Ушиб сердца. Что такое ушиб сердца? Применение медицинских препаратов при ушибе сердца

В случаях усиленного давления или интенсивного воздействия на грудную клетку с левой стороны не исключена возможность ушиба (контузии) сердечной мышцы или миокардиального мышечного слоя. Сердце способно самостоятельно справиться с легкой травмой, но возникают случаи, когда требуется помощь важному органу человеческого организма.

Ушиб сердца диагностируется в результате сильного удара, сдавления, воздействия на орган во время падения. Функция сердца представляет собой слаженную работу органа по беспрерывному кругообороту потоков крови, работает проводящая система, передающая на камеры импульсы ритма. Самостоятельно диагностировать травму сложно, поэтому при неожиданном воздействии силы в зону сердца нужно получить консультацию и назначение кардиолога, основанные на результатах клинических исследований.

Признаки

Негативные последствия воздействия силы на орган зависят:

• от его мощности;
• от периода действия органа в момент травмы;
• от вектора силы.

В результате внезапного механического давления на сердце происходит замедление или приостановка движения крови в сердечных камерах. Но поступающая кровь продолжает двигаться, не имея возможности достичь пункта назначения. Это может стать угрозой жизни человека и привести к необратимым процессам и негативным последствиям повреждений. В этом случае возможна некоторая реакция на удар:

• попадание сверхнормативного количества крови в камеры;
• увеличение стенок, трансформация размера;
• сдавливание камер;
• повреждение органа ребрами;
• распад химических соединений крови;
• перемещение сердца.

Внезапные нарушения нормального функционирования органа могут привести к:

• повреждению миокарда,
• надрыву клапанов.

Виды

Выделяют 2 случая клинических показаний, образовавшихся в результате прямого удара в зону сердца:

• стенокардический;
• инфарктоподобный.

При компетентном установлении одного из клинических видов у специалиста появляется возможность сделать грамотное назначение и начать лечение пациента.

Во избежание формирования признаков сердечной недостаточности при инфарктоподобном виде травмы назначается ограниченная инфузионная терапия, предполагающая уменьшение введения в кровь различных препаратов. При стенокардическом случае ограничение не вводится.

Ушиб сердца можно поделить на повреждение составляющих сердца:

• сердечной мышцы;
• коронарных сосудов;
• клапанов.

Существует совмещенный ушиб, связанный, помимо травмы сердца, с повреждением других внутренних органов.

Причины

Ушиб сердца происходит при давлении на грудину, в зону проекции органа. Причиной может стать:

• несчастный случай на дороге;
• падение;
• воздействие взрывной волны;
• отдача при работе на тяжелом оборудовании;
• гидротравма;
• повреждение органа ребрами;
• прямой удар и т.д.

Симптомы

Ушиб сердца (контузия) самостоятельно диагностировать невозможно, т.к. нарушения функционирования внутреннего органа визуально не заметны, но могут доставить со временем серьезные проблемы, которые окажутся несовместимыми с жизнью пациента. Ведь любая сложная травма без лечения, со временем усугубляется и сердце, в этом случае, не исключение.

Симптомы ушиба сердечной мышцы сходны с часто возникающей спазматической болью органа. В этом случае нужно принять «Нитроглицерин». При спазме, действие препарата устранит болезненные ощущения, тогда как боль от ушиба не пройдет. Помимо острой боли, контузия сердца имеет и другие признаки:

• ощущения тревоги и беспричинного страха;
• ощущение недостатка кислорода (одышка);
• снижение чувствительности в конечностях, покалывание в пальцах;
• утрата сознания;
• обильное холодное потоотделение;
• отечность в зоне сердца;
• учащенный пульс, ощущаемый в крупных артериях.

Ушиб связан с деформацией и появлением дефекта органов грудной клетки в результате травмы. Так при ударе в зону сердца, помимо него страдают плевра, ребра и т.д. При прослушивании происходит притупление слышимости ритмов, это помогает доктору установить диагноз – ушиб. При данном вердикте медика назначается дополнительное обследование, уточняющее его.

В некоторых случаях имеется угроза остановки деятельности органа. Эту ситуацию можно предугадать, следя за состоянием больного. К примеру, к негативным показателям можно отнести смену тахикардии на сбои в синусовом сердечном ритме, изменение (бледность) оттенка кожи.

Диагностирование

Доктор устанавливает диагноз на основании истории болезни, жалоб пострадавшего, пальпации и прослушивает работу сердца. Если у врача возникают сомнения в назначении лечения, то назначается дополнительное обследование:

Лечение

Лечение травмы проводится в стационаре. В осложненных случаях больному назначается хирургическое вмешательство, затем его помещают в реанимацию или отделение интенсивной терапии, где происходит наблюдение при помощи мониторов и лечение. Ушиб сердца предусматривает следующие лечебные мероприятия:

• устранение боли;
• рекомендация препаратов, восстанавливающих сердечный ритм;
• восстановление нормативного движения кровяных потоков и способности сердечного мышечного слоя сокращаться;
• воссоздание обменных процессов органа.

