДПК, то у больных с ППДС даже минимальные показатели интрадуоденального рН были в 2 раза выше соответствующих минимальных значений рН в группе пациентов с СБЭ .

Одним из важнейших патогенетических факторов ФД служат различные расстройства двигательной функции желудка и ДПК. Так, было показано, что у 40–60% больных с ФД отмечаются нарушения аккомодации (способности фундального отдела желудка расслабляться после приема пищи), в результате чего адекватного расслабления проксимального отдела желудка после приема пищи не происходит. Это приводит к быстрому попаданию пищи в антральный отдел желудка, его растяжению и появлению чувства раннего насыщения .

Исследования, проведенные с помощью электрогастрографии , показали, что у 36–66% больных с ФД обнаруживают нарушения миоэлектрической активности желудка, проявляющиеся тахи- и брадигастрией . К другим нарушениям двигательной функции желудка, обнаруживаемым у больных с ФД, относят ослабление моторики антралъного отдела желудка и нарушения антродуоденалъной координации (синхронное расслабление привратника при сокращении антрального отдела желудка), следствием чего являются замедление опорожнения желудка и возникновение чувства переполнения в эпигастральной области .

Важное место в патогенезе ФД занимает повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и ДПК к растяжению (так называемая висцеральная гиперчувствительность). Установлено, что у больных с ФД боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления, чем у здоровых. Висцеральную гиперчувствительность выявляют у 34–65% больных с ФД, она коррелирует с выраженностью симптомов диспепсии .

У разных больных с ФД основными звеньями патогенеза могут быть различные факторы. Так, у многих пациентов с СБЭ основным фактором, вызывающим боли в эпигастральной области, следует считать гиперсекрецию соляной кислоты. При ППДС таким фактором могут служить изменения моторики желудка и ДПК, а также висцеральная гиперчувствительность. Выявление главного патогенетического звена у каждого больного с ФД очень важно, поскольку оно определяет основное направление последующего лечения.

В РК IV приведен ряд новых патофизиологических факторов, которые отсутствовали в прежних критериях: воспаление слизистой оболочки ДПК низкой степени активности, повышение ее проницаемости и увеличение содержания эозинофилов в ее слизистой оболочке (дуоденальная эозинофилия) . Однако для более точной оценки патогенетической роли указанных изменений необходимо дальнейшее проведение исследований.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Приведенные выше диагностические критерии ФД неспецифичны и могут встречаться при многих заболеваниях, поэтому диагноз ФД - это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования больного. В первую очередь необходимо исключить такие заболевания, как ЯБ и лекарственные эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК, злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы и хронический панкреатит.

Говоря о необходимости проведения дифференциального диагноза между ФД и гастро-эзофагеалъной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), следует помнить о частом сочетании этих заболеваний. В РК III и РК IV подчеркнуто, что наличие ГЭРБ не исключает диагноз ФД, особенно если симптомы, характерные для СБЭ и ППДС, сохраняются после курса антисекреторной терапии.

Синдром диспепсии может наблюдаться у больных целиакией, сахарным диабетом (чаще всего вследствие диабетического гастропареза), системной склеродермией, пациентов с инфильтративными поражениями желудка (при болезни Менетрие, болезни Крона, амилоидозе, саркоидозе), хронической сердечной недостаточностью (конгестивная гастропатия), хронической почечной недостаточностью, гипер- и гипотиреозом, гиперпаратиреозом, хронической надпочечниковой недостаточностью, лучевой болезнью, постваготомическими расстройствами, а также у беременных.

В числе заболеваний, которые необходимо дифференцировать от ФД, следует назвать идиопатический гастропарез. Этим термином обозначают расстройство функции желудка, в основе которого лежит нарушение его эвакуаторной функции и которое проявляется чувством переполнения в эпигастральной области, тошнотой и повторяющимися эпизодами рвоты. Данное заболевание чаще наблюдается у молодых женщин, у которых нарушение эвакуаторной функции желудка может быть обусловлено психопатологическими факторами (в частности, скрыто протекающей депрессией).

СРК часто упоминают в перечне заболеваний, которые следует дифференцировать от ФД. Однако, учитывая тот факт, что клиническая картина СРК существенно отличается от проявлений ФД (наличием связи болей в животе с актом дефекации, после которой боли исчезают или уменьшаются, а также обнаружением обязательных нарушений функции кишечника в виде запора, диареи или их чередования), правильнее говорить не о дифференциальном диагнозе между ФД и СРК, а о частом сочетании этих функциональных заболеваний, имеющих общие механизмы развития.

ФД часто сочетается и с другими нарушениями функции ЖКТ: функциональной изжогой, функциональным метеоризмом, функциональным запором, функциональной диареей.

Нередко отмечается также сочетание ФД с различными «негастроэнтерологическими» функциональными синдромами: хроническими тазовыми болями, болями в груди некардиального происхождения, головной болью напряжения, синдромом фибромиалгии, синдромом хронической усталости и др.

При проведении дифференциального диагноза большое внимание уделяют выявлению так называемых симптомов тревоги (лихорадка, выраженное похудание, наличие крови в кале, анемия, лейкоцитоз, повышения СОЭ и др.), при обнаружении которых следует отвергнуть диагноз ФД и провести тщательное обследование больного для исключения тяжелого органического заболевания.

Методы исследования, применяемые при постановке диагноза ФД и проведении дифференциального диагноза, можно разделить на основные, которые используют при обследовании всех больных с синдромом диспепсии, и дополнительные, которые применяют по специальным показаниям.

К основным методам диагностики относят клинический и биохимический анализы крови, анализ кала, гастродуоденоскопию, ультразвуковое исследование (УЗИ), исследование для выявления инфекции, обусловленной Н. pylori.

Проведение гастродуоденоскопии позволяет исключить органические заболевания желудка и ДПК, наиболее часто протекающие с симптомами диспепсии (эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК, рубцово-язвенные изменения, вызывающие нарушение опорожнения желудка и ДПК, новообразования и др.), выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки пищевода (рефлюкс-эзофагит), нарушения моторики желудка и ДПК (дуоденогастральный рефлюкс). Важное достоинство гастродуоденоскопии - возможность проведения биопсии слизистой оболочки желудка и ДПК с последующим установлением морфологического варианта сопутствующего хронического гастрита и дуоденита.

УЗИ проводят с целью уточнить состояние печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Кроме того, с помощью специальной методики УЗИ (после приема больным 200–300 мл теплой воды) можно получить ориентировочную информацию о тонусе и перистальтике желудка. При этом его эвакуаторную способность определяют по ритмичному сокращению привратника и изменению объема заполненного жидкостью желудка.