При купировании боли используют комбинированный метод нейролептаналгезии, который предусматривает снятие нервного напряжения и приступов боли одновременно. Для этого используют «Морфин» или «Омнопон». При отсутствии противопоказаний, связанных со стабильностью дыхания, возможно применение оксонитрид азота с кислородом.

Для нормализации нарушенного биоритма назначают «Изоптин», «Тразикор» «Панангин» или внутривенные инъекции хлорида калия. При проявлениях тахикардии возникает потребность в экстренной внутривенной инъекции 10 % раствора «Новокаинамида».

При нормализации кислотно-щелочного баланса применяют 5 % раствор гидрокарбоната натрия. При развитии учащенного сокращения желудочков (фибрилляция) выполняется срочная электрокардиостимуляция.

При замедлении или прекращении проводимости сердечного импульса используют 0,1 % раствор «Атропина» каждые 4-6 часов. Вводят раствор «Изопреналина» с 5 % глюкозой. При полной поперечной блокаде необходима электрокардиостимуляция.

При проявлении сердечной недостаточности необходимы сердечные гликозиды, мочегонные и калийсодержащие препараты.

В несложных случаях используется консервативное амбулаторное лечение, постельный режим, но с систематическими визитами к доктору для наблюдения за общим состоянием пациента и контролем процесса выздоровления.

Последствия

При ушибе сердца высока угроза проявления аритмии и констатация летальных исходов. В сущности, диагноз ушиб миокарда поясняет сбой показателей ЭКГ и появившуюся боль в грудной клетке, а также напоминает доктору об угрозе появления у пострадавшего аритмии. Поэтому больной до выяснения точного диагноза после полученной травмы в течение 12 часов находится под наблюдением врача, контролирующего его самочувствие с помощью подключенной аппаратуры и выведенных на монитор показателей жизнедеятельности.

Смерть большинства пострадавших, получивших травму сердца, наступает на месте происшествия, но несмотря ни на что, с помощью современной диагностики и методов хирургии процент тех, кого удается экстренно и вовремя привезти в медицинское учреждение живыми, существенно увеличивается. Для получения должного лечения и помощи при тяжелых травмах сердца медикам необходимо заблаговременно подготовиться к операции.

Определение

Ушиб сердца - наиболее частый вид травмы сердца, возникает при внезапном ударе в грудную клетку над областью сердца или в левую половину груди и реже при травме правой половины груди.

Этиология и патогенез

Механическое воздействие на грудную клетку вызывает кровоизлияние в миокард, под эпикард или под эндокард. Величина кровоизлияния в миокард иногда зависит от степени наполнения камер сердца кровью в момент травмы. Гидравлическое действие в систолу вызывает более тяжелое повреждение сердца, чем в диастолу. Возможны разрывы и размозжения мышечных волокон, кровотечения из поврежденных сосудистых ветвей. Ушиб сердца может возникнуть и без повреждения костного скелета грудной клетки. В результате кровоизлияния в миокард может произойти сдавление коронарного сосуда и развитие ИМ. Последний может возникнуть и в случае образования тромба на поврежденной интиме коронарной артерии.

Патологическая анатомия

При гистологическом исследовании выявляется участок миокарда с субэпикардиальным и интрамиокардиальным кровоизлиянием, разрывом миокардиальных волокон, клеточной инфильтрацией и интерстициальным отеком. Наиболее часто вовлекается передняя стенка ПЖ, несколько реже - межжелудочковая перегородка и передневерхушечная область ЛЖ. Может быть также повреждена проводящая система сердца, что проявляется блокадой правой ножки пучка Гиса.

Классификация

Среди ушибов сердца можно выделить несколько вариантов:

С повреждением клапанов;

С повреждением миокарда и проводящих путей;

С повреждением коронарных сосудов;

Комбинированные повреждения.

Клиническая картина

Часто ушиб сердца остается нераспознанным, поскольку может протекать бессимптомно или маскироваться повреждением грудной клетки или других органов. Ушиб сердца не всегда вызывает развитие немедленных функциональных расстройств и поэтому не всегда при травме грудной клетки обращают внимание на состояние сердца и пропускают случаи его повреждения.

При ушибе сердца клинические симптомы нарастают постепенно, и обратное их развитие происходит медленно.

Самой частой жалобой является боль в прекардиальной области, которая может возникнуть сразу же или через несколько часов после травмы и быть обусловлена как ушибом грудной клетки, так и переломом ребер, повреждением плевры или сердца. Чаще всего боль локализуется в месте ушиба, иногда за грудиной, может иррадиировать в спину, обе руки, челюсть, имитируя стенокардию, или появляться только при физической нагрузке через несколько часов или дней после травмы. Прием нитроглицерина мало влияет на интенсивность боли. Могут быть также жалобы на ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышку или общую слабость.

При осмотре грудной клетки выявляют внешние признаки закрытой травмы. Следует помнить, что отсутствие очевидных признаков повреждения после травмы ни в коем случае не является основанием для исключения закрытой травмы сердца.

При аускультации сердца нередко отмечается увеличение ЧСС, глухость тонов, иногда шум трения перикарда, маятникообразный ритм или ритм галопа. Возможна артериальная гипотензия.

Часто отмечают нарушения ритма сердца. Точный механизм возникновения аритмий неизвестен.

Диагностика

На ЭКГ часто выявляют неспецифические изменения сегмента SТ или классические признаки перикардита. Отмечаются различные аритмии, в том числе синусовая тахикардия, реже брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция и трепетание предсердий. Могут возникать преходящие нарушения внутрижелудочковой проводимости, блокады ножек пучка Гиса или их ветвей, различные нарушения АУ- проводимости, включая преходящую полную АУ- блокаду сердца.

При эхоКГ-исследовании может определяться перикардиальный выпот, снижение сократительной способности миокарда и сердечного выброса. Чаще снижается ФВ ПЖ, вероятно, из-за переднего расположения и острого нарушения условий наполнения ПЖ. Могут определяться внутристеночные гематомы в желудочках, а также тромбы в камерах сердца.

Иногда у пациентов с умеренным повреждением выявляют регионарные нарушения кинеза стенок ЛЖ или ПЖ, при этом биохимические маркеры некроза миокарда негативные.

Диагностическое значение для определения наличия некроза может иметь повышение активности МВ-фракции КФК. Повышенную активность сердечных энзимов, в частности повышение уровня МВ-фракции КФК, обычно трудно интерпретировать на фоне других повреждений. Повышенные значения тропонина Т и I обладают большей специфичностью, однако интерпретация этих показателей требует осторожности из-за их недостаточной чувствительности и прогностической значимости у больных с травмами сердца.

Еще по теме Ушиб сердца:

1. Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Реперфузионный синдром. Гипертензивная болезнь сердца. Острое и хроническое легочное сердце.
2. 19. ТОНЫ СЕРДЦА (ХАРАКТЕРИСТИКА I, II ТОНОВ, МЕСТО ВЫСЛУШИВАНИЯ). ПРАВИЛА АУСКУЛЬТАЦИИ. ПРОЕКЦИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА НА ГРУДНУЮ КЛЕТКУ. ТОЧКИ ВЫСЛУШИВАНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТОНОВ СЕРДЦА. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
3. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Любое непосредственное сильное воздействие тупым предметом на грудную клетку может привести к закрытой травме сердца , вызывая повреждение любой структуры сердечной мышцы. Причиной закрытой травмы сердца может также стать травма других частей тела, например, внезапная компрессия живота и нижних конечностей, в результате которой происходит повышение давления в грудной клетке.

При непроникающих травмах сердца могут наблюдаться как незначительные кровоизлияния в субэндокардиальные или субэпикардиальные области, так и обширные трансмуральные кровоизлияния в миокард - могут происходить надрывы оболочек, стенок, клапанов, размозжение стенок сердца.

Патогенез поражения сердечной мышцы при закрытых травмах очень сложен, и зависит от многих факторов:

• локализации травмы грудной клетки;
• направления удара;
• силы удара;
• эластичности ребер;
• возраста пострадавшего.

При этом выделяют три основных механизма:

• Повышение внутрисердечного давления по причине внезапного сдавления всех отделов сердца.
• Внезапный удар в проекции сердца или повреждение сердца отломками ребер;
• Смещение сердца при ушибе грудной клетки.

Из инструментальных методов исследования для подтверждения диагноза непроникающих ранений сердца используют:

• рентгенографию;
• ангиокардиографию;
• зондирование полостей сердца;
• эхокардиографию;
• сцинтриграфию.

Следует отметить, что диагностика закрытых травм сердца составляет определенные трудности, особенно в случае множественных или сочетанных повреждений, осложненных шоковым состоянием. Отсутствие видимых следов повреждений грудной клетки не исключает возможности повреждения сердца.

В течение закрытой травмы сердца выделяют 4 периода:

• Первичные травматические нарушения.
• Травматический миокардит;
• Стабилизация процесса.
• Исход.

При своевременно начатом лечении прогноз при закрытой травме сердца благоприятен. Летальный исход обусловлен фибрилляцией желудочков, сердечной недостаточностью, разрывом сердца.

Заболевание может закончиться полным или неполным (если сохраняется боль в сердце, нарушения ритма, развивается застойная сердечная недостаточность) выздоровлением.

Сотрясение сердца (28% всех случаев) сопровождается спазмом венечных артерий с последующей ишемией миокарда. Причиной является резкий удар по грудной клетке точно над областью сердца.

Клинические проявления сотрясения сердца развиваются немедленно или в очень короткое время после травмы, и также быстро исчезают, при этом болевые ощущения в области сердца практически не наблюдаются.

Нарушения функции сердца могут носить следующий характер, и, как правило, исчезают в течение нескольких часов после травмы:

• нарушение ритма сердечной деятельности: экстрасистолическая аритмия, мерцание предсердий, трепетание предсердий, брадикардия…;
• нарушения атриовентрикулярной проводимости, вплоть до развития полной поперечной блокады;
• нарушение периферического кровообращения: повышение венозного давления, снижение артериального давления.