Для диагностики инфекции, обусловленной Н. pylori, используют различные методы (серологический, морфологический, быстрый уреазный тест, 13С-уреазный дыхательный тест, определение антигена Н. pylori в кале, определение ДНК Н. pylori в кале и слизистой оболочке желудка с помощью полимеразной цепной реакции и др.). Достоверность исследования повышается при одновременном применении нескольких методов, что позволяет исключить ложноотрицательные результаты.

К дополнительным методам диагностики ФД относят рентгенологическое исследование желудка и ДПК, внутрижелудочную рН-метрию , суточное мониторирование рН в пищеводе и желудке, методы исследования двигательной функции желудка (сцинтиграфия, электрогастрография , манометрия желудка ), компьютерную томографию и др.

При соответствии клинических симптомов диагностическим критериям ФД и отсутствии симптомов тревоги в РК III и РК IV рекомендовано ограничить круг лабораторных и инструментальных исследований (в частности, отказаться от проведения гастродуоденоскопии). Такой подход может привести к серьезным диагностическим ошибкам, поскольку ряд заболеваний (в частности, рак желудка) на ранних стадиях может протекать под «маской» ФД и без симптомов тревоги. Применение в беседе с больными пиктограмм - рисунков, на которых «художественно» изображены чувство жжения в эпигастральной области («желудок, в котором полыхает пожар») и раннее насыщение («желудок, перетянутый ремнем»), вряд ли способно существенно улучшить диагностику ФД.

Лечение

Лечение больных с ФД включает общие мероприятия по нормализации образа жизни и питания, применение лекарственных препаратов, а в ряде случаев - и психотерапевтических методов лечения.

Общие мероприятия

Общие мероприятия предполагают выявление причин обращения больного к врачу (ухудшение качества жизни, боязнь онкологического заболевания и др.), тщательный сбор медицинского, социального и семейного анамнеза больного, установление доверительных отношений с пациентом и разъяснение механизмов возникновения у него симптомов ФД, анализ роли алиментарных факторов (желательно на основании данных «пищевого дневника» пациента) и др. Выполнение этих рекомендаций способствует значительному повышению эффективности лечения.

Больным с ФД рекомендуют дробное (6 раз в день) питание небольшими порциями с ограничением потребления жирной и острой пищи, а также кофе. Желателен отказ от курения, употребления алкоголя, приема нестероидных противовоспалительных препаратов.

Фармакотерапия

Больные с ФД нередко прибегают к приему антацидов, однако результаты контролируемых исследований не подтвердили их более высокую эффективность по сравнению с плацебо (уровень доказательности 3С) .

В лечении больных с ФД широко применяют антисекреторные препараты. Результаты нескольких мета-анализов большого числа исследований, посвященных применению блокаторов Н 2-рецепторов гистамина у больных с ФД, свидетельствуют о достоверно более высокой эффективности этих препаратов по сравнению с плацебо (уровень доказательности 1А) . При этом показатель NNT был равен 8 .

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) оказались более эффективными в лечении больных с ФД, чем блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Результаты мета-анализа 7 исследований, включавших в общей сложности 3241 больного с ФД, свидетельствовали о достоверно более высокой эффективности ИПП по сравнению с плацебо (соответственно у 33 и 23% больных). При этом показатель NNT составил 7 (уровень доказательности 1А) .

ИПП эффективны главным образом при СБЭ (особенно при ночных болях), сочетании ФД и ГЭРБ, у больных с избыточной массой тела, но мало помогают при ППДС . ИПП обычно применяют в стандартных дозах, однако в случае резистентности они могут быть назначены и в более высоких дозах.

Эрадикация инфекции H. pylori. В соответствии с рекомендациями «Киотского консенсуса», положениями РК IV и согласительного совещания «Маастрихт-V» эрадикационная терапия у больных хроническим гастритом с симптомами диспепсии служит терапией первого выбора, позволяющей исключить из группы пациентов с ФД больных с диспепсией, ассоциированной с инфекцией, обусловленной Н. pylori .

Учитывая невысокие (<10%) показатели устойчивости штаммов Н. pylori к кларитромицину в России, терапией первой линии является стандартная тройная эрадикационная терапия, включающая ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки). В настоящее время разработаны меры, которые позволяют повысить эффективность стандартной тройной терапии:

Как вариант эрадикационной терапии первой линии (например, при непереносимости пенициллина) может быть назначена классическая четырехкомпонентная терапия на основе висмута трикалия дицитрата (по 120 мг 4 раза в сутки) в сочетании с ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), тетрациклином (по 500 мг 4 раза в сутки) и метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки) в течение 10 дней.

Квадротерапию с висмута трикалия дицитратом применяют также как основную схему терапии второй линии при неэффективности стандартной тройной терапии. Другая схема терапии второй линии - эрадикационная - включает ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), левофлоксацин (в дозе 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (в дозе 1000 мг 2 раза в сутки). Тройная терапия с левофлоксацином может быть назначена только гастроэнтерологом по строгим показаниям.

Терапия третьей линии основывается на определении индивидуальной чувствительности Н. pylori к антибиотикам .

Как альтернативные варианты терапии первой линии предложены последовательная терапия и квадротерапия без препаратов висмута. При последовательной терапии больной в первые 5 дней получает ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки) в комбинации с амоксициллином (по 1000 мг 2 раза в сутки), а в последующие 5 дней - ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки) в комбинации с кларитромицином (по 500 мг 2 раза в сутки) и метронидазолом (в дозе 500 мг 2 раза в сутки). Квадротерапия без препаратов висмута включает ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), амоксициллин (в дозе 1000 мг 2 раза в сутки), кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки) и метронидазол (по 500 мг 2 раза в сутки). В соответствии с рекомендациями согласительного совещания «Маастрихт-V» последовательная терапия в настоящее время уже изъята из перечня возможных схем эрадикации, а квадротерапия без препаратов висмута оставлена только для регионов с низкой устойчивостью Н. pylori к метронидазолу. Продолжительность применения всех остальных схем эрадикации должна составлять 14 дней .