Ушиб сердца (35% всех случаев) является наиболее часто встречающейся закрытой травмой сердца. Ушиб возникает после сильного удара в грудную клетку над областью сердца, в левую половину груди (реже при травме правой половины), и сопровождается кровоизлиянием в миокард, под эпикард, под эндокард. Степень кровоизлияния зависит от степени наполнения камер кровью в момент травмы.

Варианты ушибов сердца:

• повреждения клапанов;
• повреждение миокарда и проводящих путей;
• повреждение коронарных сосудов;
• комбинированные повреждения.

Ушиб сердца может оставаться нераспознанным, поскольку не всегда вызывает развитие немедленных функциональных расстройств. Наиболее часто пострадавшие жалуются на болевые ощущения в прекардиальной области, которая локализуется в месте ушиба, иногда за грудиной, может иррадировать в спину, руки, челюсть. Прием нитроглицерина не влияет на интенсивность боли.

Нарушения функции сердца могут носить следующий характер, при этом клинические симптомы нарастают постепенно, а обратное их развитие происходит медленно:

• нарушения ритма сердца: синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, мерцание предсердий, трепетание предсердий…;
• преходящие нарушения внутрижелудочковой проводимости;
• блокады ножек пучка Гиса и их ветвей;
• нарушения атриовентрикулярной проводимости, включая полную атриовентрикулярную блокаду, носящую преходящий характер.

ЭКГ-признаки ушиба сердца:

• неспецифические изменения сегмента ST ;
• классические признаки перикардита ;
• различные аритмии, включая желудочковую тахикардию.

Разрыв сердца (31% всех случаев) сопровождается нарушением целостности стенок сердца или его перегородок. Разрыв сердца происходит двумя путями:

• В результате компрессии сердца (при прямом воздействии) происходит острый разрыв.
• Некроз, размягчение и разрыв через несколько дней после травмы в результате ушиба и кровоизлияния.

Разрыв сердца бывает двух видов:

• Внешний разрыв сердца, при котором образуется сообщение с соседними полостями тела или органами.
• Внутренний разрыв сердца, при котором возникают патологические сообщения между отдельными полостями сердца.

Внешние разрывы сердца обычно приводят к немедленному летальному исходу.

Внутренние разрывы сердца трудно диагностируются. Наиболее уязвимо сердце для разрыва межжелудочковой перегородки, при котором наблюдается артериальная гипотензия, тахикардия, выраженная одышка, цианоз, увеличение печени, прослушивается грубый систолический шум над всей областью сердца.

Травматический инфаркт миокарда (6% всех случаев) развивается у пожилых людей, страдающих атеросклеротическим кардиосклерозом, артериальной гипертензией. Основное клиническое отличие травматического инфаркта от "обычного" - развитие ангиозного (реже астматического) статуса сразу после травмы или в ближайшие часы. Как правило, травматический инфаркт миокарда является крупноочаговым, локализуется в передней или переднебоковой стенке левого желудочка, отличается тяжелым течением с развитием острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение закрытых травм сердца

Больные с закрытой травмой сердца госпитализируются в лечебное учреждение, где получают адекватное лечение.

• Купирование болевого синдрома (фентатил с дроперидолом, наркотические анальгетики).
• Антиаритмические средства для предупреждения развития фибрилляции желудочков, предсердий, пароксизмальной тахикардии (верапамил, новокаинамид, блокаторы бета-адренорецепторов, внутривенно атропин в случае атриовентрикулярной блокады II степени, электрокардиостимуляция при развитии полной поперечной блокады).
• Нормализация гемодинамических показателей и восстановление сократительной способности миокарда.
• Улучшение обменных процессов в миокарде (метаболические препараты, анаболические гормоны).
• Антикоагулянты при закрытой травме сердца противопоказаны.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Закрытые травмы грудной клетки в 70% случаев сопровождаются повреждением сердца, которое приводит к летальным исходам у 45-62% пациентов. Причиной летального исхода при травмах сердца часто являются аритмии, возникающие вследствие тяжелого повреждения миокарда.

Поздняя диагностика травмы сердца достигает 55% случаев и связана с тяжестью сочетанной травмы. Нередко закрытые травмы сердца выявляются только при патолого-анатомическом исследовании. В этой связи диагностика и лечение закрытых травм сердца является актуальной клинической проблемой.

Закрытая травма сердца (ЗТС) - это группа повреждений сердца в результате действия травматического фактора. Закрытые повреждения сердца подразделяют на первично-травматические, которые возникают сразу после травмы или в ближайший период после травмы, и вторично-травматические поражения сердца, развивающиеся в результате метаболических нарушений как последствие травмы.

Патогенез

В патогенезе ЗТС выделяют пять ведущих факторов:

1. внезапное сдавливание сердца с повышением давления в его полостях;
2. внезапный удар в область сердца с его повреждением отломками ребер;
3. смещение сердца при ушибе грудной клетки;
4. стрессовое влияние центральной нервной системы (ЦНС) на сердце;
5. нарушение метаболизма в миокарде в результате политравмы.

Тяжесть ЗТС зависит от многих причин: характера травмы, фазы сердечной деятельности в момент травмы, состояния миокарда и коронарных сосудов до травмы и пр. Наибольшее повреждение миокарда возникает при нанесении травмы в переднезаднем направлении, что приводит к кровоизлиянию в миокард или к разрыву его стенок.

При ЗТС наблюдаются кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в миокарде, а также снижение уровня гликогена и активности сукцинатдегидрогеназы в кардиомиоцитах с повышением уровня молочной кислоты, достигающего максимума (в 7-8 раз выше нормы) через 3-4 ч после травмы.

Возможными механизмами развития сердечной смерти у лиц, перенесших ЗТС, являются апноэ, глубокий вазовагальный рефлекс или первичная фибрилляция желудочков (ФЖ), которая в настоящее время рассматривается как наиболее вероятный механизм. ФЖ часто возникает при травме сердца и может быть вызвана физическим воздействием на грудную клетку в области проекции сердца, особенно в проекции центральной части левого желудочка.

При механической травме, не сопровождающейся грубым повреждением жизненно важных органов, предполагаются два типа остановки сердца.

Первый тип имеет преимущественно вагусный механизм и возникает в случаях, когда при сильном ударе в рефлексогенную зону (области каротидного узла, солнечного сплетения, печени, передняя поверхность грудной клетки в проекции сердца) раздражается большое количество элементов блуждающего нерва, в результате чего одновременно формируется большое число импульсов.

Это вызывает подавление функции водителей ритма в синоатриальном (СА) и атриовентрикулярном (АВ) узлах с их выраженным угнетением вплоть до остановки, что приводит к развитию асистолии, которая прерывается синусовым ритмом либо переходит в ФЖ или необратимую атонию миокарда. Большое число нервных окончаний блуждающего нерва, сосредоточенных в перикарде и эпикарде, испытывают чрезмерное раздражение на участках, где сердце не прикрыто легкими.

Сильный удар в грудь может также привести к значительному смещению сердца и перерастяжению сосудистого пучка, в результате чего возникает сильная вагусная импульсация, создающая условия для остановки сердца. Реакция сердца на вагусное раздражение различна, и то раздражение, которое у одних вызывает брадикардию и заканчивается благополучно, у других может вызвать асистолию.

Второй тип остановки кровообращения при ЗТС реализуется через фибрилляцию желудочков , и здесь также выделяют два варианта. Во-первых, это может быть прямое воздействие на область сердца, которое провоцирует электрический ответ и само может вызывать ФЖ при попадании в «уязвимый период». Катехоламины, выделяющиеся при стрессе, также усиливают электрическую нестабильность миокарда во время «уязвимого» периода.

В то же время этот вариант встречается не часто, так как «уязвимый» период занимает только 2-3% сердечного цикла, и не каждый стимул, попадающий на этот период, приводит к фибрилляции. Во-вторых, остановка кровообращения при механической травме сердца может быть связана с изменениями в коронарных артериях, ведущими к острой ишемии миокарда с последующей ФЖ.

Клиническая картина

Клиническими проявлениями ЗТС чаще всего бывают сотрясение или ушиб сердца, разрыв миокарда и травматический инфаркт миокарда.

Сотрясение сердца нередко дебютирует аритмиями в виде экстрасистолии, фибрилляции или трепетания предсердий, либо брадикардии и нарушения проводимости. Боль наблюдается редко и непродолжительно, характерна бледность, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов.

Эти признаки могут наблюдаться в течение нескольких часов. Этому сопутствуют церебральные нарушения: головокружение, нарушение мышечного тонуса, расстройство сознания. В 50% случаев коллапс развивается немедленно, но может возникнуть после короткого периода сохранения сознания. На электрокардиограмме (ЭКГ) определяются изменения субэпикардиальной локализации и нарушения сердечного ритма.

Дифференциальная диагностика при ЗТС проводится с другими состояниями, приводящими к ФЖ: аномалии коронарных артерий, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT, инфаркт миокарда, вирусный миокардит. Ключевыми для диагностики являются связь симптомов с ударом в грудную клетку и отсутствие в сердце изменений, способных стать причиной смерти.

Ушиб сердца сопровождается следующими признаками: возникновение боли, имитирующей стенокардию, в месте ушиба или за грудиной; сердцебиение, общая слабость, одышка, бледность, акроцианоз; нарушение ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия); пульс слабого наполнения, давление лабильно, с тенденцией к снижению систолического (до 80-90 мм рт.ст.) и пульсового (до 10-20 мм рт.ст.); возможны приглушение тонов, систолический шум на верхушке сердца, ритм галопа, шум трения перикарда.

На ЭКГ возможны синусовая тахи- или брадикардия, предсердная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий (ФП) или трепетание предсердий (ТП), различные тахикардии, атриовентрикулярные блокады, нарушения внутрижелудочковой проводимости, признаки ишемии и метаболических расстройств.