Важная роль нарушений двигательной функции желудка и ДПК в патогенезе ФД послужила основанием для применения в лечении таких больных прокинетиков - препаратов, стимулирующих моторику ЖКТ. Результаты мета-анализа 10 исследований свидетельствовали о более высокой эффективности прокинетиков при лечении ФД по сравнению с блокаторами Н2-рецепторов гистамина и плацебо . Согласно результатам мета-анализа, проведенного в более поздние сроки, в котором были обобщены данные, полученные в 14 исследованиях, включавших 1053 больных с ФД, эффективность прокинетиков в лечении этого заболевания составила 61%, значительно превысив эффективность плацебо (41%). Показатель NNT при лечении прокинетиками был равен 4 (уровень доказательности 1А) .

До недавнего времени в лечении ФД в качестве прокинетиков применяли антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон). Эффективность метоклопрамида и домперидона при ФД была подтверждена в ряде работ. Результаты мета-анализа 4 исследований, включавших 211 пациентов с ФД, свидетельствовали о более высокой эффективности домперидона по сравнению с плацебо .

В то же время из-за выраженных побочных эффектов, нередко (в 25–30% случаев) возникающих при применении метоклопрамида: экстрапирамидных нарушений (мышечный гипертонус, спазм лицевой мускулатуры, гиперкинезы), нежелательных побочных явлений со стороны центральной нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость, беспокойство, депрессия и др.), гормонального эффекта (гиперпролактинемия, галакторея, нарушения менструального цикла, гинекомастия), применение данного препарата ограничено.

Установлены также побочные эффекты домперидона, который способен блокировать калиевые каналы hERG (IKr) проводящей системы сердца, удлинять фазу реполяризации желудочков и увеличивать продолжительность интервала Q–T, что может привести к возникновению нарушений ритма. Указанный риск увеличивается при одновременном приеме препаратов, метаболизирующихся (как и домперидон) с помощью системы CYP3A4, в результате чего возрастает его концентрация в крови. В настоящее время рекомендовано ограничить показания к назначению домперидона симптоматическим лечением тошноты и рвоты в течение не более 7 дней. С учетом приведенных данных Минздрав России дополнительно включил в перечень противопоказаний к его назначению печеночную недостаточность средней тяжести и тяжелую, беременность, кормление грудью, возраст менее 12 лет и массу тела менее 35 кг, прием препаратов, удлиняющих интервал Q–T и ингибирующих фермент CYP34A .

Итоприда гидрохлорид одновременно является антагонистом допаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и препятствует его деградации.

Результаты крупного рандомизированного плацебоконтролируемого исследования, проведенного с целью оценки эффективности итоприда гидрохлорида при ФД, свидетельствовали о том, что через 8 нед лечения клинические симптомы диспепсии полностью исчезли или значительно уменьшилась их выраженность у 57, 59 и 64% больных, получавших итоприда гидрохлорид (соответственно в дозах 50, 100 и 200 мг 3 раза в сутки), что достоверно превышало эффект плацебо (41%) . Эффективность итоприда гидрохлорида подтверждена и в других исследованиях, проведенных в том числе в России .

В настоящее время опубликованы результаты мета-анализа 8 рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, включавших 2620 больных с ФД, получавших итоприда гидрохлорид, и 1248 больных, принимавших плацебо, которые свидетельствовали о достоверно более высокой эффективности итоприда гидрохлорида в отношении улучшения общего состояния, уменьшения тяжести в эпигастральной области после еды и раннего насыщения. Частота возникновения побочных эффектов была одинаковой в обеих группах .

Перспективным препаратом является также акотиамид (Z-338), который, будучи ингибитором ацетилхолинэстеразы, улучшает аккомодацию фундального отдела желудка и его опорожнение, уменьшает выраженность симптомов ППДС. В Японии акотиамид позиционирован как основной препарат для лечения ФД, но в России он не зарегистрирован.

Новым следует считать появление в числе лекарственных средств, рекомендуемых в РК IV для лечения ФД, препарата STW-5 (Иберогаст®). STW-5 - комбинированный растительный препарат, полученный путем спиртовой экстракции из 9 лекарственных трав. В его состав входят иберийка горькая, дягиль лекарственный, ромашка аптечная, тмин обыкновенный, расторопша пятнистая, мелисса лекарственная, мята перечная, чистотел большой, солодка голая.

STW-5 нормализует аккомодацию фундального отдела желудка, улучшает эвакуацию содержимого желудка, уменьшает висцеральную гиперчувствительность, снижает секрецию соляной кислоты, дает гастропротективный эффект, улучшая слизеобразование в желудке. Проведенные клинические исследования и выполненные на основе их результатов мета-анализы свидетельствовали о высокой эффективности препарата при лечении больных с ФД и его хорошей переносимости .

Целесообразность применения Иберогаста® определяется также частым сочетанием ФД с СРК, при котором препарат нормализует моторику кишечника и уменьшает выраженность болевых ощущений .

При лечении больных с ФД можно использовать также агонист опиоидных μ-, κ-, δ-рецепторов тримебутин, способный ускорять у таких пациентов замедленную эвакуацию содержимого желудка . Поскольку тримебутин также нормализует моторику нижних отделов ЖКТ, его можно применять и при сочетании ФД и СРК.

Другие группы препаратов: агонисты 5HT 1 -рецепторов (бушпирон , суматриптан), улучшающие аккомодацию желудка после приема пищи, агонисты мотилиновых рецепторов (алемцинал , митемцинал , атилмотин и др.), мотилиноподобный пептид грелин (агонист грелиновых рецепторов), аналог гонадотропин-рилизинг-гормона леупролид, агонисты к-рецепторов (федотоцин , азимадолин), снижающие висцеральную чувствительность, в настоящее время находятся на стадии клинического изучения.

Небольшое число работ посвящено оценке эффективности антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при лечении больных с ФД.

Результаты мета-анализа 3 рандомизированных контролируемых исследований свидетельствовали о способности трициклических антидепрессантов устранять симптомы ФД. Эти препараты давали эффект при использовании их в субтерапевтических дозах, т. е. ниже тех, которые назначают при лечении депрессии (уровень доказательности 1А) .

Возможности применения психотропных средств, часто назначаемых при лечении больных с ФД как препараты второй линии, в новых РК IV оценивают достаточно сдержанно. Несмотря на их более высокую эффективность по сравнению с плацебо, отмечается, что большинство исследований включали небольшое число пациентов и были не очень высокого качества. Недавно опубликованные результаты крупного многоцентрового исследования, в котором приняли участие известные специалисты по лечению ФД (в том числе разработчики новых РК IV), свидетельствовали, что амитриптилин в небольших дозах несколько более эффективен при лечении СБЭ по сравнению с плацебо, тогда как ингибитор обратного захвата серотонина эсциталопрам не оказывает влияния на опорожнение желудка и не дает эффекта ни при ППДС, ни при СБЭ .

В связи с важной ролью психосоциальных стрессовых факторов в патогенезе ФД, потенциально возможно применение в лечении таких больных методов психотерапии. Однако их изучению посвящены единичные работы, которые не были доказательными из-за небольшого числа наблюдений и низкой сопоставимости групп (уровень доказательности 3С) , поэтому для оценки эффективности этих методов необходимо дальнейшее проведение контролируемых исследований.

Алгоритм ведения больных с синдромом диспепсии

Алгоритм ведения больных с синдромом диспепсии предполагает прежде всего детальную оценку жалоб пациента и анамнеза заболевания. При выявлении симптомов тревоги больного сразу включают в группу вторичной (органической) диспепсии и подвергают тщательному обследованию для установления характера заболевания. После проведения комплексного лабораторного и инструментального обследования с обязательным выполнением эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) и теста на инфекцию Н. pylori пациента, в случае отсутствия изменений и отрицательного результата тестирования, расценивают как больного с ФД. При положительном результате тестирования больному проводят эрадикационную терапию. В случае исчезновения симптомов диспепсии после эрадикации и их отсутствия в течение 6–12 мес его рассматривают как пациента с диспепсией, ассоциированной с инфекцией Н. pylori. При сохранении (или возобновлении) симптомов диспепсии после эрадикации больного также включают в группу пациентов с ФД.

Выбор лекарственных препаратов определяется клиническим вариантом ФД. При СБЭ целесообразно назначить антисекреторные препараты, прежде всего ИПП, в стандартных дозах.

Больным с ППДС показан прием прокинетиков, в частности итоприда гидрохлорида (ганатона) в дозе 50 мг 3 раза в сутки или ® по 20 капель 3 раза в сутки. Продолжительность основного курса лечения должна составлять в среднем около 4 нед. В последующем в зависимости от самочувствия пациентов, наличия или отсутствия рецидивов симптомов диспепсии выбирают индивидуальную схему поддерживающей терапии (в режиме «по требованию», постоянная поддерживающая терапия в половинных дозах и т. д.) (см. рисунок).

Алгоритм ведения пациентов с функциональной диспепсией. Algorithm of functional dyspepsia management

При сохранении симптомов диспепсии на фоне приема антисекреторных препаратов и прокинетиков необходимы повторная тщательная оценка имеющихся данных и решение вопроса о целесообразности более углубленного обследования. При подтверждении первоначального диагноза ФД может быть поставлен вопрос о дополнительной консультации психиатра и назначении психофармакологического или психотерапевтического лечения .

Прогноз

Течение ФД и отдаленный прогноз у таких больных недостаточно изучены. У большинства пациентов заболевание протекает длительно, с чередованием периодов обострения и ремиссии. Примерно у одной трети больных симптомы диспепсии исчезают самостоятельно в течение года. Риск развития ЯБ и рака желудка у больных с ФД не отличается от такового у лиц, у которых отсутствуют симптомы диспепсии . Лишь у небольшой части больных, у которых сохраняются симптомы диспепсии, в связи с чем они часто обращаются за медицинской помощью, прогноз течения заболевания менее благоприятный, поскольку большинство лекарственных препаратов при лечении пациентов этой категории недостаточно эффективны .

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии оценки качества оказания медицинской помощи больным с ФД приведены в табл. 2.

Таблица 2. Критерии оценки качества оказания медицинской помощи больным с функциональной диспепсией

Критерии	Уровень достоверности доказательств	Уровень убедительности рекомендаций
Проведение ЭГДС	А (высокий)	1 (высокой силы)
Проведение УЗИ органов брюшной полости	А (высокий)	1 (высокой силы)
Диагностика инфекции Н. pylori , если она не была выявлена на догоспитальном этапе	А (высокий)	1 (высокой силы)
Применение для первичной диагностики инфекции Н. pylori только метода определения антител к Н. pylori класса IgG, если больной в течение последних 2 нед принимал ИПП	А (высокий)	1 (высокой силы)
Проведение эрадикации инфекции Н. pylori по схемам первой линии (ИПП, кларитромицин и амоксициллин, квадротерапия с препаратами висмута) или второй линии (квадротерапия с препаратами висмута или тройная терапия с левофлоксацином)	А (высокий)	1 (высокой силы)
Проведение контроля эффективности эрадикации через 4–6 нед	А (высокий)	1 (высокой силы)