Острый период ушиба сердца может осложниться кардиогенным шоком, протекающим на фоне травматического шока. На 3-10-е сут после травмы, после стабилизации или улучшения состояния вновь нарастают клинические и ЭКГ-признаки поражения миокарда, обусловленные развитием глубоких дистрофических и воспалительных изменений в зонах кровоизлияния.

Предложена классификация ушибов сердца (Марчук В.Г. и др., 2012), позволяющая унифицировать их клиническую оценку:

1. По тяжести:

• легкая: без нарушений гемодинамики, быстро проходящие нарушения ритма и проводимости, выраженные изменения на ЭКГ;
• средней тяжести (стенокардитическая): стойкие нарушения ритма и проводимости, преходящие нарушениями гемодинамики;
• тяжелая (инфарктоподобная): стойкие и прогрессирующие нарушения гемодинамики.

1. По стадиям течения:

• первично-травматические нарушения (первые трое суток);
• травматический миокардит (до 25 сут);
• восстановление нарушенных функций (до 25 сут);
• исход.

1. По характеру морфологических нарушений:

• 1-й период - острый (2-3-и сут);
• 2-й период - репаративная регенерация (до 14 сут);
• 3-й период - посттравматический кардиосклероз (более 14 сут).

Травматический инфаркт миокарда встречается у пожилых людей даже при падении на край тротуара. На фоне измененных коронарных артерий он протекает более тяжело: наблюдаются интенсивные загрудинные боли сразу после травмы, нарушения ритма, кардиогенный шок.

Характерны бледность, цианоз, холодный пот, тахикардия, пульс слабого наполнения, гипотония. Тоны сердца глухие, систолический шум с максимальной интенсивностью на верхушке. В остром периоде на ЭКГ подъем сегмента ST, патологический зубец Q над зоной поражения, различные нарушения ритма и проводимости.

Течение может осложняться сердечной астмой и отеком легких. При ЗТС возможна отслойка интимы коронарных артерий, что ведет к инфаркту при отсутствии атеросклероза.

Разрыв миокарда может быть внешним и внутренним. При внешних разрывах возникает сообщение с перикардом, что приводит к быстрому летальному исходу. В случае оказания экстренной кардиохирургической помощи возможен благоприятный исход.

Клиническим признаком внешнего разрыва является гемотампонада. Пострадавшие бледные, с выраженной одышкой, нитевидным пульсом, коллапсом, границы сердца широкие. Могут быть тяжелые нарушения ритма. Сопутствующий разрыв перикарда приводит к кровотечению в грудную полость.

При внутренних разрывах нарушается целостность межжелудочковой или межпредсердной перегородки, повреждаются клапаны, сухожильные нити, папиллярные мышцы. Характерна одышка, цианоз, тахикардия, гипотония, грубый систолический шум. Возможно появление острой правожелудочковой (при дефекте межжелудочковой перегородки) или левожелудочковой (при повреждении папиллярных мышц или створок митрального клапана) сердечной недостаточности (СН), сочетающейся с травматическим шоком. Прогноз часто неблагоприятный.

Острая клапанная недостаточность возникает вследствие повреждения клапанов, папиллярных мышц, хорд и характерна для исходно измененных клапанов. Наиболее уязвим аортальный клапан. Повреждение клапанов можно предположить при появлении шума, артериальной гипотензии, нарастающем отеке легких.

Пансистолический шум появляется также при разрыве межжелудочковой перегородки в сочетании с появлением блокады правой ножки пучка Гиса или отклонением электрической оси сердца вправо. Острая трикуспидальная регургитация переносится лучше и проявляется отеками ног и асцитом.

Повреждение магистральных сосудов . Аорта часто страдает при ЗТС в виде ее надрыва или разрыва, что чаще всего приводит к летальному исходу. Разрыв аорты обычно происходит в нисходящем отделе, где она прикреплена к позвоночнику за счет межреберных артерий. Характерна боль в спине, гипотензия, ослабление пульса на ногах и его усиление на руках.

Посттравматическая миокардиодистрофия возникает часто, в ней выделяют 3 периода:

• острый (3-5 дней),
• подострый (7-14 дней),
• восстановительный (от 15-30 дней до 1-2 мес).

Возможно полное выздоровление, но часто в дальнейшем возникают аритмии или стенокардия. Характерно появление нарушений ритма, глухих тонов, нарушений центральной гемодинамики. В диагностике имеет значение тщательно собранный анамнез и анализ механизма травмы. Обнаружение следов травмы грудной клетки (ссадин, кровоподтеков, подкожной эмфиземы) способствует диагностике.

Консервативное лечение

Экстренная помощь при ЗТС на догоспитальном этапе и в стационаре проводится по следующим направлениям:

• купирование болевого синдрома;
• борьба с нарушениями ритма и проводимости;
• нормализация гемодинамики;
• восстановление сократительной функции миокарда;
• улучшение метаболизма мышцы сердца.

Для купирования болевого синдрома используется как препарат выбора морфин , если нет документального подтверждения гиперчувствительности к нему. Морфин не только обезболивает, но и уменьшает чувство страха, возбуждение у пациента, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен.