Список литературы/ References

1. Tack J., Talley N.J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology 2006; 130;1466-79.
2. Stanghellini V., Chan F.C.L., Hasler W.L. et al. Gastroduodenal disorders. Gastroenterology 2016; 150:1380-92.
3. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylorigastritis. Gut 2015; 64:133-67 .
4. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut 2016 Oct 5. doi: org/10.1136/gutjnl-2016-312288.
5. McQuaid K.R. Dyspepsia // Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease (Ed.: M. Feldman et al.). 7th ed. Philadelphia–London–Toronto–Montreal-Sydney–Tokyo; 2002. P. 102-18.
6. Talley N.J., Stanghellini V., Heading R.C. et al. Functional gastroduodenal disorders / Rome II. The Functional Gastrointestinal Disorders (Ed.: D.A. Drossman). 2th ed. Allen Press; 2000. P. 299-350.
7. Holtmann G., Talley N.J. Clinician’s manual on managing dyspepsia. Life Sci Comm London; 2000. 88 p.
8. Knill-Jones R.P. Geographical differences in the prevalence of dyspepsia. Scand J Gastroenterol 1991:26 (Suppl.182):17-24.
9. Buonavolonta R., Goccorullo P., Boccia G. et al. Familial aggregation in children affected by functional gastrointestinal disorders. Gut 2008; 57 (Suppl. II): A3.
10. Holtmann G., Talley N.J. Hypothesis driven research and molecular mechanisms in functional dyspepsia: the beginning of a beautiful cooperation in research and practice? Am J Gastroenterol 2006; 101:593-5.
11. Fiihrer M., Vogelsang M., Hammer J. A double blind, placebo controlled study of the oral capsaicin test in patients with functional dyspepsia. Gut 2008; 57(Suppl. II):A.38.
12. Boekema P.J., van Dam E.F., Bots M.L. et al. Associations between use of alcohol, coffee and smoking and functional bowel symptoms in the general Dutch population. DDW, New Orleans; 1998: A1070.
13. Kadota K., Takeshima F., Yoda A. et al. Effect of smoking cessation on gastric emptying in smokers. Gut 2008; 57 (Suppl. II): A2.
14. Sarnelli G., De Giorgi F., Atteo E. et al. Frequency, symptom evolution and pathophysiological correlates in prospectively identified patients with postinfectious dyspepsia. DDW, New Orleans; 2010: A2010.
15. Corsetti M., Tack J. Mechanisms of functional dyspepsia and its relation to IBS. Irritable bowel syndrome. Diagnosis and treatment (Ed.: Camilleri M., Spiller M.C.). London: W. B. Saunders; 2002. P. 117-26.
16. Talley N.J., Helgeson S.L., Zinsmeister A.R. et al. Gastrointestinal tract symptoms and self-reported abuse: a population-based-study. Gastroenterology 1994; 107:1040-9.
17. Koloski N.A., Talley N.J., Boyce Ph.M. Epidemiology and health care seeking in the functional GI disorders: a population-based study. Am J Gastroenterol 2002; 97:2290-9.
18. Охлобыстина О.З. Некоторые особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения синдрома функциональной диспепсии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М.; 2007. 24 с. .
19. Locke G.R., Weaver A.L., Melton L.J., Talley N.J. Phsychological factors are linked to functional gastrointestinal disorders: a population based nasted case-control study. Am J Gastroenterol 2004; 99:350-7.
20. El-Omar E., Penman I., Ardill J.E. et al. A substantial proportion of non-ulcer dyspepsia patients have the same abnormality of acid secretion as duodenal ulcer patients. Gut 1995; 36:534-8.
21. Samson M., Verhagen M.A., van Berge-HenegouwenG.P. et al. Abnormal clearance of exogenous acid and increased acid sensitivity of the proximal duodenum in dyspeptic patients. Gastroenterology 1999; 116:515-20.
22. Картавенко И.М. Морфофункциональнаяоценка двенадцатиперстной кишки у лиц с функциональной диспепсией: Автореф.дис. … канд. мед. наук. М.; 2008. 23 с . .
23. Tack J., Piessevaux H., Coulie B. et al. Role of impaired gastric accommodation to a meal in functional dyspepsia. Gastroenterology 1998; 115:1346-52.
24. Camilleri M., Hasler W.L, Parkman H.P. et al. Measurement of gastrointestinal motility in the GI laboratory. Gastroenterology 1998; 115:747-62.
25. Lin Z., Eaker E.Y., Sarosiek I., McCallum R. Gastric myoelectrical activity and gastric emptying in patients with functional dyspepsia. Am J Gastoenterol 1999; 94:2384-9.
26. Sarnelli G., Caenepeel Ph., Geypens B. et al. Symptoms associated with impared gastric emptying of solids and liquids in functional dyspepsia. Am J Gastroenterol 2003; 98:783-8.
27. Stanghellini V., Tosetti C, Paternico A. et al. Risk indicators of delayed gastric emptying of solids in patients with functional dyspepsia. Gastroenterology 1996; 110:1036-42.
28. Caldarella M.P., Azpiroz F., Malagelada J.-R. Antro-fundic dysfunction in functional dyspepsia. Gastroenterology 2003; 124:1202-29.
29. Jones M.P., Ebert Ch.C. Bloating and somatosensory amplification in functional dyspepsia (FD). Am J Gastroenterol 2003; 98:63-4.
30. Keohane J., Quigley E.M.M. Functional dyspepsia: The role of visceral hypersensitivity in its pathogenesis. World J Gastroenterol 2006; 12:2672-6.
31. Tack J., Caenepeel P., Fischler B. et al. Symptoms associated with hypersensitivity to gastric distension in functional dyspepsia. Gastroenterology 2001; 121:526-35.
32. Soo Sh., Forman D., Delaney C. et al. A systemic review

Это наиболее частая форма воспалительной патологии ЖКТ у детей. Обострение этого недуга является следствием воспалительных процессов на слизистой оболочке желудка. В этой статье мы рассмотрим хронический гастродуоденит у детей - клинические рекомендации, лечение, основные причины болезни.

Причины

В структуре детской гастроэнтерологии эта болезнь составляет 30%. Заболеваемость нарастает с возрастом. Подъем заболеваемости происходит в возрасте 6 – 7 лет. Девочки болеют в 1,5 раза чаще, чем мальчики.

Хронический гастродуоденит у детей характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и моторноэвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко, в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Причины развития заболевания:

Этиология хронического гастродуоденита

Этиологические факторы болезни: наследственная предрасположенность, хронические гипоксические заболевания, местные сосудистые нарушения, интоксикации, хронические заболевания гепатобилиарного тракта, нарушенное питание, перенесенные отравления и пищевые аллергии, стрессы.

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование Helicobacter pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, и метаплазии кишечного эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный. Helicobacter pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori, чаще бывает эрозивным.

Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда "всухомятку") и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии у детей наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, круге общения часто реализуются в форме СВД, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Причиной развития заболевания может стать длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки.

Вышеуказанные этиологические факторы гастродуоденита оказывают токсикоаллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях возрастает роль кислотнопептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторномоторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторносекреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений.

Классификация

Общепринятой классификации нет. Заболевание подразделяют следующим образом:

• в зависимости от этиологического фактора - гастродуоденит первичный и вторичный (сопутствующий);
• по эндоскопической картине - поверхностный, эрозивный, атрофический и гиперпластический;
• по гистологическим данным - гастродуодениты с лёгкой, умеренной и тяжёлой степенью воспаления, атрофией, желудочной метаплазией;
• на основании клинических проявлений выделяют фазы обострения, неполной и полной ремиссии.

Болезнь отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

В фазу обострения гастродуоденит проявляется такими симптомами: ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 12 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощущением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, гиперсаливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцатиперстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожных покровов и низкая масса тела. Язык обложен белым и желтоватобелым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже - вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Для больных хроническим гастродуоденитом характерен симптом Менделя. У многих больных положительны симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают симптомы вегетативных и психоэмоциональных расстройств: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быструю утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпингсиндрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать признаки и симптомы гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

Признаки

Хронический гастродуоденит у детей развивается постепенно, как правило, из функционального расстройства желудка. Беспокоят эпигастральные «голодные» боли, больше справа, уменьшающиеся после приема пищи. При этом аппетит может быть нормальным или даже повышенным. Также возникают такие симптомы, как тошнота, иногда с рвотой, приносящей облегчение; «кислая» отрыжка и изжога, что может повлечь за собой развитие эзофагита вплоть до образования язв; имеется склонность к запорам.