Доза, которая необходима для адекватного обезболивания, в ряде случает индивидуальна. Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды, вводят внутривенно (в/в) медленно 2-4 мг лекарственного вещества, до купирования боли или возникновения побочных эффектов, продолжают введение каждые 5-15 мин по 2-4 мг.

На фоне введения морфина возможна выраженная артериальная гипотензия (устраняется приведением больного в горизонтальное положение в сочетании с поднятием ног, если нет отека легких). Если этого недостаточно, то в/в вводится 0,9% раствор хлорида натрия или другие плазмоэкспандеры, в редких случаях - прессорные препараты.

Выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией устраняется атропином (в/в 0,5-1,0 мг); тошнота, рвота устраняются производными фенотиазина, в частности метоклопрамидом (в/в 5-10 мг); выраженное угнетение дыхания устраняется налоксоном (в/в 0,1-0,2 мг, при необходимости повторно каждые 15 мин), однако при этом уменьшается анальгезирующее действие препарата.

Предложены также другие способы обезболивания, в частности внутривенное введение 25-50 мг (1-2 мл) дроперидола и 0,05-0,1 мг (1-2 мл) фентанила в 20 мл 5-40% раствора глюкозы (можно внутримышечно или подкожно) при отсутствии признаков угнетения дыхания. Закись азота в смеси с кислородом (в соотношении от 4:1 до 1:1), если нет признаков расстройства дыхания.

При аритмиях без снижения артериального давления на догоспитальном этапе антиаритмическая терапия не проводится. Если ФП или ТП устойчивы и протекают на фоне артериальной гипотензии, выраженной СН, тяжелой ишемии миокарда, то оптимальный метод лечения - синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия .

Энергия монофазного разряда составляет, как минимум, 200 Дж для ФП или 50 Дж для ТП; при необходимости энергию разряда увеличивают на 100 Дж вплоть до 400 Дж. В случае использования разряда двухфазной формы его величину снижают примерно наполовину.

Чтобы уменьшить повреждение миокарда, интервалы между электрическими разрядами не должны быть менее 1 мин. Процедуру проводят на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов.

В случае неэффективности электрической кардиоверсии или быстром возобновлении аритмии показаны антиаритмические препараты. Предпочтительно в/в введение амиодарона в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или суточная инфузия препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Для устранения устойчивого пароксизма суправентрикулярной тахикардии могут использоваться следующие подходы:

• в/в введение аденозина (6 мг за 1-2 с, при сохранении аритмии через 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг);
• в/в введение бета-адреноблокаторов (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов);
• в/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/ кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч;
• в/в введение дигоксина 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 ч.

Методика нанесения электрических разрядов для устранения устойчивой полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), сопровождающейся остановкой кровообращения или нарушением гемодинамики, такая же, как при ФЖ. Используются не синхронизированные с зубцом R электрические разряды большой энергии, как при ФЖ.

При устойчивой полиморфной ЖТ необходимо устранить ишемию миокарда и чрезмерную адренергическую активность (бета-блокаторы), нормализовать уровень калия и магния в крови. У больных с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 в мин при синусовом ритме или удлиненном корригированном интервале QT может быть начата временная электрокардиостимуляция (ЭКС) для учащения ритма желудочков.

Эпизоды устойчивой мономорфной ЖТ , сопровождающейся стенокардией, усугублением СН или снижением АД менее 90 мм рт.ст., устраняются синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. Начальная энергия монофазного разряда составляет 100 Дж.

При неэффективности первой попытки энергию разряда увеличивают до 200, а затем при необходимости до 300 и 360 Дж. Неотложная кардиоверсия обычно не нужна при ЖТ с частотой менее 150 в мин, не вызывающей нарушений гемодинамики.

Устойчивая мономорфная ЖТ, не провоцирующая ангинозных приступов, отека легких или снижения АД менее 90 мм рт.ст., может быть купирована синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В ряде случаев эта форма ЖТ может быть устранена медикаментозно.

Препарат выбора - амиодарон 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начать суточную инфузию препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Возможно использование прокаинамида в/в в дозе 12-17 мг/кг в виде 3-4 болюсов с интервалом 5 мин, скорость поддерживающей в/в инфузии 2-6 мг/мин до общей дозы 1000-2000 мг.

Пароксизмы ЖТ типа «пируэт» в сочетании с удлинением интервала QT - показание к в/в введению сульфата магния (1 -2 г в течение 5-10 мин под контролем уровня АД, при сохранении аритмии - повторные введения, при необходимости до суммарной суточной дозы 16 г).

В случаях, когда ФЖ или ЖТ с остановкой кровообращения возникли при свидетелях, а дефибриллятор сразу недоступен, возможно нанесение прекордиального удара. При наличии дефибриллятора необходимо как можно быстрее нанести один несинхронизированный электрический разряд монофазной формы 360 Дж или двуфазной формы 150-360 Дж (необходимая энергия зависит от модели аппарата; при отсутствии информации следует использовать разряд максимальной энергии).