При осмотре - бледность, язык обложен желтовато-белым налетом, нередки отпечатки зубов по его бокам, болезненность при пальпации живота в пилородуоденальной зоне и в эпигастрии.

Могут быть вегетативные и психоэмоциональные расстройства, проявляющиеся такими симптомами: головные боли, головокружение, инверсии сна, повышенная утомляемость, что связано с эндокринной дисфункцией двенадцатиперстной кишки.

Боли при хроническом гастродуодените

Болезнь можно определить по одному симптому – это боли в животе:

• возникают натощак или спустя 1,5 – 2 ч после приема пищи, иногда ночью;
• уменьшаются после приема пищи;
• нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение.

Дополнительные симптомы:

• болезненность при пальпации в эпигастрии;
• склонность к запорам;
• хороший аппетит.

При фундальном гастрите боли возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи, локализованы в эпигастрии и области пупка, имеют ноющий характер; проходят самостоятельно через 1 – 1,5 ч, сопровождаются тошнотой, рвотой, приносящей облегчение, и неустойчивым стулом. Аппетит неустойчивый, пониженный и избирательный. При пальпации – разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка.

Разновидности

С учётом особенностей развития и преимущественной локализации патологического процесса выделяют несколько вариантов ХГ, имеющих характерные клинические проявления:

Язвенноподобный хронический гастродуоденит (преимущественно бульбит): самый распространённый вариант, его симптомы часто сочетается с антральным гастритом (антродуоденит) и язвенной болезнью желудка. В основе его развития лежат факторы, приводящие к повышению агрессивности желудочного сока и закислению содержимого двенадцатиперстной кишки. Для бульбита в фазу обострения характерен язвенноподобный болевой синдром. Боли локализуются в эпигастральной области, возникают натощак или через 1,5-2 ч после еды и в ночное время. Отчётлива сезонность обострений.

Гастритоподобный хронический гастродуоденит, сочетающийся с атрофическим фундальным гастритом или энтеритом. При этом варианте диффузный атрофический процесс может распространиться на двенадцатиперстную кишку. При сочетании хронического дуоденита с энтеритом заболевание проявляется симптомами непереносимости пищевых продуктов, нарушениями пищеварения и всасывания.

Холециститоподобный хронический дуоденит, развившийся на фоне дуоденостаза. Холецистит способствует возникновению и прогрессированию воспалительнодистрофических изменений в двенадцатиперстной кишке вследствие хронической дуоденальной непроходимости функционального или органического происхождения. При дуоденостазе превалируют таки симптомы, как постоянные или приступообразные боли в эпигастральной области и справа от пупка, чувство вздутия, урчание, тошнота, отрыжка горечью, рвота жёлчью.

Панкреатитоподобный локальный дуоденит (папиллит, околососочковый дивертикулит). Папиллит чаще развивается как следствие распространения воспаления на большой сосочек двенадцатиперстной кишки при дуодените или может быть частью воспалительного процесса, локализованного в панкреатобилиарной системе. Дивертикулит - поражение дивертикула, расположенного преимущественно в околососочковой зоне. Локальные дуодениты приводят к нарушению эвакуации панкреатического сока и жёлчи в связи с присоединением папиллита, что проявляется симптомами дискинезии желчевыводящих путей. Боль при этом локализуется преимущественно в правом подреберье и связана с приёмом жирной пищи; возможны незначительная иктеричность склер и лёгкая желтушность кожи. Иногда наблюдают симптомы панкреатита (боль локализуется в левом подреберье, иногда опоясывающая, сопровождается метеоризмом, нарушением стула, транзиторной непереносимостью молока).

Обострения

Хронический гастродуоденит у детей имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадию ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Диагностика гастродуоденита

Диагноз основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.

При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают слущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.

Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными.

Наиболее информативный метод диагностики - ФЭГДС.

Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторноэвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение

Лечение хронического гастродуоденита у детей комплексное. В острый период болезни показан постельный режим на 7-8 дней.

Для лечения очень важна диета. Прием пищи должен быть частым, дробным. Рекомендуют стол № 1, в последующем - стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

Лечебная терапия:

1. Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.
2. При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н 2 блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол по 20 мг натощак в течение 3 - 4 нед.
3. По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклопрамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].
4. В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Средства лечения

В период обострения для лечения хронического гастродуоденита необходимы физический и психический покой, лечебное питание, медикаментозная и физиотерапия. ХГ требует длительного наблюдения, диспансерное наблюдение – не менее 5 лет.

В период ремиссии необходимо:

• соблюдать щадящую диету;
• фитотерапия – отвары зверобоя, тысячелистника, чистотела, ромашки – в течение 2 – 3 недель (осенью и весной);

Физиотерапия:

• электофорез кальция, брома, диадинамические токи, гидротерапия, грязелечение;
• минеральные воды («Ессентуки № 4», «Славяновская», «Смирновская», «Боржоми») повторными курсами по 2 – 3 недели через 3 – 4 месяца;
• витамины (группы А, В, С) повторными курсами. Санаторно-курортное лечение хронического гастродуоденита показано в периоде ремиссии не ранее 3 месяцев после обострения.

Один раз в год ЭГДС и контроль эрадикации HP. С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ремиссии, продолжающейся в течение 3 лет.

Хронический гастрит редко бывает изолированным. Как правило, воспаление желудка сочетается с патологией 12-перстной кишки. При преобладании клинических проявлений гастрита типична боль в верхней половине живота сразу или через 10 – 15 мин после еды.

Диспепсические жалобы (отрыжка, изжога, тошнота) редки. У детей могут появиться такие признаки: отрыжка воздухом, «тухлый» неприятный запах изо рта, урчание в животе, неустойчивый характер стула, типична обложенность языка.

Прогноз лечения . При нерегулярном и неэффективном лечении хронический гастрит и гастродуоденит рецидивируют и становятся основной патологией взрослых, что снижает качество жизни больного, его трудоспособность.

Профилактика

При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Гастродуоденит неуточненный (K29.9)

Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утверждено на
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Хронический гастрит - воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка диффузного или очагового характера, сопровождающийся морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка с развитием её атрофии и нарушения регенерации, моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка.

Хронический гастродуоденит - хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных и моторно-эвакуаторных нарушений .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Гастрит и дуоденит

Код протокола

Код (коды) по МКБ-10:

K29.3 Хронический поверхностный гастрит

K29.4 Хронический атрофический гастрит

K29.5 Хронический гастрит неуточненный

K29.6 Другие гастриты

К29.7 Гастрит неуточненный

K29.8 Дуоденит

K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ аланинаминотрансфераза

АСТ аспартатаминотрансфераза

ДПК двенадцатиперстная кишка

ЕД единицы

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ИПП ингибитор протонной помпы

ИФА иммуноферментный анализ

ЛОР оториноларинголог

ЛФК лечебная физкультура

МЕ международные единицы

ОАК общий анализ крови

ОАМ общий анализ мочи

ПЦР полимеразно-цепная реакция

СОЖ слизистая оболочка желудка

УЗИ ультразвуковое исследование

ФЭГДС фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХГД хронический гастродуоденит

ЭКГ электрокардиография

НР Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)

Ig G иммуноглобулин G

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: педиатры, детские гастроэнтерологи, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи, фельдшеры.

Классификация

Клиническая классификация («Сиднейская система», 1996 в модификации)

Таблица 1. Хьюстонская классификация хронических гастритов

Классификация хронического гастродуоденита

В педиатрической практике чаще используется классификация А.В. Мазурина и соавт., 1994 с дополнениями .

По происхождению:
- первичный,
- вторичный.

По наличию инфицированности H. pylori:
- НР-ассоциированный,
- неассоциированный.

По распространенности патологического процесса:

- гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный.

- дуоденит : ограниченный (бульбит), распространенный

По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

- эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный.

- гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический)

По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка:
- с повышенной функцией,
- с сохраненной функцией,
- с пониженной функцией.

Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

Фазы заболевания:
- обострение,
- неполная клиническая ремиссия,
- полная клиническая ремиссия,
- клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

ОАК (6 параметров);

Исследование кала (копрограмма).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК на H.pylori;

Биохимический анализ крови (определение сывороточного железа);

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Исследование кала на гельминты и простейшие;

Исследование перианального соскоба.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (ХЕЛИК-тест);

Определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом;

УЗИ органов брюшной полости;

Дуоденальное зондирование;

Обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;

Исследование кала (копрограмма);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

Обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК;

Биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, альфа-амилазы);

Определение фолатов (витамина В 12) методом иммунохемилюминисценции;

Суточная pH метрия эндоскопическим методом;

Бактериологическое определение Helicobacter pylori, выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:

Жалобы:

Характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените);

Локализация боли - в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку;

Диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко - рвота).

Анамнез:

Отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии;

Характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение);

Прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);

Выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;

Наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез.

Физикальное обследование:

Умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз;

Характер боли:

При гастрите: боль ранняя;

При дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи или ночные боли;

Болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;

Метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Атрофический гастрит чаще аутоиммунного генеза, сопровождается атрофией СОЖ, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается и/или протекает бессимптомно. Атрофический (аутоиммунный) гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови.

Лабораторные исследования :

Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным.

Инструментальные исследования:

ФЭГДС : отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.;

Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита:

Поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка;

Эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка;

Геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;

Рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс.

Топографические виды хронического гастрита:

Антральный гастрит;

Фундальный гастрит;

Пангастрит.

Дуоденальное зондирование: повышение/снижение рН желудочного сока, возможно обнаружение лямблий .

Показания для консультации специалистов:

ЛОР - выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Стоматолог - выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Невролог - при выраженных психосоматических расстройствах;

Психолог/психотерапевт - психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка;

Врач-физиотерапевт - для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения;

Хирург - при выраженном болевом синдроме в животе.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения:

Эрадикация Helicobacter Pylori;

Нормализация секреторно-моторной деятельности желудка;

Нормализация репаративных свойств и морфологического состояния СОЖ и ДПК.

Тактика лечения

Эффективность терапии при хроническом гастрите и дуодените зависит от эрадикации Нelicobacter pylori инфекции. .

Немедикаментозное лечение

Диета:

Диета №1А на 5-7 дней: молоко (при переносимости), свежий творог, кисель, желе, слизистые и протёртые супы из круп и молока, рыбное суфле, с ограничением соли;

Диета №1Б на 14 дней: с расширением диеты - сухари, мясо, рыба, каши протертые, супы из круп на молоке, соль в умеренном количестве;

Диета №1: с соблюдением принципа механического и химического щажения;

Диета №4 (безмолочная диета) - если ребенок получает коллоидный висмут трикалия дицитрат;

Диета №2 - при ХГД с секреторной недостаточностью;

При повышенной кислотности используют продукты с высокой буферностью (молоко, блюда из овсянки, варёная говядина, телятина).

Длительность щадящей диеты зависит от эффективности терапии, при улучшении состояния диету расширяют. В стадии клинико-лабораторной ремиссии рекомендуется чередование диет №5 и №15 с исключением плохо переносимых продуктов.

Питание дробное, 5-6 раз в сутки. Хороший эффект оказывает включение в рацион пищевых волокон (пшеничные отруби в суточной дозе (возраст+5г) в течение одного месяца).

Лечебно-охранительный режим.

Медикаментозное лечение .

Препараты для эрадикационной терапии первой линии:

ИПП+амоксициллин+имидазол (метронидазол, тинидазол);

ИПП+амоксициллин+кларитромицин;

Соли висмута+амоксициллин+имидазол.

Продолжительность трехкомпонентной терапии - 10 дней.

ИПП:

Омепразол - новорожденные 700мкг/кг 1раз в день, при необходимости после 7-14 дней до 1,4 мг/кг. От 1 мес до 2 лет 700мкг/кг 1раз в день, при необходимости до 3 мг/кг (максимально 20мг); дети с массой тела 10-20кг по 10мг 1 раз в день, при необходимости до 20мг 1 раз в день; дети с массой тела более 20 кг-по 20 мг 1 раз в день, при необходимости 40мг.

Лансопразол детям назначают при невозможности применения омепразола.

Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола.

Трехкомпонентная терапия:

Омепразол по 20 мг (или лансопразол 30мг, или эзомепразол 20мг) + кларитромицин 7,5мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40мг/кг (max500 мг);

Соблюдение терапии и побочные эффекты должны контролироваться.

Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута (висмута трикалия дицитрат):

4-8 мг/кг (max120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном внутрь. Детям старше 12 лет - 120 мг 4 раза в сутки (за 30 мин до еды и перед сном) или 240 мг 2 раза в сутки; детям от 8 до 12 лет - 120 мг 2 раза в сутки; детям от 4 до 8 лет — в дозе 8 мг/кг/сут в 2 приема.