Если после развития ФЖ прошло несколько минут или давность ее возникновения не известна, необходимо начать сердечно-легочную реанимацию и продолжать ее до попыток дефибрилляции, как минимум, 2 мин. После каждой попытки дефибрилляции следует осуществлять, как минимум, 5 циклов закрытого массажа сердца до оценки ее эффективности и необходимости нанесения повторного электрического разряда.

Если аритмия сохраняется, то перед 3-м разрядом рекомендуется в/в болюсно ввести адреналин в дозе 1 мг (при необходимости повторно каждые 3-5 мин), перед 4-м разрядом - амиодарон в дозе 300 мг (при необходимости повторно еще 150 мг), а при недоступности амиодарона-лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг (при необходимости повторно 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до максимальной дозы 3 мг/кг).

При низкоамплитудной ФЖ вероятность успешной дефибрилляции очень мала; в этих случаях целесообразно продолжать сердечно-легочную реанимацию в сочетании с введением адреналина.

Синусовая брадикардия , приводящая к существенным нарушениям гемодинамики, паузы более 3 с или синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 уд/ мин в сочетании с артериальной гипотонией или недостаточностью кровообращения - показание к в/в введению атропина (по 0,5-1,0 мг каждые 5 мин; общая доза не должна превышать 0,04 мг/ кг).

При сохранении гемодинамически значимой брадикардии следует начать временную чрескожную или эндокардиальную электростимуляцию (ЭС) (предпочтительно предсердную).

Основные задачи при лечении отека легких - улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких. Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%.

Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови (контроль за газовым составом крови!), может быть использовано дыхание через маску в режимах CPAP или BiPAP.

В наиболее тяжелых случаях прибегают к интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Если она проводится с положительным давлением на выдохе, то ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких.

Наконец, метод ИВЛ позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями. При необходимости выполнения традиционных режимов ИВЛ целесообразно использовать дыхательный объем, не превышающий 6-10 мл/кг при частоте дыханий в пределах 12-22 в мин.

Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Следует уделить особое внимание тому, чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и, насколько это возможно, эмоциональные нагрузки.

Медикаментозная терапия первой линии - препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики. Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) - эффективные венодилататоры. В более высоких дозах они приводит к расширению артериол и с успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД.

Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов - их антиишемическое действие. Поскольку эффект таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1-3 мин, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его в/в инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно.

Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина - 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина - уровень систолического АД (САД), которое не должно снижаться более чем на 10-15% у нормотоников, на 20-25% у лиц с артериальной гипертензией и не должно быть менее 90-95 мм рт.ст.

Важное положительное свойство нитроглицерина - его короткий период полувыведения, что значительно облегчает подбор индивидуальной скорости инфузии. Основное противопоказание для нитратов - исходно низкий уровень АД (САД < 90 мм рт.ст.).

Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но и обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг.

Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудноконтролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилатации и пр.) может проявляться уже на фоне небольших доз.

При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2-4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.

Важный компонент терапии отека легких - диуретики . Используют в/в болюсное введение фуросемида. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг.

При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, при повторном введении она может быть увеличена в 2 раза и более. Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, - гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушением ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия.

Определенное значение у этой группы больных имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием (допамин, добутамин). Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилататорами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата, и клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 мин и более от начала лечения.

Добутамин обладает умеренно выраженным периферическим артериодилатирующим эффектом (в малых дозах - 2-10 мкг/кг/мин), который при больших скоростях введения (до 20 мкг/кг/мин) может смениться вазоконстрикторным и умеренным позитивным инотропным действием.

Допамин обладает сходными характеристиками, но в отличие от добутамина, обладает более выраженным вазоконстрикторным действием (при средних и высоких дозировках более 10 мкг/кг/мин). Важное свойство допамина - снижение сосудистого сопротивления в почках и других внутренних органах при малых скоростях инфузии (2-5 мкг/кг/мин). Допамин в малых дозах усиливает действие диуретиков, и эта комбинация применяется, если эффективность монотерапии мочегонными средствами недостаточна.

В некоторых случаях шока при неэффективности каждого из этих препаратов рекомендуется их совместное введение. Оптимальная дозировка допамина и добутамина подбирается индивидуально под контролем параметров центральной гемодинамики, причем желателен и контроль величины сердечного индекса. Доза симпатомиметиков должна быть снижена при развитии тахикардии, аритмии или усугублении ишемии миокарда.

С целью своевременного выявления жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, обеспечения эффективного контроля за состоянием пострадавшего, оценки корректности проводимой терапии целесообразно проведение постоянного ЭКГ-мониторинга, контроля показателей гемодинамики (АД, ЧСС) и дыхания (частота дыхания, SpO2) на протяжении всего догоспитального периода.

Прогноз при закрытых травмах сердца различный. Возможно полное выздоровление и восстановление трудоспособности или неполное выздоровление (в дальнейшем могут появляться боли, связанные с физической нагрузкой, или аритмии). Смерть при закрытой травме сердца может наступить в том случае, если развивается фибрилляция желудочков, асистолия, сердечная недостаточность или разрыв миокарда.

А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, Н.А. Цибулькин