Включение цитопротекторов (сукральфат, висмута трикалия дицитрат, висмута субгаллат) потенцирует антихеликобактерное действие антибиотиков.

Прокинетики (с целью нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей):

Домперидон 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день за 20-30 мин. до еды, продолжительностью лечения не менее 2 недель.

Блокатор М-холинорецепторов (с целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции пищеварительных желез):

Гиосцин бутилбромид 10 мг 3 раза в сутки за 20-30 мин. до еды или внутримышечно до ликвидации болевого синдрома.

При недостаточной эффективности для купирования болей используется 0,2% раствор платифиллина в разовых дозах: 1-5 лет - 0,015 мл/кг, 6-10 лет - 0,0125 мл/кг, 11-14 лет - 0,01 мл/кг.

Для создания функционального покоя и снижения желудочной секреции:

Антациды

Алюминия гидроксид+магния гидроксид: детям с 2-5лет 5мл 3р в день, 5-12 лет 5-10 мл 3-4 раза в день, 12-18 лет 5-10 мл 4р в день (после еды и перед сном);

Блокаторы Н2рецепторов гистамина - 10 дней

Ранитидин внутрь 2-4 мг/ кг 2 раза в сутки (максимально-300 мг /сутки),

Фамотидин внутрь детям с массой тела более 10 кг 1-2 мг/кг 2 раза в сутки; детям старше 12 лет 20 мг 2 раза в сутки.

Вегетотропные препараты: микстура Павлова, настой корня валерианы. Продолжительность лечения - не менее 4 недель.

Панкреатические ферменты (при экскреторной недостаточности поджелудочной железы, после стихания остроты процесса): 10 000 по липазе 3 раза во время еды, в течение 2-х недель.

При появлении НР-бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

При наличии дуоденогастрального рефлюкса включаются адсорбенты : смектит диоктаэдрический 3 раза в день за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Омепразол 20мг таблетки;

Павлова микстура, 200 мл;

Фолиевая кислота 1мг таблетки;

Экстракт валерианы, таблетки 200 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:

Перечень основных лекарственных средств:

Омепразол 20мг таблетки;

Лансопразол 15 мг, 30 мг капсулы;

Эзомепразол 20 мг, 40 мг таблетки;

Кларитромицин, 250мг, 500мг таблетки;

Метронидазол 250 мг таблетки; 0,5% раствор для инфузий 100мл во флаконе;

Амоксициллин, 500мг, 1000мг таблетки; 250мг, 500 мг капсула; 250 мг/ 5 мл пероральная суспензия;

Домперидон, 10мг, 20мг таблетки;

Ранитидин, 150мг, 300мг таблетки;

Фамотидин 20мг, 40 мг таблетки;

Висмута трикалия дицитрат 120мг, таблетки;

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, 20мг/мл раствор для инъекций; 10 мг свечи;

Платифиллин 2 мл, 0,2% раствор для инъекций;

Павлова микстура, 200 мл;

Панкреатин 10000, 25000 ЕД капсулы;

Ретинола пальмитат, драже 3300МЕ; капсулы 3300, 33000 МЕ раствор в масле;

Токоферол ацетат, 100 мг капсулы;

Пиридоксина гидрохлорид 5%, ампула 1мл;

Тиамина бромид 5%, ампула 1мл;

Дротаверин 2% ампула 2 мл; таблетки 40мг, 80мг;

Фолиевая кислота, 1мг таблетки;

Алюминия гидроксид+Магния гидроксид, суспензия, флакон 170 мл, таблетки, суспензия в пакетиках (1 пакет - 15 мл); флакон 250 мл;

Экстракт валерианы, таблетки 200 мг;

Смектит, порошок для приготовления суспензии для приема внутрь.

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Профилактические мероприятия

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на нормализацию функций пищеварительной системы и организма в целом: режим и лечебное питание, отказ от вредных привычек, обследование на гельминтозы, санация полости рта.

Вторичная профилактика предусматривает противорецидивную терапию. Проводится в периоды, предшествующие предполагаемому обострению и включает диетическое питание в соответствии с клинико-эндоскопической стадией воспалительного процесса в СОЖ желудка и ДПК, лечебную физкультуру, водные процедуры, повышение физической активности, закаливание, советы родителям по оздоровлению обстановки дома и в школе .

Показания для экстренной госпитализации:

Остро возникший болевой синдром и диспепсия.

Показания для плановой госпитализации:

Признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);

Неэффективность амбулаторного лечения;

Частые рецидивы заболевания.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
   1. 1) Evidence-based Guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children //JPGN. – 2011.-vol. 53, №2.-р. 230-243. 2) Щербаков А.П., Щербаков П.Л. Ведение хеликобактерной инфекции у детей: научно обоснованные рекомендации ESPGHAN и NASPGHAN //Лечащий врач.-2011.-№6.-с. 5-15. 3) Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В. Ф. Коколиной и А. Г. Румянцева. Том II. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. С. В. Бельмера, А. И. Хавкина, П. Л. Щербакова. Изд. 2-е, перераб. и доп. М.: Медпрактика-М. 2010. 4) Хавкин А.И., Жихарева Н.С., Дроздовская Н.С. Медикаментозная терапия язвенной болезни у детей //Лечащий врач.-2006.-№1.-с.26-29. 5) Koletzko S., Richy F., Bontems P. et al. Prospective multicenter study on antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains obtained from children living in Europe //Gut.2006; 55 (12):1711-1716. 6) Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report //Gut. 2007.–Jun; 56 (6):772-781. 7) Корниенко Е.А. Лечение инфекции Helicobacter pylori у детей: лекция для врачей-педиатров //Санкт-Петербург, 2009. – с.39. 8) Мельникова И.Ю., Новикова В.П. Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы: учебно-методическое пособие//Санкт-Петербург, 2011– с.26-36. 9) Drumm B., Koletzko S., Oderda G. Helicobacter pylori infection in children: A consensus statement //J Pedatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30:207-213. 10) Gold B., Colletti R. B., Abbott M., Czinn S., Elitsur Y., Hassall E. et al. Medical Position Paper: The North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition: Helicobacter pylori infection in children: Recommendations for diagnosis and treatment //J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 31: 490–497. 11) Маев И.В., Самсонов А.А. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с H.pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3) //Consilium Medicum. Гастроэнтерология. – 2006. – Том 08. – № 1.

   Скачать: Google Play Market | AppStore

   Прикреплённые файлы

   Внимание!

   • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
   • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.